REVISTA BOLIVIANA DEL DOLORdolor-bolivia.org.bo/img/revista9.pdf · Dr. Freddy Fernández Primer...

REVISTABOLIVIANADEL DOLOR

Publicación Semestral Órgano Oficial de la

Asociación Boliviana del Dolor

Volumen 9 - Nº 2 - Año 5

La Paz - Bolivia

2015

Revista BOLiviaNa DeL DOLOR

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REVISTA

BOLIVIANA DEL DOLOR

DIRECTOR EDITOR

Dr. Ramiro Alvarado

COMITÉ EDITORIAL

Dr. Eduardo MazziDr. Manuel PantojaDr. Nataniel Claros

Dra. Karin GlasinovicDra. Susana Prado Salgueiro

Dr. Marco Narváez

Depósito Legal: 4-3-72-11

Dirigir correspondencia a:

ASOCIACIÓN BOLIVIANA DEL DOLORE-mail: [email protected]

[email protected]: José Aguirre Achá Nº 710

Zona Sur, La Paz - BoliviaCasilla Postal 1701

La Paz - BoliviaPág. Web. www.dolor-bolivia.org.bo


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DIRECTIVA DE LA

ASOCIACIÓN BOLIVIANA DEL DOLOR

Dr. Marco A. Narváez PresidenteDr. Ramiro Alvarado Vice presidenteDr. Mario Tejada Secretario GeneralLic. Zoraya Velasco Secretaria de HaciendaDra. Susana Prado Secretaria de Actas Dr. Freddy Fernández Primer VocalDr. David Flores Reynaga Segundo VocalDra. Jenny Vargas Tercer Vocal

ABD


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MIEMBROS DE LA ASOCIACIÓNBOLIVIANA DEL DOLOR

Acosta Fernández Patricia MD Aguilar Álvarez Vivian MD MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN

Alvarado Ramiro MD Álvarez Sarmiento Walter MD NEUROCIRUGÍA MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN

Aliaga Martin Arce Grove MD NEUROCIRUGÍA MEDICINA GENERAL

Apure Berrios Janett Lic. Barrios Meave Víctor MD TERAPIA FÍSICA NEUROCIRUGÍA

Bejarano Karina Echenique Cuellar Jorge MD Dra. ABOGADA MEDICINA GENERAL (TARIJA)

Borda Mazuelos Pablo MD Camargo Fuentes Yovana MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN

Canaviri Antonio MD Castillo Guerrero Iván MD ANESTESIOLOGÍA NEUROCIRUGÍA (Tarija)

Chumacero Trillo Ivett MD Claros Beltrán Nataniel MD CIRUGÍA GENERAL (Cochabamba) CIRUGÍA GENERAL

Cuellar Núñez José MD Curcuy Verónica MD NEUROLOGÍA (Santa Cruz) ANESTESIOLOGÍA

Diestra Ledesma Lilian MD Duchen Mauricio MD PSIQUIATRÍA-MED. PSICOSOMÁTICA ANESTESIOLOGÍA

Durán Pacheco Noemí MD Jofre Oswaldo MD ANESTESIOLOGÍA GERIATRÍA

Del Rio Oliver MD Duchen Luis Miguel MD MEDICINA GENERAL NEUROCIRUGÍA

Esteves Estefano MD Fernández Rocabado Freddy MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Flores Reynaga David MD Glasinovic Paiva Karin MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA PALIATIVA - DOLOR

Hinojosa Aguilar María MD Hurtado Alarcón Mónica MD MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN ANESTESIOLOGÍA

Kawashita Claudio MD La Fuente Choque Alex MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA - DOLOR


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Lipacho Zambrana Norma MD Loayza Castro Lino MD FARMACIA ANESTESIOLOGÍA (Cochabamba)

Magdonalld Betzabeth Lic. Magne Dina MD ENFERMERÍA QUIRÚRGICA FARMACIA

Maldonado Ayoroa Antonio MD Maldonado Frank Johan MD CARDIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Maldonado Juan Carlos MD Mamani Condori Rubén MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Martínez Flores David MD Martínez Prieto Sandro MD ORTOPEDIA-TRAUMATOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Martínez Otálora Osmar MD Martínez Vargas Oscar MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA GENERAL

Marañón Montaño Ariel MD Montesinos Henry MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Molina Peñaranda Jorge MD Mollinedo Duran Mauricio MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA INTERNA

Miranda Rafael Robert MD Mollinedo Marco MD ANESTESIOLOGÍA MEDICINA GENERAL

Monzón Noemí MD Narváez Tamayo Marco MD FARMACIA ANESTESIOLOGÍA - DOLOR

Montero José MD Ordoñez Anny MD MEDICINA INTERNA MEDICINA GENERAL

Parrado Aramayo Fernando MD Paucara Monroy Silvia Lic. ANESTESIOLOGÍA ENFERMERÍA QUIRÚRGICA

Pasten Vargas Rolando MD Portugal Callejas Santy MD REUMATOLOGÍA MEDICINA FÍSICA y REHABILITACIÓN

Pérez Johnny MD Peñaloza Hernán MD CIRUGÍA GENERAL ANESTESIOLOGÍA

Piaggio Ricardo Pinto Inger PASTOR VETERINARIA

Prado Susana M.D. Rivas Cristian MD MEDICINA GENERAL CIRUGÍA GENERAL

Quino Espinoza Aldo MD Requena Oroza Eduardo MD ONCOLOGÍA CIRUGÍA GENERAL

Ríos Roxana MD Rodríguez Ichaso Sarah (Tarija) ANESTESIOLOGÍA MEDICINA GENERAL


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Simons R. Cristian MD (Tarija) Sáenz Claudia MD OTORRINOLARINGOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Salinas Ríos Pilar MD Solís Quisberth Freddy MD PSICOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Torres Mayta Miguel MD (Tarija) Torres Martínez Amado MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Torres Fabián MD (Tarija) Ugarte Urquidi Marcelo MD (Tarija) ANESTESIOLOGÍA OTORRINOLARINGOLOGÍA

Valle Araoz Juan MD Vargas Jenny MD NEUROCIRUGÍA ANESTESIOLOGÍA

Vela Sanabria Sonia Lic. Vera Paz Mery MD ENFERMERÍA MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

Villca Nieves Lic. Tejada Mario ENFERMERÍA QUIRÚRGICA MEDICINA INTERNA

Velasco Zoraya Msc. Vera Fabiola MD ENFERMERÍA MÉDICO QUIRÚRGIA GASTROENTEROLOGÍA

Sinani Ronald MD Salinas Valeria MD MEDICINA GENERAL CIRUGÍA VASCULAR

Velia Mardoñez Barrientos José Manuel MD MEDICINA GENERAL NEUROCIRUGÍA

Elvia Vigrabriel Jorge Cano ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

FILIAL SUCRE

Bernal Ivan MD Mirka Rivera MD ANESTESIOLOGÍA ANESTESIOLOGÍA

Gallo Rolando Garabito MD Herbas Villegas Gonzalo MD CIRUGÍA GENERAL CIRÚGIA ONCOLÓGICA

Ortuste Cimar MD Herrera Miguel MD CIRUGÍA PLÁSTICA NEUROCIRUGÍA

Jhonny Mendez MD Claudia Subieta P. CIRUGÍA GENERAL PSICOLOGIA

Miriam Mamani Lic. Rafael Ramirez ENFERMERÍA FISIOTERAPEUTA Virginia Manuel ENFERMERÍA


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REVISTA DE LAASOCIACIÓN BOLIVIANA

DEL DOLOR

Volumen 9 - Año 5

2015

CONTENIDO

Mensaje de Bienvenida ...................................................................11 Dr. Marco Antonio Narváez T.

EDITORIAL .....................................................................................13 Dr. José Ramón González-Escalada Castellón

SÍNDROMES DOLOROSOS FRECUENTES .........................................17 Dra. Noemi Rosenfeld

INDICACIONES DE LAS TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. ............................................19

Dr. Marco Antonio Narváez Tamayo

INDICACIONES DE LAS TÉCNICAS NO INTERVENCIONISTAS EN DOLOR ....................................................30 Dra. Elvia V. Vigabriel Poppe

PAPEL DE LA RMN EN DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y MANEJO DE LA LUMBALGIA y RADICULOPATÍA ...............................................33 Dr. Celso Fretes RamírezRETOS EN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS .....................................40 Lic. Diego Ricardo Farrera Piña


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PLAN DE CUIDADOS Y TECNOLOGÍA APLICADA A LAS HERIDAS ......42 Lic. Dulce María Gallardo

OPTIMIZACIÓN DEL MANEJO FARMACOLÓGICO EN EL DOLOR POR CÁNCER ...........................................................47 Dra. Lena Adriana Morillas Guzmán

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPERALGESIA A OPIOIDES ..........52 Dr. Mauricio Duchen

CAMBIOS NEURONALES EN EL DOLOR CRÓNICO ..........................56 Dr. Fernando Cerveró

NEUROQUÍMICA DEL DOLOR CRÓNICO .........................................58 Dr. José Luis Monje Arteaga

TALLER ANALGESIA REGIONAL CONTINUA GUIADA POR ECOGRAFÍA ...........................................63 Dr. Juan Francisco Asenjo (Canadá) Dr. Jorge Molina (Bolivia) Dr. Enrique Fernandez (Bolivia)

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON DOLOR LUMBAR ............72 Dr. Celso Fretes Ramírez

COMPLICACIONES DE INYECCIONES EPIDURALES DE CORTICOSTEROIDES ......................................................................78 Dr. Elías Atencio Samaniego

PREDICTORES DE MALOS RESULTADOS EN CIRUGÍA DE COLUMNA ............................................................81 Dr. José Manuel Barrientos Peñaloza

EL PAPEL DE LOS CANABINOIDES Y DOLOR VISCERAL ......................84 Dr. Fernando Cerveró

RIESGO/BENEFICIO DE LOS OPIOIDES EN DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO .............................................................................85 Dra. Noemi Rosenfeld

CUIDADO EN EL DOMICILIO. COMUNICACIÓN Y MALAS NOTICIAS .......................................................................87 Lic. Rebeca Bravo Cabañas

SEDACIÓN PALIATIVA: CUÁNDO Y CÓMO INDICARLA ....................92 Dr. Carlos Acuña

MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA EN TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA DEL DOLOR .....................................................94 Dr. Nataniel N. Claros Beltran


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RADIOFRECUENCIA EN EL DOLOR DE COLUMNA VERTEBRAL FUNDAMENTOS BÁSICOS. INDICACIONES ....................................96 Dr. Celso Fretes Ramírez

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO ................................105 Dr. Fernando Cerveró

EL PAPEL DE LOS ANTIDEPRESIVOS EN EL DOLOR NEUROPÁTICO ....107 Dra. Noemi Rosenfeld

ACTUALIDAD Y MANEJO DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: GENERALIDADES Y TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA ..................108 Drs. R. Plancarte S., S. Alarcón B, Hernández BC.

EFICACIA DE LA ACUPUNTURA EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR. ..........................................................116 Dra. Ivette Chumacero

PAPEL DE LA ENFERMERA EN LA EVALUACIÓN DEL DOLOR ONCOLÓGICO ...........................................................................120 Lic. Rebeca Bravo Cabañas

PARTICIPACIÓN DE ENFERMERÍA EN EL SISTEMA DE ANALGESIA INTRATECAL IMPLANTABLE ............................................................126 Lic. Rebeca Bravo Cabañas

PREDICTORES DE NO INDICACIÓN DE OPIOIDES EN EL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO (DCNO)..................................................131 Dr. Iván Eduardo Bernal

MANEJO PERCUTÁNEO NO QUIRÚRGICO DEL DOLOR DE ESPALDA ..........................................134 Dr. Luis Miguel Duchén Rodríguez, Dra. Tania Arancibia Baspineiro

ESTRATEGIAS PARA PREVENIR DOLOR CRÓNICO POST QUIRÚRGICO ......................................................................141 Dr. Jorge E. Molina Peñaranda

DOLOR FETAL ...............................................................................144 Dra. María Antonieta Flores Muñoz

NUEVOS MANEJOS DEL DOLOR INFANTIL EN UTI ..........................149 Dr. Jorge Salazar

DOLOR POSTOPERATORIO EN PEDIATRÍA ......................................158 Dra. Roxana Ríos Mora


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Bienvenido(a) al 3er. CONGRESOINTERNACIONAL del DOLOR

Octubre 21 al 24 de 2015

Estimados amigos:

El CONGRESO INTERNACIONAL del DOLOR; se ha constituido en el mayor encuentro de profesionales dedicados e interesados al estudio y manejo del dolor de nuestro país y su entorno. Se desarrolla una vez cada 2 años y reúne a participantes de los diferentes departamentos de Bolivia y profesionales de varios países latinoamericanos.

Se desarrolla en 4 días académicos a tiempo completo, donde se exponen las nuevas moléculas, innovadoras terapias, investigación y desarrollo de las técnicas actuales y emergentes para el alivio del enfermo con dolor. Convoca a más de una docena de connotados y reconocidos profesores de la Medicina del Dolor, de todas las latitudes del mundo, quienes con su brillante trayectoria; engalanan y enriquecen la calidad de nuestro evento.

Este congreso tiene diseñado conferencias magistrales, plenarias, 6 talleres prácticos en salas paralelas y 3 en pabellón quirúrgico. Habrá 3 simposios internacionales que mostrarán nuevas y mejores opciones de tratamiento. Entrenamiento con casos reales de difícil manejo terapéutico. Desde su concepción; este evento abarca toda la temática del dolor. Desde el ABC del Dolor dirigido a todos aquellos que quieren empezar a involucrarse de manera juiciosa y actualizada a sus pacientes; hasta las más novedosas técnicas emergentes y selectivas que han demostrado su alta efectividad en el contexto de la comunidad científica mundial.

Son de gran interés académico para el comité científico del congreso, aspectos como el adecuado control del dolor post operatorio, el dolor crónico post quirúrgico, el dolor lumbar y el síndrome post quirúrgico de la cirugía de espalda, entre otros. El diseño del programa, no descuida temas de trascendencia como el dolor por cáncer y el cuidado paliativo; adelantos y beneficios del manejo integral del enfermo con dolor crónico. Las últimas guías clínicas y protocolos para el alivio del dolor neuropático, son entre otras, el eje fundamental de nuestro congreso.

Así, la tercera versión del CONGRESO INTERNACIONAL del DOLOR, tiene como claro objetivó superar el rotundo éxito de su anterior versión el 2013. Ya la medida, está muy alta, pero con la contundente decisión de la Junta Directiva de la Asociación Boliviana del Dolor (ABD) y el invaluable apoyo de los ponentes invitados, y la empresa farmacéutica; este alto objetivo, seráplasmado en los resultados y el alcance de este singular esfuerzo.

Con el invaluable apoyo y patrocinio académico de la IASP, la FEDELAT, la ALMID, ABD y el Colegio Medico Nacional, este evento cobra una jerarquía sin precedentes. Sin duda, será una vez más, un significativo aporte a la sociedad médica, a los profesionales que dedican valiosas horas en beneficio de las personas que sufren dolor y están convencidos de que es absolutamente posible ofrecerles mejores días y mejores años.

Te damos la bienvenida y te esperemos con la calidez y alegría acostumbrada, en esta ciudad mágica y encantadora: la ciudad de La Paz.

Dr. Marco Antonio Narváez TamayoPresidente de la Asociación Boliviana del Dolor

Presidente del Comité Organizador del 3er Congreso Internacional del Dolor


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EDITORIAL

José Ramón González-Escalada Castellón

Desde la utopía conceptual a la realidad cotidiana.

A raíz de una interesante discusión con el director de la Revista Boliviana del Dolor sobre la trascendencia de nuestra misión como terapeutas de los pacientes que padecen dolor crónico, se me ocurrió aprovechar estas páginas para hacer algunas reflexiones al respecto.

Todo el mundo científico coincide en que el dolor crónico no es únicamente una experiencia nociceptiva, sino el resultado de un conjunto de sensaciones físicas y anímicas que componen un sentimiento complejo. En consecuencia, en nuestra intervención médica debe seguir priorizando el criterio multidimensional, que implica tanto el alivio de la percepción nociceptiva como atender a las alteraciones psicosociales primarias o secundarias, fundamento de la atención interdisciplinar y que debe contemplarse de forma estructurada y sistemática en todos nuestros pacientes (1). Este precepto propuesto por Bonica hace muchos años (2) es universalmente reconocido y sin duda todos participamos de él. En base a esta argumentación multidimensional irrumpe en nuestro elenco de entidades fisiopatológicas el concepto de “sufrimiento biopsicosocial” del paciente con dolor crónico (3).

Este concepto pretende señalar que, en aquellos pacientes en los que se prevea una larga supervivencia, es necesario cuidar otros matices más allá de una simple intervención médica para lograr una mayor o menor reducción de la intensidad del dolor. Estos otros aspectos son: valorar y mejorar el estado funcional, evaluar y cuidar el deterioro psicológico, aumentar la calidad de vida, y adecuar el entorno socioeconómico a la situación psicofísica; todo esto ha adquirido un protagonismo tal, que en nuestra actitud cotidiana como terapeutas, estos aspectos no solo deben ser simultáneos al enfoque antinociceptivo, sino que en muchos casos lo deben preceder y en todos los casos deberían ser considerados como objetivo o misión paralela irrenunciable, que nos lleva mas allá de la simple administración de fármacos o la aplicación de medidas específicas analgésicas, objetivos que hasta hace pocos años considerábamos como nuestra principal y única misión.

Los grandes maestros de nuestra disciplina, a la que denominan significativamente “Medicina del Dolor” (4), nos advierten reiteradamente del riesgo al fracaso que puede acarrear ceñirse exclusivamente a la erradicación del dolor, y el desencanto al que están destinados como terapeutas los defensores a ultranza de esta estrategia.

La famosa serie concéntrica de dominios de John Loeser (5) da a conocer de forma efectiva un modelo enriquecido de atención global. Aunque este modelo no detalla los pasos médicos necesarios para gestionar con eficacia la atención biopsicosocial del dolor crónico, sí nos muestra las capas envolventes del sufrimiento y las malas conductas adaptativas que demuestran con frecuencia los pacientes con dolor crónico, indicando el camino que debe seguir el tratamiento escalonado a través de sus diversas capas.


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Un análisis profundo de cada situación, puede recolectar suficientes datos sobre la génesis del nuevo estatus, y orientar en la integración y coordinación de todos los elementos y áreas implicadas en la atención del paciente con dolor crónico, desde las bases de la Atención Primaria hasta las Unidades Especializadas, partiendo de la denominada Atención Integral del Dolor Crónico.

Debemos ser conscientes de que la erradicación total del dolor es una utopía y que si la fijamos como objetivo podría llegar a destruir nuestra identidad, la seguridad en nuestra labor y la idiosincrasia de nuestra especialidad profesional. Es tan importante evaluar y disminuir la percepción de la señal nociceptiva, como imprescindible medir y mejorar en lo posible su repercusión sobre las actividades de la vida diaria, el estado funcional y del ánimo e incorporar de nuevo al paciente, a su entorno familiar y/o sociolaboral.

En esta dirección trabajó el prestigioso grupo de Von Korff (6), que desarrollaron y validaron (7), una escala de dos ítems que mide de forma paralela la intensidad y la interferencia del dolor, y que cuenta con el respaldo del grupo Washington State Agency Medical Directors’ Group.

Esta herramienta fácil y rápida de utilizar, ideal para la práctica rutinaria en Atención Primaria, mejora ostensiblemente el uso de las herramientas que se utilizan en los centros especializados, tales como: el Índice de Discapacidad de Oswestry (Oswestry Disability Index), el Cuestionario del Dolor de McGill (McGill Pain Questionnaire) y el Inventario Breve del Dolor (Brief Pain Inventory “BPI”).

Unido al imprescindible componente “biológico”, es también imprescindible evaluar y mejorar el aspecto “psicológico” de los pacientes. Ya existen muchos estudios que demuestran categóricamente la interdependencia entre dolor y estado de ánimo, y sobre la importancia de evaluar y atender las dualidades dolor-depresión y dolor-ansiedad. Más de la mitad de los pacientes con dolor crónico padecen depresión de forma habitual y coetánea. Pero si se analizan los estados depresivos larvados, o los periodos recortados de episodios depresivos en el curso del cuadro doloroso, la depresión alcanza al 87% de los pacientes (8). El Trastorno Psicológico de Estrés Postraumático (PTSD), se observa en el 66%-80% de los pacientes con Dolor Crónico que se muestran severamente angustiados y extremadamente vulnerables al dolor. En los pacientes con dolor crónico y test positivo a PTSD, el nivel de afectación al test tiene una relación inversa con el índice de mejoría y de recuperación funcional, social y laboral, además de asociarse con un aumento de la frecuencia del uso de opioides y una percepción anormal del dolor (8).

Estudios recientes sobre los pacientes tratados en la Clínica Multidisciplinaria del Dolor de la Universidad de Washington (UW Center for Pain Relief) muestran que entre el 50 % y el 70 % de los pacientes ambulatorios remitidos a la unidad son positivos en el test diagnóstico de PTSD (PC-PTSD). Cabe reflexionar si una utilización sistemática de esta herramienta en las Unidades del Dolor y sobre todo en los pacientes que se muestran resistentes a los tratamientos, permitiría reconsiderar precozmente el enfoque de cada terapia y de esta forma mejorar los resultados y la eficacia terapéutica.

Cada día se acumulan más datos que indican que el síndrome de dolor crónico es una forma de sufrimiento existencial, y tanto su alivio como el de sus consecuencias, son algo más complejos que la utilización de herramientas que persiguen únicamente disminuir la intensidad de la percepción dolorosa. En este sentido, se propugna como alternativa la atención escalonada, en el que se trata de


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forma conjunta e interdisciplinar los componentes más dañados, y al mismo tiempo, se van sumando niveles de complejidad al tratamiento cuando no se observa mejoría. Recientemente, la IASP publicó un Clinical Updates en el que aconsejaba la utilización rutinaria de escalas multidimensionales de medida, herramientas que nos permitan objetivar las mejoras obtenidas no solo en la percepción nociceptiva (intensidad del dolor), sino también en el nivel de repercusión funcional, en el estado de ánimo, en la repercusión sobre el sueño y en la evolución de los trastornos psicológicos por dolor.

Al final, entender al paciente y atenderle en todas sus dimensiones, se muestra mucho más eficaz que el empleo aislado de una técnica analgésica. Este paralogismo se refrenda diariamente en nuestra consulta, dando razón a aquellos que promulgan la atención basada en la medición multidimensional cuya práctica es capaz de anticipar los resultados de nuestra intervención y orientar sobre la necesidad de iniciar estrategias precoces y a medida con suficiente antelación como para evitar que el dolor crónico se convierta en ese monstruo intratable y costoso que desencadena inexorablemente un incremento progresivo del sufrimiento biopsicosocial del paciente.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Robaina FJ. ¿Por qué las Unidades del Dolor deben ser multidisciplinarias? Rev Soc Esp Dolor. 2005;12:137-40

2. Bonica JJ. The Management of Pain. Philadelphia: Lea & Febiger; 1953

3. Kaiser U, Arnold B, Pfingsten M, Nagel B, Lutz J, Sabatowski R. Multidisciplinary pain management programs J Pain Res. 2013;6:355–358.

4. Loeser JD, Cahana A. Pain medicine versus pain management: ethical dilemmas created by contemporary medicine and business. Clin J Pain. 2013;29:311-6.

5. Loeser JD. Chronic pain is more than a peripheral event. J Pain. 2012;13:930-1.

6. Von Korff M, Ormel J et al.: Grading the severity of chronic pain. Pain. 1992;50:133-149. Smith BH, Penny KI et al.: The Chronic Pain Grade questionnaire: Validation and reliability in postal research. Pain. 1997;71:141-14.

7. Banks SM y Kerns RD. Explaining high rates of depression in chronic pain: A diathesis-stress framework. Psychol Bull., 1996; 119: 95-110.

8. Morasco BJ, Lovejoy TI, Lu M, Turk DC, Lewis L, Dobscha SK. The relationship between PTSD and chronic pain: mediating role of coping strategies and depression. Pain. 2013;154:609-16.


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CURSO PRE-CONGRESO: EL ABC DEL DOLOR CRÓNICO

SÍNDROMES DOLOROSOS FRECUENTES

Dra. Noemi Rosenfeld*

Se los puede clasificar en somático, visceral, debido a mecanismos neurobiológicos, post-traumáticos, de dolor mixto, involucrados casi todos ellos con estados psicológicos disruptivos que deberían ser tratados simultáneamente.

Somáticos: Dolor músculo-osteo-articular, Fibromialgia, Dolor de espalda, Columna Cervical Dorso Lumbar Sacra, Desórdenes temporo-mandibular, Vulvodinia.

Visceral: Colon irritable, Colitis ulcerosa, Cardíaco crónico, Cistitis intersticial, Vejiga dolorosa, Anismo.

Con Mecanismos Neurobiológicos: Disfunción autonómica, Neuroglial central, Neuroendócrino, Hipersensibilidad visceral, Correlación cerebral con amplificación de dolor

Comórbidos en relación al dolor:

• Psiquiátrico del combatiente, desorden de ansiedad (TAG), depresión, somatización, fatiga crónica.

• Síndromes de piernas inquietas

• Trauma de la infancia

• Múltiples cirugías

• Interacción del medio ambiente con la genética

• Neuropatía Post-herpética

Objetivo del tratamiento: tratar procesos dinámicos de plasticidad cerebral maladaptativa y observar la modulación somato-sensitiva post tratamientos.

Muchos de los dominios cognitivos como atención, concentración, capacidad, velocidad de elaboración, memoria, habilidad psicomotriz y otras capacidades son influenciados negativamente por el dolor. Los síndromes dolorosos crónicos están asociados negativamente a la atención y procesos de memorización. Una de las enfermedades mas estudiadas en relación a lo antedicho es la fibromialgia.

* Médico Anestesióloga. Experta en Dolor Docente de Postgrado en Dolor. Universidad de Favaloro Comite Local organizador del XV World Congress on Pain. IASP Buenos Aires - Argentina


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Fibromialgia

Es un síndrome de dolor somático crónico generalizado más frecuente en mujeres.

Se emparenta a comorbilidades como: Desórdenes temporo-mandibular, Síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, ligado con stressores ambientales, psicosociales y físicos.

Habría predisposición genética y evidencia de dolor neuropático en pequeñas fibras nerviosas sensoriales periféricas aledañas a los puntos dolorosos.

Es una enfermedad rara vez diagnosticada precozmente y aun diagnosticada no es medicada adecuadamente. La enferma puede presentar entre 4 y 18 puntos dolorosos en diversas partes del cuerpo que ella identifica con claridad. Presenta sueño nocturno no reparador y la fatiga muscular se evidencia en ella muy temprano durante su actividad diaria.

A propósito del inadecuado tratamiento farmacológico es que llegan a la consulta pacientes “automedicadas”.

La automedicación es un inconveniente muy generalizado y difícil de combatir. El mal uso de medicamentos causa más de 100.000 internaciones al año en Argentina.

La aspirina es el principio activo analgésico que utiliza el 50 por ciento de las personas que se automedican seguida por el ibuprofeno al que recurre como analgésico el 38 por ciento de los pacientes con dolor en alguna región del cuerpo. Se estima que el 11 por ciento de todos los casos de insuficiencia renal es atribuido al consumo de analgésicos. El 40 por ciento de los casos de hemorragia digestiva alta son atribuibles a la aspirina y al resto de los antiinflamatorios no esteroide.

“Según el Censo Nacional 2010 en Argentina, el número de personas mayores de 60 años asciende a 5.725.838, lo que significa un 14,3% de la población general. Este dato convierte a Argentina en uno de los más envejecidos de toda Latinoamérica y el Caribe. A su vez, la esperanza de vida al nacer es alta (Instituto Nacional de Estadística y Censo INDEC, Proyecciones de población 2010-2015): de 72,5 años para los varones y de 80 para las mujeres”.

El sistema de salud público y universal como sistema de cobertura de enfermedades crónicas atiende a 1.500.000 de personas que es el 95% de los mayores de 65 años a la fecha en la República Argentina.

REFERENCIAS

1. Functional Pain Syndromes; EA Mayer, MC Bushnell. IASP Press 2009

2. Copyright © 2013 Instituto de Psicofarmacología

3. PAIN PRACTICE, Vol 15, N° 1, 2015. pag 1-3

4. PAIN PRACTICE, Vol 3, 2005. pag 180

5. www.msal.gov.ar

6. The American Illustrated Medical Dictionary year 1900; WA Newman Dorland. Copyright, 1951 by WB Saunders Company.


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INDICACIONES DE LAS TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO

Dr. Marco Antonio Narváez Tamayo*

INTRODUCCIÓN:

El tratamiento del crónico de manera general se divide en tratamiento conservador y tratamiento intervencionista. En el tema que hoy nos ocupa haremos una referencia clara y puntual de las indicaciones de las principales técnicas de manejo intervencionista en el control del paciente con dolor crónico refractario a medidas conservadoras, alto impacto de efectos adversos de los fármacos o negativa del paciente a la analgesia sistémica.

La literatura médica mundial muestra claramente que las técnicas intervencionistas para el control y manejo del paciente con dolor crónico ser realizan en las Unidades de Tratamiento del Dolor, pudiendo ser de tipo III o IV, es decir Unidades Unidisciplinarias con actividad quirúrgica y en Unidades Multidisciplinarias, donde se encuentran claramente mayores y mejores condiciones para realizar este tipo de tratamiento.

Habitualmente iniciamos el manejo del dolor crónico a través del uso de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS)empezando con un manejo conservador, el cual ira incrementando hasta llegar a técnicas invasivas, como lo propone dicha escalera.

TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS HABITUALES EN UNIDADES MULTIDISCIPLINARIAS DE DOLOR

BLOQUEO DEL RAMO MEDIAL CERVICAL

Esta puede usarse como indicación diagnostica o terapéutica.

• Diagnóstica: si con el bloqueo del ramo medial desaparece el dolor cervical, estamos confirmando el diagnóstico de síndrome facetario y limitando los segmentos afectados.

• Terapéutica: tratamiento del dolor cervical y cefalea cervicogénica.

Indicado en el síndrome facetario que cursa con dolor en región axial irradiado a región occipital, cintura escapulo humeral y miembro superior derecho, sin patrón radicular y que normalmente no sobrepasa el codo. A la exploración física existira disminución de la movilidad del cuello y entumecimiento doloroso a la presión de las facetas afectadas.

BLOQUEO ATLANTO-OCCIPITAL Y ATLANTO-AXIAL

• Dolor profundo en la región suboccipital, por lo general unilateral, con antecedentes previos de trauma en flexión o extensión. También cuando el dolor aumenta con movimientos cervicales, especialmente rotación, flexión o extensión. El movimiento de rotación exacerba el dolor de manera característica en pacientes con artrosis de C1-C2. El dolor AO es generalmente suboccipital, mientras que el AA es occipito-cervical irradiado a la región postauricular

* Médico Anestesiólogo. Máster en Diagnóstico y Tratamiento del Dolor. Manejo Intervencionista del Dolor. Hospital Obrero Nº1. Hospital Materno Infantil C.N.S. La Paz - Bolivia


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• Dolor de cabeza cervicogénico.

• Pacientes con antecedentes de artrosis por artritis reumatoide u osteoartritis, ya que el diagnostico radiológico tiene una elevada tasa de falsos negativos, pues el dolor con frecuencia antecede a los cambios radiológicos.

• Dolor similar al de una neuralgia occipital, que no responde a bloqueos del nervio.

BLOQUEO EPIDURAL CERVICAL INTERLAMINAR

La indicación más común del bloqueo epidural es el dolor cervical radicular relacionado con la afectación de una raíz nerviosa ocasionada por una herida discal. Tradicionalmente se considera que la presencia de un dolor radicular es el mejor predictor para una respuesta adecuada al tratamiento con esta técnica. Sin embargo, en los últimos años se han publicado revisiones sistemáticas y distintos estudios clínicos que apoyan el uso de esta técnica en el dolor cervical axial de origen discogeno.

La epidural cervical interlaminar también se ha utilizado para el tratamiento de otros trastornos, entre ellos, espondilosis cervical, cervicalgia crónica, polineuropatia diabética, neuropatía relacionada con la quimioterapia, neuralgia postherpética, cefalea cervicogénica, síndrome regional complejo, síndrome posquirúrgico cervical, etc.

BLOQUEO DEL GANGLIO ESTRELLADO O BLOQUEO SIMPÁTICO CERVICO-TORÁCICO.

Los bloqueos simpáticos pueden ser utilizados como método diagnóstico, en el pronóstico de una condición patológica y como procedimiento terapéutico. Asimismo se han utilizado en pacientes con diferentes sintomatologías y entidades clínicas, cuya principal manifestación es:

• Dolor: síndrome doloroso regional complejo de tipo I y II (distrofia simpática refleja), dolor neuropático, neuralgia postherpética, miembro fantasma, enfermedad de Paget y carcinomas.

• En condiciones de insuficiencia circulatoria: vasoespasmo, enfermedad de Raynaud, escleroderma, linfedema, arteriopatias, atrofia de Sudeck.

• Hiperhidrosis, síndrome hombro-mano y síndrome de Meniere.

La cadena simpática está relativamente separada de los nervios somáticos, (excepto la porción torácica) motivo por el cual es posible obtener un bloqueo simpático sin pérdida de la función sensitiva y motora. Esto posibilita la práctica de bloqueos neurolíticos para el tratamiento de procesos patológicos que requieren de un efecto permanente.

BLOQUEO DE FACETAS TORÁCICAS

El síndrome facetarío a nivel de la columna torácica, es la principal indicación y tiene dos modalidades aceptadas. El abordaje del ramo medial o el intra-articular: El bloqueo facetario puede tener una indicación diagnostica o diagnostico – terapéutica, respectivamente. En términos de validez, existe una evidencia moderada que demuestra la fiabilidad de estos bloqueos en el diagnóstico del dolor torácico.


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BLOQUEO SIMPÁTICO TORÁCICO

Esta indicado en el manejo del síndrome de dolor regional complejo por el simpático, el dolor neuropático de la pared torácica, la neuralgia postherpética, el dolor visceral torácica y la enfermedad vascular de la extremidad superior, incluida la oclusión arterial, el síndrome de Raynaud y la enfermedad de Buerger. Hoy en día, una de las indicaciones más populares es en el tratamiento de la hiperhidrosis de la extremidad superior.

TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA DEL DOLOR LUMBAR DE ORIGEN FACETARIO

Las infiltraciones sobre las articulaciones facetarías están indicadas en el dolor lumbar somático, no radicular, típicamente no irradiado más allá de las rodillas; ha de tener al menos 3 meses de duración, causar incapacidad funcional y no responder al tratamiento conservador, y con escasas evidencias de que el dolor sea de origen discógeno o sacroilíaco.

DENERVACIÓN DE LAS FACETAS ARTICULARES LUMBARES MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE RADIOFRECUENCIA TÉRMICA DEL RAMO MEDIO DE LA RAÍZ DORSAL

Las indicaciones son las mismas que en el bloqueo e infiltración de las facetas articulares. Es recomendable practicar previamente dos de los procedimientos mencionados con resultado positivo) (mejoría de más del 50% con respecto al grado de dolor inicial) antes de decidir la puesta práctica de esta técnica.

BLOQUEO EPIDURAL LUMBAR INTERLAMINAR Y TRANSFORAMINAL

La indicación puede ser diagnostica o terapéutica.

La principal indicación es el dolor lumbar con irradiación radicular preferentemente bilateral. Otras indicaciones son las estenosis del canal medular, el síndrome de espalda fallida y la fibrosis peridural. También se utiliza para el tratamiento del dolor en trastornos como miembro fantasma, fractura por aplastamiento vertebral. Polineuropatia diabética, neuropatía periférica relacionada con la quimioterapia, síndrome doloroso regional complejo, dolor pélvico crónico, neuralgia post herpética y herpes zoster agudo.

BLOQUEO EPIDURAL CAUDAL

Técnica sencilla de realizar y relativamente segura, indicada en el tratamiento del dolor lumbar, en especial patologías, al nivel de L3, L4- L5 y L5-S1 y por debajo de estas.

La indicación terapéutica fundamental de la administración de esteroides y/o anestésicos es el dolor lumbar ocasionado por lesión discal asociada o no a radiculitis. Su uso también está extendido en el tratamiento del dolor discogénico sin hernia discal o compresión radicular, estenosis espinal y síndrome de cirugía fallida de columna.

Los mejores resultados se obtienen cuando la indicación es por dolor lumbar secundario a hernia discal o radiculitis, alcanzando un 91% de éxito si se realiza con esteroides, en caso de SCFC o estenosis de canal la efectividad llega entre 50 – 60%.


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La epidural caudal también está indicada para inyección de contraste radiológico y visualización fluoroscopica, su distribución a través del espacio epidural y el origen de las raíces nerviosas, valorando la presencia de adherencias y de ser necesario la liberación de estas.

NEUROPLASTIA EPIDURAL O EPIDURÓLISIS MECÁNICA Y QUÍMICA

Está indicada en pacientes con dolor lumbar, preferiblemente de origen radicular, en quienes se tiene la sospecha de existencia de fibrosis o cicatrices epidurales, en especial en paciente con síndrome post-laminectomia, pacientes con estenosis de canal u otro en el que el bloqueo epidural con esteroides no haya sido beneficioso.

BLOQUEO SACROILÍACO

La disfunción sacroilíaca suele manifestarse en forma de dolor localizado por debajo de la espina iliaca posterosuperior. Las causas más comunes del dolor en la articulación SI, son determinadas mediante la obtención de analgesia tras una o más inyecciones diagnostico-terapéuticas y son las siguientes: Trauma directo (causa más frecuente 44%), accidentes automovilísticos, caídas sobre glúteos, lesiones por repetición (levantamiento de pesos o correr) y torsión 21%, de los que son diagnosticados como espontáneos o idiopáticos 35%.

• Indicaciones diagnósticas: identificar la articulación sacroilíaca como causa de dolor lumbar.

• Indicaciones terapéuticas: tratamiento del dolor en la articulación sacroilíaca.

