Resumos de Otorrino Final UP

8/10/2019 Resumos de Otorrino Final UP

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2Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Anatomia e Embriologia do Ouvido. Fisiologia da audio

AULA 1

O ouvido dividido em 3 partes (ouvido externo, mdio e interno, sendo que este ltimoapresenta duas pores: a coclear , responsvel pela audio , e a vestibular ,responsvel pelo equilbrio)

1. Ouvido externo Pavilho auricular Canal auditivo externo Membrana do tmpano

Pavilho auricular

Auxiliar na captao do som, aumentando a audio em 2 decibis (dB) Formado quase que exclusivamente por cartilagem elstica

o Sem vasos prprioso Nutrida pela pele adjacente (no contexto de trauma, a pele descolada, incorrendo

no risco de necrose com cicatrizao disforme e deformidade em couve-flor nopavilho)

o Drenagem urgente de hematomas (que afastam a pele da cartilagem) em condiesde assepsia (risco de infeo por Pseudomonas )

Fina camada de pele muito aderente praticamente sem tecido adiposo , facilmentedescolvel na poro posterior (em comparao com a anterior), que justifica a maiorpropenso ao edema nessa rea em contextos inflamatrios

Irrigao

o Artria temporal superficial (ramo da artria cartida externa)o Artria occipital (ramo da artria cartida externa)

Inervaoo Sensitiva pelo ramo auriculotemporal do trigmeo e nervos pequeno occipital e

grande auricular posterior do plexo cervical o Motora pelo ramo auricular posterior do nervo facial o Rica inervao do pavilho auricular justifica os inmeros casos de otalgia referida:

Nervo trigmio , facial, vago e plexo cervical (pode mimetizar desde um

carcinoma da laringe at uma odontalgia)


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Funo tima no mximo da sua elasticidade (ocorrequando as presses interna e externa so iguais, da aimportncia da trompa auditiva ou trompa de

Eustquio)o Certas condies, nomeadamente as

adenoides hipertrofiadas e a rinite alrgica , tm opotencial de ocluir a trompa, acumulando ar ao nvel dacavidade timpnica (ouvido mdio); este ar reabsorvido ecria presso negativa, repuxando a membrana do tmpano (oponto de rotura habitualmente a pars flcida e culminanuma hipoacusia de conduo e eventualmente numa

otite mdia crnica/colesteatoma)o A variao brusca e acentuada de presses pode

mesmo criar rotura de uma membrana do tmpano funcionante

Divide-se em duas pores:o Pars tensa

Mais importante Corresponde a 90% da membrana

Contm as 3 camadaso Pars flcida (no quadrante antero-superior )

Membrana de Shrapnell Restantes 10% Fibras conjuntivas aleatrias Muito suscetvel a infees Contm as camadas internas e externas

Caractersticas de uma membrana do tmpano normalo

Fina, translcida e de cor begeo Secao Ligeira retrao (pela insero do manbrio na membrana)o ngulo luminoso ou cone luminoso (rea de reflexo da luz do otoscpio;

quadrante antero-inferior ) Surge alterado em contexto de Otite Mdia Aguda (OTA) da criana

o Insero de fibras no manbrio do marteloo 2 pores distintas (pars flcida e tensa)


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2. Ouvido mdio Propagao das vibraes mecnicas e a sua transmisso ao ouvido interno Epitliopavimentoso simples

Limites

Teto formado pelo Tegmen timpani Pavimento formado pela lmina ssea do temporal (que separa a cavidade da veia jugular

interna ) e ainda apresenta uma entrada para o nervo glossofarngeoo Em contextos cirrgicos, devemos tomar em ateno a possibilidade de um golfo

jugular (protuso por deiscncia da parede) pelo risco hemorrgico. Parede lateral formada pela membrana do tmpano Parede medial formada por vrias estruturas

o Promontrio (corresponde primeira volta da cclea e contm o plexo timpnicoformado pelo facial e glossofarngeo )

o Janela do vestbulo (ou janela oval), responsvel pela transmisso das vibraesmecnicas perilinfa na base do estribo

o Janela da cclea (ou janela redonda), encerrada por uma membrana timpnicasecundria, permitindo o movimento da perilinfa em resposta a estmulos


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Parede posterior formada pelo antrum mastoideu e a entrada para a corda do tmpano

Parede anterior com a trompa auditiva A espessura do teto epitimpnico justifica

que infees de repetio (otites) tenhamcomplicaes intracranianas

Contedo

Ar (permitir vibraes timpnicas) Plexo timpnico

o Nervo da corda do tmpano (ramo do nervo facial)o Ramos do glossofarngeo

Ossculos de audio (martelo, bigorna e estribo)o Aumento da fora das vibraes mecnicaso Diminuem a amplitude das vibraes

Tensor do tmpano o Inserido no martelo e na face superior da trompa auditivao Inervado pela 3 diviso do nervo trigmio o Tensiona a membrana do tmpano, diminuindo a amplitude das vibraes (defesa)

Estapdio (ou tensor do estribo)o Inserido no estribo e na parede posterior da cavidade timpnicao Inervado pelo nervo facial o Traciona o estribo para trs, diminuindo a amplitude das vibraes (defesa)o Reflexo estapediano (aferir nvel da leso do nervo facial )

Acima da sada do nervo para o estapdio, reflexo abolido Abaixo da sada do nervo para o estapdio, reflexo preservado

Epitmpano

Camada fina (teto do epitmpano)


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Comunicaes do ouvido mdio (justifica que infees noutros locais predisponham a otites)

Nasofaringe (atravs da trompa de Eustquio )o 1/3 posterior sseo e 2/3 anteriores formados por material cartilagneoo

Inervado pelo plexo timpnicoo No seu incio, formado por epitlio cilndrico ciliado e prximo da faringe formado

por epitlio pseudo-estratificado ciliadoo Surge na nasofaringe posteriormente abertura posterior das fossas nasais (coanas)o Sempre encerrada, exceto: na deglutio ou bocejo (por ao do tensor do vu do

paladar)o Infeo da trompa conduz a edema, ocluso e ar encarcerado no ouvido mdio; esse

ar absorvido e pode conduzir a uma hipoacusia de conduo pelorepuxamento timpnico que j foi falado

o Vrios fatores fazem com que as otites (com ponto de partida na nasofaringe) sejammais frequentes nas crianas:

O sistema imunitrio no estar to desenvolvido Aparede da trompa no estar totalmente desenvolvida Trompa mais curta e horizontal

Ouvido interno (janela oval e redonda) Sistema pneumtico mastoideu

o Atravs do antrum posterior da caixa do tmpano o Separado do ouvido mdio por uma fina lmina de osso cortical (justifica a

predisposio inflamatria menngea num contexto de otite ou quadros deotorragia ou otorreia em fraturas da base )

o O processo de pneumatizao da mastide s comea depois do nascimento, sendoinfluenciado por infees de repetio no jovem (frenam a maturao mastoideia edo origem mastide ebrnea , compacta e sem clulas areas)

Mastoide no-pneumatizada o Veia jugular responsvel por grande

parte da drenagem da regio mastoideia, pelo queum processo inflamatrio/infecioso ( mastoidite )pode incorrer em tromboflebites


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3. Ouvido interno

O ouvido encontra-se alojado no ossotemporal , constitudo por 4 partes (poroescamosa , mastoideia , timpnica e petrosa ).Esta ltima:

Poro ssea mais dura do corpo Alberga o ouvido interno Alberga o nervo vestibulococlear Alberga o nervo facial (no enerva) Compacto

Contm o rgo vestbulo-coclear (funo de audio e equilbrio) formado por dois labirintos (entre eles existe uma continuidade pelo espao

subaracnoideu, o que justifica a semelhana da perilinfa com o LCR) A comunicao entre o ouvido interno e o espao subaracnoideu feita atravs do canal

coclear (ou ducto perilinftico ), o que significa que leses do ouvido interno podemoriginar meningites

Aendolinfa , contida no labirinto membranoso, tem uma composio e origem diferente daperilinfa, possuindo uma maior concentrao de potssio e produzida na estriavascular


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Labirinto sseo

Canais semicirculares (anterior, posterior e lateral) O anterior e o posterior tm uma ampola em comum, logo existem 5 aberturas

Cclea Contm o ducto coclear e d 2 voltas e meia

Vestbulo Cavidade central onde desembocam os canais semicirculares e a cclea e

contm o utrculo e o sculo Comunica com a fossa posterior do crnio atravs do aqueduto do vestbulo

Labirinto membranoso

Ocupa parte do labirinto sseo e revestido por epitlio pavimentoso Tem origem ectodrmica (vescula ptica ), sendo que focalmente o epitlio entra em

contacto com os nervos vestbulo-cocleares, espessando-se e diferenciando-se em recetoresespecficos (mculas , cristas e o rgo espiral de Corti )

Utrculo e sculo Apresentam as mculas (sendo perpendiculares entre si , a do utrculo

horizontal e a do sculo vertical), constitudas por: Otlitos/estatocnios (condensaes de carbonato de clcio) Camada gelatinosa (camada glicoproteica produzida pelas clulas

de sustentao, embebendo os prolongamentos celulares dosrecetores neurocelulares)

Clulas de sustentao

Clulas sensoriais/recetores(clulas em plo com estereoclios)

Neurnios sensitivos primrios


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As mculas detetam a posio da cabea no espao bem como o movimentode inclinao/acelerao e desacelerao lineares (devido ao movimento daendolinfa, os otlitos so deslocados e provocam tenso na camadagelatinosa, que deforma as clulas sensoriais)

Ductos semicirculares (anterior, posterior e lateral) Cada ducto tem uma ampola na extremidade (expanso/dilatao), onde se

situam as reas sensitivas (cristas ampolares ), cuja constituio semelhante das mculas:

No existem Otlitos/estatocnios Camada gelatinosa (muito mais espessa, formando a cpula) Clulas de sustentao Clulas sensoriais/recetores

Ducto coclear Em corte transversal, adquire uma forma triangular Acaba em fundo cego e firmemente preso ao canal coclear pelo

ligamento espiral Teto formado pela membrana vestibular Pavimento formado pela lmina ou membrana basilar e pela lmina espiral

membranosa A cclea enrola-se em torno de um tecido sseo esponjoso denominado

modolo , que contm no seu interior um gnglio nervoso, o gnglioespiral

Do modolo parte lateralmente uma salincia ssea, a lmina espiral ssea A cclea apresenta ainda a estria vascular e o rgo de Corti

