Referat Anestesi ACS

8/15/2019 Referat Anestesi ACS

1/54

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini

merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan

berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 200, se!ara global penyakit ini

akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan

kematian akibat in"eksi. #iperkirakan bah$a diseluruh dunia, PJK pada tahun

2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar %&' dari seluruh

kematian. #i Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit

sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian,

yakni sebesar 2&,'.

indrom Koroner *kut (K*) adalah salah satu mani"estasi klinis

Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan

kematian. K*, merupakan PJK yang progresi" dan pada perjalanan penyakitnya,sering terjadi perubahan se!ara tiba+tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak

stabil atau akut. ekanisme terjadinya K* adalah disebabkan oleh karena proses

pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipi!u oleh

adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses in"lamasi,

trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi.

-erdasarkan anamnesis, pemeriksaan "isik, pemeriksaan

elektrokardiogram (K/), dan pemeriksaan marker jantung, indrom Koroner

*kut dibagi menjadi 1I, 1I, dan 3*P. 1erapi a$al pada pasien

dengan diagnosis kerja kemungkinan K* atau K* atas dasar keluhan angina,

sebelum ada pemeriksaan K/ dan marker jantung adalah mor"in, oksigen, nitrat,

aspirin yang dapat diberikan semua atau bersamaan. 2


2/54

I.2 Rumusan Masalah

-erdasarkan latar belakang diatas maka penulis ingin mengetahui de"inisi,

klasi"ikasi, epidemiologi, "aktor resiko, pato"isiologi, mani"estasi klinis,diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi, prognosis dan pen!egahan dari sindrom

koroner akut.

I.3 Tujuan Penulsan

emahami de"inisi, klasi"ikasi, epidemiologi, "aktor resiko,

pato"isiologi, mani"estasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi,

prognosis dan pen!egahan sindrom koroner akut.

eningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.


3/54

BAB II

TIN!AUAN PU"TA#A

II.1 De$ns

indrom koroner akut adalah gabungan gejala klinik yang menandakan

iskemia miokard akut, yang terdiri dari in"ark miokard akut dengan elevasi

segmen 1 (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI ), in"ark

miokard akut tanpa elevasi segmen 1 (non ST segment elevation myocardial

infarction = NSTEMI ), dan angina pe!toris tidak stabil (unstable angina pectoris

4 3*P). Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat, hanya berbeda dalam derajat

beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang mengalami nekrosis.%

3*P dan 1I merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan

pato"isiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pe!toris tidak stabil (3*P)

dengan in"ark miokard akut tanpa elevasi segmen 1 (1I) adalah apakah iskemi

yang ditimbulkan !ukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan miokardium,

sehingga adanya marker kerusakan miokardium dapat diperiksa. -ila ditemukan

peningkatan en5im+en5im jantung, maka diagnosis adalah 1I6 sedangkan bila

en5im+en5im jantung tidak meninggi, maka diagnosis adalah 3*.

Pada 3*P dan 1I, pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi

total sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk men!egah progresi, thrombosis

dan vasokonstriksi. Penentuan 1roponin I71 adalah !iri paling sensitive dan

spe!i"ik untuk nekrosis miosit dan penentuan pathogenesis dan alur pengobatan.

3*P dan 1I merupakan *8 yang ditandai oleh ketidakseimbangan

pasokan dan kebutuhan oksigen miokardium.

II.2 #las$kas

-erdasarkan anamnesis, pemeriksaan "isik, pemeriksaan

elektrokardiogram (K/), dan pemeriksaan marker jantung, indrom Koroner

*kut dibagi menjadi

. In"ark miokard dengan elevasi segmen 1 (1I)


4/54

2. In"ark miokard dengan non elevasi segmen 1 (1I)

%. *ngina Pektoris tidak stabil (3*P)2

II.3 E%&em'l'g

Penyakit jantung koroner terus+menerus menempati urutan pertama di

antara jenis penyakit jantung lainnya dan angka kesakitannya berkisar antara %0+

%&'. #iagnosis 1I lebih sulit untuk ditegakkan dibanding diagnosis

1I. 9leh karena itu perkiraan prevalensinya menjadi lebih sulit. e!ara

keseluruhan, data menunjukkan bah$a kejadian 1I dan 3* tahunan lebih

tinggi daripada 1I. Perbandingan antara K* dan 1I telah berubah

seiring $aktu, karena laju peningkatan 1I dan 3* relati" terhadap 1I

tanpa penjelasan yang jelas mengenai perubahan ini. Perubahan dalam pola

kejadian 1I dan 3* mungkin dapat dihubungkan dengan perubahan dalam

manajemen serta upaya pen!egahan penyakit jantung koroner selama 20 tahun

terakhir. e!ara keseluruhan, dari berbagai penelitian, didapatkan bah$a kejadian

tahunan dari penerimaan rumah sakit untuk 1I dan 3* sekitar % per 000

penduduk.2

II.( Et'l'g ) *akt'r Resk'

indroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara

pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.

Et'l'g "#A antara lan+

. Penyempitan arteri koroner karena robek7pe!ahnya thrombus yang ada

pada plak aterosklerosis. ikroemboli dari agregasi trombosit beserta

komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan in"ark ke!il di distal.2. 9bstruksi dinamik karena spasme "okal yang terus+menerus pada segmen

arteri koroner epikardium. pasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas

otot polos pembuluh darah dan7atau akibat dis"ungsi endotel.

%. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme7thrombus terjadi

pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresi" atau dengan stenosis

ulang setelah intervensi koroner perkutan (P8I).

. In"lamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis.

akro"ag, lim"osit 1 : metalloproteinase penipisan dan ruptur plak


5/54

;. Keadaan7"a!tor pen!etus

a. : kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis

b. < aliran darah koroner

!. < pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia

*akt'r resk' ,ang t&ak &a%at &m'&$kas

. 3sia

Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia 0 tahun. 1etapi

hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya

men!erminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap "aktor+"aktor

aterogenik.

2. Jenis kelamin

Kejadian penyakit koroner relati" lebih rendah pada $anita sampai

menopause, setelah menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria.

"ek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas

$anita sebelum menopause.

%. =i$ayat keluarga dengan penyakit jantung koroner

=i$ayat keluarga yang positi" terhadap penyakit jantung koroner (yaitu

saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia ;0 tahun)

meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

Komponen genetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis

yang nyata, atau yang !epat perkembangannya, seperti pada gangguan

lipid "amilial. 1etapi ri$ayat keluarga dapat pula men!erminkan

komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya hidup yang menimbulkan

stres atau obesitas.

*akt'r resk' ,ang &a%at &m'&$kas

1. Mer'k'k

erokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena e"ek langsung

terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (89) dapat menyebabkan

hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin

yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan

pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat

mengakibatkan reaksi hipersensiti" dinding arteri.

2. H%erl%&ema

>ipid plasma (kolesterol, trigliserida, "os"olipida, dan asam lemak bebas)

berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen.Kolesterol dan

trigliserida adalah dua jenis lipd yang relati" mempunyai makna klinis

yang penting sehubungan dengan aterogenesis.>ipid terikat pada protein,


6/54

karena lipid tidak larut dalam plasma. Ikatan ini menghasilkan empat kelas

utama lipoprotein, yaitu6 kilomikron, ?>#>, >#> dan @#>. >#> paling

tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan ?>#> kaya akan

trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada @#>.

Peningkatan kolesterol >#> dihubungkan dengan meningkatnya resiko

penyakit jantung koroner, sementara kadar @#> yang tinggi berperan

sebagai "aktor pelindung penyakit jantung koroner, sebaliknya kadar @#>

yang rendah ternyata bersi"at aterogenik.

3. H%ertens

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung

bertambah. ebagai akibatnya terjadi hipertro"i ventrikel untuk

menguatkan kontraksi. *kan tetapi kemampuan ventrikel untuk

mempertahankan !urah jantung dengan hipertropi kompensasi akhirnya

terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung. Jantung jadi semakin

teran!am dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen

miokardium meningkat sedangkan suplai oksigen tidak men!ukupi,

akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa menjadi

in"ark.#isamping itu, hipertensi dapat meningkatkan kerusakan endotel

pembuluh darah akibat tekanan tinggi yang lama (endothelial injury).

(. Da-etes Melltus

#iabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. >#> dari sirkulasi

akan di ba$a ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi >#> di

hepar menurun, dan gikolasi kolagen meningkat. @al ini mengakibatkan

meningkatnya >#> yang berikatan dengan dinding vaskuler.A

. /-estas

Kegemukan mungkin bukan "aktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada

umumnya selalu diikuti oleh "aktor resiko lainnya.A

*akt'r Pre&s%'ss

. @ipertensi

@ipertensi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya rupturnya plak

pada pembuluh darah.

2. *nemia

*danya anemia mengakibatkan menurunnya suplai oksigen ke jaringan,

termasuk ke jaringan jantung. 3ntuk memenuhi kebutuhan oksigen,

jantung dipa!u untuk meningkatkan !ardia! ouput. @al ini mengakibatkan


7/54

kebutuhan oksigen di jantung meningkat. Ketidakseimbangan kebutuhan

dan suplai oksigen mengakibatkan gangguan pada jantung.

%. Kerja "isik7olahraga

Pada aktivitas "isik yang meningkat, kebutuhan oksigen terhadap jaringan

dan miokardium meningkat. *danya aterosklerosis mengakibatkan suplai

oksigen tidak men!ukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau

berlangsung lama bisa terjadi in"ark.