VERTEROPLASTIA (TÉCNICAS DE AUMENTO VERTEBRAL)

Antes de la introducción de las técnicas de aumento vertebral, el tratamiento de las fracturas vertebrales agudas consistía en reposo en cama, uso de corsé y medicamentos para aliviar el dolor. Es importante tener en cuenta que el tratamiento conservador puede generar complicaciones. El reposo prolongado favorece el desarrollo de trombosis venosa profunda, ulceras de decúbito, estreñimiento y perdida acelerada de masa ósea. Además, el uso de corsé predispone a atelectasias por la limitación de la expansión de la caja torácica. Por último, la toma de medicamentos en pacientes añosos puede producir alteraciones gástricas y renales, y los opioides causar alteraciones de la función mental, depresión respiratoria y estreñimiento, entre otras.

La selección del paciente es fundamental para la obtención de resultados satisfactorios con estas técnicas.

El dolor crónico de espalda es un hallazgo común en ancianos, y el diagnóstico diferencial debe destacar la presencia de otras patologías que pueden simular el dolor que se observa en una fractura aguda. Siendo la principal indicación de esta técnica la fractura vertebral aguda dolorosa.

CIFOPLASTIA

Cualquier paciente que tenga una fractura vertebral con aplastamiento y la parte posterior del cuerpo vertebral y este integra podrá beneficiarse de una cifoplastia. Una vez constatado el fracaso del tratamiento conservador durante 3 meses, se deberían practicar esta técnica entre los 3 y 12 meses tras el diagnóstico para intentar corregir la altura vertebral.


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La cifoplastia está indicada en las siguientes indicaciones patológicas:

• Colapso vertebral osteoporótico

• Tumores vertebrales malignos (tratamiento paliativo)

• Hemangiomas

• Fracturas vertebrales no osteoporóticas (colapso vertebral traumático), en combinación o no con estabilizaciones instrumentadas.

SACROPLASTIA

La sacroplastia está indicada en el dolor intratable y en la discapacidad por fractura o inestabilidad del sacro de origen osteoporótico o por metástasis osteolíticas.

TÉCNICAS PERCUTÁNEAS DE DESCOMPRESIÓN DISCAL DE TIPO MECÁNICA

Las principales indicaciones son:

• Paciente con dolor axial y radicular de al menos 3 meses de duración, con una hernia de disco contenida que no haya obtenido resultados favorables con tratamiento conservador, incluidas inyecciones epidurales de esteroides.

• Dolor radicular unilateral.

• Dolor radicular que corresponde a los hallazgos de la RM y signos de Lassege positivo.

• Hernia contenida detectada mediante RM.

• Altura de disco mantenida (al menos un 50% de altura esperada de disco).

ANULOPLASTIA Y TÉCNICAS PARA EL MANEJO DEL DOLOR POR ROTURA DISCAL INTERNA


• Dolor axial de al menos 6 meses de duración, con falta de respuesta al tratamiento conservador.

• Dolor positivo concordante.

• Ausencia de déficits neurológicos.

DISCOLISIS

Esta técnica solo debe considerarse tras el fracaso del tratamiento conservador durante al menos 3 meses. Las Indicaciones para la aplicación de esta técnica son:

Lumbalgia o lumbociatalgia de origen discogénico por hernia contenida dentro del anillo fibroso.

Protrusión discal extra-foraminal con disco negro en la resonancia magnética y sin fragmentos extruidos o déficit neurológicos que hagan aconsejable una descompresión rápida para evitar secuelas radiculares.


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Personas con indicación quirúrgica para una microdisectomia que rechazan la cirugía.

NEUROLISIS DEL PLEXO CELIACO Y DE LOS NERVIOS ESPLACNICOS


Dolor secundario a una patología visceral de abdomen superior:

• Neoplasia de páncreas: siendo uno de los tratamientos paliativos más efectivos en esta entidad, con alivios de hasta el 80% y una duración que puede llegar hasta los 14 meses.

• Diversos estudios han demostrado que la eficacia del bloqueo puede estar relacionada con la localización del tumor: si es localizado en la cabeza del páncreas, se obtendrá un 92% de buenos resultados, y si es en cuerpo y cola, solo un 29% de buenos resultados.

• Procesos benignos: pancreatitis aguda y crónica. En estos casos se utiliza anestésicos locales y costicoesteroides con buenos resultados.

• Embolización de la arteria hepática y alcoholizaciones de tumores hepáticos.

• Para diferenciar dolores musculoesqueléticos de dolores viscerales del abdomen superior.

NEUROLISIS DEL PLEXO O NERVIOS ESPLACNICOS


Son similares a las del plexo celiaco, pero como la tasa de complicaciones en su realización es mayor, el bloqueo del nervio asplácnico se reserva para los siguientes casos:

• Dolor abdominal alto y retroperitoneal que no responde al bloqueo del plexo celiaco.

• Maniobra diagnostica con anestésico local para determinar el grado de participación del simpático por vía asplácnica en el dolor del flanco, retroperitoneal o dolor abdominal alto. Es un bloqueo diagnostico-pronóstico para valorar la indicación de la realización de una neurólisis.

• Dolor agudo en el Embolizacion arterial en el cáncer de hígado.

• Dolor de la “angina” abdominal asociada a la insuficiencia arterial visceral.

• Puntualmente en algunos caos de pancreatitis crónica.

BLOQUEO SIMPÁTICO LUMBAR


• Enfermedad vascular periférica de extremidades inferiores. Esta es la indicación principal de este bloqueo. Las lesiones proximales acostumbran a ser candidatas a corrección quirúrgica y las lesiones distales difusas suelen responder mejor a la simpatectomía. Los mayores beneficios se obtiene habitualmente en aquellos pacientes afectados de claudicación intermitente al dolor en reposo y que no son candidatos a una reconstrucción arterial.


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• Síndrome doloroso regional de tipo I de extremidades inferiores. La indicación principal es cuando el síndrome doloroso complejo regional de tipo I presenta una implicación del sistema nervioso simpático (fases de inicio), pero en muchas ocasiones se pueden realizar un bloqueo simpático pronóstico.

• Arteriopatías vasoespásticas. Los trastornos vasoespásticos como el síndrome de Raynaud o la congelación, constituyen indicaciones específicas de bloqueo temporales.

• Neuralgia postherpética. El herpes zoster en fase aguda suele beneficiarse de este tipo de bloqueo.

La mejoría de la circulación de los vasa vasorum y de las estructuras periféricas disminuir la inflamación y evitar una mayor lesión neuronal causada por el virus.

• Síndromes dolorosos desaferenciacion. En especial, el dolor del miembro fantasma, o dolor de muñón de la extremidad inferior, tiene resultados poco concluyentes e inconstantes con el bloqueo simpático. En los casos en que si responden, se puede confirmar la existencia de un componente simpático añadido.

Otras entidades que suelen responder mejor son la mielopatia traumática, el dolor oncológico y la neuritis postirradiacion.

• Hiperhidrosis.

• Dolor visceral. De utilidad en pacientes cuyo dolor representa un problema diagnóstico: colon transverso, riñón, cólico renal, uréteres (también plexoceliaco) y testículos (también plexo hipogástrico).

NEUROLISIS DEL PLEXO HIPOGÁSTRICO SUPERIOR


El bloqueo del plexo hipogástrico superior está indicado en pacientes con dolor no oncológico, como patología ginecológica (enfermedad pélvica inflamatoria, endometriosis, dolor crónico pélvico), cistitis intersticial, síndrome de colon irritable, dolor crónico posquirúrgico (p.ej., prostatectomia suprapúbica) y en dolor oncológico de vísceras pélvicas, enteritis y secundario a radioterapia.

NEUROLISIS DEL GANGLIO DE WALTHER (GANGLIO IMPAR)


Este tipo de bloqueo está indicado en dolor perineal crónico, dolor de origen nociceptivo (visceral o somático), neuropático (simpático o lesión nerviosa) o por invasión perineal debido a enfermedad maligna.

Un bloqueo diagnóstico inicial puede confirmar su eficacia (reducción de más de 50% del nivel de dolor). El bloqueo terapéutico mediante la neurólisis del ganglio está indicado en los casos en que se precise un tiempo de respuesta superior al obtenido mediante el procedimiento diagnóstico.


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RADIOFRECUENCIA DEL GANGLIO DE LA RAÍZ TORÁCICA


Está indicada en el dolor radicular de localización torácica, cualquiera que sea su origen, excepto en la neuralgia postherpética, incluidas las neuralgias postquirúrgicas, donde este tratamiento se ha demostrado más eficaz que el tratamiento farmacologico.

RADIOFRECUENCIA DEL GANGLIO DORSAL DE LAS RAÍCES LUMBOSACRAS

Esta indicada en el dolor radicular crónico de cualquier etiología, postquirúrgica, estenosis de canal o foraminal, o tras una hernia discal. También se ha utilizado para tratar el dolor lumbar puro mediante el tratamiento RFP de las raíces L2.

Las raíces (S3 Y S4) se pueden tratar para aliviar dolores pélvicos o la neuralgia de pudendos.

También se ha publicado casos en pacientes con cáncer metastásico.

RADIOFRECUENCIA EPIDURAL CON CATETER


Radiculopatía crónicas a cualquier nivel (cervical dorsal, lumbosacro), en las que la RFP convencional por vía transforaminal no es eficaz o no se puede realizar por imposibilidad técnica. Los resultados son especialmente prometedores en pacientes con estenosis de canal y dolor radicular.

ESTIMULACIÓN DE LOS CORDONES ESPINALES


Entre los trastornos dolorosos en los que los estimuladores espinales han mostrado efectividad destacan la aracnoiditis, las radiculopatías, las neuropatías dolorosas, el síndrome regional complejo doloroso de tipos I y II, el síndrome de espalda fallida la neuralgia postherpética, el síndrome postoracotomia, la estenosis del canal espinal, la angina de pecho, la enfermedad vascular periférica y dolores viscerales resistente al tratamiento conservador. Las indicaciones se podrían resumir, por tanto, en las siguientes:

• Espalda fallida con radiculopatía o sin ella.

• Síndrome regional complejo doloroso de tipos I y II

• Neuropatía periférica.

• Neuralgia postherpética

• Enfermedad vascular periférica

• Dolor de miembro fantasma

• Estenosis espinal

• Dolor anginoso


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ESTIMULACIÓN SACRA


Este tipo de sistema puede emplearse en tres grandes grupos de trastornos:

• Trastornos dolorosos

• Trastornos urinarios

• Trastornos gastrointestinales

El sistema se comenzó a utilizar en los trastornos de origen urológico, principalmente en la incontinencia y en la relación urinaria. En los trastornos gastrointestinales la principal indicación es la incontinencia fecal, aunque también se ha comenzado a emplear en el estreñimiento.

ESTIMULACIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICO Y ESTIMULACIÓN SUBCUTÁNEA

La principal indicación para realizar este tipo de estimulación es la existencia de dolor neuropático en uno o dos nervios, por lo que se realiza en forma específica en la distribución de los nervios afectados.

Los principales nervios estimulados son los siguientes:

• Extremidad superior: mediano, cubital y radial.

• Extremidad inferior: ciático, peronéo, tibial posterior, safeno y crural.

• Estimulación de nervios específicos: nervio occipital mayor, raíces sacras, nervio trigémino (supraorbitario, infraorbitario y mentoniano).

BLOQUEO DEL GLANGLIO ESTRELLADO CON ECOGRAFÍA

Las indicaciones son múltiples, pero las más practicadas son las siguientes.

• Diagnóstico y tratamiento del dolor complejo de tipos I Y II.

• Neuralgia postherpética de la cara.

• Síndrome de Raynaud.

• Sudoración nocturna y “hot flashes” en menopausia extrema.

• Hiperhidrosis.

• Control del dolor en cirugía de cáncer de mama.

• Angina resistente al tratamiento.

• Miembro fantasma.

• Esclerodermia.

• Reconstrucción vascular.

• Trauma y oclusión vascular.

• Edema.


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RAMOS MEDIALES POSTERIORES CERVICALES (C3-C7) ECOGUIADOS

Las indicaciones generales son las del dolor cervical crónico de origen degenerativo o por síndrome de latigazo cervical, así como la cefalea cervicogenica (se incluye el bloqueo del terse nervio cervical). Dado el elevado número de falsos positivos, se recomienda la realización de los bloqueos diagnósticos comparando con placebo o concentraciones variables de anestésicos local antes de optar por técnicas de neurotomía. No existen suficientes evidencias para recomendar la inyección o infiltración de las articulaciones cigapofisarias. Las indicaciones de bloqueo facetario C3-C7 mediante inyección o técnicas de radiofrecuencia sobre las ramas mediales posteriores tiene un nivel de evidencia II y I y un grado de recomendación fuerte: I-C. Los estudios han valorado el grado de dolor cervical o referido, así como la funcionalidad, excluyéndose aquellos con patología radicular.

BLOQUEO DE FACETAS Y DEL RAMO MEDIAL DE LA RAÍZ POSTERIOR A NIVEL LUMBAR

La indicación principal del bloqueo es el síndrome facetario de causa degenerativa o inflamatoria.

Mediante punciones ecoguiadas se puede realizar tanto un bloqueo del ramo medial de la raíz posterior como una infiltración de la propia articulación cigapofisaria. No hay diferencias en el resultado de un bloqueo diagnostico tanto a nivel de la propia articulación cigoapofisaria como a nivel del ramo posterior de la raíz posterior.

PUNCIÓN EPIDURAL POR VÍA CAUDAL E INTERLAMINAR MEDIANTE ECOGRAFÍA

Las principales indicaciones de la administración epidural de corticoesteroides son:

• la lumbociatalgia, producida por una hernia de disco que comprime una raíz nerviosa

• la estenosis de canal espinal

• el síndrome de espalda fallida.

En este último es recomendable utilizar la vía caudal, para evitar la zona lumbar intervenida (suele tener mayor sensibilidad), donde podríamos encontrar modificaciones anatómicas y material de síntesis implantado.

PUNCIÓN ARTICULAR ECOGUIADA DE LA CADERA Y LA RODILLA

Las indicaciones principales son tanto una punción evacuadora para aspirar y/o analizar el contenido articular como una infiltración analgésica mediante anestésicos locales, corticoesteroides o compuestos de ácido hialuronico. Recientemente la ecografía nos facilita la punción intra-articular para la aplicación de radiofrecuencia pulsada. A nivel diagnóstico, la aplicación más asequible es la detección de derrames articulares y sinovitis.

PUNCIÓN ECOGUIADA DEL MÚSCULO CUADRADO LUMBAR

El dolor miofascial del musculo cuadrado lumbar suele manifestarse en la zona lumbar, no es radicular, presenta una distribución variable en la zona glútea superior e inferior y sacroilíaca y puede llegar a la zona inguinal y femoral anterolateral. El diagnóstico es clínico y puede estar asociado a otro proceso doloroso articular, discal o radicular.


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PUNCIÓN ECOGUIADA DEL MÚSCULO PIRIFORME

Está indicada en casos de sospechas de un síndrome piriforme.

UTILIZACIÓN DEL TAP (TRANSVERSUS ABDOMINIS PLANE) EN EL DOLOR CRÓNICO DE LA PARED ABDOMINAL

En una unidad de dolor crónico se puede utilizar el bloqueo del TAP para diferenciar un dolor somático o neuropático de la pared abdominal anterior de un dolor visceral. Además, el bloqueo del TAP es muy útil para la analgesia postoperatoria en las intervenciones quirúrgicas abdominales. Si el origen del proceso doloroso está localizado en la región inguinal, el bloqueo de los nervios ilioinguinal e iliohipogastrico mediante una punción ecoguiada nos puede ser útil para realizar un bloqueo diagnostico o terapéutico. Es probable que la lesión nerviosa causante del dolor se haya producido por una incisión quirúrgica.

REFERENCIAS

1. Boswell MV, Colson JD, Shegal N, et al. A systematic review of therapeutic facet joint interventions in chronic spinal pain. Pain Physicians. 2007;10:229-53

2. Cohen SP, Sirece A, Wu CL, Larkin TM, Williams KA, Hurley RW, Pulsed radiofrequency of the dorsal root ganglion is superior to pharmacotherapy. Pain Physicians. 2006;9(3):227-35

3. Manchikanti L, River JJ, Pampati V, DAmron KS, et al. One day lumbar epidural adhesiolysis and hypertonic saline neurolysis in treatment of chronic low back pain: A randomized, double-blind trial. Pain Physicians. 2004; 7(2):177-88

4. Trescot AM. Chopra P, Abdi S, et al. Systematic review of effectiveness and complications of adhesiolysis in the management of chronic spinal pain: An update. Pain Physicians 2007;10(1):129-46

5. Waldman S. Stellate ganglion block. In Waldman S, editor. Atlas of interventional pain management, 2 ed Filadelfia: Saudenrs, 2008. P 100-3

6. Weiner RL, ReedKL. Peripheral neurostimulation for control of intractable occipital neuralgia. Neuromodulatioon 2009;2:217-21


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INDICACIONES DE LAS TÉCNICASNO INTERVENCIONISTAS EN DOLOR

Dra. Elvia V. Vigabriel Poppe*

MEDIDAS FÍSICA Y FISIOTERAPÉUTICAS

TRACCIÓN

No hay evidencia científica para indicar la tracción en el dolor agudo o crónico. Puede obtener beneficio por efecto decontracturante muscular y analgésico por estimulación de los mecanoreceptores.

Las técnicas de tracción más frecuentemente usadas son la tracción mecánica o motorizada (en la que la tracción la ejerce una polea motorizada), la tracción manual (en la que la tracción la ejerce el terapeuta, que usa su peso corporal para alterar la fuerza y dirección de la tracción) y la autotracción (en la que el paciente controla las fuerzas de tracción al agarrar y tirar barras en la cabeza de la mesa de tracción).

MANIPULACIÓN

La manipulación se conoce como un tratamiento “práctico” de la columna, que incluye manipulación y movilización. En las movilizaciones manuales, el terapeuta mueve la columna del paciente dentro de su amplitud de movimiento. Usan movimientos lentos y pasivos que comienzan con una amplitud pequeña y aumentan gradualmente a una amplitud de movimiento más amplia.

Siendo una técnica pasiva en la cual el terapeuta aplica un impulso o empuje manual dirigido específicamente a una articulación, al final o cerca del final de la amplitud pasiva (o fisiológica) de movimiento. Este procedimiento a menudo es acompañado de un “chasquido” audible.

Los resultados de esta revisión demuestran que la manipulación parece tener la misma efectividad que otras terapias comunes prescritas para el dolor lumbar crónico, como la terapia con ejercicios, la atención médica estándar o la fisioterapia. La manipulación obtiene resultados contradictorios en diversos estudios y puede producir complicaciones graves si no se seleccionan los pacientes.

ORTESIS

Las ortesis tienen indicaciones muy concretas por sus efectos biomecánicos. Algunos autores creen que es útil temporalmente el corsé lumbosacro, en algunos pacientes, para ayudar a que tengan más movilidad .

En una revisión reciente no se encontró mayor efectividad a los soportes lumbares siendo necesarios estudios aleatorios de alta calidad para comprobar su eficacia. Las ortesis deben usarse temporalmente hasta que se haya conseguido un buen tono de la musculatura abdominal, dorsal y la reduccción de peso.

* Médico Anestesióloga Caja de Salud de la Banca Privada. La Paz - Bolivia


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TENS

La TENS se emplea para el tratamiento del dolor agudo y crónico en forma aislada o en

combinación con otras modalidades terapéuticas, aunque puede ser empleada en afecciones no dolorosas. En electroterapia se clasifica como un tipo de corriente de baja frecuencia.

La aplicación de TENS sobre puntos de acupuntura con el objetivo de producir respuestas

fisiológicas similares a aquellas producidas por la estimulación con agujas, se ha vuelto muy popular en los países occidentales.

Las formas ordinarias de ondas de los equipos son: rectangulares o en espiga, y también,

monofásicas (corriente directa) o bifásicas (corriente alterna), pero por lo general no se emplea la corriente directa pues al transportar iones a la piel, causan irritación cutánea y descomposición de los electrodos, lo que se evita con la corriente alterna ya que los iones fluyen primero en una dirección y luego en la opuesta.

El TENS es ampliamente usado por su inocuidad, pero no hay evidencia de su beneficio en el dolor crónico. Las características de la corriente en frecuencia e intensidad, el lugar de aplicación y la duración pueden tener importancia en los resultados .

CINESITERAPIA

La cinesiterapia no es más efectiva que otros tratamientos conservadores en la fase aguda en la que solo estarían indicadas las contracciones isométricas de los grupos abdominales. Sí es eficaz en el dolor lumbar crónico, pero los resultados son contradictorios en cuanto al tipo de ejercicios. Se suelen entrenar específicamente los músculos que rodean la columna que son los que proporcionan estabilidad dinámica y control segmentario. Debe estar dirigida por un fisioterapeuta.

Los ejercicios de fisioterapia –que comprenden el fortalecimiento, el estiramiento y el acondicionamiento aeróbico– forman el eje central de casi todo plan de tratamiento del manejo de dolor.

TERMOTERAPIA

La termoterapia se define como todos los agentes físicos que son capaces de transferir energía con el fin de aumentar la temperatura de los tejidos. En la termoterapia superficial se emplean agentes fisioterapéuticos que buscan un calentamiento intenso de los tejidos superficiales y un calentamiento de leve a moderado de los tejidos de mayor profundidad

ELECTROTERAPIA

La electroterapia es una disciplina pseudocientífica que se engloba dentro de la medicina física y rehabilitación y se define como el arte y la ciencia del tratamiento de lesiones y enfermedades por medio de la electricidad.


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Los principales efectos de las distintas corrientes de electroterapia son:

• Antiinflamatorio.

• Analgésico.

• Mejora del trofismo.

• Potenciación neuro-muscular.

• Térmico, en el caso de electroterapia de alta frecuencia

• fortalecimiento muscular

• mejora transporte de medicamentos

• disminución de edema

• control de dolor

• Mejora sanación de heridas

MASAJE

Tampoco se ha demostrado el efecto del masaje, como terapia única, en el dolor no específico.

TÉCNICAS DE NEUROFLEXOTERAPIA

Las técnicas de neuroreflexoterapia han demostrado su eficacia para mejorar el dolor y la limitación de la actividad diaria en pacientes con lumbalgia crónica en los que la medicación no es efectiva .

REFERENCIAS

1. Bruera E, Kim HN. Cancer Pain. JAMA. 2003; 290: 2476–2479.

2. World Health Organization. Cancer Pain Relief. Geneva: WHO Office of Publications; 1986.

3. National Comprehensive Cancer Network. Clinical Practice Guidelines in Oncology v.1.2004. Cancer Pain. Geneva: WHO Office of Publications; 2004.

4. World Health Organization. National Cancer Control Programmes. Political and Managerial Guidelines.Executive Summary; 2002 • 5. Cleary JF. Cancer pain manage. Cancer Control. 2000; 7: 120–131.


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PAPEL DE LA RMN EN DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y MANEJO DE LA LUMBALGIA y RADICULOPATÍA

Dr. Celso Fretes Ramírez*

INTRODUCCIÓN

El dolor lumbar es un síntoma de presentación muy frecuente en la consulta de atención primaria. Entre el 70 y el 80 % de la población adulta mundial ha tenido un episodio de dolor lumbar al menos una vez en su vida, aunque la mayoría de ellos no han solicitado atención sanitaria (1). De estos solo el 10-12 % tendrá ciática concomitante (2). Este síndrome doloroso está entre las primeras causas de limitación física en individuos menores de 45 años (3). La lumbalgia genera un gran consumo de recursos económicos, relacionados con su alta prevalencia y sobre todo por la gran cantidad de días de trabajo perdidos, por lo que es la segunda causa de ausentismo después de las enfermedades respiratorias (1. 2).

Afortunadamente solo en el 7 % de los pacientes los síntomas se prolongarán por más de 6 meses y entre 1-2 % requerirán intervención quirúrgica para el alivio de su dolencia. En la mayoría de los pacientes se logra una remisión de los síntomas con métodos conservadores de tratamiento para lo cual es necesario un diagnóstico preciso (1)

DEFINICIÓN

El síndrome doloroso lumbar se caracteriza por dolor en la región lumbar, generalmente acompañado de contractura o espasmo muscular, que compromete las estructuras osteomusculares y ligamentarias del raquis y su etiología es múltiple. Desde el punto de vista clínico el dolor se puede extender e irradiar, desde el borde inferior de la parrilla costal hasta la región glútea inferior (3).

La radiculopatía lumbar es una enfermedad dolorosa que sucede cuando un nervio de la columna lumbar es comprimido o se encuentra inflamado. Se manifiesta por dolor y/o trastornos neurológicos, que se irradian siguiendo el trayecto del nervio en los miembros inferiores como ser, trastornos sensitivos, trastornos motores y alteración de los reflejos principalmente (4).

La resonancia magnética nuclear (RMN) es un examen médico no invasivo utilizado para el diagnóstico de varias enfermedades. Emplea un campo magnético potente, pulsos de radiofrecuencia y una computadora para crear imágenes detalladas de los órganos, tejidos blandos, huesos, y prácticamente el resto de las estructuras internas del cuerpo. La RMN no utiliza radiaciones ionizantes (5).

La RMN de la columna muestra la anatomía de las vértebras que conforman la columna, así como los discos, la médula espinal y raíces nerviosas que salen a nivel de los forámenes lumbares. En la actualidad, la RMN es el examen de diagnóstico por imágenes más sensible que se utiliza en la práctica médica de rutina para visualizar la columna (5, 6).

* Médico Neurocirujano. Profesor. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Asunción. Instituto Randall. Asunción - Paraguay


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Clasificación según el tiempo de duración del cuadro clínico

1. Lumbalgia aguda: el dolor es de menos de 6 semanas de evolución.

2. Lumbalgia subaguda: el dolor tiene una duración entre 6 semanas y 3 meses.

3. Lumbalgia crónica: el dolor es de más de 3 meses. Se habla de lumbalgia crónica recidivante cuando se presentan episodios repetitivos del dolor en la que la duración de cada episodio es inferior a 3 meses (7,8).

Importancia de algunas informaciones obtenidas de la RMN:

- Evaluación de la anatomía y el alineamiento vertebral.

- Detección de anomalías congénitas de las vértebras o de la médula espinal.

- Diagnóstico de lesiones en los huesos, discos, ligamentos o médula espinal luego de un trauma en la columna.

- Evaluación de enfermedades de los discos intervertebrales y de la enfermedad de las articulaciones intervertebrales; ambas son causas frecuentes de dolor lumbar y de radiculopatías o de ciáticas.

- Exploración de otras posibles causas del dolor de espalda (fracturas, edema).

- Evaluación de compresión de la médula espinal y los nervios.

- Evaluación de procesos inflamatorios de la médula espinal y los nervios.

- Evaluación de cuadros infecciosos de la médula, los discos y los contenidos espinales incluyendo la médula espinal y su cobertura (las meninges).

- Evaluación de procesos tumorales que se originan en, o se han extendido a las vértebras, la médula espinal, los nervios o los tejidos blandos circundantes.

- Planificación de procedimientos quirúrgicos de la columna, como cirugías descompresivas, y fusión vertebral

- Para el control de los cambios en la columna luego de cirugías, como los procesos fibrosos o infecciones postoperatorias (9).


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Anatomía normal y Resonancia magnética lumbar

Cortes de Resonancia magnética nuclear, sagitales y parasagitales de la columna lumbar, mostrando las diferentes estructuras anatómica, en secuencias T1 y T2.

Es necesario conocer la anatomía normal lumbar espinal para poder realizar un correcto diagnóstico y tratamiento. Generalmente se identifican cambios discales, facetarios, ligamentarios y foraminales en personas asintomáticas. Esto dificulta muchas veces la identificación de la causa del dolor que presenta el paciente (10).

Los diferentes cortes axiales, coronales y sagitales nos ayudan a observar las estructuras normales y las patológicas, así como posibles cuadros de compresión del cilindro dural o de las raíces a nivel de los forámenes (11).

Corte axial anatómico a nivel de un disco intervertebral lumbar, mostrando el conducto raquídeo, los forámenes, el ligamento amarillo y los tejidos blandos. A la derecha cortes axial de tomografía computarizada.


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Corte axial de Resonancia magnética nuclear que pasa por un disco intervertebral y por el cuerpo de una vértebra lumbar. Se observa el conducto raquídeo, el forámen neural, el ligamento amarillo, las facetas lumbares y los tejidos blandos musculares y ligamentarios.

Indicaciones de Resonancia magnética en el dolor lumbar y en la radiculopatía

- Dolor radicular intenso, topográficamente bien definido, que no mejora tras un periodo de días o semanas de tratamiento conservador.

- Dolor radicular recidivante e incapacitante.

- Existencia de síntomas compatibles con claudicación neurógena.

- Lumbalgia mecánica subaguda o crónica, con sospecha de que la causa sea una alteración estructural como estenosis del canal, espondilolistesis, anomalías congénitas.

- Dolor lumbar agudo persistente con poca o nula respuesta a fármacos.

Alteraciones encontradas más frecuentemente

Existen estudios publicados que muestran la incidencia de cambios discales y degenerativos en la columna lumbar, en pacientes asintomáticos, siendo motivo de compromiso la interpretación adecuada de las imágenes por parte del medico especialista. Se debe correlacionar con el cuadro clínico del paciente y considerar que la causa del dolor muchas veces es difícil conocer (12).

Las alteraciones encontradas con más frecuencia son las protrusiones discales, las artropatías facetarias, la hipertrofia del ligamento amarillo, la estenosis foraminal y la estenosis del canal lumbar. No existe muchas veces correlación con el cuadro clínico del paciente y siempre se debe evaluar en una visión panorámica y luego en los diferentes cortes de resonancia estos cambios (13).


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Imagen que muestra un corte axial de Resonancia magnética de un paciente con protrusión discal. Se realizan las medidas del canal lumbar. A la derecha cortes parasagitales que muestran el diámetro normal y patológico de los forámenes lumbares.

Resonancia magnética y Hernia discal lumbar

Las preguntas que el médico se debe hacer al evaluar los discos son las siguientes:

¿La señal de los discos es normal y homogénea?,

¿La altura de los discos se encuentra conservada?,

¿Existen alteraciones en la morfología de los discos intersomáticos, es decir, desplazamientos o cambios en su contorno?

La patología discal según el grado de desplazamiento del núcleo pulposo de clasifica en:

Abombamiento discal o protrusión anular difusa: cuando se extiende de forma difusa más allá de los platillos vertebrales, sin superar el límite del espacio intervertebral. La cantidad de disco desplazada es mayor a 50% o superior a 180º de su circunferencia.

Hernia discal: desplazamiento localizado del disco más allá de los límites del espacio discal, que se encuentra delimitado arriba y abajo por los cuerpos vertebrales y periféricamente por los bordes externos de los anillos fibrosos discales.

Protrusión discal: se emplea este término cuando el diámetro del fragmento discal desplazado es menor que el diámetro cefalocaudal del disco medido en el mismo plano. Subtipos: focal (si la parte afectada del disco es menor de 25% de la circunferencia discal o menor de 90º) y de base ancha (si afecta entre un 25 y 50%).

Extrusión: cuando el diámetro máximo del fragmento discal desplazado es mayor que el diámetro cefalocaudal del disco medido en el mismo plano o cuando en el plano axial el fragmento desplazado tiene un cuello estrecho y una porción extruida más ancha. Estas se clasifican en migración (cuando la porción extruida se desplaza cefálica- o caudalmente más allá del espacio discal) y secuestro cuando se identifica un fragmento discal libre (14).


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Clasificación según la localización de la hernia discal:

Según la dirección de la hernia pueden ser clasificadas en centrales o postero mediales, paramedianas o posterolaterales, foraminales y extraforaminales . A la derecha la clásica clasificación de Pfirman.

Clasificación de Pfirman basado en las características del disco intervertebral, en la altura del espacio discal y en los cambios oberbados en la resonancia magnética.

Conclusiones

Los trabajos publicados ratifican la sensibilidad y especificidad diagnóstica de la resonancia magnética en el estudio de los procesos patológicos productores de lumbalgia. Se demuestra que es necesario evaluar los discos y las facetas articulares, siendo la enfermedad articular degenerativa facetaria causa frecuente de dolor lumbar. Ante un paciente con cuadro de dolor lumbar o de dolor radicular que persiste días o semanas y que no responde al tratamiento conservador, es necesario el estudio de Resonancia magnética para la evaluación de las facetas articulares lumbares, además del habitual análisis de los discos intervertebrales, de las dimensiones del canal raquídeo y de los agujeros intervertebrales.

REFERENCIAS

1. Kahanovitz N. Diagnosis and treatment of low back pain. New York: Raven Press; 1991.

2. Buil Cosiales P, Gurpegui Resano JR, Pascual Pascual P, Gimeno Aznar A, Lizaso Bacaicoa J, Loayssa Lara R, et al. La lumbalgia en atención primaria: Guía de actuación. Navarra: Servicio Navarro de Salud; 2000.

3. López Roldan V, Oviedo Mota M, Guzmán González JM, Ayala García Z, Ricardez Santos G, Burillo Bauret E, et al. Guía clínica para la atención del síndrome lumbar doloroso. Rev Med IMSS. 2003;41(supl):S123-S130.


a B D39

4. Comuñas F. Radicular pain. Revista de la Sociedad Española de Dolor 2000; 7: Supl. II, 36-48.

5. Chou R, Qaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, et al. Diagnosis and treatment of low back pain: A joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med. 2007; 147:478-91.

6. Guyatt G, Gutterman D, Baumann MH, et al. Grading strength of recommendations and quality of evidence in clinical guidelines: report from an American College of Chest Physicians Task Force. Chest. 2006;129:174–181.

7. Goertz M, Thorson D, Bonsell J, Bonte B, Campbell R, Haake B, Johnson K, Kramer C, Mueller B, Peterson S, Setterlund L, Timming R. Institute for Clinical Systems Improvement. Adult Acute and Subacute Low Back Pain. Updated November 2012.

8. Anthony Delitto, et al. Low back pain. Journal of Orthopaedic & Sports physical therapy. volume 42, 2012

9. Van Kleef M, Mekhail N, van Zundert J. Evidence based guidelines for interventional pain medicine according to clinical diagnoses. Pain Pract. 2009.

10. Pokhraj Suthar et al., MRI Degenerative. SpineJournal of Clinical and Diagnostic Research. Apr. 2015. Vol. 9.

11. Nirmalkumar Gopalakrishnan et al., Categorization of Pathology Causing Low Back Pain using MRIJournal of Clinical and Diagnostic Research. 2015 Jan, Vol-9

12. Rouzbeh Motiei-Langroud et al. Clinical and Magnetic Resonance Imaging Factors Which May Predict the Need for Surgery in Lumbar Disc Herniation. Asian Spine J 2014;8(4):446-452

13. Chung TS. Et al. Herniated Lumbar Disks: Real-time MR Imaging Evaluation during Continuous Traction. Radiology. 2015 Jun;275(3):755-62.

14. Burbano-Burbano HD, Belalcázar-Bolaños EG, Fernández-Tapia S. Resonancia magnética de la columna lumbar: lo que el radiólogo debe conocer antes de elaborar un reporte. Anales de Radiología México. 2014;13:292-305.

15. Christian W. A. Pfirrmann, MD et al. Magnetic Resonance Classification of Lumbar. SPINE 2001, Volume 26, Number 17, pp 1873–1878

16. Chou R1, Qaseem A, Owens DK, Shekelle P; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Diagnostic imaging for low back pain: advice for high-value health care from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2011.

17. Chou R. et al. Appropriate use of lumbar imaging for evaluation of low back pain. Radiol Clin North Am. 2012


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RETOS EN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

Lic. Diego Ricardo Farrera Piña*

La curación de las heridas en sus diferentes clasificaciones se ha convertido en un desafío para el personal de salud en la actualidad existen avances tecnológicos han permitido que la recuperación heridas sea más eficiente, y esto a su vez genera que exista un beneficio de calidad de vida para el paciente y la disminución de costos y en los procesos de la atención

Hay procesos que afectan la cicatrización debido a la existencia de factores subyacentes: sabemos, el proceso de cicatrización es un proceso dinámico y complejo en donde cada fase presenta una necesidad específica.1 y que se ven afectadas por las diferentes patologías que los pacientes presentan, una problemática de base que hay que atacar desde el fondo para que la recuperación del tejido no se vea afectado.

En la actualidad Se han desarrollado sistemas tecnológicos avanzados con el objetivo de atender la necesidad de cada tipo de herida en cada etapa del proceso de cicatrización y que nos ayudan a restablecer los factores físicos, bacteriológicos y bioquímicos relacionados con la herida que para cada paciente son indicadores de riesgo de una cicatrización retardada.

El proceso de cicatrización o curación de heridas está determinado por la continuidad de cada una de las fases que lo caracteriza (hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación); cuando se presenta algún tipo de alteración que entorpezca su desarrollo en el tiempo preestablecido como normal, se genera una lesión crónica, la cual presenta un detenimiento o retraso en la fase de inflamación o en la fase proliferativa 2

Las situaciones que se generan diferencias entre una herida crónica y una herida aguda es en la cantidad de fluido, que se presenta en las heridas, con deficiencias en la cicatrización en las cuales existe mayor concentración de metaloproteinasas, las cuales a su vez realizan una disminución en la proliferación celular y en el proceso de la angiogénesis, incrementando la degradación de la matriz extracelular (MEC) y alterando la adecuada reparación tisular.

