Radna sveska iz patološke fiziologije
1
UNIVERZITET U NOVOM SADU
POLJOPRIVREDNI FAKULTET
DEPARTMAN ZA VETERINARSKU MEDICINU
Branislava Belić Marko R. Cincović
RADNA SVESKA
SA PRIRUĈNIKOM ZA POLAGANJE ISPITA
IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE
Novi Sad, 2012.
Radna sveska iz patološke fiziologije
2
Prof. dr Branislava Belić, Asistent MSc Marko R. Cincović
RADNA SVESKA SA PRIRUĈNIKOM ZA POLAGANJE ISPITA IZ PATOLOŠKE
FIZIOLOGIJE
Izdavaĉ:
Poljoprivredni fakultet, Novi Sad
Za izdavaĉa:
Prof.dr Milan Popović
Recenzenti:
Prof.dr Milan Popović
Prof.dr Senad Prašović
Prof.dr Katica Bajin Katić
Glavni i odgovorni urednik:
Prof.dr Milan Popović, Dekan Poljoprivrednog fakulteta
Tehniĉki urednik:
Marko R. Cincović
Štampa:
Tiraţ:
200
Radna sveska iz patološke fiziologije
3
CIP – Katalogizacija u publikaciji
Biblioteka Matice srpske, Novi Sad
Radna sveska iz patološke fiziologije
4
SADRŢAJ
1. Predgovor
2. Definicija, mesto i znaĉaj Patološke fiziologije
3. Raspored i izvoĊenje nastave po radnim nedeljama – metodske jedinice i njihov sadrţaj
4. Laboratorijske metode u Patološkoj fiziologiji
5. Patofiziološka dijagnostika anemija
6. Patofiziološka dijagnostika poremećaja bele loze i leukemija
7. Patofiziološka dijagnostika poremećaja hemostaze
8. Patofiziološka dijagnostika poremećaja imunog sistema i inflamacije
9. Patofiziološka dijagnostika poremećaja kardiovaskularnog sistema
10. Patofiziološka dijagnostika poremećaja digestivnog sistema, jetre i egzokrinog pankreasa
11. Patofiziološka dijagnostika poremećaja respiratornog sistema
12. Patofiziološka dijagnostika poremećaja urinarnog sistema
13. Patofiziološka dijagnostika poremećaja metabolizma teĉnosti, jona i acido-baznog statusa
14. Patofiziološka dijagnostika poremećaja endokrinog sistema
15. Patofiziološka dijagnostika poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, masti i proteina
16. Patofiziološka dijagnostika poremećaja nervnog i motornog sistema
17. Moje tablice diferencijalne dijagnoze
18. Teme za obavezan seminarski rad studenata na predmetu Patološka fiziologija
19. Prava i obaveze studenata i principi provere znanja studenata prema Statutu
Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu
20. Bodovanje i ocenjivanje studentskog rada tokom nastavnog procesa i na ispitu iz
Patološke fiziologije
Radna sveska iz patološke fiziologije
5
21. Pitanja za pismeni deo ispita (test) iz Patološke fiziologije
22. Pitanja za praktiĉni deo ispita iz Patološke fiziologije
23. Pitanja za usmeni deo ispita iz Patološke fiziologije
24. Literatura
Radna sveska iz patološke fiziologije
6
1.PREDGOVOR
Patološka fiziologija je nastavni predmet namenjen po akreditacionom programu za peti
semestar studijskog programa veterinarska medicina na Departmanu za veterinarsku medicinu
Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu. Tokom semestra studenti su obavezni da pohađaju 45
časova predavanja i 45 časova vežbi.
Predmet izučavanja patološke fiziologije su izmenjeni fiziološki procesi u organizmu
životinja. Ovi izmenjeni fiziološki procesi imaju svoj materijalni supstrat u hematološkim,
imunološkim, biohemijskim ili drugim promenama u organizmu. Promene u organizmu se
detektuju pomoću laboratorijskih metoda koje se koriste u svakodnevnom kliničkom radu. Dakle,
patološka fiziologija je most između kliničkih i predkliničkih predmeta i predstavlja prvi predmet
na kome studenti veterinarske medicine počinju da razmišljaju kao kliničari.
Obzirom da je svaki prvi korak težak, cilj pisanja ove radne sveske uz Priručnik za polaganje
ispita iz Patološke fiziologije koji su napisali isti autori je da se složena metodologija
patofiziološke dijagnostike što više približi studentima. U ovoj Radnoj svesci sa Priručnikom za
polaganje ispita iz patološke fiziologije pokušaćemo da kroz interaktivna pitanja poboljšamo
proces učenja i znanja studenata veterinarske medicine.
Poštujući akreditovani nastavni plan i program predmeta Patološka fiziologija na
Veterinarskoj medicini, smatrali smo da bi za lakše i uspešnije polaganje ispita trebalo pružiti
studentima i Priručnik iz Patološke fiziologije. Predhodno izdanje ovog priručnika je pokazalo
veliki značaj i pomoć u polaganju ispita te smo obzirom na izlaženje i radne sveske odlučili da
ga inoviramo u skladu sa programom i izdamo u okviru radne sveske.
Naime, mišljenja smo da bi na početku upoznavanja sa predmetom, planom teoretske
nastave i praktičnih vežbi studenti trebalo da znaju i način polaganja ispita.
Studenti treba da se upoznaju i sa i pravima i obavezama kao i principima provere znanja koja
se nalaze u Statutu Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu.Iznad svega, potrebno je da se
studentima približi sve ono što bi kod njih pre ispita, psihološki stvaralo strah od ispita, a time
omogući da oni što uspešnije polože ispit.
Radna sveska iz patološke fiziologije
7
Pored toga, studenti treba da se upoznaju i sa sadržajima pitanja kako na teorijskom tako i
na praktičnom delu ispita, te su teme i pitanja koja se postavljaju na ispitu takođe predstavljena
u ovom priručniku.
Ipak, treba istaći da je primarna namera autora da studentima olakšaju polaganje ispita,
da im pomognu u savladavanju eventualnog stresa pre u toku i nakon polaganja ispita, kao i
smanjenja eventualnog straha pred sam ispit. Ovaj način prikazivanja postupaka i materije
neophodne studentu pre polaganja ispita, iznad svega treba da bude doprinos postizanju boljeg
uspeha i boljim rezultatima na polaganju ispita iz Patološke fiziologije.
Navedeni program, pitanja i sve informacije koje ovaj priručnik sadrži , uz učenje, rad i
trud, studentima bi trebao da omogući uspešno savladavanje ispita, a time stvore osnovu da kao
budući veterinari imaju neophodno znanje za primenu u lečenju životinja.
Nadamo se da će ova Radna sveska sa priručnikom koristitit studentima za lakše obavljanje
vežbi iz patološke fiziologije. Radna sveska i priručnik za polaganje ispita iz patološke
fiziologije omogućavaju studentima da korišćenjem ovih pomoćnih udžbenika lakše savladaju
veoma kompleksno i obimno gradivo iz patološke fiziologije.
Želimo vam puno uspeha u radu!
Autori
Radna sveska iz patološke fiziologije
8
2.DEFINICIJA, MESTO I ZNAĈAJ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE
Patološka fiziologija je obavezan predmet koji se sluša na trećoj godini studija
Veterinarske medicine na Poljoprivrednom fakultetu u Novom Sadu. Predstavlja prekretnicu
izmeĊu predkliniĉke i kliniĉke veterine. U suštini ona je laboratorijska medicina, pa je za njeno
uĉenje i praćenje neophodno znanje: hemije, biofizike, biologije ćelije, anatomije, histologije,
embriologije, ishrane, imunologije, mikrobiologije, parazitologije, farmakologije, toksikologije i
svakako interne medicine.
Zbog navedenog patološka fiziologija se moţe posmatrati kao:
a) Teorijska nauka, koja ima za cilj da opiše mehanizme nastanka i razvoja bolesti od nivoa
organizma do subcelularnog nivoa,
b) Predklinička nauka, koja se bavi funkcionalnom procenom unutrašnjih organa na osnovu
bohemijskih, hematoloških i drugih parametara zahvaljujući prednostima medicine,
dijagnostike i tehnologije,
c) Klinička nauka, ĉiji je cilj primena dodatnih analiza, tumaĉenje njihovih rezultata uz datu
anamnezu, kliniĉku sliku i primenu terapijskog postupka.
Kada govorimo o veterinarskoj medicini, patološka fiziologija podiţe znaĉaj ţivotinja od
nivoa proizvodne kategorije, ka kategoriji pacijenta, koji obzirom na individualne razlike
zahtevaju i posebnu dijagnostiku i tretman. Ona omogućava da se istovremeno posmatra
zdravstveno stanje i korist proizvodnih kategorija ţivotinja pomoću ”dijagnostike u masi ”, pri
ĉemu se odreĊuju i meĊusobno porede parametri zdravstvenog stanja stada/jata i predlaţu
konkretne korektivne mere na tehnološkom nivou ili nivou zdravstvenog menadţmenta.
Iz navedenog se nameće zakljuĉak da patološka fiziologija predstavlja kljuĉnu kariku u
donošenju konaĉne dijagnoze u proceni funkcionalnog statusa organa i organizma. Zbog
logiĉnosti i preciznosti koju ona sadrţi kaţemo da je patološka fiziologija matematika medicine.
Na Departmanu za veterinarsku medicinu, Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu
Patološka fiziologija se sluša kroz teorijsku nastavu, praktiĉnu nastavu i seminare. Teorijska
nastava predstavlja interaktivni prenos znanja od nastavnika ka studentima, uz interaktivni
pristup i tumaĉenje novih ĉinjenica u svetlu onoga što su studenti već nauĉili na predhodnim
predmetima. Praktiĉna nastava podrazumeva izvoĊenje veţbi, gde se studenti upoznaju sa
patofiziološkim metodama za dokazivanje funkcionalnog statusa pojedinih organa, ali se
preciznije edukuju o kaskadi odluĉivanja u patofiziološkoj dijagnostici, tako da veţbe ne
predstavljaju praktiĉno demonstriranje metoda, već metodama daju i šire znaĉenje. Studentski
seminari predstavljaju ĉasove, na kojima studenti svojim kolegama prenose teorijska znanja iz
uţih tema, koje su odabrali iz predloţenih, a koje su tokom semestra obradili u formi pisanog,
seminarskog rada.
Radna sveska iz patološke fiziologije
9
3.RASPORED I IZVOĐENJE NASTAVE PO RADNIM NEDELJAMA-
METODSKE JEDINICE I NJIHOV SADRŢAJ
Raspored predavanja
Red. br. Tema predavanja
1 Predmet prouĉavanja patofiziologije, etiologija patogeneza, tok i
ishod bolesti
2 Porem.zapremine krvi
Poremećaj metabolizma vode i Na
Edem
3 Poremećaji acido-bazne ravnoteţe
4 Hematopoeza,
Poremećaji broja eritrocita
5 Poremećaji bele krvne
Leukoze ţivotinja
6 Poremećaji hemostaze
7 Akutno zapaljenje
Reakcija domaćina na infekciju
Reakcije preosetljivosti
8 Poremećaji funkcije respiratornog trakta
9 Poremećaji kardiovaskularnog sistema
10 Poremećaji funkcije digestivnog trakta,poremećaj varenja i
resorbcije
11 Poremećaj funkcije jetre i pankreasa
12 Poremećaj urinarnih organa
13 Poremećaj endokrinog sistema
14 Poremećaj metabolizma jona,
Poremećaj metaboliznma Ca njegovih regulatornih mehanizama
15 Poremećaj metabolizma belanĉevina, Poremećaj metabolizma masti,
Poremećaj metabolizma ugljenih hidrata
Raspored veţbi
Red.
br.
Tema veţbe Sadrţaj veţbe
1 Patofiziološke metode Mesto i funkcija dopunskih dijagnostiĉkih
metoda,
Kada i kako traţiti dopunsku analizu,
Postupci za dobijanje materijala za
patofiziološku pretragu,
Faktori koji utiĉu na laboratorijske nalaze,
Radna sveska iz patološke fiziologije
10
Tumaĉenje nalaza u patofiziologiji,
Osnovi mikroskopiranja,Patofiziološke metode
(osnovne metode, metode razdvajanja, metode
merenja),
Bojenje preparata krvi, Skrining testovi u
patofiziologiji.
2 Patofiziološka dijagnostika
poremećaja metabolizma
vode, elektrolita i
acidobazne ravnoteţe
Poremećaj prometa telesnih teĉnosti,
OdreĊivanje i tumaĉenje kalemije,
OdreĊivanje i tumaĉenje natremije,
OdreĊivanje koncentracije hlorida,
Odrešivanje osmolarnosti plazme,
OdreĊivanje volumena krvi,
OdreĊivanje pH i tumaĉenja,
OdreĊivanje pCO2 i pO2 sa tumaĉenjima,
Specifiĉnost nalaza u najĉešćim oblicima
poremećaja kod ţivotinja.
3 Uvod u hematologiju i
patofiziološka dijagnostika
anemija
Osnovi eritropoeze
Kliniĉka podela anemija
OdreĊivanje hematoloških pokazatelja anemije
sa tumaĉenjem
OdreĊivanje i tumaĉenje hematoloških,
biohemijskih, imunoloških i hemoliznih
markera anemije
Procena markera razmaza periferne krvi
Procena koštane srţi
4 Patofiziološka dijagnostika
leukemije i policitemije
Pregled punktata limfne ţlezde,
OdreĊivanje broja leukocita,
OdreĊivanje leukocitne formule,
Pregled razmaza periferne krvi i koštane srţi,
Citohemijske osobine ćelija u bolestima bele
loze,
Kriterijumi za policitemiju.
5 Patofiziološka dijagnostika
poremećaja sistema za
koagulaciju krvi
OdreĊivanje broja trombocita
OdreĊivanje vremena krvarenja
Test kapilarne otpornosti
Aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme
Protrombinsko i trombinsko vreme
Rastvorljivost i euglobulinska liza koaguluma
6 Patofiziološka dijagnostika
inflamacije i imunoloških
poremećaja
OdreĊivanje i tumaĉenje:
brzine sedimentacije eritrocita, broja leukocita u
cirkulaciji, diferencijalne krvne slike,
koncetracije fbrinogena i ukupnih serumskih
proteina, elektroforeze proteina, proteina akutne
faze,
koncetracije i odnosa Ig i C3 komponente
komplementa
Radna sveska iz patološke fiziologije
11
7 Funkcionalno ispitivanje
respiratornog sistema
Kliniĉki putokaz u patofiziološkoj proceni
Pregled sputuma (Rivaltina proba, odreĊivanje
specifiĉne teţine i mikroskopiranje sputuma),
Spirometrija, Telesna pletizmometrija i gasen
analize krvi u proceni funkcije respiratornih
organa, Patofiziološka procena sipljivosti konja
8 Funkcionalno ispitivanje
kardio-vaskularnog sistema
Patofiziološka procena poremećaja pulsa,
Patofiziološka procena srĉanih tonova i šumova,
Osnove EKG dijagnostike
Principi polikardiografije
9 Funkcionalno ispitivanje
alimentarnog tubusa
Dokazivanje prisustva slobodne HCl
OdreĊivanje kiselosti ţeludaĉnog soka
OdreĊivanje bazalne sekrecije ţeludaĉnog soka
Uvećan histamiski test po Keju i insulinski po
Holanderu
Procena dijarealnog sindroma
Test opterećenja D-ksilozom
Test opterećenja skrobom
Test opterećenja laktozom
Šilingov test
Test opterećenja mašću
BT-PABA test,
Dokazivanje krvarenja u stolici
Pregled buraţnog sadrţaja (fiziĉki,
sedimentacija, flotacije, infuzorije, varenje
glukoze, redukcija nitrata, odreĊivanje masnih
kiselina, dokazivanje mleĉne kiseline,
dokazivanje amonijaka)
10 Funkcionalno ispitivanje
jetre i pankreasa
Kvantitativno odreĊivanje bilirubina u krvi i
tumaĉenje
OdreĊivanje ţuĉnih boja u mokraći
OdreĊivanje ţuĉnih boja u izmetu
Diferencijalna dijagnoza ikterusa
OdreĊivanje amonijaka
Test opterećenja amonijakom
Procena biosintetske funkcije jetre
OdreĊivanje holesterola
Tst ekskrecije bromsulfaleina
OdreĊivanje enzima jetre
Procena funkcije pankreasa i njegovih enzima
Radna sveska iz patološke fiziologije
12
11 Funkcionalno ispitivanje
bubrega
Fiziĉki pregled urina,
Hemijski pregled urina i pregled pomoću test-
traka,
Ispitivanje acetonurije sa tumaĉenjem,
Kvalitativno i kvantitativno odreĊivanje
belanĉevina bubrega i selektivnost proteinurije,
Pregled sedimenta mokraće,
OdreĊivanje koncentracije kreatinina u serumu i
mokraći,
Odrešivanje koncentracije mokraćne kis. u
serumu i mokraći,
IzvoĊenje i tumaĉenje dilucione i
koncentracione sposobnosti bubrega,
OdreĊivanje osmotske koncentracije plazme i
mokraće,
OdreĊivanje ukupnih bubreţnih klirensa,
Diferencijalna dijagnostika izmeĊu prerenalnog
i renalnog akutnog zatajivanja funkcije bubrega.
12 Funkcionalno ispitivanje
endokrinog sistema
Principi funkcijskog ispitivanja,
Patofiziološka procena poremećaja pojedinih
endokrinih organa
13 Patofiziološka dijagnostika
poremećaja funkcije
nervnog sistema
Patofiziološki pregled likvora,
Osnovi EEG,
Patofiziološka procena neuro-muskularnih
poremećaja
14 Patofiziološka dijagnostika
neoplazmi
Paraneoplastiĉni sindrom i njegovo
patofiziološko tumaĉenje,Tumor markeri,
Tumaĉenje teţine stanaj kroz hematološke i
biohemijske pokazatelje.
15 Patofiziološka dijagnostika
poremećaja metabolizma
proteina, masti i ugljenih
hidrata
Analiza rezultata
Radna sveska iz patološke fiziologije
13
4.LABORATORIJSKE METODE U PATOLOŠKOJ FIZIOLOGIJI
Zadatak 1: Nabroj osnovne oblasti laboratorijskog dijagnostiĉkog rada
Zadatak 2: Nacrtaj dijagram dijagostiĉkog toka sa naznaĉenim mestom dopunskih dijagnostiĉkih
metoda
Zadatak 3: Obeleţi delove sistema vakutajnera i opiši naĉin njihove primene
Zadatak 4: Vakutajneri se meĊusobno razlikuju po boji odnosno sadrţaju, te dodaj u prazno polje
tipu sadrţaja
Boja Antikoagulans Boja Antikoagulans
Roza Ţuta
Narandţasta Bela
Ljubiĉasta Crna
Radna sveska iz patološke fiziologije
14
Zadatak 5: Napiši formulu za osetljivost, specifiĉnost i taĉnost laboratorijskih testova
Zadatak 6: Ako navedena kriva raspodele predstavlja normalne vrednosti odreĊenog
laboratorijskog parametra, ucrtaj krivu patoloških, laţno pozitivnih i laţno negativnih vredosti
istog laboratorijskog parametra
Zadatak 7: Pored slova napiši naziv oznaĉenog dela mikroskopa
Radna sveska iz patološke fiziologije
15
Zadatak 8: Upiši osnovne delove mikropipete
Zadatak 9: Objasni kako se pravi razreĊenje u seriji rastvora
Originalni uzorak
Epruveta 1 Epruveta 2 Epruveta 3 Epruveta 4 Epruveta 5
Zadatak 10: Objasni principe dijalize kao metode razdvajanja
Postizanje ekvilibrijumaNa početku dijalize
Pufer
Koncentrovani rastvor
Vreća za dijalizu
Radna sveska iz patološke fiziologije
16
Zadatak 11: Objasniti znaĉaj razdvajanja cetrifugom na osnovu date slike
Dužina talasa (nm)
Inte
nzi
tet
em
isij
e
Zadatak 12: Opisati potrebni materijal i rezultate hromatografije na tankom sloju
Nivoa linije rastvarača
Sistemrastvarača
Frontrastvarača
Prekrivač
Zadatak 13: Opisati principe hromatografije u stubu
Radna sveska iz patološke fiziologije
17
Zadatak 14: Obeleţi delove aparata za elektroforezu na papiru
Zadatak 15: Objasni principe SDS-PAGE (PolyAcrylamide Gel) elektroforeze
Kaseta sa gelom
Komora sa negativom
Posuda
Anodni puferKatodnipufer
Uzorak Izvor energije
Separacija proteinskih
delova
Zadatak 16: Na osnovu elektroforegrama i rezultata elektroforeze odredi zakonitost u kretanju
serumskih proteina u elektriĉnom polju, njihovu zastupljenost i relativni odnos?
Radna sveska iz patološke fiziologije
18
Zadatak 17: Šta je PCR (Polymerase Chain Reaction) metoda i ĉemu sluţi?
Zadatak 18: Na osnovu prikazane slike objasni principe kolorimetrijskih metoda merenja u
patološkoj fiziologiji
Izvor svetla Filter
Obojeni rastvor
Foto-ćelija
Kalibraciona kriva
Koncentracija
Digitalni izlazabsorb
ance
Zadatak 19: Objasniti princip rada hematoloških analajzera i opisati obeleţene elemente na slici
Radna sveska iz patološke fiziologije
19
Ekstinkcija
Celularni dijametar
GranularnostVeličina
Laser
Složenost
Zadatak 20: Obeleţiti delove potenciometra, objasniti potenciometrijsku metodu, princip rada i
primenu ove metode.
Zadatak 21: Objasniti princip formiranja vizuelnog rezultata u primeni protoĉne citometrije.
Zadatak 22: Na slici je prikazano pravljenje krvnog razmaza na ploĉici. Navedite da li je ovaj
krvni razmaz pravilno napravljen na prikazanoj slici?
Radna sveska iz patološke fiziologije
20
Zadatak 23: Pored naziva profila dopiši parametre koji ga odreĊuju pri njegovoj proceni
Organ Parametri
Anemije
Leukopoeza
Hemostaza
Mišićni profil
Tireoidni profil
Adrenalni profil
Hepatiĉni profil
Pankreasni profil
Profil elektrolita i vode
Renalni profil
Energetski bilans kod
preţivara
Zadatak 24: Pored navedenih parametra upisati najĉešću laboratorijsku metodu koja se koristi za
njegovo odreĊivanje
Parametar Laboratorijska metoda
Glukoza
Proteini
Na/K/Cl
pO2/pCO2
Hemoglobin
Urea
Kreatinin
Amonijak
AST/ALT
HCl ţeluca
Radna sveska iz patološke fiziologije
21
NEFA
BHB
Hormoni
Sluĉaj 1:
Na osnovu vrednosti ekstinkcije i koncentracije serumskih albumina nacrtaj standardnu
krivu i protumaĉi naĉina razblaţenja seruma.
Fiziološki
rastvor (ml)
Zapremina
albumina (ml)
Konc.albumina
(mg/ml)
Ekstinkcija
1,9 0,1 0,5 0,025
1,8 0,2 1,0 0,045
1,7 0,3 1,5 0,065
1,6 0,4 2,0 0,080
1,5 0,5 2,5 0,105
1,4 0,6 3,0 0,120
1,3 0,7 3,5 0,145
1,2 0,8 4,0 0,155
1,1 0,9 4,5 0,175
1,0 1,0 5,0 0,200
Radna sveska iz patološke fiziologije
22
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
23
5.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA ANEMIJA
Zadatak 1: Nacrtaj dijagram toka za dijagnostiku anemija
Zadatak 2: Pored pobrojanih dijagnostiĉkih markera za dijagnozu anemija upiši metode pomoću
kojih se ovi pokazatelji dobijaju
Markeri Metode
Hematološki
pokazatelji
Biohemijski
pokazatelji
Markeri hemolize
Imunološki markeri
Markeri razmaza
periferne krvi
Markeri razmaza
koštane srţi
Zadatak 3: OdreĊivanje broja eritrocita vrši se brojanjem u komoricama. Napiši namenu dve
vrste komorica prikazane na slici i navedi meĊusobnu razliku.
Radna sveska iz patološke fiziologije
24
Zadatak 4: Odredite vrednosti hematokrita iz prikazanog orijentacionog uzorka koji se nalazi u
špricu
Zadatak 5: Objasnite rezultate protoĉne citometrije koji su dati na slici
Koncentracija hemoglobina
Za
pre
min
a e
ritr
oci
ta
Makrocitna hipohromna
Makrocitna normohromna
Mikrocitna normohromna
SferocitiŠistociti
Akantociti
Mikrocitna hipohromna
Normocitna hipohromna
Zadatak 6: Protumaĉite nalaz testa osmotske otpornosti (rezistencije) eritrocita i objasnte znaĉaj
inkubacije u ovoj analizi.
Radna sveska iz patološke fiziologije
25
Zadatak 7: Ucrtajte raspored ćelija koji se oĉekuje kod dijagnoze jake regenerativne anemije
Zadatak 8: Navedite vrstu i naziv ćelija obeleţenu na mikroskopskom razmazu i navedite kod
koje se bolesti javljaju.
Zadatak 9: Navedite koja vrsta ćelija dominira na prikazanom razmazu krvi i kod koje bolesti se
javljaju.
Radna sveska iz patološke fiziologije
26
Zadatak 10: Navedite koji oblik ćelija je obeleţena na mikroskopskom razmazu?
Zadatak 11: Navedite koji oblik ćelija je obeleţena na mikroskopskom razmazu?
Zadatak 12: Navedite koji oblik ćelija je obeleţena na mikroskopskom razmazu?
Radna sveska iz patološke fiziologije
27
Zadatak 13: Na prikazanom razmazu krvi obeleţite drepanocite strelicom.
Zadatak 14: Navedite naziv promenjenog oblika eritrocita koji su oznaĉeni na datom razmazu.
Zadatak 15: Navedite naziv promenjenog oblika eritrocita koji su oznaĉeni na datom razmazu.
Radna sveska iz patološke fiziologije
28
Zadatak 16: Na datom razmazu obeleţite retikulocite i opišite njihov znaĉaj u dijagnostici
anemija
Zadatak 17: Brojanjem ćelija na datoj šemi ispitajte celularnost koštane srţi.
Zadatak 18: Navedi kriterijume znaĉajne za dijagnostiku policitemije.
Radna sveska iz patološke fiziologije
29
Sluĉaj 2:
Dijagnoza: Anemija uzrokovana karcinomom intestinalnog trakta i gubitkom
gvoţĊa
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
30
Sluĉaj 3:
Dijagnoza: Hemolizna anemija kod babezioze psa
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
31
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
32
6.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA BELE KRVNE LOZE I
LEUKEMIJA
Zadatak 1: Navedite osnovne znake leukemije?
Zadatak 2: Navedite osnovne metode koje se primenjuju u dijagnostici leukemija?
Zadatak 3: Navedite indikacije koje karakterišu raznaz krvi koji je predstavljen.
Zadatak 4: Poznato je da postoje 5 kliniĉkih stadijuma leukemija koji se po teţini gradiraju od 1-
5 po teţini. Opišite kliniĉke znake koji su karakteristiĉni za svaki stadijum ponaosob.
1-
2-
3-
4-
5-
Radna sveska iz patološke fiziologije
33
Zadatak 5: Navedite podelu akutnih i hroniĉnih leukemija.
Zadatak 6: Navedite razliku izmeĊu akutne i hroniĉne leukemije navodeći tip ćelija u razmazu,
kliniĉku sliku i teţinu kliniĉke slike.
Zadatak 7: Navedite metode koje se koriste za donošenje konaĉne dijagnoze leukemije.
Zadatak 8: Protoĉna citometrija je precizna metoda kojom se utvrĊuju i najmanje promene na
ćelijama bele loze u leukemijama. Objasnite osnovne promene koje se uoĉavaju primenom ove
metode u populaciji ćelija a znaĉajni su za procenu citograma.
1 2
3 4 5
Radna sveska iz patološke fiziologije
34
Zadatak 9: Na fotografijama su prikazani dijagrami na kojima su prikazane promene na B
ćelijama. Objasni promene koje se zapaţaju prilikom antigene analize B-ćelija
Radna sveska iz patološke fiziologije
35
Sluĉaj 4:
Dijagnoza: Maligni limfom
RTG nalaz prikazuje amorfnu masu mekog tkiva ispod levog bubrega
Radna sveska iz patološke fiziologije
36
Aspirat limfnog ĉvora sa velikim malignim ćelijama limfoma
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
37
Sluĉaj 5:
Dijagnoza: Akutna leukemija
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
38
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
39
7.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA HEMOSTAZE
Zadatak 1: Na fotografiji je prikazan standardni aparat za sipitivanje poremećaja hemostaze.
Navedite na kom principu rade ovakvi standardnio aparati i šta je moguće odrediti automatski ili
poluautomatski pomoću njih.
Zadatak 2: Navedite ĉinioce sistema hemostaze.
Zadatak 3: Na šemi su prikazane kaskade koagulacije krvi. Upišite na odgovarajućim mestima
testove kojima procenjujemo funkcionalnost pojedinih delova kaskade koagulacije krvi.
Koagulacija
FbrinolizaD-dimer
Fibrinski monoreti
Fibrinski polimeri
Fibrin
Fibrinogen
Protrombin
Trombin
Aktivirani trombociti
Aktivirani trombociti
Tkivni faktor
SPOLJAŠNJI PUTUNUTRAŠNJI PUT
Kalikrein
KOAGULACIONA KASKADA
Radna sveska iz patološke fiziologije
40
Zadatak 4: Navedite šta je na datim razmazima krvi neuobiĉajeno.