Ilustrao 1. As cristas ampolares respondem a aceleraes/desaceleraes circulares por rotao da cabea no planodo ducto (as cpulas movem-se e estimulam clulas sensoriais)


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Notas finais:

Para os sons agudos, a perceo feita logo entrada da cclea; ou seja, num traumatismodural, como a primeira leso logo entrada, d origem a uma hipoacusia de perceo

dos sons agudos Airrigao do ouvido interno feita pela artria basilar (ramos coclear e vestibular);

como a vascularizao terminal, fenmenos de aterosclerose e enfarte repercutem-segravemente na funo auditiva:

Acufenos e hipoacusia na aterosclerose Surdez no enfarte

Num indivduo com mais de 55-60 anos h diminuio da audio, mas faz parte de umprocesso degenerativo ( presbiacusia )


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o Quando esta aproximao se d, forma-se entre as duas fendas, um tmpano primitivo,horizontal, acima do qual existe uma massa de mesnquima onde os ossculos se esto adesenvolver. Com o crescimento da cabea do embrio, estas duas fendas afastam-se porinterposio de tecido mesenquimatoso

o A primeira fenda ectobranquial d origem ao canal auditivo externo; por volta da 8 semana,forma-se um rolho slido que o oblitera at 18 semana

o O pavilho auricular forma-se a partir de 6 tubrculos, dos quais 3 tm origem no 1 arcobranquial e os outros 3 no 2 arco. Estes tubrculos surgem pela 4 semana e meia degestao e dispem-se em volta da abertura da 1 fenda ectobranquial. Os tubrculos vocrescer e fundir-se, de forma a que na 5 semana e meia j se evidencie um pavilhoauricular primitivo

Sistematizando:o Ouvido externo

Origem ectodrmica O canal auditivo externo forma-se na 1 fenda farngea

Origem mesodrmica O pavilho auricular deriva do 1 e 2 arcos branquiais

o Ouvido mdio Origem ectodrmica

Platina do estribo Origem mesodrmica Martelo e bigorna derivam do 1 arco branquial Estribo deriva do 2 arco branquial

Origem endodrmica Cavidade timpnica e tuba auditiva formam-se na 1 bolsa farngea

o Ouvido interno Origem ectodrmica


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ARCOS BRANQUIAIS

1 arco branquial o nico revestido s por ectoderme o Cartilagem de Meckel :

Martelo Bigorna Mandbula Ligamento esfenomandibular, msculos da mastigao, msculo milo-

hioideu, ventre anterior do msculo digstrico, tensor do vu do paladar,tensor do tmpano

Inervado pelo trigmio


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2 arco branquialo Cartilagem de Reichert:

Estribo Apfise estiloide do temporal Osso hiide (corno menor e corpo) Ligamento estilohioideu Msculo estapdio Ventre posterior do digstrico Inervado pelo facial

3 arco branquial o Parte inferior e cornos maiores do corpo do hiide o Msculo estilofarngeo o Primeiro arco dos anis da traqueia que fica prximo da corda vocal superior o Inervado pelo glossofarngeo

4 arco branquial o Cartilagem tiride o Msculos cricotiroideu, elevador do palato e constritores da faringe o Inervado pelo ramo larngeo superior do nervo vago

6 arco branquial o Restantes cartilagens e msculos intrnsecos da laringe o Inervado pelo nervo larngeo recorrente


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BOLSAS BRANQUIAIS

1 bolsa branquialo Trompa de Eustquio o Ouvido mdio o Antro mastoideu o Camada interna do tmpano

2 bolsa branquial o Alguma contribuio para o ouvido mdio o Amgdalas palatinas o Inervado pelo facial

3 bolsa branquial o Paratiroides inferiores

o Clulas citoreticulares do timo o Inervado pelo glossofarngeo

4 bolsa branquial o Paratiroides superiores o Clulas parafoliculares da tiroide o Musculatura e cartilagem da laringe

5 bolsa branquial o Estrutura rudimentar

6 bolsa branquial o Em conjunto com a 4 bolsa branquial, forma a musculatura e cartilagem da laringe

FENDAS BRANQUIAIS

1 fenda branquialo Canal auditivo externo (ectoderme)


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Hipoacusias

AULA 2

Histognese da cpsula ptica

Origem ectodrmica D origem ao ouvido interno Tem origem em 14 centros de ossificao (com fuso perifrica dos mesmos) e sem

suturas intermedirias Desenvolve-se durante 6 semanas com incio pela 15 (e trmino pela 21 semana com a

cclea pronta para ouvir)

Hipoacusia

Diminuio da acuidade auditiva, podendo-seclassificar da seguinte forma:

Hipoacusia de transmisso/conduo(alterao ao nvel do ouvido externo ou mdio; requertratamento mdico-cirrgico )

Hipoacusia de perceo/neuro-sensorial (alterao ao nvel do ouvido interno; semtratamento )

Hipoacusia mista (alterao do ouvidointerno, mdio ou externo)

Hipoacusia simulada (simulados ps-traumatismo por interesses financeiros)

As hipoacusias podem ser: Unilaterais

Comprometimento da estereofonia (perceber a diferena da fase do sinalque est a ser ouvido; por causa disso, conseguimos perceber o local deorigem do som ) e do sentido espacial do som

Limiar absoluto de audio normal Bilaterais

Incapacidade social e profissional graves


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Distino entre hipoacusia de transmisso e neuro-sensorial

Hipoacusia de transmisso Hipoacusia neuro-sensorial

Autofonia (sensao de ressonncia daprpria voz)

Audio melhor em ambientes ruidosos Pior para sons graves (porque so aqueles

que so percebidos distalmente ao nvel dacclea)

Rinne negativo no ouvido lesado Weber lateralizado para o ouvido lesado

Perda de discriminao e inteligibilidadeda palavra (ouve mas no percebe) Audio pior em ambientes ruidosos Recobro (distoro na intensidade

sonora) Diaplacsia (distoro nas frequncias) Pior para sons agudos (alta frequncia) Rinne normal ou positivo no ouvido lesado Weber lateralizado ao ouvido normal Pode-se acompanhar de: acufenos

agudos, vertigens e algiacsia (dorproduzida pelos rudos)

Mtodos de avaliao da funo auditiva

Audiograma Sala insonora isolada De difcil realizao a crianas com menos de 2 anos (idealmente depois dos 4 anos)

Registo grfico do limiar de audio ou acuidade auditiva Testa frequncias entre 125-8000Hz por via area e ssea (nunca acima de8000Hz porque o doente comea a confundir vibraes com sonoridade):frequncias baixas em sons graves; frequncias altas em sons agudos; frequnciasmdias (1000Hz) no domnio da voz falada

Define hipoacusia de transmisso (otites mdias e otosclerose ) e hipoacusiasneuro-sensoriais (patologia coclear )

O tracejado representa a conduo pela via ssea e a linha a cheio a via area


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Permite aferir o grau da hipoacusia 0-20dBcorresponde a normal idade 20-40dBcorresponde a hipoacusia leve

Contexto de otopatia serosa aps otites de repetio, muitas vezesconfundido com desateno infantil

40-60dB corresponde a hipoacusia moderada 60-80dBcorresponde a hipoacusia severa 80-100dB corresponde a surdez total /hipoacusia profunda/Cofose/Anacusia

Impedanciometria Mtodo objetivo composto pelo timpanograma e avaliao do reflexo estapediano Timpanograma

Avalia a presso dentro da cavidade timpnica ou ouvido mdio

Curva tipo A (tenda de campanha ): a presso dos dois lados igual; se opico for superior a 0 Hz, podemos ter lquido no interior da cavidadetimpnica, como por exemplo na Otite mdia aguda (OTA) (que em ltimainstncia pode evoluir para uma otopatia serosa

Curva tipo B: a membrana do tmpano perdeu a capacidade de vibrar(perfurao ); geralmente nestes casos no avaliamos o reflexo estapediano

Curva tipo C: indicia a reabsoro de ar residual na cavidade timpnica,criando presso negativa (por exemplo, na disfuno tubar )

Complemento com a medio do earcanal volume (avalia o local dedeflexo das ondas; permite ter a certeza de uma perfurao)

Reflexo estapediano Avalia a capacidade de contrao do estapdio perante estmulos sonoros de

intensidade decrescente Nota: na otosclerose, no h grande transmisso porque a platina do estribo

fixa a janela oval, impedindo a passagem de estmulos mecnicos


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Otoemisses Rastreio no recm-nascido Aparelho no canal auditivo que apanha as emisses das clulas ciliadas da cclea

(com grande sensibilidade mas sem grande preciso) Se apontar normalidade: clulas ciliadas esto funcionantes Se apontar anormalidade: exige repetio do teste Se na repetio apontar anormalidade: avaliao por potenciais evocados

No recorremos logo aos potenciais evocados porque exigem que a crianapermanea quieta (exigindo sedao )

No constitui o melhor mtodo universal de rastreio

Potncias da via auditiva

Mede a velocidade de conduo No requer a colaborao do doente (descartar falsa surdez ps-traumtica) Se vierem normais, o doente ouve com toda a certeza Importante no diagnstico de:

Surdez infantil Leses retrococleares Neurinoma do acstico

Acuometria (prova de Weber e Rinne) (subjetiva e depende da colaborao do doente) Prova de Weber

Estudo da localizao do som por via ssea colocando o diapaso na linhamdia (ao nvel do frontal, vrtice ou mento)

Normal quando o som percebido igualmente dos dois lados Hipoacusia de transmisso : lateraliza para o ouvido mais surdo Hipoacusia de conduo: lateraliza para o ouvido menos surdo

Deteta e distingue hipoacusias

Prova de Rinne Compara a audio com diapaso na mastide e junto ao canal auditivo

externo (em frente ao pavilho auricular) Positivo quando a velocidade area superior ssea (normal

ou hipoacusia de perceo ) Negativo quando a velocidade ssea superior area

(hipoacusia de transmisso ): isolado s consegue detetarhipoacusia de transmisso


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Ilustrao 2. Sndrome deTreacher-Collins

WEBER RINNE

Normal No lateraliza Conduo area superior

Hipoacusia de transmisso Lateraliza para ouvido surdo Conduo ssea superior

Hipoacusia neuro-sensorial Lateraliza para o ouvido so Conduo area superior

Outros: Brain Evoked Response Audiometry (BERA)(mtodo objetivo), electroccleografia ecribrograma

Alm da acuometria e audiometria, os exames so utilizados em crianas e simuladores