Según Mogford y Mustoe, perciben que la isquemia en una herida es una de las causas más frecuente del fracaso de la cicatrización. Una mala perfusión priva al tejido de un intercambio gaseoso y metabólico eficaz y provoca un aumento de la permeabilidad vascular, una retención de leucocitos y una síntesis y liberación de radicales libres del oxígeno y enzimas proteolíticas. Se ha demostrado que la deshidratación y la hipotermia del paciente después de una intervención quirúrgica reducen la perfusión y la oxigenación de los tejidos y dificultan la cicatrización de la herida. Además del efecto proinflamatorio de la hipoperfusión tisular, la hipoxia altera la función de las células cuya intervención es fundamental para la cicatrización de las heridas3

Otros factores que afectan la utilización de ciertos medicamentos como vasoconstrictores, anticoagulantes, corticoides, citotóxicos y patologías como Insuficiencias Venosas, arteriales, linfedema. Causas Metabólicas como la diabetes mellitus , hiperuricemia incluyendo desnutrición

* Licenciado en Enfermería. Medicina Paliativa. Toluca - México


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así como factores agregados como causas socio- demográficas, económicas de medio ambiente y cultura, son problemas que afectan a una pronta recuperación de los pacientes sin contar las acciones que realizamos a diario para el tratamiento con la utilización de antisépticos que realizando un análisis sobre los mecanismos de acciones que tienen nos podremos dar cuenta de lo dañinos que son para el proceso de cicatrización. Los amonios cuaternarios desnaturalizan proteínas, el agua oxigenada es un potente agente oxidante y la povidona y clorhexidina actúan por toxicidad directa. Siendo sustancias que no discriminan entre células del huésped y bacterias por lo que dañan indiscriminadamente. La Povidona como droga tiene reacciones adversas como hipersensibilidad y toxicidad sistémica (acidosis metabó- lica, hipernatremia y alteraciones tiroídeas) si se aplica en grandes superficies cruentas. Por otro lado, se ha demostrado in vitro que altera la migración y función del queratinocito, macrófago y fibroblasto. Y por último, in vivo se inactiva en presencia de materia orgánica como sangre, grasa y pus, elementos frecuentemente presentes en cualquier herida.4

Los retos en la cicatrización de heridas es un contenido de información que a seguido siendo tema de investigación y las formas en las que todos los profesionales de salud utiliza el conjunto de herramientas y tecnologías para el único fin que es el mejorar la condición de nuestro paciente ya que las heridas y la condiciones de cronicidad de las mismas se vuelve un importante gasto en la atención en salud sin olvidar el sufrimiento que genera en los pacientes a nivel físico, psicológico, social, y familiar que en ocasiones obliga a que dejen los tratamientos sin olvidar que la tecnología y su utilización es de gran ayuda y que en la práctica nos hemos percatado que hay momentos en que solo debemos dejar que el tejido y sus procesos hagan su trabajo sin necesidad de la aplicación de tanta ciencia.

REFERENCIAS

1. Revista mexicana de enfermería cardiológica Vol. 14, Núm. 1 2006 pp 24-28

2. Proceso de Cicatrización de heridas de piel, campos endógenos y su relación con las heridas crónicas. rev.fac.med. 2013;61:441-448.

3. Heridas de difícil cicatrización: un enforque integral. Londres: MEP Ltd, 2008 pp6

4. Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols Curación Rev. Chilena de Cirugía. Vo 56- n°4 jun 2004; pp 396-403


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PLAN DE CUIDADOS Y TECNOLOGÍA APLICADA A LAS HERIDAS

Lic. Dulce María Gallardo*

Debido a la gran diversidad en los sistemas y planes de trabajo en enfermería, resulta necesario el establecimiento de líneas metodológicas que permitan la elaboración de Planes de Cuidados de Enfermería (PLACE) con criterios unificados y homogéneos, encaminados a mejorar la calidad de la atención y seguridad del paciente.1

Según Griffith-Kenney y Christensen, el PLACE “Es un instrumento para documentar y comunicar la situación del paciente, los resultados esperados, las estrategias, indicaciones, intervenciones y la evaluación.

Individualizado: Permite documentar los problemas del paciente, los objetivos del plan de cuidados y las acciones de enfermería para un paciente concreto. Se tarda más tiempo en elaborar.

Estandarizado: Según Mayers, es un protocolo específico de cuidados, apropiado para aquellos pacientes que padecen los problemas normales o previsibles relacionados con el diagnóstico concreto o una enfermedad”.

Estandarizado con modificaciones: Permite la individualización al dejar abiertas opciones en los problemas del paciente, los objetivos del plan de cuidados y las acciones de enfermería1

En la actualidad la realización del PLACE se vuelve un reto ya que la práctica diaria en la atención hospitalaria limita el poder realizar un plan complejo y especifico utilizando las taxonomías para el cuidado de enfermería North American Nursing Diagnosis Association (NANDA) Nursing Outcomes Classification (NOC) y Nursing Interventions Classification (NIC) que nos facilita la clacificacion de resultados y la de intervenciones. Sin embargo la identificación de necesidades en los pacientes es algo en lo que el personal de enfermería está capacitado, dimensionando que en este momento los pacientes/o clientes presentan heridas crónicas con patologías concomitantes la aplicación del PLACE enfocado a la identificación de la necesidad del paciente y de la herida nos va a permitir llevar una línea de acción permitiendo realizar un proceso más certero sobre el tratamiento, cuidado y las intervenciones en la aplicación de la terapia húmeda.

Un gran avance en la solución o el tratamiento de las heridas crónicas ha sido el concepto de “Preparación del lecho de las herida” (PLH), término acuñado por Falanga en el que propone un enfoque global y dinámico del tratamiento. Este concepto no es aplicable de igual manera a las lesiones agudas, en las que no acontecen los mismos fenómenos fisiopatológicos que en el caso de las heridas crónicas. En este sentido, la junta consultiva de la Wound Bed Preparation Advisory Board ha desarrollado un esquema de trabajo, acuñado bajo el acrónimo inglés TIME.2

El acrónimo inglés TIME, cuyo objetivo es optimizar las condiciones del lecho de la herida mediante la reducción del edema, exudado, carga bacteriana, y de forma no menos importante, la corrección

* Licenciada en Enfermería. Medicina Paliativa. Toluca - México


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de las anomalías que retrasan la cicatrización. Hay que tener en cuenta que este diseño TIME no es lineal, es decir, no se trata de elementos consecutivos, sino que en cada fase del tratamiento se debería tener en cuenta cada uno de los componentes.

T= Tejido no viable o deficiente. I= Infección o Inflamación. M= Humedad o Exudado (Moisture, en inglés, humedad). E= Borde de la herida (Edge) Este esquema nos permite evaluar el papel de las diferentes intervenciones terapéuticas y la función que desempeñan en cada uno de sus elementos.3

En este punto la terapéutica de los apósitos y su funcionalidad nos permitirá realizar una identificación de la necesidad del paciente sobre la herida.

Apósitos

Hidrofribras: apósito compuesto de fibras hidro-coloidales (carboximetilcelulosa sódica) este vendaje altamente absorbente y amoldable absorbe líquidos de la herida y crea un gel suave que mantiene el ambiente húmedo con el fin de apoyar el proceso de cicatrización del organismo y ayudar en la remoción de material innecesario de la herida (desbridando auto lítico) sin dañar el nuevo tejido formado.

Alginatos de calcio y sodio: formados por polisacáridos naturales derivados de algas marinas absorben el fluido de la herida y se convierten en una almohadilla firme de gel y fibra, este gel forma un entorno húmedo en la interfaz de la herida permite que se retire el apósito sin causar algún traumatismo, estimula la hemostasia apenas entra en contacto con una herida sangrante.

Espumas hidrocelulares de poliuterano (foam): poseen una capa intermedia hidropolimérica con gran capacidad de absorción. Ayuda a mantener un entorno adecuado está indicado para cicatrización de úlceras poco profundas y en estado de granulación por segunda intención Se usan en úlceras con exudado moderado o abundante.

Hidrocoloides: poseen una capa interna de carboximetilcelulosa. Son adhesivos e impermeables, oclusivos o semioclusivos. Tienen una absorción horizontal

Moderada El apósito absorbe los flujos de la herida y proporciona así un ambiente húmedo que es compatible con el proceso de cicatrización del cuerpo y ayuda a la eliminación de material innecesario de la herida (desbridamiento auto lítico) sin dañar el tejido nuevo son apósitos que se puede usar solo o en combinación de otros apósitos para el cuidado de las heridas, puesto que actúa como una barrera para proteger la herida contra contaminación bacteriana, viral y otras contaminaciones.

Hidrogeles: son geles transparentes y amorfos, compuestos en su mayor parte por agua (70-90%). Aportan humedad, el desbridamiento y limpieza de heridas con tejido necrótico o esfacelado o en heridas con un bajo nivel de exudado en la cual se requiera un aporte adicional de humedad para poder alcanzar un buen nivel de humedad que facilite el proceso de cicatrización.


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Poliuretanos (film de): apósitos transparentes y adhesivos, pero no absorbentes.

Retienen la humedad natural de la herida. Se utilizan en úlceras superficiales que están reepitelizando.

Apósitos de carbón activado con plata: el apósito crea un entorno favorable para la curación eficaz de ulceras mediante la absorción y fijación de los microorganismos que infectan a las ulceras, la impregnación de plata combate a los microorganismos en el apósito con lo que reduce la colonización bacteriana de la ulcera e inhibe la infección.

Apósitos de plata: la planta ofrece una barrera de protección antimicrobiana protegiendo la herida contra la invasión de microorganismos patogénicos que promueve una curación más rápida. Esta indicado como apósito de barrera antimicrobiana en lesiones profundas o poco profundas como ulceras por presión, ulceras venosas, ulceras diabéticas, quemaduras y en injertos, absorbente, también puede ser utilizado en heridas infectadas.

Mayas de fibras de acetato de celulosa e impregnado de una formulación especial de emulsión de petrolado vaselina o parafina: Está diseñada para proteger la herida y a la vez previene que el apósito se pueda adherir a la misma ayuda a mantener la regeneración del tejido minimizado, el dolor y el trauma al cambiar el apósito.

PLAN DE CUIDADOS ENFERMERÍA CON ALGORITMO TIME, APLICACIÓN DE TECNOLOGÍA PARA HERIDAS, SIN APLICACIÓN DE (NANDA, NIC, NOC)


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Diagnóstico de Enfermería Resultado Indicador Escala de medición Puntuación

Problema

Pérdida de la integridad cutánea

Factores relacionados

Pérdida de la movilidad por coma inducido, presión por tiempo prolongado, humedad.

Nutrición deficiente, alteraciones metabólicas, entre otros

Características definitorias (signos y síntomas)

(Time) T: presencia de tejido desvitalizado y presencia de necrosis a causa de isquemia, retraso en el proceso de cicatrización,

I: lesión con signos clínicos de infección, y retraso del crecimiento, con aumento del exudado.

M:exudado de color amarillento verdoso con datos de olor fétido

E: bordes con datos de fricción, cizallamiento, presión

Y Maceración mínima.

valoración de clasificación de ulceras por presión

fuente: protocolo de actualización en ulceras por presión (arcos, fuentes, días, cols)

clasificación I

clasificación II

clasificación III

clasificación IV

I.- Alteración observable en la piel integra, relacionada con la presión, que se manifiesta por un eritema cutáneo que no palidece al presionar; en pieles oscuras, puede presentar tonos rojos, azules o morados.

II.- Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. Ulcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.

III.- Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo pero no por la fascia subyacente.

IV.- Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.).

cada indicador da una medición sobre el grado de complejidad de la ulcera por presión

Los registros serán determinados en la atención individualizada plasmada en los registros de enfermería


a B D46

Actividades

• Eliminar el tejido desvitalizado y/o necrosado mediante el desbridamiento autolítico con selección de apósito

específico

• Realizar cultivos bacterianos y seleccionar terapia antimicrobiana adecuada

• Aislar y retirar los apósitos sucios, las sustancias corporales y el material contaminado de cada paciente de acuerdo

con las precauciones establecidas, para evitar contaminaciones cruzadas

• Aplicar la técnica apropiada de limpieza y esterilidad según las normas y las precauciones universales para el

manejo de la herida: lavado de manos, el equipo de protección, eliminación del apósito y el aislamiento como se

indica.

• Limpiar la lesión inicialmente y en cada cambio de apósito.

• Limpiar todas las heridas en cada cambio de apósito, utilizando un método de limpieza para optimizar la eliminación

de los desechos y prevenir los traumatismos

• Hidratar las úlceras secas, por ejemplo, con apósitos de hidrogel, excepto en el caso de una escara talón isquémica

estable.

• Una vez resuelta la colonización crítica o la infección cambiar a productos específicos para la fase de granulación.

• Los tratamientos biológicos o los factores de crecimiento, no deben utilizarse en caso de infección de la herida.

• Gestionar el exceso de drenaje de la úlcera con apósitos absorbentes.

• Mantener bordes de la úlcera limpios y secos.

• Elija un apósito que mantenga la cura en ambiente húmedo.

• Utilice la mínima fuerza mecánica para la limpieza de la herida y secado de toda el área perilesional.

• Aplique un producto barrera (pomada o película) para mantener la piel perilesional sana evitando la maceración.

• Secar sólo la zona perilesional para no lesionar la zona de granulación y dejar húmedo el lecho de la úlcera, con

el fin de evitar traumatismos por fricción en esa zona.

• Si apreciamos una dermatitis en la piel de alrededor deberemos pautar un corticoide tópico.

• Utilice cremas o pomadas de hidrocortisona ante la presencia de eczema húmedo o seco.

• Seleccionar y aplicar vendaje apropiado para proteger la lesión y la piel circundante de la fricción, cizallamiento,

presión y trauma físico o químico y de gestionar el exudado y evitar que se seque la úlcera, herida o maceración.

REFERENCIAS

1. Lineamiento General Para la Elaboración de Planes de Cuidados de Enfermería

Primera Edición, enero de 2011 ISBN 978-607-460-187-9

2. ENFERMERÍA dermatológica • No 20 • septiembre-diciembre 2013 Cura en ambiente húmedo en úlceras crónicas a través del Concepto TIME.

3. Un Planteamiento Global en la Curación de Heridas. ENE, Revista de Enfermería 3(2):25-33, sep 2009.

4. García Bracamonte B. Apósitos y cuidado de úlceras Más Dermatol. 2009;9:24-25


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OPTIMIZACIÓN DEL MANEJO FARMACOLÓGICO EN EL DOLOR POR CÁNCER

Dra. Lena Adriana Morillas Guzmán*

INTRODUCCIÓN

El dolor por cáncer es un serio problema de salud mundial. Es una de las consecuencias más temidas por los pacientes oncológicos. No obstante los avances en programas de educación, en el diagnóstico y tratamiento del cáncer y del dolor oncológico, y la creación de múltiples asociaciones multidisciplinarias, ha ido afrontando este problema; hasta un 75 a 90% de los pacientes con etapas avanzadas de cáncer tienen dolor que afecta sus actividades de la vida diaria y finalmente deteriora su calidad de vida.

En ocasiones los enfermos temen que el avance de la enfermedad les lleve a situaciones de sufrimiento insostenible que supere todas las posibilidades médicas. Es importante que sean conscientes que la medicina posee suficientes remedios farmacológicos para combatir el dolor y que existen otros procedimientos capaces de aliviarles y evitar su sufrimiento en caso necesario.

Siempre se debe investigar el origen del dolor en el paciente oncológico, ya que en ocasiones puede no estar relacionado con el cáncer.

CAUSAS DEL DOLOR POR CÁNCER

- DOLOR PRODUCIDO POR EL TUMOR COMPRESIÓN A ÓRGANOS VECINOS. – COMPROMISO DE LA FUNCIÓN DE UN

ÓRGANO. METÁSTASIS - FRACTURAS PATOLÓGICAS - INFILTRACIÓN A VASOS Y NERVIOS, LINFEDEMA

- DOLOR ASOCIADO A DISMINUCION DE PESO EXTREMO E INCAPACIDAD ÚLCERAS POR DECÚBITO – ESTREÑIMIENTO CRÓNICO - ESPASMOS MUSCULARES-

NEURALGIA POST HERPÉTICAS – EMBOLIA PULMONAR.

- DOLOR PRODUCIDO POR EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: POST MASTECTOMÍA - MIEMBRO FANTASMA RADIOTERAPIA: QUEMADURAS LEVES A MODERADAS, FIBROSIS. QUIMIOTERAPIA: TOXICIDAD MUCOSAS, TOXICIDAD HEMATOLÓGICA, TOXICIDAD

NEUROLÓGICA.

- DOLOR PRODUCIDO POR OTRA CAUSA QUE NO ES EL CANCER: ARTRITIS, INFECCIONES, OSTEOPOROSIS, TRAUMAS.

Cuando aparece dolor en un paciente diagnosticado de cáncer, es un error frecuente asumir que siempre es producto de la enfermedad. Nunca debería afirmarse esto sin una investigación suficiente.

* Médica Oncóloga Clínica CENTRO DE ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS “ONCOVIDA” LA PAZ - BOLIVIA


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Este axioma contiene una doble vertiente: la primera se establece sobre la realidad de que es posible padecer cáncer sin dolor, por lo que es necesario desvincular ambas circunstancias. De hecho, algunas patologías oncológicas son indoloras en sí mismas y solo la aparición de complicaciones son causa de dolor; como también ocurre en otras enfermedades no relacionadas con el cáncer. Muchos tumores solo producen dolor en las últimas fases de su desarrollo o en las últimas semanas de la enfermedad.

Tras su diagnóstico y evaluación, el dolor oncológico tiene tratamiento y se puede controlar.

Además es el síntoma más temido. Su presencia repercute en el confort del paciente, afecta gravemente a todas sus actividades, motivaciones, bloquea las interacciones con su familia y amigos y destruye la calidad de vida y cualquier percepción de felicidad. En nuestro país el dolor por cáncer no tiene una atención multidisciplinaria, como sería lo óptimo y deseable según

Un perfil importante que no se debe descuidar en el enfoque y manejo de estos pacientes, es el recoger los aspectos relacionados con el tratamiento de los efectos secundarios provocados por las propias terapias analgésicas, sobre todo los opiáceos y los coadyuvantes. También deben ser consideradas otras terapias alternativas como la hipnosis, los masajes, la musicoterapia, las técnicas de relajación, la acupuntura..., que se han mostrado útiles en el control del dolor o la ansiedad relacionada, así como atender los aspectos relacionados con las creencias y las necesidades espirituales (10).

Actualmente se dispone de suficientes recursos farmacológicos como para asegurar el control del dolor en más del 95% de los pacientes. Existen analgésicos opioides y no opioides que se pueden adaptar a la graduación de la intensidad del dolor oncológico en cada situación. En este sentido, la escala analgésica del dolor, promovida por la OMS, sigue siendo una estrategia válida para el tratamiento del dolor oncológico y su uso se debe seguir promoviendo en todos los niveles asistenciales (05).

Impacto del dolor para el paciente

El dolor oncológico se puede aliviar: gracias a los tratamientos actualmente disponibles, el dolor oncológico se puede controlar en más del 95% de los casos.


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Disponibilidad universal de todos los opioides

Existen múltiples formas y etapas para tratar el dolor por cáncer. En primer lugar y como en cualquier otro tipo de dolor, hay que considerar el tratamiento etiológico, es decir, intentar eliminar o paliar la fuente del dolor mediante tratamiento oncológico, ya sea cirugía, radioterapia o quimioterapia. Cuando la causa no puede ser eliminada o paliada con estos métodos, existe un amplio grupo de fármacos para controlar el dolor; en caso de que estos fármacos fracasen hay otros procedimientos terapéuticos que pueden aliviar el paciente y mejorar su calidad de vida. Estas técnicas deben quedar reservadas para enfermos que presentan dolor refractario a las terapias farmacológicas comunes.

Nuevas estrategias en dolor. El problema del dolor irruptivo

El dolor irruptivo representa una de las mayores dificultades por las que el dolor oncológico a menudo no llega a tener un control adecuado; este tipo de dolor precisa de un abordaje específico desde el momento de su diagnóstico.

Se define como dolor irruptivo, cualquier exacerbación de dolor que presenta un paciente con un dolor de base que está controlado con tratamiento adecuado. El dolor puede ser espontáneo o estar desencadenado por los movimientos, esfuerzos o ciertas maniobras (defecación, tos,...) siendo catalogado, en este caso, como dolor incidental. Si el dolor aparece sin una causa desencadenante clara, se denomina espontáneo. En los últimos años se ha definido una nueva categoría de dolor irruptivo, que anteriormente estaba incluida en el dolor espontáneo. La aparición de dolor coincidiendo con el final del efecto analgésico del fármaco, por este motivo se ha denominado, por fallo al final de dosis (07).

La estrategia terapéutica debe incluir: EN FORMA MULTIDISCIPLINARIA:

- Medidas dirigidas a tratar la causa del dolor.- Optimizar el tratamiento farmacológico.- Medidas intervencionistas.- Otras medidas.

Radioterapia paliativa en fracción única. Evidencias de eficacia

La radioterapia en fracción única cumple los siguientes objetivos y principios: implicar al paciente en la toma de decisiones de forma rápida y un ahorro en el tiempo de espera que es fundamental


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Su indicación principal es el dolor grave por metástasis óseas. Las metástasis óseas constituyen la causa más frecuente de dolor crónico severo. Las localizaciones más frecuentes son: la columna lumbar, la columna dorsal, la pelvis, las costillas, los fémures y la calota.

La RT paliativa consigue un alivio sintomático en el 60-90% de los pacientes.

Indicaciones en general: a) alivio del dolor; b) metástasis óseas; c) adenopatías dolorosas; d) infiltración de tejidos blandos; e) dolor neuropático; y f) dolor por síndrome obstructivo.

También se utiliza para prevenir las complicaciones y eventos óseos inesperados como fracturas patológicas o síndrome de compresión medular.

Quimioterapia paliativa

La quimioterapia constituye una herramienta terapéutica única e importante dentro del contexto del tratamiento multidisciplinario del cáncer. Al igual que la radioterapia, la cirugía y los tratamientos con fármacos analgésicos opiáceos y no opiáceos, la quimioterapia puede tener un efecto paliativo importante, ya que si no consigue una erradicación de la enfermedad al menos puede aportar un alivio significativo de los síntomas.

El dolor producido por una neoplasia puede ser debido al efecto directo de la enfermedad por compresión o infiltración de los tejidos y sus terminaciones nerviosas. Este componente meramente físico, por la expansión y crecimiento tumoral, coexiste con el dolor causado por la reacción inflamatoria que induce el propio tumor y que causa sensibilización de las terminaciones nerviosas anejas.

La quimioterapia como tratamiento citotóxico/citorreductor puede aliviar el dolor de forma importante, en particular el dolor óseo en pacientes con cáncer de mama o mieloma múltiple.

La capacidad de la quimioterapia en reducir el volumen tumoral por su propiedad citotóxica, ya sea en un periodo de días o de semanas, es una herramienta muy valiosa para combatir el dolor canceroso conjuntamente con todas las herramientas con que cuenta hoy en día el médico.

En el tratamiento del cáncer uno debe de seguir la norma del dicho popular que dice “curar a veces, aliviar a menudo, confortar siempre”.

Los obstáculos a vencer a nivel internacional para una buena optimización del manejo farmacológico implica (09):

1. Educar al personal sanitario que atiende estos pacientes.2. Crear estándares universales en el tratamiento del dolor por parte de los profesionales.3. Promover reformas legislativas.4. Establecer políticas de apoyo del uso y disponibilidad de opioides.5. Proveer universalmente las distintas presentaciones de opioides.6. Promover programas de control del dolor en todas las naciones, independientemente de los

recursos.7. Perseverar en el activismo por parte de la OMS, las asociaciones y las sociedades internacionales

a favor del control del dolor.


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REFERENCIAS

1. Batiz J,Etica en el tratamiento del dolor en cuidados paliativos, hosputal san juan de Dios,2006: 1-12.

2. Gonzales- Escalada JR,Codigo de buena practica para el control del dolor oncologico, Rev. Soc. Espan Dolor 2011; 18:98-117.

3. Cherny NI, Portenoy RK. The management of cancer pain. CA Cancer J Clin 1994;44:263-303.

4. Zhukovsky IDS, Gorowski E, Hausdorff J, Napolitano B, Lesser M. Unmet analgesic needs in cancer patients. J Pain Symptom Manage 1995;10:113-9.

5. Zech DF, Grond S, Lynch J, Hertel D, Lehmann KS. Validation of World Health Organization guidelines for cancer pain relief. Pain 1995;63:65-76.

6. Serlin RC, Mendoza TR, Nakamura Y, Edwards KR, Cleeland CS. When is cancer pain mild, moderate or severe? Grading pain severity by its interference with function. Pain 1995;61:277-84.

7. Levy M. Pharmacologic treatment of cancer pain. N Engl J Med 1996;335:1124-32.

8. Portenoy RK, Lesage P. Management of cancer pain. Lancet 1999;353:1695-700.

9. Whitecar PS, Jonas AP, Clasen ME. Managing pain in the dying patient. Am Fam Physician 2000;61:755-64.

10. Khosravi Shahi P, Del Castillo Rueda A, Pérez Manga G. Manejo del dolor oncológico. An Med Interna 2007;24:554-7.

11. Burton AW, Fanciullo GJ, Beasley RD, Fisch MJ. Chronic pain in the cancer survivor: a new frontier. Pain Med 2007;8:189-98.

12. Casinello J, Camps C. Guía rápida de tratamiento médico del dolor oncológico. Madrid: SEOM; 2005.

13. Fuentes, Canales, Vayrada. Tratamiento de soporte en oncología radioterápica. Madrid: SEOR; 2003.


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DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPERALGESIA A OPIOIDES

Dr. Mauricio Duchen*

I INTRODUCCIÓN

El sorprendente incremento del uso de opioides en nuestro medio, se ha verificado en dos áreas de nuestra actividad, esto es en la anestesiología y en la terapia del dolor.

Los montos de morfina empleados, han ido en ascenso conforme los profesionales conocen más de su farmacología y terapeútica , pero sobre todo porque en la gran parte de los casos, sobretodo de dolor oncológico, este alcaloide parecen ser la única respuesta al dolor.

En el otro lado, hace ya 4 años, en la práctica anestésica, es el remifentanil el agonista mu, el que se convierte en la prima bailarina del elenco de fármacos que sostienen un acto anestésico-

Uno, la morfina y otro el remifentanil han sido reportados como los inductores de estados patológicos iatrogénicos muy particulares, la tolerancia, la dependencia y últimamente la hiperalgesia inducida por opioides (HIO)

Tolerancia y dependencia han sido estudiados profundamente y se los considera como indeseables situaciones ,pero son lógicas, previsibles, tal vez poco prevenibles pero sin duda conocidas.

La paradoja surgió con la HIO, es ilógica, atemorizante y sobretodo desconocida.

Esta revisión, pretende actualizar lo que hoy se sabe de esta condición iatrogénica, como diagnosticarla y tan solo proporcionar alguna dirección terapeútica.

II DEFINICIONES

Se entiende como tolerancia , a la falta progresiva de respuesta terapeútica a los opioides que obliga a subir las dosis de forma también progresiva.

Existen muchas formas de tolerancia, como ser innata, farmacodinamica, farmacocinética o aprendida.

Dependencia es el fenómeno físico y síquico en el paciente, que exige un nivel de opioidespaulatimente mayor para lograr mantener un estado síquico eufórico y/o un estado fisiológico satisfactorio.

Hiperalgesia inducida por opioides se define como un estado de sensibilización nociceptiva causada por exposición a opioides.

III LA PARADOJA

Sin duda esta doble cara delos opioides nos plantea una paradoja a resolver. Será necesario precisar que tanto la tolerancia como la HIO son las dos caras de una misma moneda, o las dos caras de un mismo monstruo el cual es el dolor.

* Médico Anestesiólogo Hospital Materno Infantil. C.N.S. La Paz - Bolivia


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La dependencia es un aspecto que no lo consideraré muy profundamente ya que en el ámbito clínico de mi actividad, no se atiende esa patología.

Cabe afirmar que no se conoce actualmente la incidencia de HIO, incluso hace algunos años se dudaba de su existencia, tampoco se cuenta con una prueba clínica útil para su diagnóstico y en general se debe considerar su existencia cuando frente a un paciente que está siendo tratado por dolor con opioides, no se obtiene mejoría al aumentar la dosis y en algunas situaciones, el dolor empeora.

III MECANISMOS CELULARES Y SUBCELULARES INVOLUCRADOS EN HIO

Los mecanismos que producen HIO, o mejor dicho que favorecen la aparición de esta entidad, son múltiples, son muy complejos y todavía no son entendidos en cabalidad.

Es interesante que, estos mecanismos son comunes a otras situaciones anormales como la alodinia, el dolor neuropático, la tolerancia ya mencionada y aun a la apoptosis celular.

Mencionaremos los mecanismos mas sobresalientes.

a. RECEPTORES NMDA (N-metil-D-Aspartato)

Es el mecanismo más estudiado, pues partiendo del hecho que los antagonistas de este receptor, revierten la desensibilización producida por los opioides, evitando la HIO, prueban la participación en la inducción de la hiperalgesia. De un modo general, se ha observado que el Glutamato propaga el estímulo doloroso hacia el receptor NMDA, pero en condiciones de administración de altas dosis de opioides, la respuesta del NMDA r, es favorecida, cuando debiera ser bloqueada o disminuida.

b. CALCIO / MODULINA PROTEÍNA KINASA II (Ca MK IIa)

Pruebas de supresión genética de esta proteína, con RNA en la médula, lograron revertir la hiperalgesia. Dado que esta proteína interviene en varias cascádas de señalización y de multiples procesos de aprendizaje y memoria, se infiere que es parte de los mecanismos que perpetúan la HIO.

c. AUMENTO DEL NÚMERO DE NOCICEPTORES

La administración crónica de morfina en ratas incrementó la población de receptores cutáneos conocidos como inertes , estos se convierten a nociceptores activos cuando son sometidos a administración crónica de opioides y emiten señales de dolor.

d. NEUROTRANSMISORES EXCITADORES LIBERADOS POR OPIOIDES

Se ha observado aumento en la liberación de citokinas, con la ulterior “up regulation” , aumento de la sensibilización nociceptiva y liberación de neurotransmisores en las fibras nerviosas aferentes.


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e. LTP o POTENCIACIÓN SINÁPTICA A LARGO PLAZO

Los agonistas sobre los receptores MOR (mu para opioides)desencadenan la activación inhibitoria descendente, pero, luego de varios días de exposición morfínica la analgesia inicial se puede traducir en HIO.

f. DINORFINAS ESPINALES

Este péptido, se encuentra incrementado luego de sobreexposición o simple exposición a opioides.

g. INFLUENCIA GENÉTICA

En una asociación epigenética , los opioides afectan la expresión genética de la Histona Acetiltransferasa y de la Histona desacetilasa que son factores que predisponen la adicción a cocaína y alcohol-

IV DIAGNÓSTICO

Si bien no existe una base epidemiológica para prevenir la presentación de HIO, es recomendable tomar en cuenta los siguientes aspectos e implicancias clínicas, ante un cuadro doloroso tratado con opioides o, un postoperatorio muy doloroso.

1. Si se trata de HIO o la exacerbación de la patología preexistente. Es posible una superposición entre ambas.

2. Diferenciar si se trata de tolerancia o HIO.3. La clínica del dolor será importante, se trata de un dolor intenso, extenso, difuso. Parecido al

dolor de base.4. La cronología del dolor es variable, pues podrá ser aguda o crónica.5. Se asocia más con morfina y remifentanil , que con notros opiáceos.6. Las vías de administración de los opioides son variadas también, es decir que la HIO no se

asocia con una vía específica.7. La cantidad o monto de narcóticos puede ser muy grande o muy pequeño.

Abordar la esfera psicológica del paciente, en el contexto de dependencia o abuso, tomando en cuenta que:

En dependientes de la morfina, el síndrome de abstinencia produce hiperalgesia.

La adicción a drogas es fundamentalmente un proceso psicológico, no orgánico.

La pseudo adicción, es parte de un síndrome iatrogénico.

El abuso de drogas , tiene un fondo de agresividad y deseo de causar daño.

Con estas consideraciones, el proceso diagnóstico, es el abordaje inicial de la paradoja HIO.


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Primero , descartar la progresión de la enfermedad, posteriormente considerar los aspectos sicológicos, que incluyen el contexto de dependencia y adicción, finalmente diferenciar entre HIO y tolerancia.

V TRATAMIENTO

Son varias las estrategias terapeúticas que deben ser empleada, ya sea en forma aislada o combinándolas de manera racional, farfmacológica y fisiológicamente.

Titulación cuidadosa Reducción de las dosis de opioide

Evitar periodos de retirada Rotación de opioides

Analgesia multimodal Antagonistas NMDA

AINES e inhibidores COX2 Alfa 2 agonistas

Anestesia neuro axial Lidocaína en infusión y transdérmica

Naloxona dosis bajas

Las pautas están recomendadas con diferente nivel de evidencia, cabe tomar el reto de interesarse en esta paradoja.


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CAMBIOS NEURONALES EN EL DOLOR CRÓNICO

Dr. Fernando Cerveró*

La palabra dolor se usa para describir un rango muy amplio de sensaciones desde la molestia de un pinchazo o de una pequeña quemadura a las sensaciones anormales de los síndromes neuropáticos. La mayor parte de las hipótesis y teorías pasadas y presentes sobre los mecanismos del dolor han tratado de explicar todas estas formas distintas del dolor como si se trataran de expresiones de un mismo sistema neurofisiológico. En un intento de ofrecer una visión mas adecuada de los mecanismos del dolor, hemos propuesto que los mecanismos neurofisiológicos de las diversas formas del dolor son distintos y que el dolor normal (nociceptivo) y anormal (neuropático) representan los dos extremos de un abanico de sensaciones integradas en el sistema nervioso central. En condiciones normales se mantiene un equilibrio que determina una relación estrecha entre lesión y dolor. Sin embargo, oscilaciones en este sistema inducidas por descargas nociceptivas prolongadas producen alteraciones en este equilibrio las cuales determinan variaciones en la intensidad y duración de las sensaciones dolorosas evocadas por un estímulo nocivo. Dichas alteraciones serían solamente temporales, ya que el sistema tiende a restaurar el equilibrio entre lesión y dolor, a no ser que las distorsiones del sistema nociceptivo sean tan intensas que induzcan alteraciones neurológicas en cuyo caso la relación entre lesión y dolor se perdería totalmente.

La mayor parte de los órganos y sistemas del cuerpo están inervados por un grupo especial de receptores sensoriales a los que se les conoce con el nombre de nociceptores. Durante las últimas décadas las propiedades fisiológicas de los nociceptores cutáneos, musculares, articulares y viscerales han sido estudiadas con gran detalle en numerosas especies animales, incluyendo el hombre. El atributo esencial de un nociceptor es su capacidad diferenciadora entre estímulos inocuos y estímulos nocivos. Las tres propiedades fundamentales de los nociceptores son: i) un alto umbral a la estimulación cutánea, ii) una capacidad de codificar la intensidad de los estímulos en el rango nocivo y iii) una falta de actividad espontánea en ausencia de estimulación nociva previa. Si se aplican estímulos repetidos a la piel los nociceptores desarrollan progresivamente una reducción de sus umbrales de excitación de modo que comienzan a responder a estímulos de baja intensidad. Esta propiedad, conocida como sensibilización, causa el fenómeno conocido como hiperalgesia primaria, es decir la aparición de una zona de hipersensibilidad dolorosa que se desarrolla en la zona que rodea inmediatamente a una herida cutánea. La sensibilización de los nociceptores es expresión directa de la plasticidad del sistema nociceptivo.

Por lo que respecta al Sistema Nervioso Central, se han considerado dos grupos principales de neuronas nociceptivas teniendo en cuenta las características de sus aferencias cutáneas; (i) neuronas activadas por fibras aferentes de bajo umbral así como por aferencias nociceptivas (multireceptoras o de la Clase 2), y (ii) neuronas activadas exclusivamente por aferencias nociceptivas (nocireceptoras o de la Clase 3). La estimulación nociva de la periferia altera las propiedades de las neuronas espinales, las cuales no solo reflejan el aumento de actividad inducida en los nociceptores periféricos

* Centro Alan Edwards para la Investigación sobre el Dolor McGill University, Montreal, Quebec, Canadá


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sino que también contribuyen a generar alteraciones funcionales intrínsecas de las redes neuronales espinales. Estas alteraciones incluyen fenómenos tales como aumentos de tamaño de los campos receptores cutáneos, aumentos en la excitabilidad neuronal y pérdidas de la capacidad codificadora de impulsos nociceptivos. Estos cambios se agrupan bajo el nombre genérico de “plasticidad neuronal” o “sensibilización central” y se piensa que contribuyen directamente a las alteraciones sensoriales que aparecen como consecuencia de lesiones periféricas, tales como la hiperalgesia secundaria y el dolor evocado por el tacto en zonas alejadas de la lesión originante. Sin embargo, conviene señalar que las consecuencias centrales de la estimulación nociva no son simplemente un aumento indiscriminado de la excitabilidad del sistema nervioso. La plasticidad del sistema nociceptivo retiene un alto grado de selectividad de forma que la sensibilización central se expresa preferentemente en algunas neuronas nociceptivas, pero no en todas. Igualmente, los aumentos de excitabilidad central dependen crucialmente de la actividad aferente generada en los nociceptores periféricos de modo que la hiperexcitabilidad disminuye, si bien con un curso temporal más largo, a medida que la actividad aferente decrece.

La naturaleza dinámica y plástica de las sensaciones dolorosas se demuestra fácilmente por el desarrollo de estados de hiperalgesia e hipersensibilidad que frecuentemente acompañan al dolor crónico. La hiperalgesia es la característica más importante del proceso doloroso y es una expresión funcional de la hipersensibilidad de las vías del dolor inducida por la sensibilización de los nociceptores periféricos y de las neuronas que transmiten y procesan esta información sensorial al Sistema Nervioso Central. Los nociceptores periféricos se sensibilizan adquiriendo una mayor, y a veces nueva, capacidad de respuesta tanto a estímulos nocivos como inocuos. Por otra parte, un proceso celular de plasticidad sináptica, del cual se han identificado numerosos componentes moleculares, contribuye a la amplificación central de las señales nociceptivas lo cual evoca una hiperexcitabilidad de las neuronas de las vías centrales del dolor. El resultado es un proceso sensorial dinámico que, aunque originalmente fue puesto en marcha por una lesión concreta, se convierte con el tiempo en un estado independiente de dolor crónico que no guarda una relación estrecha con la causa originante.


