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Preop. gest.

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OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO ANESTESIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE HOSPITAL SIMÓN BOLÍVAR VALORACION PREOPERATORIA EN LA GESTACION Y ENFERMEDAD CONCOMITANTE
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Page 1: Preop. gest.

OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO

ANESTESIA Y REANIMACIONUNIVERSIDAD EL BOSQUEHOSPITAL SIMÓN BOLÍVAR

VALORACION PREOPERATORIA EN LA GESTACION Y

ENFERMEDAD CONCOMITANTE

Page 2: Preop. gest.

INTERVENCION PREANESTESICA

INTERVENCION

MULTIDISCIPLINARIA

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO MEDICO

PREQUIRURGICO

ENFOQUE DE RIESGO

Page 3: Preop. gest.

OBJETIVOS DE LA VALORACION PREANESTESICA

Disminuir la morbi-mortalidad derivada de la cirugía y del acto anestésico.

Preservar la funcionalidad de dos pacientes ( madre - Feto )

Garantizar calidad tecnicocientífica en la atención.

Disminuir costos.

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OBJETIVOS DE LA VALORACION PREANESTESICA

Evaluar el impacto de una patológia en el desarrollo de la gestación, la homeostasis de la unión fetoplacentaria.

Evaluar las repercusiones de los cambios propios de la gestación en la evolución de una patología y el cambio que implique en el tratamiento y pronóstico de la misma.

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ENFOQUE DE RIESGO EN CARDIOPATIA

EPIDEMIOLOGIA:

El 0.5 - 4% de las complicaciones en las gestantes se asocian a cardiopatías.

Mortalidad variable

Las cardiopatías de peor pronostico no permiten llegar a la edad reproductiva y/o el inicio y mantenimiento de una gestación

Cardiopatías de peor pronóstico: Coartación aortica, síndrom de Marfán, hipertensión pulmonar severa. ( mortalidad mayor del 50%)

Cardiopatías de mejor pronóstico: Valvulopatías, CIA, CIV, tetralogía de Fallot.

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CARDIOPATIA Y GESTACION

Escenario Clínico:

Insuficiencia cardiaca descompensada

Alteración de la Clase funcional

Muerte

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SEMIOLOGIA EN LA GESTACIÓN

Cambios semiológicos secundarios a cambios fisiológicos:

Edemas en extremidades inferiores: 80% de las gestantes.

Ingurgitación yugular Disnea. S1-S2 desdoblado, S3 75 %, soplo sistólico funcional

80%, soplos en el cuello originados en la arteria mamaria

Eje eléctrico cardiaco a la izquierda, cambios inespecíficos del ST y de onda T.

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SEMIOLOGIA EN LA GESTACIÓN

Cambios asociados a cardiopatía:

Disnea paroxística nocturna.Síncope.Dolor toráxico.

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CARDIOPATIA Y GESTACION

Transmisión hereditaria cardiopatías

Infección

Hemorragia

Embolia

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ENFOQUE DE RIESGO

Evaluación Clínica, determinación de la clase funcional; presencia de signos de insuficiencia cardiaca.

CF III, IV: aumento de la mortalidad.

Estratificación no invasiva

Estudios paraclínicos

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ESTUDIO PARACLINICOS Y MONITORIZACIÓN

Ecocardiografía TT Modo M Rx de torax: Exposición a radiación menos de 10 radsPosición cardiaca horizontalAumento de las marcas vasculares

EKG Oximetría de pulso

Monitoria con cateter de arteria pulmonar en gestante con disfunción ventricular:

Preeclampsia severa.Embolismo de liquido amniótico.Choque hipovolemico

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ENFOQUE DE RIESGO

Clasificación NYHA

5-10% Cardiópatas gestantes CF III-IVMortalidad 75-90%

Clase I-II Mortalidad 1%

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CLASE FUNCIONAL

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PROFILAXIS ENDOCARDITIS

Ampicilina 2g IM-IV Gentamicina 1.5mg/Kg30 min. Antes de la cirugía, segunda dosis a

las 8 horas.

RAM con ampicilina: Vancomicina 1 g

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ANTICOAGULACION

Indicaciones ( según protocolo AHA para cualquier paciente )

Válvulas protésicas. FA Enfermedad tromboembólica Cardiopatía dilatada( dilatación auricular)

En la gestación:

NO warfarina

INDICACION: Heparina

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ANTICOAGULACION

Riesgos

Malformaciones Aborto ÓbitoHemorragiaASOCIADOS A WARFARINA

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HEPARINAS

No cruza la placentaTrombocitopenia maternaOsteoporosisHipersensibilidad

Hemorragia retroplacentariaDesprendimiento de la placenta

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CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS

Digitálicos seguros en la gestación

Lidocaina Apnea- Hipotonia- Dosis altas Convulsiones-Bradicardia Fetal

Diuréticos Disminución flujo útero placentario Alteración electrolítica Daño hepático/Ictericia fetal

Procainamida y quinidina: Parto pretermino. No seguros.

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CONSDERACIONES FARMACOLÓGICAS

B bloqueadores Bradicardia fetal Hipoglicemia RCIU

Bloqueadores canales de calcio: Mayor seguridad, efecto tocolítico.