Causas de hipoacusias ( de conduo , neuro-sensoriais ou mistas )

Congnitao Hereditria (nascimento, infncia, adulto) (sindrmicas ou no-sindrmicas)

No-sindrmicas (70%): sem outras anomalias orgnicas Autossmicas dominantes (por exemplo, a otosclerose ) Autossmicas recessivas Ligadas ao cromossoma X

Sindrmicas (associadas a outros estigmas em 20%)

SINDRMICAS: Anomalias do ouvido externo

Microtia (diminuio do tamanho do pavilho) Atresia do meato Sndrome de Treacher-Collins

Frequente Disostose mandibulo-temporal Retrognatismo

Asfixia por queda da lngua Fenda palatina

Hipoplasia das arcadas zigomticas Coloboma da plpebra inferior Agenesia do pavilho auricular


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SINDRMICAS: Alteraes visuais

Sndrome de Ushero Autossmica recessivao Retinite pigmentar o Ataxiao Variante de tipo I corresponde a 85%o Surdez profundao Ausncia de resposta vestibular

SINDRMICAS: Associadas ao aparelho locomotor

Doena de Paget o Alteraes cranianas, vrtebras, sacro e ossos longos o Mais comum em idosos o Tratamento com calcitonina e eldronato

Sndrome de Crouzon o Disostose crnio-facial (sinostose prematura)o Hipoplasia da face com prognatismo relativoo Proptose ocular

o Hipertelorismo

SINDRMICAS: Associadas a doenas da pele

Sndrome de Waardenbungo Heterocromiao Hipertelorismo e raiz nasal largao Alteraes da pigmentao com vitiligo e hiperpigmentaoo Madeixas de cabelo mais claraso

Perda auditiva uni ou bilateral


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o Traumatismos (fsico, acstico, barotrauma, cirrgico) o Neoplasias o Doenas vasculares o Doenas hematolgicas o Doenas neurolgicas o Doenas sseas o Doenas degenerativas o Disfuno tubar (atelectasia do ouvido mdio, otopatia serosa) o Otosclerose o Doenas metablicas (muito raras) e idiopticas

HIPOACUSIAS DE TRANSMISSO (OU CONDUO) Ocorrem quando surge um obstculo propagao do som no ouvido externo ou mdio Surgem com autofonia , melhor audio em ambientes ruidosos e pior audio para sons

graves

Podem ter causas congnitas (muito raras):o Atresia do canal auditivo externoo Fixao congnita do estriboo Fixao congnita do martelo o Descontinuidade ou malformao ossicular o Colesteatoma congnito

Podem ter causas adquiridas (muito frequentes)o Obstruo do canal auditivo externoo Perfurao da membrana timpnicao Otite mdia serosa

Tpica das crianas O mesmo que otopatia serosa (no uma entidade infeciosa) Derrames auriculares


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1. Ocluso do canal auditivo externo Causas exgenas

Rolho de cermen (muito frequente): tpico de indivduos que praticamdesportos aquticos pela dilatao do cermen em resposta gua

Pouco cermen predispe a otites (acompanhadas de muito prurido)vs. muito cermen que predispe hipoacusia e surdez

Corpo estranho (por exemplo, cotonete partida): no tem odor ftido apsalgum tempo (ao contrrio dos corpos estranhos do nariz)

Tratamento com aspirao , micropina ou lavagem com gua(syringing )

Causas endgenas Exostose

Exagero na formao de tecido sseo com acentuada diminuio dodimetro do canal auditivo externo

Forma difusa Lentamente progressiva Estenose ligeira ao longo de todo o canal sseo

Forma localizada Sobretudo nas partes anterior e posterior Geralmente assintomtica Revelam-se aps grande reteno de cermen Hipoacusia de baixas frequncias (20dB) Hipoacusia para altas frequncias (quanto atinge o tmpano )

Tratamento cirrgico nas obliterantes

Ilustrao 3. Contra-indicaes para lavagem com gua: Perfuraotimpnica e otorreia crnica (indivduos sem necessidade de remover cermen; assecrees do ouvido encarregam-se de remover o contedo do CAE)


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2. Processos inflamatrios Furnculo do canal auditivo externo

Inflamao de um folculo sebceo, devido a S. aureus Origina uma otite externa com dores extensas Tratamento com:

Antibioterapia AINEs Gotas otolgicas (corticoide e neomicina) Compressas quentes (dilatao folicular e descarga purulenta)

Plipo no canal auditivo externo (por otites mdias crnicas)

Otite externa necrotizante (do diabtico): situao muito grave Grande poder invasivo local mas sem malignidade histolgica Destri pele, partes moles, partes sseas, partida e ouvido interno Pseudomonas aeroginosa Tratamento com antibioterapia endovenosa e cirurgia para remoo do

tecido necrosado

Otite mdia e externa : iniciam-se em simples disfunes tubares Os fatores de risco para otites so:

Inverno (mais frequente) Idade (as caractersticas da trompa de Eustquio torna-as muito

predispostas) Hipertrofia das adenoides Infees das vias areas superiores Rinite alrgica


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4. Otosclerose Distrofia da cpsula ptica associada a perturbaes enzimticas Ocorre a formao de um tecido de osteoespongiose levando a anquilose

estapedo-vestibular (anquilose/estabilizao da platina do estribo e a janela ovalpor ossificao do ligamento anelar)

Autossmica dominante de penetrncia varivel

Mecanismo

Reabsoro de osso normal na rea do estribo Formao de tecido osteoespongiforme (muito vascularizado) na platina do estribo

(geralmente o foco inicial anterior e progride posteriormente)

O envolvimento total da base do estribo culmina numa anquilose total comlimitao dos movimentos de bscula e pisto da platina (perturbao da conversomecnica das ondas sonoras e conduo na perilinfa)

Hipoacusia para baixas frequncias e com boa discriminao

Clnica

Mais comum em mulheres na altura da menstruao e gravidez ( fatores hormonais ) Incio insidioso Sobretudo depois dos 10-11 anos (10-40 anos) Pico aos 20-30 anos 90% bilaterais Crianas geralmente assintomticas e adultos geralmente sintomticos

(sintomatologia tolerada durante bastante tempo) Comea por ser uma hipoacusia de transmisso mas o atingimento do ouvido interno origina

uma hipoacusia mista (acompanhado de acufenos e sintomatologia vestibular)

Diagnstico

Clnica Exames audiolgicos Otoscopia normal (transio do ouvido mdio e interno)

Tratamento (timo prognstico com 90% de conduo total; risco de lesar o facial)

Estapedectomia (remoo do estribo e colocao de um pisto) ou estapedotomia (buraco na platina)


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5. Traumatismos mecnicos do ouvido Ocorrem sobretudo por traumatismos crnio-enceflicos em acidentes de viao Podem ocorrer com otorragia ou sem otorragia

Com otorragia (lacerao do canal auditivo ou membrana timpnica ;o sangue que corre pelo couro cabeludo e cai no canal auditivo no considerado otorragia

Sem otorragia (igualmente graves pois podem seccionar o nervo coclear, ofacial ou dar um hemotmpano sem expresso sob a forma de otorragia,pelo que se exige uma boa otoscopia membrana ntegra e de aspeto azul)

Otohematomas requerem drenagem urgente (risco de necrose da cartilagem ) Traumatismos do rochedo temporal

Fraturas longitudinais (70-80%) Fraturas transversais (20-30%)

1. Mais frequentes mas de menor risco 1. Menos frequentes mas de maior risco

2. Fratura ao longo do eixo do rochedotemporal, originando uma rotura timpnica comextruso do sangue ( otorragia )

2. Fratura mais medial, perpendicular ao rochedotemporal, no originando otorragia mas simhemotmpano

3. Hipoacusia de conduo ou transmisso 3. Hipoacusia neuro-sensorial

4. Complicaes:4.1. Paralisia facial tardia (ao 3-5 dia porcompresso nervosa; pouco frequente, cerca de25% dos casos)4.2. Disfuno articular do martelo com abigorna4.3. Sndrome benigno posicionalparoxstico (VPPB em 50%) por concussolabirntica, que resolve em 6 meses, associado aperda de equilbrio; como no tem leso dovestbulo-coclear, no tem sintomatologia muitoexuberante

4. Complicaes:4.1. Paralisia facial sbita (50%)4.2. Leso do vestbulo-coclear com hipoacusiade perceo ou neuro-sensorial

5. Acufenos e vertigens que melhoram em 2a 3 semanas de evoluo do quadro


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6. Traumatismos acsticos do ouvido Grupos profissionais, como serralheiros Incorrem em acufenos e hipoacusia de conduo por leso timpnica Maiores frequncias so primariamente afetadas ( 4000 Hz), progredindo depois para

graves

7. Perfurao timpnica a. Otite Mdia Crnica

Otalgia na fase de acumulao de lquido nointerior do ouvido mdio com alvio aps perfuraotimpnica

Hipoacusia surge por: perda de superfcie eanulao de foras (imagem )

b. Colesteatoma Otite mdia ocasiona uma rotura timpnica

Migrao do epitlio do canal auditivoexterno (pavimentoso estratificado) para o ouvido mdiocom aspeto erosivo do

tegmen timpani com complicaes intracranianas(nomeadamente meningite)

Pode ser assintomtico (h mais complicaes nos jovens)

Tratamento cirrgico se sintomtico

Ilustrao 4. Fraturas longitudinal e transversal , respetivamente


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c. Ps-traumtica Trauma (bofetada, soco, queda sobre a hemiface ou traumatismo com objeto contundente) Logo aps o trauma surge otalgia com ou sem hemorragia (sendo a hipoacusia uma queixa

menor), evidenciando a otoscopia perfurao timpnica Horas a dias aps o trauma o doente queixa-se de hipoacusia , evidenciando a otoscopia

um tmpano ntegro com sinais de derrame hemtico Tratamento conservador (seguimento com recomendaes; evitar contacto com gua

pelo risco de infeo) Tratamento por cirurgia reparadora em caso de no cicatrizao em 2-3 meses

8. Miringosclerose

Sem grandes implicaes, s acomete o tmpano vs. timpanoesclerose que atinge acaixa do tmpano

9. Neoplasias (muito raras)

10. Malformaes congnitas ( j abordadas ) (atresia do CAE, microtia e malformaesossiculares e sndrome de Treacher-Collins)

HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIAIS (OU DE PERCEO)