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NEUROQUÍMICA DEL DOLOR CRÓNICO

Dr. José Luis Monje Arteaga*

Una vez que los estímulos nociceptivos periféricos activan las fibras sensoriales A delta y C, conducen esta información noceciptiva hacia el asta dorsal de la médula espinal, donde provocan a nivel molecular funcional dos tipos de procesos de transducción: la activación y la modificación de la sensibilidad del receptor; ambos se producen como consecuencia de cambios en la membrana neuronal en la conductancia al sodio, potasio y calcio. Entonces se puede definir la sensibilización de un nociceptor como el proceso por el cual la fibra aferente aumenta la intensidad de la respuesta, disminuye el umbral de activación y, algunas veces comienza descargar espontáneamente (dolor neuropático).

La activación desencadena la estimulación del receptor y la generación de un potencial de acción, mientras que la modificación puede ser en dos sentidos: disminuyendo el umbral de excitación y aumentando el número de receptores.

Cuando se desarrolla un proceso inflamatorio a nivel periférico hay un estímulo persistente de distintos orígenes como traumáticos inflamatorios, térmicos o infecciosos, los que producen la liberación de mediadores. La liberación de sustancia P tanto en forma retrógrada como anterógrada tiene un rol importante en la génesis del impulso electroquímico, luego están la histamina y serotonina, que se encuentran almacenadas en las vesículas de las células cebadas o mastocitos o las prostaglandinas que pueden ser segregadas desde múltiples células y tejidos involucrados en el proceso inflamatorio: leucocitos, macrófagos, endotelio, terminaciones sinápticas. Entre otras sustancias que también se liberan están bradicinina , hidrogeniones (PH acido) potasio (despolarización) factor de crecimiento neuronal, oxido-nitrico, adenosina.

La despolarización de la terminación libre (nociceptor) se propaga por el axón de la neurona en T, la que libera en su terminación dendrítica sustancia P y glutamato, neurotransmisores que despolarizan la segunda neurona. La neurona periférica o neurona en T puede liberar otras sustancias neuromoduladoras: somatostatina, péptido vasoactivo intestinal, colecistocinina, occitocina, galanina, angiotensina II.

El glutamato se encuentra en altas concentraciones en la primera sinapsis. También se ha encontrado acido gama-aminobutírico (GABA), proteína relacionada con el gen de calcitonina, factor activador de plaquetas, factor de necrosis tumoral, interleucinas.

A continuación se describe el papel de diferentes neurotransmisores a nivel periférico.

PROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas no estimulan directamente los nociceptores pero los sensibilizan para la acción de otros péptidos. La activación de los receptores NMDA o el incremento del calcio intracelular, estimula la secreción de prostaglandinas desde las terminales aferentes a nivel periférico y central; a nivel periférico la presencia de prostaglandinas sensibilizan específicamente los receptores BK1,

* Médico Anestesiólogo, CNS Hospital Obrero N° 1. Profesor de Fisiología, Facultad de Medicina UMSA


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5-HT y NK1, por otro lado la activación de los receptores BK1, 5-HT y NK1 inducen también la secreción glutamato y SP desde las terminaciones nerviosas periféricas, amplificando así el ambiente pronociceptivo. Las prostaglandinas producen hiperalgesia y sensibilización de nociceptores a los efectos de la bradicinina jugando un papel importante en la hiperalgesia que acompaña a la inflamación. Se ha implicado al Ca2 / AMPc en este proceso.

BRADICININA

Péptido de nueve AA presente en exudados inflamatorios y tejidos lesionados con gran capacidad para producir dolor. Activa los noceciptores a través de la fosfolipasa C (aumento de calcio intracelular y despolarización de estos y los sensibiliza a través de la fosfolipasa A2) (síntesis de PGE2)

SUSTANCIA P (SP)

Polipéptido de 11 AA descrito originariamente por Von Euler y Gaddum en 1931, la liberación local de la SP produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular y bradicinina, produce quimiotaxis de glóbulos blancos, activa la función fagocítica de los neutrófilos y macrófagos, induce una degranulación de mastocitos que resulta en liberación de histamina. Los opiáceos bloquean la liberación de SP.

CAPSAICINA

Sustancia obtenida del pimento rojo, no presente en el organismo, es un agente neurotóxico de las neuronas sensitivas. La capsaicina activa un tipo específico de receptores TRPV1 (receptor transitorio de canales iónicos, previamente conocidos como VR1). La activación de estos canales lleva a un influjo de calcio y la aplicación prolongada de una agonista como la capsaicina lleva a la liberación de NT (glutamato y SP), y a una desensibilización del canal. Como consecuencia de la depleción de los neurotransmisores, las aferencias se convierten en químicamente desnervadas.

HISTAMINA

Al ser aplicada en la dermis produce picazón y en las altas concentraciones dolor. Estimula los receptores H3 y H4 acoplados a fosfolipasa C (PLC) incrementa el calcio intracelular. También actúa sobre el receptor H2 acoplado a adenilciclasa (AC) y a las proteínicas (PKA). Su presencia se debe esencialmente a su secreción por los mastocitos presentes en el foco inflamatorio. La histamina estimula la secreción de la SP y del péptido relacionado con el gen de calcitonina (PRGC).

SEROTONINA (5HT)

Se han identificado al menos 15 subtipos de receptores a serotonina. Esta sustancia inyectada en la piel desencadena intenso dolor, ya que es capaz de activar los receptores 5HT3 (asociados a canales de calcio), el antagonista de este receptor tropisetron mejora o alivia el dolor producido por enfermedades reumáticas, fibromialgia, artrosis, etc.

HIDROGENIONES

Los exudados inflamatorios tienen PH ácido, esto hace que aumente de forma considerable la expresión de canales iónicos sensibles al ácido (ASIC), estos receptores se activan produciendo aumento en la conductancia al sodio y calcio (despolarización).


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ATP Y ADENOSINA

El ATP estimula a los receptores P2X3 presentes en terminaciones periféricas donde se transforma en ADP que también es pronociceptiva al activar de forma permanente a los receptores A2 provocando dolor continúo.

ÓXIDO NÍTRICO (NO)

Los neurotransmisores gaseosos son altamente difusibles y simplemente se difunden desde los terminales sinápticos hacia las células vecinas tras su síntesis, la cual se dispara por la despolarización del terminal nervioso (la entrada de calcio activa las enzimas de síntesis). La sintetasa de óxido nítrico que se produce en los tejidos inflamados (endotelio, células migratorias y neuronas), aumenta la concentración del NO que sensibiliza los nociceptores y a su vez activa la producción de prostaglandinas, bradicinina y aminoácidos exitatorios.

FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO (FCN)

El FCN actúa mediamente su unión a receptores de membrana (tipo III), el posterior transporte al soma neuronal y la regulación de la expresión genética y posterior síntesis de sustancia P y CGRP. Estos, mediante un proceso de feeb back pueden activar los mastocitos y a la liberación de interleuquina-1, con más producción de FCN. El aumento de los niveles de FCN puede introducir una sensibilizacion central a través del aumento de la expresión de SP y CGRP en los ganglios de la raíz dorsal y la facilitación de la transmisión mediada por receptores NMDA en el asta posterior medular.

NIVEL MEDULAR

A nivel medular es donde se produce la neurotransmición y/o neuromodulacion en las láminas I y II del asta posterior

GLUTAMATO

Además de ser el principal neurotransmisor excitatorio, el glutamato es una potente neurotoxina a altas concentraciones, su liberación desde la terminal presinaptica requiere proteína transportadoras de membrana especializada, se han identificado por lo menos 5 transportadores (denominados EAAT1 a EAAT5 donde EAAT hace referencia a “transportador de aminoácidos excitatorios”), que transportan glutamato a través de la membrana plasmática, todos ellos son parte de la familia de transportadores dependientes de Na+-K+.

El movimiento hacia cada molécula de glutamato está provocada por el cotransporte de tres iones sodio y un ion hidrogeno y el transporte en sentido contrario hacia afuera de la célula de un ion potasio adicional. Se encuentran transportadores de glutamato tanto en las neuronas como en la glía. EET2 se encuentra en la glía y es por lo general responsable de más del 90% de captación de glutamato desde el espacio extracelular, el glutamato transportado al interior de las células gliales por EET2 es finalmente retornado al terminal presináptico por el ciclo glutamato glutamina. Después la glutamina se transporta fuera de la célula glial y de vuelta al terminal presináptico donde subsiguientemente nuevamente se convierte de nuevo en glutamato. El glutamato del interior del terminal presináptica se empaqueta en vesículas sinápticas por la acción de un segundo juego de transportadores de


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glutamato conocido como VGLUT (transportadores vesiculares de glutamato), que están presentes en las membranas de la vesículas glutamatergicas. El transporte de glutamato al interior de las vesículas sinápticas por VGLUT es provocado por el transporte en sentido contrario de iones hidrogeno, cuyo gradiente electroquímico ha sido establecido por una ATPasa de H+ en la membrana de la vesícula.

Una vez que el glutamato, por el estímulo doloroso es liberado a la hendidura sináptica, actúa sobre receptores: AMPA, NMDA, KAYNATO y AP4.

Los receptores de glutamato son canales catiónicos no selectivos que no se discriminan entre sodio y potasio, el tipo NMDA permite paso de calcio, de hecho se caracteriza por su alta conductancia al calcio y cinco a diez veces mayor que al sodio o potasio así su activación causa una entrada sustancial de calcio causando en el elemento postsinaptico potencial excitatorio; el receptor tipo NMDA requiere la presencia de glicina como co-transmisor que elimine el bloqueo que el magnesio ejerce cuando la célula esta polarizada en reposo. Para ello es necesaria que la célula postsináptica sea despolarizada con anticipación, lo cual ocurre por medio de la activación de un receptor glutamato tipo AMPA contigua, que permite la entrada de sodio generando despolarización parcial que es capaz de liberar el bloqueo del magnesio.

Sustancia P (SP)

Se había mencionado a nivel periférico que la sustancia se expresaba como parte del paquete inflamatorio secretada antidromicamente por la neurona bipolar del ganglio raquídeo. La SP es una neurocinina de 11 AA que se sintetiza en el elemento presináptico (asta posterior de la médula espinal -sustancia gelatinosa de Rolando-), a partir de la preprotaquicinina A y esta se almacena en el aparato de Golgi en el soma neuronal y de acá, cuando hay estímulo doloroso viaja por el axón hasta la terminal nerviosa y se almacena en vesículas, una vez que sustancia P sale a la hendidura sináptica toma contacto con el receptor excitador del elemento postsináptico que se encuentra acoplado a PROT G y se desencadena la “maquinaria metabólica” intracelular para la formación de canales de sodio para que se produzca el potencial de acción. La SP tiene la particularidad de que, retrasa el ingreso de potasio para que se produzca la recuperación de la célula y de este modo mantiene la despolarización constante y por consiguiente la transmisión del impulso doloroso. Además la SP hace que se abran los canales de calcio para que se produzca la acción de glutamato. La SP es antagonizada por los POE (péptidos opioides endógenos), es decir: encefalinas, endorfinas y dinorfina.

La capsaicina que es una sustancia que ahora se utiliza para el tratamiento del dolor neuropático posherpético y otros tipos de dolor, es un vaniloide que activa receptores vaniloide TRPV, y que es fuertemente estimulante de los noceciptores, sin embargo, esta sustancia al ser tan irritante, ya que es el componente del ají o chili produce aumento de la secreción de SP y finalmente la depleta produciéndose al final disminución del dolor por depleción de SP. La SP se metaboliza por encefalinasas y se la encuentra en varios sitios del organismo como producto de la inflamación inclusive a nivel del sistema respiratorio produciendo broncoconstricción.


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Serotonina (5HT)

A nivel medular la serotonina se encuentra como producto de la secreción de neuronas serotoninérgicas que se originan en los núcleos del RAFE, ubicados en el bulbo, que se activan cuando entra en acción el sistema analgésico conformado por la sustancia gris periacueductal, núcleos del RAFE y núcleo de la sustancia gelatinosa de Rolando. Es en este núcleo donde se va a producir la inhibición del dolor en condiciones fisiológicas, la serotonina va a activar interneuronas y estas a su vez van a secretar POE, que van a actuar sobre los receptores µ inhibiendo o bloqueando la entrada de calcio al botón presináptico y por consiguiente no dejando que la SP se movilice a la hendidura sináptica, lo que resulta en una inhibición del dolor ya que la SP es un neurotransmisor excitador del dolor. Los morfínicos u opiáceos a diferencia de los POE actúan tanto a nivel presináptico, por el anterior mecanismo, como a nivel postsinaptico inhibiendo la transmisión del impulso doloroso, activando receptores metabotropicos y produciendo hiperpolarización de la neurona postsináptica en el asta dorsal de la médula espinal.

REFERENCIAS

1. BERNE AND LEVY; Phisiology, Elsevier España S.L. 2009.

2. CARLOS PAEILE JACQUIER, NORBERTO BILBENY LOJO, El Dolor, Aspectos básicos y clínicos, Santiago de Chile 1997.

3. FERRARI LF, Bogen O, Levine JD. Nociceptores subpopulations involved in hyperalgesicpriming Neuroscience. 2010; 165: 896-901.

4. GONZALES ESCALADA, JOSE RAMÓN; Dolor inflamatorio; Revista boliviana del Dolor, junio 2013.

5. GOODMAN & GILMAN, Las bases farmacológicas de la Terapeútica, 12ª edición 2012, México D.F.

6. GUYTON Y HALL, Tratado de Fisiología Médica; Décimo segunda edición, Elsevier España S.L. 2011.

7. HORACIO E. CINGOLANI – ALBERTO HOUSSAY Y COL; Fisiología Humana Buenos Aires Argentina Ed. El Ateneo 2000.

8. JESUS A. F. TRESGUERRES; Fisiología Humana; Cuarta Edición, 2010 México D.F.

9. LUIS M. TORRES; Anestesia y Reanimación España (Madrid) 2001.

10. MARÍA CLAUDIA NIÑO DE MEJÍA MD, LEOPOLDO E. FERRER Z. MD; Neuroanestesia; Distribuna Editorial Medica, Bogotá Colombia, 2005.

11. MELZACK R. y WALL PAIN mechanisms: A new theory, Sciencie. 1965; 150, 971-979.

12. WILLIAMS WILKIMS; Neurociencia explorando el cerebro España (Barcelona) 1998.


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TALLER ANALGESIA REGIONAL CONTINUA GUIADA POR ECOGRAFÍA

Dr. Juan Francisco Asenjo (Canadá)* Dr. Jorge Molina (Bolivia)**

Dr. Enrique Fernandez (Bolivia)**1. INTRODUCCIÓN

La Anestesia Regional se refiere a un grupo de técnicas realizadas a nivel del neuro-eje o nervios periféricos que ocasiona insensibilidad al dolor en el cuerpo. Esto se lleva a cabo interrumpiendo selectivamente la transmisión nerviosa sin alterar el estado de consciencia de paciente. En este taller se llevará a cabo la enseñanza de técnicas que sirven de ayuda para la introducción de catéteres en tiempo real y de esta manera poder brindar anestesia – analgesia tanto durante la cirugía como en el postoperatorio en tanto sea necesario, además de no sólo realizarse para cirugías sino también para casos especiales que requieran el alivio de dolor con el uso de estas técnicas.

2. ECOGRAFÍA PRÁCTICA

Ya desde 1971 es que se diseña el ecógrafo introduciendo el modo de escala de grises ya empezando a utilizar esta técnica en el diagnóstico. En 1978 La Granje y cols emplean la ecografía para la realización de bloqueo supraclavicular visualizando la arteria y vena subclavia. Desde 1978 hay varios artículos que mencionan el uso de la ecografía en el bloqueo de distintos nervios periféricos. Desde entonces se mejora bastante la técnica y la tecnología actualmente contando con ecógrafos con gran resolución y transductores con frecuencias tan amplias que podríamos solo usar un tipo de transductor para todos los bloqueos que vayamos a realizar.

El ecógrafo se puede considerar como un ordenador con un software especial que interpreta las señales (genera ondas y las recibe) del transductor.

El transductor es la parte más importante del equipo. Es el que emite y recibe los ecos provenientes de los tejidos. En nuestra práctica encontraremos dos tipos de transductores: Convexo y lineal cuyas diferencias se muestran en la tabla 1.

Fig. 1: distintos tipos de transductores: la parte más importante de nuestro equipo

* Médico Anestesiólogo. Especialista en Dolor. Presidente Academia Latinoamericana de Médicos Intervencionistas en Dolor Departamento de Anestesia. McGill University. Montreal, CANADÁ.** Médico Anestesiólogo. Coordinador Comisión Anestesia Regional BOLIVIA*** Médico Anestesiólogo. Miembro Comisión Anestesia Regional BOLIVIA


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Convexo LinealFrecuencia Menor Frecuencia Mayor Frecuenca

Profundidad Mayor profundidad Menor profundidad

Resolución Menor resolución Mayor resolución

Indicaciones Interescalénico, Supraclavicular, axilar, Femoral, Ciático poplíteo, etc

Plexo lumbar, ciático para-sacro, ciático subglúteo, pudendo, etc

Tabla 1. Diferencias entre transductoresTerminología en ecografía

• Hiperecogénico: ecos de gran intensidad. Color blanco brillante. Ejemplo hueso

• Hipoecogénico: ecos de poca o baja intensidad. Color gris. Ejemplo músculo normal

• Anecoico: estructura que no genera ecos. Color negro. Ejemplo vasos y quistes.

Ajustes iniciales

• Frecuencia: dependiente del transductor

• Profundidad: se ajustará al área a explorar: depende también del transductor

• Ganancia: aumenta o disminuye la señal de retorno haciendo la imagen más o menos brillante.

• Foco: permite concentrar los ecos en el área a trabajar mejorando la ganancia en la franja donde se coloca esta función

• Doppler color: no es un ajuste inicial. Se recomienda realizar inicialmente en el escaneo previo para observar si hay vasos cerca del área de trabajo. Esta función da color a estructuras vasculares.

Orientación

• Los transductores llevan marca que se relacionan con un lado de la pantalla

• Es importante conocer la orientación de la sonda

• Izquierdo con izquierdo, derecho con derecho. Como si observaramos de frente al paciente con correspondencia anatómica de las estructuras.

Ingreso de la aguja

En plano Fuera de planoVentajas Visualización directa Trayecto de ingreso más corto y menos

doloroso

Desventajas Cruzan más estructuras. Puede dar algún tipo de artefacto

No se ve la aguja completamente. Sólo se ve una sección de esta que no nece-sariamente es la punta.

Tabla 2. Ingreso de la aguja


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3. Técnicas específicas a desarrollarse

3.1 Interescalénico

• Anatomía: las raíces del plexo braquial se encuentran en el territorio interescalénico (entre el escaleno anterior y medio) profundo al músculo esternocleidomastoideo

• Indicaciones: anestesia o analgesia para cirugía de hombro al tomar las raíces proximales del plexo (C4-C7). Además de parte proximal del hombro

• Procedimiento: paciente decúbito dorsal, cabeza girada 45º al lado contralateral. En un plano axial oblicuo se obtiene una imagen de las raíces entre los escalenos que definen este compartimiento, profundo al músculo esternocleidomastoideo lateral a la arteria carótida y vena yugular interna. Los nervios se ven hipoecoicos de forma oval o redondeada. Las raíces son mejor observadas a la altura de C6-C7.

• Complicaciones: Difusión perimedular, toxicidad sistémica, síncope vaso-vagal, parálisis frénico, alteraciones fonación, síndrome de Horner, Neumotórax, disfunción neurológica transitoria.

• Colocación de catéter: en el plano axial oblicuo en plano se puede ingresar el catéter entre las raíces que queremos dar analgesia: pudiendo ser C5, C6, C7. Se puede utilizar neuroestimulación para encontrar una respuesta adecuada.

Fig. 2. Acceso interescalénico

3.2 Supraclavicular

• Anatomía: en esta área el plexo braquial se encuentra más compacto, encontramos las divisiones anteriores y posteriores de los troncos. Es un tipo de anestesia – analgesia de corta


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latencia y el más completo. Está localizado posterior y lateral a la arteria subclavia, sobre la primera costilla y detrás de la clavícula.

• Indicaciones: anestesia – analgesia de brazo, antebrazo o mano

• Procedimiento: decúbito supino, cabeza girada contralateralmente 45º, se dispone la sonda sobre la clavícula observando una sección de la arteria subclavia. Plano coronal oblicuo. El plexo aparece como un grupo de estructuras hipoecoicas dando la apariencia de un racimo de uvas sobre la arteria. Debajo de estas estructuras encontramos la primera costilla y la pleura. La costilla se reconoce porque debajo de esta encontramos una sombra oscura anecoica, en cambio la pleura se ve una sombra borrosa con el signo de la cola de cometa en algunos casos. Se avanza la aguja en plano de lateral a medial. Para anestesiar – analgesiar el tronco inferior se recomienda realizar el depósito del anestésico entre la costilla y la arteria.

• Complicaciones: neumotórax, toxicidad sistémica, punción arterial, parálisis frénica, alteraciones de la fonación, Síndrome de Horner, disfunción neurológica.

• Colocación de catéter: al igual que el bloqueo: en plano de lateral a medial avanzando unos pocos milímetros el catéter realizando hidrodisección confirmando la localización correcta del catéter. Se puede utilizar neuroestimulación.

Fig. 3. Acceso supraclavicular


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3.3 Paravertebral

• Indicaciones: analgesia: dependiendo el nivel de punción siguiendo los dermatomas correspondientes.

• Precauciones y complicaciones: riesgo de punción pleural y pulmonar. Neumotórax. Posibilidad de difusión epidural o espinal. En cirugía torácica previa o alteraciones anatómicas este bloqueo puede ser dificultoso.

• Procedimiento: paciente sentado o en decúbito prono con almohada en el abdomen. Ecógrafo al frente de nosotros. Se puede localizar la sonda longitudinal (paralela a la línea que une las apófisis espinosas) o transversal. Localizamos la altura a realizar el bloqueo desde T1 hasta T12. En eje longitudinal disponemos la sonda sobre las costillas y la dirigimos medialmente hasta observar la unión de estas con la apófisis transversa. Debajo de las costillas localizamos la pleura. La zona de bloqueo se localiza entre la musculatura intercostal y la pleura. Si se aborda de manera se sitúa la sonda con la parte interna sobre la apófisis espinosa. En esta imagen veremos la apófisis espinosa que se presenta como una joroba medial y la apófisis transversa con una segunda joroba lateral. Anterior a la apófisis transversa se ve la pleura como una línea hiperecogénica con la musculatura intercostal por encima de esta. Entre ambos se encuentra el espacio paravertebral. Se utilizara una sonda lineal con abordaje en plano preferentemente. Se recomienda realizar un abordaje en plano de manera longitudinal lo que permite la colocación de catéter.

Fig. 4. Acceso Paravertebral

3.4 Plexo lumbar

• Anatomía: Plexo lumbar formado por los ramos anteriores de L1-L4 con aportación de T12-L5 discurre dentro del músculo psoas iliaco. Nervios originados de este plexo: femorocutáneo,


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obturador, femoral, ilioinguinal, iliohipogástrico, genitofemoral, ramas musculares. Dentro del músculo se dispone el plexo entre los 2/3 anteriores y 1/3 posterior. Femoral central, obturador medial y femorocutáneo lateral a este.

• Indicaciones: anestesia – analgesia correspondiente al plexo lumbar

• Precauciones y complicaciones: difusión espinal en punciones mediales. Difusión peridural dependiendo del volumen. Punción vascular o renal.

• Procedimiento: paciente sentado o en decúbito prono. Realización con la sonda longitudinal o transversal. Transversal disponemos un extremo de la sonda sobre la apófisis espinosa. Encontrando inicialmente la apófisis espinosa, lateral a esta la apófisis articular y lateral a esta la apófisis transversa. Nos localizamos a nivel de L2-L3. Debajo de la última encontramos el músculo psoas. En plano longitudinal se coloca la sonda a 4 cm de la línea media a la altura descrita. En este plano se ven las apófisis transversas como líneas curvas hipoecogénicas con sombra acústica posterior. Encontramos el signo del tridente. Por debajo de estas se encuentra el músculo psoas con las raíces del plexo lumbar en su interior. Más profundamente encontramos el peritoneo y la cavidad abdominal. Se elige la sonda convexa ya que este bloqueo es profundo (mayor a 6 cm). Se recomienda abordaje en plano en corte longitudinal entrando de la parte caudal (alejado del riñón) a cefálico. Aunque otros recomiendan hacerlo en sentido contrario para no ingresar con la punta de la aguja al riñón. El plexo no se encuentra más de 2 cm por debajo de la apófisis transversa.

• Colocación de catéter: de la misma forma se recomienda colocación de la sonda en forma longitudinal abordaje en plano con neuroestimulación.


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Fig. 5. Acceso plexo lumbar. Compartimiento del psoas

3.5 Femoral

• Anatomía: se forma del plexo lumbar L2-L4, se encuentra profundo a la fascia iliaca que se extiende desde la pared pélvica uniéndose al ligamento inguinal y pasando anterior al musculo psoas iliaco. La arteria y vena femoral se encuentran por encima de esta fascia. El nervio se encuentra lateral y posterior a esta fascia. La fascia lata cubre las tres estructuras.

• Indicaciones: anestesia-analgesia parte anterior del muslo y rodilla, también parte medial de la pierna y pie por el nervio safeno interno. Combinado con bloqueo ciático se alcanza anestesia completa del miembro inferior.

• Técnica: paciente en decúbito supino. Pierna poco abducida en posición neutra. Transductor lineal se localiza sobre el pliegue inguinal. Se identifica la vena y arteria femoral. 1-2 cm lateral a estas estructuras se encuentra el nervio femoral por debajo de la fascia iliaca descrita anteriormente. El abordaje se lo realiza en plano o fuera de plano.

• Colocación de catéter: similar a lo descrito. Aunque podría verse el nervio femoral de manera longitudinal girando el transductor 90º desde el abordaje transversal para ver el nervio femoral a lo largo e ingresar con el catéter de abajo hacia arriba en plano.

Fig.6. Acceso femoral


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3.6 Ciático Poplíteo

• Anatomía: el nervio ciático compuesto por los nervios tibial y peroneo común se encuentra en el muslo anterior a los músculos semimembranoso, semitendinosos y bíceps femoral, lateral al aductor magno, y posterior y lateral a la arteria y vena poplíteas. A un nivel variable (30-120 mm) del pliegue poplíteo el nervio ciático se divide en los nervios tibial y peroneo común. El nervio tibial es el más grueso de los dos y desciende vertical a través de la fosa poplítea acompañando los vasos poplíteos. El nervio peroneo sin embargo se separa de estos para rodear la cabeza de la fíbula

• Indicaciones: anestesia – analgesia de la pierna. Puede ser acompañado de bloqueo del nervio safeno para dar anestesia – analgesia completa de la pierna.

• Técnica: paciente en decúbito prono. Transductor lineal de alta frecuencia. Se lo dispone sobre el pliegue poplíteo siguiendo el nervio tibial y los vasos poplíteos hacia cefálico hasta que se encuentra el nervio peroneo. Se puede hacer un abordaje en plano o fuera de plano

• Colocación de catéter: de la misma manera en abordaje en plano o fuera de plano. Confirmando la localización inyectando anestésico o solución salina.

Fig. 7. Acceso ciático poplíteo


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4. CONCLUSIONES

Se ha comprobado que las técnicas ecoguiadas dan bloqueos más densos y completos que con la técnica de neuroestimulación que le precede. Para la colocación de catéteres, se puede observar en tiempo real el ingreso del catéter y la prueba de este para ver que se encuentre en el lugar deseado y nos de anestesia – analgesia adecuada y no fallida. La técnica ecoguiada es de preferencia debido a que se la puede usar de manera contínua no causando ningún tipo de daño al paciente. Se tiene que evaluar el sitio del catéter inyectando solución anestésica o salina y observando en tiempo real el ingreso de este y la relación del nervio con el catéter. Se puede complementar a esta técnica el uso del neuroestimulador cuando uno esta iniciando el uso de estas técnicas ecoguiadas.

REFERENCIAS

1. Andrea Tognú. Técnicas Ecoguiadas en Anestesia y Terapia del dolor. Amolca. Italia. 2015

2. Samer Narouze. Atlas of ultrasound-guided procedures in interventional Pain Management. Springer. Estados Unidos. 2011

3. Stuart Grant. Ultrasound guided regional anesthesia. Oxford. Estados Unidos. 2012

4. Arbona y cols. Ultrasound – guided regional anesthesia, A practical approach to peripheral nerve blocks and Perineural catheters. Cambridge. Estados Unidos. 2011

5. Martinez y cols. Anestesia regional con ecografía. Bristol Myers Squibb. España. 2007

6. Hadzic. Peripheral Nerve Blocks and Anatomy for Ultrasound-Guided Regional Anesthesia. 2da ed. Amolca. Estados Unidos. 2015

7. Carlo D. Franco. Manual of regional anesthesia. Disponible en: http://www.cookcountyregional.com/


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EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON DOLOR LUMBAR


Conceptos básicos de dolor

El dolor lumbar es la segunda enfermedad neurológica más común en los Estados Unidos; sólo el dolor de cabeza es más común. Generalmente el dolor lumbar agudo dura unos días a algunas semanas. La mayoría es de naturaleza mecánica resultado de trauma lumbar o un trastorno de las articulaciones.

El dolor puede ser dividido en dos categorías principales: nociceptivo y neuropático.

El dolor nociceptivo es causado por la estimulación de un sistema nervioso intacto que funciona normalmente. Por la diferencia en el patrón de inervación, el dolor nociceptivo puede ser clasificado como:

Somático: áreas superficiales muy inervadas con una localización precisa del dolor.

Visceral: órganos inervados difusamente con pobre localización del dolor.

El dolor nociceptivo es beneficioso para el organismo ya que invoca acciones de protección y defensa para evitar mayor daño y para ayudar en la reparación de tejidos y regeneración.

Las neuronas de rango dinámico amplio que son activadas agudamente por un estímulo nociceptivo son sensibles a los opioides y por lo tanto la terapia con ellos es efectiva en el tratamiento del dolor agudo o nociceptivo. A pesar de que puede haber un periodo de dolor severo que se origina por irritación de las fibras sensitivas en el sitio de la lesión y hay un periodo transitorio de hiperalgesia secundaria en los dermatomas vecinos mediados por sensibilización central transitoria de las neuronas de rango dinámico amplio, la reparación del área afectada se asocia con la resolución del dolor.

Ejemplo de dolor somático son el dolor de espalda, el de las articulaciones y músculos. A la derecha algunas de las vísceras donde se pueden originar el dolor nociceptivo visceral

En contraste, el dolor neuropático es causado por un sistema nervioso con función alterada. La injuria

* Médico Neurocirujano. Esp. en Cirugía de Columna Vertebral Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Asunción. Instituto Randall. Asunción - Paraguay


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del sistema nervioso y la patología causal pueden encontrarse a cualquier nivel del sistema nervioso. Puede haber una lesión en la periferia causada por una injuria directa a los nervios periféricos ocasionando una sección, compresión, estiramiento o atrapamiento e inflamación. Estas circunstancias resultan en injuria axonal y puede presentarse un estado de dolor persistente. La transección causada por procedimientos quirúrgicos tales como amputación o como resultado de un trauma pueden producir la formación de neuromas que son causa de dolores persistentes. Una causa común de dolor y de atrapamiento es una invasión tumoral, que resulta en una injuria compresiva isquémica a un nervio periférico. Algunas enfermedades sistémicas tales como la diabetes o aquellas que producen deficiencias nutricionales, pueden afectar las actividades metabólicas celulares en el sistema nervioso periférico y causar dolor asociado con alteraciones patológicas de las vías sensoriales. Es más, cualquier alteración patológica de la estructura y función de los nervios periféricos puede ser un estímulo primario que inicia el desarrollo de un dolor neuropático. La actividad inflamatoria de las citoquinas podría ser un factor causal de ciertos síndromes neuropáticos. Alteran el axón normal y la actividad de las células de Schwann normales, específicamente modificando la electrofisiología celular y la expresión del gen.

Luego de la lesión se produce la regeneración. Si la regeneración se dificulta por la presencia de cicatrices celulares u otro bloqueo, las fibras de regeneración pueden formar un neuroma y nunca llegar a su órgano blanco. Las fibras de regeneración pueden incrementar el número de canales de sodio presentes en la membrana celular para permitir un mayor pasaje de iones sodio, por lo tanto proveen a la fibra de una sensibilidad alterada que puede llevar a que el axón tenga una conductividad anormal.

Los cambios en la médula espinal que se presentan luego de las lesiones del nervio periférico incluyen marcada diferencia en la cantidad medular de neurotrasmisores, neuropéptidos y sus receptores, hiperactividad de las células del asta dorsal profunda, y crecimiento anormal de fibras de nervios periféricos hacia la lámina espinal. Las vías espinotalámicas pueden también demostrar hiperactividad electrofisiológica que se correlaciona con imbalance neuroquímico de la médula espinal. Por lo tanto, el cambio del entorno celular y los cambios químicos en el sitio de la injuria del nervio periférico puede influenciar a la médula espinal y al cerebro, a través de la alteración de la secreción de los neurotransmisores y neuropéptidos o a través de la regeneración de fibras aferentes, hacia la médula espinal.

El dolor del nervio ciático es un ejemplo de dolor neuropático, igualmente se muestra otras zonas donde se pueden originar. A la derecha dibujo de nervios, ganglios nerviosos y médula espinal.


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El dolor neuropático puede persistir a pesar de la ausencia de una injuria persistente. La presentación del dolor neuropático puede demorar meses o años e inesperadamente puede producir déficit sensorial concomitante. El dolor es persistente y en muchos casos debilitante. Un examen sensitivo del paciente presenta muchas anormalidades y quizás atrofia muscular asociados con la protección y desuso de un miembro.

Los síntomas sensoriales pueden incluir hiperalgesia, que es la respuesta exagerada a un estímulo nocivo, y alodinia, que consiste en tener una respuesta dolorosa a un estímulo normalmente no doloroso. La hiperalgesia secundaria y alodinia presentes son usualmente refractarias a la terapia convencional indicadas para el dolor agudo. Los opioides para que sean útiles en este tipo de dolor deben darse en dosis tan altas que no son prácticas para un paciente ambulatorio.

Los cambios periféricos más comunes que desencadenan un dolor neuropático son:

- Patologías que definen una degeneración walleriana

- Regeneración anormal de fibras lesionadas

- Cambios a nivel del nervio periférico que desarrolla una interacción neuroinmunológica

- Aumento aberrante de inervación simpática al ganglio de la raíz dorsal

- Hiperexitabilidad electrofisiológica de las neurofibras

Ya que el dolor es una experiencia de la persona y no meramente un impulso nociceptivo o neuropático, el terapeuta del dolor debe tener una apreciación del “dolor total”

Dolor Nociceptivo

Resulta del daño a la piel u otro tejido periférico. Es transmitido a través de receptores sensoriales, neuronas aferentes, y vías nociceptivas espinotalámicas ascendentes.

Es modulado por vías descendentes inhibitorias. Es una respuesta normal y fisiológica para protección tisular.

Características del dolor nociceptivo

Mediado por actividad de fibras C de alto umbral

Resulta en un aumento de actividad de neuronas espinales de rango dinámico amplio en la lámina dorsal profunda. Es sensible a terapia con opioides

Dolor Neuropático

Resulta del daño al nervio en sí (u otra parte del sistema sensorial)

Nos muestra una hiperestesia secundaria, hiperalgesia, alodinia, o hiperpatía alrededor del sitio de la injuria

Participación de fibras A

Respuesta fisiológica anormal, fuera de proporción a la intensidad del estímulo


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Características del dolor neuropático

Es un dolor usualmente asociado con algún déficit sensorial

El dolor usualmente es descrito como quemante, urente o también como punzante

Puede acompañarse de distrofia simpática refleja con lesión central o periférica

El dolor puede presentarse de inmediato o demorarse meses o años

Es refractario a la terapia con opioides

El uso de coadyuvantes tales como los antidepresivos o anticonvulsivantes es útil

Causas del dolor lumbar

A medida que las personas envejecen, la resistencia ósea, la elasticidad ligamentaria y el tono muscular tienden a disminuir. Los discos comienzan a perder líquido y flexibilidad, lo que disminuye la capacidad de proteger a las vértebras.

El dolor puede producirse cuando, por ejemplo, alguien levanta algo muy pesado o se estira demasiado, causando una lesión de los músculos o ligamentos de la espalda. Si la columna se fuerza demasiado, un disco puede romperse. Esta ruptura puede producir la salida del núcleo gelatinoso y la compresión medular o de los nervios.

En otras situaciones el dolor se debe al estiramiento brusco de los ligamentos y músculos sobre todo en personas sin condiciones físicas adecuadas o en la sobrecarga brusca de las articulaciones.

El dolor también puede estar causado por enfermedades degenerativas como artritis, osteoporosis u otras enfermedades óseas, infecciones virales, irritación de las articulaciones y los discos, o anormalidades congénitas en la columna. La obesidad, fumar, el aumento de peso durante el embarazo, el estrés, el mal estado físico, la postura inadecuada para la actividad que se realiza, y la mala posición al dormir también pueden contribuir al dolor lumbar.

En ocasiones, el dolor lumbar puede indicar un problema médico más serio.

Quiénes tienen dolor lumbar

Los hombres y las mujeres se afectan por igual. Se produce más a menudo entre los 30 y 50 años, en parte debido al proceso de envejecimiento pero también como resultado del estilo de vida sedentario con muy poco (a veces acentuado) ejercicio. El riesgo de experimentar dolor lumbar por la enfermedad de disco o por degeneración vertebral aumenta con la edad.

En la actualidad se acepta que las causas principales son los factores genéticos y los micro traumas repetidos. Se ha demostrado que genes se encuentran alterados y la importancia de los antecedentes familiares con iguales cuadros.

Afecciones que se asocian con el dolor lumbar

Las afecciones que pueden causar dolor lumbar y requieren tratamiento por un médico incluyen:


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Hernia de disco: El material discal herniado puede comprimir raíces nerviosas lumbares y sacras. Esto puede llevar a daño neurológico permanente si este síndrome se deja sin tratar.

