Date post: | 29-Jan-2016 |
Category: |
Documents |
Upload: | aulia-fitriani |
View: | 285 times |
Download: | 53 times |
SYOK NEUROGENIK
Donni Indra Kusuma
ABSTRACT
Neurogenic shock is also known as spinal shock, a form of distributive
shock, the result of changes in systemic vascular resistance caused by the injury
to the nervous system, such as head trauma, spinal injury, or anesthesia in. The
stadium of shock are compensation shock, decompensation shock, irreversibel
shock. Neurogenic shock treatment in general similar to other types of shock such
as evaluating air way, breathing, circulation, fluid resuscitation and vasoactive
drugs.
Keyword : Shock, Neurogenic, Therapy
ABSTRAK
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal, bentuk dari syok
distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang
diakibatkan oleh cedera sistem saraf, seperti trauma kepala, cedera spinal, atau
anastesi dalam. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium
kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel. Penanganan syok neurogenik secara
umum hampir sama dengan tipe syok yang lain seperti mengevaluasi jalan nafas,
pernafasan, sirkulasi, resusitasi cairan dan obat-obatan vasoaktif.
Kata kunci : syok, neurogenik, penatalaksanaan
_____________________________________________________________
Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif Universitas Islam Sultan
Agung Semarang
1
PENDAHULUAN
Syok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam
jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat
yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital
(kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung,
paru-paru, dan ginjal). Jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan
cepat. Syok bukanlah suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma klinis
yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik.
Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat
penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer
dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya
resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan
penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus
pada jantung sehingga terjadi bradikardi. Syok neurogenik juga dikenal sebagai
syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh
darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma
kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi
(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani
oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap
awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala
yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut
nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang
lama, CRT (untuk bayi dan anak-anak). Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk
dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.
Jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah
akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan
denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke
2
otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun.
Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Tahap ini disebut
tahap ireversibel. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan
organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.
DEFINISI
Syok neurogenik yaitu syok yang disebabkan oleh kegagalan pusat vasomotor
sehingga terjadi penurunan tekanan darah dan penimbunan darah pada pembuluh
tampung ( capacitance vessels ). 1
Syok yang disebabkan oleh disfungsi sistem saraf simpatik yang untuk
mempertahankan tonus pembuluh darah sehingga akan terjadi vasodilatasi dan
akan terjadi penurunan secara menyeluruh.2
ETIOLOGI
Penyebabnya antara lain :
Disfungsi saraf simpatis yang disebabkan oleh trauma tulang belakang dan
spinal syok, seperti trauma pada medula spinalis
Rangsangan pada medula spinalis, misalnya penggunaan anastesi yang
dalam
Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardia
jantung mendadak akibat gangguan emosional. 3,4
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi syok secara umum dibagi menjadi 3 Stadium :
1. Stadium kompensasi
3
Pada stadium ini terjadi gangguan perfusi jaringan,tetapi belum
menimbulkan gangguan seluler dan pada tahap ini fungsi organ utama
dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologi tubuh dengan
meningkatkan reflek simpatis , sehingga terjadi :
Sistemic resistance meningkat :
Distribusi selektif aliran darah dari organ non vital ( kulit, otot, dll )
ke organ vital ( jantung, pari, otak )
Resistensi arteriol meningkat tekanan diastolik meningkat
Heart rate meningkat cardiac output meningkat
Sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat
ginjal menahan Na + dan air di dalam sirkulasi 3
2. Stadium dekompensasi
Pada stadium ini telah terjadi :
Perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob
lactat meningkat lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2,
CO2 asam karbonat . Asidemia akan menghambat kontraktilitas
miokard dan respon terhadap katekolamin.
Gangguan mekanisme pompa Na/K di tingkat seluler integritas
membarn sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk
kerusakan sel
Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi ,
akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan
pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan
Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin, xantine
oxidase membentuk oksigen radikal serta platelet agregating factor.
Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol
4
dan permeabilitas kapiler meningkat venous return turun preload
turun cardiac output turun 3
3. Stadium ireversibel
Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian
sel sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen
mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,
jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi
kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya
anoksia dan hiperkapnea. 3
Patofisiologi pada syok neurogenik
Cedera pada tulang belakang atau medula spinalis akan menyebabkan
kegagalan pada pusat vasomotor sehingga akan terjadi penurunan tekanan darah
dan penimbunan darah pada vena di perifer. Gagalnya pusar vasomotor akan
diikuti dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh
sehingga akan terjadi penurunan darah sistemik akibat vasodilatasi pembuluh
darah perifer dan penurunan curah jantung. Bila penurunan curah jantung ini
berlangsung lama akan terjadi gangguan perfusi pada jaringan yang bisa
menyebabkan kerusakan atau kematian sel. 5
5
Gambar 1 : Patofisiologi Syok Neurogenik ( dikutip dari daftar pustaka no. 5 )
DERAJAT SYOK
Menentukan derajat syok :
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti
kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup
lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang
menetap (ireversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal
atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.1
6
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama
seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin
kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran
relatif masih baik.1
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi
syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada
syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi
oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia
jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).1
MANIFESTASI KLINIS
Sistem Kardiovaskuler
o Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan
tekanan darah.
o Nadi cepat dan halus.
o Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan,
karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan
1/3 dari volume sirkulasi darah.
o Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling
baik.