Zadatak 5: Navedite šta odreĊuju parakoagulacioni testovi?
Zadatak 6: Na šemi je prikazana agregometrijska kriva koja nastaje tokom spontane agregacije
trombocita (gornja linija), kao i usled agregacije pod dejstvom ADP, tromboplastina i epinefrina
(a,b,c). Objasnite prikazane krive i nacrtajte izgled krive u odnosu na propustljivost svetla
agregometra.
Radna sveska iz patološke fiziologije
41
Zadatak 7: Aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme (unutrašnji put) i protrombinsko vreme
(spoljašnji) moţe se odrediti putem komercijalnog testa. Opišite princip rada i obeleţiti na
fotografiji kako se oĉitavaju rezultati testa.
Zadatak 8: Na fotografijama je prikazan test retrakcije koaguluma i navedeni su rezultati
koncentrata normalnih i ispranih trombocita. Objasnite razlike u rezultatima.
Zadatak 9: Objasnite D-dimer i antitrombin 3 i znaĉaj njihovog odreĊivanja. Navedite na kom
principu je zasnovan brzi test za D-dimer ĉija je procedura prikazana na slici.
Radna sveska iz patološke fiziologije
42
Zadatak 10: Napišite vrednosti rezultata (↑, ↓, normalni) predloţenih laboratorijskih testova u
vaskularnim, trombocitnim i koagulacionim poremećajima.
Poremećaj Vreme
krvarenja
Broj
trombocita
Aktivisano
parcijalno
tromboplastinsko
vreme
Rotrombinsko
vreme
Trombinsko
vreme
Test
kapilarne
rezistencije
Trombocitni
Vaskularni
Koagulacioni
Sluĉaj 6:
Dijagnoza: Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK)
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
43
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
44
8.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA
IMUNOG SISTEMA I INFLAMACIJE
Zadatak 1: Nacrtajte dijagrame kretanja telesne temperature karakteristiĉne za febris continua,
febris remittens, febris intermittens i febris recurens.
Zadatak 2: Aglutinacija i precipitacija su po mehanizmu reakcije antigen-antitelo veoma sliĉne
reakcije. Navedite u kojim uslovima se dešava aglutinacija a u kojim precipitacija i od ĉega
zavisi koji će se tip reakcije javiti.
Zadatak 3: Na fotografiji je prikazana reakcija aglutinacije. Nacrtajte šemu u kojoj ćete opisati
aglutinaciju i obeleţiti pozitivnu reakciju.
Radna sveska iz patološke fiziologije
45
Zadatak 4: Na fotografija je predstavljena zona precipitacije. Navedite elemente od kojih zavisi
vidljivost kompleksa AG-AT u reakciji precipitacije i nacrtajte krivu.
Zadatak 5: Na fotografiji je prikazan agar gel imunodifuzni test. Objasni principe ovog testa i
naĉin oĉitavanja rezultata.
Zadatak 7: Objasni principe kvantifikacije radioimunodifuzije i formiranje krive koncentracije.
Zadatak 8: Nacrtajte sisteme u reakciji vezivanja komplemenata (RVK) i objasnite kako se
tumaĉi rezultat reakcije.
Radna sveska iz patološke fiziologije
46
Zadatak 9: Na slici je prikazan rezultat elektroimunodifuzije. Objasnite ovu metodu i tumaĉenje
rezultata koji se dobijaju ovom analizom.
Zadatak 10: Na slici je prikazana aparatura i reagensi za izvoĊenje ELISA testa. Obeleţite sve
znaĉajne elemente ovog aparata.
Radna sveska iz patološke fiziologije
47
Zadatak 11: Na prikazanoj ploĉi za mikrotitraciju izvršena je dilucija antigena u poljima od 1-11,
a posle ispiranja i inkubacije vršena je dilucija antitela od A do H. Ubeleţite u prazna polja
mikroploĉe oĉekivanu promenu boje posle 5, 15 i 30 minuta tako što ćete intenzitet boje obeleţiti
od najslabije do najjaĉe sa: -, ±, +, ++,+++
1 2
5min 15min
30min
Zadatak 12: Na slici je data šema testa hemotaksije neutrofila. Objasni ovaj test pomoću
navedene šeme.
Hemotaktična supstanca
Polimorfonukleari obeleženi
Radioaktivnim hromom
Brojanje obeleženih
ćelija
Radna sveska iz patološke fiziologije
48
Zadatak 13: Na fotografijama je prikazan test fagocitoze. Objasni principe fagocitnog testa.
Zadatak 14: Na šemi je prikazana reakcija bojenja neutrofila nitroblu-tetrazoliumom. Objasni
znaĉaj i upotrebu nitroblu-tetrazolium kinetiĉke metode u imunološkim merenjima
NEUTROFILI
KONTROLA PACIJENT
Mikrotitar ploča
Kinetička kolorimetrijska analiza
Vreme (min)
Zadatak 15: Navedite elemente osnovne elemente dijagnostike inflamacije.
Radna sveska iz patološke fiziologije
49
Zadatak 16: Na fotografiji je prikazan postupak sedimentacije eritrocita. Kako sed odreĊuje i
tumaĉi brzina sedimentacije eritrocita?
Zadatak 17: Navedite znaĉaj proteina akutne faze i metode kojima se oni odreĊuju?
Zadatak 18: Navedite naziv frakcija serumskih proteina koje rastu u akutnim i u hroniĉnim
inflamacijama?
Radna sveska iz patološke fiziologije
50
Sluĉaj 7:
Dijagnoza: Idiopatska imuna hemolizna anemija
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
51
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
52
9.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA KARDIOVASKULARNOG
SISTEMA
Zadatak 1: Na fotografiji su prikazane krive akcionog potencijala dobijenog intra i
ekstracelularnim merenjem. Objasnite ove nalaze.
Zadatak 2: Na fotografiji je prikazan deo EKG trake sa jednim kompleksom zubaca i talasa koji
predstavljaju jednu srĉanu kontrakciju. Napišite delove koji oznaĉavaju P, PQ, QRS, ST i T
element EKG-a.
Radna sveska iz patološke fiziologije
53
Zadatak 3: Na fotografiji je prikazan deo EKG trake. Obeleţi Ahsmanovu jedinicu i objasni
njeno znaĉenje.
Zadatak 4: Objasnite EKG odvode i vrste koje postoje.
Zadatak 5: Na fotografiji su data 23 rezultata elektrokardiograma. Napišite ispod svakog
navedenog rezultata dijagnozu oboljenja koje pokazuje.
i
Radna sveska iz patološke fiziologije
54
Radna sveska iz patološke fiziologije
55
Radna sveska iz patološke fiziologije
56
Radna sveska iz patološke fiziologije
57
Zadatak 6: Promene u karakteru EKG talasa i zubaca ukazuju na potencijalne poremećaje srca.
Pored navedenih promena upišite prateći poremećaj funkcije srca.
Visok zubac R
Povećanje, proširenje i zaobljavanje
zubca R
Negativan zubac R
Visoka amplituda QRS kompleksa
Sniženje visine svih pikova EKGa
Totalni AV blok
Proširen P talas, eventualno zaobljen
Povišen P talas sa pojavom oštrine
vrha
ST interval
Produžen QT interval
Skraćen QT interval
Visok T talas
Radna sveska iz patološke fiziologije
58
Zadatak 7: Nacrtajte EKG nalaz kod poremećene koronarne perfuzije oštećenja miokarda.
Zadatak 8: Objasnite obeleţene elemente prikazanog flebograma kod konja (v.jugularis)
Zadatak 9: Opišite metodu polukardiografije i principe te metode
Zadatak 10: Opišite metodu karotidografije i proanalizirajte dati karotidogram.
Radna sveska iz patološke fiziologije
59
Zadatak 11: Opišite metodu apekskardiografije i proanalizirajte dati apekskardiogram.
Sluĉaj 8:
Dijagnoza: Hroniĉno oboljenje mitralnih valvula
Radna sveska iz patološke fiziologije
60
Tumaĉenje:
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
61
10.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA DIGESTIVNOG SISTEMA,
JETRE I EGZOKRINOG PANKREASA
Zadatak 1: Navedite znake ispoljavanja poremećaja funkcionalnog statusa ţeluca i creva.
Zadatak 2: Navedite podelu dijareja po mehanizmu nastanka.
Zadatak 3: Napišite rezultate parametara diferencijalne dijagnoze izmeĊu dijareja koje potiĉu iz
tankog i debelog creva.
Parametar Tanko crevo Debelo crevo
Zapremina
Melena
Sluz
Hematohezija
Steatoreja
Nesvarena hrana
Boja
Brzina (hitnost) defekacije
Tenezmi
Frekvencija defekacije
Dishezija
Mršavljenje
Povraćanje
Flatulencija
Halitoza
Radna sveska iz patološke fiziologije
62
Zadatak 4: Prikazana je tabela sa navedenim metodama ispitivanja digestivnog sistema. Opišite
navedene metode i komentar patološkog rezultata.
Metoda Opis Tumaĉenje poremećenog
rezultata
TLI
Test apsorpcije ksiloze
Kvantitativno odreĊivanje
masti u fecesu
Elektroforeza proteina seruma
Koncentracija folata u krvi
Koncentracija vitamina B12
u krvi
Nitrozonaftol test u urinu
Mikroskopski pregled
duodenalnog aspirata
Broj bakterija iz crevnog
aspirata
Endoskopija i biopsija
Radiografija sa barijumom
Zadatak 5: Na fotografiji je prikazan buraţni sadrţaj. Navedite fiziološka vrednost pH buraţnog
sadrţaja i protumaĉite patološki nalaz?
Radna sveska iz patološke fiziologije
63
Zadatak 6: Objasnite patofiziološki znaĉaj infuzorija buraga.
Zadatak 7: U tabeli su navedeni sindromi oboljenja jetre. Upišite koji se testovi koriste za izradu
hepatograma kod navedenih sindroma.
Sindromi jetre
Testovi
Sindrom zapaljenske reakcije
Sindrom bilijarne retencije
Sindrom insuficijencije hepatocita
Sindrom nekroze hepatocita
Zadatak 8: U tabeli su navedni razliĉiti oblici ikterusa i rezultati ispitivanja seruma, urina i fecesa
kod navedenih oblika ikterusa. Napišite vrednosti koncentracija navedenih biohemijskih
parametara u zavisnosti od tipa ikterusa (- smanjeno ili nedostaje, +normalno, ++neznatno
povišena, +++povišena, ++++ jako povišena).
Oblik
ikterusa
Rezultati ispitivanja seruma, mokraće i fecesa kod
različitih oblika ikterusa
Bilirubin seruma Serumska
alkalna
fosfataza
Mokraća Sterkobilin
u fecesu Direktni Indirektni Bilirubin Urobilinogen
Opstrukcioni
Hepatocelularni
Hemolitički
Zadatak 9: Opišite principe i primenu Phadebas amilaza test?
Radna sveska iz patološke fiziologije
64
Sluĉaj 9: Objasnite i proanalizirajte ovaj sluĉaj
Dijagnoza: Akutni pankreatitis
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
65
Sluĉaj 10:
Hepatocelularni holestatski hepatitis sa zapaljenjem peritoneuma
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
66
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
67
11.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA
RESPIRATORNIH SISTEMA
Zadatak 1: Navedite na koje poremećaje ukazuje produţeni inspirijum, a na šta produţeni
ekspirijum?
Zadatak 2: Navedite na koje kliniĉke znake ukazuje slab uĉestao kašalj i jak, eksplozivan kašalj?
Zadatak 3: Na fotografiji je prikazana metoda bronhoalveolarne lavaţe i transtrahealne aspiracije
kod konja. Navedite razliku izmeĊu ove dve metode i objasnite kada se koja primenjuje.
Radna sveska iz patološke fiziologije
68
Zadatak 4: Navedeni su elementi znaĉajni za diferencijalnu dijagnozu transudata i eksudata
pleuralnog izliva. Navedite elemente znaĉajne za diferencijalnu dijagnozu transudata od eksudata
pleuralnog izliva.
Transudat Eksudat
Izgled
Obojenost
Specifiĉna masa
Koncentracija proteina
pH
Prisusvo bakterija i ćelija
Koagulacija
Enzimi
Seromucin
Nastaje u okviru upale
Zadatak 5: Na fotografiji je prikazana Rivaltina proba. Objasnite ovu metodu.
Zadatak 6: Opišite metodu spirometrije i njen dijagnostiĉki znaĉaj, nacrtaj ekspiracijsku krivulju
protok-volumen i obeleţi od ĉega zavise njeni elementi.
Radna sveska iz patološke fiziologije
69
Zadatak 7: Na grafikonu je prikazan rezultat merenja respirastornih volumena. Obeleţi na
grafikonu parametre znaĉajne za izraĉunavanje Tifeneovog indeksa i navbedi njegov
dijagnostiĉki znaĉaj.
Zadatak 8: U tabeli su dati dijagnostiĉki parametri koji se koriste za odreĊivanje diferencijalne
dijagnoze restriktivnih i opstruktivnih bolesti pluća. Popuni tabelu koristeći stelice (↓-sniţeno, ↑-
povišeno) poštujući rezultate zadatih parametara.
Opstruktivna Restriktivna
Disajni vol.
Ekspirijumski rez.vol.
Inspirijumski rez.vol
Vitalni kapacitet
Tifnoov.ind.
Frekvencija disanja
Minutni vol.ventilac.
Maksimalni disajni kapac.
Disajna rezerva
Zadatak 9: Na šemi je prikazana Klarkova eletroda. Opiši njenu upotrebu i princip rada.
Radna sveska iz patološke fiziologije
70
Zadatak 10: Na slici je prikazan pulsni oksimetar i neĉin njegove upotrebe. Navedite svrhu
upotebe ovog aparata.
Zadatak 11: Navedite za šta se koriste gasne analize krvi i koji je dijagnostiĉki znaĉaj tih
parametara?
Zadatak 12: Na slici je prikazana tredmil mašina i njena primena kod ţivotinja. Navedite
prednost korišćenja tredmila u proceni funkcionalnog statusa kardio-respiratornog sistema?
Radna sveska iz patološke fiziologije
71
Sluĉaj 11:
Dijagnoza: Hroniĉna opstruktivna bolest pluća (COPD)
Na dijagramu su prikazani rezultati ultrazvuĉne spirometrije zdravih konja i konja sa
razliĉitom teţinom COPD-a (hroniĉna opstruktivna bolest pluća). Meren je respiratorni
volumen i volumen CO2. Njihov meĊusodni odnos dat je na dijagramu. Objasni dobijene
rezultate.
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
72
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
73
12.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA
URINARNOG SISTMA
Zadatak 1: Nabrojte postupke u patofiziološkoj dijagnostici poremećaja urinarnog sistema sa
posebnim naglaskom na bubreţni metaboliĉki profil.
Zadatak 2: Na fotografiji je prikazan aparat za analizu urina pomoću brzih test trakica. Navedite
principe ispitivanja mokraće pomoću ovih traka i šta moţe odrediti u mokraći.
Zadatak 3: U tabeli su date vrednosti koncentracije ketona u mleku i urinu kod krava sa ketozom.
Upišite dijagnozu ketoznog stanja.
Mleko 0,0-0,5 0,5-1,7 1,7-21
Mokraća 0,5-2,5 2,5-13 13-600
Dijagnoza
Radna sveska iz patološke fiziologije
74
Zadatak 4: Na slici je prikazan polarimetar za odreĊivanje specifiĉne teţine mokraće. Navedite
kako se vrši merenje i tumaĉenje specifiĉne teţine mokraće.
Zadatak 5: Na šemi je prikazan rezultat elektroforeze proteina koji potiĉu iz razliĉitih delova
urinarnog sitema. Objasnite dobijene rezultate elektroforeze.
Albumin Uzorak
Glomerularni
Tubularni
Kombinovani
Zadatak 6: Na fotografijama je prikazano osam nalaza sedimenta urina. Napišite ispod slike tip
ćelije koji se vidi u sedimentu urina.
Radna sveska iz patološke fiziologije
75
Zadatak 7: Na slikama su prikazani razliĉiti tipovi cilindara u urinu. Napiši ispod slike tip
cilindra koji se vidi u sedimentu urina
Radna sveska iz patološke fiziologije
76
Zadatak 8: Na fotografijanma su prikazani nalazi sedimenta urina sa razliĉitim kristalima.
Napišite ispod slike tip kristala koji se vidi u sedimentu urina
Radna sveska iz patološke fiziologije
77
Zadatak 9: Šta je suština odreĊivanja ukupnih bubreţnih klirensa? Objasnite znaĉaj odreĊivanja
ukupnih bubreţnih klirensa.
Zadatak 10: U tabeli su prikazani parametri znaĉajni za diferencijalnu dijagnozu prerenalne od
postrenalne insuficijencije bubrega. Upišite vrednosti datih parametara u prerenalnom i renalnom
insuficijenciji bubrega.
Prerenalna Renalna
Frakcija izluĉivanja natrijuma
Koncentracija Na u mokraći
Odnos kreatinin mokraće:kreatinin
plazme
Odnos azotne uree mokraće i azotne
uree plazme
Specifiĉna teţina mokraće
Osmolarnost mokraće (mmol/kg H2O)
Odnos BUN/kreatinin u plazmi
(mg/dl)
Pokazatelj zatajivanja bubrega
Sediment mokraće
Radna sveska iz patološke fiziologije
78
Zadatak 11: na fotografiji je prikazana metoda KOVA sistema za analizu sedimenta urina. Šta se
ovom analizum utvrĊuje?
Zadatak 12: U tabeli su prikazani parametri znaĉajni za diferencijalnu dijagnozu hematurije
hemoglobinurije i mioglobinurije. Napišite rezultate nalaza koji su znaĉajni za diferencijalnu
dijagnostiku ovih pojava.
Preko 3 eritrocita Boja Bilirubin CPK
Hematurija
Hb-urija
Mb-urija
Sluĉaj 12:
Dijagnoza: Renalna insuficijencija
Radna sveska iz patološke fiziologije
79
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
80
Sluĉaj 13:
Dijagnoza: Hroniĉno oštećenje bubrega sa komplikacijama na koštanom sistemu
Radna sveska iz patološke fiziologije
81
Tumaĉenje:
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
82
13.POREMEĆAJ METABOLIZMA TEĈNOSTI, JONA
I ACIDO-BAZNOG STATUSA
Zadatak 1: U tabeli su prikazani vrste poremećaja acidobazne ravnoteţe. Napiši kako pravce
kretanja metabolita u navedenim poremećajima.
Naziv poremećaja Koncentracija metabolita
pH H+ pCO2 HCO3¯
Respiratorna acidoza
Respiratorna alkaloza
Metaboliĉka acidoza
Metaboliĉka alkaloza
Zadatak 2: Napisati Handersen-Haselbahovu jednaĉinu i objasniti njen znaĉaj.
Zadatak 3: U tabeli su date vrednosti hematokrita kod razliĉitih poremećaja zapremine krvi.
Upišite moguće uzroke koji daju kombinaciju datu kombinaciju promena volumena i broja ćelija
Kretanje
hematokrita
Normovolemija Hipovolemija Hipervolemija
Normalno
Policitemija
Oligocitemija
Radna sveska iz patološke fiziologije
83
Zadatak 4: U tabeli su prikazane vrednosti koncentracije bikarbonata i pH vrednosti. Protumaĉite
nalaz koncentracije bikarbonata i pH vrednosti.
Mmol/l bikarbonata pH Tumaĉenje
20-26 7,35-7,45
14-20 7,35-7,45
Ispod 14 Ispod 7,35
26-40 7,35-7,45
Iznad 40 Iznad 7,45
Zadatak 5: U tabeli su dati parametri znaĉajni za navedene poremećaje. Upišite kako se menja
vrednost zadatih parametara u navedenim poremećajima.
1 2 3 4 5 6 7
Hematokrit
Hemoglobin
Broj
eritrocita
Proteinemija
MCHC
MCV
Na
pH
Bikarbonati
K
1. Izotonijska dehidratacija usled povraćanja
2. Izotonijska dehidratacija usled proliva
3. Hipotonijska dehidratacija kod dijabetesne ketoacidoze
4. Hipotonijska dehidratacija u Morbus Adisoni
5. Izotonijska hiperhidratacija u hroničnoj srčanoj insuficijenciji
6. Hipertonijska hiperhidratacija u primarnom aldosteronizmu (Conn-ov sindrom)
7. Hipotonijska hiperhidratacija u paraneoplastičnom sindromi sa lučenjem ADH
Radna sveska iz patološke fiziologije
84
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
85
14.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA
ENDOKRINOG SISTEMA
Zadatak 1: Navedite od ĉega zavisi u kom periodu dana ćemo uzimati uzorke krvi za odreĊivanje
koncentracije hormona?
Zadatak 2: Navedite koji parametri pored hormona mogu ukazati na izmenjenu endokrinu
aktivnost u organizmu?
Zadatak 3: Nabrojte metode za odreĊivanje koncentracije hormona.
Zadatak 4: Na fotografijisu prikazani tok i kriva koncentracije hormona u RIA metodi. Opišite
ria metodu i principe njenog izvoĊenja.
Radna sveska iz patološke fiziologije
86
Zadatak 5: Objasnite stimulativne i supresivne testovi u kliniĉkoj endokrinologiji i kada se i na
koji naĉin oni primenjuju?
Zadatak 6: U tabelama su prikazni parametri hipo i hiperfunkcije endokrinih ţlezda. Napišite u
dijagnostiĉku šemu endokrinih poremećaja moguće promene (povišeno, sniţeno, nepromenjeno)
koncentracije hormona i tropnih hormona u zavisnosti od poremećaja i testa.
HIPOFUNKCIJA
Koncentracija u
krvi
Primarna Sekundarna
Bazalno Stimulacija Supresija Bazalno Stimulacija Supresija
Hormon
Tropni hormon
HIPERFUNKCIJA
Koncentracija u
krvi
Primarna Sekundarna
Bazalno Stimulacija Supresija Bazalno Stimulacija Supresija
Hormon
Tropni hormon
Zadatak 7: Navedite kako se izvodi modifikovana koncentraciona proba za ispitivanje funkcije
neurohipofize.
Radna sveska iz patološke fiziologije
87
Zadatak 8: Na slici je prikazana kriva testa stimulacije klonidino. Objasni test i dobijeni rezultat.
Zadatak 9: U tabeli su date vrste dinamskih ispitivanja, opišite kako se one izvode.
Stimulacija
glukokortikoida i
androgena
Supresija luĉenja
glukokortikoida
Ispitivanje funkcije
mineralokortikoida
Ispitivanje srţi
nadbubrega
Zadatak 10: Na dijagramu je dat rezultat ACTH-stimulacionog testa. Objasnite ovaj test i
dobijeni rezultat.
Radna sveska iz patološke fiziologije
88
Zadatak 11: Na šemi je prikazan odnos TSH i tireoidnih hormona. Polje N oznaĉava fiziološki
odnos TSH i tireoidnih hormona. Upišite koji poremećaji bi mogli postojati u vezi prikazanih
rezultata A, B, C i D.
Zadatak 12: Objasnite odnos Ca, P i AP u poremećajima funkcije paratireoidee.
Zadatak 13: U tabeli su date vrednosti endokrinoloških nalaza kod ţenki. Objasnite
patofiziološke uzroke amenoreje i aciklije ţenke koji imaju date vrednosti.
Endokrinološki nalaz Uzrok
Estradiol sniţen, FSH povišen
Estradiol sniţen, gonadotropini optimalni
Estradiol sniţen, gonadotropini sniţeni
Zadatak 14: U tabeli su dati poremećaju funkcije muških polnih ţlezda. Pored navedenog
poremećaja funkcije muţkih polnih ţlezda napišite endokrinološki nalaznavedenih poremećaja.
Poremećaj Mogući endokrinološki nalaz
Zatajivanje Lajdigovih ćelija
Neznatno oštećenje testisa
Oštećenje hipofize
Zatajivanje seminifernih tubula
Radna sveska iz patološke fiziologije
89
Zadatak 15: U tabeli su navedeni poremećaji endokrinih funkcija ţlezda. Napišite najĉešće
hematološke i biohemijske promene kod navedenih poremećaja endokrinih funkcija.
Poremećaj Promne u krvi
Hipertireoidizam
Hipotireoidizam
Hiperadrenokorticizam
Hipoadrenokorticizam
Hiperparatireoidizam
Hipoparatireoidizam
Diabetes mellitus
Diabetes insipidus
Sluĉaj 14:
Dijagnoza: Pituitarni hiperadrenokorticizam psa
Radna sveska iz patološke fiziologije
90
Tumaĉenje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
91
Sluĉaj 15:
Dijagnoza: Hiperparatireoidizam
Radna sveska iz patološke fiziologije
92
Tumaĉenje:
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
93
15.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA METABOLIZMA
UGLJENIH HIDRATA, MASTI I PROTEINA
Zadatak 1: Opiši metodu za odreĊivanje glikemije u krvi.
Zadatak 2: Navedite postupak intravenskog glukoza tolerans-test (IVGTT) i nacrtajte dijagram
koncentracije glukoze i insulina kod zdrave i obolele ţivotinje.
Zadatak 3: Navedite naĉin izraĉunavanja i K- vrednosti za funkcionalni status pankreasa
preţivara?
Radna sveska iz patološke fiziologije
94
Zadatak 4: Navedite primenu i postupak izvoĊenja testa tolerancije epinefrina.
Zadatak 5: U tabeli su navedeni poremećaji koji nastaju kao posledica dijabetesa.Uupišite
vrednosti urina i krvi kod ovih dijagnoza.
Dijagnoza Plazma Mokraća
Glukoza HCO3- Glukoza Ketoni
Ketoacidoza
Hiperosmolarna koma
Hipoglikemija
Cerebrovaskularno
oštećenje
Zadatak 6: Na fotografiji je prikazana epruveta sa krvi. Navedite da li je koncentracija masti u
prikazanom uzorku krvi normalna ili izmenjena.
Zadatak 7:Na fotografiji je prikazana metoda odvajanja lipida tankoslojnom hromatografijom.
Objasnite ovu metode.
Radna sveska iz patološke fiziologije
95
Zadatak 8: Na fotografiji su prikazani rezultati tankoslojne hromatografije i spektrofotometrijske
analize uzorka lipida u tri razliĉita uzorka. Objasnite i uporedite dve navedene metode i njihovu
primenu.
Zadatak 9: Napišite podelu lipida prema kretanju u elektroforezi i prema gustini.
Zadatak 10: Objasnite metod izvoĊenja holesterol-oksidaza testa.
Radna sveska iz patološke fiziologije
96
Zadatak 11: An fotografiji je prikazan postupak denzitometrije i eluicije serumskih proteina.
Objasnite ovaj postupak.
Zadatak 12: Na fotografiji su prikazani eletroforegrami proteina. Nacrtajte iznad zadatih
elektroforegrama proteina mogući izgled denzitograma.
Radna sveska iz patološke fiziologije
97
Zadatak 13: Objasnite postupak i nacrtajte šemu ispitivanja paraproteinemija.
Zadatak 14: Na šemi je prikazana Western blot metoda. Objasnite za šta se ona koristi i postupak
njenog izvoĊenja.
Western blot
SDS-PAGE
DodavanjePrimarnih
antitela
DodavanjeEnzimskog konjugata
Razvoj boje
Zadatak 15: Navedeni su principi dijagnostike u enzimologiji. Navedite njihove elemente.
Radna sveska iz patološke fiziologije
98
Sluĉaj 16:
Dijagnoza: Diabetiĉna ketoacidoza sa steroidnom hepatopatijom i hroniĉnim
pankreatitisom
Radna sveska iz patološke fiziologije
99
Tumaĉenje:
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
100
16.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA NERVNOG I
MOTORNOG SISTEMA
Zadatak 1: Navedite naĉin odreĊivanja i tumaĉenje pleocitoze.
Zadatak 2: Navedite postupak odreĊivanja pritiska cerebrospinalne teĉnosti i njen dijagnostiĉki
znaĉaj.
Zadatak 3: Navedite naĉin odreĊivanja i dijagnostiĉki znaĉaj biohemijskih materija u likvoru.
Zadatak 4:Navedite kako se meti elektriĉna aktivnost u centralnom nervnom sistemu i mišićima
i njen dijagnostiĉki znaĉaj.
Radna sveska iz patološke fiziologije
101
Zadatak 5: Na dijagramu su prikazani rezultati merenja izazvane elektriĉne aktivnosti u kiĉmenoj
moţdini. Navedite naĉin izvoĊenja i objašnjenje rezultata merenja.
SEP – Senzorni korteks
SCEP – Torakalni spinalni splet
SCEP – Sakralni spinalni splet
Nervni akcioni potencijal
Zadatak 6: Na dijagramima su prikazani rezultati auditivne aktivnosti. Protumaĉi rezultate
auditivne aktivnosti u mozgu kod dva prikazana sluĉaja.
Zadatak 7: Navedite koje su osobine normalne sinovijalne teĉnosti i koje promene se dešavaju
tokom artritisa?
Radna sveska iz patološke fiziologije
102
Sluĉaj 17:
Kod psa sa nervnim simptomima postavljena je indikacija na meningitis.
Analizom likvora dobijeni su sledeći rezultati:
zamućen i slabo proziran likvor,
ukupan broj ćelija u likvoru bio je 3100/μL,
u diferencijalnoj krvnoj slici dominiraju granulociti (93,5%),
TPROT 4,12 g/L,
GLU je 1,9 mmol/L,
LAKTAT bila 3,85 mmol/L.
Ovakav nalaz ukazuje na gnojni meningitis, najverovatnije bakterijske etiologije.