La estenosis del canal vertebral relacionado con el estrechamiento congénito o adquirido del canal óseo predispone a algunas personas a tener dolor relacionado con la enfermedad de disco.

La espondilitis y discitis que son procesos reumatológicos o inflamatorios infecciosos. Otras inflamaciones dolorosas en la espalda lumbar incluyen la osteomielitis (infección en los huesos de la columna) y sacroiliitis (inflamación en las articulaciones sacroilíacas).

La osteoporosis es una enfermedad ósea metabólica caracterizada por disminución progresiva de la densidad y la resistencia ósea. Se producen con mayor facilidad fracturas de las vértebras y de los huesos que se vuelven frágiles y porosos. Las mujeres tienen una probabilidad cuatro veces mayor que los hombres de contraer osteoporosis.

Las alteraciones esqueléticas como la Escoliosis, con la presencia de curvaturas patológicas de la columna debido a alteraciones congénitas o adquiridas de las vértebras

Diagnóstico en el dolor lumbar

La historia clínica detallada y un examen físico generalmente pueden identificar cualquier afección peligrosa o antecedente familiar que pueda estar asociado con el dolor. El paciente describe el inicio, el lugar y la intensidad del dolor; duración de los síntomas y cualquier limitación en el movimiento y antecedentes de episodios previos o cualquier afección médica que pueda estar relacionada con el dolor. Pueden solicitarse análisis de sangre. Pueden ser necesarias pruebas por imágenes para diagnosticar posibles fuentes posibles de dolor.

Aquí se incluyen estudios como Radiografía convencional, la tomografía computarizada, la Resonancia Magnética Nuclear y el Electromiograma que es un estudio funcional que evalúa la función eléctrica de un nervio.

Dibujos que muestran la anatomía de la columna lumbar. A la izquierda se resalta la presencia de una Hernia de disco intervertebral y la compresión o pinzamiento de un nervio a nivel del agujero de salida lateral o foramen intervertebral. En el medio se aprecia la columna lumbar vista desde atrás y los huesos iliacos a cada lado. Uniendo a dicho nivel de muestra las articulaciones sacroiliacas. A la derecha la columna lumbar, con los discos y la salida de los nervios por los agujeros laterales. En rojo el esquema de una hernia discal intervertebral próximo a un nervio.


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A la izquierda preparado anatómico que muestra gran una hernia de disco que causa compresión de la médula espinal. Se observa el trayecto de la hernia del núcleo gelatinoso desde su posición normal hasta ocupar el espacio anterior a la médula. En la imagen central una hernia de disco visto por Resonancia Magnética y a la derecha el dibujo de un canal o conducto vertebral estrecho a causa de picos óseos llamados osteofitos que comprimen la médula y los nervios subyacentes.


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COMPLICACIONES DE INYECCIONES EPIDURALES DE CORTICOSTEROIDES

Dr. Elías Atencio Samaniego*

Las complicaciones asociadas a la inyección de corticosteroides son poco comunes.

Aunque recientemente se ha reportado (2012) un aumento en infecciones fúngicas en los EUA reportándose un total del 650 casos con 39 fallecimientos asociados a esta tipo de infección.

Apartando los efectos tóxicos de los corticosteroides en el espacion intratecal, son pocas las serias complicaciones reportadas a esta técnica.

Un reciente estudio retrospectivo examinó un total de 4265 inyecciones con corticosteroides epidurales en 1857 pacientes en 7 años. Se distribuyeron de la siguente forma:

• 161 inyecciones interlaminares cervicales

• 123 inyecciones interlaminares lumbares

• 17 inyecciones caudales

• 3964 inyecciones transforaminales

No se identifico ninguna complicación seria, se reportaron 103 complicaciones menores (2,4%):

• Aumento de dolor (1,1%)

• Dolor en el sitio de punción (0,33%)

• Pesadez persistente (0,14%)

• Otras (0,8%)

Las complicaciones fueron menos comunes con las inyecciones transforaminales (2,1%) que con las inyecciones interlaminares (6%).

En general podemos agrupar las complicaciones de la siguiente forma:

NEUROTOXICIDAD:

Se ha asociado la no intencional inyección de corticosteroides en el espacio intratecal con aracnoiditis y meningitis aseptica en algunos individuos, pero aún no es del todo clara la misma. Los síntomas asociados a esta complicación son dolor constante y quemante lumbar bajo y en las piernas, aumento de frecuencia urinaria e incontinencia, espasmos musculares en la espalda y piernas, alteraciones sensoriales variables y disfunción motora.

* Médico Anestesiólogo. Especialista en Medicina del Dolor. Presidente FEDELAT (Federación Latinoamericana de Asociaciones para el Estudio del Dolor)

Docente Universitario Facultad de Medicina de PANAMÁ


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La aracnoiditis adhesiva es una forma frecuente y progresiva de dolor neuropatico y disfunción neurológica.

La meningitis aseptica es generalmente una condición benigna que produce signos de irritación neurológica que incluye dolor quemante en las piernas, cefalea, meningismo y en casos severos convulsiones. Se ha reportado con cierta frecuencia fiebre y nauseas. El examen de LCR revela pleocitosis, aumento de proteínas y disminución en niveles de glucosa. La administración cercana al espacio subaracnoideo de cualquier sustancia incluyendo sangre, solución salina, o agua puede potenciar este síndrome.

La aracnoiditis es mayormente diagnosticada en pacientes con multiples cirugias de columna.

Se han reportado casos en pacientes con sclerosis multiple en quienes se les ha administrado metilprednisolona via intratecal (2 casos de aracnoiditis adhesive en 23 pacientes que recibieron 83 inyecciones de metilprednisolona intratecal)

Un solo caso documentado con mielografia de aracnoiditis ha sido reportado porterior a inyeccion de metilprednisolona intratecal por enfermedad discal lumbar (inyección inadvertidad de duramadre).

Es difícil determinar cual componente del esteroide es el agente neurotóxico, Nelson sugiere que el polietilene glicol es el agente causal. Esta especulación está basada en estudios que demuestran que concentraciones de propielene glicol de 78% o más causan lesión nerviosa.

Benzon y col. estudiaron los efectos agudos del polietilene glicol en la conducción nerviosa y encontró que con concentraciones del 3 al 10% no habían cambios, con concentraciones del 20 al 30% hay abolición de la conducción, con 40% los efectos eran reversibles luego de realizar lavado.

El alcohol Benzyl al 0,9% es un preservante presente en varias preparaciones de esteroides (DEPOMEDROL) y ARISTOCORT, dos estudios en animales muestra ningún cambio o cambios minimos histológicos luego de la inyección neuroaxial del esteroide con el preservante, aunque se han reportado casos de meningitis aseptica por este preservante posterior a inyecciones intracisterna del esteroide.

No esta claro si una sola inyección intratecal de esteroide pudiese causar daños serios, los casos de aranoiditis reportados están asociado a inyecciones Intratecales en la mayor parte con enfermedades cohexistentes, no epidurales. Se recomienda realizar el test de prueba con anestésico local, y comprobación fluosocopica con constraste. No existe un tratamiento definitivo de la aranoiditis o la meningitis aseptica, el tratar los signos y síntomas son la base de la terapia.

LESIONES NEUROLÓGICAS:

En un estudio a puerta cerrada se reportaron lesiones nerviosas en 14 pacientes, 6 de ellos resultaron en paraplejia y 1 con cuadriplejia. El daño a la medula espinal puede ocurrir por la entrada de la aguja a la medula. En otro estudio reciente a puerta cerrada se examinaron los procedimientos a nivel cervical, igualmente los daños están asociados a trauma directo por la aguja en ME, dichos eventos fueron mas comunes en los pacientes sedados o bajo anestesia general.


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Otro mecanismo de lesión es la inyeccione del corticosteroide en una arteria espinal medular con embolización y daño de las arteriolas terminales que suplen sangre a la medula espinal pero parece ser mucho menos común que el daño directo por al aguja en la ME.

Estos tipos de estudios claramente demuestran que el daño a la ME es mayor con inyecciones epidurales con corticosteroides a nivel cervical, torácico y lumbar alto.

Las lesiones neurológicas mas severas se ven que ocurran al inyectar sustancias directamente en la medula espinal, lo que ocurre mas frecuentemente en pacientes sedados profundamente o bajo anestesia general.

Lesones catastróficas debido a embolizacion del corticosteroide parece ser mas asociado a inyecciones transforaminales cervicales (lesión cerebelar masiva, infarto cerebral)

Igualmente se han reportado casos de infartos de ME con paraplejia posterior a inyecciones transforaminales torácicas o lumbares por embolización de las partículas de esteroide en la arteria espinal anterior.

La inyección de dexametasona (esteroides no particulados) en modelos animales proveen evidencia preliminar de seguridad en el uso de este agente sin verse episodios de embolizaciones arteriales.

En la mayoría de los casos existen pocas o ninguna medida para minimizar el daño o lesión neurológica ocurrida por eventos traumaticos o embolicos. La administración de altas dosis de corticosteroides EV pudiesen ser beneficiosos en horas inmediatas posteriores al evento.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL CORTICOSTEROIDE:

• Hipercortismo y Supresión Adrenal (Efectos Cushinoides)

• Alteración a la tolerancia a la glucosa (se demostró en 30 pacientes aumentos significativos en niveles de glucosa posterior a 2 días de administrado el corticosteroide via epidural)

PUNCIÓN DURAL (cifras cercanas a incidencias del 50%)

COMPLICACIONES POR SANGRADO:

El sangrado intraespinal es una complicación devastadora que puede resultar en paraplejia o cuadriplejia. Tanto hematomas subdurales como epidurales han sido reportados luego de inyecciones epidurales en pacientes con coagulopatias.

COMPLICACIONES POR INFECCIONES:

• 46% más común en paciente diabéticos

• En la mitad de los casos se identifica S. Aureus


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PREDICTORES DE MALOS RESULTADOS EN CIRUGÍA DE COLUMNA

Dr. José Manuel Barrientos Peñaloza*

INTRODUCCIÓN

La lumbalgia crónica es una entidad clínica muy frecuente en el mundo entero, siendo así que en nuestro medio a nivel de los seguros en hospitales de tercer nivel es la patología más prevalente en la consulta externa. La mayor parte de esta patología puede ser tratada de forma médica; siendo así que las recomendaciones generales y los estudios iniciales que realizamos a los pacientes, juegan un rol importante en la mejoría potencial de los mismos. Vamos a mencionar aquellos factores que representan un mal pronóstico para la lumbalgia crónica, para que puedan considerarse en el momento de brindar las recomendaciones específicas aquellos pacientes que adolecen esta enfermedad.

RELACIÓN ENTRE EL FUMAR Y EL DOLOR RAQUÍDEO

El fumar está asociado a la lumbalgia crónica, a la enfermedad discal degenerativa, menor pronóstico favorable en las intervenciones quirúrgicas y un aumento en las tasas de complicaciones quirúrgicas. Behrend y col. Han estudiado 5333 pacientes con dolor axial o radicular en un período de 8 meses, divididos en aquellos que no fumaban, aquellos que fumaban y aquellos que dejaron de fumar hecho el diagnóstico. En los resultados se encontró que el grupo de fumadores tenían un score alto en la escala visual análoga para el dolor. La comparación de aquellos que dejaron de fumar en la reducción del dolor en relación a los que continuaron con este hábito también fue demostrada. Confirmando así la necesidad de programas serios del cese del hábito tabáquico en pacientes con dolor raquídeo.

OBESIDAD Y LUMBALGIA

Se ha determinado en mujeres que la obesidad y el aumento de tejido graso en las caderas está asociado con incremento de la lumbalgia crónica, sin embargo esta asociación es pequeña, siendo así que estos resultados no soportan una causa directa relacionada entre la obesidad y lumbalgia crónica.

RESONANCIA MAGNÉTICA

Hancock MJ et al, investigaron hallazgos imagenológicos en Resonancia Magnética que fueran predictores de recurrencia de lumbalgia. Se investigó principalmente la edad y el número previo de episodios de lumbalgia y seis hallazgos en Resonancia Magnética: degeneración discal, zona de alta intensidad, cambios Modic, herniación discal, artrosis facetaria y espondilolistesis. En los resultados 3 de los ocho factores estudiados tuvieron relevancia: degeneración discal, zona de alta intensidad y el número de episodios previos. En el estudio de Juhani H. Määttä se demuestra que los cambios Modic es un factor de riesgo independiente para episodios de severa lumbalgia.

* Médico Neurocirujano Hospital Materno Infantil. C.N.S. La Paz - Bolivia


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LUMBALGIA DURANTE EL EMBARAZO

La lumbalgia y el dolor pélvico son las complicaciones más comunes durante el embarazo, cuya prevalencia va del 24 al 90 % en diferentes estdios. Ingrid Mogren, de un total de 1114 mujeres estudiadas mostró una prevalencia del 72%, que aumentó con el número de partos, historia de hipermovilidad y períodos de amenorrea. Las mujeres con lumbalgia tuvieron mayor ganancia de peso. La edad de la menarquia, uso de anticonceptivos orales no estuvieron asociados con lumbalgia

ACTIVIDAD SEXUAL

La exacerbación de la lumbalgia durante la actividad sexual está reportado de forma frecuente. Natalie Sidorkewicz estudió la actividad sexual de varias parejas en posición cuadrúpeda, misionero y lateral, clasificándolos en intolerantes a la flexión donde la posición cuadrúpeda y la del misionero con los brazos extendidos son los más tolerable para ese tipo de lumbalgia, en cambio a los intolerantes a la extensión está recomendada la posición lateral y la del misionero sin brazos extendidos.

FORTALECIMIENTO VS FLEXIBILIDAD CON Y SIN FAJA ABDOMINAL

Assen Romanov comparó efectos a largo plazo de los ejercicios que aumentan la fuerza versus la ejercicios que aumentan la flexibilidad abdominal y el efecto adicional de la utilización de fajas. Utilizó cuatro grupos de 150 pacientes (reforzamiento, flexibilidad, reforzamiento con faja, flexibilidad con faja). Los cuatro grupos mostraron mejoría durante el inicio al segundo año, pero empeoraron del segundo al décimo año. No hubo diferencia entre el grupo de reforzamiento muscular del tronco y aquellos que mejoraron la flexibilidad. Los grupos con utilización de fajas mostraron mejores resultados que los sin fajas. La frecuencia del ejercicio es más importante que el tipo, duración o intensidad. La utilización de faja aumenta el efecto del ejercicio.

ÍNDICE DE MASA CORPORAL Y LUMBALGIA CON EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN

Cristy Brooks y colaboradores, estudianon 108 hombres y mujeres, demostrando que no existe relación entre el índice de masa corporal que se mantenga al inicio del tratamiento o que disminuya en relación al beneficio que representa la rehabilitación durante 8 semanas, de 3 a 5 sesiones de ejercicios por semana.

CONCLUSIONES

El tratamiento de la lumbalgia crónica va desde medicamentos hasta procedimientos quirúrgicos, sin embargo el conocer aquellos factores que pueden predisponer a un mayor cuadro doloroso lumbar, nos permite orientar nuestro tratamiento médico inicial de forma amplia con recomendaciones que en algunos casos evitan el progreso o la falta de respuesta satisfactoria ante la disminución del dolor y por otro lado permiten brindar consejos de postura y ejercicios que mejoren la condición clínica centrada en una de las causas más importantes de ausentismo laboral y de consulta en el mundo como es la lumbalgia crónica.


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REFERENCIAS

1. Behrend C1, Prasarn M, Coyne E, Horodyski M, Wright J, Rechtine GR..Smoking Cessation Related to Improved Patient-Reported Pain Scores Following Spinal Care. J Bone Joint Surg Am. 2012 Dec 5;94(23):2161-6.

2. Dario AB1, Ferreira ML, Refshauge K, Sánchez-Romera JF, Luque-Suarez A, Hopper JL, Ordoñana JR,Ferreira PH. Are obesity and body fat distribution associated with low back pain in women? A population-based study of 1128 Spanish twins. Eur Spine J. 2015 Jun 18.

3. Hancock MJ1, Maher CM2, Petocz P3, Lin CC2, Steffens D2, Luque-Suarez A4, Magnussen JS5. Risk factors for a recurrence of low back pain. Spine J. 2015 Jul 11. pii: S1529-9430(15)00686-5. doi: 10.1016/j.spinee.2015.07.007. [Epub ahead of print]

4. Juhani H. Määttä, MD,* Sam Wadge, BSc,† Alex MacGregor, PhD,† Jaro Karppinen, MD, PhD,*‡ and Frances M.K. Williams, PhD† ISSLS Prize Winner: Vertebral Endplate (Modic) Change is an Independent Risk Factor for Episodes of Severe and Disabling Low Back Pain. SPINE Volume 40, Number 15, pp 1187-1193 2015

5. Ingrid M. Mogren, MD, PhD,* and Anna I. Pohjanen, MD†. Low Back Pain and Pelvic Pain During Pregnancy Prevalence and Risk Factors. Spine Volume 30, Number 8, pp 983–991 2005

6. Natalie Sidorkewicz, MSc, and Stuart M. McGill, PhD. Male Spine Motion During Coitus Implications for the Low Back Pain Patient. SPINE Volume 39, Number 20, pp 1633-1639 2014.

7. Assen Romanov Aleksiev, MD, PhD. Ten-Year Follow-up of Strengthening Versus Flexibility Exercises With or Without

Abdominal Bracing in Recurrent Low Back Pain. SPINE Volume 39, Number 13, pp 997-1003 2014


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EL PAPEL DE LOS CANABINOIDES Y DOLOR VISCERAL


Estudios farmacológicos han demostrado la presencia de receptores de cannabinoides en varios órganos periféricos y su papel potencial en la reducción del dolor inflamatorio. Hemos estudiado la localización de los receptores de cannabinoides en la vejiga urinaria y el efecto de los agonistas cannabinoides sobre la nocicepción que se origina como consecuencia de la estimulación vesical. Hemos detectado la presencia de receptores cannabinoides CB1 (ARNm) en la vejiga urinaria de ratón. La proteína se encontró en el urotelio, así como en las fibras nerviosas. Se encontraron receptores CB1 y P2X3 purinérgicos co-expresados en células uroteliales y en algunas fibras nerviosas. Además, la administración intravesical de un agonista del receptor cannabinoide redujo la actividad evocada en las aferentes sensoriales de la vejiga que discurren por el nervio pélvico por la estimulación mecánica de la vejiga (distensión). Este efecto fue abolido por la administración de un antagonista cannabinoide.

Estos datos demuestran la presencia de ARNm del receptor CB1 de cannabinoides y de su corresponsdiente proteína en la vejiga urinaria. La co-localización de receptores CB1 y P2X3 apoyan la hipótesis de una interacción entre los cannabinoides y los sistemas purinérgicos en la transducción de la información sensorial en la vejiga urinaria. Por último, la reducción de la actividad nerviosa inducida por la activación del receptor cannabinoide implica al receptor CB1 en la modulación periférica del sistema sensorial de la vejiga, lo que abre una nueva vía para el tratamiento de dolor en la vejiga debido a la inflamación o a la hipersensibilidad periférica aferente.



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RIESGO/BENEFICIO DE LOS OPIOIDES EN DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO


Para enmarcarnos en la orientación que se ofrece a los profesionales de salud de las diversas especialices médicas en el tratamiento del dolor crónico y eventualmente en un pequeño grupo de pacientes con dolor agudo referiremos al lector a la Resolución 105/2013 del Ministerio de Salud de la Nación de la República Argentina. La misma se intitula “Pautas de tratamiento del dolor crónico”. www.msal.gov.ar

Beneficios en el uso de Opioides:

Como premisa buscamos

• Aliviar el dolor con efectividad teniendo en cuenta que los agonistas no tienen efecto techo y se puede subir sustancialmente la dosis con escasos efectos colaterales.

• Aprovechar la eficacia por 8 vías de administración diferentes.

• Mejorar la predisposición hacia la rehabilitación física, recuperar la función y reducir la ansiedad y depresión.

• Mejorar la calidad de sueño y Lograr Calidad de Vida.

La Morfina es Agonista Puro y se la considera potencia analgésica = 1 para comparar con el resto de los opioides.

Por vía oral disponemos de Morfina, Codeina, Oxicodona, Metadona. En forma de parche transdermal Buprenorfina y Fentanilo. En solución inyectable Fentanilo y Remifentanilo.

Riesgos en el uso de Opioides:

Con el transcurso del tiempo, aún con bajas dosis va a aparecer tolerancia y en cuanto a dependencia fisiológica, con dosis medias y altas.

Tolerancia: Incremento de la necesidad de opioide para tratar el mismo nivel de dolor, que ocurre con el uso crónico del fármaco.

Dependencia: Sucede por neuroadaptación caracterizada por estado de abstinencia al disminuir abruptamente el opioide o suspenderlo o administrarlo junto a un antagonista.

En relación a la adicción solo se detecta en pacientes a los que previamente les hemos diagnosticado riesgo o personalidad con tendencia a la adicción o antecedentes de adicción a cigarrillo, alcohol o

* Médico Anestesióloga. Experta en Dolor Docente de Postgrado en Dolor. Universidad de Favaloro Comité Local organizador del XV World Congress on Pain. IASP Buenos Aires - Argentina


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cualquier tipo de droga ilegal. Es de esperar que con el arte del manejo de fármacos opioides no sea restringido el beneficio de medicar a pacientes con esta característica.

Adicción: Es compulsión para consumir el fármaco que se ha prescripto por dolor.

Bajo estricta vigilancia del profesional médico que prescribe se realizará prevención con el objetivo de corregir la aparición de los siguientes efectos adversos:

CONSTIPACIÓN no hay tolerancia. DEPRESIÓN RESPIRATORIA debe haber atento control de dosis individual EFECTOS AUTONÓMICOS sudoración, episodios de ansiedad ENDÓCRINOS reducción de libido, ausencia de menstruación NEUROTOXICIDAD mioclonus, alucinaciones, convulsiones, confusión, inversión del sueño MOTRICIDAD miosis, rigidez muscular variableRESPUESTA INMUNE suprime producción de inmunoglobulina NÁUSEAS VÓMITOS PRURITO RETENCIÓN URINARIA SEDACIÓN.

En Argentina contamos con un recetario color verde que debe pagar el profesional y que expende el Ministerio de Salud de la Nación. Ese recetario es indispensable y tiene triplicado de prescripción.


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CUIDADO EN EL DOMICILIO. COMUNICACIÓN Y MALAS NOTICIAS

Lic. Rebeca Bravo Cabañas*

La comunicación es uno de los aspectos más importantes de la relación médico-paciente, y es una de las herramientas más utilizadas en la práctica médica. En ella intervienen elementos, tales como el emisor, receptor, canal, mensaje y contexto, los cuales se deben cumplir para llevarse a cabo una comunicación efectiva. Sin embargo, sólo el 67% de los médicos se consideran capaces de realizar una adecuada comunicación médica (Fallowfield & Jenkins, 2004)

En la enfermedad terminal, la comunicación se convierte en muchas ocasiones en la única posibilidad de apoyo y tratamiento que puede recibir el enfermo. Sólo a través de ella se puede descubrir cómo está el paciente, qué necesita y por tanto, cómo se le puede ayudar.

Estableciendo una buena comunicación se logra también una mejor adhesión al tratamiento, una menor reacción emocional estresante y una mayor calidad de vida (1)(2). De igual modo, la comunicación tiene una función importante para el control del dolor y otros síntomas físicos (3).

Se define como “mala noticia”, toda información que altera la vida de una persona de manera drástica.

En el campo de la salud-enfermedad, la mala noticia puede ser el diagnóstico en sí mismo, un cambio en los objetivos del tratamiento (curativo vs. paliativo), la pérdida de funcionalidad o el impacto en la vida familiar o conyugal, entre otros. La manera en la cual el equipo de salud proporciona este tipo de información puede afectar la comprensión de la misma, el ajuste psicológico e incluso la adherencia al tratamiento. Por tanto, mantener una comunicación abierta es muy importante para desarrollar una buena relación terapéutica. A pesar de esto, un porcentaje muy bajo de oncólogos recibe un entrenamiento formal para dar malas noticias.

Transmitir malas noticias resulta ser una tarea difícil que implica tener en cuenta la sensibilidad del otro y ser absolutamente cuidadoso con lo que se va a decir, considerando no solo el qué se quiere transmitir sino cómo se va a dar a conocer una información negativa.

El ser empático a la hora de dar una mala noticia, siendo prudente y dando paso a la escucha activa, es fundamental para lograr contener a la familia que está pasando por una situación de gran dolor.

¿Cómo abordar la comunicación de malas noticias?

Así como las malas noticias pueden ser de muchos tipos, es decir desde informar al paciente que tiene una enfermedad oncológica o una enfermedad crónica o que quedará con una secuela, la forma de abordarlas también lo es. Sin embargo Buckman describió una serie de pasos que ayudan en este proceso (4) (2):

* Licenciada en Enfermería Hospital Pediátrico Coyoacan México D.F


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Estrategia de las 6 etapas de buckman

• Preparación

• Qué sabe

• Qué quiere saber

• Compartir información

• Responder a los sentimientos del paciente

• Plan de cuidados

Se trata de una estrategia que nos permite en una serie de pasos afrontar y recorrer el proceso de recogida de datos, información y apoyo emocional, estableciendo finalmente un plan de cuidados. Se trata de un proceso de seis etapas. A veces es posible incluir una etapa 0 o de aclimatación.

Las etapas deben de ser recorridas de la primera a la sexta, en orden, sin pasar de una a otra etapa si la anterior no está acabada. Con el ritmo que el paciente indique, quedándonos en la que el paciente desee.

Este protocolo teórico o técnica quizás defraudará a los que esperan una fórmula mágica en el arte de la comunicación.

Buscamos un cuádruple objetivo:

1.- Reunir todos los conocimientos disponibles del enfermo y su enfermedad, recabando lo que sabe el paciente y sus expectativas con respecto al diagnóstico adverso. (etapas 1, 2 y 3).

2.- Suminisrar información inteligible en consonancia con los deseos y necesidades y ritmo de asimilación del paciente (etapa 4).

3.- Aportar habilidades de comunicación y manejo de los sentimientos que permitan reducir el impacto emocional que la mala noticia tiene sobre el receptor (etapa 5).

4.- Conseguir un plan de tratamiento que permita un alto grado de cooperación con el paciente (etapa 6).

ETAPA PRIMERA: PREPARACIÓN (CERTEZA DEL DIAGNÓSTICO)

1. Preparar el entorno:

Es importante estar plenamente seguro de la veracidad de la información que se va a dar. Preparar el entorno como hemos comentado: lugar, hora del día, disponibilidad, acompañamiento

• Repaso de la historia clínica. Estar muy seguro de que el diagnóstico es cierto (tener los informes a mano)

• Preparar mentalmente lo que se va a decir y como se va a decir


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• Lugar adecuado, privado

• Preguntar si quiere familiares y quienes

• Sentarse e invitar a sentarse transmite interés, que no se tiene prisa, respeto.

• Escuchar sin interrumpir, sin mostrar apuro, darle tiempo. Mantener los teléfonos en silencio y pedir que no pasen llamadas.

• Es conveniente elegir el momento en que sabemos que no nos interrumpirán, por ejemplo citarlo al final del día y dedicarle el tiempo que merece, pero fundamentalmente que necesita.

ETAPA SEGUNDA: AVERIGUAR QUÉ SABE

Antes de hablar preguntar. Averiguamos qué sabe de su enfermedad a través de preguntas abiertas y técnicas de apoyo narrativo (qué te han dicho en el hospital, qué sabes de tu enfermedad, qué piensas, qué piensas…, estás preocupado, ¿te has planteado alguna vez que pueda ser algo grave?).Lo que el paciente conoce de la situación será el punto de partida para averiguar qué quiere saber y dar la información adaptada. Si nadie le ha explicado nada tenemos por delante una tarea preparatoria antes de poder dar la noticia, puede ser que se le haya dicho poco pero también que haya habido un problema con la comprensión o que el paciente quiera comparar dos opiniones distintas.

A veces el paciente permanece abatido, incapaz de responder. Hay que intentar desbloquear incitando el diálogo intentando averiguar qué le angustia. Hemos de identificar un familiar en el que paciente confíe que le ayude a desbloquear la situación. Si a pesar de todo no es efectivo consideraremos posponer la entrevista y valoraremos apoyo psicológico.

Estar pendiente de la comunicación no verbal del paciente (posturas, expresión facial…). Estar pendientes de identificar contradicciones entre el lenguaje verbal y no verbal a veces puede querer decir que hay dificultad en la comprensión del mensaje.

ETAPA TERCERA: ¿QUÉ QUIERE SABER?

Averiguaremos qué desea saber mediante preguntas abiertas ¿qué quieres que comentemos sobre tu enfermedad?, ¿qué te interesa saber del procedimiento al que va a ser sometido?, ¿qué quieres saber ?, ¿de qué te gustaría que habláramos?, ó ¿hay alguien a quien preferirías que yo se lo contara?, respetando las evasivas o negativas o silencios y ofreciéndonos para cuando quiera que hablemos. Debemos estar abiertos a futuros encuentros donde abordemos de nuevo el tema (“veo que ahora no quieres que hablemos de esto, si en otro momento cambias de opinión, podemos hacerlo”). Algunos pacientes querrán saber todos los detalles sobre su enfermedad y su pronóstico, otros no mostrarán ningún interés y presentarán típicas conductas de evitación. Esto no debe preocuparnos porque están en su derecho de no querer tener más información y porque se considera un mecanismo de defensa psicológicamente comprensible.

ETAPA CUARTA: COMPARTIR INFORMACIÓN. "LA VERDAD SOPORTABLE"

Sólo llegaremos aquí si en la anterior etapa el paciente expresa su deseo de ser informado. Daremos la información de forma gradual, dando tiempo a que el paciente la vaya asimilando. Hay que dar


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la información que el paciente demande o soporte, aceptando las ilusiones o las esperanzas, pero no alentarlas si son infundadas. Coherencia entre el lenguaje verbal, paraverbal y no verbal.

Frases cortas, vocabulario neutro, asegurar bidireccionalidad, favorecer preguntas, adaptación de la información al paciente, en cantidad y calidad (información como proceso…

Los objetivos de la información son: que el paciente conozca la naturaleza de su enfermedad, la evolución probable y las alternativas terapéuticas. Que el paciente se sienta comprendido en sus emociones. Que haya un espacio para una esperanza realista. Desarrollar un plan de seguimiento acorde a los valores y objetivos del paciente. Garantizar un acompañamiento. Hay que ser lo más realista posible con el contenido del mensaje si se minimiza la información en exceso el paciente no captará la gravedad de su problema.

Usar un lenguaje sencillo no quiere decir que se haya comprendido, a veces el médico puede decir “existen posibilidades de curación” y el paciente entender “se va a curar” Para obviar este riesgo compruebe al final de la entrevista si se ha comprendido todo. Invítelos a interrumpir en cualquier momento si surgen dudas.

No se deben utilizar bajo ningún concepto argumentaciones tremendistas “ si fuera mi padre no le conectaría a un respirador” . Nos encontramos a veces con el paciente que quiere y no quiere saber, hemos de estar preparados para respetar el derecho a no saber o a delegar el conocimiento en la familia.

Tener en cuenta el principio del coraje compartido: si el paciente tiene coraje para afrontar su situación, tengámoslo nosotros para hablarle de ella y acompañarlo en el sufrimiento

ETAPA QUINTA: RESPONDER A LOS SENTIMIENTOS DEL PACIENTE.

Ansiedad, miedo, soledad, tristeza, rabia, agresividad, negación, ambivalencia… son las reacciones más frecuentes de los pacientes, que habrá que respetar y estar atentos para ayudar adecuadamente,

Una negativa mantenida puede hacernos pensar en la falta de aceptación del paciente que no estará preparado para asumir su problema. Si la información que se da no es clara se favorece la ambivalencia (como una escapada a la realidad). En esta etapa la sensación de soledad se produce si no hay claridad en la información que se ha dado o la familia no afronta claramente con el paciente el problema, hablando a medias tintas y no diciendo la verdad, creando falsas esperanzas o expectativas, o animando al paciente a ensayar terapias alternativas sin fundamento.

La forma más eficaz de contrarrestar las reacciones de los pacientes es ofreciendo apoyo y solidaridad emocional mediante una respuesta empática: intentar identificar la emoción principal que embarga al paciente atendiéndola debidamente, si está silencioso, conturbado… preguntarle cómo se siente ¿qué piensa de lo que acabo de decirle?. Acercarse físicamente, como tocarle un brazo o la mano, dar mensajes de tipo validatorio: “entiendo sus sentimientos, es natural que reaccione así”, dejar que pase suficiente tiempo para que el paciente exprese libremente sus sentimientos y emociones. Aprovechar para recopilar información sobre miedos, temores, preocupaciones concretas, ¿qué es lo que teme?. Su respuesta permitirá hablar con él de lo que realmente le preocupa, o acompañarlo en silencio porque el profesional no tiene todas las soluciones a los problemas y el sufrimiento, pero


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sí la capacidad de acompañarlo de forma sensible hasta que restaure sus emociones y pueda volver a hablar.

ETAPA SEXTA: PLAN DE CUIDADOS.

Objetivos: Demostrar al paciente que estamos a su lado y elaborar con la complicidad del mismo un plan terapéutico a seguir. Establecer un plan de cuidados con el paciente, la frecuencia de las entrevistas, las visitas domiciliarias, ofrecimiento de nuestra disponibilidad, asegurar nuestro apoyo, dar teléfono para cuando nos necesite… asegurar que nos ocuparemos de que no sufra, de que no lo abandonaremos. Preguntar en cada encuentro por síntomas, a veces el paciente puede estar sufriendo por no decir nada, nota los síntomas pero no quiere darles relevancia por si son por empeoramiento de le enfermedad.

Conclusiones

La comunicación, tanto verbal como no verbal, se presenta como verdadera herramienta terapéutica para el paciente en fase terminal, para su familia y para el personal sanitario a su cargo. Estableciendo una buena comunicación se logra también una mejor adhesión al tratamiento, una menor reacción emocional estresante y una mayor calidad de vida.

Las malas noticias son parte de nuestra práctica médica, sin embargo no hemos sido preparados para darlas y por ello las estrategias recomendadas por algunos autores como Buckman, nos ayudarán para poder hacerlo de la mejor manera.

REFERENCIAS

1. Moore P, Rivera M y Corbalan PJ. Communicating evidence to the patients: Psysicians as risk communicators. Rev.Méd. Chile.2006; 134 (3): 385-390.

2. Bayés R. Psicología del sufrimiento y de la muerte. Ed. Martínez Roca, S.A. 2001

3. Astudillo W y Mendinueta C. Importancia de la Comunicación en el Cuidado del Paciente en Fase Terminal. En Cuidados del Enfermo en Fase Terminal y Atención a su Familia. Ediciones Universidad de Navarra, S.A. Pamplona 2002, p. 65-72

4. Buckman R. Breaking bad news: the S-P-I-K-E-S strategy. Commun Oncol 2005; 2: 138–142 Disponible en: http://jco.imng.com/co/journal/articles/0202138.pdf

5. Sobrino Lopez A. Comunicación de malas noticias. Semin Fund Esp Reumatol 2008, 09 (2): 111-22. Disponible en: http://www.elsevier.es/es/revistas/seminarios-fundacion-espa%C3%B1ola-

reumatologia-274/comunicacion-malas-noticias-13120139-revisiones-2008 (Consultado septiembre, 2015)


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SEDACIÓN PALIATIVA: CUÁNDO Y CÓMO INDICARLA

Dr. Carlos Acuña*

La Sedación Paliativa es una acción terapéutica médica de suma importancia dentro en los Cuidados Paliativos, que tiene como objetivo disminuir el sufrimiento intolerable refractaria a otras terapias, reduciendo el nivel de conciencia de la persona enferma en condiciones paliativas, convirtiéndose en un recurso terapéutico éticamente neutro, cuando existe una indicación médica concreta y se hayan agotado los demás recursos probables de control del síntoma refractario.

La Terapia de Sedación Paliativa es científica y éticamente correcta cuando existen síntomas refractarios a los recursos terapéuticos disponibles y se dispone del consentimiento del enfermo implícito, explícito o delegado.

En los Cuidados Paliativos existen imperativos éticos a realizar al final de la vida, tales como: no abandonar al enfermo, controlar de manera enérgica los síntomas que provoquen sufrimiento, evitar medidas diagnósticas y estrategias terapéuticas innecesarias, sedarle cuando lo precise, siempre teniendo en cuenta los deseos del enfermo.

La terapia de sedación se debe considerar actualmente como un tratamiento adecuado para aquellos enfermos que son presa de sufrimientos intolerables y no han respondido a los tratamientos adecuados.

La necesidad de sedar a un enfermo en fase terminal obliga al médico a evaluar los tratamientos que hasta entonces ha recibido el enfermo. No es aceptable la sedación ante síntomas difíciles de controlar, cuando éstos no han demostrado su condición de refractarios.

Para evaluar, desde un contexto ético-profesional, si está justificada la indicación de la sedación, es preciso considerar los siguientes criterios:

1. La aplicación de sedación paliativa exige del médico, la comprobación cierta y consolidada de las siguientes circunstancias:

a) Que existe un sufrimiento intenso causado por síntomas refractarios.

b) Que el enfermo o, en su defecto la familia, ha otorgado el adecuado consentimiento informado de la sedación paliativa.

c) Que el enfermo ha tenido oportunidad de satisfacer sus necesidades familiares, sociales y espirituales.

2. En el caso de la sedación en la agonía se requiere, además, que los datos clínicos indiquen una situación de muerte inminente o muy próxima.

* Director Maestría Cuidados Paliativos. Universidad Santa Paula COSTA RICA


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El médico dejará constancia razonada de esa conclusión en la historia clínica, especificando la naturaleza e intensidad de los síntomas y las medidas que empleó para aliviarlos (fármacos, dosis y recursos materiales y humanos utilizados) e informará de sus decisiones a los otros miembros del equipo asistencial.

Como en cualquier otro tratamiento se debe realizar una evaluación continua del nivel de sedación en el que se encuentra y necesita el enfermo. Se recomienda para este fin la escala de Ramsay.