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CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS

Amiodarona T.P pretermino Hipotiroidismo neonatal

Inhibidores de la ECA Fetopatia Displasia tubular

renal Persistencia DA

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ESTENOSIS MITRAL

Principal causa de valvulopatía en la gestante.

Principal causa de origen reumático

Amplia ventana de inicio: 10-20 años después de infección inicial

Síntomas 25 % de los pacientes

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ESTENOSIS MITRAL

Presentación Clínica:

Deterioro de la clase funcionalHemoptisisInfección respiratoria

Signos: Reforzamiento de s1 Auscultación chasquido apertura S1 Soplo diastólico en el borde esternal izquierdo. Retumbo mesodiastólico en ápex

EKG: Desviación del Eje eléctrico a las derecha. Crecimiento auricular derecho FA

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ESTENOSIS MITRAL

Criterios ecocardiograficos:

Area valvular mitral:

Leve: 1,5 – 2,5 cm2Moderada: 1,0 – 1,5 cm2Severa: < 1 cm2

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INSUFICIENCIA MITRAL

Causas:Fiebre reumáticaLesión de cuerda tendinosaLesión de musculo papilarMiocardiopatía dilatada

Mejor tolerada que estenosisVariación clínica determinada por FC,

precarga, contractilidad.

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INSUFICIENCIA MITRAL

Aumento presión aurícula izquierda, sin cambios en la PFDVI

Umbral de tolerancia funcional: Regurgitación mayor a 60%

Signos anterógrados: Insuficiencia ventricular izq. Disminución de GC

Signos retrógrados: HTP tricuspidización

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INSUFICIENCIA MITRAL

Presentación clínica:

Disnea, alteración de CF Soplo holosistolico irradiado a axila

EKG: Crecimiento auricular izquierdo

Rx tórax: Cardiomegalia-Congestión venosa pulmonar.

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PROLAPSO DE VALVULA MITRAL

Disnea-Dolor toráxico

Sincope

Muerte súbita

Afecta a un 5 a 10% de adultos jovenes

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ESTENOSIS AORTICA

Eventos fisiopatológicos:

Aumento de PFDVIHipertrofia ventricular concéntrica.Aumento de la tensión de la pared: Aumento

de MVO2Isquemia- disfunción ventricularMayor dependencia funcional de patada

auricular.

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ESTENOSIS AORTICA

Hallazgos clínicos:

Signos anterógrados de mayor severidad que signos retrógrados.

Soplo sistólico en la base corazón irradiado al cuello.

4to ruido S2 desdoblado

Mortalidad materna 17%, fetal 32%

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INSUFICIENCIA AORTICA

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INSUFICIENCIA AORTICA

Hallazgos Fisiopatológicos:Aumento de VFDVI y PFDVI

Hipertrofia excentrica

Sintomas retrógrados mas severos que anterógrados

En la gestante favorece la disminución de RVS y el aumento de FC.

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INSUFICIENCIA AORTICA

Causas:Enfermedad reumáticaColagenosis

Hallazgos Clínicos: Disnea, deterioro de CFSoplo diastólico decrescente

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CARDIOPATIAS CONGENITAS

Aborto

Retardo del crecimiento intrauterino

Parto pretermino

Obito fetal

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CARDIOPATIAS CONGENITAS

No Cianozantes

Cianozantes: Alto flujo pulmonar Bajo flujo pulmonar

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COMUNICACION INTERAURICULAR CIA

Ostium primum

Ostium secundum: mas frecuente

Hallazgos clínicos Soplo sistólico en focos de la base S2 desdobladoArritmias FAEje derecho

Con defectos pequeños y sin HTP, bien tolerado en la gestación.

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COMUNICACION INTERVENTRICULAR CIV

Mayor frecuencia que CIA

Repercusión hemodinámica variable según RVS y RVP.

Hallazgos clínicos:

Soplo sistólico en borde esternal izquierdo.HTP, arritmias (FA), insuficiencia cardiaca.

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CARDIOMIOPATIA PERIPARTO

Incidencia: 1 en 3000- 4000 gestantes.

Mortalidad 30% al 60%

Inicio del cuadro en la última semana de gestación o hasta 5 semanas posparto.

Diagnóstico de exclusión

Diagnósticos diferenciales: embolismo, preeclampsia.

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HIPERTENSION PULMONAR

Mortalidad 50%, empeora en la gestación por aumento del GC.

Monitorización estricta en la gestación.

Oxigenoterapia.

No hay evidencia con inhibidores de endotelina e inhibidores de fosfodiesterasa en la gestación

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HIPERTENSION PULMONAR

ICC descompensadaSincope- dolor toráxicoS2 intensoAumento trabajo cavidades derechasDisminución retorno venoso-GC-Llenado

ventricular

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MODIFICACIONES RENALES.

Dilatación de los uréteres

Hipertrofía del músculo liso ureteral

Estasis urinaria

Filtración urinaria 30-50%

Aumento en la reabsorción de Na, 60%

Disminución en el bicarbonato 4 mEq/ litro

Alcalosis metabólica

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EVALUACION DE PATOLOGIA RENAL

Hallazgos clínicos:Hematuria, polaquiuria, nocturia, enuresis,

disuria.