II.( Pat'$s'l'g

Pat'geness

ekanisme umum terjadinya K* adalah ruptur atau erosi lapisan "ibrotik

dari plak ateroma arteri koronaria. @al ini menga$ali terjadinya agregasi dan

adhesi platelet, trombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan embolisasi trombus

distal. Keberadaan kandungan lipid yang banyak dan tipisnya lapisan "ibrotik,

menyebabkan tingginya resiko ruptur plak arteri koronaria. Pembentukan trombus

dan terjadinya vasokonstriksi yang disebabkan pelepasan serotonin dan

tromboBan *2 oleh platelet mengakibatkan iskemik miokardium yang disebabkan

oleh penurunan aliran darah koroner.*terosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan

pengerasan dari dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh akumulasi

makro"ag yang berisi lemak sehingga menyebabkan terbentuknya lesi yang

disebut plak. *terosklerosis bukan merupakan kelainan tunggal namun merupakan

proses patologi yang dapat mempengaruhi system vaskuler seluruh tubuh

sehingga dapat menyebabkan sindroma iskemik yang bervariasi dalam mani"estasi


8/54

klinis dari tingkat keparahan. @al tersebut merupakan penyebab utama penyakit

arteri koroner.

9ksidasi >#> merupakan langkah terpenting pada atherogenesis.

In"lamasi dengan stress oksidati" dan aktivasi makro"ag adalah mekanisme

primer. #iabetes mellitus, merokok, dan hipertensi dihubungkan dengan

peningkatan oksidasi >#> yang dipengaruhi oleh peningkatan kadar angiotensin

II melalui stimulasi reseptor *1+I. Penyebab lain dapat berupa peningkatan C-

reactive protein, peningkatan "ibrinogen serum, resistensi insulin, stress oksidati",

in"eksi dan penyakit periodontal.

>#> teroksidasi bersi"at toksik terhadap sel endotel dan menyebabkan

proli"erasi sel otot polos, aktivasi respon imun dan in"lamasi. >#> teroksidasi

masuk ke dalam tunika intima dinding arteri kemudian di"agosit oleh makro"ag.

akro"ag yang mengandung oksi+>#> disebut foam cell berakumulasi dalam

jumlah yang signi"ikan maka akan membentuk jejas fatty strea . Pembentukan

lesi tersebut dapat ditemukan pada dinding pembuluh darah sebagian orang

termasuk anak+anak.Ketika terbentuk, fatty strea memproduksi radikal oksigen

toksik yang lebih banyak dan mengakibatkan perubahan in"lamasi dan imunologis

sehingga terjadi kerusakan yang lebih progresi". Kemudian terjadi proli"erasi sel

otot polos, pembentukan kolagen dan pembentukan plak "ibrosa di atas sel otot

polos tersebut. Proses tersebut diperantarai berbagai ma!am sitokin in"lamasi

termasuk gro$th "a!tor (1/C beta). Plak "ibrosa akan menonjol ke lumen

pembuluh darah dan menyumbataliran darah ysng lebih distal, terutama pada saat

olahraga, sehingga timbul gejala klinis (angina atau claudication intermitten).

-anyak plak yang unstable (!enderung menjadi ruptur) tidak menimbulkan

gejala klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur.=uptur plak terjadi akibat

aktivasi reaksi in"lamasi dari proteinase seperti metalloproteinase matriks dan!athepsin sehingga menyebabkan perdarahan pada lesi. Plak atherosklerosis dapat

diklasi"ikasikan berdasarkan strukturnya yang memperlihatkan stabilitas dan

kerentanan terhadap ruptur. Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks.

Plak yang unstable dan !enderung menjadi rupture adalah plak yang intinya

banyak mengandung deposit >#> teroksidasi dan yang diliputi oleh fibrous caps

yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi karena shear forces,

in"lamasi dengan pelepasan mediator in"lamasi yang multiple, sekresi


9/54

macrophage-derived degradative en!yme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika

rupture, terjadi adhesi platelet terhadap jaringan yang terpajan, inisiasi kaskade

pembekuan darah, dan pembentukan thrombus yang sangat !epat. 1hrombus

tersebut dapat langsung menyumbat pembuluh darah sehingga terjadi iskemia dan

in"ark.

0am-ar 1+ Path'geness unsta-le %laue &an %em-entukan thr'm-us

Pat'$s'l'g

Proses progresi"itas dari plak atherosklerotik dapat terjadi perlahan+lahan.

amun, apabila terjadi obstruksi koroner tiba+tiba karena pembentukan thrombus

akibat plak aterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi

sindrom koroner akut.

+ 3nstable angina adalah akibat dari iskemi miokard reversibel dan dapat

men!etuskan terjadinya in"ark.

+ In"ark miokard terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan

kerusakan ireversibel dari otot jantung.

Atherosclerotic plaque with

a lipid-rich core and thin

fibrous cap

Shear forces, inflammation,

apoptosis, macrophage-

derived degradative enzymes

Increased inflammation with

release of multiple cytokines,

platelet activation and

adherence, production of

thrombin and vasoconstrictors

Rupture of plaque

hrombus formation over lesion

plus vasoconstriction of vessel

Acute decrease in coronary

blood flow

!nstable angina or

myocardial infarction


10/54

0am-ar 2 +Pat'$s'l'g "n&r'm #'r'ner Akut

Unsta-le angna

un!ul akibat berkurangnya suplai oksigen dan7atau peningkatan

kebutuhan oksigen jantung (!th karena takikardi atau hipertensi).-erkurangnyasuplai oksigen terjadi karena adanya pengurangan diameter lumen pembuluh

darah yang dipengaruhi oleh vasokonstriktor dan7atau thrombus.Pada banyak

pasien unstable angina, mekanisme berkurangnya suplai oksigen lebih banyak

terjadi dibandingkan peningkatan oksigen demand.1etapi pada beberapa kasus,

keduanya dapat terjadi se!ara bersamaan.

Ru%tur Plak

=uptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina

pektoris tak stabil, sehingga tiba+tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari

pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. #ua

pertiga dari pembuluh yang mengalami rutur sebelumnya mempunyai

penyempitan ;0 ' atau kurang, dan pada DA ' pasien dengan angina tak stabil

mempunyai penyempitan kurang dari A0 '.

-iasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang

normal atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang+kadang keretakan timbul

pada dinding plak yang paling lemah karena adanya en5im protease yang

Atherosclerotic plaque partially obstructs coronary

blood flow

Stable plaque

Stable angina

Unstable plaque with ulceration or

rupture and thrombosis

Acute coronary syndromes

Trancient

ischemia

Sustained

ischemia

Unstable anginaMyocardial

infarction

Myocardial

inammation

and necrosis

Stunned myocytes

Hibernating myocytes

Myocardial remodeling


11/54

dihasilkan makro"age dan se!ara en5imatik melemahkan dinding plak ("ibrous

!ap).

1erjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. -ila thrombus menutup pembuluh

darah 00 ' akan terjadi in"ark dengan elevasi segmen 1, sedangkan bila

trombus tidak menyumbat 00', dan hanya menimbulkan stenosis yang berat

akan terjadi angina tak stabil.

Tr'm-'ss &an Agregas Tr'm-'st

*gregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. 1erjadinya trombosis setelah plak terganggu

disebabkan karena integrasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makro"ag

dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus

yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa ( foam cell ) yang ada

dalam plak tak stabil. etelah berhubungan dengan darah, "aktor jaringan

berinteraksi dengan "aktor ?IIa untuk memulai kaskade reaksi en5imatik yang

menghasilkan pembentukan trombin dan "ibrin.

ebagai reaksi terhadap gangguan "aal endotel, terjadi agregasi platelet dan

platelet melepaskan isi granulasi sehingga memi!u agregasi yang lebih luas,

vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Caktor sistemik dan in"lamasi ikut

berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan

dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tak stabil.

as's%asme

1erjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil. #iperkirakan adanya dis"ungsi endotel dan bahan vasoakti" yang

diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah

dan menyebabkan spasm. pasm yang terlokalisir seperti pada angina Prin5metal

juga dapat menyebabkan angina tak stabil. *danya spasm seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran pembentukan trombus.

Er's %a&a Plak tan%a Ru%tur

1erjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proli"erasi

dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel6 adanya

perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan

penyempitan pembuluh dengan !epat dan keluhan iskemi.

In$ark m'kar&


12/54

Ketika aliran darah koroner terganggu pada $aktu tertentu, dapat terjadi

nekrosis sel miosit. @al tersebut disebut in"ark miokard. /angguan, progresivitas

plak, dan pembentukan klot lebih lanjut yang terjadi pada I sama halnya seperti

yang terjadi pada sindrom koroner akut yang lainnya. amun, pada I

trombusnya lebih labil dan dapat menyumbat pembuluh darah dalam $aktu yang

lebih lama, sehingga iskemia miokardial dapat berkembang menjadi nekrosis dan

kematian miosit.Jika thrombus lisis sebelum terjadinya nekrosis jaringan distal

yang komplet, in"ark yang terjadi hanya melibatkan miokardium yang berada

langsung di ba$ah endokardium (subendo!ardial I).

Jika thrombus menyumbat pembuluh darah se!ara permanent, maka

in"arknya dapat memanjang hingga epikardium sehingga menyebabkan dis"ungsi jantung yang parah (transmural I).e!ara klinis, I transmural harus

diidenti"ikasi, karena dapat menyebabkan komplikasi yang serius dan harus

mendapat terapi yang segera.