En la historia clínica y en las hojas de evolución deberán registrarse con el detalle necesario los datos relativos al ajuste de las dosis de los fármacos utilizados, a la evolución clínica de la terapia sedativa y a los cuidados básicos administrados.

El inicio de la sedación paliativa no descarga al médico de su deber de continuidad de los cuidados. Aunque esta sedación pueda durar más de lo previsto inicialmente, no pueden suspenderse los cuidados básicos e higiénicos exigidos por la dignidad del moribundo, por el cuidado y el aseo de su cuerpo. Igualmente, es necesario transmitir a la familia que el enfermo adecuadamente sedado no sufre.

Los fármacos a utilizar no están muy estandarizados así como las dosis a utilizar debido a que aún no existe suficiente evidencia científica al respecto. Sin embargo si hay un grupo de fármacos que son los más comunes, entre los que sobresale el midazolam cuyo nivel de efectividad es superior al 75 %.

Es recomendable que la sedación se lleve a cabo en el lugar en que está siendo atendido el enfermo, ya sea en el hospital o en el domicilio y que sea aplicada por su médico.

En el caso de que éste no se considere capacitado para ello, solicitará la ayuda a un equipo de cuidados paliativos o a un médico con la suficiente experiencia para ello.

A manera de conclusiones para prescribir la Terapia de Sedación Paliativa, se debe tomar en cuenta:

1. Administrar fármacos en las dosis y combinaciones necesarias hasta lograr el nivel de sedación adecuado.

2. Una cuidadosa evaluación del diagnóstico del final de la vida.

3. Presencia de síntomas y de sufrimiento físico o psíquico refractario.

4. Una evaluación de la competencia del enfermo a la hora de tomar las decisiones. (consentimiento informado).

5. Que el médico anote siempre los procedimientos para que quede comprobante escrito.

6. La sedación también se da para el control de síntomas por lo que no necesariamente se dará por tiempo indefinido.


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MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA EN TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA DEL DOLOR

Dr. Nataniel N. Claros Beltran*

INTRODUCCIÓN:

El Dolor lumbar (DL) afecta la calidad de vida y disminuye su capacidad de trabajo, ademas de que se debe asumir un costo hospitalario mayor por el numero de consultas y bajas inherentes a la ausencia al trabajo.

Además tienen un gran impacto familiar, y cuando se da en la tercera edad, esta asociado a otras morbilidades y es precisamente este grupo etareo el que nuestra una mayor prevalencia.

Se calcula que la prevalencia del DL es del 11,9% (±2%), y de acuerdo al grupo etareo es de 15% en población adulta hasta 45% en tercera edad y aparentemente las proyecciones determinan que esta prevalencia estara en aumento1.

Se han descrito muchas formas de terapia en el DL, pero esta sigue siendo una condición clínica controvertida en su diagnostico y manejo. Una de estas alternativas terapéuticas es la radiofrecuencia, por ende el objetivo de este estudio sera establecer la efectividad del bloqueo con radiofrecuencia en dolor facetario, dolor sacroiliaco y dolor discogénico.

MATERIALES Y MÉTODOS:

Metodología de la Investigación: Revisión sistemática de la Literatura

Accesado el 8 de Agosto del 2015

Se identifican términos mesh como pulsed radiofrecuency treatment identificandose 147 articulos de revisión o metanalisis.

Los términos empleados para cada tipo de bloqueo son:

Zygapophyseal Joint”[Mesh] que produce 1223 salidas, por lo que se utiliza terminos booleanos AND con lo cual se identifican 6 trabajos de los cuales 4 son eliminados2-3.

Para la articulación sacro iliaca, se identifica el termino Mesh “Sacroiliac Joint”[Mesh], produciendo 3323 salidas y utilizando terminso booleanos AND se cruza con pulsed radiofrecuency treatment arrojando 1 salida4.

Para la intervención discal, se identifica el termino Intervertebral Disc Degeneration”[Mesh] que arroja 1894 salidas que al cruzarse con pulsed radiofrecuency treatment a traves del termino booleano AND, produce 3 salidas de las cuales 2 son editoriales quedando solo una5.

* Cirujano General, Laparoscopista y Epidemiólogo Clínico Hospital Obrero Nº1 C.N.S. La Paz - Bolivia


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RESULTADOS:

Para determinar la efectividad del bloqueo con radiofrecuencia en dolor facetario se ha identificado un ensayo clinico con asignación aleatoria que demuestra que la radiofrecuancia es mas efectivo que la inyección de esteroide mas bupivacaina en el dL secundario a la degeneración facetaria y mejora en las funciones del paciente. Nivel devidencia metaanalisis con nivel de evidencia 1B proveniente de al menos 1 ECA.

En una búsqueda cruzada idendifico un Meta análisis de muchos ECA´s con ablación del ramo medial por radiofrecuencia distinguiendo el ramo sensorial del motor, considerando (+) si libera del dolor al 80%. Se produce lesión a 80-90 °C por 60-120Seg 6. Evidencia 1ª de una RSL.

Para determinar la efectividad de la radiofrecuencia en dolor sacroiliaco se identifica que parecería mejor usarse la RF en frio ya que incrementa su efectividad. Este ECA que compara RF en frio Vs Placebo mejoria del dolor a los 3 meses que se mantiene a los 9 meses. No existen datos de RF convencional. Evidencia 1B de al menos un ECA.

Para determinar la efectividad de la RF en el tratamiento del dolor discogénico5 se identifica un estudio piloto que recomienda la realziacion de un ensayo clinco con asignación aleatoria y que la RF debe ser considerada como opcion terapeutica en caso de dolor discogenico probado.

Otro estudio determina que la nucleoplastia NO es efetiva para tratar discos severamente degenerados por desecación nuclear7. Evidencia tipo 1A proveniente de una revisión sistematica de la literatura.

REFERENCIAS

1. Laxmaiah Manchikanti, Vijay Singh, Frank Falco, Ramsin Benyamin, Joshua Hirsch. Epidemiology of low back pain in adults. Neuromodulation2014;17:3-10

2. Hashemi M, Hashemian M, Mohajerani SA, Sharifi G. Effect of pulsed radiofrequency in treatment of facet-joint origin back pain in patients with degenerative spondylolisthesis. Eur Spine J. 2014 Sep;23(9):1927-32

3. Lakemeier S, Lind M, Schultz W, Fuchs-Winkelmann S, Timmesfeld N, Foelsch C, Peterlein CD. A comparison of intraarticular lumbar facet joint steroid injections and lumbar facet joint radiofrequency denervation in the treatment of low back pain: a randomized, controlled, double-blind trial. Anesth Analg. 2013Jul;117(1):228-35.

4. Karaman H(1), Tüfek A, Kavak GO, Yildirim ZB, Celik F. Would pulsed radiofrequency applied to different anatomical regions have effective results for chronic pain treatment? J Pak Med Assoc. 2011 Sep;61(9):879-85.

5. Rohof O. Intradiscal pulsed radiofrequency application following provocative discography for the management of degenerative disc disease and concordant pain: a pilot study. Pain Pract. 2012 Jun;12(5):342-9.

6. Datta S, Lee, Flaco FJ, Bryce DA, Hayek SM. Systematic assessment of diagnostic accuracy and therapeutic utility of lumbar facet joint intervention. Pain Physician 2009;12:437-460.

7. Eichen PM, Achilles N, Konig V et al. Nucleoplasty, a minimally invasive procedure for disc decompression: a systematic review and meta-analysis of published clinical studies. Pain Physician 2014;17:E149-E173.


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RADIOFRECUENCIA EN EL DOLOR DE COLUMNA VERTEBRALFUNDAMENTOS BÁSICOS. INDICACIONES


DEFINICIÓN

Se trata de una técnica quirúrgica mínimamente invasiva, indolora y ambulatoria.

Consiste en el paso de una corriente de alta frecuencia a través de una cánula que está totalmente aislada excepto en la punta, que es la parte activa y la que ejercerá la acción terapéutica. Al pasar la corriente por la cánula, la temperatura aumenta en la punta y en el tejido que le rodea al extremo de la cánula. El grado de temperatura alcanzada se controla voluntariamente.

Es empleada en el tratamiento de los procesos dolorosos tanto agudos como crónicos. Tradicionalmente se consideraba un método ablativo, con el que se bloquea la conducción del estímulo nociceptivo hacia la médula espinal. Este concepto ha variado, y parece ser que el mecanismo de acción no es exclusivamente térmico. Así surgió la radiofrecuencia pulsada, con menor poder destructivo y un mecanismo de acción diferente.

Mecanismo de acción

El aumento de temperatura en un target u objetivo, generalmente un nervio sensitivo responsable del cuadro de dolor, tiene como consecuencia la interrupción en la transmisión del dolor (en el caso de radiofrecuencia térmica a 80º) o como una modificación en la transmisión (en la radiofrecuencia pulsada a 40º). El procedimiento se practica con anestesia local y con el paciente bajo sedación, siempre guiado por un equipo de imagenología, generalmente Fluoroscopía.

Principios básicos de las lesiones por Radiofrecuencia. (RF)

Las lesiones por RF se usan para reducir el ingreso de estímulos nocivos en situaciones de dolor crónico. Se basan en la producción de calor cerca de una estructura nerviosa diana u objetivo o lesionada que interviene en la transmisión del dolor. La RF es un procedimiento utilizada a nivel mundial para el dolor de origen neurológico y en articulaciones principalmente. Además es ampliamente utilizado en diferentes tipos de Cáncer que cursan con dolor y en el dolor causado por amputaciones de las extremidades llamado también Dolor de Miembro fantasma.

El método sólo es apropiado en síndromes dolorosos donde hay un aumento de estímulos nocivos en un sistema nervioso intacto.

Para aplicar la RF, se sitúa un electrodo dentro o cerca de la estructura diana, guiado por fluoroscopia, Ecografía o Tomografía computarizada. El electrodo consiste en una cánula aislada salvo en el área cercana al extremo. La corriente resultante provoca calor en el tejido y alrededor del extremo activo

* Médico Neurocirujano. Especialista en Cirugía de Col. Vertebral Facultad de Ciencias Médicas. UNA. Instituto Randall. Asunción - Paraguay


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del electrodo. Por esta razón, se ha equipado a las sondas de RF con un termómetro, inserto en su extremo, para controlar la temperatura central de la lesión.

A la izquierda el circuito del paciente y colocación de electrodos del Generador al paciente utilizando una placa o conexión a tierra que es el Electrodo pasivo, el electrodo conectado al paciente es el electrodo activo. A la derecha la imagen del monitor del Generador Bailys de Kimberly-Clark, utilizado en el Centro de Dolor de nuestra Institución.

Datos históricos relevantes

Aunque las técnicas de Radiofrecuencia se venían utilizando desde 1985, tenían el inconveniente de que al trabajar a altas temperaturas (entre 70 y 90°C) podía originar lesiones neurológicas irreversibles. Actualmente, los generadores que se utilizan, actúan en pulsos muy cortos de 20 mseg (2 pulsos por seg) y la temperatura puede programarse y no aumentar por encima de 42°C, lo que permite que se enfríen los tejidos entre estímulo y estímulo, y evita lesiones de las estructuras vecinas.

Hoy, la aparición de la Radiofrecuencia Pulsada hace que sea una técnica muy segura y eficaz, independientemente de cual sea el origen del dolor. Mientras que la mayoría de los tratamientos obtienen unas mejorías escasas y a costa de algunas complicaciones, con la radiofrecuencia pulsada se logran muy buenos resultados sin ningún efecto adverso por su uso. El único inconveniente que puede surgir es que, en algunos pacientes, y al no haber lesión estructural, al cabo de 12 o 15 meses se reproduzca otra vez el dolor. En estos casos está indicada una nueva intervención sin que suponga ningún riesgo añadido para el paciente.

Tipos de Radiofrecuencia. (RF)

1- Según el modo de estimulación

La Radiofrecuencia Térmica o Convencional o Ablativa (RF)

Es la aplicación de una corriente eléctrica de baja energía con altas frecuencias (500.000 Hz) a través de una aguja aislada en su totalidad salvo en la punta. El electrodo que se introduce en la aguja monitoriza la temperatura alcanzada en el extremo de la punta activa. El paso de la corriente eléctrica genera calor, con el consiguiente aumento de la temperatura en los tejidos circundantes a la punta de tal modo que se genera la coagulación térmica del tejido. El volumen de tejido lesionado es proporcional al tiempo de aplicación de la electricidad (esta, no aumenta superando un tiempo máximo de lesión, que suele ser de 60 segundos, dependiendo del tejido), a la temperatura monitorizada en la punta del electrodo (tampoco aumenta la lesión superando una temperatura máxima de lesión de


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85o) al grosor del electrodo y al tamaño de la punta activa (porción no aislada del electrodo). Es una técnica neuroablativa que provoca lesión y destrucción por calor. A 80º provoca interrupción de la transmisión en las vías del dolor. Implican la destrucción de las estructuras neurales específicas que intervienen en la transmisión del dolor, correspondiente al síndrome álgico en cuestión, dejando sin sensibilidad la articulación que causa el dolor. Produce alivio en los cuadros de artrosis y de artritis de las diferentes articulaciones y tiene mejores resultados a nivel de la columna lumbar. Se consideran como un último recurso, cuando todas las otras modalidades terapéuticas conservadoras no han tenido éxito en aliviar el dolor.

La Radiofrecuencia Pulsada o Neuromoduladora (RFP)

Es la aplicación de una corriente de radiofrecuencia pero que se genera en pulsos (es decir, no es continua como en la radiofrecuencia convencional, sino que hay pausas de microsegundos que sirven para disipar el calor, no alcanzando nunca una temperatura superior a los 45-50o centígrados que provocaría la termocoagulación tisular). Todo ello produce un campo electromagnético en la punta del electrodo. Este campo electromagnético parece ser que ejerce un efecto neuromodulador sobre el tejido nervioso diana, sin ocasionar una lesión destructiva en él. El mecanismo de acción neuromodulador es complejo, aunque parece que intervienen cambios en la expresión génica, alteraciones en la transmisión sináptica excitatoria, cambios ultraestructurales mitocondriales en las neuronas. La principal ventaja de la radiofrecuencia pulsada es que no produce, en principio, lesión tisular alguna, pudiéndose emplear en todo tipo de tejido nervioso (por ejemplo en nervios sensitivos, motores y mixtos).

Es una técnica neuromoduladora, (RFP) no neuroablativa, que ha ampliado las indicaciones ya que no produce destrucción nerviosa, ni neuritis residual. Como ventajas de la RFP hay que destacar que no es destructiva por lo que puede estar indicada en casos de dolor neuropático o en estructuras donde la RF convencional no puede usarse. Las lesiones por RF pulsada (RFP) presentan las siguientes ventajas: Al no ser destructiva, puede usarse con diferentes indicaciones, por ello es utilizada principalmente en el dolor neuropático

2- Según el modo de disponer el circuito eléctrico

- Radiofrecuencia monopolar: Es la aplicación de radiofrecuencia (convencional o pulsada) de tal modo que la energía fluye del electrodo hacia la placa base, situada en la superficie corporal del paciente.

- Radiofrecuencia bipolar: Aplicación de una corriente de radiofrecuencia mediante dos electrodos. Con la radiofrecuencia bipolar no se utiliza placa del paciente, y la energía fluye de un electrodo hacia el otro, ampliando el área de lesión. En principio parece ser que con una lesión bipolar se obtiene la misma destrucción tisular que con tres lesiones monopolares, a igualdad de cánulas y parámetros eléctricos programados.


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3- Otros tipos de radiofrecuencia

- Radiofrecuencia enfriada o “Cooled Radiofrequency”: consiste en el empleo de cánulas especiales que por un dispositivo especial utilizando un líquido, enfrían la punta del electrodo logrando mayor lesión tisular. Los primeros estudios de radiofrecuencia enfriada se hicieron en tumores, apreciando una mayor área de lesión. La forma del volumen tisular lesionado es esférica por lo que facilita la colocación del electrodo, no debiéndose buscar una dirección paralela a la estructura del nervio a lesionar.

- Radiofrecuencia coablativa: es una vaporización que se emplea para la sección de tractos fibrosos en la epiduroscopia.

Punta o extremos de los electrodos y superficie de la lesión producida. Se demuestra que con la Radiofrecuencia enfriada el área de lesión del tejido es mayor razón suficiente y argumento médico físico para que en la actualidad su uso sea cada día mayor y en varias patologías.

Uso de la Radiofrecuencia en Medicina

La radiofrecuencia se está empleando principalmente en los siguientes campos:

- En dolor para el tratamiento de diversas patologías nociceptiva y neuropática.

- En la Cirugía espinal para el tratamiento de las Hernias de disco intervertebral.

- En oncología para el tratamiento de numerosos tumores digestivos, urológicos, óseos y pulmonares principalmente.

- En gastroenterología en el tratamiento del Esófago de Barret.

- En cardiología para la ablación de fascículos de conducción cardiaca aberrantes.

- En otorrinolaringología para el tratamiento de diversa patología.

- En dermatología en terapias cosméticas de rejuvenecimiento.

- Otras disciplinas como cirugía vascular, ginecología, etc.

Indicaciones de la Radiofrecuencia para el tratamiento del dolor

En el campo del dolor se está empleando la radiofrecuencia básicamente en:


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Nivel cérvico-facial

- Radiofrecuencia pulsada de nervio occipital mayor y menor en la neuralgia de Arnold.

- Radiofrecuencia convencional en cervicalgias cuyo mecanismo de producción o mantenimiento esté mediado por el ramo medial del nervio dorsal cervical (cervicalgias fecetarias).

- Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal cervical.

- Radiofrecuencia convencional o pulsada del trigémino y sus ramas terminales.

- Radiofrecuencia convencional o pulsada del ganglio esfenopalatino en algias faciales atípicas.

- Radiofrecuencia pulsada del nervio glosofaríngeo en neuralgias del glosofaríngeo.

- Radiofrecuencia de la raíz cervical de C3 en cefaleas cervicogénicas.

- Radiofrecuencia de la articulación atlo-axoidea.

- Cordotomía cervical en dolores oncológicos generalizados.

- Radiofrecuencia del ganglio estrellado, para dolores regionales complejos de miembros superiores.

Nivel tóraco - lumbar

- Radiofrecuencia convencional o pulsada para simpatectomía T2-T3 en los dolores regionales complejos de miembro superior que no se alivien adecuadamente con el bloqueo del ganglio estrellado.

- Radiofrecuencia del ramo medial del nervio dorsal torácico o lumbar, es decir dolor secundario a dorsalgias o lumbalgias facetarias.

- Radiofrecuencia discal torácica o lumbar (Biacuplastia).

- Radiofrecuencia convencional de nervios esplácnicos, en dolores abdominales o pélvicos.

- Radiofrecuencia de los ramos comunicantes grises en dolores de origen discal.

- Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal torácico o lumbar en dolores costales metaméricos o radiculalgias.

- Radiofrecuencia pulsada de raíces torácicas o lumbares para el tratamiento de dolores costales metaméricos o radiculalgias.

- Radiofrecuencia convencional para simpatectomía lumbar en dolores regionales complejos o enfermedad vascular periférica de miembros inferiores.

Nivel sacro-coccígeo

- Radiofrecuencia de raíces sacras para ciatalgias o dolores perineales.


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- Radiofrecuencia intracanal de ganglio de raíz sacro para ciatalgias o dolores perineales.

- Radiofrecuencia de Ganglio de Walther o Ganglio Impar para dolores perineales o coxigodínias.

- Radiofrecuencia convencional o pulsada o bipolar de la articulación sacroiliaca para dolores pélvicos.

Las tres imágenes de la izquierda muestran zonas de dolor en los cuadros de lesiones de las articulaciones o facetas, del nervio ciático y de las articulaciones sacroiliacas. A la derecha un dibujo de la columna lumbar mostrando una hernia de disco y la compresión de la raíz de un nervio.

El momento apropiado para el uso de la Radiofrecuencia en lesiones de la Columna Vertebral es:

La Radiofrecuencia (RF) no es una panacea que pueda usarse indiscriminadamente. La secuencia habitual del tratamiento para el dolor espinal es la siguiente:

1- Establecer un Diagnóstico clínico, Imagenológico, Neurofisiológico y tipo de Síndrome doloroso Neuropático, Nociceptivo o Mixto.

2- Tratamiento conservador que no debe ser mayor a 6-8 semanas, para definir si el resultado es favorable o si la evolución no es adecuada. El tiempo es de gran importancia para evitar más daño o mayor lesión.

3- Procedimientos de Bloqueo diagnósticos o terapéutico, bajo sedación, guiado por radiología, en los pacientes que luego de 8 semanas no tienen una evolución favorable.

4- Indicación de Radiofrecuencia cuando el Bloqueo produjo alivio del dolor por 2 o 3 meses. Esto indica que la causa del dolor era el tejido que fue Bloqueado y que la Radiofrecuencia tiene altas posibilidades de alivio por mayor tiempo.

5- Seguimiento del paciente para conocer tiempo de evolución de su mejoría y evolución del mismo.

Las indicaciones apropiadas:

Antes de todo tratamiento de RF, debería existir un diagnóstico adecuado (ver más arriba).

La experiencia clínica y la literatura al respecto muestran claramente que en los casos de lumbalgia han de tenerse en cuenta muchos factores al proponer una indicación. Es necesario realizar un Bloqueo o Infiltración del nervio de la articulación afectada, con anestesia, corticoide, para evaluar si existe alivio y así confirmar que el origen del dolor de encuentra en la articulación o en el nervio.


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Las lesiones por RF no son el último recurso, pero tienen su indicación más específica en la fase subaguda de la lumbalgia.

Está indicada sobre todo, en personas diagnosticadas de Artrosis o Discoartrosis resistente a los distintos tratamientos conservadores y siendo su principal síntoma, el dolor cervical, dorsal o lumbar con o sin irradiación a los miembros. Conviene recordar que el dolor de espalda es un problema social y sanitario de primer orden. Es la causa más frecuente de limitación de la actividad laboral en personas menores de 45 años y afecta a un 70% de la población de los países industrializados, además de provocar el 25% de las bajas por accidente laboral. En la mayoría de los casos el dolor se origina por una contractura muscular o distensión de ligamentos, traumatismos, hernias discales (en personas de edad media) o artrosis (en personas mayores).

La secuencia apropiada:

El dolor espinal tiene un origen complejo. En muchos pacientes con dolor espinal ha habido que realizar múltiples tratamientos de RF para lograr un resultado satisfactorio. Es importante considerar las posibilidades siguiendo un cierto orden. La secuencia habitual es la siguiente:

1- Facetas o caras articulares

2- Lesión por RF Pulsada del ganglio de la raíz dorsal.

3- Ganglio del Sistema simpático

4- Disco intervertebral

- Existe una molestia posterior al procedimiento, pero de forma menos pronunciada que en la RF convencional. Las lesiones por RF Pulsada parecen haber sido las más eficaces hasta ahora en la rama media y del ganglio de la raíz dorsal (Rizotomía)

El paciente no apropiado:

Los siguientes pacientes no son adecuados para la RF:

- Pacientes con síndromes de dolor generalizado

- Pacientes con dolor en localización imprecisa.

- Pacientes con trastornos psíquicos severos.

- Pacientes con dolor central, dolor fantasma o anestesia dolorosa. (Estos puntos están en revisión, considerando nuevas investigaciones publicadas)

Efectos secundarios

La técnica en manos expertas y siguiendo consejos de seguridad, tiene pocos efectos secundarios. El procedimiento ha de practicarse en un quirófano para mantener la asepsia, y con la seguridad de una visión exacta de la zona que se introduce la cánula (es decir bajo control radiológico). No se trata de ninguna medicación y al ser una técnica física, existen los efectos derivados de las molestias de la infiltración que son mínimas por la anestesia local y la sedación. Otras, en el caso de no controlar la


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inserción de la cánula, podrían desembocar a una punción no deseada en otra estructura y/o entre ellas un vaso y provocar un hematoma.

Otras medidas de seguridad en lo que se refiere a la técnica sería la comprobación de la estimulación sensitiva y motora una vez tenemos la cánula en la localización adecuada y controlada radiológicamente. Con las debidas preguntas al paciente y antes de proceder a practicar la radiofrecuencia se practica una estimulación con parámetros en los que el paciente percibe un hormigueo (parestesias) en la zona que habitualmente tiene el dolor. Ello representa que tenemos la cánula en posición adecuada. Para corroborar que no se trata de un nervio motor, se pregunta y se visualiza, al dar una estimulación más potente que ninguna estructura (brazo, pierna) se mueva al aplicar esta descarga. Si es así debe de reposicionarse la cánula.

Indicaciones generales de RF

A nivel de la columna vertebral: cervical, dorsal, lumbar.

Dolor facetario, dolor discogénico: Radiofrecuencia facetaria e intradiscal

En radiculopatias: Radiofrecuencia del Ganglio de la Raíz dorsal

Sobre nervios periféricos y craneales.

RF de la articulación sacroilíaca.

En los síndromes de dolor regional complejo con dolor mantenido por el simpático: RF del ganglio estrellado, RF de la cadena simpática lumbar. RF del ganglio de Gasser en la neuralgia esencial del trigémino. RF del ganglio esfenopalatino en ciertos casos de migraña. RF de los nervios periféricos: intercostales, supraescapular,de las ramas sensitivas articulares de los nervios obturador y femoral.

No está indicada en las lesiones musculares, tendinosas,

La radiofrecuencia facetaria es la más indicada. Se aplica sobre los nervios que inervan dichas articulaciones: MB (medial brach) de la raíz dorsal. A la izquierda radiografías de la columna lumbar mostrando la ubicación correcta de las cánulas. A la derecha dibujo de la columna lumbar y sus nervios.


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Procedimineto intradiscal de Radiofrecuencia a través de dos electrodos. A la derecha la colocación de las dos cánulas mediante imagen radiológica, llamado también Biacuplastia percutánea. Es una alternativa indicada en las Hernias de disco sin compresión neural severa.

REFERENCIAS

1. Sluijter M. Radiofrequency. A review of radiofrequency procedures in the lumbar región. Meggen (LU). Flivo Press

2. Long D. Management of persistent symptoms following lumbar disc surgery. In Schmidek H, Sweet W, eds. Operative neurosurgical techniques Philadelphia: WB Saunders Company.

3. Barón R. Neuropathic pain-The long path from mechanisms to mechanism-based treatment. The International journal of pain and palliative care 2001; 1:2-14.

4. Young R. Sympathetic nervous system and pain. In Tindall G, Cooper P, Barrow D, eds. The Practice of Neurosurgery. Baltimore: Williams and Wilkins.

5. Isla A, Alvarez F. Fibrosis epidural espinal postdiscectomía lumbar y barrera antiadhesiva. Neurocirugía 2001; 12: 439-446.

6. Abejón D, Delgado C, Nieto C, Fuentes L, García del Valle S, Gómez-Arnau J, et al. Tratamiento de la radiculopatía lumbar con radiofrecuencia pulsada. Rev Soc Esp Dolor 2004.

7. Cahana A, Van Zundert J, Macrea L, van Kleef M, Sluijter M. Pulsed radiofrequency: current clinical and biological literatura available. Pain Med 2006

8. Cosman ER, Cosman ER. Electric and thermal field effects in tissue around radiofrequency electrodes. Pain Med 2005

9. Chua NH, Vissers KC, Sluijter ME. Pulsed radiofrequency treatment in interventional pain management: mechanisms and potential indications - a review. Acta Neurochir 2010.

10. Reig E, Abejón D, Contreras R, Insausti J, Del Pozo C. Lumbar dorsal root ganglion En: Ed Cuarto Escalon. Manual of Interventional Pain Treatment. Radiofrequency; 2004.

11. Malik K, Benzon H. Radiofrecuency applications to dorsal root ganglia. Anesthesiology 2008.

12. Fenton DS, Czervionke LF. Selective nerve root block. En: Fenton DS, Czervionke LF, editors. Imagen-guided spine intervention. Saunders 2003.

13. Tanaka N, Yamaga M, Tateyama S, Uno T, Tsuneyoshi I, Takasaki M. The effect of pulsed radiofrequency current on mechanical allodynia induced with resiniferatoxin in rats. Anesth Analg 2010.


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FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO


El curso temporal generalmente largo que caracteriza al dolor neuropático es consecuencia directa de la complejidad del proceso de reparación tisular del sistema nervioso que suele expresarse más como un proceso de compensación funcional que de pura regeneración anatómica. Por ello, las lesiones del sistema nervioso dejan numerosas secuelas que incluyen sensaciones dolorosas anormales. Los dolores neuropáticos son expresiones patológicas de la respuesta normal a los estímulos nociceptivos y así se los define como dolores que aparecen sin lesión previa o que persisten después que la lesión ha desaparecido. Esta interpretación considera al dolor neuropático como un dolor nociceptivo sin causa originante, o cuya causa originante es la propia neuropatía periférica.

Cuando se producen lesiones traumáticas de los nervios o una degeneración de los terminales nerviosos, los cuerpos celulares de las fibras sensoriales primarias inducen la regeneración de sus ramas periféricas en forma de un cono de crecimiento. Si el nervio regenera siguiendo los tubos neurales formados por las células de Schwam, éstos pueden volver a alcanzar las dianas originales pero cuando la destrucción del nervio es total, la ausencia de guías determina la formación de un neuroma que incluye brotes de crecimiento aberrantes. Los neuromas generan descargas espontáneas desde los cuerpos celulares de las aferencias primarias así como desde los brotes de crecimiento y desarrollan con frecuencia sensibilidad mecánica, térmica y química. Los canales de sodio dependientes de voltaje son los responsables de la generación de la actividad ectópica. Este tipo de canales se expresan en gran cantidad en neuromas periféricos experimentales y se ha visto que el tratamiento con oligonucleótidos antisentido para dicho canal es capaz de aliviar los síntomas de dolor neuropático en ratas con neuropatía periférica. Por otra parte, cuando se produce un daño en un nervio periférico, los mediadores inflamatorios liberados en la zona lesionada pueden tener un efecto en la generación y mantenimiento de la actividad ectópica, probablemente sensibilizando a los nociceptores.

Por lo que respecta a mecanismos centrales, se han estudiado procesos de sensibilización en neuronas de la médula espinal y facilitación de reflejos espinales iniciados por estímulos aferentes nocivos prolongados y repetitivos. Se ha observado una potenciación de la transmisión sináptica en el fenómeno de “wind-up” o en la potenciación a largo plazo (LTP) tras la estimulación de fibras amiélinicas (fibras C) lo que se considera como posibles bases funcionales de la hiperalgesia que se desarrolla en el dolor neuropático. La plasticidad neuronal que media el dolor central presenta dos fases principales que se podrían denominar fase de modulación y fase de modificación. Durante el periodo de modulación se producen cambios reversibles en la excitabilidad de las neuronas sensoriales y centrales. Esto es debido a modificaciones postraduccionales en receptores y canales iónicos provocadas por la activación de cascadas intracelulares de señalización. El periodo de modificación representa alteraciones a nivel transcripcional de transmisores, receptores y/o canales iónicos así como cambios en la estructura, conectividad y supervivencia neuronal que afectan de


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forma mas acusada al proceso normal de estímulo-respuesta. El mecanismo principal de la modulación es la fosforilación de receptores, canales o proteínas asociadas. Esta modificación postraduccional altera las propiedades funcionales intrínsecas o la expresión en superficie de canales de neuronas sensoriales primarias y de la médula espinal.

La potenciación de la transmisión dependiente de la actividad es bastante frecuente en las sinapsis excitadoras del sistema nervioso central y puede ser dependiente o independiente del receptor NMDA. Como ejemplo del primer tipo de transmisión, se ha demostrado experimentalmente que la potenciación homosináptica de receptores AMPA en neuronas de la médula espinal producida por la estimulación de alta frecuencia de nociceptores, depende de la activación de receptores NMDA. Otra vía de señalización implicada en el proceso de modulación son las quinasas activadas por mitógenos (MAPKs) que están relacionadas con la plasticidad sináptica, intervienen en el procesamiento nociceptivo de la médula espinal y están implicadas en la inflamación e hiperalgesia.

Un componente importante de la hiperalgesia del dolor neuropático puede ser debido a la ineficiencia en los mecanismos endógenos de inhibición. Uno de estos mecanismos operantes es la depresión de la transmisión en las sinapsis GABA/glicinérgicas, a nivel de la médula espinal, producida por la activación de las aferentes primarias gruesas normalmente relacionadas con sensaciones de tacto. Esta alteración en las funciones del GABA, que pasa a ser de transmisor inhibitorio a excitatorio explicaría el dolor evocado por el tacto y la allodinia que caracterizan al dolor neuropático. Por otra parte, también se ha observado que los sistemas de control de la inhibición central descendente están disminuidos en la neuropatía.


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EL PAPEL DE LOS ANTIDEPRESIVOS EN EL DOLOR NEUROPÁTICO


La depresión, ansiedad, temor y cambios en el carácter y humor como así también alteraciones cognitivas son un claro obstáculo a la evaluación diagnóstica de estos pacientes.

Ello, en muchos casos impide el correcto tratamiento y la reducción del dolor.

Hay un conjunto de fármacos especialmente diseñados que resultan indiscutidos en su uso como parte del esquema analgésico.

El objetivo del facultativo debería ser mejorar la calidad de vida de enfermos crónicos que concurren en busca de alivio.

Antidepresivos triciclos (ADT)

Son fármacos activos por vía oral (aprobados para su uso en Estados Unidos y Europa) para tratar el trastorno depresivo mayor (TDM) y trastorno de ansiedad generalizada (TAG).

Actualmente algunos son utilizados para tratar dolor de tipo neuropático en enfermos con variadas patologías dolorosas crónicas de diverso origen. Otras patologías específicas cuyo origen está tipificado como diabetes del adulto e incontinencia urinaria femenina, de aparición en ocasiones conjuntamente con fibromialgia, endometrosis y otras comorbilidades propiamente femeninas.

Los más universalmente utilizados son: Amitriptilina Desipramina Doxepina Nortriptilina Imipramina

Antidepresivos no tricíclicos (ADTnoT): Inhibidores de la recaptación específica de la serotonina (IRSS) Fluoxetina Paroxetina; Inhibidores de la recaptación específica de la serotonina y noradrenalina (IRSN) Bupropion Maprotiline Buspirona Mirtazapina.

Duales: Duloxetina Venlafaxina Milnacipran.

Precauciones Generales:

Insuficiencia hepática, síndrome Serotoninérgico (hipertensión arterial, hipertermia, mioclonus, sedación), síndrome Extrapiramidal. Hipotensión ortostática.

Vigilancia Estrecha: en Ancianos. Alcoholismo. Adicciones. Arritmias. Glaucoma de ángulo abierto y/o uso simultaneo de otros fármacos depresores del SNC.

Interacciones Medicamentosas El uso concomitante de ADT y antiinflamatorios no esteroides (AINE’s) puede predisponer a cardiotoxicidad, hemorragia digestiva y convulsivos en pacientes con antecedentes.

Contraindicaciones Absolutas: Glaucoma de ángulo estrecho. Hepatotoxicidad. Hiponatremia. Nefrotoxicidad.

* Médico Anestesióloga. Experta en Dolor Docente de Postgrado en Dolor. Universidad de Favaloro Comité Local organizador del XV World Congress on Pain. IASP Buenos Aires - Argentina


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ACTUALIDAD Y MANEJO DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: GENERALIDADES Y TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA

Drs. R. Plancarte S., S. Alarcón B, Hernández BC.*

INTRODUCCIÓN

Recuento Histórico

La Neuralgia del trigémino tiene connotación histórica desde 1550 a.C. donde el Papiro de Ebers describe detalladamente el empleo del opio para las cefaleas del dios Ra (1). El médico griego Areteo de Capadocia (50-150 a. C.) realiza la primera descripción de una migraña (2), “dolor en el que el espasmo distorsiona el semblante...”.

En 1756, Nicolás André describió una entidad clínica nombrada “tic douloureux” y considera el abordaje y la destrucción directa del nervio como tratamiento. No obstante es en 1773 cuando John Fothergill, el describe por primera vez el cuadro, ante la Sociedad Médica de Londres.

En 1911, Hartel y Tapias realizan la primera alcoholización periférica del Gasser por vía percutánea Sweet y Wespick, aplican radiofrecuencia por primera vez sobre el ganglio de Gasser, mejorando resultados y reduciendo complicaciones (3).

Epidemiología

La NT constituye el tipo de dolor facial más frecuente, alcanzando hasta un 89% de todas las algias faciales, correspondiendo el 10.5% a neuralgias sintomáticas. Un estudio realizado en la década de los 60s estimó que la prevalencia anual de la neuralgia del trigémino era de 4.7 en hombres y 7.2 en mujeres por cada millón (4).

Se ha estimado que la prevalencia de la Neuralgia del Trigémino (NT) en la población general es de 0,015%. La incidencia global de NT se ha mantenido constante a lo largo de los años, con un rango entre 12,6 a 27 por cada 100,000 habitantes al año. La NT es poco común en la población menor de 40 años (incidencia global de 0,2 / 100.000 / año). Su incidencia aumente conforme la edad, alcanzando una incidencia de hasta 25,9 / 100.000 habitantes al año en individuos mayores de 80 años.(5)

El lado más frecuentemente afectado es el derecho. La rama del más frecuentemente dolorosa es V2 con un 44%, posteriormente V3 en un 36% y por último V1 en un 20%.(4,6)

Definición

La NT es definida por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, IASP como un trastorno de dolor unilateral caracterizado por dolores breves, similares a descargas eléctricas; es abrupto en

* Médico Anestesiólogo. Especialista en Medicina del Dolor Examinador Fellow-World Institute of Pain Jefe Clínica del Dolor. Instituto de Cancerología. México DF - México


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su inicio y finalización y se limita a la distribución de una o más divisiones del nervio trigémino (7).

La NT se presenta en ataques de dolor paroxísticos, ubicados en la distribución somato sensoriales del nervio trigémino. (8)

La Clasificación internacional revisada de trastornos de cefalea-3 (International Clasificación of Headache Disorders -3, [ICHD-3]) sugiere las siguientes variantes: (9) neuralgia del trigémino clásica, con frecuencia causada por la compresión micro vascular de la entrada de la raíz del nervio trigémino en el tallo cerebral; (10) neuralgia del trigémino con dolor facial persistente concomitante; y (11) neuralgia del trigémino sintomática, causada por una lesión estructural distinta de la compresión vascular.