Glucosuria: Hallazgo normal hasta una semana posparto.

Proteinuria: mas de 2 g/ día:Glomerulonefritis crónica, nefropatía diabética,

LES, Nefrosis lipoidea, glomerulonefritis membranosa, preeclampsia.

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EVALUACION DE PATOLOGIA RENAL

Hematuria microscópica: ejercicio, fiebre, trauma renal.

Estudios paraclínicos:

Uroanálisis hemograma BUN/CREATININA Electrolitos

Principal factor pronóstico: Hipertensión arterial.

En la enfermedad renal ya instaurada, la gestación no modifica sustancialmente la evolución.

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ENFERMEDADES RENALES

Pielonefritis

Dilatación del sistema colectorInfecciones por GRAM negativos,

proncipalmente E. coliMortalidad madre/fetoBajo peso, RPM, Anemia,Preeclampsia

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ENFERMEDADES RENALES

LES 1/5000 Aumento de trombogenicidad Efectos sobre el feto: Bloqueo cardiaco, fibroelastosis

endocárdica

Nefropatía diabética:

Engrosamiento de la membrana basal Proteinuria Disminución en la función renal Hipertensión

Mortalidad 25 %

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ENFERMEDADES RENALES

Cálculos 0.1-1%Absorción de calcio aumentada

Síndrome Nefrótico:Principal causa LESDiabetes

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INSUFICIENCIA RENAL

HemodiálisisParto prematuro-Bajo peso al nacer-Aborto

espontáneo-Oligoamnios-RCIU

Cese diálisis hemorragia-hipotensiónTrombocotopenia

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INSUFICIENCIA RENAL

Diálisis peritonealHemorragia-RCIU-Anemia-Parto prematuro

IRAHipovolemia-Hipoperfusion renal-Isquemia

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ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS

Anemia 20-80%Fatiga –disnea- palpitaciones –irritabilidad

VCM Macrocitosis Folato-Vit B12 Microcitosis Ferropénica

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CAMBIOS HEMATOLOGICOS

Vol sanguíneo 40%Vol. plasmático 50-55%Masa eritrocitaria 30%Anemia fisiológica Hb< 11

Hb< 10 aumenta el riesgo fetal

Ferritina Sérica: Medida mas sensible que relación Hierro/ transferrina

Page 52: Preop. gest.

ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS

Anemia Megaloblastica:Deficiencia Vit B 12- Ac fólico

Alteración en la síntesis de DNADesmielinización en los nervios periféricos

Bajo peso al nacer-Preeclampsia-Desprendimiento de placenta

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ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS

Trombocitopenia:Primera causa: Púrpura trombocitopénica

idiopática PTI.Mediada por anticuerpos IgGRiesgo de hemorragia intracraneal.Tratamiento con prednisona, alternativa

dexametasona o betametasona para cubrimiento fetal.

Transfusión de plaquetas: utilidad en las siguientes horas, en caso de cirugía.

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ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS

Preeclampsia:TrombocitopeniaDisfunción plaquetariaHiperagaregación plaquetaria

Trombocitopenia inducida por fármacos: ASA, penicilina, estreptomicina, isoniazida, fenobrabital, sulfas.

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ENFERMEDADES PULMONARES

Asma

Mayor sensibilidad arbol traqueobronquialObstrucción Contracción del músculo

lisoAtrapamiento de aireHiperinflaciónEn la gestación el trastorno de oxigenación se

da con mayor severidad.

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Fisiopatologia

Desequilibrio autnómico: Simpático-Parasimpático

Alteración equilibrio actividad alfa-beta

Cambios inflamatorios liberación de sustancias pro inflamatorias

Desencadenantes: Infección No adherencia al

tratamiento

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Tratamiento

Broncodilatadores uso seguro

Preferencia B2 selectivo dilatación bronquial

B2: Efecto tocolítico, mayor riesgo de atonía uterina, hemorragia periparto.

B ipratropio Evitar uso ( sin evidencia suficiente)

Xantinas Relativamente seguras. Eficacia no concluyente.

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Tratamiento

B ipratropio Evitar uso

Xantinas Liberacion de catecolaminas con aumento de a broncodilatacion

5 mg/kg manatenimeinto 0.5-21 mg/kg/h

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Tratamiento

Terapia con esteroides:

Inhiben la liberacion de mediadores inflamatorios

Aumentan la produccion de receptores beta 2Inhibe la produccion de prostaglandinas

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TABAQUISMO

Alteración del movimiento mucociliar.

Mayor predisposición para infecciones

Aumento de carboxihemoglobina

Curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda ( materna y fetal )

Enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar intersticial.

Mayor incidencia de gestación ectópica, abrupcio de placenta, RCIU, aborto, parto pretérmino.

Supensión de cigarrillo: Recuperación de curva de disociación en 48 horas. Recuperación de movimiento ciliar en 3 meses

Page 61: Preop. gest.

FIN


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