Ananlizom su dokazane gram pozitivne koke, što pobuĊuje sumnju na Listeriozni
meningitis.
Tumaĉenje:
Beleške:
Radna sveska iz patološke fiziologije
103
17.MOJE TABLICE DIFERENCIJALNE DIJAGNOZE
PARAMETAR INTERPRETACIJA
Radna sveska iz patološke fiziologije
104
PARAMETAR INTERPRETACIJA
Radna sveska iz patološke fiziologije
105
PARAMETAR INTERPRETACIJA
Radna sveska iz patološke fiziologije
106
PARAMETAR INTERPRETACIJA
Radna sveska iz patološke fiziologije
107
PARAMETAR INTERPRETACIJA
Radna sveska iz patološke fiziologije
108
18.TEME ZA OBAVEZAN SEMINARSKI RAD STUDENATA NA PREDMETU
PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA
1. Eritropoeza
2. Metabolizam hemoglobina u eritrocitu
3. Fiziologija leukocita
4. Fiziologija zgrušavanja krvi
5. Puferski sistem krvi
6. Fiziološka uloga vode u organizmu
7. Fiziološka regulacije vode i Na u organizmu
8. Fiziologija Na i Na/K pumpe
9. Biohemija šećera u organizmu
10. Osobenost metabolizma ugljenih hidrata kod preţivara
11. Fiziološka regulacija glikemije
12. Biohemija masti u organizmu
13. Fiziološka regulacija lipidemije
14. Fiziologija varenja i apsorpcije hrane
15. Fiziologija predţeludaca preţivara
16. Biohemija proteina u organizmu
17. Fiziologija proteina u organizmu
18. Regulatorni mehanizmi proteina u organizmu
19. Fiziologija razmene gasova
20. Histološka svojstva respiratornih organa
21. Lokalna imunost pluća
22. Regulacija (kontrola) alveolarne ventilacije
23. Fiziologija srca
24. Histološke osobine srĉanog mišića
25. Fiziološke osnove izvoĊenja EKG-a
26. Fiziološka osnova nastanka srĉanih tonova
27. Neuro-endokrina integracija u organizmu
28. Histofiziologija Hipofize I Njenih Hormona
29. Histofiziologija Štitnjaĉe I Njenih Hormona
30. Histofiziologija Nadbubrega I Njegovih Hormona
31. Fiziologija Polnih Ţlezda I Hormona
32. Fiziologija Ekskrecije Vode
33. Biohemija I Fiziologija Soli Mokraćne Kiseline
34. Fiziologija Motiliteta Digestivnih Organa
35. Lokalna Imunost Digestivnih Organa
36. Mikroflora Digestivnih Organa
37. Biohemija I Fiziologija Hemoglobinogenih Pigmenata I Hemoglobina
38. Anemije – Definicija, Uzroci I Podela
39. Izmenjeni Oblici Eritrocita Pod Mikroskopom – Uzroci I Diferencijalna dijagnoza.
40. Anemije Usled Smanjenja Broja Eritrocita
Radna sveska iz patološke fiziologije
109
41. Anemije Usled Smanjenog Stvaranja Hb
42. Hemolitiĉke Anemije, Uzroci, Patogeneza I Dijagnostika
43. Hemoragija I Posthemoragiĉne Anemije
44. Poremećaj Bele Krvne Loze
45. Hemoragiĉne Dijateze
46. Definicija I Parametri Acidobazne Ravnoteţe Sa Kompezatornim Mehanizmimna
47. Acidoza-Etiologija, Patogeneza, Dijagnostika
48. Alkaloza – Etiologija, Patogeneza, Dijagnostika
49. Mešoviti Poremećaji Acidobazne Ravnoteţe I Poremećaji Acidobazne Ravnoteţe
50. Dehidratacija Organizma
51. Hiperhidratacija Organizma
52. Edem – Opšte Osobine I Podela
53. Patofiziologija Srĉanog Edema
54. Edemi U Bolesti Jetre
55. Transudat I Eksudat – Diferencijalna Dijagnoza
56. Dokazivanje Glikemije U Svakodnevnom Laboratorijskom Radu
57. Hipoglikemija – Etiopatogeneza I Dijagnostika
58. Hiperglikemija I Dijabetes
59. Dijagnostiĉki Znaĉaj Ketonskih Tela U Organizmu Preţivara
60. Sindrom Malapsorpcije
61. Transportni Oblici Proteina U Krvi
62. Poremećaj Koncentracije Lipoproteina U Krvi
63. Poremećaji Lipidemije I Jetra
64. Patofiziologija Ketoze Preţivara
65. Hiperproteinemija I Disproteinemija
66. Hipoproteinemija – Uzroci, Patogeneza I Posledice
67. Ciklus Sinteze Ureje I Njegovi Poremećaji
68. Poremećaji Intermedijalnog Metabolizma Aminokiselina
69. Biogeni Amini U Patofiziologiji
70. Patofiziologija Infekcije
71. Funkcionisanje Sistema Komplementa
72. Citokini – Fiziologija I Patofiziologija
73. Prostaglandini I Leukotrijeni
74. Virusna Infekcija I Interferoni
75. Gastrointestinalni Hormoni I Neuropeptidi
76. Patofiziološka Uloga Hemijskih Medijatora Inflamacije
77. Slobodni Radikali Kiseonika U Patofiziologiji Inflamacije
78. Sistemski Efekti Akutne Inflamacije
79. Osobine Hroniĉne Inflamacije
80. Patofiziologija Stvaranja Tuberkulinskog Granuloma
81. Febra
82. Septiĉni Šok
83. Diseminirana Intravaskularna Koagulacija
84. Hipoventilacija
85. Hiperventilacija
86. Opstruktivna Bolest Pluća
Radna sveska iz patološke fiziologije
110
87. Restriktivne Bolesti Pluća
88. Edem Pluća
89. Poremećaj Ritma Disanja
90. Hematološke Promene U Bolestima Pluća
91. Aritmija – Podela I Osobine
92. Poremećaji ProvoĊenja Impulsa U Srcu
93. Vrste Opterećenja Srca I Njihova Patofiziologija
94. Patofiziološka Merenja U Srĉanim Bolestima
95. Patofiziologija hipertrofije srca
96. Srĉana slabost – podela, patofiziologija kompenzacija
97. Patofiziologija promena na srĉanim zaliscima
98. Patofiziologija perikarditisa
99. Šok – uzroci i patogeneza
100. Patofiziologija arterijskog pulsa
101. Poremećaj venskog pulsa
102. Poremećaj srĉanih tonova
103. Patofiziologija poremećaja hipofize
104. Patofiziologija poremećaja štitnjaĉe
105. Patofiziologija poremećaja nadbubrega
106. Patofiziologija stresa i adaptivnih osobina organizma
107. Patofiziologija poremećaja ţenskih i muških polnih ţlezda
108. Patofiziologija reakcija imunološke preosetljivosti
109. Patofiziologija autoimunih bolesti
110. Patofiziologija bubreţne insuficijencije
111. Patofiziologija uremije
112. Patofiziologija dijareja
113. Patofiziologija bazne indigestije kod preţivara
114. Patofiziologija kisele indigestije kod preţivara
115. Patofiziologija ikterusa
116. Patofiziologija insuficijencije jetre
117. Patofiziologija hepatiĉne encefalopatije
118. Patofiziološka dijagnostika bolesti pankreasa
119. Patofiziologija bilansa hidrosolubilnih vitamina
120. Patofiziologija liposolubilnih vitamina
121. Patofiziologija bilansa kalcijuma
122. Patofiziologija likvora
Radna sveska iz patološke fiziologije
111
19.PRAVA I OBAVEZE STUDENATA I PRINCIPI PROVERE ZNANJA
STUDENATA PREMA STATUTU POLJOPRIVREDNOG FAKULTETA U
NOVOM SADU
Prava i obaveze studenata
Student ima pravo:
1. na upis, kvalitetno školovanje i objektivno ocenjivanje,
2. na blagovremeno i taĉno informisanje o svim pitanjima koje se odnose na studije,
3. na aktivno uĉestvovanje u donošenju odluka u skladu sa zakonom i Statutom,
4. da bude upoznat sa pravima, duţnostima i obavezama na poĉetku školske godine,
5. da nastava i ispiti budu organizovani u skladu sa studijskim programom i rasporedom
nastave i ispita,
6. da koristi biblioteku i druge usluge za studente,
7. na samoorganizovanje i izraţavanje sopstvenog mišljenja,
8. na povlastice koje proizilaze iz statusa studenta,
9. na podjednako kvalitetne uslove studija za sve studente,
10. na obrazovanje na jeziku nacionalne manjine u skladu sa Statutom,
11. na razliĉitost i zaštitu od diskriminacije i
12. da bira i bude biran u Studentski parlament i druge organe Fakulteta odnosno
Univerziteta.
Student je dužan da:
1. ispunjava nastavne i predispitne obaveze,
2. poštuje opšte akte Fakulteta i Univerziteta,
3. poštuje prava zaposlenih i drugih studenata Fakulteta i Univerziteta i
4. uĉestvuje u donošenju odluka u skladu sa zakonom i Statutom.
Ispiti i druge provere znanja studenata
Oblici provere znanja studenata su: ispiti, kolokvijumi, seminarski radovi i drugi radovi i
zadaci.
Nastavnik koji izvodi nastavu ima pravo da vrši proveru znanja i ocenjuje znanje studenta
u toku svakog oblika nastave, a konaĉna ocena utvrĊuje se na ispitu.
Uspešnost studenta u savladavanju pojedinog predmeta se kontinuirano prati u toku
nastave i izraţava se poenima, a maksimalan broj poena je 100.
Studijskim programom utvrĊuje se srazmera poena u predispitnim obavezama i na ispitu,
pri ĉemu predispitne obaveze uĉestvuju sa najmanje 30, a najviše 70 poena.
Uspeh studenata izraţava se ocenom od 5 (pet) do 10 (deset, odliĉan).
Ispit
Ispit je završni oblik provere znanja, a student polaţe ispit po okonĉanju nastave iz
odreĊenog predmeta. Ispit je jedinstven i polaţe se pismeno ili usmeno, a moţe sadrţati i
praktiĉni deo shodno studijskom programu. Ispitivanje vrši nastavnik ili ispitna komisija.
Radna sveska iz patološke fiziologije
112
Pri polaganju i davanju ocene na ispitu uzima se u obzir rezultat kontinuiranog praćenja
rada studenta tokom nastave i broj steĉenih poena u ispunjavanju predispitnih obaveza.
Ispitni rokovi su: januarski, aprilski, junski, septembarski i oktobarski.
Ispit se polaţe u sedištu Fakulteta, ili na drugim mestima ukoliko to zahteva karakter
ispita.
Student sa posebnim potrebama ima pravo da polaţe ispit na naĉin prilagoĊen njegovim
mogućnostima, kada na pisani zahtev studenta Dekan donosi rešenje o naĉinu polaganja ispita.
Prigovor
Student ima pravo na prigovor Dekanu na dobijenu ocenu, ako smatra da ispit nije
obavljen u skladu sa zakonom i opštim aktom Fakulteta u roku od 36 ĉasova od dobijanja ocene.
Dekan u roku od 24 ĉasa od dobijanja prigovora, u skladu sa opštim aktom koje donosi Veće
Fakulteta, razmatra prigovor i donosi odluku po prigovoru. Ukoliko se prigovor studenta usvoji,
student ponovo polaţe ispit u roku od 3 dana od dana prijema odluke po prigovoru.
Studentski testovi i testiranje
Pitanja zatvorenog tipa – sa ponuĊenim potpunim odgovorima:
binarna pitanja – student zaokruţuje da/ne, taĉno/netaĉno, ima/nema, i sl.
pitanja izbora izmeĊu više ponuĊenih mogućnosti – student zaokruţuje jedan ili više
traţenih odgovora izmeĊu većeg broja ponuĊenih; preporuĉeni odnos traţenih odgovora /
ponuĊenih je 1/4, 2/5 i 3/6;
pitanja sparivanja – student sparuje odgovarajuće pojmove, principe, brojĉane podatke iz
dva ponudjena seta;
pitanja za uspostavljanje hronološkog/logiĉkog/funkcionalnog/hijerarhiskog redosleda –
student reĊa, na bazi zadatog kriterijuma, nasumiĉno navedene podatke.
Pitanja otvorenog tipa – student upisuje deo traţenog odgovora, ili ceo odgovor u za to
predviĊen prostor u testu:
nabrajanje;
dopunjavanje nedostajućeg pojma/podatka u ponuĊenom nekompletnom iskazu;
definisanje pojma ili principa, reĉima ili formulom;
konstruisanje i/ili interpretacija grafiĉkog prikaza;
izraĉunavanja na bazi primene odgovarajućih kriterijuma
esejsko pitanje – student izlaţe analizu osobina, ulaz/izlaz analizu, ili predviĊa ishod
nekog procesa na bazi znanja i zadatih parametara; u testu ne moţe da bude više od
jednog esejskog pitanja.
Radna sveska iz patološke fiziologije
113
20.BODOVANJE I OCENJIVANJE STUDENTSKOG RADA
TOKOM NASTAVNOG PROCESA I NA ISPITU IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE
Prateći principe Statuta Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu napravili smo sledeći
sistem bodovanja studentskog rada na predmetu Patološka fiziologija.
Predispitne obaveze:
Pohađanje predavanja - student dobija 3 (tri) boda ako je prisustvovao na više od 75%
predavanja, što je ujedno i uslov za dobijanje potpisa
Pohađanje vežbi – student dobija 2 (dva) boda na prisustvo na veţbama. Student mora
biti prisutan na svim veţbama, uz izuzetno odsustvo sa 2 veţbe uz naknadno kolokviranje, ali
tada gubi pravo na pomenuta dva boda.
Izrada ulaznih testova – student moţe osvojiti maksimalno 20 (dvadeset) bodova. Radi se
deset ulaznih testova sa po 10 pitanja. Svaki test nosi maksimalno dva boda. O sistemu testiranja
studenti će biti obavešteni na poĉetku školske godine.
Seminarski rad – student je duţan da izradi seminarski rad na koji moţe dobiti
maksimalno 5 (pet) bodova, a prema temi koju odabere sa liste seminarskih radova, koja se
nalazi i u okviru ovog vodiĉa. O elementima koje rad treba da sadrţi i kriterijumima za
ocenjivanje radova studenti će biti obavešteni na poĉetku školske godine.
Da bi studenti dobili potpis potrebno je da su tokom godine ostvarili minimalno 20 od 30
bodova (2/3). Studenti koji nemaju dovoljan broj bodova radiće dodatni test za ostvarivanj prava
na potpis. O tome šta test za potpis podrazumeva studenti će biti obavešteni na vreme.
Ispitne obaveze:
Test – nosi maksimalno 20 (dvadeset) bodova. Sadrţi 50 pitanja iz zbirke pitanja koja
sledi posle ovog poglavlja. Ocenjivanje na testu se vrši prema sledećoj tabeli:
Broj taĉnih odgovora na
test
Broj bodova
26-28 12
29-30 13
31-33 14
34-36 15
37-39 16
40-42 17
43-46 18
47-19 19
50 20
Praktični ispit – nosi maksimalno 20 (dvadeset) bodova. Sastoji se od tri pitanja i to:
dijagnoza i tumaĉenje opisanog sluĉaja (5+3=8 bod.), 2 pitanja iz liste pitanja za praktiĉni ispit,
uz praktiĉnu demonstraciju reakcija, posmatranje i analizu preparata i fotografija (shodno uslovu
pitanja) (2x3x2=12 bod). Svako pitanje sadrţi po tri podpitanja koji su u vezi sa tim pitanjem i
na koje student daje odgovor.
Radna sveska iz patološke fiziologije
114
Usmeni ispit – nosi maksimalno 30 (trideset) bodova. Izvlaĉe se tri pitanja, a broj bodova
predstavlja sumu brojĉane vrednosti ocene za svako pitanje.
Rekapitulacija bodova:
Stavka Broj bodova
Predispitne obaveze (30)
Pisustvo na predavanjim 3
Prisustvo na veţbama 2
Izrada seminarskog rada 5
Ulazni testovi 20
Ispit (70)
Test 20
Praktiĉni deo ispita 20
Usmeni deo ispita 30
Suma 100
Donošenje konaĉne ocene shodno broju osvojenih bodova:
Broj bodova Ocena
55-60 6
61-70 7
71-80 8
81-90 9
91-100 10
Napomena: Pismeni, praktiĉni i usmeni deo ispita ĉine celinu i moraju se zajedno
polagati; što će biti organizovano u dva posebna dana u ispitnom roku, o ĉemu će studenti biti
informisani na poĉetku školske godine.
Radna sveska iz patološke fiziologije
115
21.PITANJA ZA PISMENI DEO ISPITA (TEST) IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE
A. UVOD U PATOLOŠKU FIZIOLOGIJU
A1. Šta je patološka fiziologija?
A2. Koje su metode patološke fiziologije?
A3. Zdravlje je:
a) fiziĉko blagostanje
b) psihiĉko blagostanjeĊ
c) potpuno fiziĉko, psihiĉko i socijalno blagostanje*
A4. Etiologija je nauka o:
a) uzroku bolesti*
b) toku bolesti
c) patološkim promenama
d) leĉenju bolesti
A5. Kako se dele etiološki ĉinioci?
A6. Kako glasi Arnd-Šulcov zakon vezan za kvalitet i kvantitet delovanja etioloških
ĉinilaca?
A7. Šta prouĉava patogeneza?
A8. Od ĉega zavisi pleotropizam etioloških ĉinilaca?
A9. Kako se dele bolesti prema toku i trajanju?
A10. Nabroj 4 faze bolesti
A11. Latentni period bolesti je:
a) period od momenta kada agens doĊe u dodir sa organizmom do pojave prvih
nespecifiĉnih znakova bolesti*
b) period od momenta kada agens doĊe u dodir sa organizmom do pojave prvih specifiĉnih
znakova bolesti
c) period kada se vide specifiĉni znaci bolesti
d) period stišavanja patološkog procesa
Radna sveska iz patološke fiziologije
116
A12. Recidiv je:
a) ponovno manifestovanje bolesti posle kliniĉkog ozdravljenja*
b) povratak u fiziološko stanje
c) faza oporavka
d) ništa od navedenog
A13. Smrt moţe nastati usled:
a) prestanka rada srca
b) prestanka disanja
c) prestanka moţdane funkcije
d) sve navedeno je taĉno*
A14. Osnovni uzroci ćelijske smrti su:
a) hiperkapnija
b) hipokapnija
c) hipoksija*
d) metaboliĉka acidoza.*
A15. Kliniĉka smrt se karakteriše:
a) prestankom svih vitalnih funkcija,*
b) oĉuvanom srĉanom akcijom i paralizom disanja,
c) paralizom disanjai padom krvnog pritiska.
A16. Biološka smrt se karakteriše:
a) reverzibilnim promenama u centralnom nervnom sistemu i drugim tkivima,
b) ireverzibilnim promenama u centralnom nervnom sistemu i drugim tkivima.*
A17. Rana (vulnus) je:
a) lokalna mehaniĉka povreda,*
b) opšta mehaniĉka povreda.
A18. Blast sindrom je:
a) lokalna mehaniĉka povreda,
b) opšta mehaniĉka povreda,*
c) nije mehaniĉka povreda.
A19. Crush sindrom je:
a) lokalna mehaniĉka povreda,
b) opšta mehaniĉka povreda,*
c) nije mehaniĉka povreda.
Radna sveska iz patološke fiziologije
117
A20. Koje od navedenih tvrdnji za opekotine su taĉne:
a) rani šok (prvih 6-12h) nastaje zbog hipovolemije izazvane plazmorejom i nadraţaja
ogolelih nervnih završetaka,*
b) akutna bubreţna insuficijencija retko nastaje u opekotinama,
c) dehidracija u opekotina je hipertonijska (ćelijska),
d) hipoalbuminemija je posledica gubitka plazme i pojaĉanog raspadanja belanĉevina na
mestu opekotine,*
e) defibrinacioni sindrom - diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) moţe da se javi
u opekotinama.*
A21. Najosetljivije ćelije na jonizujuće zraĉenje su:
a) germinativne ćelije (gameti),*
b) ćelije kostne srţi,*
c) ćelije hrskavice,
d) mišićne ćelije,
e) epitelske ćelije creva.*
A22. Najvaţniji put unošenja hemijskih materija u organizam je:
a) respiratorni trakt*
b) koza i sluzokoza
c) digestivni trakt
A23. Hemijski etiološki faktori mogu biti:
a) egzogeni i endogeni*
b) prirodni i veštaĉki*
c) neorganski i organski*
d) direktni i indirektni
A24. Hemijski etiološki faktori ostvaruju toksiĉne efekte:
a) direktnim delovanjem*
b) povećanim utroškom kiseonika
c) konverzijom u reaktivne metabolite*
d) kompetitivnim delovanjem*
e) utroškom slobodnih radikala
f) remećenjem jonske i osmotske ravnoteţe*
g) blokiranjem enzima*
Radna sveska iz patološke fiziologije
118
B. PATOFIZIOLOGIJA CRVENE LOZE
B1. Sve ćelije u krvi su završile svoj razvoj onog momenta kada se naĊu u krvotoku
DA
NE*
B2. Slezina je kod domaćih sisara aktivan organa hematopoeze tokom ĉitavog ţivota
DA
NE*
B3. Nabroj ĉetiri populacije ćelija hematopoeznog sistema
B4. Tri osnovne karakteristike primitivnih pluripotentnih matiĉnih ćelija hematopoeze su:
B5. Ukupna populacija matiĉnih ćelija hematopoeze i progenitora ĉini:
a) manje od 5 % svih ćelija kostne srţi*
b) više od 10 % svih ćelika kostne srţi
B6. Ćelije prekursore moţemo razlikovati kojoj ćelijskoj lozi pripadaju, na osnovu
morfoloških karakteristika
DA*
NE
B7. Osobine sazrevanja prekursora u zrele ćelije krvi je sledeće:
a) povećava se veliĉina ćelija,smanjuje se odnos jedro/citoplazma. Jedarce nestaje a
hromatin kondenzuje
b) smanjuje se veliĉina ćelija, povećava se odnos jedro/citoplazma. Jedarce nestaje a
hromatin kondenzuje
c) smanjuje se veliĉina ćelija, smanjuje se odnos jedro/citoplazma. Jedarce nestaje a
hromatin kondenzuje*
B8. Zaokruţi taĉan odgovor:
a) Krv je krajnje odredište za leukocite
b) Krv je krajnje odredište za trombocite i eritrocite
c) Krv je prolazna etapa za eritrocite na njihovom putu do tkiva gde ostvaruju funkciju
d) Krv je prolazna etapa za većimu leukocita na njihovom putu do tkiva gde ostvaruju
funkciju*
B9. Regulacija brzine nastanka pojedinih zrelih ćelija krvi moţe se odvijati u svim etapama
procesa hematopoeze
DA*
NE
B10. Nabroj akcesorne ćelije koštane srţi:
Radna sveska iz patološke fiziologije
119
B11. Eritron obuhvata:
a) Celokupnu ćelijsku populaciju od progenitora opredeljenihh za eritrocitnu lozu, do zrelih
cirkulišućih eritrocita*
b) Ćelijsku populaciju od progenitora opredeljenih za eritrocitnu lozu bez zrelih oblika
eritrocita
c) Zrele oblike eritrocita
d) Samo eritroblaste
B12. Broj receptora za eritropoetin i transferin na CFU-E progenitorima eritrocita je:
a) Veći u odnosu na BFU-E*
b) Manji u odnosu na BFU-E
B13. Stimulatori eritropoeze su:
a) Faktor transformacije rasta β
b) Interleukin 3*
c) Inreleukin 9*
d) Trombocitni faktor 4
e) MIP1-α
B14. Inhibitori eritropoeze su:
f) Faktor transformacije rasta β*
g) Interleukin 3
h) Inreleukin 9
i) Trombocitni faktor 4*
j) MIP1-α*
B15. U renalnoj insuficijenciji eritropoetin se povećano luĉi od strane:
a) Slezine
b) Jetre*
c) Pankreasa
d) Nadbubrega
e) Ništa od navedenog
B16. IL-1, TNF-α i TGB-β stimulišu stvaranje eritropoetina:
DA
NE*
B17. Koji citokin pozitivno stimuliše sintezu eritropoetina?
a) IL-1
b) IL-6*
c) IL-10
d) IL-12
B18. Retikulociti se nalaze:
a) Samo u koštanoj srţi
Radna sveska iz patološke fiziologije
120
b) Samo u krvotoku
c) U koštanohj srţi i krvotoku
B19. Procentualna zastupljenost retikulocita je:
a) 0-2%
b) 2-5%*
c) preko 5%
B20. Retikulocitoza je:
a) Povoljan prognostiĉki znak*
b) Nepovoljan prognostiĉki znak
B21. Ubrzana hemoliza i hipoksiĉna stanja dovode do:
a) Porasta broja retikulocita*
b) Smanjenja broja retikulocita
c) Ne menja se broj retikulocita
B22. Kod konja se retikulociti ne mogu naći u krvotoku
DA*
NE
B23. Regenerativnu sposobnost koštane srţi kod konja ćemo odrediti:
a) Pretraţivanje retikulocita u krvnom razmazu
b) Punkcijom koštane srţi*
c) Pretraţivanje retikulocita u ekskretima
B24. Eritroblast prestaje da proliferiše kada koncentracija hemoglobina u njemu preĊe:
a) 10%
b) 30%
c) 50%
d) 80%*
B25. Nakon prelaska koncentracije Hb iznad 80% u eritroblastu (acidofilnom), on prestaje
da proliferiše, kroz kapilarne sinuse endotela kosne srţi prelazi u krv, izbacuje jedro i tada
nastaje:
a) Retikulocit*
b) Bazofilni eritroblast
c) Polihromatofilni eritroblast
d) Promijelocit
B26. Retikulocitna kriza je:
a) potpuni nedostatak,sniţenje broja ili izrazito povišenje broja retikulocita u perifernoj
krvi*
Radna sveska iz patološke fiziologije
121
b) pojava funkcijski izmenjenih retikulocita u perifernoj krvi
c) udruţeno sniţenje retikulocita i eritrocita u perifernoj krvi
d) ništa od navedenog nije taĉno
B27. Medularna eritroidna hiperplazija uz neproporcionalno nizak broj retikulocita
ukazuje da je:
a) Efikasnost eritropoeze povećana
b) Efikasnost eritropoeze normalna
c) Efikasnost eritropoeze smanjena*
B28. Anizocitoza je:
a) Promena u veliĉini eritrocita*
b) Prati ĉesto nutritivne anemije*
c) Smatra se fiziološkom
d) Naziva se još i poikilocitoza
B29. Povećan nalaz holesterola i fosfolipida u membrani eritrocita dovešće do nalaza:
a) Kodocita*
b) Dakriocita
c) Akantocita*
d) Ehinocita u razmazu krvi
B30. Poikilocitoza je promena u:
a) Obliku eritrocita*
b) Veliĉini eritrocita
B31. Mikrocitoza se javlja kod anemija koje nastaju usled deficita:
a) Co
b) Fe*
B32. Sferociti su eritrociti:
a) u obliku suze
b) nepravilni fragmenti eritrocita
c) loptastog oblika*
B33. Šistociti su:
a) eritrociti u obliku suze
b) nepravilni fragmenti eritrocita*
c) eritroiti loptastog oblika
B34. Drepanociti su eritrociti:
a) Srpastog oblika*
b) Oblika kupe sa udubljenjem
c) Sa bodljama
Radna sveska iz patološke fiziologije
122
B35. Stomatociti su eritrociti:
a) Srpastog oblika
b) Oblika kupe sa udubljenjem-obrisi usne*
c) Sa bodljama
B36. Akantociti su eritrociti:
a) Srpastog oblika
b) Oblika kupe sa udubljenjem
c) Sa bodljama*
B37. Vrednost MCH u megaloblasnoj anemiji:
a) je visoka*
b) nije visoka
B38. Vrednost MCHC u megaloblasnoj anemiji:
a) je visoka
b) nije visoka*
B39. Ako je koncentracija hemoglobina ispod 80g/L anemiju ćemo okarakterisati kao:
a) Laku
b) Umerenu
c) Tešku*
B40. Kliniĉka slika anemije podrazumeva:
B41. U toku anemije u CNSu će doći do:
a) Vazokonstrikcije
b) Vazodilatacije*
B42. Tokom anemije ubrzano disanje se javlja kao posledica:
B43. Renin-angiotenzin-aldosteron sistem se aktivira kod posthemoragiĉnih anemija:
DA*
NE
B44. U toku anemije afinitet hemoglobina prema kiseoniku se smanjuje zbog:
a) Povećanja parcijalnog protoska CO2*
b) Smanjenja parcijalnog protoska CO2
c) Smanjenja pH*
d) Povišenja pH
B45. Hroniĉni kompenzatorni mehanizmi u anemijama dovode do komplikacija na srcu i
plućima u vidu (2):
B46. Poveţi slova i brojeve kako bi dobio pravilan kriterijum za podelu anemija:
Radna sveska iz patološke fiziologije
123
1.hipohromne,2.regenerativne,3.normocitne,4.neregenerativne,5.makrocitne,
6.normohromne, 7.mikrocitne,
a) anemije prema sadrţaju hemoglobina u Er
b) anemije prema veliĉini eritrocita
c) anemije prema reakciji koštane srţi
B47. Virusi FeLV-a i FIV-a dovode do anemije usled .
B48. Koji lek izaziva supresiju koštane srţi usled smanjene aktivnosti ferohelaze?