!ejas "elular

el jantung dapat bertahan terhadap iskemi hanya dalam $aktu 20 menit

sebelum mengalami kematian. Perubahan K/ hanya terlihat pada %0+&0 detik

setelah hipoksia.-ahkan jika telah terjadi perubahan metabolisme yang non

"ungsional, sel miosit tetap viable jika darah kembali dalam 20 menit.Penelitian

menunjukkan ba$a sel miosit dapat beradaptasi terhadap perubahan suplai

oksigen. Proses tersebut dinamakan ischemic preconditioning . etelah E+0 detik

penurunan aliran darah, miokardium yang terlibat menjadi sianotik dan lebih

dingin.

/likolisis anaerob yang terjadi hanya dapat mensuplai &;+A0' dari

kebutuhan energi, karena diproduksi *1P yang lebih sedikit daripada metabolisme

aerob. Ion hydrogen dan asam laktat kemudian berakumulasi sehingga terjadi

asidosis, dimana sel miokardium sangat sensiti" pada p@ yang rendah dan

memiliki sistem bu""er yang lemah.

*sidosis menyebabkan miokardium menjadi rentan terhadap kerusakan

lisosom yang mengakibatkan terganggunya "ungsi kontraktilitas dan "ungsi

konduksi jantung sehingga terjadi gagal jantung. Kekurangan oksigen juga

disertai gangguan elektrolit a, K, dan g. se!ara normal miokardium berespon

terhadap kadar katekolamin (epine"rin dan norepine"rin7) yang bervariasi. Pada


13/54

sumbatan arteri yang signi"ikan, sel miokardium melepaskan katekolamin

sehingga terjadi ketidakseimbangan "ungsi simpatis dan parasimpatis, disritmia

dan gagal jantung.

Katekolamin merupakan mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan

!adangan lemak dari sel tubuh. 9leh karena itu terjadi peningkatan kadar asam

lemak bebas dan gliserol plasma dalam satu jam setelah timbulnya miokard akut.

Kadar CC* (Cree Catty *!id) yang berlebih memiliki e"ek penyabunan terhadap

membran sel. meningkatkan kadar glukosa darah melalui perangsangan

terhadap sel hepar dan sel otot. juga menghambat aktivitas sel beta pankreas

sehingga produksi insulin berkurang dan terjadi keadaan hiperglikemia.

@iperglikemia terjadi setelah A2 jam onset serangan.*ngiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi

dalam patogenesis I, dengan !ara yaitu

. "ek sistemik dari vasokonstriksi peri"er dan retensi !airan sehingga

meningkatkan beban jantung, akibatnya memperparah penurunan kemampuan

kontraktilitas jantung.

2. *ngiotensin II mempunyai e"ek lokal yaitu sebagai gro$th "a!tor sel otot polos

pembuluh darah, miosit dan "ibroblast jantung, sehingga merangsang

peningkatan kadar katekolamin dan memperparah vasospasme koroner.

#ematan selular

Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 20 menit merupakan jejas

hipoksia irreversible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan.

ekrosis jaringan miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa en5im

intraseluler tertentu melalui membran sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal.

n5im yang terlepas kemudian diangkut melalui pembuluh darah lim"e ke

pembuluh darah. ehingga dapat terdeteksi oleh tes serologis.

Peru-ahan $ungs'nal &an strutural

In"ark miokardial menyebabkan perubahan "ungsional dan struktural

jantung.Perubahan tersebut dapat dilihat pada table di ba$ah ini.

Faktu

setelah

I

Perubahan Jaringan 1ahapan Proses

Pemulihan

&+2 jam 1idak ada perubahan

makroskopis6 sianosis subseluler

-elum dimulai


14/54

dengan penurunan temperatur

E+2 jam Pu!at sampai abu+ke!oklatan6

slight pallor

=espon in"lamasi6

pelepasan en5im

intraseluler 2+ hari 1ampak nekrosis6 kuning+!oklat

di tengah dan hiperemis di

sekitar tepi

n5im proteolitik

dipindahkan oleh debris6

katekolamin, lipolisis,

dan glikogenolisis

meningkatkan glukosa

plasma dan CC* untuk

membantu miokard

keluar dari anaerobic

state

+0 hari *rea so"t, dengan degenerasi

lemak di tengah, daerah

perdarahan pada area in"ark

#ebris telah dibersihkan6

!ollagen matriB laid

do$n

0+ hari Feak, "ibroti! s!ar tissue

dengan a$al revaskularisasi

Penyembuhan berlanjut

namun area sangat lunak,

mudah dipengaruhi stress& minggu Jaringan parut biasanya telah

komplit

Jaringan parut kuat yang

tidak elastis

menggantikan

miokardium yg nekrosis

Perubahan makroskopis pada daerah in"ark tidak akan terlihat dalam

beberapa jam. Falaupun dalam %0+&0 detik terjadi perubahan K/. iokardium

yang in"ark dikelilingi oleh 5ona jejas hiposia yang dapat berkembang menjadi

nekrosis, kemudian terjadi remodeling atau menjadi normal kembali. Jaringan

jantung yang dikelilingi daerah in"ark juga mengalami perubahan yang dapat

dikategorikan ke dalam

. Myocardial stunning , yaitu kehilangan sementara "ungsi kontraktilitas yang

berlangsung selama beberapa jam G beberapa hari setelah per"usi kembali

normal.

2. "ibernating myocardium# yaitu jaringan yang mengalami iskemi persisten dan

telah mengalami adaptasi metabolik.


15/54

%. Myocardial remodeling# adalah suatu proses yang diperantarai *ngiotensin II,

aldosteron, katekolamin, adenosine dan sitokin in"lamasi yang menyebabkan

hipertro"i miositdan penurunan "ungsi kontraktilitas pada daerah jantung yang

jauh dari lokasi in"ark.

emua perubahan di atas dapat dibatasi melalui restorasi yang !epat dari

aliran koronerdan penggunaan *8+inhibitor dan beta blo!ker setelah I. 1ingkat

keparahan gangguan "ungsi tersebut dipengaruhi oleh ukuran dan lokasi in"ark.

Perubahan "ungsional termasuk (). Penurunan kontraktilitas jantung dengan

gerak dinding jantung abnormal, (2). Perubahan !omplian!e dari ventrikel kiri,

(%). Penurunan stroke volume, (). Penurunan "raksi ejeksi, (;). Peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, (&). al"ungsi dari * node, (A). #isritmiayang mengan!am ji$a dan gagal jantung sering menyertai I.

*ase Per-akan

In"ark miokard menyebabkan respon in"lamasi yang parah yang diakhiri

dengan perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang rusak, proli"erasi

"ibroblast dan sintesis jaringan parut. -anyak tipe sel, hormone, dan substrat

nutrisi harus tersedia agar proses penyembuhan dapat berlangsung optimal. #alam

2 jam terjadi in"iltrasi lekosit dalam jaringan nekrotik dan degradasi jaringan

nekrotik oleh en5im proteolisis dari neutro"il s!avenger.

Case pseudodiabetik sering timbul oleh karena lepasnya katekolamin dari sel

yang rusak yang dapat menstimulasi lepasnya glukosa dan asam lemak bebas.Pada

minggu kedua, terjadi sekresi insulin yang meningkatkan pergerakan glukosa dan

menurunkan kadar gula darah.

Pada 0+ hari setelah in"ark terbentuk matriks kolagen yang lemah dan

rentan terhadap jejas yang berulang. Pada masa itu, biasanya individu merasa

sehat dan meningkatkan aktivitasnya kembali sehingga proses penyembuhanterganggu. etelah & minggu, area nekrosis se!ara utuh diganti oleh jaringan parut

yang kuat namun tidak dapat berkontraksi seperti jaringan miokardium yang

sehat.

II. Man$estas #lns

Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan7berat daerah retrosternal,

menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.

Keluhan ini dapat berlangsung intermiten7beberapa menit atau persisten (H20


16/54

menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti dia"oresis,

mual7muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. 2

*ngina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri dan timbulkeringatan dingin dan perasaan !emas. Kadang kala akan berserta dengan sesak

na"as.

/ambar %. *ngina Pektoris pada K*

*ngina sering dipi!u dengan aktivitas "isik terutama setelah makan dan

pada !ua!a yang dingin, dan kebanyakan di!etus oleh perasaan marah atau

gembira. yeri akan hilang !epat (biasanya berapa menit) dengan istirahat.

Kadang kala perasaan itu akan hilang sendiri dengan teruskan aktivitas.

Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di

daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pen!ernaan, sesak napas yang

tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan

atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (2;+0 tahun) atau usia

lanjut (HA; tahun), $anita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau

demensia. Falaupun keluhan angina atipikal dapat mun!ul saat istirahat, keluhan

ini patut di!urigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,

terutama pada pasien dengan ri$ayat penyakit jantung koroner (PJK). 2


17/54

II.4 Dagn'ss

. *namnesis

2. Pemeriksaan Cisik %. >aboratium

. Coto #ada

;. Pemeriksaan Jantung on G Invasi"

+ K/ istirehat

+ 3ji >atihan Jasmani (treadmill)

+ 3ji latih Jasmani Kombinasi Pen!itraan

+ 3ji >atih kokardiagra"i (tress ko)

+ 3ji >atih Jasmani !intigra"i Per"usi iokard

+ 3ji >atih Jasmani Carmakologik Kombinasi 1eknik Imaging

+ kokardiogra"i Istirehat

+ onitoring K/ ambulatory

+ 1eknik non invasi" penentuan klasi"ikasi koroner dan anatomi koroner

+ !omputed tomography

+agneti! resonan!e arteriography

&. Pemerikasaan invasive menentukan anatomi koroner

+ arteriogra"i koroner

+ ultrasound intravas!ular (I?3)

etiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti,

penentuan "aktor risiko, pemeriksaan jasmani dan K/. Pada pasien dengan

gejala angina pe!toris ringan,!ukup dilakukan pemeriksaan non+invasi". -ila

pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan

revaskularisasi, maka tindakan angiogra"i sudah merupakan indikasi.