Los Criterios Diagnósticos para Neuralgia del Trigémino de acuerdo a la Sociedad Internacional de Cefaleas. Ver Cuadro I

Anatomía

De todos los nervios craneales, el Trigémino es el del mayor grosor. Posee tres grandes ramas principales: oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3). Las dos primeras ramas son exclusivamente sensoriales mientras que la rama mandibular tiene componente sensitivo y motor. Posee dos núcleos motores el núcleo principal y el accesorio localizados en la protuberancia. El origen sensitivo real es el ganglio de Gasser. Los núcleos terminales son tres, el núcleo gelatinoso, medio y el locus coerelus. (12,13)

El ganglio de Gasser, se localiza en el cavum de Meckel, a nivel de la cara anterior del peñasco temporal. La porción mayor o raíz sensitiva está formada por 75,000 a 150,000 fibras, la mitad de ellas mielinizadas. Presenta características de somatotopía, así, las fibras de la rama oftálmica V1 ocupan la porción anterolateral, las de la rama mandibular V3, la porción posteromedial y las de la rama maxilar V2 ocupan una topografía intermedia.

La raíz motora posee un promedio de 10,000 fibras y, al igual que sucede con las raíces espinales anteriores, presenta hasta un 20% de fibras no mielinizadas. La porción intermedia o raíz accesoria comprende fibras tanto motoras como sensitivas.

Dos arterias se relacionan con el V par son la arteria cerebelosa superior (ACS) y la arteria cerebelosa antero inferior (ACAI) La ACS emerge de la porción proximal de la porción basilar dirigiéndose posterolateral al puente y mesencéfalo, debajo de los nervios craneales III y IV, irriga la porción superior del puente y tegumento. La ACAI es la primera rama de la arteria basilar y se dirige posterolateralmente en la cisterna del ángulo cerebelopontino hacia el conducto auditivo interno, antero inferior de los NC VII y VIII, irrigando la porción inferolateral del puente, pedúnculos y la superficie petrosa del cerebelo. Estas arterias frecuentemente pueden ser causantes de la Neuralgia del Trigémino secundaria a Compresión (14,15)

Fisiopatología

La NT se ha relacionado con una compresión neurovascular a nivel de la cisterna prepontina, secundaria a una arteria anormal o vena, malformación arteriovenosa, schwannoma vestibular,


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meningioma, quiste epidermoide, tuberculoma, varios otros quistes y tumores, aneurismas, vasos agregación, y aracnoiditis (16), diabetes mellitus, enfermedades inflamatorias odontogénicas. (17)

La NT muestra una alta complejidad desde el punto de vista patogénico, por la implicación de diversos mecanismos neurofisiológicos subyacentes. La activación del receptor periférico, la transmisión y la proyección de la información nociceptiva, y la convergencia de aferentes nociceptivas a neuronas centrales comunes, así como la interacción de una multitud de neurotransmisores y neuromoduladores, que poseen un papel clave en la percepción del dolor. (18,19)

Existen determinadas teorías sobre el origen probable de la neuralgia del trigémino, dentro de las cuales se postulan la teoría vascular (20), la epileptógena (21), de la bioresonancia e ignición (5). Se resumen en Cuadro II

También se ha postulado sobre irritación mecánica del ganglio de Gasser, la hipermielinización degenerativa o desmielinización segmentaria y síndromes talámicos parciales desencadenados por deficiencia de riego sanguíneo ocasionado por la edad.

La NT puede coexistir con la esclerosis múltiple hasta en un 2 a 3%, por lo cual se debe realizar un completo y extenso examen neurológico en busca de la esclerosis en placas. Principalmente en pacientes jóvenes, con déficit sensitivo en cara, alteraciones de la visión o cambios en el fondo de ojo, entre otros.

Abordaje Diagnóstico

El diagnostico de la NT es clínico, sin embargo, como parte del diagnostico diferencial, existen estudios de gabinete que pueden solicitarse como estudios radiológicos (craneofacial, base del cráneo y columna cervical), tomografía axial computada, resonancia magnética de cráneo, potenciales evocados, electroencefalograma (en menor porcentaje de pacientes con tumores de ángulo pontocerebeloso muestran brotes de actividad delta focal, de proyección temporal en uno u otro hemisferio) e incluso angioresonancia.

Dentro del interrogatorio se debe de preguntar ubicación, irradiación, dolor unilateral, (solo un 3 % de las incidencias son de tipo bilateral) .Características: similar a una descarga eléctrica, de tipo fulgurante, punzante o agudo. Intensidad: de moderada a grave, pero a veces puede ser más leve. Duración, periodicidad: cada ataque de dolor dura entre unos segundos y 2 minutos, pero puede ir seguido rápidamente de otro ataque. En un día se pueden producir entre 10 y 70 ataques. A menudo hay un periodo refractario entre los ataques. Con la progresión de la enfermedad, los ataques tienden a prolongarse. Puede haber periodos de remisión espontáneos, que inicialmente pueden durar meses o años, pero con el tiempo los periodos de remisión se acortan.

Factores que influyen: estímulos inocuos y ligeros en el lado afectado de la cara provocan dolor.

Características asociadas: muy raramente existen síntomas autonómicos, y a veces puede haber cambios sensitivos. La ansiedad y la depresión, así como el deterioro de la calidad de vida, son consecuencias frecuentes de la enfermedad y se resuelven si no existe dolor.(9)


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El diagnóstico es clínico, por lo tanto, debe diferenciarse de otras patologías que afectan con dolor la zona del cráneo y cara. (22)

La indicación de forma sistemática no está clara, aunque debe indicarse en pacientes con pérdida de sensibilidad, menores de 40 años, sintomatología bilateral y NT refractarias a tratamiento conservador

TRATAMIENTO

Tratamiento Médico

El tratamiento está basado en el uso de fármacos anticonvulsivos.

Conforme la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS) (23) de primera línea se sugiere la carbamazepina (200-1.200 mg/día) y oxcarbazepina (600- 1.800 mg/día). El tratamiento de segunda línea se basa en indicios escasos e incluye un tratamiento adicional con lamotrigina (400 mg/día) o un cambio a lamotrigina o baclofeno (40-80 mg/día). Se han estudiado otros fármacos anticonvulsivos en pequeños estudios abierto como fenitoína. También se ha sugerido que puede ser beneficioso el tratamiento con fenitoína, gabapentina, pregabalina y valproato. En caso de urgencia, puede ser útil una infusión intravenosa de fosfenitoína, así como la administración de inyecciones locales de lidocaína en los puntos desencadenantes (puntos desde los que surge el dolor).(24)

Tratamiento intervencionista

Se pueden realizar a nivel periférico, ganglio y raíz del trigémino en la fosa posterior

Existen tratamientos percutáneos neuroliticos menos invasivos dirigidos al ganglio de Gasser. El uso de agentes neuroliticos químicos como el alcohol, por su alta difusibilidad se ha dejado en desuso, ofreciendo el glicerol como alternativa terapéutica a nivel intragasseriano con 0.4 ml para una rama y 0.8 ml de glicerol al 100% para dos ramas. Con una incidencia de complicaciones de 2.69 (25).

Otra alternativa percutánea es la rizotomía con radiofrecuencia, o la micro compresión percutánea del ganglio de Gasser con balón de Fogarty. Otros tratamientos a nivel periférico como la crioterapia, alcoholización o neurotomías ofrecen escasas ventajas y muchas complicaciones, destacando fundamentalmente la anestesia dolorosa. (26)

Abordajes Percutáneos

Se emplean múltiples técnicas neurológicas con respecto al tratamiento de la neuralgia del trigémino, pero solo después de un bloqueo diagnóstico satisfactorio del ganglio del trigémino. Las técnicas neurológicas ya realizadas sobre le ganglio del trigémino son la termo coagulación con radiofrecuencia (TCRF), la radiofrecuencia pulsada (RFP (26)

- Rizotomía retrogasseriana con glicerol:

El ganglio de Gasser es abordado por medio del foramen oval, se flexiona la cabeza del paciente para lograr seleccionar la rama a lesionar. La dosis necesaria de glicerol es de 0.28 ml. (25,27,28)


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- Microcompresión percutánea del ganglio de Gasser con balón de Fogarty: Haciendo uso del balón de Fogarty de embolectomía se procede a introducir en el ganglio de Gasser, bajo una técnica similar a la empleada en radiofrecuencia. El procedimiento será realizado bajo anestesia, por lo doloroso que resulta el mismo. Mullan y Lichtor en 1983 describieron por vez primera la técnica.(29) Como complicaciones esperadas están la hipertensión y la reacción vasovagal severa durante la introducción de la aguja, que podría conducir a asistolia, por lo que se debe proveer el tratamiento ante la hipertensión reactiva y la bradicardia.(30)

- Rizotomía percutánea con radiofrecuencia: Sweet y Wepsic describieron la termocoagulación del ganglio de Gasser. Cuanto mayor es la hipostesia generada por la lesión, mayor será el riesgo de anestesia dolorosa, por tanto el grado de recurrencia del dolor estará relacionado con el grado que se logre obtener de hipostesia. Existen complicaciones importantes, entre las que figuran según orden de frecuencia: parestesias en el 80% de los casos, debilidad del masetero (4.1%), anestesia dolorosa (1%), queratitis (0.6%), alteraciones de pares craneales III y IV (0.8%) y mucho menos frecuente la lesión del VI par.

Indicaciones: dentro de los síndromes de dolor facial crónico las patologías más frecuentes son la NT y el síndrome de dolor facial atípico. Las indicaciones más comunes de la RF sobre el ganglio de Gasser son: NT idiopática, neuralgia secundaria (esclerosis múltiple, anormalidades vasculares y tumores de la fosa posterior), la neuralgia postherpética del trigémino y la anestesia dolorosa en el área del trigémino, en los cuales se emplea siempre radiofrecuencia pulsada (RFP) (33). Es válido aclarara que la RF convencional (RFC) no es técnica recomendada en dolor facial atípico (34).

Técnica; material: Dentro de los generadores de RF disponibles, siendo característico en alguno de ellos la posibilidad de realizar “radiofrecuencia dual”. - Agujas; 22 G de 10 cm de longitud, con punta activa de 0,2-0,5 cm. La punta activa que se usa con mayor frecuencia es la de 2 mm para lesiones de una rama y punta activa de 5 mm para lesiones de varias ramas.

Posición. Se debe colocar al paciente en decúbito supino, procurando fijar la cabeza con bandas laterales a la mesa. La hiperextensión (15-20º) de la cabeza, manteniendo el plano fronto-malar paralelo a la mesa, resulta cada vez menos útil porque se cuenta en la actualidad con sistemas de imagen avanzados, que se logra reconstrucción de la base del cráneo en tres dimensiones, sumado además con la experiencia del intervencionista en dolor.

Monitorización. El procedimiento debe ser llevado a cabo con el paciente bajo monitorización anestésica no invasiva, sumado a el empleo de sedación endovenosa, procurando no llegar a un plano profundo, pues el paciente debe colaborar durante el procedimiento, comunicando paulatinamente su estado al anestesiólogo, quien en el momento previo a que se ingrese al agujero oval, deberá profundizad el grado de sedación, por lo molesto del proceso, siendo un signo predictivo del paso por el foramen oval, la alteración hemodinámica del paciente.(35)

Técnica clásica: Se debe proceder a localizar la rama a lesionar mediante estimulación sensitiva a 50 H entre 0-1 voltio y generar posteriormente lesiones sucesivas a partir de 60°


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centígrados, durante 60 segundos cada lesión, hasta obtener hipostesia en la zona deseada de la cara. Paciente deberá ser sedado previamente por lo dolorosa que resulta la lesión. Otra variante consiste en la aplicación de una corriente de RFP, en la que no se produce lesión puesto que la temperatura de los tejidos no pasa de 42° C, con lo que se obtienen resultados positivos.(36,37)

Efectividad: mejoría del 97% que se mantiene cercana al 60% a los 5 años. (38)

Riesgos: Las complicaciones son poco frecuentes y entre principales destacan:

• Hemorragia por punción de la arteria carótida (0,2-2%).

• Hematomas retro bulbares.

• Hematoma facial.

• Debilidad del masetero (10-24%), lesiones V3 .

Parestesias que precisan tratamiento (5-26%).

• Anestesia dolorosa (0,3-4%).

• Parálisis de pares craneales (VI, VII, XII) (0,2-6,5%). (39)

- Descompresión microvascular: La neuralgia del trigémino es el más estudiado de los síndromes craneofaciales. En 1932, Dandy fue el primero en observar la compresión del trigémino en la fosa posterior en casos de neuralgia del trigémino. La aplicación del microscopio quirúrgico por Jannetta permitió el estudio sistemático de estos problemas de compromiso neurovascular de los pares craneales, se describen a su vez una técnica para desplazar los vasos sanguíneos sin tener que dañar los vasos o el nervio. (31,32)

Radiocirugía

Se utiliza para los pacientes que no son candidatos a descompresión microvascular o que no aceptan la cirugía(4). La zona de entrada de raíz trigeminal se utiliza como blanco . La dosis varia de 70 a 100 Gy. Recientemente y con el objetivo de monitorear la respuesta posterior a tratamiento con radiocirugía, se aplican nuevas modalidades de resonancia en conjunto con tractografias trigeminales que identifican cambios microestructurales a nivel del nervio de trigémino.

Conclusiones

La neuralgia del trigémino es una patología cuyas características de presentación se considera estrepitosa, que puede llegar a ser incapacitante para el paciente, por lo que afecta directamente sobre la calidad de vida del mismo.

La IASP lo define como «dolor paroxístico, unilateral, severo, penetrante, de corta duración, recurrente, en la distribución de una o varias de las ramas del V par craneal». Existen además zonas gatillo ante estímulos táctiles o térmicos que pueden desencadenar un evento.


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Las alternativas de tratamiento pueden estar encaminadas a farmacológico, dentro de los cuales el grupo de fármacos mas utilizados son los anbticonvulsivantes.

Como alternativa se presentan diferentes procedimientos intervencionista, que ameritan exhaustivo conocimiento de la anatomía y técnica a utilizar, pues por la complejidad de la misma puede conllevar a un fracaso del tratamiento.

REFERENCIAS

1. Pérez-Cajaraville J, Abejón D, Pérez JR. El dolor y su tratamiento a través de la historia. Rev Soc Esp Dolor 2005; 12:373-84.

2. Rose C. Johnson F. Carbamazepine in the treatment of nonseizure disorders: trigeminal neuralgia, other painfun disorders, and affective disorders. Rev Contemp Pharmacother 1997;8:123-43.

3. Seijo F. Neuralgia del trigémino. Rev Soc ESp Dolor 1998 (5):70-78.

4. García M, Sánchez J, Tenopala S. Neuralgia del trigémino. An Med (Mex) 2012; 57 (1): 39-47

5. Montano N, Conforti G, Di Bonaventura R, Meglio M, Fernandez E, Papacci F. Advances in diagnosis and treatment of trigeminal neuralgia. Ther Clin Risk Manag. 2015; 11: 289–299.

6. Pérez J, Aseguinolaza M, Molina P, Duran A, Gonzalez A. Neuralgia del trigémino:radiofrecuencia ganglio de Gasser. Rev Soc Esp 2013; 20(2): 89-100

7. http://www.iasp-pain.org/files/Content/ContentFolders/GlobalYearAgainstPain2/20132014OrofacialPain/FactSheets/Trigeminal_Neuralgia.pdf Penman J. Trigeminal neuralgia. In: Vinken PJ, Bruyn GW, editors. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 5. Amsterdam: North-Holland Publishing Company; 1968. pp. 296–322.

8. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, Burchiel K, Nurmikko T, Zakrzewska JM. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies. Neurology 2008;71:1183–90.

9. Zakrzewska JM, Akram H. Neurosurgical interventions for the treatment of classical trigeminal neuralgia. Cochrane Database Syst Rev 2011;9:CD007312.

10. Zakrzewska JM, Coakham HB. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: update. Curr Opin Neurol 2012 :3:296–301.

11. Wall P. Melzack R. Textbook of Pain. 1er. edition.Churchil Livington 1994.

12. Goetz CG. Textbook of Clinical Neurology. 2nd ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2003. p. 178-9.

13. Lang J. Anatomy of the posterior cranial fosa. In: Sekhar LN y Janecka IP. Surgery of Cranial Base Tumors. New York; Raven Press, 1993: 131-146.

14. Kruger L, Young RF. Specialized features of the trigeminal nerve and its central connections. En: Sammi M, Jannetta PJ. The Cranial Nerves. Berlin; Springer Verlag, 1981: 274-301.

15. Gavito A, Amescua M, Saldaña Y, Huárez J, Contreras O. Neuralgia del Nervio Trigémino. Evidencia de Compresión Neruovascular en Imagen por Resonancia Magnética con secuencias CISS-3D. Anales de Radiología México. 2009;3:243-246.

16. Guo Z, Ouyang H, Cheng Z. El tratamiento quirúrgico de los quistes epidermoides parapontine que se presentan con la neuralgia del trigémino. J Clin Neurosci. 2011; 18 (3): 344-346.

17. Svensson E. Pain mechanisms in myogenous temporomandibular disorders. Pain Forum. 1997;6:158–165.

18. Siddall PJ, Cousins MJ. Pain mechanisms and management: an update. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1995;22:679–688.


a B D115

19. Adamczyk M, Bulski T, Sowiska J, et al. Trigeminal nerveartery contact in people without trigeminal neuralgia-MR study. Med Sci Monit. 2007 May;133 suppl 1:38-43.

20. Fromm G, Terrence C, Maroon J. Trigeminal neuralgia. Current concepts regarding etiology and pathogenesis. Arch Neurol 1984;41:1204-7.

21. Santos Franco J, Santos Ditto R, Revuelta R. Neuralgia del trigémino. Arch Neurocien (Mex). 2005; 10(2): 95-104.

22. Bajwa ZH, et al. Trigeminal neuralgia. Waltham (MA): UpToDate; 2006

23. Cruccu G, Sommer C, Anand P, et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009. Eur J Neurol. 2010;17(8):1010–1018.

24. Desai N Shah K, Gandhi I. Baclofen sodiumvalproate combination in carbamazepin resistant trigeminal neuralgi: a double blind clinical trial. Cephalgia 1991; Supl 11: 321-322.

25. Hernandez J,Plancarte R, Oliva S, Duran j. Bloqueo del ganglio de Gasser con glicerol versus fenol intragasseriano para neuralgia trigeminal. Rev Soc Esp Dolor 1999:6;269-276.

26. Sweet WH, Wepsic JG. Controlled thermocoagulation and rootlets differential destruction of pain fibers. 1. Trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1974; 40 (2): 143-156.

27. Sluijter ME. Radiofrequency. Part 2. Thoracic and cervical region. Headache and facial pain. Switzerland; Flivo Press SA Meggen (LU), 2003

28. Mullan S, Lichtor T. 3 Percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion for trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1983; 59: 1007-1012.

29. Añez-Simón C, Rodríguez-Pérez A, Robaina-Padrón F. Respuesta hemodinámica a la compresión del ganglio de Gasser. Rev Soc Esp del Dolor 1994; 1: 28-32.

30. Jannetta P. Arterial compression of trigeminal nerve at the pons in patients with trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1967; 26: 159-162.

31. Barker F, Jannetta P, Bissonnette D et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N Engl J Med 1996; 334: 1077-1083.

32. Ruiz-López R, Erdine S. Treatment of cranio-facial pain with radiofrequency procedures. Pain Practice 2002;2(3):206-13.

33. Teixeira MJ, Siqueira SR. Percutaneous radiofrequency rhizotomy and neurovascular decompresion of the trigeminal nerve for the treatment of facial pain. Arq Neuropsiquiatr. 2006 Dec;64(4):983-9.

34. López-Rodríguez MA, Varela M, Camba MA. Uses of radiofrequency for the management of benign c h ro nic pain. A review of the literature published in the past 6 years. Rev Soc Esp Dolor 2001;8:397-411

35. Taha JM, Tew JM. Percutaneous rhyzotomy in the treatment of intractable facial pain operative neurosurgical techniques. Indications, Methods and Results. Schmidek & Sweet. Schmidek HH (ed). Fourth Edition. Saunders, 2000.

36. Sweet WH, Wepsic JG. Controlled thermocoagulation and rootlets differential destruction of pain fibers. 1. Trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1974; 40 (2): 143-156.

37. Kanpolat Y, Savas A, Bekar A, Berk C. Percutaneous controlled radiofrequency trigeminal rhizotomy for the treatment of idiopatic trigeminal neuralgia: 25 years experience with 1600 patients. Neurosurgery 2001;48:524-34.

38. Racz GB, Erdine S: Trigeminal ganglion procedures. In: Raj PP (editor). Textbook of Regional Anesthesia. Churchill Livingstone 2002. p. 801-8.

39. Zhao WX, Wang Q, He MW, Yang LQ, Wu BS, Ni JX. Radiofrequency thermocoagulation combined with pulsed radiofrequency helps relieve postoperative complications of trigeminal neuralgia. Genet Mol Res. 2015 Jul

13;14(3):7616-23.


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EFICACIA DE LA ACUPUNTURA EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR.

Dra. Ivette Chumacero*

Las jóvenes generaciones han dado un gran impulso a la Acupuntura aprendiendo de los médicos chinos tradicionales experimentados. Estos médicos chinos, relatan cómo comprobaron una serie de curaciones por medio de esta medicina, que no se podía obtener con la medicina occidental.

Sobre la eficacia de la Acupuntura según las publicaciones de las investigaciones hechas en Pekin por el Instituto de Investigación de Acupuntura y Moxibustión y la Academia de Medicina Tradicional China dice:

La Acupuntura y Moxibustión son efectivas contra muchas clases de enfermedades funcionales o parenquimatosas agudas o crónicas. Durante los últimos años se realizó un análisis en 213 clases de enfermedades sufridas por 8.076 pacientes, en los que se empleó como método terapéutico la Acupuntura y Moxibustión demostrando eficacia en el elevado porcentaje del 92,5 %. Siendo efectivas contra enfermedades del Sistema Nervioso, mental, internas, ginecológicas, pediátricas, enfermedades de ojos, nariz, oído y garganta, enfermedades de la piel y aún contra enfermedades contagiosas.

La Acupuntura y Moxibustión pueden curar y abreviar muchas enfermedades nerviosas en un tiempo comparativamente corto. Han resultado efectivas en la neuralgia ciática, del trigémino y

* Médico - Cirujana General Santa Cruz - Bolivia


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otras neuralgias. En trastornos sensoriales o motores como parálisis facial, parálisis óculomotor, parálisis del nervio radial y hemiplejía por AVC isquémico o hemorrágico, neuritis radicular, síntomas particulares como dolor, frío, hinchazón, hormigueo, hipersensibilidad, que acompañan a varias clases de neuritis radicular y en los casos de artritis reumática aguda, el enrojecimiento, la hinchazón y el dolor, pueden ser curados en un promedio de cinco días y la eritrosedimentación restaurada a la normalidad.

Casos de enfermedades nerviosas funcionales como histeria, espasmos diafragmáticos, vómitos nerviosos y tartamudos neurógenos también pueden ser curados con Acupuntura y Moxibustión.

Pacientes que sufren de neurastenia pueden ser aliviados rápidamente, enfermos con dolor de cabeza, insomnio. vértigo, pesadillas, hipersomnia, constipación, etc. Mejoran con Acupuntura.

La Acupuntura y Moxibustión pueden también detener ataques epilépticos, o ayudar a pacientes que sufren de epilepsia gradualmente hasta llevarlos a la normalidad.

Con relación a psicosis como la esquizofrenia, experimentos realizados han demostrado que se pueden esperar legítimos buenos resultados.

En las enfermedades de órganos internos, pueden proporcionar alivio en el asma bronquial, en la cuál resulta muy efectiva.

También en la úlcera gástrica, dispepsias, diarreas crónicas y diferentes enfermedades funcionales y lesionales que pueden ser reversibles.

En enfermedades ginecológicas son altamente eficaces en relación a menstruaciones dolorosas, irregulares, escasas o copiosas. También se observa éxito en el tratamiento de la menopausia, y en la mastitis. Casos de esterilidad masculina o femenina.

En las enfermedades de los ojos, su eficacia está comprobada en hemorragias de retina centrales, en el edema y coroiditis serosa del polo posterior, queratitis. En algunos de estos casos, con la medicina occidental, el tratamiento obtiene un efecto casi nulo.

Especialmente para aliviar la cefalea causada por la anestesia, el timpanismo intestinal postoperatorio y la anuria.

MECANISMO DE ACCIÓN: La acción de pinchar con aguja un punto determinado, conocido y estudiado. Llamados puntos vitales o HSUÉ, esa acción directa produce una normalización de las funciones, que influyen en todo el organismo. Tal efecto depende del método de ejecución y de las características de cada punto, existen puntos calmantes y tonificantes.

La excitación producida por la Acupuntura y Moxibustión se transmite por los troncos nerviosos hasta el S.N.C. y trae una reacción del S.N. Vegetativo que tiende a normalizar los órganos correspondientes, se ha comprobado mediante EEG cambios en la excitación de la corteza cerebral. Restituyen el equilibrio nervioso por el hecho de normalizar los procesos de excitación é inhibición en la corteza cerebral.


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Recordemos que en el periodo embrionario o período de organogénesis, entre la 3ra y 8va semana del desarrollo,

El disco embrionario que al principio es plano y casi redondo, se va alargando progresivamente, a la vez que su extremo cefálico se ensancha y su extremo caudal se estrecha. El crecimiento y alargamiento de la parte cefálica están causados por una migración contínua de células procedentes de la región de la línea primitiva que se mueven hacia la zona cefálica. La invaginación de las células superficiales de la línea primitiva y su subsiguiente migración hacia adelante y hacia los lados continúa hasta el final de la cuarta semana. En esta fase la línea primitiva se contrae y pronto desaparece.

Después de invaginarse, algunas células desplazan el hipoblasto y crean el endodermo embrionario, mientras que otras se sitúan entre el epiblasto y el endodermo acabado de formar y generan el mesodermo. Las células que quedan en el epiblasto forman el ectodermo. En la neurulación la placa neural forma el tubo neural, hasta que la fusión no se completa, los extremos cefálico y caudal del tubo neural se comunican con la cavidad amniótica que luego se cierran el cefálico a los 25 días y el caudal en el día 28 en este momento se ha completado la neurulación y el sistema nervioso está representado por una estructura tubular cerrada. En la región cefálica se observan dos engrosamientos ectodérmicos bilaterales, las placodas auditivas y las placodas del cristalino se invaginan y en la quinta semana se forman los cristalinos y los ojos. En términos generales el ectodermo origina el sistema nervioso central, y periférico. El epitelio sensorial del oído, la nariz y el ojo. La epidermis, incluidos el pelo y las uñas.

Toda la formación embriológica descrita explicaría la eficacia de la Acupuntura y Moxibustión. De porqué al colocar una aguja o una moxa caliente en un punto estudiado de la piel puede excitar directamente la corteza cerebral y obtener una respuesta inmediata.

Según las teorías de la Medicina China las enfermedades son producidas debido a que el flujo cíclico de la energía vital a través de los canales o meridianos esta desbalanceado, bloqueado o desviado, y se necesitan agujas muy finas para estimular puntos claves o resonadores, generalmente los metales que se emplean en la fabricación de las agujas es el oro, la plata y el acero inoxidable, ya sabemos que el oro es el mejor conductor de la energía eléctrica que existe. Al desbloquear los meridianos mediante las agujas podemos también acelerar y potenciar el proceso con la electroacupuntura.

Los meridianos corresponden a órganos vitales del cuerpo.

La Medicina China hace una distinción fundamental que en la medicina occidental lo correspondemos de diferente manera.


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La medicina china distingue órganos (macizos) de vísceras (huecas), en la medicina occidental según la lengua española hablamos de órganos vivos, y vísceras en un cadáver.

La ablación o lesión masiva de un órgano acarreará la muerte de inmediato, mientras que la ablación o lesión de una víscera no produce la muerte de inmediato.

Los trastornos pueden producirse por factores externos frío, calor, humedad, sequedad, viento. Como pueden ser factores internos, por ejemplo la deficiencia de magnesio es interna aunque la alimentación viene de afuera pero tiene que metabolizarse y absorberse é integrarse a nuestro organismo, por lo tanto es un factor interno.

En los dolores como neuralgias, cefaleas, vértigos, parálisis, fibromialgia, patologías emocionales, insomnio, stress el tratamiento con acupuntura es muy exitoso y el buen efecto que causa la Acupuntura puede prolongarse por más tiempo si asociamos la terapia con Medicina y Nutrición Ortomolecular la suplementación con vitaminas y nutrientes en dosis ortomoleculares logramos potenciar el tratamiento con vitaminas B1, B2, B3, B5, B12, vitamina C, Magnesio, Triptófano. Para lograr una mejor calidad de vida.

REFERENCIAS

1. NEI KING CANON DE ACUPUNTURA HOANG TI EMPERADOR AMARILLO.1ª Edición Editorial Ediciones Continente. Bs As., Argentina 2009.

2. DAVID J SUSSMANN ACUPUNTURA TEORÍA Y PRACTICA. 1ª Edición español Reimpreso en Bs. As.;Editorial Kier,2005.

3. FLOREAL CARBALLO. ACUPUNTURA CHINA 1ª Edición. Editorial Kier S.A. Bs.As. 1971.

4. Dr. JEAN PIERRE POUJOL. ACUPUNTURA PRACTICA 3ª Reimpresión Sep. 1998. Editorial Oceáno.

5. Dr. PABLO CONTRERAS. ACUPUNTURA ESCORA. 1ª Edición en Español 2010. Editorial Grafica Sandoval.

6. HIROHISA ODA, PH D. EN MEDICINA.INTRODUCCIÓN A LA ELECTROACUPUNTURA JAPONESA GUIA DE TRATAMIENTO.

7. Chobanian A. Bakris G,Black H, et al: The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and

8. Treatment of High Blood Pressure: The INC 7 Report . JAMA 289;2560-2571, 2003.Publishedonline online May 14, 2003

9. Maizes V: Integrative approaches to hypertension. Clin Fam Pract 4:895-910, 2002.

10. Embriología Médica: Langman 12va edición pag. 46 – 73.

11. Acupuntura Práctica con y sin agujas : Dr. Jean Pierre Poujol .3ra reimpresión 1998.

12. Body model for both meridian and extraordinary points of china.

13. Acupuntura china. Atlas de acupuntura. Establecimiento gráfico Vetile S.R.L. Buenos Aires Argentina 1963.

14. Acupuntura China Carballo, Floreal. Edición Argentina. Editorial Kier S.A 2007


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PAPEL DE LA ENFERMERA EN LA EVALUACIÓN DEL DOLOR ONCOLÓGICO


El dolor oncológico es un problema de primera magnitud puesto que hasta el 95% de los pacientes en estadios avanzados de su enfermedad lo padecen. Se estima que entre un 25% a un 45% de los casos, el dolor es tratado de forma insuficiente. Aunque con frecuencia no es posible eliminar por completo el dolor del cáncer o controlar los síntomas que lo acompañan, el uso apropiado de las terapias disponibles puede aliviar eficazmente a la mayoría de los pacientes. Por tanto, un manejo óptimo del dolor necesita de una evaluación individualizada y sistemática de los síntomas basándose en la situación clínica y deseos del paciente, con el objetivo de maximizar la función y la calidad de vida.

La primera evaluación de un dolor oncológico, o bien cuando éste cambia sustancialmente sus características, va dirigida a establecer el diagnóstico y el pronóstico del control del dolor de cara a instaurar el tratamiento más adecuado según la situación del paciente. En este sentido es necesario clarificar la etiología del dolor, la posible fisiopatología implicada (con especial énfasis en la evaluación de la presencia de dolor neuropático) y el dolor irruptivo. Paralelamente, es preciso establecer un pronóstico de control del dolor, que ayudará al clínico a poner en marcha estrategias más o menos agresivas de tratamiento y al paciente a situar sus expectativas en cuanto al control de su dolor.

El profesional de Enfermería, con la responsabilidad de evaluar el bienestar físico y psicológico del paciente y de valorar la respuesta al tratamiento, tiene un papel crucial en el control y manejo del dolor, mediante la elaboración de planes de cuidados que incluyan intervenciones no farmacológicas que favorezcan el alivio del dolor como son la comunicación, la empatía, o la educación sanitaria.

La valoración enfermera es un acto de gran importancia. De ésta va a depender el éxito de nuestro trabajo ya que es la primera fase de un proceso cuyo objetivo es conseguir el bienestar de la persona sujeta a la intervención enfermera. Debido a esto, la valoración no sólo requiere conocimientos y habilidades, además es importante que la persona que la realiza sea consciente de la finalidad que se quiere alcanzar y no caiga en el error de recoger datos sin llegar a valorar.

Cada individuo aprende el significado de la palabra dolor a través de la experiencia personal; tiene múltiples causas, diversas características anatómicas y fisiopatológicas, y variadas interrelaciones con aspectos psicológicos y culturales. Esto hace que su definición sea difícil y que la terminología usada en relación al dolor sea fuente permanente de confusiones, entrabando la comunicación y comparación de resultados.

* Licenciada en Enfermería Hospital Pediátrico Coyoacan México D.F.


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La enfermera debe de conocer las definiciones de dolor, taxonomía, reconocer las características y las clasificaciones del dolor.

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos de dicho daño”.

Mecanismos fisiopatológicos del dolor por cáncer

• Invasión tumoral de los tejidos.

• Infiltración tumoral y compresión de raíces nerviosas, plexos y nervios periféricos.

• Invasión de vasos sanguíneos y linfáticos.

• Hiperactividad del sistema simpático.

• Dolor relacionado con la terapia antineoplásica.

• Otras causas de dolor en paciente neoplásico (herpes, distrofias reflejas simpáticas, estomatitis, esofagitis, necrosis aséptica del hueso, síndromes paraneoplásicos.)


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La enfermera es parte importante del equipo multidisciplinario, por lo tanto reconoce la importacia de la valoración de la intensidad del dolor utilizandose las herramientas sistemática y validada en el ambito internacional.

La valoración del dolor debe ser individualizada.

Debido al gran número de características intrínsecas y extrínsecas ligadas al dolor, su evaluación es a menudo difícil y obliga a recurrir a diversas técnicas que engloban aspectos verbales , conductuales y fisiológicos.

La valoración del dolor es importante porque: Una mala valoración del dolor implica una mala decisión terapéutica [1] y viceversa, una evaluación correcta del dolor se asocia con a un buen tratamiento del mismo [2] Es necesaria para valor la eficacia de diferentes tratamientos.

Cuando valoramos el dolor debemos tener en cuenta:

• LaSUBJETIVIDADDELDOLOR: nadie mejor que el propio paciente sabe si le duele y cuánto le duele. La valoración por parte del paciente a cerca de su propio dolor se ve muy influenciada por la dimensión psicosociologica, que a su vez depende del nivel sociológico (Cultura y valores culturales, valores ético/religiosos, contexto social)y nivel individual (personalidad, cualificación del dolor, tolerancia, aceptación, resonancias del paciente que dependen de su estado de ánimo, como inquietud, exasperación, resignación, utilización, desesperación, derivación.

• LosCAMBIOSENLAINTENSIDAD del dolor a lo largo del día. Estos cambios siguen un patrón circadiano [5]

• LaEXISTENCIADEUNASINTOMATOLOGÍAACOMPAÑANTEALDOLOR:

• Fisiológica: ejem: aumento de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial, sudoración o palidez.

• Conductual: ejem: llorar, gemir, tensar los músculos o hablar sobre el dolor que sienten.

El método cuyo objetivo sea medir el dolor debe contar:

FIABILIDAD (error de medida que puede cometerse al utilizar un instrumento determinado)

VALIDEZ (capacidad de un instrumento de evaluación para conseguir el objetivo que pretende).

VERSATILIDAD (posibilidad de utilización en distintos tipos de dolor y ámbitos)

APLICABILIDAD (no precisar de un entrenamiento especial para su aplicación).


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COMPONENTES DE LA EVALUACIÓN DEL DOLOR

1. Evaluación clínica

2. Anamnesis

• Orientada hacia la obtención de respuestas sobre las características clínicas del dolor: inicio del dolor y tiempo de evolución, localización, perfil temporal, severidad, la calidad, factores que alivian o empeoran el dolor y tratamientos analgésicos recibidos.

• Dirigida a la búsqueda de la etiología del dolor experimentado intentando dar respuesta a si corresponde a un síndrome de dolor específico, su extensión y progresión de la enfermedad.

• Debe servir para poder identificar los principales componentes del dolor- especialmente el componente nociceptivo y/o neuropático del dolor estudiado

Para la valoración de los parámetros de dolor se ha seleccionado una herramienta sistemática y validada que incluye:

• Localización: cefalea, dolor torácico, dolor abdominal• Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico, • Duración: agudo o crónico.• Periodicidad: relación con ingesta, etc.• Frecuencia: continuo, intermitente.• Intensidad: leve, moderado, intenso, insoportable.• Irradiación• Síntomas y signos acompañantes: náuseas, vómitos, fiebre, temblor, sudoración, palidez,

escalofríos, trastornos neurológicos. • Factores agravantes y/o atenuantes• Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.• Calidad del dolor (¿Qué palabras utiliza la persona para describir el dolor?

ESCALAS PARA LA VALORACIÓN DEL DOLOR

Existen escalas en donde el propio paciente informa acerca de su dolor, como las siguientes: (1)

• Escala verbal simple: dolor ausente, moderado, intenso, intolerable.

• Escalas numéricas: 0 es “no hay dolor” y 10 “el máximo dolor imaginable”. Se marca con una X la casilla que contiene el número elegido.

• Escala analógica visual (EVA): consiste en una línea horizontal o vertical de 10 cm de longitud dispuesta entre dos puntos donde figuran las expresiones “no hay dolor” y “máximo dolor imaginable” que corresponden a las puntuaciones de 0 y 10 respectivamente; el paciente marcará aquel punto de la línea que mejor refleje el dolor que padece.