B49. Aplastiĉnu anemiju karakteriše:
a) smanjenje samo ćelija crvene loze
b) morfološke promene eritrocita
c) pancitopenija*
d) retikulocitoza
e) normohromija i normocitoza*
f) hipohromija
B50. U dugotrajnoj terapiji estrogenima kod kobila i kuja u krvnoj slici moţemo naći:
a) Trombocitopeniju i eritropeniju
b) Leukopeniju i eritropeniju
c) Samo leukopeniju
d) Pancitopeniju*
B51. Zaokruţi faktore koji dovode do nastanka anemija koje prate bubreţnu
insuficijenciju:
a) Nedostatak eritropoetina
b) Hroniĉan gubitak krvi zbor uremijskog gastroenteritisa
c) Skraćenje veka eritrocita
d) Inhibicija eritropoeze serumskim lipoproteinima ĉija konc.raste u uremiĉnom sindromu
e) Sve od navedenog je taĉno*
B52. Anemija kod bubreţne insuficijencije je:
a) Normohromna sa pojkilocitozom*
b) Hipohromna i megaloblasna
c) Hiperhromna i mikrocitna
d) Ništa od navedenog nije taĉno
B53. U megaloblasnoj anemiji mogu se ĉesto videti i promene na beloj lozi u vidu
neutropenije sa hipersegmentacijom:
DA*
NE
B54. Kod velikih šnaucera megaloblasna anemija ima sledeće karakteristike:
a) Nasledno, autozomno recesivno oboljenje*
Radna sveska iz patološke fiziologije
124
b) Poremećaj u rastu u prvom mesecu ţivota
c) Anizocitoza i pojkilocitoza*
d) Nastaje kada majka kuja ne unosi dovoljno kobalta u organizam u poslednjoj trećini
graviditeta
e) Nastaje kao posledica nedostatka receptora za kobalamin unutrašnji faktor u ileumu*
B55. Kod megaloblasne anemije koja nastaje usled deficita vitamina B12 i folne kiseline
osnovni patogenski mehanizma je:
a) Poremećaj u sintezi DNK uz oĉuvanu sintezu RNK i hemoglobina*
b) Poremećaj u sintezi RNK uz oĉuvanu sintezu DNK i hemoglobina
B56. PoreĊaj ţivotinjske vrste po osetljivosti na trovanje olovom:
svinje, konji, goveda,ovce,koze,psi
B57. Anemija usled trovanja olovom po svojim karakteristikama je:
a) Hiperhromna
b) Hipohromna*
c) Makrocitna
d) Mikrocitna*
e) Sa dosta retikulocita
f) Uvek se primećuju eritrociti sa bazofilnim pegama*
g) Prisutni su plombemija i plomburija*
B58. Olovo deluje negativno na eritropoezu na dva naĉina i to: .
B59. Sideropenijske anemije su po svom karakteru:
a) Hiperhromne
b) Hipohromne*
c) Makrocitne
d) Mikrocitne*
B60. Upeĉatljiv nalaz u koštanoj srţi kod sideropenijskih anemija jeste:
.
B61. Na razmazu periferne krvi u sideropenijskoj anemiji u populaciji eritrocita nalaze se:
a) poikilociti,*
b) makrociti,
c) shizociti,
d) anulociti,*
e) mikrociti.*
B62. Diferencijalna dijagnoza izmeĊu anemije usled nedostatka bakra i gvoţĊa koje se
javljaju kod svinja, a po tipu su gotovo identiĉne vrši se na osnovu:
Radna sveska iz patološke fiziologije
125
.
B63. Anemije koje prate hroniĉne i maligne bolesti u patogenskoj osnovi imaju poremećaj
homeostaze gvoţĊa kao posledica porasta koncentracije:
.
B64. Ekstravaskularna hemolizna anemija najĉešće je posledica oštećenja plazmine
membrane eritrocita.
DA*
NE
B65. Bolest ruţiĉastih zuba holštajn goveda ima sledeće karakteristike:
a) Nastaje kao posledica nedostatka uroporfirinogena III kosintetaze*
b) Nije nasledna boelst
c) Dolazi do akumulacije beskorisnog uroporfirinogena*
d) Ne razvija se hemolizna anemija
e) Proces zahvata sve telesne ćelije organizma*
f) Ţivotni vek eritrocita je skraćenn na oko 30 dana*
g) Nema retikulocitoze
h) Po izgonuna pašu razviju se znakovi dermatitisa*
B66. Hovel-Dţolijeva telašca su: .
B67. Izoimunska hemolizna anemija je:
a) Gotovo uvek akutna*
b) Uvek hroniĉna
c) Akutna ilihroniĉna
B68. Primer izoimunske hemolitiĉke anemije je: .
B69. Autoimunske hemolitiĉke anemije nastaju kao posledica delovanja autoantitela iz
klase:
a) IgA
b) IgM*
c) IgG*
d) IgE
B70. Anemije konja koje se javljaju posle trke nastaju usled:
.
B71. Bacilarnu hemoglobinuriju izaziva:
a) Clostridium novy tip D*
b) Lenti virus
c) Bacilus antracis
d) Anaplazma marginale
Radna sveska iz patološke fiziologije
126
B72. Hainzova telašca su:
a) Agregati oksidativno denaturisanog hemoglobina*
b) Agregati denaturisane DNK
c) Agregati denaturisane RNK
B73. U cilju procene akutne posthemoragijske anemije krv se mora uzeti u okviru nekoliko
sati od nastanka krvarenja
DA
NE*
B74. Stresna policitemija ovaca i konja je:
a) Apsolutna
b) Relativna*
B75. Osobine policitemije su:
a) Povećanje PCV iznad 70% ukazuje na apsolutnu policitemiju*
b) Smanjuje se viskoznost krvi
c) Smanjuje se koncentracija oksihemoglobina*
d) Nikada se ne javlja cijanoza
e) Povećava se otpor krvi kroz pluća i dilatirana je desna komora*
B76. Patogenska osnova kod policitemije rubre vere zasniva se na postojanju dva klona
eritropoetskih progenitora. Neoplastiĉni klon:
a) Ne podleţe mehanizmu povratne sprege sa eritropoetinom*
b) Podleţe negativnoj povratnoj sprezi sa eritropoetinom
B77. Kod polycythemiae rubrae verae raste samo broj eritrocita:
DA
NE*
B78. Sekundarnu policitemiju moţe da izazove:
a) Emfizem pluća
b) Fibroza pluća
c) Neke kardiopatije
d) Izgon na visinske pašnjake
e) Sve od navedenog je taĉno*
B79. Policitemija koja nastaje kada tumori stvoreni u organizmu imaju sposobnost da
autonomno luĉe eritropoetin naziva se: .
C. POREMEĆAJI BELE KRVNE LOZE
C1. Limfatiĉnu krvnu sliku (dominacija limfocita) imaju
a) Preţivari*
b) Konji
Radna sveska iz patološke fiziologije
127
c) Maĉke
d) Psi
e) Ţivina*
C2. Krvnu sliku sa dominantnim neutrofilnim granulocitima imaju
a) Preţivari
b) Konji *
c) Maĉke*
d) Psi *
e) Ţivina
C3. Kod prasadi u krvnoj slici dominiraju neutrofilni granulociti, dok odrasle svinje imaju
limfatiĉnu krcvnu sliku.
DA*
NE
C4. Morfološki prepoznatljivi progenitori ćelija bele krvne loze obrazuju morfološki
prepoznatljive prekursore koji se dele u tri funkcionalna odeljka i to:
a) mitotski, postmitotski i rezervni *
b) neutrofilni, bezofilni, eozinofilni
c) limfocitne i monocitni
d) ništa od navedenog nije taĉno
C5. U proliferativne-mitotske, prepoznatljive ćelije koštane srţi spadaju:
a) mijeloblasti, promijelociti, mijelociti*
b) sve ćelije od mijeloblasta do granulocita
c) granulociti deponovani u kostnoj srţi, koji su spremni da izaĊu u cirkulaciju
C6. Neutrofilni granlociti poseduju vrste granula i to su:
.
C7. Kretanje neutrofila od krvotoka ka tkivu je jednosmerno osima ako se radi o
vrsti neutrofila koji recirkulišu.
C8. Kada se neutrofili naĊu u cirkulaciji oni se mogu rasporediti u dva odeljka i to su:
.
C9. Neutrofili uĉestvuju u procesu hemostaze jer mogu da sintetišu tromboksan A i
aktivišu plazminogen
DA*
NE
C10. Glavna funkcija neutrofila je:
a) Fagocitoza
b) Ubijanje mikroorganizama
Radna sveska iz patološke fiziologije
128
c) Ubijanje tumorskih ćelija
d) Mogu izazvati oštećenje tkiva
e) Sve od navedenog je taĉno*
C11. Neutrofilija je povećanje broja neutrofila preko:
Vrsta x 10^9/L
Konj
Veliki preţivari
Svinje
Ovce
Koze
Psi
Maĉke
C12. U toku kratkotrajnog stresa i luĉenja adrenalina broj neutrofila u krvi se povećava
zbog:
a) Povećanja njihovog stvaranja u kostnoj srţi
b) Povećane recirkulacije iz tkiva
c) Povećane demarginacije*
C13. Adrenalin u kratkotrajnom stresu dovodi do:
a) Neutrofilije sa limfopenijom i eozinopenijom
b) Neutrofilije sa limfocitozom i monocitozom bez promene u broju eozinofila
c) Neutrofilije sa limfocitozom, monocitozom i eozinopenijom*
C14. Kortizol u stresu dovodi do:
a) Neutrofilije sa limfopenijom i eozinopenijom*
b) Neutrofilije sa limfocitozom i monocitozom bez promene u broju eozinofila
c) Neutrofilije sa limfocitozom, monocitozom i eozinopenijom
C15. Stres-neutrofilija usled delovanja glukokortikoida nastaje zbog:
a) Povećanja odavanja neutrofila iz kostne srţi*
b) Povećane recirkulacije iz tkiva
c) Povećane demarginacije*
d) Smanjenog odavanja neutrofila iz krvotoka*
C16. Promene u broju neutrofilnih granulocita kod goveda mogu se ustanoviti tek posle
nekoliko uzastopnih pregleda krvne slike, zbog malog broja prekursora i slabe reaktivnosti
ove loze na stimuluse.
DA*
NE
C17. Da bi kod goveda odredili promenu broja neutrofila u infekciji neophodno je:
a) Više puta uzeti krv*
b) Uzeti krv u akutnoj fazi, što pre
c) Uzeti krv po preboljenju
Radna sveska iz patološke fiziologije
129
C18. Kod svinja u toku teških upalnih procesa moţemo primetiti:
a) Neutrofilna reakcija sa skretanjem u levo i povećanjem apsolutnog broja broja limfocita i
eozinofila
b) Neutrofilna reakcija sa skretanjem u levo i smanjenjem apsolutnog broja broja limfocita i
eozinofila*
C19. Leukemoidna reakcija neutrofila moţe se javiti tokom:
a) Tuberkuloze*
b) Anaplazmoze
c) Infekcije sa FIV-om
d) Mikoplazmatskih infekcija
C20. Neutrofili su najznaĉajniji u razvoju anafilaktiĉke reakcije
DA
NE*
C21. Kod hroniĉnih infekcija u goveda se promeni odnos neutrofili:limfociti na raĉun:
a) Povećanja broja limfocita
b) Smanjenja broja limfocita *
C22. Kod tuberkuloze moţemo oĉekivati monocitozu:
DA*
NE
C23. Da li monocitoza u toku tuberkuloze ocrtava teţinu infekcije?
DA
NE*
C24. Bolesti koje dovode do splenomegalije dovešće i do:
a) Neutrofilije sa monocitozom
b) Neutrofilije sa sa trombocitopenijom i eritropenijom
c) Neutropenije sa monocitozom
d) Neutropenije sa trombocitopenijom i eritropenijom*
C25. Nutropenija u toku bakterijskih infekcija najĉešće je posledica:
a) Uništavanja pluripotentnih ćelija
b) Uništavanja membrane neutrofila
c) Povećane adhezije neutrofila na oštećeni deo krvnih sudova u zapaljenskoj zoni*
d) Ništa od navedenog
C26. Poremećaji funkcije neutrofila mogu nastati usled:
a) Nedostatka opsonina u cirkulaciji
b) Promenjene baktericidne aktivnosti
c) Oslabljen hemotaktiĉki odgovor
d) Sve od navedenog je taĉno*
Radna sveska iz patološke fiziologije
130
C27. Ĉedijak-Higaši sindrom ima sledeće karakteristike:
a) Nije nasledno oboljenje
b) Obrazuju se gigantske granule u svim krvnim ćelijama koje sadrţe jedro*
c) Ljudi ne obolevaju
d) Membrane svih ćelija su teĉnije no kod zdravih ćelija*
e) Fagocitoza bakterija je efikasnija
f) Smanjena je sposobnost adherencije polimorfonukleara*
g) Javlja se neutropenija zbog poremećaja u kostnoj srţi*
C28. Deficit leukocitnih adhezivnih molekula je nasledno oboljenje irskih setera i Holštajn
goveda koje se odlikuje nemogućnošću izlaska neutrofila van cirkulacije i pojavom
recidivirajućih infekcija.
DA*
NE
C29. Na jedan eozinofil u cirkulaciji dolazi:
a) 1-5 tkivnih
b) 10-50 tkivnih
c) 100-500 tkivnih*
C30. U alergijskim reakcijama i tokom tkivne migracija parazita moţemo oĉekivati:
a) Eozinofiliju*
b) Eozinopeniju
C31. U cilju ispitivanja teţine infestacije trihinelom kod svinmje, eozinofile ćemo
pretraţivati u krvnom razmazu:
a) 2-3 dana po infekciji
b) do 7. dana posle infekcije
c) 2-3 nedelje po infekciji i potom*
C32. Eozinofilija u krvi goveda je konstantna kod alergija i parazitskih infestacija i stoga
vrlo pouzdana za procenu teţine stanja.
DA
NE*
C33. Šta je hipereozinofilni sindrom?
C34. Bazofili i mastocitiimaju znaĉajnu ulogu u reakcijama rane preosetljivosti kada
oslobaĊaju medijatore (mehanizam oslobađanja), a ona ima/nema
(zaokruţi taĉno) citolitiĉki karakter.
C35. Prolazna bazofilija uz porast koncentracije IgE moţe ukazati na:
a) Anafilaktiĉku reakciju*
b) Artusovu reakciju
c) Reakciju preosetljivosti tipa IV
Radna sveska iz patološke fiziologije
131
C36. Kod hipertireoidizma moţemo oĉekivati:
a) Bazifiliju
b) Bazopeniju*
C37. Mastocitna leukoza se dijagnostikuje kada je u krvi broj atipiĉnih mastocita sa
metahromatskim bazofilnim granulama:
a) 1-5%
b) 5-9%
c) preko 10%*
C38. Šta su sinovijalne A ćelije?
C39. Šta su mikroglija ćelije?
C40. Ćelije monocitno-makrofagnog sistema mogu da razloţe partikule:
a) U širokom rasponu pH*
b) U strogo baznim uslovima
c) U strogo kiselim uslovima
C41. Mycobacterium tuberculosis biva uništen u ćelijama monocitno-makrofagnog sistema.
DA
NE*
C42. Apsolutni broj monocita kod monocitoze je veći od:
Vrsta x 10^9/L
Konji
Goveda
Mali preţivari
Psi
Maĉke
C43. Limfocitoza je povećanje broja limfocita iznad:
Vrsta x 10^9/L
Konji
Preţivari
Svinje
Psi
Maĉke
Radna sveska iz patološke fiziologije
132
C44. Infektivna mononukleoza daje:
a) Primarnu limfocitozu
b) Reaktivnu limfocitozu*
c) Ništa od navedenog
C45. Infektivna mononukleiza se javlja u tri oblika i to: .
C46. Trajna limfocitoza ukazuje na: .
C47. Primarna kombinovana imunodeficijencija arapskih konja i crnih danskih goveda
ima sledeće osobine:
a) Praćena retrovirusnim infekcijama
b) Praćena limfocitopenijom*
c) Odsustvo nekoliko klasa imunoglobulina*
d) Limfocitozom uz odsustvo IgG
C48. Nastanku leukemija doprinose i sledeći ĉinioci:
a) izloţenost dejstvu benzena,*
b) izlaganje sunĉevim zracima,
c) jonizujuća zraĉenja,*
d) poremećaji metabolizma hema,
e) aktivisanje proonkogena.*
C49. U diferencijalnoj beloj krvnoj slici bolesnika sa hroniĉnom granulocitnom
leukemijom najviše su zastupljene sledeće vrste leukocita:
a) mijeloblasti,
b) neutrofilni metamijelociti,*
c) monociti,
d) nesegmentirani neutrofilni granulociti,*
e) promijelociti.
C50. Kod pacijenata sa multiplim mijelomom postoje sledeći poremećaji:
a) sekundarna policitemija
b) hiperviskozni sindrom*
c) bubreţna insuficijencija*
d) hipoproteinemija
e) izluĉivanje Bence-Jonesovih belanĉevina mokraćom*
Radna sveska iz patološke fiziologije
133
D. POREMEĆAJI HEMOSTAZE
D1. Proces hemostaze se deli na tri meĊusobno povezana i preklapajuća procesa i to su: .
D2. Zaustavljanje krvarenja iz većih krvnih sudova nastaje:
a) dejstvom koagulacijskog sistema,
b) stvaranjem trombocitnog tromba,
c) spazmom krvnog suda,
d) udrţenim dejstvom krvnog suda, trombocita i koagulacijskog sistema,*
e) udruţenim dejstvom koagulacijskog i fibrinoliznog sistema.
D3. Pojaĉana krvarenja nastaju usled:
a) Promena u zidovima krvnih sudova
b) Smanjenog broja trombocita
c) Trombocitostenije
d) Poremećaja koagulacije
e) Sve navedeno je taĉno*
D4. U endotelu krvnih sudova stvaraju se sledeći koagulacijski ĉinioci i proizvodi
prostaglandinskog metabolizma:
a) von Willebrandov ĉinilac*
b) protrombin
c) tromboksan A2
d) prostaciklin (PG I2)*
e) IX ĉinilac koagulacije
D5. Adhezija trombocita je proces:
a) slepljivanja trombocita za cirkulišuće koagulacijske ĉinioce
b) meĊusobno slepljivanje trombocita
c) slepljivanje trombocita za subendotelski sloj krvnog suda*
d) slepljivanje trombocita i leukocita
D6. U trombocitnom hemoragijskom sindromu mora postojati poremećaj:
a) protrombinskog vremena
b) vremena krvarenja*
c) trombinskog vremena
d) parcijalnog tromboplastinskog vremena
D7. Trombocitoza, povišenje broja trombocita, moţe biti posledica i:
a) splenomegalije
b) splenektomije*
c) policitemije (polycythaemija rubra vera)*
d) krvarenja*
e) produţenog veka trombocita
Radna sveska iz patološke fiziologije
134
D8. Produţeno vreme krvarenja (duţe od 7 minuta) je posledica:
a) von Willebrandove bolesti*
b) nedostatka protrombina
c) hemofilije A
d) uzimanja aspirina*
e) smanjenja broja trombocita*
D9. Funkcijski poremećaji hemostaze u bolestima jetre su izazvani i:
a) sniţenjem broja trombocita*
b) povećanim uklanjanjem iz cirkulacije aktivisanih koagulacijskih ĉinilaca putem jetre
c) sniţenom sintezom vitamin K zavisnih ĉinilaca*
d) prisustvom funkcijski izmenjenih molekula fibrinogena*
D10. Nabroj bakterijeske uzroĉnike trombocitopenije: .
D11. Erlihioza pasa se odlikuje:
a) Trombocitopenijom*
b) Trombocitozom
c) Jednostrana rinoragija*
d) Petehije ili purpure*
e) Promene slabije vidljive u hroniĉnoj fazi
D12. U sindromu diseminovane intravaskularne koagulacije nalazi se sniţenje:
a) X ĉinioca koagulacije*
b) broja trombocita*
c) koncentracije razgradnih proizvoda fibrina
d) koncentracije rastvorljivih kompleksa fibrinskih monomera
e) koncentracije fibrinogena*
D13. Izoimunske trombocitopatije najĉešće se javljaju kod:
a) Teladi
b) Jagnjadi
c) Prasadi*
d) Kuĉića posle 2. meseca starosti
D14. Splenomegalija moţe dovesti do razvoja trombocitopenije:
DA*
NE
D15. Fiziološka sekundarna trombocitoza nastaje usled:
a) Mijeloproliferativnih poremećaja
b) Policitemije vere
c) Pojaĉane mobilizacije trombocita iz slezine*
d) Inflamatornih bolesti
Radna sveska iz patološke fiziologije
135
D16. Trombocitopenija u malignim bolestima nastaje usled:
a) Sekvestracije trombocita u slezini,jetri i velikim vaskularnim tumorima
b) Smanjeno stvaranje trombocita kod tumora koji luĉe estrogen
c) Pojaĉano gubljenje trombocita krvarenjem tumora
d) Hemoterapije
e) Sve od navedenog je taĉno*
D17. Pojava krvarenja u Kušingovom sindromu nastaje kao posledica:
a) Oštećenja perivaskularnog perifernog prostora*
b) Uništavanje trombocita
c) Uništavanje megakariocita
d) Ništa od navedenog
D18. Reaktivna trombocitoza u malignim bolestima nastaje kao posledica:
a) Povećanog stvaranja trombocita
b) Povećanog odavanja trombocita iz slezine
c) Povećanog stvaranja plazmatskog trombopoetina*
d) Ništa od navedenog
D19. Ĉedijak-Higaši sindrom je nasledno/stečeno (zaokruži tačan odgovor) oboljenje koje
nastaje kao posledica nedostatka .
D20. Trombocitopatije u hroniĉnim bubreţnim bolestima nastaju kao posledica:
a) Nedovoljnog luĉenja eitropoetina
b) Zadrţavanja toksiĉnih metabolita*
c) Poremećaja u sintezi prostaglandina u endotelnim ćelijama i trombocitima*
d) Sve navedeno je taĉno
D21. Fon Vilebrandova bolest je:
a) Autozomno dominantna
b) Autozomno recesivna
c) Autozomno dominantna ili autozomno recesivna*
d) Nije nasledna bolest
D22. Pojava jakih gingivalnih krvarenja prilikom menjanja zuba kod štenaca, uz šetajuću i
povratnu šepavost zbob hemartroze uz povratnu melenu i kasnije produţeno estralno
krvarenje, uz nedostatak VIII faktora koagulacije ukazuje na:
a) Hemofiliju A*
b) Hemofiliju B
c) Hemofiliju C
D23. Nedostatak vitamina K u organizmu dovešće do:
a) Smanjene koncentracije protrombina*
b) Povećane koncentracije fibrinogena
c) Smanjene koncentracije VII,IX i X faktora koagulacije*
Radna sveska iz patološke fiziologije
136
D24. Hemoragiĉne dijateze usled trovanja dikumarolom nastaju kao posledica:
a) Avitaminoze K vitamina*
b) Smanjenog stvaranja trombocita
c) Smanjenja zapremine megakariocita
d) Opstuktivnog ikterusa
D25. Najznaĉajniji prirodni antikoagulansi su:
a) Antitrombin III*
b) Alfa2-makroglobulin*
c) Plazmin
d) Protein C*
e) Alfa 2 antiplazmin
D26. Molekul heparina bez uĉešća antitrombina III ima izuzetno slabo antikoagulansno
delovanje.
DA*
NE
D27. Virhovljev trijas je i on podrazumeva:
.
D28. Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) se moţe javiti kao:
a) Iskljuĉivo hemoragiĉni poremećaj
b) Iskljuĉivo trombotiĉni poremećaj
c) Kao hemoragiĉni i kao trombotiĉni poremećaj*
D29. Tri glavna mehanizma koja pokreću DIK su:
.
E. POREMEĆAJI ACIDOBAZNE RAVNOTEŢE
E1. pH vrednost:
a) je negativni logaritam koncentracije vodonikovih jona *
b) je negativni logaritam koncentracije natrijumovih jona
c) je pokazatelj ravnoteţe kiselih i baznih sastojaka*
d) krvne plazme je od 7,5-7,9
e) intracelularni pH varira od 6,0-7,4*
E2. Koji od navedenih organa igra znaĉajnu ulogu u regulaciji acidobazne ravnoteţe
a) Pluća*
b) Mozak
c) Jetra
d) Bubrezi*
e) Pankreas
Radna sveska iz patološke fiziologije
137
E3. Bikarbonatbi pufer je ekstracelularni/intracelularni (zaokruži tačan odgovor) znaĉajan za
transport u krvi, ĉime se odrţava acidobazna ravnoteţa i odrţava respiracija.
E4. Eritrociti regulišu acidobazu ravnotreţu zahvaljujući :
a) Hemoglobinu*
b) Bikonkavnom izgledu
c) Jedru
E5. Na koji naĉin se izraĉunava vrednost koncentracije ugljene kiseline u venskoj krvi?
E6. Henderson-Haselbahova jednaĉina pokazuje odnos izmeĊu vrednosti:
a) pH i koncentracije bikarbonata*
b) pH i koncetracije fosfata
c) pH i koncetracije hlorida
E7. Kod respiratorne acidoze pCO2 je:
a) Smanjen
b) Povećan*
E8. Kompenzacija kod metaboliĉke alkaloze je:
a) Smanjena plućna ventilacija*
b) Povećana plućna ventilacija
E9. Kompenzacija kod respiratorne alkaloze je:
a) Smanjena plućna ventilacija
b) Povećana plućna ventilacija
c) Bubrezi izluĉuju više NaHCO3, KHCO3 uz retenciju Cl-jona*
d) Bubrezi izluĉuju višak H+
E10. Kompenzatorni odgovor kod primarne respiratorne acidoze jeste:
a) Smanjena plućna ventilacija
b) Povećana plućna ventilacija
c) Bubrezi izluĉuju više NaHCO3, KHCO3 uz retenciju Cl-jona
d) Bubrezi izluĉuju višak H+*
e) Bubrezi zadrţavaju bikarbonate*
E11. Procena acidobaznog statusa vrši se pomoću odreĊivanja i izraĉunavanja sledećih šest
parametara i to su: .
E12. U toku alkaloze desiće se:
a) Prelazak kalijuma iz ekstraćelijskog u intraćelijski prostor
b) Sniţenje nivoa jonizovanog kalcijuma
c) Pojava neuromišićne razdraţljivosti
d) Sve od navedenog je taĉno*
Radna sveska iz patološke fiziologije
138
E13. Smanjena razdraţljivost nervnih ćelija je posledica acidoze.
DA* NE
E14. Mišićna tetanija nastaje kada pH krvi preĊe:
a) 7,0
b) 7,4
c) 7,8*
d) 8,7
E15. U toku acidoze javlja se hiperventilacija.
DA*
NE
E16. Metaboliĉka acidoza nastaje u uslovima:
a) viška vodonikovih jona*
b) viška ugljendioksida
E17. Metaboliĉka alkaloza nastaje:
a) zbog gubitka ugljendioksida
b) viška hidroksilnih jona*
c) manjka bikarbonata
E18. Respiratorna acidoza nastaje zbog:
a) smanjenja parcijalnog pritiska O2
b) smanjene eliminacije CO2*
E19. Respiratorna alkaloza nastaje usled:
a) ndomilavanja hidroksilnih jona
b) povećane eliminacije CO2*
E20. U dekompezovanoj respiratornoj acidozi postoje sledeći poremećaji:
a) povišena vrednost parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi*
b) pH vrednost krvi ispod 7,32*
c) hipokalijemija
d) povišene koncentracije jonizovanog kalcijuma*
e) izrazito povišene vrednosti aktuelnog bikarbonata u krvi
E21. Respiratorna acidoza ima sledeće karakteristike:
a) pCO2 je povišen*
b) hipokalijemija je ĉest nalaz
c) nastaje pri neuromišićnim poremećajima disanja*
d) bubrezi povećano zadrţavaju bikarbonate*
e) pH krvi je povišen
Radna sveska iz patološke fiziologije
139
E22. Respiratornu alkalozu moţe izazvati:
a) privikavanje na veliku visinu*
b) trauma grudnog koša
c) hepatiĉna koma*
d) depresija centra za disanje lekovima
e) hiperventilacija izazvana strahom*
E23. Acidoza moţe postojati bez znakova acidemije
DA*
NE
E24. Vrednost pH krvi zavisi od:
a) Apsolutne koncentracije bikarbonata i ugljen dioksida
b) Odnosa koncentracije bikarbonata i ugljen dioksida*
E25. Sve dok je odnos bikarbonata:ugljen dioksidu 20:1 pH krvi ostaje u fiziološkim
granicama
DA* NE
E26. Acidozna koma se javlja kada pH krvi padne ispod 6,8
DA*
NE
E27. Depresija centra za disanje usled primene anestetika dovešće do respiratorne
alkaloze.
DA
NE*
E28. Respiratorna acidoza usled oteţane ventilacije dovodi i do hipoksemije uvodeći
metaboliĉke procese u anaerobne uslove, ĉime se kao komplikacija javlja i:
a) Metaboliĉka alkaloza
b) Metaboliĉka acidoza*
c) Porast koncentracije mleĉne kiseline*
d) Porast koncetracije bikarbonata
E29. Obim porasta koncetracije bikarbonata u plazmi tokom kompenzacije hroniĉne
respiratorne acidoze zavisi od funkcionalnog statusa bubrega i njegove sposobnosti da vrši
ekskreciju vodonikovog jona.
DA*
NE
E30. Objasniti razvoj respiratorne acidoze bez hipoksemije tokom primene opšte anestezije
u hirurškoj intervenciji.
