1
Prof. Peter Buser Kardiologie, USB
V.a. akute myokardiale Ischämie Ruhe-AP (> 15‘) New Onset AP
zunehmende AP
EKG +/- ST ST
Troponin negativ positiv positiv
Diagnose UAP NSTEMI STEMI
Verteilung 38-42% 25% 30-33%
Task Force ACC/AHA/ACEP/ACP/SAEM/SCAI/STS. JACC 2007; 50: e1. EHS and GRACE Registries. Eur Heart J 2002; 23:1190.
“clinical event consequent to the death of cardiac myocytes (myocardial necrosis) caused by ischemia“
typische Dynamik von Biomarkern der Myokardnekrose + eines der folgenden Kriterien
ischämische Symptome Auftreten von Q-Wellen im EKG ischämische EKG-Veränderungen (ST, ST) Verlust von viablem Myokard in Bildgebung (Echo,
CMR)
Task Force ESC/ACCF/AHA/WHF. Eur Heart J 2007: 28:2525.
Schmerz
erster med. Kontakt
Koronararterie offen (TIMI 3)
door-balloon time < 90‘
Diagnose STEMI<10‘
Alarmierung Kath.Lab
Transport ins Zentrum/Kath.Lab.
Kath.Lab. bereit
144 Beginn Intervention
CCU Antithrombose Remodeling Arrhythmien Prävention Mobilisation
Rehabilitation
0
2
4
6
8
10
TIMI 0/1 TIMI 2 TIMI 3
30 days mortality
(%)
Anderson JL et al. Am J Cardiol 1996; 78: 1-8.
Metaanalyse über 3969 Patienten mit AMI von 5 angiographisch kontrollierten Thrombolysestudien
7.0
8.8
3.7
Sardella G et al. J Am Coll Cardiol 2009; 53:309.
2
Keeley EC et al. Lancet 2003; 361:13.
death death excl. SHOCK
data
nonfatal MI recurrent ischemia
total stroke hemorrh. stroke
major bleed death, non- fatal reinfarction,
stroke
(%)
Metaanalyse von 23 Trials mit 7739 STEMI-Patienten, randomisiert zu Thrombolyse oder primärer PTCA. SK in 8, fibrinspezifische Lyse in 15 Trials. Stents in 12, GPIIb/IIIa-Hemmer in 8 Trials.
Keeley EC et al. Lancet 2003; 361:13.
(%)
Metaanalyse von 23 Trials mit 7739 STEMI-Patienten, randomisiert zu Thrombolyse oder primärer PTCA. SK in 8, fibrinspezifische Lyse in 15 Trials. Stents in 12, GPIIb/IIIa-Hemmer in 8 Trials.
PCI: besseres Überleben, weniger haemorrhagische Strokes,
weniger Re-Infarkte, mehr Blutungen
PCI muss < 90 Minuten nach erstem medizinischem Kontakt
erfolgen (Door-Balloon Time <90‘)
Nur in Zentren mit hoher PCI-Qualität und Interventionalisten mit grosser Erfahrung
> 12-24 h nach Schmerzbeginn PCI nur bei schwerer
Herzinsuffizienz, hämodynamischer/elektrischer Instabilität oder anhaltenden ischämischen Beschwerden
Jeger R V et al. Ann Intern Med 2008;149:618.
Trends zwischen 1997 und 2006 für die Inzidenz des kardiogenen Schocks. Daten aus dem AMIS Plus Registry.
Trends zwischen 1997 und 2006 für den Einsatz von PCI, Fibrinolyse, CABG und IABP bei kardiogenem Schock.
Jeger R V et al. Ann Intern Med 2008;149:618.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
CS overall CS on admission CS during hosp.
1997
2006
death rates
(%)
Trends der Sterberate im Spital von 1997-2006 bei Patienten mit kardiogenem Schock
Jeger R V et al. Ann Intern Med 2008;149:618.
3
Intraaortic balloon pump
Catheter based axial pumps (left ventricular assist)
Impella LP 2.5/Abiomed
Patient mit STEMI und kardiogenem Schock
interventionelle Kardiologen
Herzchirurgen OP-Team
Kardiotechniker
Anaesthesisten
Notfall-Mediziner Intensiv-Mediziner
MTRA Kath.Lab.-Team
60-65% aller STEMI bei ≥ 65-jährigen Pat
28-35% aller STEMI bei ≥ 75-jährigen Pat
häufiger atypische Beschwerden
LBB und akute Herzinsuffizienz bei ≥ 80 -jährigen Pat viel häufiger
≥ 75-jährige Pat mit höherer Spitalmortalität
Outcome mit PCI besser als mit Lyse
7% aller STEMI ohne kritische Koronarstenose 3% mit normalem Koronarogramm
Differentialdiagnosen: Koronarspasmen Myocarditis Stress-assoziierte Takotsubo Kardiomyopathie Toxine: Cocain (CAVE: b-Blocker) Koagulopathien, Embolien Microvasculäre Erkrankung
Antman, E. M. et al. JAMA 2000;284:835.
Alter ≥ 65
≥ 3 CV RF
bekannte Coronarstenose >50%
ST-Veränderung bei Eintritt
≥ 2 AP Episoden/24h
erhöhte Biomarker
Aspirin/letzte 7 Tage
0-1 Risiko niedrig 2-3 Risiko mässig 4-7 Risiko hoch
Risikostratifizierung bei Patienten mit NSTEMI Akuter Myokardinfarkt = klinisches Ereignis mit Nachweis
einer Myokardnekrose (Biomarker), ST/ im EKG oder regionale Hypo-/Akinesie (Echo/CMR)
Behandlungsziel des STEMI: Revaskularisation in 90‘ seit erstem medizinischem Kontakt
beim STEMI: PCI der Fibrinolyse überlegen
schlechte Prognose des STEMI mit kardiogenem Schock durch multidisziplinäre Versorgung im Zentrum verbessert
Klinik des STEMI beim älteren Patienten atypisch
Risikostratifizierung bei NSTEMI mit TIMI Risk Score
4
175 STEMI Patienten randomisiert zu Standard-PCI oder Export-Medtronic-PCI. 75 Patienten mit CE-CMR.
total n=176
S-PCI n=87
EM-PCI n=88 p-value
Sardella G et al. J Am Coll Cardiol 2009; 53:309.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
death nonfatal re-MI urgent TVR major bleed hemorrh.stroke
total stroke
prim PCI
fac. PCI
0
20
40
60
80
100
TIMI 3 initial TIMI 3 final
prim. PCI
fac.PCI
Keeley EC et al. Lancet 2006; 367:579.
Metaanalyse von 17 Trials mit 5004 STEMI-Patienten randomisiert zu primärer oder facilitierter (FIbrinolyse, GPIIb/IIIa Hemmer) PCI
Typ 1: Folge einer Koronarpathologie Typ 2: O2-Bedarf oder O2-Angebot
(Koronarspasmen, Anämie, Hyper-/Hypotonie, Arrhythmien, Embolie)
Typ 3: unerwarteter plötzlicher Herztod Typ 4a: assoziiert mit PCI
4b: assoziiert mit Stentthrombose Typ 5: assoziiert mit CABG
Nach erstem medizinischen Kontakt Diagnose STEMI <10‘ Schmerzbehandlung antithrombotische Therapie hämodynamische Stabilisierung Reperfusion < 90‘ b-Blocker (wenn keine KI)