Ocorrem quando h leso no ouvido interno ( coclear) ou nas vias acsticas (retrococlear ) Surgem com:

o Presena de acufenos agudos e vertigens o Repercusso na discriminao e inteligibilidadeo Presena de algiacusia (dor com o rudo)o

Presena de recobro (pequenos aumentos de intensidade so sentidos de formaacentuada)o Pior para sons agudos

Aotoscopia surge normal Na acuometria, o Weber lateraliza para o ouvido so e o Rinne positivo em ambos os

ouvidos (conduo area superior conduo ssea) Na audiometria , vemos uma sobreposio entre as curvas de conduo ssea e area


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Etiologia

1. Cocleara. Infecciosas como labirintites (bacterianas com grande risco de meningite, sfilis,

vricas como o sarampo, parotidite, rubola e o zoster)

b. Txicas (antibiticos, diurticos, analgsicos e antipirticos; produtos qumicos;amicacina, gentamicina, canamicina, neomicina, tobramicina, vancomicina,cloranfenicol, cloroquina, quinino, cis-platinum, cido etacrnico, furosemida esalicilatos)

Geralmente bilaterais Exposio crnica a frmacos (grande variabilidade inter-individual)

c. Traumticas (concusso cerebral, trauma acstico, rudo industrial) Acidentes (fratura transversal do rochedo com leso direta do rgo de Corti

ou nervo vestbulo-coclear) Cirrgicos (estapedectomia para a otosclerose) Acsticos (surdez profissional )

Exposio a rudo industrial (trabalhadores industriais) Sons acima dos 85-90dB lesam irreversivelmente a cclea Inicialmente, temos perda auditiva para altas frequncias ( 4000Hz) S se apercebe quando a perda auditiva superior a 30dB Fatores de risco extrnsecos incluem:

o Intensidade do rudo e durao de exposioo Frequncia e ritmo contnuo do rudo (vs intermitente)o Condies de trabalho (eco, reverberao)

Fatores de risco intrnsecos incluem suscetibilidade individual epatologia auditiva prvia

Hipoacusia de perceo bilateral irreversvel

Acufenos agudos Vertigens Tratamento:

o Prteses auditivas (aumentar a intensidade sonora) o Implantes cocleares (s quando h integridade da via

acstica ou retrococlear), tendo como principais indicaes:surdez congnita e o adulto com hipoacusia irreversvel por meningite, traumatismo crnio-enceflico ou contuso dacclea)

Recomendaes preventivas com amortecedores de som


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d. Perturbaes da circulao (espasmos, trombose, insuficincia vertebro-basilar,aterosclerose pela circulao terminal)

e. Doenas metablicas (diabetes)

f. Doenas hematolgicas (leucemias, macroglobulinemias)

g. Doenas de causa desconhecida ( doena de Menire )

Introduo Hipertenso endolinftica com compresso e

destruio das clulas ciliadas (hidrpsia

endolinftica ) Numa fase aguda, a hipertenso perturba a

conduo da onda sonora ao nvel do rgo de Cortipor menor distenso do labirinto membranoso;tardiamente, repercute-se na nutrio do ouvidointerno com extensas leses.

Etiologia desconhecida e rara Diminuio da absoro da endolinfa ao nvel

do saco endolinftico ou aumento da produo pelaestria vascular

Alguns fatores podem ainda contribuir para ofenmeno: distrbios vasculares gerais, problemashepticos, alergias, intoxicaes, disfunoendcrina e fenmenos psquicos

Geralmente unilateral entre os 20-60 anos

Clnica

Trade caracterstica:o Acufenos graveso Vertigens com perturbao do equilbrio

De 20 minutos a 1 hora de durao Acompanhadas de sintomatologia neuro-vegetativa (nuseas, vmitos e

hipersudorese) o Hipoacusia neuro-sensorial unilateral

Evoluo por crises Inicialmente para sons graves (frequncias baixas pois so as captadas

pela regio do helicotrema)


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Evoluo

Varivel (evolui por crises, que vo aumentando de frequncia) Eventualmente h um decrscimo acentuadssimo das crises por destruio labirntica

Surdez agrava progressivamente e os acufenos e vertigens aumentam at certo ponto eregridem lentamente (por destruio labirntica)

Diagnstico

Clnica Audiometria Vestibulometria

Tratamento mdico conservador (na maioria dos casos)

Fase aguda: sedativos (evitar sintomas neuro-vegetativos) e anti-emticos Alterar a evoluo da doena (diminuir a presso endolinftica): dieta hipossalina ,

suplementos de K+ e diurticos tiazdicos Neutralizar o labirinto com estreptomicina e gentamicina Evico de fatores de stress e evico tabgica

Tratamento cirrgico (falncia de tratamento conservador)

Descompresso do saco endolinftico Seco do nervo vestbulo-coclear Labirintectomia

h. Presbiacusia Doena degenerativa em que o rgo de Corti

comea a perder a acuidade Causa mais frequente de hipoacusia neuro-sensorial do adulto, fazendo parte do processo normalde envelhecimento

Tpica de pessoas mais velhas (40 anos ) Depende de fatores genticos, exposio ao

rudo, stress, aterosclerose, nutrio e metabolismo Comea para altas frequncias (agudos ), por volta dos 8000Hz Hipoacusia neuro-sensorial pura


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i. Malformaes congnitas (agenesia da cclea) Requerem prtese auditiva precocemente (7-8 anos)

2. Retrococlear

a. Infecciosas (bacterianas, sfilis, vricas)

b. Presbiacusia (atingimento da via acstica)

c. Neoformaes do ngulo ponto-cerebeloso (schwanoma vestibular ouneurinoma do acstico , meningiomas, cistos, aneurismas, colesteatomasprimrios)

Introduo

40-60 anos Representa 9% dos tumores intracranianos e 80% dos tumores do ngulo ponto-

cerebeloso Geralmente unilateral (atinge primariamente o ouvido interno e depois o ngulo ponto-

cerebeloso) e de crescimento muito lento

Clnica

Carcter mais progressivo, sem tantas crises (tem episdios de hipoacusia e episdios devertigem)

Evoluo em 3 fases o Fase otolgica pura

Surdez de perceo evolutiva unilateral Acufenos agudos do mesmo lado


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Tonturas (mais que vertigem; sensao de instabilidade fsicamarcada)

o Fase otoneurolgica (envolvimento de mltiplos nervos cranianos) Pesquisar o reflexo corneano (atingimento do nervo trigmeo) Pesquisar a mmica facial (atingimento do nervo facial), entre outros

o Fase de hidrocefalia (fase final com hipertenso intracraniana e cefaleias )

Diagnstico

Clnica Audiometria Tomografia Computadorizada Ressonncia Magntica (ideal para a caracterizao) Potenciais evocados (diminuio da conduo nervosa)

Tratamento (prognstico com relao com a precocidade do tratamento)

Se forem de pequenas dimenses, pode ser feita radioterapia localizada (gamma-nail ) Se forem de grandes dimenses com sintomas associados (tonturas e efeitos compressivos),

requer neurocirurgia

d. Outras leses da via acstica (degenerativas, cistos e tumores)

HIPOACUSIASMISTAS

Infees (otites externas ou mdias a complicar em labirintites) Traumatismos (fraturas transversais do rochedo) Otosclerose (envolvimento do ligamento anular) Neoplasias Malformaes congnitas

Surdez infantil Graves implicaes no desenvolvimento psicossomtico da criana (aquisio de linguagem

e alterao do comportamento) com limitaes no aproveitamento escolar e na integraoscio-profissional

O desenvolvimento da linguagem de uma criana normal surge da seguinte forma: dos 18meses at aos 5 anos, ela adquire 1 palavra nova/dia; dos 6 aos 8 anos, adquire 2 palavrasnovas/dia; sendo que aos 8 anos detm 3500 palavras com 15000 expresses no seuvocabulrio e aos 10 anos, 7000 palavras e 21000 expresses

Uma criana com hipoacusia, aos 14 anos, tem um vocabulrio de 3500 palavras e 15000expresses (atraso de 6 anos) e aos 18 anos tem o mesmo vocabulrio de uma de 10 anos


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Patologia infeciosa do ouvido

AULA 3

Das patologias mais frequentes que afetam o ouvido (ao contrrio da patologia tumoral) So classificadas segundo a sua localizao em:

o Otite externa : por invaso do canal auditivo externo a partir do meio exterior ou apartir do meio interno por desequilbrio de defesas

o Otite mdia : geralmente por invaso pela trompa de Eustquio, via hematogneaou por via externa aps perfurao

o Labirintite (no falamos em otites internas ): geralmente pelo ouvido mdio, mastambm por via hematognea

Patologia do ouvido externo

Introduo

As causas mais comuns de queixas otolgicas so os rolhes de cermen , os corposestranhos e as otites externas

Revendo, as principais patologias do ouvido externo incluem:o Malformaes congnitas

Geralmente, malformaes ao nvel do canal auditivo externo surge emconcomitncia com anomalias do ouvido mdio (ainda com deformidadescrnio-faciais e alteraes genito-urinrias); no entanto, raramente surgemassociadas com malformaes do ouvido interno

o Leses traumticas Leses descolantes do pericndrio da cartilagem do pavilho auricular tm

elevadssimo potencial de necrose (o hematoma favorece a separao dosdois tecidos)

Tratamento passa por drenagem asstica imediata (dohematoma) com ligadura compressiva e antibioterapia paraprofilaxia de uma pericondrite ou piohematoma

o Leses neoplsicas (rarssimas)o Leses infecciosas


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1. Patologia infeciosa do pavilho auricular1.1. Pericondrite

Infeo do pericndrio que pode levar necrose e desvitalizao cartilagnea comdeformidade em couve-flor do pavilho auricular (mais em imunodeprimidos)

Pode constituir uma complicao da drenagem de um hematoma sem assepsia No atinge o lbulo da orelha (no contm cartilagem) Agentes mais frequentemente envolvidos incluem:

Staphylococcus Aureus (mais comum, sobretudo no imunodeprimidos) Pseudomonas aeroginosa (imunodeprimidos) Proteus mirabilis (imunodeprimidos) Escherichia coli (imunodeprimidos)

Pavilho auricular com caractersticas dos sinais inflamatrios de Celsus Tratamento com antibioterapia (fluoroquinolonas para a Pseudomonas ou

aminopenicilinas, durante 10 a 20 dias), drenagem (se houver ps ou um abcesso) ecompressas quentes (vasodilatao ajuda a nutrio da cartilagem)