Radna sveska iz patološke fiziologije
140
E31. U poĉetnoj fazi metaboliĉke acidoze javlja se:
a) Kusmaulovo disanje*
b) Biotovo disanje
c) Ĉejn-Stoksovo disanje
d) Nema promena u ritmu i karakteru disanja
E32. Respiratorni sistem moţe trajno kompenzovati metaboliĉku acidozu.
DA
NE*
E33. Za dugotrajnu kompenzaciju metaboliĉke acidoze potrebno je da se aktivira:
a) Jetra
b) Bubreg*
c) Pluća
d) Koţa
E34. U toku respiratorne alkaloze afinitet hemoglobina prema kiseoniku se povećava /
smanjuje (zaokruži tačan odgovor), pa se usled smanjenog snabdevanja tkiva kiseonikom
metabolizam okreće anaerobnom putu uz stvaranje laktata, ĉime se alkaloza pogoršava /
delimično kompenzuje (zaokruži tačan odgovor).
E35. Povraćanje dovodi do:
a) Metaboliĉke acidoze
b) Metaboliĉke alkaloze*
E36. Šta je kontrakciona alkaloza i kada ona nastaje?
E37. Primarni hiperaldosteronizam dovodi do:
a) Metaboliĉke alkaloze*
b) Metaboliĉke acidoze
E38. Koncetracija bikarbonata i pCO2 se uvek menja u istom pravcu, osim kada postoji: .
E39. U toku acidoze, naroĉito kada je pH ispod 7,2 kontraktilnost srĉanog mišića se:
a) Smanjuje*
b) Povećava
c) Ostaje nepromenjena
E40. U acidozi moţe doći do oštećenja CNSa bilurubinom, jer: .
E41. Glavobolja u toku acidoze, kao i promene na papili nastaje kao posledica:
a) Vazodilatacije krvnih sudova CNSa*
b) Vazokonstrikcije krvnih sudova CNSa
Radna sveska iz patološke fiziologije
141
E42. Alkaloza povećava oslobaĊanje amonijaka i povećava njegov toksiĉni efekat na CNS.
DA*
NE
F. POREMEĆAJ PROMETA VODE
F1. Ekstracelularna teĉnost podrazumeva dva odeljka i to: .
F2. Hipernatriemija dovodi do:
a) Hiperosmolarnosti vanćelijske teĉnosti*
b) Hiperosmolarnosti intracelularne teĉnosti
c) Hipoosmolarnosti venćelijske teĉnosti
d) Hipoosmolarnost intracelularne teĉnosti
F3. Renin-angiotenzin-aldosteron sistem spada u hemodinamske regulatore sadrţaja vode
koji se aktiviraju kod hipovolemije i hipotenzije i kompenzuje je:
a) Reapsorpcijom vode iz digestivnog tubusa
b) Reapsorpcijom natrijuma i vode u bubrezima*
c) Reapsorpcijom kalijuma i vode iz celularne partije
d) Ništa od navedenog
F4. Aktivacija simpatikusa tokom ţeĊi dovodi do:
a) Vazodilatacije krvnih sudova bubrega
b) Smanjenja glomerulske filtracije*
c) Smanjenja ultrafiltracija Na*
F5. Antidiurezni hormon dovodi do:
a) Povećanja reapsorpcije natrijuma iz bubreţnih kanalića
b) Povećanja reapsorpcije vode iz bubreţnih kanalića*
c) Povećanja reapsorpcije netrijuma i vode iz bubreţnih kanalića
F6. Osmotska regulacija metabolizma vode putem ADH aktivira se kod gubitka:
a) Ĉiste vode*
b) Natrijuma
c) Vode i natrijuma
F7. Izotoniĉna dehidratacija nastaje usled:
a) Podjednakog gubitka vode i elektrolita pri ĉemu se ne menja osmotska koncentracija
ekstracelularne teĉnosti*
b) Povećanog gubitka natrijuma u odnosu na gubitak vode, kada pada osmolarnost
ekstracelularne teĉnosti
c) Povećanog gubitka vode u odnosu na gubitak natrijuma, uz povećanje osmolarnosti
ekstracelularne teĉnosti
Radna sveska iz patološke fiziologije
142
F8. Hipotoniĉna dehidratacija nastaje usled:
a) Podjednakog gubitka vode i elektrolita pri ĉemu se ne menja osmotska koncentracija
ekstracelularne teĉnosti
b) Povećanog gubitka natrijuma u odnosu na gubitak vode, kada pada osmolarnost
ekstracelularne teĉnosti*
c) Povećanog gubitka vode u odnosu na gubitak natrijuma, uz povećanje osmolarnosti
ekstracelularne teĉnosti
F9. Hipertoniĉna dehidratacija nastaje usled:
a) Podjednakog gubitka vode i elektrolita pri ĉemu se ne menja osmotska koncentracija
ekstracelularne teĉnosti
b) Povećanog gubitka natrijuma u odnosu na gubitak vode, kada pada osmolarnost
ekstracelularne teĉnosti
c) Povećanog gubitka vode u odnosu na gubitak natrijuma, uz povećanje osmolarnosti
ekstracelularne teĉnosti*
F10. U toku izotoniĉne dehidratacije aktiviraju se:
a) Hemodinamski kompenzatorni mehanizmi
b) Osmotski kompenzatorni mehanizmi
c) Hemodinamski i kompenzatorni organizmi*
d) Nema aktivacije mehanizama za odrţavanje bilansa vode i jona
F11. U izotoniĉnoj dehidrataciji velumen intracelularne teĉnosti:
a) Raste
b) Pada
c) Ne menja se*
F12. U dehidrataciji vrednost hematokrita se:
a) Povećava*
b) Smanjuje
F13. Tokom izotoniĉne dehidratacije primećujemo:
a) Poliuriju
b) Oliguriju*
c) Hiponatriuriju*
d) Hipernatriuriju
e) Hipohloruriju*
f) Hiperhloruriju
g) Hipernatriemiju
F14. Hipotoniĉna dehidrataciaj dovodi do:
a) Intraćelijske dehidratacije
b) Smanjenja zapremine ekstracelularnog prostora*
c) Intraćelijske hiperhidratacije i ćelijskog edema*
d) Povećanje zapremine ekstracelularnog prostora
Radna sveska iz patološke fiziologije
143
F15. Davanje diuretika radi rešavanja edema kod hipotoniĉne hipohidratacije je:
a) Indikovano
b) Kontraindikovano*
F16. U kom tipu dehidratacije se javlja intoksikacija vodom?
F17. Objasniti mehanizam nastanka intoksikacije vodom tokom hipotoniĉne dehidratacije.
F18. U hipertoniĉnoj dehidrataciji zapremina intracelularne teĉnosti se:
a) Povećava
b) Smanjuje*
F19. Restrikcija vode ţivotinjama sa dijabetes insipidusom dovešće do:
a) Hipertoniĉne dehidratacije*
b) Izotoniĉne dehidratacije
c) Hipotoniĉne dehidratacije
F20. Izotoniĉna hiperhidratacija se karakteriše:
a) Zadrţavanjem vode u organizmu, bez poremećaja osmolarnosti ekstracelularne teĉnosti*
b) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa smanjenjem njene osmolarnosti
c) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa povećanjem njene osmolarnosti
F21. Hipotoniĉna hiperhidratacija se karakteriše:
a) Zadrţavanjem vode u organizmu, bez poremećaja osmolarnosti ekstracelularne teĉnosti
b) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa smanjenjem njene osmolarnosti*
c) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa povećanjem njene osmolarnosti
F22. Hipertoniĉna hiperhidratacija se karakteriše:
a) Zadrţavanjem vode u organizmu, bez poremećaja osmolarnosti ekstracelularne teĉnosti
b) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa smanjenjem njene osmolarnosti
c) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa povećanjem njene osmolarnosti*
F23. U izotoniĉnoj hiperhidrataciji:
a) povećava se volumen ekstracelularne teĉnosti i smanjuje volumen intracelularne teĉnosti
b) povećava se volumen ekstracelularne teĉnosti i povećava volumen intracelularne teĉnosti
c) povećava se volumen ekstracelularne teĉnosti, dok volumen intracelularne teĉnosti ostaje
nepromenjen*
d) nijedan od iskaza nije taĉan jer se volumen ekstracelularne teĉnosti ne menja
F24. Zašto se tokom hipotonijske hiperhidratacije dešava intoksikacija vodom? U ĉemu je
patogenska sliĉnost sa hipotonijsom dehidratacijom? .
Radna sveska iz patološke fiziologije
144
F25. U hipertonijskoj hiperhidrataciji intracelularni prostor ulazi u:
a) Dehidrataciju*
b) Hiperhidrataciju
F26. Koje su posledice smanjenja volumena vanćelijske teĉnosti:
a) tahikardija*
b) smanjenje hematokrita
c) smanjenje turgora koţe*
d) oligurija*
F27. Povećanje intrakranijalnog pritiska dešava se u:
a) izotonijskoj hiperhidraciji
b) hipertonijskoj dehidraciji
c) hipotonijskoj hiperhidraciji*
d) hipotonijskoj dehidraciji*
e) hipertonijskoj hiperhidraciji
F28. Izotonijska dehidracija sa alkalozom i hipokalijemijom nastaje:
a) u toku hroniĉnog krvarenja
b) kod akutnog povraćanja*
c) kod dugotrajnog znojenja koje se nadoknadi pijenjem vode
d) u akutnoj bubreţnoj insuficijenciji
G. PATOFIZIOLOGIJA EDEMA
G1. Nabroj ĉetiri Starlingove sile.
G2. U arterijskom delu kapilara teĉnost se filtrira, dok se u venskom delu kapilara teĉnost
reapsorbuje. Objasniti zašto.
G3. Zaokruši mehanizme koji dovode do edema:
a) Povišenje hidrostatskog pritiska krvi
b) Sniţenje onkotskog pritiska plazme
c) Povećanje propustljivosti endotela kapilara
d) Opstrukcija limfnih puteva
e) Sve navedeno je taĉno*
G4. Angiomuralni tip edema nastaje usled:
a) Povišenje hidrostatskog pritiska krvi
b) Sniţenje onkotskog pritiska plazme
c) Povećanje propustljivosti endotela kapilara*
d) Opstrukcija limfnih puteva
Radna sveska iz patološke fiziologije
145
G5. Morfološki razlog zbog koga ĉešće dolazi do potpunog zatvaranja vena, uz relativno
oĉuvan krvotok kroz arterijske krvne sudove je sledeći:
G6. Edem zadnjih ekstremiteta tokom visokog graviditeta nastaje kao posledica:
.
G7. Najveći deo onkotskog pritiska krvne plazme obezbeĊuju:
a) Albumini*
b) Globulini
c) Glukoza
d) Holesterol
G8. Smanjenje onkotskog pritiska nastaće u uslovima:
a) Dugotrajnog gladovanja
b) Bolesti jetre
c) Sekretornih dijareja
d) Opekotina većeg stepena
e) Sve od navedenog je taĉno*
G9. Edem koji nastaje kao posledica infekcije sa Wulcheriom bancrofti nastaje kao
posledica:
a) Povišenje hidrostatskog pritiska krvi
b) Sniţenje onkotskog pritiska plazme
c) Povećanje propustljivosti endotela kapilara
d) Opstrukcija limfnih puteva*
G10. Za srĉani edem je karakteristiĉno:
a) Predhodi mu sršana slabost*
b) Dolazi do aktivacije parasimpatikusa
c) Smanjuje se perfuzija bubrega krvlju i zadrţava se voda i natrijum*
d) Slabost desnog srca dovodi do razvoja edema pluća*
e) Slabost levog srca dovodi do razvoja edema pluća
G11. Bubreţni edem:
a) Nastaju kod nefritisa
b) Nastaju kod nefrotskog sindroma
c) Gubitka albumina putem bubrega
d) Smanjene perfuzije bubrega krvlju uz oĉuvanu reapsorpciju Na
e) Sve od navedenog je taĉno*
G12. Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema u toku nefrotskog edema:
a) Pogoršava postojeći edem*
b) Umanjuje postojeći edem
Radna sveska iz patološke fiziologije
146
G13. Plućni edem se prema uzroku nastanka moţe podeliti na: .
G14. Kod kardiogenog plućnog edema najpre nastaje:
a) Intersticijalni edem*
b) Alveolarni edem
G15. Bez obzira na primarni uzrok bolesti kod nekardiogenog plućnog edema uvek dolazi
do promena na alveokapilarnoj membrani.
DA*
NE
G16. Hidrops ascites je:
a) Nakupljanje teĉnosti u mozgu
b) Nakupljanje ternosti u pleuralnoj šupljini
c) Nakupljanje teĉnosti u peritonealnoj šupljini*
d) Nakupljanje teĉnosti u plućima
G17. Hipotireoza dovodi do posebne vrste edema koja se naziva: .
G18. Ciroza jetre ĉesto dovodi do pojave ascitesa jer:
a) Raste pritisak u portalnom krvotoku*
b) Pada pritisak u portalnom krvotoku
c) Pada koncentracija aldosterona i ADH u krvotoku
d) Raste koncentracija aldosterona i ADH u krvotoku*
e) Smanjuje se volumen krvi i povećano se retenira natrijum u iz bubrega*
f) Toksiĉni medijatori obilaze jetru i ulaze u krvotok izazivajući perifernu vazodilataciju i
vazokonstrikciju bubreţnih krvnih sudova*
G19. Da li se tokom edema mogu javiti znakovi dehidratacije i zašto?
G20. Pojava vodenaste teĉnosti u peluralnoj duplji, bez vidljivih tkivnih fragmenata,
mirisa i boje, ĉija je specifiĉna masa manja od 1,015 a koncentracija proteina ne
prevazilazi 25g/L i koja ne koaguliše ukazuje na:
a) Eksudat
b) Transudat*
G21. Gust,kremast sadrţaj iz perikardijalnog prostora, kiselog karaktera, koji ima
specifiĉnu masu veću od 1,018 i vše od 30g/l proteina, koji daje pozitivnu Rivaltinu probu
ukazuje na:
a) Eksudat*
b) Transudat
H. POREMEĆAJ PROMETA UGLJENIH HIDRATA
H1. Nabroj tri vrste ćelija za koje je glukoza jedini izvor energije.
Radna sveska iz patološke fiziologije
147
H2. Vrednosti glikemije kod pasa je:
a) 3,6-6,5*
b) 2,8-4,2
c) 3,5-5,9
d) 10,0-11,0
H3. Preţivari imaju niţu vrednost glikemije od domaćih mesojeda.
DA*
NE
H4. Hipoglikemija je pad koncentracije glikoze ispod mM kod nepreţivara,
odnosno ispod mM kod preţivara.
H5. Pad glikemije dovodi do neuromišićne razdraţljivosti.
DA*
NE
H6. Pad glikemije ispod mM vodi u komu.
H7. U toku hipoglikemije dešava se:
a) Povećano luĉenje insulina
b) Povećano luĉenje glukagona*
c) Povećano luĉenje epinefrina*
d) Smanjeno luĉenje glukokortikoida
H8. Glukagon utiĉe na glikogenolizu u skeletnim mišićima.
DA
NE*
H9. Glukokortikoidi se povećano luĉe tokom hipoglikemije:
a) Osmah po nastanku hipoglikemije
b) Nekoliko sekundi po nastanku hipoglikemije
c) U sluĉaju produţene hipoglikemije (više sati ili dana)*
H10. Hipoglikemija prasadi na sisi nastaje usled: .
H11. Neadekvatna temperatura drţanja prasadi predisponira ove mladunce ka nastanku
hipoglikemije.
DA*
NE
H12. Kako se objašnjava pojava dijareje tokom hipoglikemije prasadi?
Radna sveska iz patološke fiziologije
148
H13. Hipoglikemiĉna koma prasadi javiće se ukoliko vrednost glikemije smanji na:
a) 5% fiziološke vrednosti
b) 10% fiziološke vrednosti*
c) 15% fiziološke vrednosti
d) 50% fiziološke vrednosti
H14. U kojim od navedenih poremećaja nalazimo hipoglikemiju:
a) insulinomu*
b) akutnoj insuficijenciji jetre*
c) glikogenozi *
d) povećanom luĉenju hormona nadbubreţne ţlezde
e) povećano luĉenje epinefrina
H15. Hipoglikemija moţe da se javi u:
a) hroniĉnoj insuficijenciji jetre*
b) feohromocitomu
c) hipopituitarizmu*
d) hipertireoidizmu
e) hiperinsulinizmu*
H16. Nedostatak isulina dovodi do sledećih poremećaja:
a) katabolizam proteina*
b) lipolize i beta oksidacije slobodnih masnih kiselina*
c) povećanja lipogeneze
d) povećane razgradnje glikogena u jetri*
e) povećanog iskorišćavanja glikoze
H17. U neleĉenoj šećernoj bolesti prisutno je sve navedeno, OSIM:
a) glikozurije
b) poliurije
c) alkaloze*
d) hipertrigliceridemije
e) hiperglikemije
H18. Koji metaboliĉki poremećaji su svojstveni neleĉenoj šećernoj bolesti:
a) povišenje koncentracije slobodnih masnih kiselina*
b) smanjeno intraćelijsko iskorišćavanje glikoze*
c) hiperketonemija*
d) intraćelijska dehidratacija*
e) hipokalijemija
H19. Hroniĉne komplikacije svojstvene šećernoj bolesti su:
a) hiperglikemije*
b) neenzimske glikolizacije proteina*
c) poremećaji metabolizma elektrolita
Radna sveska iz patološke fiziologije
149
d) pojaĉane aktiovnosti razliĉitih metaboliĉkih putaeva i intraćelijskog nagomilavanja
fruktoze i sorbitola i bubrenja ćelija*
e) hipoglikemije
H20. Razlog za povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina u krvi kod dijabetes
mellitusa je:
a) nedovoljno preuzimanje lipida od strane hepatocita
b) smanjena potrošna masnih kiselina u mišićima
c) pojaĉana lipoliza*
d) povećanja reapsorpcija masnih kiselina u crevima
H21. Koji endokrini poremećaji mogu biti praćeni poremećajem glikozne tolerancije ili
ispoljenom šećernom bolešću:
a) hipotireoza
b) feohromocitom*
c) M. Addison
d) glukagonom*
e) akromegalija*
H22. Koje od navedenih stanja daje patološku krivulju u oralnom glukoza tolerans testu:
a) hiperkorticizam*
b) renalni dijabetes
c) insuficijencija jetre*
d) insipidni dijabetes
H23. Akutni i hroniĉni pankreatitis mogu biti iskomplikovani:
a) Dijabetesom tia I*
b) Dijabetesom tipa II
H24. Katarakta tokom dijabetesa nastaje jer:
a) Je soĉivo insulin nezavisono i slobodno propušta glukozu*
b) Soĉivo reaguje i na najmanje moguće koliĉine insulina u organizmu
c) Pokreće glukoneogenezu u sopstvenom tkivu pod dejstvom hormona nadbubrega
H25. Kod insulin nezavisnog dijabetesa imaćemo sledeći nalaz:
a) Hiperglikemija i hiperinsulinemija*
b) Hiperglikemija i normoinsulinemija
c) Hiperglikemija i potpuni nedostatak insulina
H26. Kod kuja kod kojih je dijagnostikovan dijabetes korisno je izvršiti kastraciju jer:
.
H27. U sluĉaju Kušingove bolesti moţemo oĉekivati znake dijabetesa.
DA*
NE
Radna sveska iz patološke fiziologije
150
H28. Dijabetes tipa II moţe biti iskomplikovan dijabetesom tipa I.
DA*
NE
H29. Dugotrajna aplikacija deksametazona u cilju smirivanja upale kod jedinki sa
dijabetesom je:
a) Kontraindikovana*
b) Indikovana
H30. Gojaznost nije znaĉajan faktor koji predisponira ka dijabetesu tipa II.
DA
NE*
H31. Ukoliko smo pregledom mokraće psa ustanovili glukozuriju kvalitativno, moţemo
smatrati da je glikemija veća od:
a) 2mM
b) 3mM
c) 5mM
d) 10mM*
H32. Tokom glukozurije oĉekujemo i:
a) Poliuriju sa smanjenjem specifiĉne teţine mokraće
b) Poliuriju sa povećanjem specifiĉne teţine mokraće*
c) Anuriju sa smanjenjem specifiĉne teţine mokraće
d) Anuriju sa povećanjem specifiĉne teţine mokraće
H33. Kako se moţe objasniti polidipsija i polifagija tokom dijabetesa?
H34. Kao komplikacija dijabetesa moţe se primetiti:
a) Ketonemija*
b) Metaboliĉka alkaloza
c) Hiponatriemija*
d) Hiperkaliemija
e) Hiperhidratacija
f) Intracelularna dehidratacija*
g) Kusmaulovo disanje*
I. POREMEĆAJ METABOLIZMA LIPIDA
I1. Glavni lipidi plazme su:
a) holesterol
b) slobodne masne kiseline
c) trigliceridi
d) fosfolipidi
e) sve navedeno je taĉno*
Radna sveska iz patološke fiziologije
151
I2. Lipoproteini plazme su:
a) hilomikroni i VLDL (lipoprotein veoma niske gustine)
b) LDL (lipioprotein niske gistine)
c) HDL (lipoprotein velike gustine) i VHDL (lipoprotein veoma velike gustine)
d) Sve navedeno je taĉno*
I3. Poremećaji metabolizma masti nastaju zbog:
a) poremećaja unošenja i apsorpcije, razgradnje i transporta*
b) pridruţenih poremećaja metabolizma proteina
c) poremećene aktivnosti enzima koji uĉestvuju u metabolizmu masti*
d) genetskih poremećaja*
I4. Glavni aterogeni lipoprotein je:
a) LDL*
b) VLDL
c) HDL
d) masne kiseline
I5. Lipoprotein sa antiaterogenom, protektivnom ulogom je:
a) VLDL
b) Lp(a)
c) HDL*
d) lipoproteini bogati trigliceridima
I6. Lipidi se reapsorbuju najviše iz:
a) Tankog creva*
b) Debelog creva konja
c) Ţeluca pasa
d) Rumena preţivara*
I7. Najveću ulogu u emulgovanju masti koja je uneta hranom imaju:
a) Soli ţuĉnih kiselina*
b) Sekretin
c) Holecistokinin
d) Pankreasna lipaza*
I8. Šta su mešovite micele?
I9. Šta je fluks masnih kiselina?
I10. Šta su hilomikroni?
Radna sveska iz patološke fiziologije
152
I11. Uzroci koji dovode do malapsorpcije masti su:
a) Insuficijencija pankreasnih beta ćelija
b) Insuficijencija egzokrinog pankreasa*
c) Posthepatiĉki ikterus*
d) Ţuĉno kamenje*
I12. Koja je funkcija apoproteina?
I13. Trigliceridi su procentualno najviše zastupljeni u:
a) Hilomikronima*
b) VLDL
c) LDL
d) HDL lipoproteinima
I14. HDL liporpteini:
a) Sintetišu se u jetri*
b) Bogati su holesterolom
c) Odstranjuju holesterol iz perifernih tkiva i varaćaju ga u jetru*
d) Transportuju holesterol od jetre ka perifernim tkivima
I15. Mobilizacija lipida i povećana koncentracija slobodnih masnih kiselina u plazmi ne
utiĉe znaĉajno na viskoznost krvi.
DA*
NE
I16. Lipolitiĉki hormoni su:
a) Epinefrin
b) Glukagon
c) ACTH i kortikosteroidi
d) Hormon rasta
e) Tireoidni hormoni
f) Svi odgovori su taĉni*
I17. Poremećaj metabolizma ugljenih hidrata se ĉesto udruţuje sa poremećajem
metabolizma masti u cilju zadovoljavanja energetskih potreba. U tom smislu smanjenje
glukoze dovodi do:
a) Povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina*
b) Povećanja beta-oksidacije masnih kiselina*
c) Smanjenja ketogeneze
d) Povećanja lipogeneze
I18. Resinteza triglicerida je povećana u masnoj jetri:
DA*
NE
Radna sveska iz patološke fiziologije
153
I19. U stanju ketoze masne kiseline delimično/potpuno oksidišu (zaokruži tačan odgovor), i
stvoreni acetil-KoA se razlaže/ne razlaže (zaokruži tačan odgovor) u Krebsovom ciklusu,
zbog nedostatka , i nastaju ketonska tela.
I20. Povećana mobilizacija masnih kiselina smanjuje oslobaĊanje VLDL iz jetre u krvotok
što dovodi do pojave:
a) Hepatitisa
b) Masne jetre*
c) Opstruktivnog ikterusa
d) Fibroze jetre
I21. Zašto je kod preţivara glikemija niţa nego kod ţivotinja sa jednokomornim ţelucem?
I22. Karakteristiĉan laboratorijski nalaz kod ketoze krava je:
a) Hipoglikemija*
b) Hiperkalemija
c) Hipernatriemija
d) Hiperketonemija*
e) Metaboliĉka alkaloza
f) Ketonurija*
I23. Koja su dva glavna oblika ketoze?
I24. Krave najĉešće oboljevaju od ketoze:
a) Na poĉetku laktacije*
b) U sredini laktacije
c) Na kraju laktacije
d) Ĉešće zimi*
e) Ĉešće leti
I25. Simptomi digestivne forme ketoze nastaju brţe od simptoma nervne forme ketoze.
DA NE*
J. POREMEĆAJ METABOLIZMA PROTEINA
J1. Za belanĉevine su taĉni sledeći iskazi:
a) povećan im je katabolizam u Cushingovom sindromu*
b) sve se sintetizuju u jetri
c) ne uĉestvuju u odrţanju pH krvi
d) uĉestvuju u transportu i detoksikaciji materija stvorenih u organizmu ili spolja unetih*
e) hiperproteinemiju srećemo kod obolelih od plazmocitoma*
J2. Smanjena koncentracija fibrinogena - hipofibrinogenemija utvrĊena je u sledećim
poremećajima:
a) terminalnoj insuficijenciji jetre*
Radna sveska iz patološke fiziologije
154
b) diseminovanoj intravaskularnoj koagulopatiji (DIK)*
c) reumatskoj groznici
d) malignim bolestima
e) povećanoj fibrinoliznoj aktivnosti plazme*
J3. Za fenilketonuriju karakteristiĉno je:
a) da se nasleĊuje autosomnim recesivnim genom*
b) da je praćena povećanom pigmentacijom koţe
c) da nastaje usled nedostatka enzima koji fenilalanin pretvara u tirozin*
d) da se fenil-pirogroţĊana kiselina povećava u krvi i povećano luĉi mokraćom*
e) da nije praćena oštećenjem centralnog nervnog sistema
J4. Kod nedostatka esencijalnih aminokiselina nastaje:
a) negativan azotni bilans*
b) ubrzan rast
c) hiperproteinemija*
d) imunodeficijencija
J5. Hiperaminoacidemija moţe nastati zbog:
a) insuficijencije jetre*
b) hiperaminoacidurije
c) nedovoljnog unosa aminokiselina
d) povećanog katabolizma belanĉevina
e) poremećaja ureogeneze
J6. Hiperamonijemija moţe nastati zbog:
a) levo-desnog šanta
b) desno-levog šanta
c) portokavalnih anastomoza*
d) uroĊene srĉane mane
J7. Katabolizam mišićnih proteina uz znakove mišićne slabosti govori u prilog:
a) Akutnog patološkog procesa u organizmu
b) Hroniĉnog patološkog procesa u organizmu*
J8. Proseĉna koncentracija proteina krvne plazme iznosi:
a) 30g/L
b) 50g/L
c) 70g/L*
d) 90g/L
J9. Najveći procenat koloido-osmotske aktivnosti plazme ĉine:
a) Albumini*
b) Globulini
Radna sveska iz patološke fiziologije
155
c) Fibrinogen
J10. Albumini su znaĉajni za transport slobodnih masnih kiselina.
DA*
NE
J11. Pad albumisko/globulinskog koliĉnika govori u prilog:
a) Hroniĉnoj infekciji*
b) Poliklonske gamopatije*
c) Hipoalbuminemije
d) Nedostatka imunoglobulina
J12. Krvni serum sadrţi sve proteine plazme osim:
a) Albumine
b) Globline
c) Fibrinogena*
d) Nekih faktora koagulacije*
J13. Koja nosaĉka funkcija je ispravno povezana sa odgovarajućom materijom:
a) albumin - beta lipoprotein
b) transferin - gvoţĊe*
c) haptoglobin - tiroksin
d) ceruloplazmin - bakar*
J14. Plazmocitom se odlikuje:
a) Hipergamaglobulinemijom i izrazitom hipoalbuminemijom
b) Hipergamaglobulinemijom i neznatnom hipoalbuminemijom*
c) Agamaglobulinemijom sa izrazitom hiperalbuminemijom
d) Agamaglobulinemijom sa neznatnim porastom koncentracije albumuna
J15. Oligurijka faza akutne bubreţne insuficijencije moţe dati sliku:
a) Relativne hiperproteinemije
b) Apsolutne hiperproteinemije
c) Relativne hipoproteinemije*
d) Apsolutne hipoproteinemije
J16. Insuficijencija jetre će dovesti do:
a) Relativne hiperproteinemije
b) Apsolutne hiperproteinemije
c) Relativne hipoproteinemije
d) Apsolutne hipoproteinemije*
J17. Smanjenje koncentracije proteina u krvi se dešava bez obzira na intenzitet gubitka
telesnih proteina.