Pada keadaan yang meragukan dapat melakukan 1readmill test. 1readmill

test lebih sensitive dan spe!i"i! dibandingkan dengan K/ isitrahat dan

merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien yang kemungkinan *ngina

Pe!toris dan pemeriksaan ini sarannya yang mudah dan biayanya terjangkau.

Pemeriksaan alternati" lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiogra"i

dan teknik non G invasive penentuan kalsi"ikasi koroner dan anatomi koroner,


18/54

8omputed 1omography, agneti! =esonan!e *rteriography, dengan sensi"itas

dan spesi"itas yang lebih tinggi.

#ari anamnesis kita harus menanyakan beberapa soalan yang

mengarahkan kita ke *8. Pertanyaan seperti berikut

a. akit dada berterusan berapa lama

b. *da ; menit atau lebih lama

!. akit dada di sebelah mana ila ditunjukkan

d. akit itu rasa seperti apa 1erbakar 1ertekan #itindih

e. akit $aktu lakukan apa *ktivitas *pakah $aktu istirahat

". *pakah sakit itu dengan rasa sesak >emas

g. *pakah rasa sakit itu radiasi ke tangan kiri

h. *pakah rasa sakit itu terasosiasi dengan keringatan dingin

i. akit itu membaik dengan istirehat

j. *pakah pasien perokok Konsumsi alkohol

k. *pakah pasien punya ri$ayat hipertensi, diabetes mellitus,

dislipidemia

l. #alam keluarga ada yang mempunyai ri$ayat penyakit jantung

troke ati mendadak

#iagnosis K* menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada

pasien dengan karakteristik sebagai berikut

. Pria

2. #iketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit

arteri peri"er 7 karotis)

%. #iketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami in"ark

miokard, bedah pintas koroner, atau IKP. empunyai "aktor risiko umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,

diabetes mellitus, ri$ayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasi"ikasi atas

risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut 8P (ational

8holesterol du!ation Program)2

Pemerksaan $sk

Pemeriksaan "isik dilakukan untuk mengidenti"ikasi "aktor pen!etus

iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis


19/54

banding. =egurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (%), ronkhi basah halus

dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidenti"ikasi komplikasi

iskemia. #itemukannya tanda+tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi,

diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan ke!urigaan

terhadap K*. 2

#ari pemeriksaan "isik, kita harus mempunyai tanda+tanda yang harus kita

!uriga ke arah *8. 1anda G tanda seperti berikut

. 1a!hy!ardia H 00B7min

2. 1a!hypnea H27min.

3. 1ampak 8emas

. 1ekanan #arah tinggi H 07D0 atau rendah 007A0.

;. Pulsasi arrhythmia.

&. Kedengaran murmur mungkin adalah komplikasi dari *8.

Jika pemeriksaan K/ a$al tidak menunjukkan kelainan (normal) atau

menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung,

maka pemeriksaan diulang 0+20 menit kemudian. Jika ulangan K/ tetap

menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugesti"

K*, maka pasien dipantau selama 2+2 jam. K/ diulang tiap & jam dan setiap

terjadi angina berulang.

In"ark miokard dengan elevasi segmen 1 akut (1I) merupakan

indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. #iagnosis 1I

ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen 1

yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. #iagnosis 1I dan angina

pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpaelevasi segmen 1 yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. =ekaman

K/ saat presentasi dapat berupa depresi segmen 1, inversi gelombang 1,

gelombang 1 yang datar, gelombang 1 pseudo+normalisasi, atau bahkan tanpa

perubahan. 2

edangkan *ngina Pektoris tidak stabil dan 1I dibedakan

berdasarkan kejadian in"ark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka

jantung. arka jantung yang la5im digunakan adalah 1roponin I71 atau 8K+-.


20/54

-ila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna,

maka diagnosis menjadi 1I. Pada angina pektoris tidak stabil marker

jantung tidak meningkat se!ara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai

ambang untuk peningkatan 8K+- yang abnormal adalah beberapa unit

melebihi nilai normal atas. 2

Pemerksaan Elektr'kar&'gram 5 E#0 6

emua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang

mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan K/ 2 sadapan sesegera

mungkin sesampainya di ruang ga$at darurat. ebagai tambahan, sadapan ?%=

dan ?=, serta ?A+?D sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan

K/ yang mengarah kepada iskemia dinding in"erior. ementara itu, sadapan

?A+?D juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai K/

a$al nondiagnostik. edapat mungkin, rekaman K/ dibuat dalam 0 menit

sejak kedatangan pasien di ruang ga$at darurat. Pemeriksaan K/ sebaiknya

diulang setiap keluhan angina timbul kembali. 2

/ambaran K/ yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina

!ukup bervariasi, yaitu normal, nondiagnostik, >--- baru7 persangkaan baru,

elevasi segmen 1 yang persisten (L20 menit) maupun tidak persisten, atau

depresi segmen 1 dengan atau tanpa inversi gelombang 1.2

Penilaian 1 elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2

sadapan yang bersebelahan. ilai ambang elevasi segmen 1 untuk diagnosis

1I untuk pria dan $anita pada sebagian besar sadapan adalah 0, m?. Pada

sadapan ?+?% nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia

dan jenis kelamin. ilai ambang elevasi segmen 1 di sadapan ?+% pada pria

usia L0 tahun adalah L0,2 m?, pada pria usia 0 tahun adalah L0,2; m?.

edangkan pada $anita nilai ambang elevasi segmen 1 di lead ?+%, tanpa

memandang usia, adalah L0,; m?. -agi pria dan $anita, nilai ambang elevasi

segmen 1 di sadapan ?%= dan ?= adalah L0,0; m?, ke!uali pria usia %0

tahun nilai ambang L0, m? dianggap lebih tepat. ilai ambang di sadapan ?A+

?D adalah L0,; m?. #epresi segmen 1 yang resiprokal, sadapan yang


21/54

berhadapan dengan permukaan tubuh segmen 1 elevasi, dapat dijumpai pada

pasien 1I ke!uali jika 1I terjadi di mid+anterior (elevasi di ?%+?&).

Pasien K* dengan elevasi segmen 1 dikelompokkan bersama dengan >---

(komplet) baru7persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat

terapi reper"usi. 9leh karena itu pasien dengan K/ yang diagnostik untuk

1I dapat segera mendapat terapi reper"usi sebelum hasil pemeriksaan marka

jantung tersedia. 2

1abel . >okasi in"ark berdasarkan sadapan K/

Persangkaan adanya in"ark miokard menjadi kuat jika gambaran K/

pasien dengan >--- baru7persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen

1 L mm pada sadapan dengan kompleks M= positi" dan depresi segmen 1

L mm di ?+?%. Perubahan segmen 1 seperti ini disebut sebagai perubahan

konkordan yang mempunyai spesi"itas tinggi dan sensitivitas rendah untuk

diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen 1 yang diskordan pada sadapan

dengan kompleks M= negati" mempunyai sensitivitas dan spesi"isitas sangat

rendah. 2

*danya keluhan angina akut dan pemeriksaan K/ tidak ditemukan

elevasi segmen 1 yang persisten, diagnosisnya adalah in"ark miokard dengan

non elevasi segmen 1 (1I) atau *ngina Pektoris tidak stabil (*P17

3*P). #epresi segmen 1 yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar L0,0;

m? di sadapan ?+?% dan L0, m? di sadapan lainnya. -ersamaan dengan

depresi segmen 1, dapat dijumpai juga elevasi segmen 1 yang tidak persisten


22/54

(20menit), dan dapat terdeteksi di H2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang 1

yang simetris L0,2 m? mempunyai spesi"itas tinggi untuk untuk iskemia akut. 2

Pemerksaan marker jantung2

Kreatinin kinase+- (8K+-) atau troponin I71 merupakan marker

nekrosis miosit jantung dan menjadi marker untuk diagnosis in"ark miokard.

1roponin I71 sebagai marker nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan

spesi"isitas lebih tinggi dari 8K+-. Peningkatan marker jantung hanya

menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk

menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner7nonkoroner).

1roponin I71 juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner

seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertro"i ventrikel kiri,

miokarditis7perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar

troponin I71 adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut,

emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan insu"isiensi ginjal. Pada

dasarnya troponin 1 dan troponin I memberikan in"ormasi yang seimbang

terhadap terjadinya nekrosis miosit, ke!uali pada keadaan dis"ungsi ginjal. Pada

keadaan ini, troponin I mempunyai spesi"isitas yang lebih tinggi dari troponin 1. 2

#alam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan 8K+- atau troponin

I71 menunjukkan kadar yang normal dalam +& jam setelah a$itan K*

pemeriksaan hendaknya diulang E+2 jam setelah a$itan angina. Jika a$itan

K* tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang

&+2 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar 8K+- yang meningkat dapat

dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan

spesi"isitas lebih rendah) dengan $aktu paruh yang singkat (E jam). engingat

$aktu paruh yang singkat, 8K+- lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi

in"ark (in"ark berulang) maupun in"ark periprosedural. 2

Peningkatan nilai en5im di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya

nekrosis jantung (in"ark miokard), n5im jantung sebagai berikut


23/54

8K- meningkat setelah % jam bila ada in"ark miokard dan men!apai

pun!ak dalam 0+2 jam dan kembali normal dalam 2+ hari. 8K- turut

meningkat pada operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.