1.2. Erisipela Infeo por Streptococcus que atinge uniformemente todo o

pavilho auricular, podendo mesmo ultrapass-lo (ao contrrio da

pericondrite , que, por exemplo, no atinge o lbulo da orelha) Eritema, edema, dor e febrcula (37-38C) Tratamento com penicilina e limpeza asstica

1.3. Piodermites (muito frequente) Infees estafiloccicas da pele com formao de ps Sem grande gravidade

1.4. Fstulas infeciosas Surgem por malformaes congnitas, podendo associar-se a hipoacusia de transmisso Tratamento com antibioterapia e compressas quentes Se houver recidiva, considerar a possibilidade de tratamento cirrgico

1.5. Celulite do lbulo da orelha Infeo de tecido celular subcutneo Tratamento com antibioterapia, compressas, analgsicos e drenagem (havendo ps)


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2.1.1. Otite externa aguda Podem ser difusas (associado a excesso de limpeza, otite mdia, humidade ou eczema)

ou localizadas (por infeo de um folculo piloso ou glndula ceruminosa; o furnculoencontra-se no 1/3 externo do canal auditivo externo)

Causas: natao e gua , autolimpezaexcessiva do canal (cotonetes)

Clnica

Otalgia exacerbada pelo movimento do trago emandbula e pela palpao

Otorreia (serosa na fase inicial mas seropurulenta tardiamente nas infees por gram negativos)

Edema do canal (causa de hipoacusia de conduo) Adenopatia regional Envolvimento de tecidos peri-auriculares Ausncia de acufenos e vertigens (sem envolvimento

coclear ou vestibular)

Avaliao otoscpica

Meato ruborizado, edemaciado e sensvel ao toque

(dificulta a realizao da otoscopia) Material purulento acompanhado de detritos

celulares resultantes de descamao epitelial Membrana do tmpano baa e ruborizada

Bacteriologia

Pseudomonas aeroginosa Proteus mirabilis

Staphylococcus aureusTratamento (se edema marcado, complementar com tubo distensvel para aplicao tpica defrmacos) (esperar resoluo em 8 a 10 dias; se no, alterar medicao)

Aspirao sob microscpio das secrees purulentas Antibioterapia sistmica com quinolona/ cefalosporina (se grave; no em crianas) Gotas otolgicas (fluoquinolona + neomicina + polimixina) Anti-inflamatrios (ibuprofeno) e analgsicos Evitar contacto com a gua


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Diagnstico diferencial com otomicose

Infeo primria ou mista causada por fungos (tratamento prolongado com antibiticos) Prurido intenso , ardor e exsudado (resduos em papel de forma molhado ) Ocasional otalgia e hipoacusia Aspeto cremoso (suspeitar de Candida albicans ) ou com pontos negros ( Aspergillus

nger ) Tratamento com antifngicos em gotas ou sistmicos e corticoide nos primeiros dias para

aliviar a inflamao; ainda aspirao dos resduos e acidificao

2.1.1.1. Otite externa necrosante ou maligna Pouco frequente No constitui uma verdadeira otite, mas sim uma osteomielite do

osso temporal e base do crnio com ponto de partida numa otite externa Mau prognstico com destruio tecidual Pseudomonas aeruginosa Sobretudo imunodeprimidos e idosos Cursa com dfices neurolgicos, possvel parotidite, ostete ou uma

trombose dos seios cavernosos Tratamento por desbridamento cirrgico (complementado

com doses altas de antibiticos)

2.1.1.2. Otite externa hemorrgica (ou miringite bolhosa) VrusInfluenzae Bolhas hemorrgicas na membrana do tmpano, podendo afetar o ouvido mdio na

eventualidade de uma perfurao timpnica Tratamento com evico de gua, analgsicos e antivricos (antibiticos no so

usados para controlar a progresso mas para evitar infees secundrias )

2.1.1.3. Otite externa aguda de origem inflamatria Sem etiologia infeciosa primria (podem infetar secundariamente) Associadas a eczema ou dermatite atpica, dermatite seborreica, psorase, acne e

dermatite ou eczemas de contato


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2.1.2. Otite externa crnica Processos inflamatrios persistentes de difcil tratamento e que criam timas condies para

infees secundrias Associados a psorase, dermatite seborreica, eczema e alergia Prurido (ao contrrios das agudas, em que predomina a dor) Pele seca, atrfica, com sinais de eczema e sem cermen Sem queixas em relao acuidade auditiva Tratamento com creme hidratante e evitar o contato com a gua

Patologia do ouvido mdio

Introduo

A patologia do ouvido mdio divide-se em: Malformaes congnitas (otosclerose e malformaes dos ossculos) Traumatismos (fraturas do osso temporal) Infees Neoplasias

Otite serosa

Predomnio de disfuno tubar Como fatores de risco para disfuno tubar, constam:

Fatores anatmicos Malformaes congnitas Infees do ouvido mdio ou das vias areas superiores Hiperplasia ou inflamao crnica das adenoides Neoplasias Radioterapia e traumatismos

Perda de arejamento normal do ouvido mdio e reabsoro do ar com instalao depresso negativa leva a vasodilatao e formao de derrame (sem infeo)

Predispe a infees secundrias (como tal, a otite supurada)

Otite supurada

Predomnio de infeo Indivduos com infeo respiratrio superior que progride pela trompa de Eustquio Podem resolver, mas persistir como quadro seroso


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1. Otite Mdia Aguda Simples o diagnstico mdico mais frequente at aos 2 anos (a

seguir constipao) 80-90% das crianas com 2 anos j tiveram uma otite Incidncia a crescer a cada ano

o Aumento da taxa de diagnstico o Implementao de infantrios o Histria familiar o Biberes (ascenso de leite pela trompa verticalizada) o Fumo do tabaco

Sintomas

Otalgia (incio noite com dor intensa durante 12 horas e diminuio em 3 a 5 dias),podendo ser precedida por uma infeo respiratria ou decorrer de uma alergia

Otorragia seguida de otorreia (com alvio da dor por perfurao timpnica sepouco grave pode cicatrizar em cerca de 48 horas), mas pouco significativas

Febre e vmitos mais frequentes nas crianas Irritabilidade (nas crianas; pode ser o nico sintoma) Acufenos pulsteis Sensao de peso auricular Hipoacusia de transmisso num caso extremo

Sinais clnicos

Alterao da cor e abaulamento da membrana timpnica Perfurao, otorreia e febrcula

Otites Mdia Aguda(cerca de 3 semanas )

Simples ou supurada (predomina a infeo)

Seromucosa ou serosa (predomina a obstruo )

Otite Mdia Sub-aguda(2 semanas a 3 meses )

Otite Mdia Crnica(mais do que 2 meses )

Simples ou supurada (predomina a infeo )Perfurao da membrana central

ColesteotomatosaPerfurao da zona marginal da membrana

Seromucosa ou serosa (predomina a obstruo )


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Diagnstico

Febre e otalgia a seguir a uma infeo respiratria (como a gripe), que agravam com adeglutio e com o assoar

Otoscopia com evidncia de inflamao ou ps e hipomotilidade da membrana (solicitar ao doente para realizar a manobra de Valsalva) Timpanograma com evidncia de hipomotilidade da membrana

Bacteriologia (semelhante sinusite) (contgio por vrias vias, sendo a principal a tubar )

Streptococcus pneumoniae (32%) (mais frequente em adultos, cerca de 80%) Haemophilus influenzae (22%) (mais frequente em crianas entre os 7 e 8 anos)

Moraxella catarrhalis (16%) Streptococcus do grupo A (5%) e Staphylococcus aureus (2%) Culturas negativas em 25%

Evoluo

80% curam em 3 dias sem tratamento e 95% em 5 dias, MAS no tratadas podemdesenvolver mltiplas complicaes

Antibiticos podem melhorar os sintomas inicialmente, embora sem evidncia de ganhoteraputico a mdio e longo prazo (pases com baixa prescrio de antibiticos no tmaumento das complicaes), sendo considerados provavelmente desnecessrios

Aconselhamento dos pais e prescrio de analgsicos Watchful -waiting em contextos sem risco acrescido:

Primeiro episdio Maiores de 2 anos No imunodeprimidos

Sem grande sintomatologia Evoluo em 3 fases:

o Fase congestiva (vascularizao leva a que a membrana fique ruborizada )o Fase exsudativa (ausncia de tringulo luminoso e flictenas com abaulamento)o Fase supurativa (tmpano perfurado, geralmente com otorreia)


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Tratamento mdico

Antibioterapia (se for opo) o Amoxicilina +/- cido clavulnico (espectro a ter em conta o Haemophilus

Influenzar) ou cefalosporina de 3 gerao por via oral durante 10 dias o Se houver recorrncia (+ de 3 episdios em 6 meses), amoxicilina em alta dose

(90 mg/Kg/dia) o Ceftriazone ou cefuroxime o Em doentes com alergia penicilina, claritromicina ou azitromicina

Aspirar secrees Analgsico e antipirtico Gotas otolgicas (s se houver perfurao timpnica) (Anti-histamnicos) Vasoconstritores locais durante 3 a 5 dias no mximo

Tratamento cirrgico

Em casos de persistncia , de imunossupresso , recm-nascidos , otalgiasintensas , considerar miringotomia (aspirao, cultura dos produtos microbiolgicos ealvio de presso)

o Prefere-se a timpanocentese circular (nos quadrante antero-superior ou antero-inferior) timpanocentese radial pois cicatriza mais rapidamente em 2 a 3 dias (aradial permite a colocao do tubo de ventilao)

Levar sempre em conta o risco das otites no recm-nascido incorrerem em meningite emorte (pela espessura do tegmen timpani )


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Indicaes para miringotomia

Abaulamento da membrana timpnica com dor intensa Febre alta (maior a 39C) com toxicidade sistmica

Recm-nascido o Quase com toda a certeza que foi contrada na gravidez, logo por um agente gram

negativo , de difcil resoluo no recm-nascido No melhoria aps 2 tratamentos

Inserir um tubo de ventilao :o Para arejar na otopatia serosao Para colheita de lquido de supurao na otite mdia aguda

Sai espontaneamente pois um corpo estranho ( 6 a 12 meses ) Evitar o contato com gua pelo risco de agravar ou promover uma infeo Nunca no quadrante postero-superior pela posio ossicular


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3. Otite mdia crnica simples