DA
Radna sveska iz patološke fiziologije
156
NE*
J18. Nefrotski sindrom dovodi do gubitka albumina uz:
a) Izrazito nizak odnos A/G indeksa
b) Nepromenjenim ili slabo umanjenim A/G odnosom*
J19. Povećanje koncentracije imunoglobulina ukazuje na:
a) Hroniĉni zapaljenski proces*
b) Perakutni zapaljenski proces
c) Ne ukazuje na zapaljenski proces
J20. U toku akutnog zapaljenskog procesa povećava se:
a) Albuminska
b) Alfa-globulinska*
c) Beta-globulinska
d) Gama-globulinska frakcija proteina
J21. Kojoj elektroforetskoj zoni pripadaju proteini akutne faze?
J22. Hiperfibrinogenemija moţe pratiti maligne neoplazije.
DA*
NE
J23. Diseminovana intravaskularna koagulacija dovodi do:
a) Hiperfibrinogenemije
b) Hipofibrinogenemije*
J24. Stvaranje velike koliĉine imunih kompleksa u organizmu daće sliku:
a) Hipokomplementije*
b) Hiperkomplementije
c) Ne utiĉe na koncentraciju komplementa
J25. Šta je paraproteinemija?
J26. Za Bens-Dţonsove proteine je taĉno sledeće:
a) Ĉesto se sreću kod mijeloma i plazmocitoma*
b) Sastoje se od teških lanaca imunoglobulina
c) Izluĉuju se mokraćom*
d) Dokazuju se hlaĊenjem mokraće
e) Dovode do amiloidoze*
J27. Hiperprodukcija IgA i IgM povećava viskoznost krvi, sa mogućnom poslediĉnom
kardiomiopatijom.
DA*
NE
Radna sveska iz patološke fiziologije
157
J28. Hiperamonijemiju prati:
a) Metabolikĉa alkaloza*
b) Metaboliĉka acidoza
c) Edem mozga*
d) Poremećaj ornitinskog ciklusa*
e) Bolesti jetre*
f) Ništa od navedenog
J29. Šta je bolest javorovog sirupa i koji su joj kliniĉki znaci?
K. PATOFIZIOLOGIJA INFLAMACIJE I IMUNOLOŠKOG SISTEMA
K1. Šta je zapaljenje?
K2. Perakutna zapaljenja:
a) Nastaju naglo, traju kratko, bez jasno vidljivih kliniĉkih znakova, uglavnom se
završavaju smrću*
b) Odlikuju se jasno vidljivim znacima upale i završavaju regeneracijom
c) Daju jasan imunološki odgovor
d) Ništa od navedenog nije taĉno
K3. Hroniĉna zapaljenja mogu nastati na dva naĉina i to su: .
K4. Nabroj osnovne znake inflamacije na srpskom i latinskom jeziku (5).
K5. Promene u hemodinamici koje nastaju tokom inflamacije idu sledećim redosledom:
a) Vazokonstrikcija pa vazodilatacija*
b) Vazodilatacija pa vazokonstrikcija
K6. Vazokonstrikcija u inflamaciji:
a) Traje par sekundi*
b) Traje par minuta
c) Traje par sati
K7. Za ranu vazodilataciju je karakteristiĉno:
a) Javlja se nekoliko minuta posle poĉetne vazokonstrikcije*
b) Dovodi do povećanog protoka krvi kroz zapaljeno podruĉje*
c) Javlja se rubor i calor*
d) Pada filtracioni pritisak
e) Ne javlja se transudat
Radna sveska iz patološke fiziologije
158
K8. Tokom kasne vazodilatacije razviaj se:
a) Transudat
b) Eksudat*
K9. Povećana propustljivost krvnih sudova nastaje kao posledica delovanja:
a) Histamina*
b) Bradikinina
c) Epinefrina
d) Serotonina
K10. Antihistaminici mogu u potpunosti spreĉiti kasnu fazu vazodilatacije.
DA
NE*
K11. Staza krvi u zapaljenskoj regiji:
a) Nastaje zbog gubitka teĉnosti iz dilatiranih krvnih sudova
b) Dovodi do slepljivanja eritrocita
c) Dovodi do potiskivanja leukocita prema endotelu krvnih sudova za koje se veţu
d) Sve navedeno je taĉno*
K12. Koje vrste selektina postoje?
a) A,B i C
b) S1,S2 i S3
c) P,E i L*
d) Alfa,beta i gama
K13. Za vezivanje leukocita za endotel krvnih sudova najĉešće su zaduţeni:
a) Beta1 integrini
b) Beta2 integrini*
c) Beta3 integrini
K14. Šta je dijapedeza?
K15. Šta je hemotaksa i nabroj najmanje tri hemotaktiĉne supstance.
K16. U toku akutne inflamacije kod psa uĉekujemo:
a) Dominaciju neutrofila u prvih 6-24 ĉasa
b) Dominaciju monocita u prvom danu inflamacije
c) Dominaciju neutrofila u prvih 6-24 ĉasa, a zatim ih zamenjuju monociti*
K17. U toku virusnih infekcija dominantna ćelijska populacija su:
a) Bazofili
b) Neutrofili
c) Limfociti*
d) Monociti
Radna sveska iz patološke fiziologije
159
K18. Fagocitoza je mehanizma koji se sastoji od tri meĊusobno povezane faze i to su: .
K19. Osnovni proces u fagocitozi je:
a) intracelularna digestija*
b) hemotaksa
K20. Šta je fagozom?
K21. Frustrirajuća fagocitoza se dešava:
a) kada se enzimi fagocita oslobaĊaju u meĊućelijsku sredinu*
b) kada nema dovoljno lizozomalnih enzima
c) kod taloţenja imunih kompleksa na velikoj površini*
d) ništa od navedenog
K22. Kortikosteroidi se koriste kao antiinflamatorni lekovi, a njihov mehanizam delovanaj
se zasniva na sledećem: .
K23. IL-5 je bitan hemotaktiĉki faktor za:
a) Neutrofile
b) Eozinofile*
c) Bazofile
d) Monocite
K24. Za nastanak hiperpireksije, inapetence i povećano luĉenje proteina akutne faze
posebno je odgovoran:
a) IL-1*
b) IL-12
c) IL-18
d) TNF
K25. U stadijumu incrementi groznica nastaje iskljuĉivo kao posledica delovanja
proinflamatornih citokina.
DA
NE*
K26. Brzi, rani skok temperature nastaje usled lokalnog oslobaĊanja norepinefrina u
preoptiĉkom jezgru hipotalamusa, aktivacijom neuronskih alfa-1 adrenoceptora, bez
uĉešća preoptiĉkih prostaglandina. DA* NE
K27. Šta je resorptivna febra?
K28. Febris intemittens pokazuje varijacije od jednog stepena i praćenja je naizmeniĉnom
drhtavicom i znojenjem.
DA*
NE
Radna sveska iz patološke fiziologije
160
K29. Glavni medijator toksiĉnog šoka i sepse je:
a) IL-1
b) IL-12
c) IL-18
d) TNF*
K30. Griznicu u toku upale izazivaju sledeći proinflamatorni citokini (nabroj koji), koje sintetišu (napiši koje vrste ćelija). Ovi
citokini deluju na termosenzitivne neurone u preoptiĉkim jezgrima stimulišući sintezu , koji menjaju prag osetljivosti termostata.
K31. Povećanu sintezu proteina akutne faze stimulišu citokini, a posebno:
a) IL-1*
b) IL-6*
c) IL-12
d) IL-18
K32. Fiziološki koncentracija proteina akutne faze iznosi
a) 1% plazmatskih proteina
b) 5% plazmatskih proteina
c) 10% plazmatskih proteina*
d) 20% plazmatskih proteina
K33. Nabroj barem 5 proteina akutne faze.
K34. Povišeni nivo haptoglobina nalazi se u akutnim inflamacijama:
a) Bakterijske etiologije*
b) Virusne etiologije
c) Gljiviĉne etiologije
d) Kod prionskih bolesti
K35. Serum amiloid A vrlo je krotistan u ranoj detekciji infekcije:
a) Vimena krava*
b) Jetre
c) Bubrega
d) CNSa
K36. Ceruloplazmin je:
a) Brzoreagujući protein akutne faze
b) Spororeagujući protein akutne faze*
K37. Nabroj šest vrsta citokina.
K38. Koncetracija C-reaktivnog proteina raste i kod lakih infekcija, ĉesto i bez znakova
hematoloških poremećaja.
DA*
Radna sveska iz patološke fiziologije
161
NE
K39. Koncentracija CRP kod goveda uvek raste tokom akutne faze.
DA
NE*
K40. Sedimentacija eritrocita tokom upale je ubrzana zbog:
a) Povećane koncentracije akutnih proteina*
b) Hiperlipidemije
c) Razvoja anemije u hroniĉnom toku*
K41. Apsolutni broj neutrofila kod svinja je vrlo osetljiv pokazatelj zaštite u toku bolesti,
ĉak i pre njenog kliniĉkog ispoljavanja.
DA*
NE
K42. Katabolizam tokom upale dešava se zato što proinflamatorni citokini stomulišu
luĉenje:
a) Glukagona
b) Prostaglandina*
c) Glukokortikoida*
d) Aldosterona
K43. Nabroj 4 moguća ishoda akutne inflamacije.
K44. Hroniĉna inflamacija ima sledeće osobine:
a) Infiltracija zapaljenskog podruĉja mononuklearima
b) Tkivnom destrukcijom
c) Zamena oštećenog tkiva vezivom
d) Sve navedeno je taĉno*
K45. Nabroj ĉetiri faze stvaranja oţiljnog tkiva po redosledu.
K46. Kod ţivotinja sa deficitom imunoglobulina, komponenti komplementa ili fagocita
javljaju se:
a) Recidivirajuće infekcije bakterijske etiologije*
b) Recidivirajuće infekcije virusne etiologije
K47. Usled nedostatka T limfocita najĉešće dolazi do infekcija.
K48. Za dijagnostiku kombinovane imunodeficijencije arapskih konja neophodno je da
postoje sledeći kriterijumi:
a) Mali broj ili odsustvo cirkulišućih limfocita
b) Hipoplazija limfatiĉnih organa
c) Odsustvo IgM iz seruma pre uzimanja kolostruma
d) Dva od tri navedena kriterijuma*
Radna sveska iz patološke fiziologije
162
K49. T imunodeficijencija maĉaka odlikuje se:
a) Hipotrihozom*
b) Hipertrihozom
c) Bez razvoja timusa*
d) Puno limfocita u parakorteksu limfnih ĉvorova koji nisu funkcionalni
K50. FeLV virus moţe da izazove:
a) Supresiju T limfocita
b) Blokadu odgovora T ćelija na citokine
c) Hemolitiĉku anemiju
d) Sve navedeno je taĉno*
K51. Pored karakteristike reakcije preosetljivosti napiši kome tipu pripada:
a) IgE se vezuju za membranu mastocita,eozinofila i bazofila
b) Stvaranje imunih kompleksa
c) IgG i IgM se vezuju za membranu ćelija i tkiva,a aktivirajući komplement i efektorske
ćelije
d) Reakcija kasne preosetljivosti
K52. Reakcija preosetljivosti tipa I dešava se:
a) Posle prvog kontakta ţivotinja sa antigenom
b) Posle ponovnog kontakta senzibilisane ţivotinje sa antigenom
K53. Senzibilizacija tokom hipersenzitivne reakcije tipa jedan podrazumeva vezivanje
(kog tipa Ig), za specifiĉne Fc/Fab receptore (zaokruži tačan odgovor) sledećih vrsta ćelija
.
K54. Hipersenzitivna reakcija tipa I moţe biti opšta ili lokalna što zavisi od:
a) Stepena senzibilizacije ţivotinje
b) Koliĉine unetog antigena
c) Naĉina ulaska antigena u organizam
d) Svi odgovori su taĉni*
K55. Nabroj vazodilatatorne medijatore koji uĉestvuju u anafilaktiĉkoj reakciji (3)
.
K56. Anafilaktoĉki šok kod goveda ima sledeće karakteristike:
a) Javlja se sistemska hipertenzija
b) Javlja se plućna hipertenzija*
c) Organ šoka je burag
d) Histamin nije najbitniji medijator ove preosetljivosti*
e) Javlja se uĉestalo mokrenje i defekacija*
f) Moţe se javiti edem pluća*
Radna sveska iz patološke fiziologije
163
K57. Kod ovaca u toku anafilaksije reaguju digestivni i respiratorni organi, ali
dominantniju sliku daju:
a) Digestivni simptomi
b) Respiratorni simptomi*
K58. Teška dijareja tokom anafilaktiĉke reakcije kod konja nastaje kao posledica:
a) Gastritisa
b) Vazodilatacije krvnih sudova
c) Hemoragiĉnog kolitisa*
d) Torzije kolona
K59. Kod svinja se tokom anafilaktiĉke reakcije dešava:
a) Sistemska i plućna hipertenzija*
b) Sistemska hipertenzija i plućna hipotenzija
c) Sistemska hipotenzija i plućna hipertenzija
K60. Kod pasa tkivo šoka u anafilaktiĉkoj reakciji je:
a) Pankreas
b) Bubrezi
c) Jetra*
d) Slezina
e) Pluća
f) Creva
K61. Alergija na mleko kod visokomleĉnih krava nastaje usled:
a) Nedovoljnog izmuzanja krava*
b) Promena na Fisternbergovoj rozeti
c) Ulaska kazeina u krvotok*
d) Produţetka perioda laktacije preko 500 dana
K62. Tokom sistemske anafilaktiĉke reakcije na sastojke hrane u najvećem procentu
sliĉajeva dešavaju se:
a) Hemoragiĉne dijareje i povraćanje
b) Alergijski dermatitis*
c) Insuficijencija bubrega
d) Artropatije
K63. Tokom hroniĉnog alergijskog bronhitisa u sputumu se moţe zapaziti:
a) Velika koliĉina bakterija
b) Velika koliĉina virusa
c) Velika koliĉina eozinofila*
d) Velika koliĉina bazofila
e) Velika koliĉina monocita
K64. Antigen/antitelo kompleksi u hipersenzitivnoj reakciji tipa II:
a) Su slobodni u cirkulaciji
Radna sveska iz patološke fiziologije
164
b) Fiksirani su*
c) Aktiviraju komplement*
K65. Za izoimunske hemolitiĉke anemije taĉne su sledeće konstatacije:
a) Spadaju u reakcije preosetljivosti tipa II*
b) Nastaje kada plod nasledi krvnu grupu oca, bez obzira na krvnu grupu majke
c) Nastaje kada plod nasledi krvnu grupu oca, koja se razlikuje od krvne grupe majke*
d) Ne mora da doĊe do kontakta krvi majke i ploda
e) Mora doći do kontakta krvi majke i ploda*
K66. Pemfigus vulgaris nastaje kao posledica preosetljivosti tipa:
a) I
b) II*
c) III
d) IV
K67. Šta ĉini kliniĉku sliku pemfigus vulgarisa?
K68. Autoimuni glomerulonefritis kao posledica preosetljivosti tipa II najĉešće se javlja
kod:
a) Pasa
b) Maĉaka
c) Konja*
d) Goveda
K69. Myasthenia gravis nastaje kao posledica stvaranja autoantitela protiv:
a) Adrenalinskih receptora
b) Mišićnih vlakana
c) Mijelinske opne neurona
d) Acetilholinskih receptora*
K70. Ĉime se kliniĉki odlikuje myasthenia gravis?
K71. Hipersenzitivna reakcija tipa III odlikuje se:
a) Slobodnim cirkulišućim Ag/At kompleksima*
b) Fiksiranim Ag/At kompleksima
K72. Imunski kompleksi mogu da dovedu do sledećih poremećaja:
a) aktivacija komplemenata je deo ove reakcije*
b) ne mogu aktivirati makrofage
c) Ag/At kompleks moţe da aktivira trombocite*
d) povećavaju vaskularnu propustljivost*
K73. Zaokruţi taĉan odgovor:
a) ako su antigeni u višku javlja se serumska bolest*
b) ako su antitela u višku javlja se serumska bolest
Radna sveska iz patološke fiziologije
165
c) ako su antitela u višku javlja se Arthusova reakcija*
d) ako su antigeni u višku javlja se Arthusova reakcija
K74. Opiši kliniĉku sliku serumske bolesti.
K75. Mezangio-proliferativni glomerulonefritis ima tri tipa. Pored opisa navedi kome tipu
pripada:
a) Imuni kompleksi se zadrţavaju subendotelno
b) Imuni kompleksi se zadrţavaju u bazalnoj membrani
c) Imuni kompleksi se zadrţavaju subepitelno
K76. Sistemski lupus eritematozus nastaje kao posledica:
a) Hipersenzitivne reakcije I i II
b) Hipersenzitivne reakcije II i III*
c) Hipersenzitivne reakcije III i IV
K77. U toku lupusa eritematozusa nastaju antitela na:
a) Ćelijsku opnu
b) Citoplazmatske proteine
c) Jedro*
K78. Kako nastaju i šta predstavljaju ćelije lupusa eritematozusa?
K79. U toku lupusa eritematozusa javlja se ĉitav spektar kliniĉkih simptoma, što zavisi od
toga na šta su stvorena autoantitela.
DA*
NE
K80. Lupus kod konja je:
a) Generalizovana digestivna bolest
b) Generalizovana koţna bolest*
c) Generalizovana respiratorna bolest
d) Generalizovana bubreţna bolest
K81. Lupus kod pasa najĉešće se manifestuje:
a) Febrilnim stanjem sa simetriĉnim artritisom*
b) Trombocitopenijom
c) Nervnim poremećajima
d) Perikarditisom
K82. Šta su reumatoidni faktori kod pasa?
a) Autoantitela na IgM
b) Autoantitela na IgA
c) Autoantitela na IgG*
Radna sveska iz patološke fiziologije
166
d) Autoantitela na IgE
K83. Hipersenzitivna reakcija tipa IV se moţe preneti sa jedne ţivotinje na drugu
serumom.
DA
NE*
K84. Preosetljiva reakcija tipa IV nastaje:
a) Par minuta po kontaktu senzibilisane jedinke sa antigenom
b) 1-2 sata posle kontakta senzibilisane jedinke sa antigenom
c) 24-72 sata posle kontakta senzibilisane jedinke sa antigenom*
K85. Oĉitavanje tuberkulinske koţne probe izvršićete:
a) U toku sat vremena posle aplikacije tuberkulina
b) U toku istog radnog dana posle aplikacije tuberkulina
c) Nijedan od odgovora nije taĉan
L. PATOFIZIOLOGIJA RESPIRATORNOG SISTEMA
L1. Hemoptysis je:
a) Nakupljanje krvi u pleuralnoj duplji
b) Pojava sputuma sa primesama krvi*
c) Nakupljanje krvi u alveolama pluća
d) Oštećenje bronha
L2. Nervnu kontrolu ventilacije ĉine:
a) Apneustiĉki centar
b) Pneumotaksiĉni centar
c) Dorzalna respiratorna grupa
d) Ventralna respiratorna grupa
e) Sve navedeno je taĉno*
L3. Mehaniĉka kontrola ventilacije odvija se pomoći tri vrste erceptora i to su:
a) Iritantni receptori
b) Streĉ receptori
c) J receptori
d) Sve od navedenog je taĉno*
e) Ništa od navedenog nije taĉno
L4. Centralni hemoreceptori informaciju o promeni koncetracije vodonikovih jona,
parcijalnog pritiska gasova krvi dobijaju preko:
Radna sveska iz patološke fiziologije
167
a) Direktno iz krvi
b) Preko perifernih nerava i njihovih medijatora
c) Preko pH vrednosti cerebrospinalne teĉnosti*
L5. Hipoventilacija se karakteriše:
a) Sniţenjem respiratornog volumena i smanjenjem frekvence disanja*
b) Sniţenjem respiratornog volumena i povećanjem frekvence disanja
c) Povećanjem respiratornog volumena i smanjenjem frekvence disanja
d) Povećanjem respiratornog volumena i povećanjem frekvence disanja
L6. Komplikacija hipoventilacije je:
a) Respiratorna alkaloza
b) Respiratorna acidoza*
c) Cerebralni edem*
d) Cor pulmonale*
e) Smanjenje sekrecije eritropoetina
f) Hipokalemija
g) Srĉane aritmije*
L7. Hiperkapnija je:
a) Povećanje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi*
b) Smanjenje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi
c) Povećanje parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi
d) Smanjenje parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi
L8. Hipoksemija je:
a) Povećanje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi
b) Smanjenje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi
c) Povećanje parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi
d) Smanjenje parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi*
L9. Nabroj ĉetiri vrste hipoksemije: .
L10. Anemijska hipokscija vezana je za:
a) Nedovoljne koliĉine Hb u krvi
b) Methemoglobinemiju
c) Trovanje ugljen-monoksidom
d) Sve navedeno je taĉno*
L11. Na hipoksiju je najosetljivije:
a) Srce
b) Jetra
c) Organi CNSa*
Radna sveska iz patološke fiziologije
168
d) Bubrezi
L12. Cijanoza nastaje kada je:
a) Koliĉina deoksigenisanog Hb 50g/L i ukupna koncentracija Hb smanjena
b) Koliĉina deoksigenisanog Hb 50g/L i ukupna koncentracija Hb povišena
c) Koliĉina deoksigenisanog Hb 50g/L bez obzira na ukupnu koncentracija Hb*
L13. Za hiperventilaciju je taĉno:
a) Nastaje kod povećane frekvence disanja i povećanja respiratornog volumena*
b) Dovodi do porasta pCO2
c) Dovodi do respiratorne alkaloze*
d) Moţe se javiti kao kompenzacija metaboliĉke alkaloze
e) U metaboliĉkoj acidozi hiperventilacija nije praćena poremećajem koncentracije O2 i
CO2*
L14. U opstruktivne bolesti pluća spadaju:
a) Astma*
b) Pleuritis
c) Pneumotoraks
d) Hroniĉni bronhitis*
e) Neuromišićni poremećaji respiratornih organa
f) Emfizem pluća*
g) Poremećaj zida grudnog koša
L15. U poremećaje brzine disanja spadaju:
a) tahipneja*
b) bradipneja*
c) hiperpneja
d) hipopneja
L16. Poremećaji dubine disanja su:
a) tahipneja
b) hipopneja*
c) bradipneja
d) oligopneja
e) hiperpneja*
L17. Poremećaji disajnog volumena su:
a) tahipneja
b) hipoventilacija*
c) bradipneja
d) hiperventilacija*
e) hipopneja
f) hiperpneja
L18. Kussmaulovo disanje:
Radna sveska iz patološke fiziologije
169
a) karakteriše produbljeno i ubrzano disanje*
b) karakteriše vremenski pravilna pojava povremene apneje
c) se odlikuje porastom ventilacije*
d) javlja se kod acidoze, dijabetiĉne kome, uremije*
e) javlja se kod kraniocerebralnih povreda i tumora N
L19. Opstruktivni sindrom karakteriše:
a) smanjen FEV1 i smanjen FVC*
b) smanjen FEV1 i povišen FVC
c) povišen FRC i povišen RV *
d) sniţen FRC i sniţen RV
L20. Opstruktivni sindrom karakteriše:
a) smanjen VC*
b) povišen VC
c) normalan VC
d) smanjen Tiffenau indeks*
L21. Restriktivni sindrom karakteriše:
a) smanjen VC*
b) povišen VC
c) smanjen FEV1*
d) povišen FEV1
e) smanjen Tiffenau indeks
f) povišen Tiffenau indeks
g) normalan Tiffenau indeks*
L22. Tipovi respiratorne insuficijencije su:
a) hipoksemija bez hiperkapnije*
b) hipoksemija sa hiperkapnijom*
c) ventilaciono-perfuziona insuficijencija
d) ventilaciono -hipoksemiĉka insuficijencija*
e) perfuziono -hipoksemiĉka insuficijencija
L23. Hroniĉni plućni emfizem karakteriše:
a) distenzija i hiperinflacija pluća*
b) gubljenje elastiĉnosti pluća *
c) porast elastiĉnosti pluća
d) porast RV*
e) sniţenje RV
f) sniţen VC*
g) povišen VC
L24. Bronhijalna astma se karakteriše:
Radna sveska iz patološke fiziologije
170
a) napadima reverzibilne bronhijalne opstrukcije*
b) edemom i hipersekrecijom sluzi*
c) iskašljavanjem krvavo-gnojavog ispljuvka
d) gušenjem i sviranjem u grudima*
L25. Akutno plućno srce karakteriše:
a) hipertrofija i dilatacija desnog srca*
b) plućna hipertenzija*
c) plućna opstrukciija
d) plućna hipertenzija*
e) insuficijencija desnog srca*
L26. Opstrukcijski oblik poremećaja ventilacije nastaje usled:
a) kontraksije glatke muskulature bronhija,*
b) deformacije skeleta grudnog koša,
c) smanjenog luĉenja sluzi male viskoznosti,
d) edema sluznice disajnih puteva,*
e) poremećaja funkcije respiratornog centra.
L27. Plućni edem karakterišu i sledeći patofiziološki poremećaji:
a) postoji izrazita dispneja i tahipneja,*
b) opstrukcija malih disajnih puteva je izazvana pojaĉanim izluĉivanjem i nagomilavanjem
guste i ţilave sluzi,
c) kapilarni pritisak u plućima je uvek povišen,
d) pojaĉano je stvaranje surfaktanta,
e) zbog prepunjenosti alveola ekstravaskularnom teĉnošću, kašljavanje penušastog i
sukrviĉavog ispljuvka.*
M. PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA
M1. Kod nomotopnih poremećaaj stvaranja impulsa u srcu, impuls se stvara u:
a) U sino-atrijalnom ĉvoru*
b) U nishodnim centrima
M2. Kod heterotopnih poremećaaj stvaranja impulsa u srcu, impuls se stvara u:
c) U sino-atrijalnom ĉvoru
d) U nishodnim centrima*
M3. Aktivna heterotopija nastaje ako je:
a) Oĉuvana aktivnost SA ĉvora*
b) Ako je rad SA ĉvora u potpunosti prekinut
M4. Pasivna heterotopija nastaje ako je:
a) Oĉuvana aktivnost SA ĉvora
Radna sveska iz patološke fiziologije
171
b) Ako je rad SA ĉvora u potpunosti prekinut*
M5. Ekstrakardijalna sinusna tahikardija moţe nastati prilikom:
a) Šoka
b) Iskrvarenja
c) Dekompenzacije srĉanih bolesti
d) Tokom febrilnog stanja
e) Sve navedeno je taĉno*
M6. Sinusna tahikardija se ljavlja pri:
a) povećanom intrakranijalnom pritisku
b) stimulaciji vagisa
c) febrilnom stanju*
d) hipotireozi
M7. Intrakardijalna tahikardija:
a) Je uvek patološka*
b) Moţe biti fiziološka
M8. Tokom tahikardije dolazi do:
a) Produţenja trajanja dijastaze
b) Skraćeno trajanje dijastole komore*
c) Normalnog punjenja srca krvlju
d) Smanjenog punjenja srca krvlju i rada na prazno*
e) Srĉane ishemije*
M9. Na EKG nalazu tokom sinusne tahikardije dolazi do:
a) Skraćenja T-P intervala*
b) Produţetka Q-T intervala
c) Produţetka P-R intervala
d) Daje sliku ubrzanog pulsa*
M10. Ekstrakardijalna sinusna bradikardija:
a) Moţe biti fiziološka*
b) Uvek patološka
M11. Do sinusne bradikardije će dovesti sledeći poremećaji:
a) Intrakranijalni tumori*
b) Meningitis*
c) Hipertireoza
d) Tokom ileusa*
e) Respiratorna acidoza
f) Febra
g) Kod bolesti pankreasa*
h) Kod opstruktivnog ikterusa*
i) Sve navedeno je taĉno
Radna sveska iz patološke fiziologije
172
M12. EKG nalaz tokom sinusne bradikardije ima sledeće karakteristike:
a) Znaĉajno produţenje T-P intervala uz pulsus rarus*
b) Znaĉajno produţenje T-P intervala uz pulsus frequens
c) Znaĉajno skraćenje T-P intervala uz pulsus rarus
d) Znaĉajno skraćenje T-P intervala uz pulsus frequens
M13. Kod supraventrikularnih sistola impuls nastaje:
a) U SA ĉvoru
b) U miokardu predkomora ili AV ĉvoru*
c) U Hisovom snopu
M14. Ritam bigeminus predstavlja:
a) Pojava kada se posle tri sistole javi jedna ekstrasistola
b) Pojava kada se posle tri ekstrasistole javi jedna sistola
c) Pojava da se posle svake sistole javi po jedna ekstrasistola*
d) Pojava da se opsle dve normalne sistole javi jedna ekstrasistola
M15. Kod supraventrikularne ekstrasistole postoji sledeći EKG nalaz:
a) Promenjen P zubac*
b) Produţem P-R interval
c) Promenjen komorni kompleks
d) Nepromenjen komorni kompleks*
M16. Prilikom ekstrasistole predkomora mogu se naći znaci pozitivnog venskog pulsa na
flebogramu.
DA*
NE
M17. Pojava razliĉite visine pulsnog talasa na sfigmogramu nastaje kao posledica
postekstrasistolne pauze.
DA*
NE
M18. Kod atrioventrikularne ekstrasistole P zubac je najĉešće negativan uz vrlo kratak P-
R interval i normalan komorni kompleks.
DA*
NE
M19. Paroksizimalna tahikardija:
a) Javlja se konstantno i lagano prestaje
b) Javlja se u napadima i brzo prestaje*
M20. Posledica paroksizimalne tahikardije je Adams-Stoksov sindrom koji se karakteriše:
Radna sveska iz patološke fiziologije
173
a) Gubitkom svesti
b) Ishemojom mozga
c) Pojavom toniĉno-kloniĉnih grĉeva
d) Acidoznom komom
e) Sve navedeno je taĉno*
M21. F talasi na EKG nalazu su karakteristiĉni za:
a) Paroksizimalnu tahikardiju
b) Sinusnu bradikardiju
c) Treperenje pretkomora*
d) Ventrikularnu tahikardiju
e) Lepršanje pretkomora*
f) Treperenj komora
M22. Zašto nastaje preautomatska pauza u pasivnoj heteritopiji?