7
o CVP rendah. 6-8
Sistem Respirasi
o Pernapasan cepat dan dangkal. 6-8
Sistem saraf pusat
o Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan
darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi
gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan
diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena
kesakitan. 6-8
o
Sistem Saluran Cerna
o Kurangnya asupan oksigen ke saluran pencernaan dapat
menyebabkan mual dan muntah. 6-8
Sistem Saluran Kencing
o Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien
dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). 6-8
PENATALAKSANAAN
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan
untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok.
Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Penatalaksanaan disini dibagi menjadi 2 bagian yaitu penatalaksanaan secara
umum dan khusus.
8
Penatalaksanaan secara umum :
Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki ( posisi
Trendelenburg )
Penilaian ABC sebagai tahapan dari resusitasi jantung paru4-7
o Airway penilaian jalan nafas
Jaga agar jalan nafas tetap terbuka, pastikan tidak ada sumbatan.
Jika pasien tidak sadar, posisikan kepala dan leher agar lidah tidak
jatuh ke belakang menutupi jalan nafas dengan cara melakukan
ekstensi kepala.
o Breathing penilaian status pernafasan
Memberikan bantuan nafas jika ada tanda-tanda pasien tidak
mampu bernafas spontan, baik mouth to mouth atau dengan
menggunakan alat bagging. Sedangkan pada penderita yang
mengalami obstruksi jalan nafas total maka diperlukan tindakan
intubasi segera melalui endotrakeal atau trakeotomi.
o Circulation
Jika tidak teraba nadi pada arteri besar ( carotis atau femoralis )
maka segera lakukan kompresi jantung luar.
Penatalaksanaan secara khusus :
Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan. Cairan yang biasa digunakan adalah NaCL 0,9% atau ringer laktat.
Pemberian cairan ini harus disertai pengawasan yang cermat terhadap
tekanan darah, akral, turgor kulit dan jumlah urin yang keluar untuk
menilai respon terhadap terapi.4-7
9
Bila tekanan dan perfusi tidak membaik dapat diberikan obat vasoaktif
seperti
1. Phenylephrine adalah agonis α1 selektif yang menyebabkan
vasokonstriksi arterial murni. Fenilefrin meningkatkan tekanan
darah dengan cepat, berkaitan dengan refleks bradikardi.
Fenilefrin adalah obat yang berguna untuk mengatasi
vasodilatasi murni dan sedang, seperti mengikuti pemberian
obat hipnotik kuat atau anastesi lokal epidural atau dalam
kejadian infeksi ringan atau sedang. Karena onsetnya yang
cepat dan pengurangan titrasi ( obat ini tidak sekuat
norefpinefrin ), fenilefrin sering digunakan melalui akses IV
perifer sebagai tindakan pertama mengatasi hipotensi agar
cepat menunjukan tekanan darah yang adekuat. Walaupun
ketepatan penggunaannya perlu direvisi setelah kestabilannya
tercapai. Karena efek vasokontriksinya yang murni, fenilefrin
dapat merusak pada pasien dengan fungsi ventrikuler kiri yang
membahayakan. 7
2. Vasopressin ( VP ) adalah hormon yang disintesis dalam
hipotalamus dan disimpan dalam pituiari posterior. VP juga
dikenal sebagai antidiuretic hormone ( ADH ) dan terutama
terlibat dalam proses osmosis dan homeostatis volume seperti
regulasi hormon yang lain. VP juga merupakan vasokontriktor
langsung tanpa efek inotropik dan kronotropik. Terapi dosis
rendah VP mengandung 0,04 unit/menit. 7
3. Ephedrine adalah α-indirek dan agonis β yang menyebabkan
peningkatan denyut jantung dan kardiak output dengan
vasokontriksi sedang.7
10
KESIMPULAN
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom
klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi
hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak
memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat
vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh
tampung (capacitance vessels).
Penyebab syok neurogenik antara lain adalah trauma medula spinalis
dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang
menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada
medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala
(terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut,
takut.
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi
jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial
karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular
resistance).
Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya
tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak
11
bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif
seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan
penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar
darah yang berkumpul ditempat tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dachlan Ruswan, Nizar Rinaldi. Syok. Anestesiologi. Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2004 : 186-194
2. Definition of Neurogenic syok.
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=85479. Diunduh
tanggal 27 Oktober 2012
3. Syok Neurogenik. http://medlinux.blogspot.com/2009/02/syok-
neurogenik.html Diunduh pada tanggal 27 Oktober 2012
4. Neurogenic Shock. http://www.ccri.edu/nursing/pdfs/2040neuroshock.pdf
Diunduh pada tanggal 27 Oktober 2012
5. Modified Urden LD, Stacy KM, Lough ME : Thelan’s Critical Care
Nursing Diagnosis and Management, ed 5, St. Louis, 2008
6. Neurogenic Shock.
http://www.freemd.com/neurogenic-shock/treatment.htm Diunduh tanggal
27 Oktober 2012
12
7. Soenarjo, Jatmiko HD. Syok dan Pengelolaan Hemodinamik.
Anestesiologi. Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran UNDIP/RSUP Dr. Kariadi ; 2010 : 269-282
8. Jong, W.D. Syamsuhidayat R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.
2004:119
9. Emergency Medicine : Neurogenic Shock.
http://emergencymed.wordpress.com/2009/03/11/neurogenic-shock/
Diunduh tanggal 27 Oktober 2012
13