Clnica(destruio da arquitetura normal do ouvido mdio) Infeo persistente (durao superior a 3 meses ) no

ouvido mdio ou episdios de repetio Perfurao timpnica Poucos sintomas (sem dor porque no h membrana

do tmpano) Otorreia intermitente com cheiro ftido(1) Podem-se classificar em:

o Centrais (no atingem o annulus) o Perifricas (atingem o annulus), cuja rotura

origina uma das complicaes mais temidas da OMCS, ocolesteatoma

Bacteriologia

Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus (1) e epidermidus Enterobactericeas (1) (Klebsiella, Proteus e Escherichia )

Diphtheroidae

Streptococci Anaerbios (1)

Tratamento mdico (risco de hipoacusia permanente)

Evico de gua Aspirao de todos os detritos Antibioterapia sistmica Gotas otolgicas (+/- corticoide) sem recurso a agentes ototxicos, como a neomicina e a

gentamicina; preferir ofloxacina ou flucloxacina

Tratamento cirrgico

Timpanoplastiao Tentar evitar recorrncia +/- ossiculoplastia o Usar fscia temporal , veias ou cartilagem o Materiais heterlogos (em casos em que no seja

possvel o recurso a autlogos), mas ponderarrisco de contaminao e Creutzfeldt-Jakob

Ilustrao 5. Otite mdia crnica simples(em baixo , complicao de OMCS emperfurao)


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Ossiculoplastiao Remover bigorna e ligar o martelo ao estribo o Recurso a osso cortical para moldagem completa o Recurso poro mastoide do temporal o Recurso a material heterlogo, como prteses de titnio o Ainda hidroxiapatite ou material em teflon

Mastoidectomia (em casos de otorreia persistente )

4. Otite mdia colesteatomatosa

Introduo

Repuxamento timpnico para o interior da caixa do tmpano (secundrio a otite crnica) O epitlio estratificado pavimentoso no interior do ouvido mdio complica com destruio

de estruturas, nomeadamente estruturas sseas

Clnica

Otorreia com cheiro ftido Hipoacusia de transmisso Dor ligeira (em oposio s otites mdias agudas) Perfurao epitimpnica (sempre) Aspirao de ps Plipo aural (raro; surge geralmente em concomitncia do colesteatoma e exigindo

diagnstico diferencial com rabdomiossarcoma na criana e tumores osteolticos) Existe uma variante clnica congnita em que um quisto de tecido ectodrmico (queratina)

fica retido embriologicamente ao nvel do ouvido mdio e causa metaplasia do epitlio local


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Tratamento sempre cirrgico , complementado comtratamento sintomtico com AINEs e analgsicos

Meatoplastia com mastoidectomia radical

Os objetivos de tratamento passam por: permitir odesaparecimento da otorreia com cheiro ftido; melhorarou no agravar a hipoacusia; evitar complicaesotolgicas (como a surdez total e a paralisia facial) eintracranianas (como meningite ou abcessos cerebrais)

Diagnstico clnico diferencial entre OMCS e colesteatoma

Otite Mdia Crnica Simples Colesteatoma

Aps eventos mal tratados ou recorrncia deinfees, sendo que surge sempre comdestruio timpnica +/- destruio

ossicular, aderncias e abcessos

Existncia congnita (rara) ou adquirida(contextos de perfurao marginal ou perifricada pars flcida ) de tecido epidrmico ao nvel doouvido mdio, com consequncia destrutivas

para o ouvido mdio Sem otalgia (exceto nas agudizaes)

Otorreia intermitenteHipoacusia de transmisso

Perfurao central

Mucosa hiperemiada e ruborizada

Sem otalgia (exceto nas agudizaes)Otorreia ftida (anaerbios) contnua

Hipoacusia de transmissoPerfurao marginal

Lamelas esbranquiadas no CAE e mdioGram negativos (Proteus , Escherichia ePseudomonas ) Gram negativo e anaerbios

Tratamento mdico inicial: Antibioterapia (gentamicina ou

quinolonas, para cobrir gram negativos)durante 15 dias a 3 semanas

Gotas otolgicas (2 a 3 semanas) Aspirao ou lavagem

Evitar contacto com gua

Tratamento cirrgico Leso ossicular Envolvimento damastoide Tratamento mdico ineficaz

Timpanoplastia +/- mastoidectomia

Tratamento sempre cirrgico


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Complicaes das otites mdias

A. Otolgicas (locais)a. Mastoidite Aguda

i. Mais comum na criana (imaturidade mastoideia) ii. Agrava com ostete iii. Febre, edema e abcesso retromastoideuiv. Protuso da orelha v. Membrana abaulada vi. Destruio trabecular vii. Pode complicar com abcedao (mastoidite de Bezold) viii. Confirmao imagiolgica ix. Tratamento

1. Drenagem por miringotomia 2. Drenar abcesso 3. Mastoidectomia (grande sucesso quando grave) 4. Exige vigilncia intra-hospitalar 5. Antibioterapia sistmica com cefalosporinas de 3 gerao (penetrao BHE) 6. Analgesia

b. Labirintitesi. Perilabirintite (secundariamente a um colesteatoma , uma labirintite serosa por

exposio a txicos, ou labirintite purulenta timpanognica, menngea ou hematognea) ii. Naseas, vmitos, acufenos, hipoacusia neuro-sensorial e nistagmo espontneo

c. Paralisia facial perifrica (mais no colesteatoma ) i. Por destruio do aqueduto de Falpio ii. Tratamento com antibioterapia e miringotomia iii. Em caso de refractariedade, recorrer descompresso direta do nervo

d. Petrosite

e. Perfurao timpnica

f. Otopatia Serosa Crnica (agravado pela fenda palatina )


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B. Neurolgicas (cerebrais)a. Tromboflebite do seio cavernoso lateral

i. Pouco frequente ii. Febre persistente em picos com possvel sepsisiii. Ocorre pela proximidade com o seio sigmoide

b. Meningitei. Otites agudas por Streptococcus pneumoniae ou Haemophilus influenzae ou otites crnicas

por bacilos gram negativos ii. Mais frequente na forma de otite mdia crnica colesteatomatosa

c. Abcessos extradurais, subdurais (empiema) e cerebrais

Sinais de alerta na suspeita de abcessos

Cefaleias agudas incapacitantes Otalgia refratria Agudizao deotorreia Febre com durao superior a 4 dias Paralisia facial perifrica Vertigem Vmitos

Alteraes da conscincia


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Conduta a seguir na suspeita de abcesso

Internar o doente Observao multidisciplinar (otorrino, neurocirurgia e infeciosas)

Antibioterapia IV (que atravesse a BHE) Drenagem do abcesso Cirurgia otolgica para remoo do foco primrio


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Sistema vestibular e Nervo facial

AULA 4

A manuteno biolgica do equilbrio surge graas a 3 sistemas:o Sistema vestibular

Perifrico (canais semicirculares do ouvido interno e nervo vestibular ) Central (ncleos vestibulares do tronco cerebral, cerebelo e crtex)

o Sistema visual Particularmente perturbado nos indivduos idosos (cataratas e glaucoma)

o Sistema propriocetivo

Perturbaes do equilbrio:o Depois dos 60 anos pela maior frequncia de processos de aterosclerose e

isquemia (a circulao vestibular e coclear terminal, logo com facilidade podemoschegar a disfuno completa)

Sistema vestibular (labirinto posterior)

Principal responsvel pela manuteno do equilbrio Disfuno incorre em vertigem (sensao ilusria de movimento, geralmente rotatrio, do

indivduo em relao ao ambiente e vice-versa; no traduz forosamente perturbao dovestbulo) vs. tontura (sensao de desequilbrio)


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O labirinto posterior constitudo por: Canais semicirculares anterior, posterior e horizontal com as ampolas (cristas

ampolares com as clulas neuro-sensoriais recetoras de movimento) Canal semicircularhorizontal faz com o plano naso-occipital30

Os 3 canais tm uma disposio de 90 entre si (permitindo que a pessoaconsiga manter o equilbrio independentemente da sua posio)

Sensveis aaceleraes angulares ou circulares no plano do canal Utrculo e sculo com as mculas

Sensveis aaceleraes lineares A poro ssea banhada pela perilinfa (lquido rico em sdio) e o labirinto membranoso

banhado internamente pela endolinfa (lquido rico em potssio ), sendo que a oscilaodestes lquidos no labirinto vai permitir a despolarizao das cristas ampolares e das mculas


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A partir destes sistemas, a informao veiculada pelos nervos vestibulares superior einferior para os ncleos vestibulares ao nvel do tronco cerebral, de onde emergemmltiplas ligaes para a via ocular, medula, cerebelo, substncia reticular e crtex, sendoque destacar:

o Via vestbulo-espinal (ligao do vestbulo com as vias propriocetivas) Manuteno da postura aquando a realizao de movimentos, adaptando o

tnus muscular s necessidades o Via vestbulo-ocular

Executar movimentos da cabea sem desfocar o alvo da retina, permitindofixar o mesmo objeto

Anomalias desta via originamnistagmo (movimentos oculares incoerentes) A afetao desfasada dos sistemas perifrico e central da via vestibular incorre em

sndromes vertiginosos bastante diferentes e cuja distino fundamentalmente clnica: Vertigem perifrica (63%) Vertigem central (29%)

ANATOMIA Leso do nervo vestibular oulabirinto (at ao trmino nos

ncleos)

Leso a partir dos ncleosvestibulares

INCIO Sbito Insidioso CARTER Paroxstico (compensao) Contnuo

INTENSIDADE

Intenso LigeiroDURAO

Finito mas recorrente (segundos,minutos, horas ou dias pela

compensao)

Crnico (durao de meses, semmecanismo de compensao)

SINTOMASASSOCIADOS

Ausncia de sinais neurolgicosHipoacusiaAcufenos(1)

Presso auditivaSintomas neurovegetativos

presentes e intensos (nuseas,vmitos, diaforese)

Presena de sintomas neurolgicos evasculares

Ausncia de sintomas auditivosAusncia de sintomatologia

neurovegetativa marcada

FATORESAGRAVANTES

Movimentos da cabea(agravamento intenso)

Movimentos da cabea (agravamentoligeiro)

REAESCALRICAS Normais ou diminudas Normais, raramente dissociadas

DIREO DAQUEDA Queda para o lado da leso Queda para os dois lados

PROVA DE

ROMBERG

Cai sempre para o lado da leso

(coerente)Queda multidirecional (incoerente)


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Vertigem perifrica (63%) Vertigem central (29%)

NISTAGMO(2)