M23. Sino-atrijalna blokada trećeg stepena nastaje kada postoji:
a) Usporeno provoĊenje impulsa u srcu
b) Kada je prekinuto provoĊenje pojedinih impulsa
c) Kada postoji prekid provoĊenja svih impulsa*
M24. Razlikujemo 2 vrste AV-blokade, koji se nazivaju Mobik tip I i Mobik tip II, a podela
je nastala na osnovu:
a) Promene P-R intervala*
b) Promene S-T intervala
c) Promene QRS kompleksa
M25. Kod AV bloka trećeg stepena na EKGu se primećuje:
a) Veći broj P zubaca koji nisu praćeni komornim kompleksom
b) Postojeći komorni kompleksi su nešto izmenjeni i u pravilnim vremenskim razmacima
c) P-R interval je nepravilan
d) Sve navedeno je taĉno*
M26. Tokom intra-ventrikularne blokade QRS kompleks je promenjen u smislu:
a) Izmenjen amplitude
b) Izmenjene duţine trajanja talasa
c) Izmenjene amplitude i duţine trajanja talasa*
M27. Endokrina hipertenzija javlja se kod:
a) hipertireoze*
b) hipotireoze
c) hiperaldosteronizma*
d) feohromocitoma*
e) hipogonadizma
Radna sveska iz patološke fiziologije
174
M28. Glavni patogenetski faktor u srĉanoj insuficijenciji je:
a) hipoperfuzija miokarda
b) smanjena kontraktilnost i snaga srĉanog mišića*
c) metaboliĉki poremećaji u miokardu
d) hiperkinetika i hipertrofija srĉanog mišića
e) smanjeno snabdevanje kiseonikom
M29. Etiopatogenetski ĉinioci srĉane insuficijencije su:
a) arterijska hipertenzija*
b) poremećaj srĉanog ritma*
c) infarkt miokarda*
d) hiperlipidemija
e) hipokorticizam
M30. U toku ishemije miokarda:
a) smanjuje se funkcija Na-K pumpe*
b) nagomilavaju se laktati*
c) povećava se membranski potencijal
d) povećava se sklonost depolarizacije u dijastoli*
M31. U ishemiji miokarda od EKG promena najvaţnije su:
a) depresija ST segmenta*
b) elevacija ST segmenta
c) inverzija T talasa*
d) pojava Q zubca
M32. Dijastolno opterećenje srca javlja se kod:
a) teške anemije *
b) arterijsko-venske fistule*
c) hipertireoze*
d) plućne hipertenzije
e) aortne insuficijencije*
M33. Sekundarna hipertenzija je:
a) hipertenzija nepoznatog porekla
b) hipertenzija u nefropatiji prouzrokovanoj analgeticima*
c) hipertenzija kojoj je uzrok poznat a leĉenje uzroĉno*
d) hipertenzija kod tumora bubrega koji luĉe renin*
e) svi odgovori su taĉni
M34. Povećana simpatiĉka aktivnost (autonomni nervni sistem) u arterijskoj hipertenziji:
a) preko adrenalina i noradrenalina povećava ukupni periferni otpor*
b) inhibira sistem renin angiotenzin aldosteron
c) smanjuje nivo glikokortikoida u krvi
d) smanjuje ukupni periferni otpor
Radna sveska iz patološke fiziologije
175
M35. Hipertrofija miokarda leve komore dovodi do:
a) ventrikularnih aritmija i iznenadne srĉane smrti
b) smanjenju koronarne rezerve
c) poremećajima sistolne i dijastolne funkcije srca
d) koronarnoj insuficijenciji
e) svi odgovori su taĉni*
M36. Komplikacije arterijske hipertenzije su:
a) maligna hipertenzija
b) cerebralna hemoragija*
c) srĉana insuficijencija*
d) nefroskleroza*
e) disekantna aneurizma aorte*
M37. Hipertenzija u Cushing-ovom sindromu nastaje zbog:
a) inhibicije sistema renin angiotenzin aldosteron
b) preteranog stvaranja supstrata renina*
c) smanjene osetljivosti krvnih sudova na presore
d) povećanog luĉenja glikokortikoida
M38. Posledice insuficijencije levog srca su:
a) ortopneja*
b) nabrekle vene vrata
c) kardijalna ciroza jetre
d) Cheyne-Stokesovo disanje*
e) dispneja*
M39. Koji poremećaj hemodinamike postoji u mitralnoj stenozi:
a) povećan pritisak u levoj predkomori*
b) povećan pritisak u levoj komori
c) pulsus celer et altus
d) pulmonalna kongestija*
e) povećan dijastolni pritisak u aorti
M40. Insuficijencija desnog srca karakteriše se sledećim poremećajima:
a) edemima*
b) hipotenzijom
c) plućnim edemom
d) ţeludaĉno-crevnim poremećajima*
e) porastom centralnog venskog pritiska*
M41. Ekstrakardijalni kompenzatorni mehanizmi kod srĉane slabosti su:
a) Povišenje tonusa simpatikusa
b) Zadrţavanje natrijuma i vode
c) Odgovor na hipoksiju
d) Sve navedeno je taĉno*
Radna sveska iz patološke fiziologije
176
M42. Koja EKG promena je ispravno povezana sa patofiziološkim poremećajem:
a) visok i šiljat T zubac - hiperkalijemija*
b) elevacija ST segmenta - lezija miokarda*
c) deformacija QRS kompleksa - AV blok III stepena
d) P talas nezavisan od QRS kompleksa - lepršanje pretkomora
e) mnoštvo P zubaca 250-350/min - komorska ekstrasistola
N. PATOFIZIOLOGIJA DIGESTIVNOG TUBUSA, JETRE I
EGZOKRINOG PANKREASA
N1. Neuropeptid Y stimuliše unos hrane, dok se alfa- melanostimulišući hormon luĉi kada
je ţivotinja sita, pa inhibiše unos hrane.
DA*
NE
N2. Koji signali regulišu unošenje hrane:
a) Koliĉina masnog tkiva u organizmu
b) Glikemija
c) Signali iz gastrointestinalnog trakta
d) Pojava hedonistiĉke regulacije bez obzira na biohemijske signale
e) Sve navedeno je taĉno*
N3. Centralna uloga leptina je u stimulaciji apetita.
DA
NE*
N4. Hedonistiĉka regulacija apetita u svojoj osnovi ima:
a) Promene u insulinemiji tokom ishtrane
b) Promene u luĉenju enkefalina i endorfina*
c) Promene u luĉenju glukokortikoida
d) Promene u luĉenju tireoidnih hormona
N5. Fiziološke uloge ţeludaĉno-crevnih hormona su:
a) sekretin izaziva luĉenje velike koliĉine pankreasnog soka, bogatog u bikarbonatu
b) holescistokinin izaziva luĉenje pankreasnog soka bogatog enzimima
c) somatostatin smanjuje luĉenje HCl i pepsinogena
d) holecistokinin izaziva kontrakcije ţuĉne kesice
e) sve navedeno je taĉno*
Radna sveska iz patološke fiziologije
177
N6. Nedostatak unutrašnjeg ĉinioca ţeludaĉnog soka se moţe nadoknaditi povećanim
radom ostalih digestivnih organa.
DA*
NE
N7. Tokom infekcije i inflamacije inapetenca nastaje kao posledica luĉenja razliĉitih
proinflamatornih citokina.
DA*
NE
N8. Koji od navedenih lekova mogu izazvati polifagiju:
a) Glukokortikosteroidi
b) Antihistaminici
c) Benzodiazepini
d) Sve navedeno je taĉno*
e) Ništa od navedenog nije taĉno
N9. Oteţano ţvakanje hrane moţe nastati usled:
a) Tumora u ustima
b) Myasteniae gravis
c) Polymyositisa
d) Paralize n.trigeminusa
e) Usled poremećaja CNS
f) Sve navedeno je taĉno*
N10. Smanjeno luĉenje pljuvaĉke - aptijalizam nastaje usled:
a) dehidratacije*
b) upale jednjaka
c) davanja atropina*
d) stomatitisa
N11. Poremećaj pokretljivosti jednjaka nastali usled oštećenja popreĉno-prugastih mišića
utvrĊeni su u sledećim poremećajima:
a) ahalaziji
b) u stanjima hipogastrinemije
c) bulbarnoj paralizi*
d) mijasteniji gravis*
N12. Faringealna disfagija nastaje kao posledica:
a) Paralize n.facialisa
b) Paralize n.trigeminusa
c) Kod tetanusa*
d) Kod paralize n.glasopharyngeusa*
N13. Uzroci hipersekrecije ţeludaĉnog soka su:
a) Povećano luĉenje gastrina
Radna sveska iz patološke fiziologije
178
b) Povećana sekrecija kortikosteroida
c) Povećana koncentracija histamina
d) Sve naevdeno je taĉno*
N14. Posledice hiperaciditeta ţeluca su:
a) Povećana aktivaciaj enzima pankreasnog soka
b) Taloţenje ţuĉnih soli*
c) Opstipacija
d) Steatoreja*
N15. Ahilija je:
a) Delimiĉni nedostatak luĉenja ţeludaĉnog soka
b) Potpuni nedostatak luĉenja ţeludaĉnog soka*
c) Znak difuzne atrofije ţeluca*
d) Znak prisustva peptiĉkog ulkusa
N16. Peptiĉki ulkus se uĉestalije javlja u sledećim poremećajima:
a) pernicioznoj anemiji
b) unosu hrane sa krupnim ĉesticama
c) unosu preterano usitnjene hrane posebno kod svinja*
d) cirozi jetre*
e) stresu*
N17. Uzroci oteţanog praţnjenja ţeludca su:
a) hipokalijemija
b) hipertrofiĉka stenoza pilorusa
c) karcinom ţeludca
d) dijabetiĉka ketoacidoza
e) sve navedeno je taĉno*
N18. Preţderavanje kod konja i preţivara komplikuje se dilatacijom ţeluća i spastiĉkom
kontrakcijom pilorusa, kao posledica:
a) Lakog previranja hrane
b) Visoke osmotske koncetracije sadrţaja ţeluca
c) OslobaĊanje veće koliĉine niţih masnih kiselina
d) Sve navedeno je taĉno*
e) Ništa od navedenog nije taĉno
N19. Povraćanje za razliku od ezofagealne regurgitacije je:
a) Aktivan ĉin*
b) Pasivan ĉin
N20. Tokom povraćanja se javlja:
a) Izoroniĉna dehidratacija
Radna sveska iz patološke fiziologije
179
b) Hipotoniĉna dehidratacija
c) Izotoniĉna pa hipotoniĉna dehidratacija*
N21. Povraćanje dovodi do:
a) Metaboliĉke alkaloze*
b) Metaboliĉke acidoze
N22. Povraćanje sa gubitkom pankreasnog soka, kod opstrukcije creva, dovodi do:
a) Metaboliĉke alkaloze
b) Metaboliĉke acidoze*
N23. Sindrom malapsorpcije moţe nastati usled:
a) Upale digesticnih organa
b) Poremećaja funkcije egzokrinog pankreasa
c) Nedovoljno luĉenje ţuĉi
d) Sve navedeno je taĉno*
N24. Posledice malapsorpcije mogu biti:
a) gubitak telesne teţine*
b) produţeno protrombinsko vreme*
c) hiperproteinemija
d) hipokalcemija*
e) hiperinsulinemija
f) steatoreja*
N25. Nabroj 4 osnovna patogenska mehanizma u nastanku dijareja:
N26. Za osmotsku dijareju je taĉno sledeće:
a) Nastaje usled unošenja materija koje se teško apsorbuju i razlaţu*
b) Nastaje usled jakih infekcija creva
c) Prestaje posle gladovanja*
d) Mora se leĉiti antidijaroicima
N27. Sekretorne dijareje nastaju kao posledica povećane sekrecije teĉnosti u digestivni
lumen prilikom infekcije sa E.coli, Salmonellom ili Clostridium difficile.
DA*
NE
N28. Sekretorne dijareje prestaju posle gladovanja ţivotinje.
DA
NE*
N29. Eksudativne dijareje:
a) Su inflamatornog tipa
b) Nastaju zbog delovanja bakterijskih toksina koji remete veze meĊu enterocitima
c) Vazodilatacija krvnih sudova je bitan patogenski mehanizma ovih dijareja
d) Sve navedeno je taĉno*
Radna sveska iz patološke fiziologije
180
N30. Kod ţivotinja se povraćanje ĉesto javlja zajedno sa dijarejom. Pojava ţuĉi u
povraćenom sadrţaju ukazuje da je primaran problem u:
a) Tankim crevima*
b) Debelim crevima
N31. Uzroci konstipacije creva mogu biti:
a) Povećana ishrana grubim hranivima ili premalo vlakana u hrani
b) Nagli prestanak fiziĉke aktivnosti
c) Myasthenia gravis
d) Hipotireoidizam
e) Sve navedeno je taĉno*
N32. Umereno povećanje pritiska u lumenu digestivnih organa stimuliše sekreciju i
resorpciju vode i elektrolita, ali jaĉe povećanje pritiska povećava samo sekreciju.
DA*
NE
N33. U crevnom ileusu se javljaju:
a) Povećan apetiti
b) Koliĉni bolovi*
c) Dehidratacija*
d) Hiperhidratacije
e) Hipokalemija*
f) Hiponatremija*
g) Bez poremećaja acido-bazne ravnoteţe
h) Razvija se acidoza i/ili alkaloza*
N34. Po karakteru promena strangulacioni ileus je u odnosu na ostale tipove najakutniji.
DA*
NE
N35. Ako je pH u buragu ispod 5,5 tumaĉi se kao:
a) Patološka*
b) Fiziološka
c) Patološka ili fiziološka shodno naĉinu ishrane
N36. Jaka distenzija retikulima i pravog ţeluca preţivara:
a) Stimulišu rad buraga
b) Inhibiraju rad buraga*
N37. Prema etiološkim uzrocima indigestije mogu biti (3): .
N38. Hipokalcemija kod preţivara dovodi do sekundarne hipotonje predţeludaca.
DA*
NE
Radna sveska iz patološke fiziologije
181
N39. Tokom kisele indigestije dolazi do:
a) Smanjene koncentracije laktata u rumenu
b) Dehidratacije*
c) Osmotske dijareje*
d) Povećanja motorne aktivnosti buraga
e) Uĉestalijeg mokrenje
f) Sistemske acidoze i šoka*
N40. Nagomilavanje histamina i endotoksina je osnovni patogenski mehanizam put koga
dolazi do pada motorne aktivnosti buraga u kiseloj indigestiji.
DA*
NE
N41. Nabrojte pet karakteristiĉnih promena koje ukazuju na subakutnu kiselu indigestiju:
.
N42. Kod jake alkalne indigestije nastaje usled povećanog unosa ureje nastaće:
a) Poliurija
b) Anurija
c) Nema uticaja na izluĉivanje mokraće
N43. Kod bazne indigestije nadun je najĉešće recidivirajućeg karaktera.
DA*
NE
N44. Akutni pankreatitis karakteriše se sledećim poremećajima:
a) porastom amilaze i lipaze u krvi*
b) hipoglikemijom
c) hipokalcemiojom *
d) porastom amilaze u abdominalnom punktatu*
N45. Hroniĉni pankreatitis se odlikuje sledećim poremećajima:
a) test opterećenja sa d-ksilozom je patološki
b) OGTT daje zaravnjenu krivulju.
c) amilaza kreatinin klirens je povišen
d) umanjene vrednosti sekretinskog testa*
N46. OdreĊivanje serumske amilaze je dovoljno za dijagnostikovanje pankreatitisa.
DA
NE*
N47. Kod maĉaka aktivnost serumske amilaze i lipaze je retko kad povećana.
DA*
NE
N48. Nekonjugovana hiperbilirubinemija utvrĊena je tokomsledećih poremećaja:
Radna sveska iz patološke fiziologije
182
a) holestazi,
b) hemoliznoj anemije*
c) pernicioznoj anemiji*
d) ţutici novoroĊenĉeta*
N49. Karakteristike hemoliznog ikterusa su:
a) nekonjugovana hiperbilirubinemija*
b) intenzivan svrab koţe
c) hiperholiĉna stolica*
d) pojava bilirubina u mokraći
e) porast urobilinogena u mokraći*
N50. U opstruktivnoj ţutici u krvi se povećava koncentracija sledećih materija:
a) holesterola*
b) enzima alkalne fosfataze*
c) nekonjugovanog bilirubina,
d) soli ţuĉnih kiselina*
N51. U akutnom virusnom hepatitisu usled nekroze hepatocita u serumu su povišene
vrednosti ovih enzima:
a) AST*
b) alkalne fosfataze
c) LDH*
d) ALT*
N52. Koji od navedenih testova ostaje u granici normalnih vrednosti u obolelih sa
nekomplikovanim virusnih hepatitisom:
a) AST,
b) ukupni bilirubin,
c) ALT,
d) ukupni proteini*
N53. Patofiziološke posledice portne hipertenzije su:
a) kolateralni krvotok*
b) smnajenje veliĉine i funkcije slezine
c) konjugovana hiperbilirubinemija.
d) krvarenje iz varikoziteta jednjaka i ţeludca*
e) pancitopenijski sindrom*
N54. U patogenezi ascitesa vaţnu ulogu imaju:
a) portna hipertenzija*
b) hiperamonijemija
c) povećano stvaranje limfe*
d) hipoalbuminemija*
N55. Faktori koji utiĉu na stvaranje ţuĉnih kamenaca su:
Radna sveska iz patološke fiziologije
183
a) gojaznost*
b) oštećenje terminalnog ileuma*
c) porast soli ţuĉnih kiselina i fosfolipida u krvi,
d) dugotrajna hemolizna anemija*
N56. Hepatiĉna encefalopatija nastaje jer:
a) Amonijak zaobilazi hepatocite na svom putu iz digestivnih organa
b) Jetra nije u stanju da detoksikuje amonijak koji je u nju dospeo iz organizma
c) Amonijak dovodi do oksidativnog stresa na astrocitima
d) Sve navedeno je taĉno*
N57. Kod malih oštećenja hepatocita moţemo dijagnostikovati povećanu aktivnost:
a) Arginaze*
b) Glutamat-dehidrogenaze
c) Aspartat-aminotransferaze*
d) Ornitin-karbamoil-transferaze
N58. Kod teških oĊtećenja ćelija jetre povećava se aktivnosti:
e) Arginaze
f) Glutamat-dehidrogenaze*
g) Aspartat-aminotransferaze
h) Ornitin-karbamoil transferaze*
N59. 1Alkalna fosfataza je dobar pokazatelj stepena holestaze, osim kod:
a) Pasa
b) Maĉaka
c) Konja
d) Svinja
e) Preţivara*
N60. Kod pasa je odreĊivanje arginaze korisno za dijagnostiku nekritiĉnih procesa u jetri,
dok je aktivnost gama-glutamiltransferaze korisna za dijagnostiku ekstrahepatiĉne
holestaze.
DA*
NE
O. PATOFIZIOLOGIJA URINARNIH ORGANA
O1. Autoimunski glomerulonefritis je pouzdano dokazan kod:
a) Konja*
b) Pasa
c) Maĉaka
d) Goveda
Radna sveska iz patološke fiziologije
184
O2. Kod akutnog glomerulonefritisa se javljaju sledeće promene:
a) Hematurija*
b) Umerena proteinurija*
c) Poliurije
d) Pozitivan bilans natrijuma*
e) Bubreţna hipertenzija*
O3. Kliniĉke manifestacije glomerulonefritisa su vudljive kada glomerulsa filtracija opadne
na:
a) 80-120 ml/min
b) 40-60 ml/min
c) 10-15 ml/min*
O4. Kliniĉke manifestacije glomerulonefritisa su vudljive kada je oštećeno:
a) 1% nefrona
b) 7% nefrona
c) 10% nefrona
d) 70% nefrona i više*
O5. Kod tubulointersticijalnog nefritisa izazvanog preosetljivošću najĉešće se radi o:
a) I tipu preosetljivosti
b) II tipu preosetljivosti
c) III tipu preosetljivosti
d) IV tipu preosetljivosti*
O6. U nefrotskom sindromu osnovni mehanizam koji dovodi do pojave edema je:
a) Retencija Na i vode
b) Povećano odavanje proteina*
O7. U nefritiĉnom edemu osnovni mehanizam njegovog nastanka je:
c) Retencija Na i vode*
d) Povećano odavanje proteina
O8. Nefrotski sindom nastaje kada je dnevno izluĉivanje proteina veće od g/dan.
O9. Edemi nastaju kada albuminemija padne ispod g/L.
O10. Nefrotski otoci su posledica:
a) povećane permeabilnosti zidova krvnih sudova
b) gubitka proteina zbog oštećenja bazalne membrane glomerula*
c) poremećene glomerularno tubularne ravnoteţe
O11. Taĉno je da su zajedniĉke odlike nefritisnih i nefrotskih edema sledeće:
a) topli su, bledi, bezbolni i testasti, lokalizovani preteţno u rastresitom vezivnom tkivu*
Radna sveska iz patološke fiziologije
185
b) i jedni i drugi dovode do pada koloido-osmotskog (onkotskog) pritiska plazme
c) i jedni i drugi dovode do sekundarnog hiperaldosteronizma
d) ništa od navedenog nije taĉno
O12. Nefrotski sindrom je:
a) kliniĉki izraz razliĉitih bubreţnih oboljenja, u kome dominira masivna proteinurija,
hipoproteinemija, hiperlipidemija, hiperkoagulabilnost krvi i otoci*
b) poremećaj koncentracione sposobnosti bubrega
c) poremećaj dilucione sposobnosti bubrega
d) ništa od navedenog
O13. Taĉno je da su u nefrotskom sindromu ţesto prisutni i sledeći poremećaji:
a) pojaĉana sklonost ka infekcijama*
b) povišena zapreminaintravaskularne plazme
c) sekundarni hiperaldosteronizam*
d) sniţena koncentracija triglicerida i holesterola u serumu
e) povećana sklonost za nastanak tromboembolijskih komplikacija*
O14. Nefrolitijaza je:
a) bolest stvaranja bubreţnih kamenaca*
b) impregnacija bubreţnog parenhima solima kalcijuma
O15. Cilindrurija je:
a) normalni urinarni nalaz
b) znak oštećenja bubreţnog parenhima*
c) obavezan nalaz u infekcijama donjih mokraćnih puteva
O16. Uzroci prerenalne insuficijencije bubrega su:
a) Krvarenje
b) Dehidratacija
c) Povraćenje
d) Insuficijencija srca
e) Insuficijencija jetre
f) Pojava šoka
g) Svi navedeni odgovori su taĉni*
O17. Za cirkulacijski (prerenalni) oblik akutne bubreţne insuficijencije taĉne su sledeće
tvrdnje:
a) uvek postoji oligo-anurija*
b) mokraća je izostenuriĉna
c) nastaje zbog pada filtracijonog pritiska u glomerulima izazvanog hipovolemijom ili
padom sistemskog krvnog pritiska*
d) koncentracije azotnih materija u krvi nikad nije povišen.
e) koncentracije natrijuma i hlorida u mokraći su niske*
Radna sveska iz patološke fiziologije
186
O18. Za renalni oblik akutne bubreţne insuficijencije karakteristiĉno je:
a) mokraća je hiperosmolarna u odnosu na plazmu
b) koncentracija natrijuma u mokraći je povišena *
c) odlikuje se hipokalijemijom
d) koncentracija azotnih materija u serumu je povišena, a u mokraći znatno sniţena*
O19. U akutnoj renalnoj insuficijenciji, za razliku od prerenalne, nema mogućnosti
ekskrecije koncentrisanog urina, bez obzira na oliguriju.
DA*
NE
O20. Osmolarnost urina je veća u renalnoj bubreţnoj insuficijenciji nego u prerenalnoj.
DA
NE*
O21. Za poslerenalni oblik akutne bubreţne insuficijencije taĉne su sledeće tvrdnje:
a) osnovni patogenetski mehanizam nastanka oligurije u bolesnom bubregu jeste
nemogućnost oticanja već stvorene mokraće*
b) pad jaĉine glomerulske filtracije je uzrokovan povišenim intrarenalnim pritiskom*
c) koncentracija azotnih materija u serumu nije povišena kod opstrukcije solitarnog bubrega
d) dugotrajna opstrukcija bubrega dovodi do gubitka funkcije istog*
O22. Azotemija i uremija su sinonimi.
DA
NE*
O23. Koje su od navedenih tvrdnji taĉne za hroniĉnu bubreţnu insuficijenciju:
a) azotemija, metaboliĉka acidoza i druge nenormalnosti u sastavu telesnih teĉnosti nastaju
u njenoj terminalnoj fazi
b) u stvaranju mokraće uĉestvuju samo preostali zdravi nefroni sa oĉuvanom glomerulo-
tubulskom funkcijom
c) izostenurija je posledica prevelikog osmotskog opterećenja po preostalim zdravim
nefronima
d) sve od navedenog je taĉno*
O24. Uremiju prate sledeće abnormalnosti:
a) Metaboliĉka acidoza*
b) Hiperkalcemija
c) Hipofosfatemija
d) Hiperurikemija*
e) Hipertrigliceridemija*
f) Sekundarni hiperparatireoidizam*
g) Povećana koncentracija vitamina D
h) Hipertermija
Radna sveska iz patološke fiziologije
187
O25. Neselektivna proteinurija oznaĉava veći stepen strukturnog oštećenja glomerulskog
filtra od selektivne.
DA*
NE
O26. Masivna mioglobinemija tokom oštećenja muskulature moţe da dovede do oštećenja
funkcije bubrega.
DA*
NE
O27. Veliki broj epitelnih ćelija u sedimentu govore u prilog zapaljenskog procesa urotela
izvodnih mokraćnih puteva.
DA*
NE
O28. Crvena boja mokraće uvek ukazuje na hematuriju.
DA
NE*
O29. Osnovni poremećaj u hepato-renalnom sindromu je vazokonstrikcija u kortikalnim
krvnim sudovima bubrega sa sledstvenim padom jaĉine glomerulske filtracije.
DA*
NE
P. PATOFIZIOLOGIJA ENDOKRINOG SISTEMA
P1. Poremećaj endokrinog sistema moţe nastati kao posledica:
a) Poremećaja sinteze i sekrecije hormona
b) Poremećaja transporta hormona
c) Poremećaja perifernog iskorišćavanja hormona
d) Poremećaja katabolizma hormona
e) Pojava ektopiĉne sekrecije hormona
f) Jatrogeni poremećaji
g) Sve navedeno je taĉno*
P2. Sekundarni poremećaj endokrine ţlezde nastaje ako je:
a) Njen rad poremećen, a rad hipofize normalan
b) Njen rad normalan a rad hipofize poremećen
c) Njen rad poremećen uz poremećen rad hipofize*
P3. Tercijalni poremećaj nastaje ako je pored poremećaja odnosa hipofiza-endokrina
ţlezda prisutan poremećaj rada hipotalamo-hipofizne osovine.
DA*
NE
Radna sveska iz patološke fiziologije
188
P4. Dijabetes tipa 2 nastaje kao posledica:
a) Poremećaja transporta hormona
b) Poremećaja perifernog iskorišćavanja hormona*
c) Poremećaja katabolizma hormona
d) Pojava ektopiĉne sekrecije hormona
P5. Šta je ektopiĉna sekrecija hormona i kada se ona javlja?
P6. Povišena sekrecija STH kod odraslih jedinki:
a) Dovodi do akromegalije*
b) Dovodi do gigantizma
c) Dovodi do znakova diabetesa tipa II*
d) Moţe nastati kao posledica aplikacije progestagena*
e) Dovodi do hipotermijae
f) Daje znake inspiratornih poremećaja*
P7. Primarni hiperaldosteronizam je posledica:
a) povećanja luĉenja ACTH
b) hiperfunkcije zone glomeruloze kore nadbubrega*
P8. Hiperaldosteronizam karakteriše:
a) Hipokalemija*
b) Hiperkalemija
c) Hiponatremija
d) Hipernatremija*
e) Hipertenzija*
f) Znaci hipotenzije i šoka
P9. Kušingova bolest nastaje usled povećanog luĉenja ACTH.
DA*
NE
P10. Juvenilni oblik hipotireoidizma karakteriše:
a) spor rast*
b) kasni pubertet*
c) diabetes
d) teška mentalna retardacija
e) nezatvaranje epifiza*
f) rano zatvaranje epifiza
g) hiperholesterolemija*
Radna sveska iz patološke fiziologije
189
P11. Hipertireoidizam se karakteriše:
a) sniţenim nivoom holesterola u krvi
b) gubitkom na teţini
c) tremorom
d) tahikardijjom i palpitacijama
e) nepodnošenjem toplote
f) hiperglikemijom
g) sve navedeno je taĉno*
P12. Patofiziološke posledice hipertireoidizma na kardiovaskularni sistem su:
a) hipertenzija,*
b) bradikardija
c) povećanje minutnog volumena srca*
d) pad minutnog volumena srca
e) aritmija*
P13. Graves-Basedowljevu bolest karakterišu poremećaji:
a) prisustvo strume*
b) povišen TSH
c) autoimunog tipa*
d) egzoftalmus*
P14. Sekundarni hipotireoidizam nastaje zbog:
a) insuficijencije prednjeg reţnja hipofize*
b) poremećaja biosinteze tireoidnih hormona
c) aplazije štitaste ţlezde
d) deficita jodida u ishrani
P15. Tireoidna rezerva je smanjena ukoliko je:
a) odgovor TSH u toku TRH testa povećan, a vrednosti tireoidnih hormona normalna*
b) odgovor TSH u toku TRH testa smanjen, a vrednosti tireoidnih hormona povećan
c) odgovor TSH u toku TRH testa povećan, a vrednosti tireoidnih hormona povećana
P16. Opstipacija se javlja u hipotireoidozi.