1roponin (1n) ada 2 jenis yaitu 1n 1 dan 1n I. n5im ini meningkat

setelah 2 jam bila ada in"ark miokard dan men!apai pun!ak dalam 0+2

jam dan !1n 1 masih dapat dideteksi setelah ;+ hari, sedangkan !1n I

setelah ;+0 hari.

Pemeriksaan en5im jantung yang lain yaitu

ioglobin dapat dideteksi satu jam setelah in"ark dan men!apai pun!ak

dalam +E jam.

8reatinine Kinase (8K) meningkat setelah %+E jam bila ada in"ark

miokard dan men!apai punak dalam 0+%& jam dan kembali normal dalam

%+ hari.

>a!ti! #ehydrogenase (>#@) meningkat setelah 2+E jam bila ada

in"ark miokard, men!apai pun!ak %+& hari dan kembali normal dalam E+

hari.

#e"initi" K* adalah dengan gejala dan tanda

*ngina tipikal

K/ dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk 1I, depresi

1 atau inversi 1 yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard,

atau >--- baru 7 persangkaan baru

Peningkatan marker jantung2

1abel 2. 1ingkat peluang K* segmen 1 non elevasi


24/54

Pemeriksaan laboratorium

#ata laboratorium di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan diruang ga$at darurat adalah tes darah rutin, /#, status elektrolit, koagulasi darah,

tes "ungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda

terapi K*. 2

Pemeriksaan "oto polos dada

engingat pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang ga$at

darurat untuk tujuan pemeriksaan , maka "oto polos dada harus dilakukan di ruang

ga$at darurat denan alat portabel. 1ujuan pemeriksaan adalah untuk membuat

diagnosis banding, identi"ikasi komplikasi dan penyakit penyerta torakal2

Pemeriksaan ekokardiogra"i transtorakal2

Pemeriksaan ekokardiogra"i transtorakal saat istirahat dapat memberikan

gambaran "ungsi ventrikel kiri se!ara umum dan berguna untuk menentukan

diagnosis banding (stenosis aorta, kardiomiopati hipertro"ik, atau diseksi aorta). 2


25/54

tress test seperti latihan K/ dapat membantu menyingkirkan diagnosis

banding PJK obstrukti" pada pasien+pasien tanpa rasa nyeri, K/ istirahat normal

dan marka jantung yang negati". 2

ultisli!e 8ardia! 81 (81) dapat digunakan untuk menyingkirkan

PJK sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah

hingga menengah dan jika pemeriksaan troponin dan K/ tidak meyakinkan. 2

*ngiogra"i koroner memberikan in"ormasi mengenai keberadaan dan

tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan

diagnostik pada pasien dengan resiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak

jelas. 2

Penderita penyakit jantung koroner akan kita mengevaluasikan risiko

mortalitas, *8 yang baru atau re!urrent atau butuh revas!ularisasi yang darurat.

etiap pasien datang dengan diagnosis *8 harus dilakukan s!ore ini, namanya

1II =isk !ore

1able 1II s!ore di 3* dan 1I


26/54

1able 1II !ore di 1I


27/54

Dagn'ss &an 0am-aran #lns Angna Pekt'rs T&ak "ta-l

*namnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang datang

dengan keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan

disebabkan oleh trauma, yang mengarah pada iskemia miokardium, pada laki+laki

terutama berusia H %; tahun atau $anita terutama berusia H 0tahun, memerlukan

perhatian khusus dan evaluasi lebih lanjut tentang si"at, onset, lamanya, perubahan

dengan posisi, penekanan, pengaruh makanan, reaksi terhadap obat+obatan, dan

adanya "aktor resiko. Fanita sering mengeluh nyeri dada atipik dan gejala tidak

khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas karena

gangguan sara" otonom.

yeri pada K* bersi"at seperti dihimpit benda berat, ter!ekik, ditekan,

diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. yeri biasanya berlokasi di blakang

sternum, dibagian tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak

dapat ditunjuk dengan satu jari. yeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu,

punggung, lengan kiri atau kedua lengan. >ama nyeri H 20menit, tidak hilang

setelah ; menit istirahat atau pemberian nitrat.

Keluhan pasien umumnya berupa

+ =esting angina terjadi saat istirahat berlangsung H 20 menit

+ e$ onset angina baru pertama kali timbul, saat aktivitas "isik sehari+hari,

akti"itas ringan7 istirahat

+ In!reasing angina sebelumnya usah terjadi, menjadi lebih lama, sering, nyeri

atau di!etuskan aktivitas lebih ringan.

Keluhan K* dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah

epigastrium yang tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala

otonom sesak napas, mual sampai muntah, kadang+kadang disertai keringat

dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Elektr'kar&'gra$ 5E706

Pemeriksaan 8/ sangat penting baik untuk diagnosis maupun strati"ikasi

risiko pasien angina tak stabil. *danya depresi segmen 1 yang baru menunjukan

kemungkinan adanya iskemi atau 1I. Perubahan gelombang 1 dan 1 yang

nonspesi"ik seperti depresi segmen 1 kurang dari 0.;mm dan gelombang 1

negati" kurang dari 2mm, tidak spesi"ik untuk iskemi, dan dapat disebabkan

karena hal lain. Pada angina tak stabil ' mempunyai K/ normal, dan pada

1I +&' 8/ juga normal.


28/54

E8erse test

Pemeriksaan K/ tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak

stabil se!ara lansung. 1etapi bila tampak adanya gangguan "aal ventrikel kiri,

adanya mitral insu""isiensi dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung,

menandakan prognosis kurang baik. tress ekokardiogra"i juga dapat membantu

menegakkan adanya iskemi miokardium.

Pemerksaan la-'rat'rum

Pemeriksaan troponin 1 atau I dan pemeriksaan 8K+- telah diterima

sebagai petanda paling penting dalam diagnosis K*. enurut uropean o!iety

o" 8ardiology (8) dan *88 dianggap adanya mionekrosis bila troponin 1 atau

I positi" dalam 2 jam. 1roponin tetap positi" sampai 2 minggu.=isiko kematian

bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.

8K- kurang spesi"ik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi

berguna untuk diagnosis in"ark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan

kembali normal dalam Ejam.

Dagn'ss &an 0am-aran #lns In$ark M'kar& Akut Tan%a Ele9as "T

5 N"TEMI 6

yeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium

dengan !iri khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa

penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada

1I. *nalisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki

gejala dengan onset baru angina berat 7 terakselerasi memiliki prognosis lebih baik

berbanding dengan memiliki nyeri pada $aktu istirahat./ejala tidak khas seperti

dispneu, mual, dia"oresis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, bahu atas, atau

leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar terutama pasien lebih dari &;tahun.

Elektr'kar&'gram 5E706

/ambaran K/, se!ara spesi"ik berupa deviasi segmen 1 merupakan hal

penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada 1hrombolysis in yo!ardial

Is!hemia 1rial (1II) III =egistry, adanya depresi segmen 1 baru sebanyak

0.0;m? merupakan predi!tor out!ome yang buruk.9uto!me yang buruk

meningkat se!ara progresi" dengan memberatnya depresi segmen 1 dan baik


29/54

depresi segmen 1 maupun perubahan troponin 1 keduanya memberikan

tambahan in"ormasi prognosis pasien+pasien dengan 1I.

B'marker #erusakan M'kar&

1roponin 1 atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang

lebih disukai, karena lebih spesi"ik berbanding en5im jantung seperti 8K dan

8K-.Pada pasien dengan I*, peningkatan a$al troponin pada darah peri"er

setelah %+jam dan dapat menetap sampai %+minggu.

Dagn'ss &an 0am-aran #lnsIn$ark M'kar& Akut Dengan Ele9as "T

5"TEMI6

#iagnosis I* dengan elevasi 1 ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri

dada yang khas dan gambaran K/ adanya elevasi 1≥ 2mm, minimal pada dua

sadapan prekordial yang berdampingan atau ≥ mm pada dua sadapan ektremitas.

Pmeriksaan en5im jantung, terutama troponin 1 yang meningkat, memperkuat

diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu

menunggu hasil pemeriksaan en5im, dalam mengingat tatalaksana I*, prinsip

utama penatalaksanaan adalah time is muscle.

Anamness

*namnesis yang !ermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari

jantung atau diluar jantung. Jika di!urigai nyeri dada yang berasal dari jantung

perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu

dianamnesis pula apakah ada ri$ayat in"ark miokard sebelumnya serta "aktor+

"aktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok,

stress serta ri$ayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat "aktor pen!etus sebelum terjadi

1I, seperti aktivitas "isik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah.

Falaupun 1I bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian

dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

yeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien I*. @arus

mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada

lainnya, karena gejala ini merupakan petanda a$al dalam pengelolaan pasien

I*.

i"at nyeri dada angina sebagai berikut2

>okasi substernal , retrosternal, dan prekordial.


30/54

i"at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang ba$ah,

gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan. yeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

Caktor pen!etus latihan "isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

/ejala yang menyertai mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin,

!emas dan lemas.

0am-ar 3 + P'la n,er &a&a %a&a skema m'kar&

Pemerksaan *sk

ebagian besar pasien !emas dan tidak bisa istirahat (gelisah). eringkali

ekstremitas pu!at disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal

H%0menit dan banyak keringat di!urigai kuat adanya 1I. ekitar seperempat

pasien in"ark anterior mempunyai mani"estasi hiperaktivitas sara" simpatis

(takikardia dan7atau hipotensi) dan hampir setengah pasien in"ark posterior

menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan7atau hipotensi).