HorizontalUnidirecional com fase rpidaoposta leso (sendo que em

leses irritativas comdespolarizao, o nistagmo tem fase

rpida para o lado da leso)Alguns segundos aps a vertigem

(5 a 20 segundos com perodo delatncia)

FatigvelDiminui pela fixao do olhar

Vertical , unidirecional ou bidirecional

Comea imediatamenteNo fatigvel

No influenciado pela fixao do olhar

Acufenos(1): Sensao de rudo percebida por um indivduo, podendo ser: unilaterais ou bilaterais;contnuos ou intermitentes; afetarem altas ou baixas frequncias; serem subjetivos (muito maisfrequentes) ou objetivos (raros e que so tambm audveis pelo examinador)

Em sopro e na inspirao/expirao, sugestivo de trompa auditiva anormalmente aberta Pulsteis e sncronos com o corao, indicativo de aneurisma arteriovenoso ou tumor

glmico do ouvido mdio Clicks apontando para tetania do msculo tensor do vu do paladar

As caractersticas dos zumbidos no nos permitem localiz-los na estrutura auditiva. Podem tercomo causas: corpos estranhos ou cermen , perfurao timpnica, otopatia serosa ,otosclerose , presbiacusia , doena de Menire , neurinoma do acstico , medicaoototxica , otite mdia aguda e tumores ou alteraes vasculares

Nistagmo(2): sucesso de movimentos rtmicos, involuntrios e conjugados dos globos oculares,constitudos pela alternncia de oscilaes lentas e rpidas; definimo-lo por:

Sentido da oscilao rpida Direo (horizontal, vertical, rotatrio ou multidirecional) Espontneo (leso vestibular ) ou induzido em certas posies ou testes calricos Nistagmo que muda de direo ou nistagmo pendular indicativo de leso no

vestibular


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Estudo de um doente com vertigens

Anamneseo Perceber se se trata verdadeiramente de uma vertigem ( sensao ilusria de

movimento , geralmente rotatrio ) O crebro interpreta a deslocao da retina como sendo o movimento de um

objeto e no um movimento da retina o Forma de evoluo dos sintomas (recorrente, por crises ou contnua) o Frequncia das crises (com data da primeira e ltima crise) o Durao de cada crise (segundos, minutos, horas ou dias) o Fatores desencadeantes da crise: posio (VPPB), stress, infees respiratrias,

presso, aura ou sons intensos o Sintomas acompanhantes

Neurovegetativos (nuseas, vmitos, taquicardia e ansiedade) Otolgicos

Hipoacusia sbita, flutuante ou progressiva Acufenos pulsteis ou no pulsteis Plenitude auricular (presso ou estalidos) Otalgia (apurar tipo, timing , moedeira) Otorreia (ceruminosa, serosa ou purulenta)

Neurolgicos (cefaleias, enxaqueca, fraqueza, paralisia, parestesias, paresias,alteraes visuais, diplopia, amaurose fugaz, fotofobia, tremores, sintomasepilticos, alucinaes, disfagia, disfonia, disartria, alteraes da memria,incontinncia urinria, perda de conscincia, paralisia facial ou outrasalteraes dos nervos cranianos)

o Histria medicamentosa (ototoxicidade) o Antecedentes de patologia cardiovascular, renal, diabtica, neurolgica, sifiltica e de

traumatismos cranianos

Perifrica Central

Segundos VPPB ou fstula perilinftica AIT ou aura de epilepsia

MinutosFstula perilinftica ou doena de

Menire AIT ou enxaqueca

Horas Doena de Menire

Dias Nevrite vestibular ou labirintite AVC

Semanas a mesesSchwanoma vestibular ou toxicidade

medicamentosaEsclerose mltipla ou doenas

cerebelosas


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Sinais vitais Exame otolgico Exame oftalmolgico Exame neurolgico

o Pares cranianos o Funo cerebelosa (harmonizao e reajuste vestibular central da funo auditiva) o Vias motoras piramidais e extra-piramidais o Estudo de reflexo

Exame otoneurolgico o Testes calricos

Avaliam a integridade do aparelho vestibular Irrigao do CAE, com a cabea elevada

a 30 (alinhamento do canal semicircularhorizontal), com gua gelada ocasionacorrentes de convexo ao nvel do ouvidointerno

O Reflexo vestbulo-ocular estntegro quando ambos os olhos se desviampara o lado da gua gelada ; se oshemisfrios cerebrais estiverem intactos, cria-

se um movimento corretivo para o ladocontrrio ao do desvio tnico (ausncia destafase rpida indicia leso hemisfrica do ladooposto)

O teste com gua quente ocasiona odesvio tnico dos olhos para o lado oposto irrigao; se os hemisfricos estiveremntegros, ocorre um movimento de correopara o lado oposto

o Com fixao ocular Nistagmo espontneo Nistagmo no olhar descentrado Cover test e convergncia ocular (dismetrias oculares) Pesquisa de movimento sacdicos

Pesquisa de movimentos de perseguio ocular


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Head-impulse test Mtodo de investigao sensvel e especfico que deteta hipofuno unilateral do

sistema vestibular perifrico (vestibulopatia aguda) Um sistema vestibular funcionante ir identificar qualquer movimento relacionado com a

posio da cabea e rapidamente corrigir o movimento ocular de forma a que o centro daviso permanea no alvo

Teste fundamental do reflexo vestbulo-ocular


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o Sem fixao ocular Nistagmo espontneo Nistagmo no olhar descentrado Head-shaking test

Colocar o doente com a cabea em flexo a 30 Pedir para fechar os olhos Fazer movimentos rpido alternados com a cabea Pedir ao doente para abrir os olhos e pesquisar nistagmo

Testes posicionais Nistagmo em decbito dorsal em hiperextenso Nistagmo em decbito lateral Manobra de Dix-Hallpike

Manobra diagnstica de vertigem posicional paroxstica benigna (VPPB) Movimentao da cabea do paciente de forma a promover um deslocamento da endolinfa e,

consequentemente, da cpula do canal semicircular posterior O paciente est inicialmente em posio sentada, com a cabea rodada lateralmente (direita

ou esquerda, conforme o lado a ser testado), em aproximadamente 45 O examinador segura a cabea do paciente e promove um brusco e rpido movimento de

deitar de forma a que a cabea fique de fora da maca (pendente em cerca de 30) Em doentes com VPPB, ocorre um evidente nistagmo alguns segundos aps o estmulo

(com latncia ), que dura menos de 45 segundos


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o Teste da fstula (aplicar diferentes presses ao nvel do canal auditivo externo deforma a suscitar sintomas vertiginosos)

o Teste de Romberg Colocar o indivduo de p com os olhos abertos (a olhar para a frente), braos

junto ao corpo e ps unidos Quando pedimos ao indivduo para fechar os olhos, surgem as perdas de

equilbrio se estivermos perante algum problema vestibular o Teste de Unterberger/Fukuda

Pedir ao doente para caminhar num mesmo lugar com os olhos fechados Se o doente rodar sempre para o mesmo lado, poder ter uma leso labirntica

desse mesmo lado (mas no deve ser usado como elemento diagnstico)

Exames auxiliares de diagnstico o Estudo auditivo completo :

Acuometria (prova de Weber e Rinne): avaliao grosseira subjetiva e adistino de uma hipoacusia de transmisso e neuro-sensorial

Audiograma (permite avaliar o grau de hipoacusia e a localizaotopogrfica da leso; distingue hipoacusias de transmisso, perceo cocleare retrococlear)

Timpanograma

o Eletronistagmografia : registar os movimentos dos globos oculares apsintroduo de gua quente/fria nos ouvidos ( estimulao labirntica )

Avalia a durao, amplitude, direo e velocidade do componente lento donistagmo

Diagnstico diferencial entre leso vestibular perifrica e central

o Videonistagmografia Registo eletrnico dos nistagmos (movimentos dos olhos em ressaltos) que

podem existir espontaneamente ou que podem ser desencadeados pordiversos estmulos

Identificaparesias canaliculares e assimetrias vestibulares

o Posturografia dinmica computadorizada Conjunto de tcnicas que analisam o comportamento postural do indivduo

em diferentes posies


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o Teste da cadeira rotatria So normalmente executados em adio aos testes calricos, de forma a

adicionar preciso (podem testar o mesmo componente auditivo, o canalsemicircular lateral )

o Potenciais evocados auditivos Integridade das estruturas do tronco cerebral Diagnstico doneurinoma do acstico

o Estudos radiolgicos (radiogrfica da coluna cervical, do ouvido, tomografiacomputadorizada e ressonncia magntica do ouvido)

o Estudos analticos Hemoglobina Hemoglobina glicada Perfil lipdico Funo tiroideia

Infees Doena de Lyme Sfilis CMV Herpes HIV

Auto-imunidade Doseamento de ototxicos

Aminoglicosdeos


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Etiologia das perturbaes de equilbrio (causa perifrica )

A. Otoneurolgicas (mais frequentes)a. Ouvido externo: cermen, corpo estranho ou otite externab. Ouvido mdio: otite mdia aguda, otite mdia crnica (6%; sobretudo a

colesteatomatosa), otopatia serosa, hemotmpano ou atelectasia do ouvido mdiopor disfuno tubar

c. Ouvido interno: labirintite txica (5%) ou vrica (3%), isquemia labirntica (22%), sndrome paroxstico posicional benigno (34%), causa desconhecida

(Doena de Menire ), traumatismos e enjoos de viagem d. Nervo vestbulo-coclear: neurinoma do acstico , nevrite vestibular outraumatismo

e. Central: encefalite/meningite/abcesso, doenas desmielinizantes (esclerosemltipla), tumores, traumatismos, doenas epilticas (epilepsia do lobo temporal) outrombose da artria cerebral postero-inferior

B. Sistmicasa. Neurolgicas: enfartes e isquemia do centro vestibular

b. Oftalmolgicas: glaucoma, estrabismo ou alteraes de refraoc. Doenas cardiovasculares: arritmias cardacas ou hipotensod. Doenas hematolgicas: anemiae. Doenas metablicas: diabetesf. Doenas auto-imunesg. Doenas inflamatriash. Doenas degenerativasi. Doenas gastrointestinais j. Frmacos ototxicos: aminoglicosdeos (estreptomicina, gentamicina, canamicina,

neomicina, dihidroestreptomicina), anti-malricos (quinino e cloroquina), salicilatos(aspirina), diurticos (cido etacrnico, furosemida e manitol), citostticos (mostardanitrogenada e cis-platinum), entre outros (mercrio, chumbo, arsnio)