DA*
NE
P17. Hipoparatireoidizam dovodi do:
a) hipofosfatemijom
b) hiperfosfaturijom
c) hipokalcemijom*
d) hipokalciurijom*
e) pojaĉane neuromišićna razdraţljivost*
Radna sveska iz patološke fiziologije
190
P18. Sekundarni hipoparatireoidizam moţe nastati usled nedovoljne apsorpcije vitamina D
iz digestivnih organa i kod bubreţne insuficijencije.
DA*
NE
P19. Osnovne karakteristike primarnog hiperaldosteronizma su:
a) edemi,
b) hipertenzija*
c) hipokalijemija*
d) hiponatremija
P20. Vaţni uzroci sekundarnog hiperaldosteronizma su:
a) ciroza jetre*
b) tumor zone glomeruloze nadbubreţnih ţlezda
c) srĉana insuficijencija*
d) hipovolemija*
P21. Hipokalcemija sa kalciurijom moţe posotjati kao jedan od znakova Kušingove bolesti.
DA*
NE
P22. Endokrina hipertenzija moţe postojati u:
a) hipertireoidizmu*
b) panhipopituitarizmu
c) povećanom luĉenu kateholamina*
d) hiperkorticizmu*
P23. Bilateralna simetriĉna alopecija se ĉesto javlja kod hipotireoidizma, uz posebnu
zahvaćenost vrata i repa.
DA*
NE
P24. Hroniĉna hipotireoza dovodi do reproduktivnih poremećaja kod domaćih ţivotinja.
DA*
NE
P25. Hiperholesterolemija tokom hipotireoidoze nastaje kao posledica:
a) Smanjenog luĉenja holesterola preko ţuĉi*
b) Smanjene konverzije lipida u ţuĉne kiseline*
c) Povećane lipolize
d) Povećanog apetita
P26. Šta je miksedem?
P27. Pojava miksedema je vezana za:
a) Hipertireoidozu
Radna sveska iz patološke fiziologije
191
b) Hipotireoidozu*
P28. Hipofunkcija tireoideje sa hipertrofijom i hiperplazijom štitnjaĉe nastaje jer:
.
P29. Kod pasa sa hipertireoidizmom uvek ćemo naći povećanu koncentraciju tireoidnih
hormona u krvnoj plazmi.
DA
NE*
P30. Puerperalna pareza odnosno mleĉna groznica krava odlikuje se hipokalcemijom, a
bolest se razvija jer postoji:
a) Nedovoljna funkcije paratireoidnih ćelija
b) Nemogućnost osteoklasta da odgovore na PTH u potrebnom obimu*
P31. Metaboliĉka acidoza utiĉe pozitivno na na mobilizaviju kalcijuma iz kostiju pod
dejstvom PTH.
DA*
NE
P32. Kod puerperalne tetanije kuja, osnovni pokretaĉ patološkog procesa je:
a) Hipokalcemija*
b) Poremećaj metabolizma PTH
P33. Objasniti zašto kod pasa dolazi do tetanije, a kod goveda do pareze tokom
hipokalcemije: .
P34. Generalizovana fibrozna osteodistrofija nastaće kao posledica:
a) Hipersekrecije parathormona*
b) Hiposekrecije parathormona
P35. Hiperadrenokorticizam kod pasa je praćen:
a) Polifagijom
b) Visećim trbuhom
c) Bilateralnom alopecijom
d) Hiperpigmentacijom koţe
e) Hepatomegalijom
f) Atrofijom mišića
g) Reproduktivnim poremećajima
h) Sve navedeno je taĉno*
P36. Šta je feohromocitom i koji su mu znaci?
Radna sveska iz patološke fiziologije
192
Q. PATOFIZIOLOGIJA NERVNOG SISTEMA
Q1. Pri redosledu stupanja u dejstvo kontrolnih mehanizama prvo reaguje nervni, a potom
endokrini sistem.
DA*
NE
Q2. Epileptiĉki napadi su po pravilu:
a) ireverzibilni
b) reverzibilni*
Q3. Sniţenje koncentracije kalcijumovih jona u vanćelijskoj teĉnosti:
a) ĉesto predhodi poĉetku epileptiformne aktivnosti*
b) ne predhodi poĉetku epileptiformne aktivnosti
c) javlja se nakon epileptiĉnog napada
Q4. Cerebrospinalna teĉnost (likvor) se u najvećem delu luĉi plexus chorioideus. DA*
NE
Q5. Sekrecija likvora kod zapaljivih procesa:
a) raste*
b) smanjuje se
c) ne menja se
Q6. Glikemija utiĉe na koncentraciju glukoze u likvoru.
DA*
NE
Q7. Autoregulacija moţdanog krvotoka zavisi od:
a) CO2 preko pH pericelularne teĉnosti
b) sniţavanja pH i porasta K+
u meĊućelijskoj teĉnosti
c) reakcije na razliĉite izmene mikrosredine, a najjaĉa je na nivou malih krvnih sudova
d) pada krvnog pritiska, a reakcija krvnog suda je jaĉa što je krvni sud veći
e) sve navedeno je taĉno*
Q8. U sluĉaju prekida cirkulacije u jednom segmentu mozga dešavaju se sledeće promene:
a) prekid krvotoka dovodi do poremećaja metabolizma nervne ćelije, a manifestuje se već
nakon nekoliko sekundi*
b) u okolnim ishemiĉnim zonama autoregulacioni mehanizmi prestaju da vaţe, a protok krvi
zavisi iskljuĉivo od sistemskog krvotoka*
c) neuroni mogu preţiveti ishemiju duţu od 10 minuta
d) u samom ţarištu ishemije raste perfuzioni pritisak
Q9. 4-5 minuta nakon prestanka cirkulacije nastupa smrt kortikalnih neurona
DA*
NE
Radna sveska iz patološke fiziologije
193
Q10. Kodspazma moţdanih krvnih sudova bitan patogenski mehanizam je dodir krvi sa
adventicijom krvnog suda izaziva snaţan spazam suda npr. kod subarahnoidalnih
krvarenja.
DA*
NE
Q11. Ukoliko arterijski pritisak naraste krvni sudovi mozga se skupljaju, a ukoliko
pritisak opada venski krvni sudovi se šire i na taj naĉin protok krvi kroz CNS ostaje isti.
DA*
NE
Q12. Arterijski pCO2 na krvne sudove mozga ima:
a) Snaţan vazodilatatorni efekat*
b) Snaţan vazokonstrikcijski efekat
c) Nema efekta ne kontraktilnost krvnih sudova mozga
Q13. Hipoksija izaziva vazokonstrikciju krvnih sudova mozga.
DA
NE*
Q14. Aktivnost neurona se moţe kompenzatorno odrţati dok protok krvi ne bude smanjen
na nivo od:
a) 90%
b) 78%
c) 50%
d) 18%*
Q15. Kritiĉni dogaĊaj u procesu uznapredovale ishemije je:
a) Prodiranje Ca-jona u ćeliju*
b) Prodiranje Na-jona u ćeliju
c) Proditanje H-jona u ćeliju
Q16. Edem moţdanog tkiva u ishemiji moţe biti citotoksiĉni i vazogeni.
DA*
NE
Q17. CNS je izdvojen od direktnog nadzora imunološkog sistema.
DA*
NE
Q18. Stanja koja dovode do poremećaja krvno moţdane barijere su:
a) Epileptiĉni napadi
b) Diabetes melitus
c) Inflamatorni medijatori
d) Ishemijska stanja
Radna sveska iz patološke fiziologije
194
e) Encefaliti autoimunog tipa
f) Sve navedeno je taĉno*
Q19. Pad nivoa glukoze u likvoru povezan je sa bakterijskim i gljiviĉnim infekcijama.
DA*
NE
Q20. Pojava ţućkaste boje likvora (ksantohromija) bez hiperbilirubinemije ukazuje na
subarahnoidalno krvarenje.
DA*
NE
Radna sveska iz patološke fiziologije
195
22.PITANJA ZA PRAKTIĈNI DEO ISPITA IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE
Patofiziološki metodi i principi
1. Postupci za uzimanje materijala u patološkoj fiziologiji
2. Faktori koji utiĉi na rezultate laboratorijskih analiza, vanlaboratorijski razlozi za
dobijanje pogrešnog uzorka krvi, tumaĉenja u patofiziološkim merenjima
3. Hromatografija
4. Elektroforeza
5. Metode merenja u patološkoj fiziologiji
6. Dobijanje krvi, komponente krvi, bojenje preparata krvi, mikroskopiranje i nalaz
7. Skrining programi u patološkoj fiziologiji
Patofiziološka dijagnostika poremećaja metabolizma vode i elektrolita
8. Kalijum u metaboliĉkoj sponi sa vodonikovim jonima i pH-tabela
9. Vodonikovi joni i gasovi krvi u dijagnostici ab ravnoteţe-tabela
10. Promene osnovnih laboratorijskih pokazatelja i izovolemiji i izojoniji-tabela
11. kontrola ravnoteţe vode-dijagram toka u oliguriji
12. kliniĉka procena poliurije-dijagram toka
13. kontrola kaliemije, indikacije i dijagram toka
14. OdreĊivanje volumena krvi i plazme
15. Tumaĉenje nalaza kod promene zapremine krvi i plazme-tabela
16. OdreĊivanje osmolarnosti plazme i procena hidriranosti
17. OdreĊivanje hlorida u serumu
18. OseĊivanje Na i K u serumu
19. OdreĊivanje bikarbonata u serumu i procena pH(tabela)
20. OdreĊivanje pH, pCO2, Standardni bikarbonat (SBC), Puferska baza (BB), Višak baze
(BE), sa tabelarnom procenom rezultata
Patofiziološka dijagnostika anemija
21. Kaskada procene anemijskog sindroma (kliniĉka slika, markeri standardne krvne slike,
markeri razmaza periferne krvi, markeri koštane srţi)
22. Kaskada procene da li je anemija regenerativna ili neregenerativna
23. OdreĊivanje hematokrita i tumaĉenje nalaza
24. OdreĊivanje broja eritrocita i tumaĉenje nalaza
25. OdreĊivanje hemoglobina po Drapkinu
26. odreĊivanje hemoglobina po Sahliju
27. OdreĊivanje hemoglobina po Van Slyke-u i elektroforetsko odreĊivanje hemoglobina
28. Izraĉunavanje i znaĉaj eritrocitnih indeksa
29. OdreĊivanje osmotske otpornosti eritrocita
30. Ispitivanje eritrokinetike radionuklidima
Radna sveska iz patološke fiziologije
196
31. OdreĊivanje transferina i serumskog gvoţĊa
32. Coombsov test u imunološkoj proceni anemije
33. Brojanje retikulocita i tumaĉenje nalaza
34. Analiza veliĉine i oblika Er u razmazu krvi kod pacijenata sa sumnjom na anemiju
35. Pregled razmaza koštane srţi i mijelogram u proceni anemije
36. Rotterdamski kriterijum za Policitemiju veru
37. Hooffmann-ov kriterijum za policitemiju veru
Patofiziološka dijagnostika poremećaja bele krvne loze
38. Algoritam u dijagnostici poremećaja bele krvne loze
39. Kliniĉki stadijumi bolesti u Hroniĉnoj limfocitnoj leukemiji (po Rai-u)
Patofiziološka dijagnostika poremećaja hemostaze
40. Razlike u kliniĉkoj manifestaciji primarne i sekundarne hemostaze
41. Kaskada odluĉivanja u patofiziološkom ispitivanju hemostaze
42. Pregledni testovi pacijenata sa poremećenom hemostazom-tabelarni prikaz
43. Eliminacioni testovi za procenu hemostaze-tabelarni prikaz
44. Rumpel-Leedov test kapilarne otpornosti
45. OdreĊivanje vremena krvarenja po Ajviju
46. OdreĊivanje adhezivnosti trombocita in vivo
47. Ispitivanje agregabilnosti trombocita
48. Aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme (Kaolin-cefalinsko verme koagulacije)
49. OdreĊivanje protrombinskog vremena
50. Parakoagulacioni testovi
51. OdreĊivanje funkcijske aktivnosti antitrombina III
52. Euglobulinsko vreme lize koaguluma
53. Kvalitativno odreĊivanje razgradnih proizvoda fibrinai/ili fibrinogena
54. Diferencijalna dijagnoza reaktivne trombocitoze i esencijalne trombocitemije
55. Diferencijalne dijagnoze ţuta tabela
Patofiziološka dijagnostika zapaljenja i poremećaja imunološkog sistema
56. AGID i kvantifikacija radioimunodifuzije u patološkoj fiziologiji
57. ELISA, principi, izvoĊenje, vrste i primena u patološkoj fiziologiji
58. Racionalna dijagnostika zapaljenja-pitanja koja treba postaviti
59. Specifiĉne i nespecifiĉne metode dijagnostike zapaljenja
60. OdreĊivanje sedimentacije eritrocita
61. Dokazivanje CRP
62. Dokazivanje i procena Ig
Patofiziološka dijagnostika preemećaja endokrinog sistema
63. Opšti principi dijagnostike endokrinih poremećaja
Radna sveska iz patološke fiziologije
197
64. Dijagnostiĉka šema endokrinih poremećaja na osnovu koncentracije hormona u krvi i
dinamskih testova
65. Supresivni i stimulativni testovi u endokrinologiji
66. OdreĊivanje kortizola u serumu i plazmi
67. OdreĊivanje 17-ketosteroida (17-KS) u urinu
68. Dinamska ispitivanja nadbubreţne ţlezde
69. Endokrinološko ispitivanje amenoreje i aciklije ţenke
70. Endokrinološko ispitivanje neplodnosti muţjaka
Patofiziološka dijagnostika poremećaja kardiovaskularnog sistema
71. Kliniĉke indikacije za pregled srca
72. Patofiziološko ispitivanj pulsa i srĉanih tonova
73. Principi EKG dijagnostike
74. Posmatranje EKGa, oreĊivanje pulsa, voltaţe i duţine trajanja struja
75. Na elektrokardiogramu (koji bude bio dat) odrediti duţinu trajanja impulsa i visinu
pulsnog talasa
76. Osnovne promene na zupcima i njihovo znaĉenje u EKG dijagnostici
77. Principi polikardiografije
78. Ehokardiografija. Ergometrija i nuklearna merenja u patofiziologiji srca
Patofiziološka dijagnostika poremećaja respiratornog sistema
79. Odnos ventilacije i perfuzije u proceni plućne funkcije
80. Kliniĉke indikacije za pregled respiratornog sistema
81. Pregled pleuralnog izliva, diferencijalna dg.transudata i eksudata
82. Rivaltina proba
83. Mala spirometrija i diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i restriktivnih bolesti pluća
(tabela)
84. Gasne analize krvi
85. Ispitivanje i patofiziološka procena sipnje kod konja
Patofiziološka dijagnostika poremećaja digestivnog tubusa
86. Patofiziološka procena dijareja, osnovna pitanja u anamnezi i razlika prema kliniĉkim
karakteristikama
87. Dokazivanje prisustva slobodne HCl u ţeludaĉnom soku
88. OdreĊivanje kiselosti ţeludaĉnog soka
89. OdreĊivanje bazalne sekrecija (BAO)sa tumaĉenjima
90. Uvećan histaminski test po Keju
91. Insulinski test po Holanderu
92. Nacrtaj dijagram toka za dijagnostiku dijareja
93. Test opterećenja d-ksilozom
94. Šilingov test
Radna sveska iz patološke fiziologije
198
95. Nitrozonaftol test
96. BT-PABA apsorpcioni test
97. Pregled stolice na svarljivost sastojaka
98. Dokazivanje okultnog krvarenja u stolici
99. Organoleptiĉko ipitivanje uraţnog sadrţaja
100. Sedimentacija i flotacija buraţnog sadrţaja
101. Patofiziološki znaĉaj i pregled infuzorija buraţnog sadrţaja
102. Proba vrenja celuloze i glukoze u buragu
103. Ispitivanje redukcije nitrita u buragu
104. OdreĊivanje isparljivih masnih kiselina i mleĉne kiseline u buragu
105. Dokazivanje amonijaka u buragu
Patofiziološka dijagnostika poremećaja funkcije jetre i pankreasa
106. Kliniĉki vodiĉ u bolestima jetre
107. Kliniĉki vodiĉ u bolestima pankreasa
108. Definiši sastavne delove hepatograma i njihove komponente
109. Kvantitativno odreĊivanje bilirubina u krvi
110. OdreĊivanje ţuĉnih boja u mokraći
111. OdreĊivanje ţuĉnih boja u izmetu
112. OdreĊivanje amonijaka
113. Test opterećenja amonijakom
114. Ttestovi za ispitivanje biosintetske funkcije jetre
115. Test ekskrecije bromsulfaleina
116. Sindrom nekroze hepatocita-enzimi u bolestima jetre
117. OodreĊivanje amilaze u krvi iurinu
118. OdreĊivanje amilaza/kreatinin klirensa
119. OdreĊivanje lipaze u serumu
Patofiziološka dijagnostika poremećaja urinarnog sistema
120. Kliniĉke indikacije za patofiziološki pregled urinarnih organa
121. Nabroj sve metode za procenu bubreţne funkcije, po redosledu kojim se izvode
122. Fiziĉka svojstva mokraće
123. Ispitivanje ketonskih tela u mokraći
124. Kvalitativno odreĊivanje belanĉevina u mokraći
125. Dokazivanje Bence-Jonesovih proteina u mokraći
126. Kvantitativno odreĊivanje belanĉevina u mokraći
127. Biuretska metoda za mokraću
128. OdreĊivanje selektivnosti proteinurije
129. Pregled sedimenta mokraće
130. OdreĊivanje koncentracije ureje u serumu
Radna sveska iz patološke fiziologije
199
131. OdreĊivanje koncentracije kreatinina u serumu i mokraći
132. OdreĊivanje koncentracije mokraćne kis. u serumu i mokraći
133. Procena dilucione i koncentracione sposobnosti bubrega
134. OdreĊivanje osmotske koncentracije plazme i mokraće
135. OdreĊivanje ukupnih bubreţnih klirensa
136. Opisati kaskadu patofiziološke procene hematurije
Patofiziološka dijagnostika poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, masti i proteina
137. OdreĊivanje ukupnih serumskih proteina
138. OdreĊivanje fibrinogena
139. Elektroforeza proteina-denzitometrija i eluicija
140. Najĉešće promene u elektroforegramu proteina
141. Elektroforetsko odrĊivanje paraproteinemije
142. OdreĊivanje glikemije u punoj krvi
143. Oralni glukoza tolerans test
144. OdreĊivanje C-peptida (C-p) u metabolizmu ugljenih hidrata
145. Kliniĉki i biohemijski znakovi u ketoacidozi sa diferencijalnom dg. (tabela)
146. Glavni lipidi krvi i njihovo odreĊivanje
147. Diferencijalna dijagnoza hiperlipoproteinemija (tabela)
Patofiziološka dijagnostika poremećaja nervnog sistema
148. Ispitivanje cerebrospinalne teĉnosti – fiziĉko-hemijska svojstva
149. Ispitivanje cerebrospinalne teĉnosti – citološka svojstva
150. Ispitivanje neuro-misicne aktivnosti
151. Definicija i principi EEG dijagnostike
Radna sveska iz patološke fiziologije
200
23.PITANJA ZA USMENI DEO ISPITA IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE
1. Definicija patološke fiziologije
2. Zdravlje i bolest
3. Etiologija i patogeneza
4. Specifiĉnost delovanja etioloških ĉinilaca
5. Anemije – definicija i podela
6. Anemije usled smanjenog stvaranja eritrocita
7. Anemija usled deficita vitamina B12
8. Anemija kod trovanja olovom
9. Anemije usled smanjene sinteze hemoglobian
10. Sideropenijske anemije
11. Hemolitiĉke anemije
12. Posthemoragiĉne anemije
13. Policitemije
14. Neutrofilija i neutropenija
15. Eozinofilija i eozinopenija
16. Bazofilije, bazopenije i mastocitoze
17. Limfocitoza i limfopenija
18. Patofiziologija hemoragiĉne dijateze
19. Trombocitopenije i trombocitoze
20. Kvalitativni poremećaji funkcije trombocita
21. DIK
22. pH i kompenzatorni mehanizmi acido-baznog statusa
23. Acidoza
24. Alkaloza
25. Podela poremećaja acido-bazne ravnoteţe i njihove posledice
26. Raspodela telesne vode u organizmu i mehanizmi regulacije vode i Na
27. Dehidratacija – vrste, definicija, uzroci, simptomi
28. Hiperhidratacija – vrste, definicija, uzroci, simptomi
29. Edem – Starlingova ravnoteţa, patofiziologija nastanka, vrste
30. Patofiziologija srĉanog edema
31. Patofiziologija bubreţnog edema
32. Patofiziologija plućnog edema
33. Hydrops ascites – definicija i patogeneza
34. Transudat i eksudat – definicija i diferencijalna dijagnoza
35. Hipoglikemija
36. Diabetes mellitus tip I
37. Diabetes mellitus tip II
38. Sindrom malapsorpcije masti
39. Poremećaj koncentracije lipoproteina u krvi
40. Promene u metabolizmu lipida u jetri
41. Ketoza
42. Poremećaj proteinemije
Radna sveska iz patološke fiziologije
201
43. Fenilketonurija
44. Kateholamini u patofiziologiji
45. Serotonin i histamin u patofiziologiji
46. Sistem kalikrein-kinin
47. Sistem komplementa u patofiziologiji
48. Prostaglandini i leukotrieni u patofiziologiji
49. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron u patofiziologiji
50. Patofiziološki znaĉaj citokina
51. Gastrointestinalni hormoni i neuropeptidi u patofiziologiji
52. Inflamacija – uzroci, podela po toku i klasiĉni znaci
53. Patofiziologija akutne upale
54. Sistemski efekti akutne inflamacije
55. Hroniĉne upale i proces ozdravljenja
56. Groznica – faze, dejstvo, podela
57. Sunĉanica i toplotni udar
58. Sepsa i septiĉni šok
59. Kontrola alveolarne ventilacije
60. Hipoventilacija
61. Hiperventilacija
62. Patofiziologija opstruktivnih bolesti pluća
63. Patofiziologija restriktivnih bolesti pluća
64. Plućna atelektaza
65. Poremećaj ritma disanja i nepravilno disanje
66. Poremećaj stvaranja impulsa u srcu
67. Sinusna bradikardija
68. Sinusna aritmija
69. Heterotopni poremećaji stvaranja impulsa u srcu
70. Pasivna heterotopija
71. Mehanizam nastanka srĉanih aritmija
72. Poremećaji provoĊenja impulsa u srcu
73. Atrio-ventrikularne blokade
74. Poremećaji funkcije srca zbog promena u miokardu
75. Vrste srĉanog opterećenja
76. Srĉana hipertrofija
77. Srĉana slabost
78. Mehanizmi kompenzacije srĉane slabosti
79. Dekompenzovana srĉana slabost
80. Poremećaj funkcije srĉanih zalistaka
81. Ductus arteriosus Botalli persistens
82. Subaortna stenoza
83. Stenoza otvora a.pulmonalis
84. Patofiziologija perikarditisa
85. Patofiziologija šoka
86. Poremećaji arterijskog i venskog pulsa
87. Poremećaji srĉanih tonova
88. Poremećaj funkcije hipofize
Radna sveska iz patološke fiziologije
202
89. Akromegalija
90. Kušingova bolest
91. Poremećaj funkcije štitaste ţlezde
92. Hipotireoidizam
93. Tireotoksikoza
94. Patofiziologija paratireoidne ţlezde
95. Puerperalna pareza mleĉnih krava
96. Hiperparatireoidizam
97. Hiperfunkcija kore nadbubrega
98. Hipofunkcija kore nadbubrega
99. Poremećaj funkcije srţi nadbubrega
100. Patofiziologija endokrinog pankreasa
101. Poremećaj funkcije semenika
102. Poremećaj funkcije jajnika
103. Primarne imunodeficijencije
104. Nedostatak komplementa
105. Poremećaj funkcije leukocita i makrofaga
106. Sekundarne imunodeficijencije
107. Patofiziologija alergijske reakcije preosetljivosti tip I
108. Patofiziologija alergijske reakcije preosetljivosti tip II
109. Patofiziologija alergijske reakcije preosetljivosti tip III
110. Patofiziologija alergijske reakcije preosetljivosti tip IV
111. Patofiziologija autoimunih bolesti
112. Patofiziologija glomerulonefritisa
113. Patofiziologija tubulskih i intersticijalnih bolesti bubrega
114. Patofiziologija bubreţnih edema
115. Akutna bubreţna insuficijencija
116. Hroniĉna bubreţna insuficijencija
117. Patofiziologija i biohemija uremije
118. Poremećaj koliĉine i sastava mokraće
119. Patofiziologija i simptomi donjeg urinarsnog trakta
120. Patofiziologija bilansa natrijuma
121. Patofiziologija bilansa kalijuma
122. Patofiziologija bilansa gvoţĊa
123. Patofiziologija bilansa bakra
124. Patofiziologija bilansa joda
125. Patofiziologija bilansa selena
126. Patofiziologija bilansa kobalta i vitamina B12
127. Poremećaj metabolizma kalcijuma i fosfata
128. Regulacija i patofiziologija apetita
129. Patofiziologija disfagije
130. Funkcionalni poremećaji ezofagealnog transporta i kaudalnog jednjaĉkog
sfinktera
131. Poremećaj sekrecije pljuvaĉke
132. Poremećaj luĉenja ţeludaĉnog soka
133. Poremećaj motorike ţeluca
Radna sveska iz patološke fiziologije
203
134. Patofiziologija povraćanja
135. Patofiziologija gastritisa i ulkusne bolest ţeluca
136. Poremećaji motiliteta creva
137. Poremećaj funkcije creva – podela i opšta svojstva
138. Malapsorptivni sindrom
139. Patofiziologija i diferencijalna dijagnoza dijareje
140. Konstipacija i opstipacija
141. Patofiziologija zapaljenja creva
142. Patofiziologija meteorizma creva
143. Patofiziologija neprohodnosti creva
144. Poremećaj varenja u predţelucima preţivara – indigestije
145. Patofiziologija kisele indigestije
146. Subakutna kisela indigestija i prateći sindromi
147. Patofiziologija bazne indigestije
148. Patofiziologija naduna
149. Patofiziologija pankreasa
150. Patofiziologija akutnog pankreatitisa
151. Patofiziologija pankreasne insuficijencije
152. Patofiziologija insuficijencije jetre
153. Lokalne i sistemske posledice u insuficijenciji jetre
154. Holestaza
155. Patofiziologija ikterusa
156. Hepatiĉna encefalopatija
157. Enzimi u poremećaju funkcije jetre
158. Poremećaji moţdane cirkulacije, hipoksija i edem mozga
159. Poremećaj krvno-moţdane barijere
160. Poremećaji stvaranja i sastava likvora
Radna sveska iz patološke fiziologije
204
24.LITERATURA
1. Belić B.: Priruĉnik za polaganje ispita iz patološke fiziologije, Poljoprivredni fakultet-
Departman za veterinarsku medicinu, Novi Sad, 2009.
2. Burdon R.H., Knippenberg P.H.: Laboratory techniques in biochemistry and molecular
biology, Elsevier, 1985.
3. Campbell T.W., Grant K.R.: Clinical cases in avian and exotic animal hematology and
cytology, Wiley-Blackwell, 2010.
4. Crocker J., Burnett D.: The science of laboratory diagnosis, Wiley, England, 2005.
5. Crowther R.J.: The ELISA guidebook, Humana press, 2009.
6. Evans G.O.: Animal clinical chemistry, Teylor and Francis group, 2009.
7. Howard G.C., Kase M.R.: Making and using antibodies-a practical handbook, CRC press,
2007.
8. Hughes J., Jefferson A.: Clinical chemistry, Churchil Livingstone, Elsevier, 2008.
9. http// www.idexx. com/
10. http//www.vetlab.co.rs/
11. Koay E.S.C., Walmsley N.: A primer of chemical pathology, World scientific, 1999.
Radna sveska iz patološke fiziologije
205
12. Rebar A.H., MacWilliams P.S., Feldman B.F., Metzger F.L., Pollock R.V.H. and
Roche J. (Eds.). A Guide to Hematology in Dogs and Cats, Internet Publisher:
International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org).
13. Silbernagl S., Lang F.: Color atlas of pathophysiology, Thieme, Stuttgart-New York,
2009.
14. Vaden S.L. i sar.: Blackwell's five-minute veterinary consult-Laboratory tests and
diagnostic procedures-Canine and feline, Wiley-Blackwell, USA, 2009.
15. Latimer K.S., Mahaffey E.A., Prasse K.W., Robert Duncan J.: Duncan & Prasse's
veterinary laboratory medicine – clinical pathology, Wiley-Blackwell, 2003.
16. Thrall M-A., Baker C.D., Duane Lassen E.: Veterinary hematology and clinical
chemistry, Wiley-Blackwell, 2004.
17. Varcoe S.J.: Clinical biochemistry – techniques and instrumentation – a practical course,
World Scientific, 2001.