1anda "isik lain pada dis"ungsi ventrikular adalah dan % gallop,

penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung

kedua. #apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersi"at

sementara karena dis"ungsi aparatus katup mitral dan peri!ardial "ri!tion rub.

Peningkatan suhu sampai %E08 dapat dijumpai dalam minggu pertama pas!a

1I .

Elektr'kar&'gram


31/54

Pemeriksaan K/ 2 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang di!urigai 1I dan harus dilakukan segera dalam

0 menit sejak kedatangan di 3/#. Pemriksaan K/ menentukan keputusan

terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen 1 dapat

mengidenti"ikasi pasien yang berman"aat untuk dilakukan terapi reper"usi. Jika

pemeriksaan K/ a$al tidak diagnostik untuk 1I tetapi pasien tetap

simptomatik dan terdapat ke!urigaan kuat 1I, K/ serial dengan interval ;+

0menit atau pemantauan K/ 2 sadapan se!ara kontinu harus dilakukan unutk

mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen 1. Pada pasien dengan

1I in"erior, K/ sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan

in"ark pada ventrikel kanan.ebagian besar pasien dengan presentasi a$al elevasi segmen 1

mengalami evolusi menjadi gelombang M pada K/ yang akhirnya didiagnosa

in"ark miokard gelombang M, sebagian ke!il menetap menjadi in"ark miokard

gelombang non M. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersi"at sementara

atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen 1

dan biasanya megalami 3* atau 1I. Pada sebagian pasien tanpa elevasi 1

berkembang tanpa menunjukkan gelombang M disebut in"ark non M. ebelumnya

istilah in"ark miokard transmural digunakan jika K/ menunjukkan gelombang M

atau menghilangnya gelombang = dan in"ark miokard nontransmural jika K/

hanya menunjukkan perubahan sementara segmen 1 atau gelombang 1. amun

tidak selalu ada korelasi gambaran patologis K/ dengan lokasi in"ark (mural

atau transmural) sehingga terminologi I* gelombang M atau non M

menggantikan in"ark mural atau nontransmural.


32/54

0am-ar + "TEMI &engan e9'lus %at'l'gk : ;a9e & lea& I &an

DIA0N/"I" BANDIN0

-erbagai diagnosa banding sindrom koroner akut antara lain

a. engan!am ji$a dan perlu penanganan segera diseksi aorta, per"orasi

ulkus peptikum atau saluran !erna, emboli paru, dan tension

pneumothoraB.

b. on iskemik miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik,

sindrom -rugada, sindrom $ol"+Parkinson+Fhite.

!. on kardiak nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis,

/=#, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

#iagnosis banding nyeri dada 1I antara lain perikarditis akut, emboli

paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. yeri dada

tidak selalu ditemukan pada 1I. 1I tanpa nyeri lebih sering dijumpai

pada diabetes melitus dan usia lanjut.

0am-ar + Dagn'ss -an&ng n,er &a&a


33/54

II.< Penatalaksanaan

Pasien yang sudah mempunyai tanda+tanda *8, harus segera ditindak supaya tidak menyebabkan konsekuensi yang lebih parah. Penatalaksanaan dapat

menggunakan 9*89. #apat dimulai dengan memberikan oksigen >7mnt,

*spirin %00mg, 8lopidogrel %00mg, itrogly!erin 0.&mg > ulang setiap ;

minute sebanyak tiga kali, jika pasien mengeluhkan nyeri dada yang berat sekali,

morphine I? 0.;mg7ml sebanyak ; ml dimasukin. eterusnya, K/ harus

dipantau dan mengetahui apakah ini 3*, 1I atau 1I. Jika pasien

mengalami 3*, harus memastikan dengan pemeriksaan en5im jantung, dan

melanjutkan ke arah edukasi dan terapi ra$at jalan. Jika pasien mengalami

1I71I, kita harus memikirkan apakah ren!ana reper"usi dengan

Per!utaneus 8oronary Intervention (P8I) boleh dilakukan apa tidak. Jika tidak

boleh, harus diren!anakan "ibrinolysis. 1entunya hal ini atas pertimbangan dengan

para !ardiologist2

1ujuan pengobatan pada *8 adalah untuk memperbaiki prognosis

dengan !ara men!egah in"ark miokard dan kematian. 3paya yang dilakukan

adalah bagaimana mengurangi terjadinya thrombosis akut dan dis"ungsi ventrikel

kiri. 1ujuan ini dapat di!apai dengan modi"ikasi gaya hidup ataupun intervensi

"armakologik yang akan

(i) mengurang progresi" plak

(ii) menstabilkan plak, dengan mengurangi in"lamasi dan memperbaiki

"ungsi endotel, dan akhirnya,

(iii) men!egah thrombosis bila terjadi dis"ungsi endotel atau pe!ahnya

plak. elain itu, obat juga dipakai untuk memperbaiki simtom dan

iskemi yaitu nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, -eta G

-lo!ker, 88-.

*lur tatalaksana *8 untuk di Instalasi mergen!y adalah

. tirah baring

2. suplemen oksigen harus diberikan jika saturasi 02 arteri N D;' atau yang

mengalami distres respirasi.


34/54

%. suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien K* dalam & jam

pertama tanpa mempertimbangkan saturasi 92 arteri

. *spirin &0+%20 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I+*). *spirin tidak

bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di ba$ah lidah) yang

lebih !epat. 2

;. Penghambat reseptor *#P (adenosine diphosphate) 2

a. #osis a$al ti!agrelor yang dianjurkan adalah E0 mg dilanjutkan

dengan dosis pemeliharaan 2 B D0 mg7hari ke!uali pada pasien

1I yang diren!anakan untuk reper"usi menggunakan agen

"ibrinolitik atau2

b. #osis a$al l'%&'grel adalah %00 mg dilanjutkan dengan dosis

pemeliharaan A; mg7hari (pada pasien yang diren!anakan untuk

terapi reper"usi menggunakan agen "ibrinolitik, penghambat

reseptor *#P yang dianjurkan adalah !lopidogrel). 2

&. itrogliserin (1/) spray7tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada

yang masih berlangsung saat tiba di ruang ga$at darurat. jika nyeri dada

tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit

sampai maksimal tiga kali. itrogliserin intravena diberikan pada pasien

yang tidak responsi" dengan terapi tiga dosis 1/ sublingual. #alam

keadaan tidak tersedia 1/, isosorbid dinitrat (I#) dapat dipakai

sebagai pengganti. 2

A. or"in sul"at +; mg intravena, dapat diulang setiap 0+%0 menit, bagi

pasien yang tidak responsi" dengan terapi tiga dosis 1/ sublingual 2


35/54

-agan . *lgoritma evaluasi dan tatalaksana K*

9bat+obatan yang diperlukan dalam menangani K* adalah

. *nti Iskemia

.. Penyekat -eta (-eta blo!ker).

Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada e"eknya terhadap

reseptor beta+ yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium.

1erapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio+

ventrikler yang sign"ikan, asma bronkiale, dan dis"ungsi akut ventrikel kiri. Pada

kebanyakan kasus, preparat oral !ukup memadai dibandingkan injeksi.2


36/54

1abel %. Jenis dan dosis penyekat beta untuk terapi I*

.2 itrat.

Keuntungan terapi nitrat terletak pada e"ek dilatasi vena yang

mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. "ek lain dari nitrat adalah

dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami

aterosklerosis.2

1abel . Jenis dan dosis nitrat untuk terapi I*

.% 8al!ium !hannel blo!kers (88-s).

i"edipin dan amplodipin mempunyai e"ek vasodilator arteri dengan

sedikit atau tanpa e"ek pada * ode atau *? ode. ebaliknya verapamil dan

diltia5em mempunyai e"ek terhadap * ode dan *? ode yang menonjol dan


37/54

sekaligus e"ek dilatasi arteri. emua 88- tersebut di atas mempunyai e"ek

dilatasi koroner yang seimbang. 9leh karena itu 88-, terutama golongan

dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina vasospastik.2

1abel ;. Jenis dan dosis penghambat kanal kalsium untuk terapi I*

2. *ntiplatelet

1abel &. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi I*

%. *ntikogulan.

1erapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet se!epat

mungkin. #alam strategi yang benar+benar konservati", pemberian antikoagulasi

perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit. 2


38/54

1abel &. Jenis dan dosis antikoagulan untuk terapi I*

. *8 Inhibitor

*8 Inhibitor berguna dalam mengurangi remodelling dan menurunkan

angka kematian penderita pas!a in"ark miokard yang disertai gangguan "ungsi

sistol jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Inhibitor *8 diindikasikan

penggunaannya untuk jangka panjang, ke!uali ada indikasi kontra, pada pasien

dengan "raksi ejeksi ventrikel kiri N0' dan pasien dengan diabetes mellitus,

hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (P/K). 2

1abel A. Jenis dan dosis inhibitor *8 untuk I*

&. tatin

1anpa melihat nilai a$al kolesterol >#> dan tanpa mempertimbangkan

modi"ikasi diet, statin harus diberikan pada semua penderita 3*P 7 1I

termasuk mereka yang telah menjalani revaskularisasi jika tidak terdapat indikasi

kontra. 1erapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah

sakit, dengan sasaran terapi untuk men!apai kadar kolesterol >#> 00 mg7dl. 2


39/54

elain tatalaksana "armakologi terdapat juga revaskularisasi. *da dua !ara

revaskularisasi yang telah terbukti baik pada *8 stabil yang disebabkan

aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas

koroner (!oronary artery bypass gra"t 4 8*-/) dan tindakan intervensi perkutan

(per!utaneous !oronary intervention 4 P8I). =evaskularisai dengan tujuan

adalah meningkatkan survival ataupun men!egah in"ark ataupun menghilangkan

gejala.

e!ara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan

arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri

koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan revaskularisasi miokard.

elain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien jika

. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien

2. @asil uji non+invasi" menunjukan adanya risiko miokard

%. #ijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian

. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan

biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang

diberikan kepada mereka.