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Vertigem Paroxstica Posicional Benigna (VPPB) (causa mais frequente de vertigem)

Incidnciaaumenta com a idade (10% aos 80 anos) Acomete mais o sexo feminino (2M:1H) Crises tpicas devertigem rotatria intensa Durao de alguns segundos ( paroxstica ) Desencadeadas pela mudana da posio do corpo ( posicional ; sobretudo quando se deita

ou muda de posio enquanto est deitado) Desaparece com a idade ( benigna ) Sem sintomatologia auditiva acompanhante Exame fsico e audiograma normais Acompanhada por sintomatologia neurovegetativa (nuseas, vmitos e diaforese)

Fisiopatologia

Libertao de otocnios/ carbonato de clcio que interferem com o normalfuncionamento vestibular (excitao vestibular errnea) Idioptico (75%) Pode ser secundrio a: traumatismo antigo (num espao de 6 a 12 meses), infeo ,

anestesia ou medicamentos Acometem sobretudo o canal semicircular posterior (ainda o horizontal mas muito

raramente o anterior)

Ilustrao 6. Fisiopatologia da VPPB


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Clnica

Crises de vertigem recorrentes (menos de 1 minuto ) por mudana de posio

Diagnstico

Hiperextenso em decbito dorsal para anomalias do canal semicircular vertical Manobra de McLure para anomalias do canal semicircular horizontal Manobra de Dix-Hallpike para anomalias do canal semicircular posterior Videonistagmografia

o Nistagmo horizonto-rotatrio o Perodo de latncia

o Crescendo-decrescendo o Durao inferior a 1 minuto o Reversvel o Fatigvel

Tratamento (resoluo espontnea na maioriados casos)

Reposicionamento dos otocnios(manobras de Epley e Semont)

Manobras de disperso de partculas Sedativos Anti-emticos Anti-histamnicos (inicialmente) Treino de habituao vestibular

o O doente deve realizar os movimentosque suscitam a vertigem para permitir umaadaptao cerebelosa (rgo com grandeplasticidade)

o Compensao vestibular Tratamento cirrgico com seco do nervo

vestibular ou ocluso do canal semicircular afetadoIlustrao 7. Manobra de Epley parareposicionamento dos otocnios


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Doena de Menire

Introduo

40-60 anos Causada por hipertenso endolinftica com hidropsia do sistema endolinftico comdistenso e dilatao do labirinto membranoso

Etiologia desconhecida O excesso de endolinfa pode dever-se a hiperfuno da estria vascular ou hipoabsoro

(disfuno do ducto endolinftico) Mais frequentemente unilateral (s em 30% que surge bilateralmente)

Fisiopatologia

Hidropsia endolinftica labirntica Roturas peridicas da membrana Fluxo de endolinfa rica em K+

Evoluo

Desenvolve-se por crises agudas que duram de alguns momentos a algumas horas(nunca dias a semanas )

H tendncia para haver diminuio do nmero das crises mas com a atrofia progressiva dorgo de Corti h hipoacusia neuro-sensorial que vai agravando progressivamente

Inicialmente, num nico ouvido e com crises irregulares Perodo inicial com aumento progressivo da frequncia e depois com diminuio da mesma Remisso das crises de vertigem em 80% aos 5 a 10 anos de evoluo


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Clnica

Sndrome vertiginoso perifrico recorrente com intensa sintomatologianeurovegetativa

Hipoacusia neuro-sensorial flutuante progressiva sobretudo para sons graves Acufenos de baixa frequncia flutuantes e outros sintomas cocleares, como plenitude Sensao de presso no ouvido

Exame clnico

Exame objetivo muito varivel Nistagmo espontneo (em crises, a fase rpida para o lado doente por irritao) Exames ORL e neurolgico na maioria so normais

Diagnstico definitivo de Doena de Menire

Duas ou mais ocasies com vertigens rotatrias superiores a 20 minutos Hipoacusia de perceo comprovada por audiometria em uma ocasio Tinito no ouvido afetado Excluso de outras causas

Exames complementares de diagnstico

Audiometria com hipoacusia neuro-sensorial Videonistagmografia com hipovalncia vestibular Ressonncia magntica (permite diagnstico diferencial com alteraes do ngulo

ponto-cerebeloso)

Tratamento sintomtico (permite um bom controlo em 80-90%) Psicolgico (doena de longa durao) Dieta

o Dieta hipossalina intensa o Evitar o consumo de caf, lcool ou tabaco o Evitar stresso Alimentao equilibrada


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Mdicoo Profilaxia

Beta-histidina em 24mg de 12/12h ou 48mg de 12/12h Diurtico (para reduzir a presso endolinftica) como o amilorido e

hidroclorotiazida o Tratamento das crises

Vestibuloplgico (diminuem a estimulao dos centros vestibulares) Benzodiazepinas como o diazepam Anti-histamnico

Anti-emtico

Tratamento cirrgico

o Intra-timpnico Corticoterapia Gentamicina

o Descompresso do saco endolinftico o Labirintectomia o Seco do nervo vestibular

Prognstico (depende da forma da doena) Estvel (com episdios espordicos e recuperao total aps crise , mantendo a

audio por muitos anos) Progressiva (crises violentas e frequentes sem recuperao completa aps crise)


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Neurinoma do acstico ou schwanoma do nervo vestibular

Introduo

Representam 9% dos tumores intra-cranianos e 80% dos do ngulo ponto-cerebeloso Neoplasias benignas com origem na bainha de Schwann da poro vestibular do nervo

vestbulo-coclear (a nvel do ouvido interno) Geralmente unilateral

Evoluo

Crescimento muito lento mas progressivo e invasivo para o ouvido interno Eroso temporal com compresso cerebelosa e protuberancial com aumento da

presso intracraniana

Clnica(surge tardiamente pois o tumor de crescimento lento)

Acufenos no lado afetado Diminuio inicial do ndice de discriminao Hipoacusia neuro-sensorial Mais tardiamente

o Anestesia da crnea do lado afetado por compresso do nervo trigmeo o Parestesias da face o Sinais de compresso cerebelosa o Paralisias das extremidades o Cefaleias muito intensas por hidrocefalia

Tratamento

Radioterapia localizada para tumores de pequenssimas dimenses Cirrgico em casos avanados ou em neoplasias de dimenses considerveis

Fstulas espontneas do labirinto

Principalmente ao nvel da janela oval (poro anterior do ligamento anular do estribo) e janela redonda , aps um traumatismo crnio-enceflico, natao, mergulhos, manobrasde valsalva ou de causa desconhecida


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Vertigens , tonturas , hipoacusia (que pode ser mais frequentemente progressiva ousbita) e acufenos

Tratamento cirrgico (obliterar o local da fstula com gordura ou estapedectomia)

Nevrite vestibular

Variao com as estaes do ano (tpico da primavera e outono ) Incidncia entre sexos idntica

Fisiopatologia

Hipteses de infeo vrica e leses isqumicas nervosas Exige diagnstico diferencial com esclerose mltipla e AVC Falncia vestibular aguda unilateral com preservao da funo coclear (logo sem

hipoacusia ou acufenos )

Clnica

Vertigem rotatria de incio sbito e contnua durante vrios dias (2 a 3 dias), acompanhadade sintomas neurovegetativos, sendo exacerbada pelos movimentos da cabea

Muito semelhante ao VPPB, mas as vertigens so duradouras Sem sintomas cocleares ou neurolgicos Se surgir com hipoacusia de perceo homolateral, suspeitar de labirintite aguda


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Exame objetivo

Nistagmo espontneo (fase rpida para o lado no afetado)o Intensificado ao olhar para o lado no afetado, com o head-shaking test e retirando a

fixao ocular Teste de Romberg com inclinao para o lado doente Head-impulse test patolgico para o lado doente Exames de ORL e neurolgicos normais

Tratamento

Fase aguda (1-2 dias) o Corticoterapia sistmica durante 7 a 10 dias o Anti-emticos o Anti-vertiginosos como o diazepam e a beta-histidina o Hidratao

Fase subaguda (2-10 dias)o Exerccios de habituao

Fase crnica (mais de 10 dias)o Exerccios de habituaoo Reabilitao vestibular

Prognstico

O prognstico bom, com cura completa e sem sequelas em jovens devido plasticidade neuronal e com mobilizao precoce

Sndrome Vertiginoso Central Grupo de doenas de etiologia variada (sendo que as mais frequentes so de origem

vascular ou secundrias degenerescncia de estruturas), nomeadamente a esclerosemltipla e a siringomielia

Sintomatologia menos exuberante do que nas sndromes perifricas Sem sensao vertiginosa tpica (o doente refere instabilidade e insegurana) Sintomas vestibulares coexistem com sintomas neurolgicos


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Tratamento das vertigens (dirigido doena em causa)

Objetivos:o Controlar as nuseas e vmitos (sintomas neurovegetativos)

Anti-emticos (metoclopramida, BDZ e anti-histamnicos)o Reduo do conflito sensorial

Antibioterapia nas labirintites infeciosas Diurticos na doena de Menire Vasodilatadores nas vertigens perifricas por alterao da circulao Cirurgia no neurinoma do acstico Anti-inflamatrio na nevrite vestibular Habituao vestibular na VPPB Frmacos vestibuloplgicos: anti-colinrgicos (pouco usados isoladamente),

monoaminrgicos (efedrina), anti-histamnicos, fenotiazinas (ao sobre ocentro do vmito) e BDZ (diminuio da atividade dos ncleos vestibulares)

Nervo facial

Nervo misto com duas poreso Lateral com fibras sensitivas e motoras viscerais (nervo intermdio)o Medial com fibras motoras

Ao encargo do nervo facial, temos:o Enervao motora

Msculos da mmica Msculo estapdio

Msculo estilo-hioideu e ventre posterior do digstrico o Enervao parassimptica

Glndula lacrimal, submandibular e sublingual

o Enervao sensitiva Pavilho auricular 2/3 anteriores da lngua


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Emerge no encfalo ao nvel do sulco bulbopontico entre o VI e o VIII pares e dirige-seantero-lateralmente para o meato acstico interno

No final do meato, alcana o canal do facial (canal de Falpio), o qual percorrelateralmente at ao promontrio , altura em que se curva agudamente para trs,formando o joelho do facial

Aqui, o nervo forma uma tumefao, o gnglio geniculado (local onde se encontram oscorpos celulares dos

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Resumos de Otorrino Final UP

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