Jika P8I tidak dapat diakses dalam jangka $aktu D0 menit, terapi

thrombolitik7"ibrinolitik disarankan. 1hrombolitik dapat menurunkan mortalitas

dan mengurangi in"ark pada 1I. 1erapi ini dilakukan dalam % jam pertama

dan dapat menurunkan ;0' mortalitas pada pasien *8.

1erapi reper"usi segera, baik dengan Intervensi Koroner Perkutan (P8I)

atau "armakologis, diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala yang timbul

dalam 2 jam dengan elevasi segmen 1 yang menetap atau >e"t -undle -ran!h

-lo!k (>---) yang (terduga) baru. 1erapi reper"usi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun K/ adanya iskemia

yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah ada lebih dari 2 jam yang lalu

atau jika nyeri dan perubahan K/ tampak tersendat. 2

#alam menentukan terapi reper"usi, tahap pertama adalah menentukan

ada tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki "asilitas IKP. -ila tidak ada,

langsung pilih terapi "ibrinolitik. -ila ada, pastikan $aktu tempuh dari tempat

kejadian ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau lebih dari ,; jam. Jika


40/54

membutuhkan $aktu lebih dari ,; jam, reper"usi pilihan adalah "ibrinolitik.

etelah "ibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke

pusat dengan "asilitas IKP. tenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti

balon untuk IKP primer. 2

-ila pasien tidak memiliki kontraindikasi terhadap terapi antiplatelet

dual (dual antiplatelet therapy+#*P1) dan kemungkinan dapat patuh terhadap

pengobatan, drug-eluting stents (#) lebih disarankan daripada bare metal

stents (-). 2

Carmakoterapi periprosedural

Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi

antiplatelet ganda (#*P1) berupa aspirin dan penghambat reseptor *#P sesegera

mungkin sebelum angiogra"i. 2

1erapi "ibrinolitik

*gen yang spesi"ik terhadap "ibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase)

lebih disarankan dibandingkan agen+agen yang tidak spesi"ik terhadap "ibrin

(streptokinase). 2

1abel E.Kontraindikasi terapi "ibrinolitik 2,


41/54

1abel D. =egimen "ibrinolitik untuk in"ark miokard akut

*ngiogra"i emergensi dengan tujuan untuk melakukan revaskularisasi

diindikasikan untuk gagal jantung7pasien syok setelah dilakukannya "ibrinolisis

inisial. Jika memungkinkan, angiogra"i dengan tujuan untuk melakukan

revaskularisasi (pada arteri yang mengalami in"ark) diindikasikan setelah


42/54

"ibrinolisis yang berhasil . Faktu optimal angiogra"i untuk pasien stabil setelah

lisis yang berhasil adalah %+2 jam. 2

II.= #'m%lkas

Komplikasi 1I

a. #is"ungsi ventrikular

etelah 1I, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk,

ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami in"ark dan non in"ark.

Proses ini disebut remodelling ventri!ular dan umumnya mendahului


43/54

berkembangnya gagal jantung se!ara klinis dalam hitungan bulan atau

tahun pas!a in"ark. egera setelah in"ark, ventrikel kiri mengalami dilatasi.

e!ara akut hasil ini berasal dari ekspansi in"ark. elanjutnya terjadi pula

pemanjangan segmen non in"ark, mengakibatan penipisan yang

disproporsional dan elongasi 5ona in"ark. Pembesaran ruang jantung

se!ara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi in"ark

dengan dilatasi pas!a in"ark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan

penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung

dengan prognosis yang buruk.

b. /angguan hemodinamik

/agal jantung merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit

karena 1I. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang

baik dengan tingkat gagal pompa jantung dan mortalitas, baik pada a$al

(0 hari in"ark) dan sesudahnya. 1anda klinis yang tersering dijumpai

adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung % dan gallop. Pada

roentgen sering dijumpai kongesti paru.

!. yok kardiogenik

@anya 0' pasien syok kardiogenik ditemukan saat masuk,

sedangkan D0' ditemukan selama pera$atan. -iasanya pasien yang

berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri

koroner multivessel.

d. In"ark ventrikel kanan

ekitar sepertiga pasien dengan in"ark posteroposterior

menunjukkan sekurang+kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan.

Jarang pasien dengan in"ark terbatas primer pada ventrikel kanan. In"ark

ventrikel kanan se!ara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan

yang berat (distensi vena jugularis, tanda KussmaulOs, hepatomegali)

dengan atau tanpa hipotensi. levasi segmen 1 pada sadapan K/ sisi

kanan, terutama sadapan ?= sering dijumpai pada 2 jam pertama pasien


44/54

in"ark ventrikel kanan. 1erapi terdiri dari ekspansi volume untuk

mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk

meningkatkan tampilan dengan reduksi takanan arteri pulmonalis.

e. *ritmia pasien pas!a 1I

Insidens aritmia pas!a in"ark lebih tinggi pada pasien segera

setelah onset gejala. ekanisme aritmia terkait in"ark men!akup

ketidakseimbangan sistem sara" autonom, gangguan elektrolit, iskemia

dan penghambatan konduksi di 5ona iskemia miokard.

". kstrasistol ventrikel

#epolarisasi prematur ventrikel sporadik yang tidak sering terjadi

pada hampir semua pasien 1I dan tidak memerlukan terapi.

Penyekat beta e"ekti" dalam men!egah akti"itas ektopik ventrikel pada

pasien 1I dan pen!egahan "ibrilasi ventrikel, dan harus diberikan

rutin ke!uali terdapat kontraindikasi. @ipokalemia dan hipomagnesemia

merupakan "aktor risiko "ibrilasi ventrikel pada pasien 1I,

konsentrasi kalium serum diupayan men!apai ,; mmol7liter danmagnesium 2 mmol7liter.

g. 1akikardi dan "ibrilasi ventrikel.

#alam 2 jam pertama 1I, takikardidan "ibrilasi ventrikular

dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.

h. Komplikasi mekanik

+ =uptur muskularpapilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding

ventikel.

II.> Pr'gn'ss

ortalitas a$al 1I lebih rendah dibandingkan 1I namun

setelah & bulan, mortalitas keduanya berimbang dan se!ara jangka panjang,

mortalitas 1I lebih tinggi. 2


45/54

trati"ikasi 1II telah divalidasi untuk prediksi kematian %0 hari dan

tahun pada berbagai spektrum K* termasuk 3*P71I. 2

1abel 0. kor 1II untuk 3*P dan 1I

2,;

1abel .trati"ikasi resiko berdasarkan skor 1II2,;

Klasi"ikasi /=*8 ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat

pera$atan di rumah sakit dan dalam & bulan setelah keluar dari rumah sakit.

3ntuk prediksi kematian di rumah sakit, pasien dengan skor risiko /=*8 N0E

dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian '). ementara itu, pasien

dengan skor risiko /=*8 0D+0 dan H0 berturutan mempunyai risiko

kematian menengah (+%') dan tinggi (H%'). 3ntuk prediksi kematian dalam &

bulan setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor risiko /=*8 NEE

dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian %'). ementara itu, pasien

dengan skor risiko /=*8 ED+E dan HE berturutan mempunyai risiko

kematian menengah (%+E') dan tinggi (HE').2

1abel 2. kor /=*82,&


46/54

trati"ikasi risiko berdasarkan kelas Killip merupakan klasi"ikasi risiko

berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebagai komplikasi in"ark miokard

akut dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam %0 hari .2

1abel %. ortalitas %0 hari berdasarkan kelas Killip2


47/54

Perdarahan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada 1I,

sehingga segala upaya perlu dilakukan untuk mengurangi perdarahan sebisa

mungkin. ?ariabel+variabel yang dapat memperkirakan tingkat risiko perdarahan

mayor selama pera$atan dirangkum dalam 8=3*# bleeding risk s!ore. kor

8=3*# yang tinggi dikaitkan dengan kemungkinan perdarahan yang lebih

tinggi.2

1abel . kor 8=3*#2,A


48/54

1abel ;. trati"ikasi resiko berdasarkan skor 8=3*#2,A


49/54

PEN7E0AHAN

Prioritas pen!egahan terutama dilakukan pada pasien dengan penyakit

jantung koroner, penyakit arteri peri"er dan ateros!klerosis !erebrovas!ular. elain

itu, pasien yang tanpa gejala tapi mempunyai risiko tinggi karena banyak "a!tor

risiko dan besarnya risiko dalam 0 tahun bakal dapat penyakit kardiovas!ular

yang "atal. Peningkatan salah satu komponen "a!tor risiko seperti !holesterol H

%20mg7dl, >#> H20 mg7dl, tekanan darah H E070mmhg dan pasien diabetes

tipe2 dan tipe dengan mikroalbuminuria. =i$ayat keluarga dekat pasien yang

mempunyai penyakit kardiovaskular aterosklerotik atau ri$ayat mati mendadak.

emua yang diatas adalah "a!tor G "a!tor risiko yang menyebabkan penyakit

jantung koroner.

*887*@* merekomendasikan petunjuk untuk untuk pen!egahan penyakit

kardiovaskular yang ditentukan dari "a!tor risiko yang ada dengan !ara non+

"armakologi maupun "armakologi.

Pan&uan %enegahan %rmer %en,akt kar&'9askular &an str'ke

-er&asarkan $akt'r resk'.

elain daripada yang diatas, terdapat prevensi sekunder pada individu

yang terbukti menderita penyakit jantung koroner adalah upaya untuk men!egah


50/54

agak *8 itu tidak berulang lagi. Prevensi sekunder itu sangat diperlukan pada

individu yang pernah atau sudah terbukti menderita *8, !enderung untuk

mendapat sakit jantung lagi, dan orang yang belum pernah sakit jantung tapi

mempunyai kemungkinanya yang besar.

Ta-el +Inter9ens *akt'r rsk'.

Caktor risiko dan Perubahan yang diharapkan

erokok

berhenti total. 1idak terpapar pada lingkungan perokok.

Kontrol tekanan darah

1ujuan 1# 07D0 mm@g6 %07E0 mm@g pada gangguan gingal atau gagal

jantung dan diabetes.

#iet

1ujuan mengkonsumsi makanan rendah garam dan perbanyak makan sayur+

sayuran dan buah+buahan yang menyehatkan

Pemberian *spirin

1ujuan *spirin dosis rendah pada penderita dengan risiko tinggi

kardiovaskular

Pengaturan >ipid di #alam tubuh

tujuan >#> G 8 &0 mg7dl jika "a!tor risiko N , >#> %0 mg7dl jika

memiliki L 2 "aktor risiko dan risiko 8@# 20', atau >#> G 8 00 mg7dl untuk

"a!tor risiko L 2 "aktor risiko dimiliki dan memiliki 0' risiko 8@# L20' atau

jika pasien juga terkena diabetes.

*ktivitas "isik

1ujuan aktivatas "isik minimal %0 menit atau aktivitas "isik dengan intensitas

sedang setiap hari dalam minggu. inimal %+;B dalam semingguPengaturan -erat -adan

1ujuan men!apai dan mempertahankan berat (-I E.; G 2.D kg7m2) -ila

-I L 2; kg7m2, lingkar pinggang N 0 in!i pada pria dan N %; in!i pada $anita

Pengeloaan #iabetes

1ujuan /#P ( 2& mg7dl), /# ( 200 mg7dl) dan @-*! (0')


51/54

BAB III

#E"IMPULAN

*8 adalah penyakit yang ga$at dan harus diidenti"ikasi dan ditangain

dengan !epat supaya komplikasi yang lebih parah tidak terjadi.Pada "ase a$al,

*8 itu masih reversible, tapi bila sudah "ase lebih lama,in"arktidak dapat

dikembali ke otot jantung yang normal.9tot jantung tidak dapat pulih dengan

sendirinya. elain itu, "aktor G "aktor resiko *8 seperti diabetes mellitus,

hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dll dapat menyebabkan lapisan endotel

pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan sehinggaterbentuknya plak pada pembuluh darah koroner dan menyempitnya lumen arteri

koroner, dan mengurangi aliran darah7iskemia miokard. -ila plak aterosklerotik

mengalami rupture akan menyebabkan *8. Falaupun !ara G !ara diagnosis *8

berma!am G ma!am, setiap dokter harus mengetahui kemampuan dan

keterbatasan masing G masing !ara tersebut. 3ntuk membuat suatu diagnosis yang

menyeluruh tidak selalu membutuhkan semua pemeriksaan tersebut. Pada

penderita, uji latihan jasmani mungkin merupakan pemeriksaan yang sudah

men!ukupi tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arterigra"i koroner

tanpa harus sebelumnya menjalani uji latihan jasmani.

Pengobatan *8 ada banyak !ara, pengobatan "armakologis, tindakan

intervensi kardiologi dan pembedahan. 1etapi yang paling penting kita harus

evaluasi apa "a!tor risiko yang ada pada penderita dan menghilangkan risiko itu.

#engan !ara modi"ikasi gaya hidup, mengatasi "a!tor risiko7penyebab agar

progresi penyakit dapat dihambat dan rekurensi *8 diminimalisasikan. 1indakan

P8I maupun bedah pintas jantung (8*-/) dikerjakan sesuai dengan indikasi

yang tepat.#engan kemajuan yang pesat dalam bidang intervensi kardiologi,

sebagian kasus *8 yang dulunya harus dilakukan tindakan bedah jantung,

sekarang ini dapat diatasi dengan P8I.aat ini tindakan P8I maupun primary P8I

sudah rutin dikerjakan. Pen!egahan *8 penting sekali diperhatikan terutama

pada kelompok orang dengan risiko tinggi. Pemeriksaan "a!tor risiko harus

dimulai sejak umur 20 tahun terutama bila ada ri$ayat keluarga dengan *8.

eluruh orang de$asa usia di atas 0 tahun harus mengetahui "a!tor risiko dan


52/54

prediksi besarnya risiko *8 dalam 0 tahun dengan tujuan menurunkan "a!tor

risiko sebesar+besarnya. Pasien diabetes atau risiko 0 tahun H 20' dianggap

sama pasien *8.


53/54

DA*TAR PU"TA#A

. #irektorat -ina Carmasi Komunitas dan Klinik, #itjen -ina Ke"armasian

dan *lat Kesehatan #epartemen Kesehatan. 200&. Pharma!euti!al !are

untuk pasien penyakit jantung koroner "okus sindrom koroner akut.

#iambil dari http77bin"ar.depkes.go.id7bmsimages7%&%;;&.pd"

2. Perhimpunan #okter pesialis Kardiovaskular Indonesia. 20;. Pedoman

tatalaksana sindrom koroner akut.

%. uraj *. *!har, dkk. *m Cam Physi!ian. 200; Jul 6A2(0)D+2&.

#iambil dari http77$$$.aa"p.org7a"p7200;70A07pD.html

. =obert . 9O8onnor, dkk. Part 0 *!ute 8oronary yndromes 200.

*meri!an @eart *sso!iation /uidelines "or 8ardiopulmonary =esus!itation

and mergen!y 8ardiovas!ular 8are. 8ir!ulation. 200 6 22AEA+EA.

#iambil dari

https77!ir!.ahajournals.org7!ontent7227Esuppl%7AEA."ull.pd"Qhtml

;. -. -a!kus, dkk. =isk !ores "or Patients $ith 8hest Pain valuation in

the mergen!y #epartment. 8urr 8ardiol =ev. 20 Ceb6 A() 2GE.

#iambil dari http77$$$.n!bi.nlm.nih.gov7pm!7arti!les7P8%%A7

&. Pedro de *rauRjo /on!alves, dkk. 1II, P3=3I1, and /=*8 risk

s!ores sustained prognosti! value and intera!tion $ith revas!ulari5ation in

1+*8. uropean @eart Journal (200;) 2&, E&;GEA2. #iambil

dari http77eurheartj.oB"ordjournals.org7!ontent7ehj72&7D7E&;."ull.pd"

A. mad *bu+*ssi, ergio =aposeiras+=oubin. 8omparing the predi!tive

validity o" three !ontemporary bleeding risk s!ores in a!ute !oronary

syndrome. ur @eart J *!ute 8ardiovas! 8are. 202 ep6 (%) 222G2%.

#iambil dari http77$$$.n!bi.nlm.nih.gov7pm!7arti!les7P8%A&0;7

E. =ani *. et al., 200&, Perhimpunan #okter pesialis Penyakit #alam

Indonesia, halaman &%

D. Cau!i *. et al., 200;, @arrisonOs Prin!iples o" Internal edi!ine &th edition,

p2;

http://var/www/apps/conversion/tmp/Downloads/Diambil%20dari%20:%20http:/binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdfhttps://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S787.full.pdf+htmlhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Backus%20B%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131711/http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/26/9/865.full.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Abu-Assi%20E%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Raposeiras-Roubin%20S%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760544/http://var/www/apps/conversion/tmp/Downloads/Diambil%20dari%20:%20http:/binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdfhttps://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S787.full.pdf+htmlhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Backus%20B%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131711/http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/26/9/865.full.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Abu-Assi%20E%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Raposeiras-Roubin%20S%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760544/


54/54

0. Kumar P and 8lark , 200&, 8lini!al edi!ine Ath dition, page A%

. -rady F. et al. 202, *!ute 8oronary yndrome 200 *meri!an @eart

*sso!iation /uidelines "or 8ardiopulmonary =esus!itation and mergen!y

8ardiovas!ular 8are, *@*

2. *roney 8. et al. 200&, /uidelines "or the management o" a!ute !oronary

syndromes 200&, ational @eart Coundation o" *ustralia.

%. *!ute 8oronary yndromes a national !lini!al guidelines, 200A, !ottish

Inter!ollegiate /uidelines et$ork.

. @arrisons, Prinsiples o" Internal edi!ine, Ath ed, Philadelphia, !/ra$

@ill, 2000,%EAGDA.

;. *ndra. indrom Koroner *kutPendekatan Invasi" #ini atau Konservati".

ajalah Carma!ia disi *gustus 200& , @alaman ;

&. unarya oerianata, Filliam anjaya. Penatalaksanaan indrom Koroner

*kut dengan =evaskularisasi on -edah. 8ermin #unia Kedokteran o.

%, 200

A. =.*. a$a$i, Citriani, -. =usli, @ardjoeno. I>*I 1=9P9I 1 (!1n1)

P#=I1* I#=9 K9=9= *K31 (K*). Indonesian Journal o"

8lini!al Pathology and edi!al >aboratory, ?ol. 2, o. %, Juli 200& 2%+

2&

Date post:	05-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	itsirene
View:	224 times
Download:	0 times

Referat Anestesi ACS

Documents