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• Escala de expresión facial: Se representa una serie de caras con diferentes expresiones que van desde la alegría, modificándose sucesivamente hacia la tristeza hasta llegar al llanto. A cada una de las caras se les asigna un número del 0 al 5 correspondiendo el 0=no dolor y 5=máximo dolor imaginable. Se puede combinar con la de EVA.

• Escalautilizadasenpediatría:

• Poker chip tool• Escala frutal• Oucher• Termómetro del dolor• Escala de colores• Escala dibujando el dolor• Escala de McGrath

Conclusión:

La enfermera es parte importante del equipo multidisciplinario y parte fundamental en la evaluación del dolor en el paciente oncologico, y tiene la suerte de permanecer día a día junto al enfermo y su entorno familiar percibe todo lo que le rodea, sabiendo que Lo prioritario para ellos es su mejora o alivio del dolor, ya que su creencia está en que si mejora, mejorara su carácter, y con ello todo lo demás.

Valoración del dolor oncológico Para poder establecer un correcto y efectivo tratamiento contra el dolor, es necesario conocer la magnitud y las características de este. La manera adecuada de conocer el dolor es realizar una valoración del mismo, en la que se determinará la intensidad, y esta a su vez se medirá antes y durante el tratamiento, la localización, la duración y la etiología, así como la determinación de los factores desencadenantes del fenómeno álgico, y las asociaciones que pudieran estar involucradas.


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REFERENCIAS

1. Von Roenn JH, Cleeland CS, Gonin R, et al . Physician attitudes and practice in cancer pain management. Annals of Internal Medicine 1993 ; 119: 121 – 126

2. Gould TH, Crosby DL, Harmer M, et al. Policy for controlling pain after surgery: effect of sequential changes in management. British Medical Journal 1992; 305: 1187 – 1193

3. Collins SL, Edwards J, Moore RA, et al. seeking a simple measure of analgesia for mega-trials : is a single global assessment good enough ? Pain 2001 ; 91 : 189 – 194

4. Jenkinson C , Carroll D , Egerton M , et al . Comparison of the sensitivity to change of long and short form pain measures. Quality of Life Research 1995 ; 4 : 353-357

5. Labrecque G , Vanier MC . Biological rhytms in pain and in the effects of opioid analgesics. Pharmacol Therapeut 1995 ; 68 : 129 – 147

6. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS. OSTEBA Nº 2006/08.

7. International Association for the Study of Pain® IASP Pain Terminology. A sample list of frequently used terms from: Classification of Chronic Pain, Second Edition, IASP Task Force on Taxonomy, edited by H. Merksey and N. Bogduk, IASP Press, Seattle, © 1994, pp. 209-214. http://www.iasp-pain.org

8. Turk DC, Okifuji A: Definitions of commonly used pain terms. En Loeser JD, Butler SH, Chapman CR, Turk DC:

Bonica´s Management of Pain. Lippincot Williams & Wilkins. New York 3erd. Ed.2001 pp17, 22.


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PARTICIPACIÓN DE ENFERMERÍA EN EL SISTEMA DE ANALGESIA INTRATECAL IMPLANTABLE


Una bomba implantable es un dispositivo especializado que administra cantidades precisas de fármaco concentrado en el espacio intratecal a través de un pequeño catéter. El espacio intratecal contiene el líquido cefalorraquídeo. La infusión espinal también recibe el nombre de infusión intratecal. Las bombas implantables están dirigidas a pacientes con dolor crónico severo que no ha respondido a otros tratamientos. Algunos ejemplos de diagnósticos para los cuales una bomba implantable puede ser eficaz son: dolor lumbar tras cirugía fallida, dolor por cáncer, distrofia simpático-refleja, dolor neuropático, y dolor severo por fracturas vertebrales.

Se trata de pacientes que no responden a los tratamientos farmacológicos o éstos les producen efectos secundarios intolerables.

La bomba de infusión espinal administra de forma continua pequeñas cantidades de fármacos analgésicos concentrados, bañando de este modo los receptores del dolor situados en la médula espinal. Gracias a ello se consigue aliviar el dolor y disminuir o eliminar las necesidades de medicamentos orales o transdérmicos (parches). Al depositarse el medicamento directamente en el sistema nervioso, las dosis necesarias de la mayoría de fármacos son mucho menores.

La enfermera participa en preoperatorio, transoperatorios y postoperatorios en sistema de analgesia intratecal implantable

Características para elegir el sistema de infusión de bomba implantables.

El personal que trabaja en clínica del dolor debe tener conocimiento de las características para elegir el sistema.

1. La posibilidad de programación del sistema2. La velocidad de infusión en 24 hrs3. La capacidad de volumen del reservorio del sistema4. Fármacos o mezcla que han sido aprobados en este sistema5. Cuáles son las concentraciones de estos que están autorizados para no dañar los componentes

del sistemaVentajas

1. Mejoría del efecto terapéutico2. Reducción de los efectos adversos3. Reducción de los riesgos de infección4. Mejora la calidad de vida del paciente

* Licenciada en Enfermería Hospital Pediátrico Coyoacan México D.F.


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Selección de paciente

• Paciente que presenta una expectativa de vida superior a los 6 meses• Paciente con dolor crónico de origen no oncológico• Tratamiento conservador fallido.• Sin cirugía.• Sin contraindicaciones absolutas; incluye sepsis, coagulopatía.• Prueba exitosa con el opioide intraespinal.• Por lo menos un 50% de alivio del dolor durante la prueba.• Uso descontinuado de opioides sistémicos durante la prueba.• Nivel de actividad incrementado o nivel reducido de disconfort en un nivel de actividad típico.• Ausencia de efectos colaterales identificados.• Ausencia de psicopatología significativa.• Expectativas apropiadas.

Contraindicaciones relativas

• Cuando la bomba no se puede implantar a 2,5 centímetros (1 pulgada) de la superficie de la piel

• Adicción a narcóticos.• Evaluaciones psicológicas desfavorables.

Cuidados preoperatorio:

• Historia clínica: reciente, resonancia magnética, tele de tórax, examen de sangre• Hoja de consentimiento informado previa información completa al paciente familia sobre el

procedimiento.• Constantes vitales• Ayuno a partir de las 24 hrs• Indicaciones médicas• Preparación psicológica para tranquilizar y confortar al paciente y a su familia

Determinar el sitio de implante:

• Antes de la cirugía, el personal encargado de procedimiento quirúrgico debe conocer y conferir con el paciente para determinar el sitio del bolsillo de la bomba.

• La bomba no se debe colocar en la línea del cinturon (esto puede ser inevitable en pacientes pequeños o jóvenes.)

• La bomba no se debe colocar en un área donde el paciente recibe la radiación. • La bomba no se debe colocar cerca de la costilla• Se implanta subcutáneo, generalmente en el abdomen derecho o izquierdo.• Estas áreas tienen suficiente piel y tejido fino subcutáneo para apoyar el sistema implantado.


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Preparación antes implante de bomba

• Conocer la dosis inicial del medicamento• Los medicamentos que se van utilizar• Contar con material y equipo de la bomba, catéter, tunelizador• Solicitar una mesa radioopaca y fluoroscopia• Equipo de cirugía mayor, y todo material de sutura necesario• Posición del paciente decúbito lateral• Asepsia de la parte anterior y posterior donde se implanta la bomba y catéter• Bajo anestesia local o general dependiendo de las condiciones de paciente.• El catéter se introduce con una aguja de tuohy , 16 gauge , por debajo de l-3 y se avanza

hasta t-10 -t-12 • Fluoroscopia intraoperatoria• La bomba se coloca en región subcostal y subcutáneo


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Participación de la enfermera en implante de bomba

• Asistencia integral pre, trans y postop.• Instrumentar al médico que está realizado el implante del catéter o la bomba• Conocer ampliamente los pasos del implante y los tiempos• Asistir al médico en el cierre del reservorio de la bomba y del catéter• Cubrir ambas heridas quirúrgicas• Programación de la bomba de acuerdo a la dosis indicada por el medico• Registrar los datos de la bomba no. Serie y modelo

Precauciones en el rellenado de la bomba

• Prevenir una sobrepresión dentro del depósito, esto puede implicar una sobre dosis de medicamento con consecuencia fatal para el paciente o bien , producir daños irreparables sobre la cámara de presión de gas.

• Depósito de medicamento este realmente vació antes de proceder a• su rellenado y no se debe introducir nunca un volumen mayor de la capacidad que tiene el

reservorio(18 ml).Cuidados postoperatorios.

• El paciente pasa terapia intermedia para mantenerlo monitorizado y en observación• Vigilar datos:• Depresión respiratoria• Sangrados de sitio de las heridas quirúrgicas• Datos de infección• Cefalea

Relleno posterior de la bomba implantable

• Preparación del paciente• Contar con el material y medicamentos para la recarga• Asistir al médico en la recarga• Registrar la dosis y próxima recarga

Reconocer las complicaciones derivadas de la técnica quirúrgica para el implante de un sistema de infusión espinal:

• Sangrado en el lugar de la intervención• Hematoma en la tunelización• Sangrado o hematoma epidural• Infección subcutánea• Absceso epidural e infección meníngea


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• Fístula de LCR• Colocación errónea del catéter• Desconexión del catéter al dispositivo

Una vez implantada la bomba, ésta se rellena con morfina o con los fármacos que vayan a emplearse para la infusión. El ritmo de infusión se programa electrónicamente con control remoto.

Estos son algunos de los fármacos que se utilizan frecuentemente para las bombas implantables:

Morfina: Se trata de un potente analgésico opioide. Es el fármaco más empleado en infusiones espinales para el tratamiento del dolor. Como efectos secundarios a corto plazo, puede provocar náuseas, vómitos, prurito, hinchazón en las piernas, somnolencia y retención de orina. Estos efectos generalmente desaparecen en el plazo de uno a tres días.

Bupivacaína: Se trata de un anestésico local de acción prolongada que, unido a la morfina o a otros fármacos opioides, potencia si acción, mejorando significativamente la analgesia proporcionada por la infusión continua espinal.

Clonidina: Se trata de un fármaco con efectos antihipertensivos, que tiene altas propiedades analgésicas, especialmente si se combina con otros fármacos. Entre otros efectos secundarios puede producir disminución de la tensión arterial, que algunas veces impide su empleo.

Ziconotide: Es un nuevo fármaco, extraído de una especie de caracol. Se ha demostrado eficaz en muchas formas de dolor neuropático. Se emplea únicamente por la vía espinal.

Baclofeno: Es un fármaco relajante muscular que se utiliza en pacientes que padecen rigidez muscular o espasticidad como resultado de un accidente vascular cerebral, una lesión medular, u otros tipos de enfermedad neurológica.

REFERENCIAS

1. Kramer ES: Intraspinal opioid therapy for chronic nonmalignant pain: current practice and Clinical guidelines. J Pain Symptom Manage 11:333, 1996.

2. 3Humanitarian Device: The effectiveness of this device for the treatment of OCD has not been established.4For all InterStim® II model numbers and specific InterStim® I model numbers. Refer to approved labeling or visit www.medtronic.com/mri.

MR Conditional – These devices are FDA approved for MR Conditional safe labeling, under specific conditions. See

approved.


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PREDICTORES DE NO INDICACIÓN DE OPIOIDES EN EL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO (DCNO)

Dr. Iván Eduardo Bernal*

ANTECEDENTES.-

El alivio del dolor crónico sigue siendo el mayor reto de la medicina moderna porque representa la causa principal de sufrimiento e incapacidad y perjuicio de la calidad de vida.

El dolor es el principal motivo de consulta en la atención primaria, tanto así que “si no duele no se acude a la visita médica”.

Las enfermedades crónicas últimamente ocupan un lugar importante dentro de la prevalencia de enfermedades y la mayoría cursan con dolor como síntoma principal.

EPIDEMIOLOGÍA.- Del 5 % al 45 % de la población presenta dolor crónico.41 % mayores de los 17 años. En las personas de la tercera edad es más común.

La OMS en un estudio realizado para algunos países sud americanos menciona que el dolor crónico en Rio de Janeiro (Brasil) alcanza al 31 % y en Santiago de Chile alcanza a 33 %.

La revista Lancelot en una publicación del 2013 indica que el dolor crónico no oncológico (DCNO) alcanza a 46 %.

La relación 3:1 en cuanto se refiere a genero mujeres, varones.

En nuestro país no existe un estudio publicado, pero se estima que esta alrededor de esas cifras mencionadas.

Dentro del dolor crónico no oncológico (DCNO) se observa que el dolor lumbar alcanza un 52 %; las cefaleas un 48% y los dolores articulares un 46,5 %.

En cuanto a la fisiopatología del DCNO los porcentajes son los siguientes:

Nociceptivo 57 %

Neuropatico 32 %

Mixto 11 %

Las principales patologías de acuerdo al orden de importancia

1° lumbago2° artrosis3° Fibromialgia

* Médico Anestesiólogo H.S.B. Sucre - Bolivia


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El uso de opioides en el tratamiento del dolor crónico no oncológico se ha incrementado grandemente en la mayoría de los países especialmente de Europa y EEUU, y de ahí surge la controversia de sus beneficios y perjuicios de su uso a largo plazo.

Existen estudios en pro y contra sobre el uso de este tipo de medicamentos en el DCNO. Las conclusiones como es de suponer son contradictorias.

De ahí que realizando una revisión bibliográfica sobre este tema podemos sugerir algunos puntos que desde nuestro punto de vista nos parecen importantes.

Al inicio del tratamiento:

Se sugiere hacer una evaluación exhaustiva física y clínica sobre algunas contraindicaciones que tuviera para el uso de opioides.

Se debe realizar evaluación sobre la parte cognitiva, emocional, actividad ocupacional, sueño, actividad sexual.

Evaluar posibles contraindicaciones para el uso de opioides como ser enfermedades respiratorias crónicas, trastornos psicológicos, historias pasadas o recientes de adicciones de fármacos.

Durante el tratamiento:

Iniciar con la dosis menor posible para el paciente.

Alcanzar las dosis que alivie el dolor sin que interfiera con la actividad habitual de la persona.

Realizar profilaxis de los efectos secundarios.

El ajuste de las dosis debe realizarse gradualmente y tratar de mantener el mayor tiempo posible.

Cuando existe aumento excesivo del uso de opioides se debe revalorar al paciente porque puede ser indicativo de mal uso de este tipo de fármacos.

Este tipo de fármacos nunca debe ser considerado para uso de toda la vida.

Es muy altamente recomendable que el mismo equipo que inicie el tratamiento sea el que haga el seguimiento respectivo.


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En cuanto a la vía de administración la mayoría opta por la oral sin descartar las otras vías de administración a excepción de la intramuscular.

Durante la retirada del tratamiento:

Retirar la vía oral cuando esta no alcance los efectos deseados o los efectos adversos sobrepasen con mucho al beneficio.

La retirada del medicamento debe ser lenta y progresiva, mucho más cuando este tratamiento haya sido efectuado por bastante tiempo.

Discusión.

El DCNO es multifactorial, que puede haberse iniciado como un dolor nociceptivo para luego ser neuropático y mixto. Esto viene acompañado de otros elementos a tomar en cuenta como ser afectaciones psicológicas, emocionales, laborales, económicas .etc.

De ahí que la misión de los médicos es aliviar ese “dolor innecesario”. Pero no solamente el profesional médico sino tiene que ser acompañado por un equipo multidisciplinario que entienda y explique al paciente el motivo de su afectación e involucrar al mismo y su entorno familiar como parte del equipo.

CONCLUSIONES

Hechas estas consideraciones se puede concluir que para el NO uso de estos medicamentos opioides se debe tomar en cuenta:

1.- alteraciones respiratorias crónicas.2.- alteraciones psicológicas3.- historia de adicción a fármacos4.- Intolerancia a estos medicamentos5.- pacientes que no podamos hacer seguimiento estricto y cercano.6.- familiares poco confiables y nada colaboradores.

REFERENCIAS

1. Miranda, J Pablo; Sistematic review:Epidemiology non oncology chronic pain in Chile rev. Dolor 59,10-17 , 2013.

2. Catala, E; Uso de Opioides en el tratamiento del dolor crónico no oncológico: Recomendaciones basadas en las guías de practica clínica. Rev Esp Anestesiologia Reanimacion. 2011;58: 283-289.

3. Ruiz Lopez,R. Dolor crónico de origen no oncológico.Rev . Clinica española,2012. Vol. 195.

4. Kruchete,D. Uso y rotación de opioides en el tratamiento del dolor crónico no oncológico; Rev Brasilera

Anest.2012:62:4: 1-5


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MANEJO PERCUTÁNEO NO QUIRÚRGICO DEL DOLOR DE ESPALDA

Dr. Luis Miguel Duchén Rodríguez1,3, Dra. Tania Arancibia Baspineiro2,4

INTRODUCCIÓN:

Los estilos de vida modernos caracterizados por el sedentarismo, la sobrecarga laboral, las tensiones emocionales, el tabaquismo y la obesidad han sido determinantes en el incremento de enfermedades en la columna vertebral, las que deterioran considerablemente la calidad de vida cotidiana de las personas que las sufren. Se conoce que el 50% de la población sufrirá dolor lumbar en un año, 9% acudirá a consulta por dolor lumbar, de los que el 37% tendrá gran disconfort y 14% estarán severamente impedidos.

El tratamiento del dolor de espalda actualmente se basa en una secuencia lógica que se inicia con tratamiento conservador en base a analgésicos, relajantes musculares, corticoides, cambios de hábitos, reposo y fisioterapia. En caso de que el paciente aun se mantenga con dolor, el siguiente grupo de opciones terapéuticas incluyen varios procedimientos percutáneos: discólisis, denervación facetaría, bloqueos radiculares selectivos, bloqueo peridural caudal, epiduroscopia y las vertebroplastias. El tercer grupo de opciones incluyen cirugía de mínima invasión como las microdiscetomías, las discectomías endoscópicas y los recalibrajes. Los siguientes grupos incluyen procedimientos quirúrgicos cada vez más complejos de acuerdo a la gravedad y complejidad de la patología.

El papel de los procedimientos percutáneos para el tratamiento del dolor de espalda ha tomado gran importancia en los últimos años logrando mejoría en la calidad de vida de los pacientes con mínimos riesgos.

Las principales enfermedades que pueden tratarse con estos procedimientos son:

• Hernia de disco lumbar y cervical• Síndrome de compresión radicular lumbar y cervical• Conducto lumbar estrecho• Síndrome facetario• Aplastamientos vertebrales por osteoporosis• Aplastamientos vertebrales por tumores óseos• Síndrome de espalda posquirúrgica

1 Neurocirujano y Cirujano de Columna del Centro de Enfermedades Neurológicas. 2 Médico Cirujano, Responsable de Enseñanza e Investigación del Centro de Enfermedades Neurológicas. 3 Jefe del Departamento de Neurología y Neurocirugía de la Universidad Pública de El Alto.4 Docente de Neuropsicología y Neuropsicopedagogía de la Universidad La Salle.


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A continuación se describen los principales procedimientos percutáneos que realizamos en el Centro de Enfermedades Neurológicas. Todos tienen en común el uso de un intensificador de imágenes para su realización y que no requieren más de medio día de internación, además, su resultado es perceptible de forma inmediata, una vez finalizada la intervención. Estos procedimientos pueden realzarse bajo sedación y anestesia local y pueden ofrecerse a personas de cualquier edad y que sufran enfermedades concomitantes que impidan o dificulten la administración de anestesia general. Todo paciente que sea candidato a estos procedimientos debe contar con estudios laboratoriales básicos en valores normales (hemograma, glucemia, creatinina, NUS y coagulograma) y con valoración cardiológica en caso de requerir la sedación.

Procedimientos percutáneos para el tratamiento del dolor de espalda

Discólisis

Es un procedimiento en el que se introduce una aguja a través de la piel hasta el disco intervertebral bajo guía radiológica con el paciente en decúbito lateral bajo sedación como se describe en la Figura 1. Este procedimiento permite el uso de ozono y plasma rico en plaquetas activado dentro del disco intervertebral o radiofrecuencia logrando alivio del dolor discogénico y radicular al modular el proceso inflamatorio local, reducir el volumen intradiscal y denervar el nervio sinovertebral. Se indica en pacientes con dolor radicular lumbar o cervical por hernia discal y en pacientes con dolor axial discogénico con protrusiones o degeneración discal.

Figura 1: a) Resonancia magnética en corte sagital ponderada en T2 que muestra hernia discal extruida L4-L5 y protrusión discal L5-S1; b) Paciente en la sala de procedimientos en decúbito lateral; c) Introducción de las agujas a través de la piel con guía radiológica hasta los discos intervertebrales L4-L5 y L5-S1; d) Posición de las agujas en región lumbar; e) Imagen radiológica que demuestra posicionamiento de las agujas en los discos L4-L5 y L5-S1 en los que se administró medio de contraste.


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La aguja se introduce a unos 8 centímetros de la línea media y se guía hasta el disco intervertebral, una vez localizado allí se administra contraste para confirmar la adecuada posición. Cuando se administra ozono, en la radioscopía se evidencia la presencia de una imagen radio-opaca (“blanca”) dentro del disco intervertebral. Cuando se utiliza la radiofrecuencia, se realiza la medición de la impedancia confirmando que el tejido circundante corresponde a disco intervertebral, luego se realizan la estimulación motora y sensitiva que nos permiten tener certeza de no estar en contacto con las raíces nerviosas. Una vez se tiene seguridad del adecuado posicionamiento se realiza la lesión por radiofrecuencia continua.

Denervación facetaria:

Es un procedimiento que logra la denervación del ramo medial del nervio dorsal a través de la piel bajo guía radiológica con el paciente en decúbito ventral. El procedimiento puede realizarse sólo con anestesia local pero puede requerirse sedación. Una vez la aguja es posicionada en el ramo medial dorsal (Figura 2) se administra ozono con plasma rico en plaquetas y anestésico local o se utiliza radiofrecuencia. Está indicado en pacientes con dolor lumbar de origen facetario como en el conducto lumbar estrecho.

Figura 2: a) Esquema que muestra el patrón de irradiación del dolor en pacientes con dolor facetario lumbosacro “Illustration: Rogier Trompert Medical Art. www.medical-art.nl.”; b) Esquema que muestra al ramo medial del ramo dorsal “Illustration: Rogier Trompert Medical Art. www.medical-art.nl.”; c) Posicionamiento de las agujas previa anestesia local; d) Verificación radiológica de la posición de la aguja en ramo medial del ramo dorsal de L4,L5 antes de la administración de ozono y plasma rico en plaquetas activado en proyección oblicua.

Algunos autores recomiendan la realización de un procedimiento diagnóstico-terapéutico con anestésico local o con anestésico local y corticoide de depósito para luego plantear un procedimiento de mayor duración. Nosotros hemos realizado esta práctica pero la hemos abandonado debido a que, si se tiene un claro diagnóstico clínico, preferimos realizar de de inicio un procedimiento de mayor alcance.

Cuando se utiliza la radiofrecuencia, una vez que se establece que se ha llegado hasta el ramo


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medial del nervio dorsal, se mide la impedancia del tejido alcanzado con la punta del electrodo, lográndose así la certeza de estar en contacto con tejido nervioso, luego se realiza estimulación sensitiva buscando “reproducir” el dolor en el paciente en tiempo real, sirviendo ello como test diagnóstico. También se realiza estimulación motora para tener certeza de no lesionar ramos motores. Una vez confirmada la precisión de la posición del electrodo, se procede a realizar la lesión continua o pulsada del ramo medial del ramo dorsal.

Cuando se utiliza el ozono asociado a plasma rico en plaquetas activado y anestésico local, la introducción de la aguja se realiza de forma similar, con la ventaja de que ambos elementos tiene una taza de diseminación mayor a la energía eletromagnética de la radiofrecuencia.

Bloqueo radicular selectivo (bloqueo foraminal)

Procedimiento en el que se administra ozono, plasma rico en plaquetas activado y bupivacaina o corticoide (betametazona o metilprednisolona), ozono y bupivacaina en el forámen radicular con una aguja a través de la piel. Previamente se administra contraste para verificar con el intensficador de imágenes la adecuada posición de la aguja (Figura 3). Se realiza en pacientes con dolor radicular compresivo lumbar o cervical bajo anestesia local y ocasionalmente bajo sedación.

Figura 3. Imagen radiológica que muestra agujas en los forámenes radiculares L4-L5 y L5-S1 izquierdos, ambas raíces están rodeadas por contraste.

Bloqueo peridural caudal

Figura 4: a) Posición de la aguja peridural que ingresa por el hiato sacro, en la fotografía la aguja está conectada a una jeringa; b) Vista lateral de región sacrococcígea en la que se evidencia que la aguja se encuentra en el espacio epidural caudal; c) Imagen que muestra la distribución de contraste en el espacio epidural caudal.

Procedimiento en el que se introduce una aguja de punción peridural a través del hiato sacro hasta el espacio epidural caudal logrando la administración de ozono, plasma rico en plaquetas activado


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y bupibacaina o corticoide, ozono y bupivacaina (Figura 4). Es un procedimiento coadyuvante a la mayoría de los referidos antes, permite el uso de mayor volumen de agentes moduladores del dolor y su distribución en el espacio epidural, mejorando el resultado funcional. Se realiza en decúbito ventral bajo anestesia local o sedación.

Epiduroscopía

Procedimiento en el que se utiliza un catéter en el espacio epidural dirigido por un dispositivo denominado epiduroscopio. El acceso se realiza a través del hiato sacro y permite seleccionar la raíz o raíces específicas a ser tratadas y permite realizar adhesiolisis (liberación de adherencias) además de la administración de ozono, plasma rico en plaquetas activado y otros medicamentos de acuerdo a la necesidad del paciente. Des mismo modo que en el anterior procedimiento, se realiza con el paciente en decúbito dorsal y se guía con el intensificador de imágenes (Figura 5). Se indica en casos de fibrosis pedirural y perirradicular y dolor en pacientes a quienes se realizó cirugía espinal previamente. Generalmente se realiza bajo sedación.

Figura 5: a) Esquema en el que se evidencia catéter de periduroscopía dirigido hacia el forámen L5-S1 derecho; b) Radiografía que muestra catéter de epiduroscopía dirigido hacia el forámen L5-S1 derecho.

Vertebroplastia

Procedimiento de aumentación vertebral realizado a través de trócares que se introducen hasta el cuerpo vertebral atravesando el pedículo (Figura 6), se logra con el uso de metilmetacrilato, permite alivio del dolor con la recuperación parcial de la altura vertebral perdida y por denervación de los receptores nociceptivos del cuerpo y platillos vertebrales. El paciente es tratado en posición de decúbito ventral y puede beneficiarse de múltiples vertebroplastias en un mismo procedimiento. Antes de administrar el metilmetacrilato se introduce contraste con la finalidad de identificar posibles fugas hacia el conducto raquídeo o al sistema venoso, lo que podría condicionar lesiones neurológicas o tramboembolismo pulmonar. Está indicada en casos de fracturas vertebrales por osteoporosis que condicionan dolor pese al tratamiento conservador y en pacientes con aplastamiento vertebral por tumores vertebrales óseos. No están indicados en aplastamientos vertebrales en los que la vértebra tiene compromiso del muro vertebral posterior ni en casos de vértebras planas.


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Figura 6: a) Tomografía sagital que muestra aplastamiento de los cuerpos vertebrales L1 y L4 por osteoporosis, b) Introducción del trocar hasta el cuerpo vertebral a través del pedículo; c) Verificación radiológica de adecuada posición del trócar en el cuerpo vertebral L1; d) Introducción de metilmetacrilato radio-opaco en porción anterior del cuerpo vertebral bajo guía radiológica; e) Aumentación (recuperación de altura) vertebral con presencia de metilmetacrilato en la total extensión del cuerpo vertebral L1; f) Control tomográfico postoperatorio en el que se evidencia aumentación de los cuerpos vertebrales L1 y L4.

Debido a que la mayoría del los pacientes tiene compromiso general de los elementos vertebrales (disco intervertebral, facetas articulares, forámen intervertebral), es necesario combinar varios de los procedimientos percutáneos para alivio del dolor, por ello, es importante realizar un adecuado análisis de las características de cada paciente en procura de mejores resultados.

REFERENCIAS

1. Adakli B K. Turhan SC, Asik I. The comparison of the efficacy of radiofrequency nucleoplasty and targeted disc decompression in lumbar radiculopathy. Bosn J Basic Med Sci. 2015;15(2):57-61.

2. Alexandre A, Corò L, Azuelos A, Buric J, Salgado H, Murga M, Marin F, Giocoli H. Intradiscal injection of oxygen-ozone gas mixture for the treatment of cervical disc herniations. Acta Neurochir Suppl. 2005;92:79-82.Alvarado R. Tratamiento de la compresión radicular con ozono terapia experiencia pionera en Bolivia. Rev. Chil. Neurocirug 28:46-49, 2007.

3. Bonetti M, Fontana A, Martinelli F, Andreula C. Oxygen-ozone therapy for degenerative spine disease in the elderly: a prospective study. Acta Neurochir Suppl. 2011;108:137-42.

4. Bonetti M, Fontana A, Martinelli M, Pellicanò G. Ozone Injection Therapy for Lumbar Facet Joint Syndrome A Prospective Study. International Journal of Ozone Therapy 7: 16-20, 2008.

5. Costandi S, Garcia-Jacques M, Dews T, Kot M, Wong K, Azer G, Atalla J, et al. Optimal Temperature for Radiofrequency Ablation of Lumbar Medial Branches for Treatment of Facet-Mediated Back Pain. Pain Pract. 2015 Sep 15. doi: 10.1111/papr.12346. [Epub ahead of print]

6. De Oliveira FN, Dotta L, Sasse A, Teixeira M, Fonoff ET. Ozone Therapy as a Treatment for Low Back Pain Secondary to Herniated Disc: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Pain Physician 2012; 5:E115-E129.

7. De Oliveira JO, Veloso G. Ozonioterapia em lombociatalgia Rev Dor. São Paulo, 2012;13(3):261-70.

8. D’Erme M, Scarchilli A, Artale AM, Pasquali Lasagni M. Ozone therapy in lumbar sciatic pain. Radiol Med


a B D140

1998;95(1-2):21-4.

9. Gautam S, Rastogi V, Jain A, et al. Comparative evaluation of oxygen-ozone therapy and combined use of oxygen-ozone therapy with percutaneous intradiscal radiofrequency thermocoagulation for the treatment of lumbar disc. Herniation Pain Pract. 2011;11(2)160-6.

10. Gupta A. Interventional Pain Medicine. Oxford University Press. New York. 2012.

11. Iliakis E, Valadakis V, Vynios DH, Tisiganos CP, Agapitos E. Rationalization of the activity of medical ozone on intervertebral disc: a histological and biochemical study. Riv Neuroradiol 2001; 14(supl 1) 23-30.

12. Ito K, Creemers L. Mechanisms of Intervertebral Disk Degeneration/Injury and Pain: A Review. Global Spine J 2013;3:145–152.

13. Kallewaard JW, Terheggen MA, Groen GJ, Sluijter ME, Derby R, Kapural L, et al. Discogenic low back pain. Pain Pract 2010; 10(6):560-79.

14. Kapural L, Vrooman B, Sarwar S, Krizanac-Bengez L, Rauck R, Gilmore C, et al. Radiofrequency intradiscal biacuplasty for treatment of discogenic lower back pain: a 12-month follow-up. Pain Med. 2015;16(3):425-31.

15. Leggett L, Soril LJJ, Lorenzetti DL, Noseworthy T, Steadman R, Tiwana S, et al. Radiofrequency ablation for chronic low back pain: A systematic review of randomized controlled trials. Pain Res Manag. 2014; 19(5): e146–e153.

16. Magalhães FN, Soares S, Torres J, Ungaretti A. Cacciacarro M, Teixeira M, Fonoff E. Effects of ozone applied by spinal endoscopy in patients with chronic pain related to failed back surgery syndrome: a pilot study. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2013:9 1759-1766.

17. Manchikanti L, Abdi S, Atluri S, Benyamin RM, Boswell MV, Buenaventura RM. An Update of Comprehensive Evidence-Based Guidelines for Interventional Techniques in Chronic Spinal Pain. Part II: Guidance and Recommendations. Pain Physician 2013; 16:S49-S283

18. Manchikanti L, Kaye AD, Boswell MB, Bakshi S, Gharibo CG, Grami V, et al. A Systematic Review and Best Evidence Synthesis of the Effectiveness of Therapeutic Facet Joint Interventions in Managing Chronic Spinal Pain. Pain Physician. 2015;18(4):E535-82.

19. Masini M, Calaça A. Minimally invasive treatment for refractory low back pain, targeted by epidural endoscopy with O2/O3 and steroid therapy. Acta Neurochir Suppl. 2011;108:33-7.

20. Masuda K, Oegema TR Jr, An HS.Growth Factors and Treatment of Intervertebral Disc Degeneration. Spine (Phila Pa 1976). 2004 Dec 1; 29(23):2757-69.

21. Mathis J M, Golovac S (ed). Image-Guided Spine Interventions. Second Edition. Springer-Verlag, New York, 2010.

22. McCormick Z, Marshall B, Walker J, McCarthy R, Walega DR. Long-Term Function, Pain and Medication Use Outcomes of Radiofrequency Ablation for Lumbar Facet Syndrome. Int J Anesth Anesth. 2015;2(2). pii: 028.

23. McGraw J K. Interventional Radiology of the spine Image-Guided Pain Therapy. Humana Press, New Jersey. 2004.

24. Lotz JC, Fields AJ Liebenberg EC .The Role of the Vertebral End Plate in Low Back Pain. Global Spine J 2013;3:153–164.

25. Paradiso R, Alexandre A. The different outcomes of patients with disc herniation treated either by microdiscectomy, or by intradiscal ozone injection. Acta Neurochir Supl 2005;92:139-42.

26. Raj PP. Intervertebral disc: anatomy-physiology-pathophysiology-treatment. Pain Pract. 2008;8(1)18-44.

27. Risdub MV, Shapiro M. Role of cytokines in intervertebral disc degeneration: pain and disc content Nature Reviews Rheumatology 2014; 10, 44–56

28. Robaina Padrón FJ. Ozonoterapia intradiscal. Rev Soc Esp Dolor 2009;16(3).

29. Steppan J, Meaders T, Muto M, Murphy KJ. A metaanalysis of the effectiveness and safety of ozone treatments for herniated lumbar discs. J Vasc Interv Radiol 2010;21(4):534-48.

30. Trinidad JM, Torres LM. Discolisis lumbar. Rev Soc Esp Dolor. 2012; 19(1): 32-38.

31. Veizi E, Hayek S. Interventional therapies for chronic low back pain. Neuromodulation. 2014;17 (Suppl) 2:31-45.

32. Wang LH, McKenzie-Brown AM, Hord AH. Handbook of C-arm fluoroscopy-guided spinal injections. Taylor & Francis Group, London. 2006.

33. Zundert JV, Patijn J, Hartrick C, Huygen F, Makhail N, van Kleef M. Evidence-Based Interventional Pain Medicine According to Clinical Diagnoses. Wiley-Blackwell, United Kingdom. 2012.


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ESTRATEGIAS PARA PREVENIR DOLOR CRÓNICO POST QUIRÚRGICO

Dr. Jorge E. Molina Peñaranda*

Dolor secundario a procedimientos quirúrgicos reto medicina perioperatoria. Elevada incidencia. Dolin SJ, Cashman JN, Bland JM, Effectiveness of acute postoperative pain management: Evidence from publishe data : BR J Anaesth 2002;89: 409-423. Metaanalisis 20000 pacientes 800 publicaciones. 50 % dolor moderado o severo, 24 % control analgésico inadecuado.

Perkins FM, Kehlet H, Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors. Anesthesiology 2000; 93: 1123-1133. Dolor a largo plazo 50% pacientes mas allá de 1 año, 2 a 10% dolor intenso, por toracotomía, mastectomía, amputaciones.

Crombie IK, Croft PR, Linton SJ, LeResche L, Von Korff M. eds. Epidemiology of pain, Seattle: IASP Press, 1999. Dolor post quirúrgico crónico, Dolor de al menos 2 meses de duración originado tras intervención quirúrgica.Cuando se excluyen enfermedades recurrentes o síndromes dolorosos pre-existentes.

FISIOPATOLOGÍA

Plasticidad del sistema nervioso determinado por inputs ( entradas ) sensoriales nocivos, secundaria a lesión nerviosa acto quirúrgico. Dolor crónico resultado inflamación tisular mantenida deriva dolor neuropatico, hiperalgesia herida y zonas adyacentes, Cambios Neuro -plásticos periféricos y centrales.

SUSCEPTIBILIDAD

Solo % de pacientes desarrolla dolor crónico aspectos cognitivos, emocionales, neuroticismo, vulnerabilidad psicológica, optimismo vrs catastrofismo, valoran satisfactoriamente resultado, ansiedad – miedo, culturales ( familiar ) , intensidad dolor preoperatorio ( amputación ), dolor postoperatorio dolor 6 semanas > dolor 3 meses, disminución habitual 6 – 12 meses.

PREVENCIÓN

Disminuyen la incidencia lesión nerviosa el respeto anatomía nerviosa, técnicas mínimamente invasivas, uso técnicas minimamente invasivas, fármacos solo controlan los síntomas, analgesia multimodal. Dahl 1990, analgesia preventiva.

NUEVAS ESTRATEGIAS

Factor neurotrofico derivado de células gliales Glial-derived neurotropicfactor GDNF, previene cambios transcripcionales, Prevención de activación de microglia, Antibiótico minociclina. Fármacos que evitan apoptosis en glanglio dorsal o asta dorsal, Bloqueadores canales del sodio Na 1,3 . 1,7 . 1,8 calcio, Estudio Sensorial cuantitativo ( quantitative sensory testing QST ), QST dinámico, Dominio de la personalidad, Dominio de la cognición, Mapeo genético.

* Anestesiólogo. Hospital Luis Uria de la Oliva. La Paz - Bolivia


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Discusión

Los síndromes de dolor crónico tras mastectomía, amputación y toracotomía presenta una elevada prevalencia e incidencia 8,15,25 pero su posible prevención no está suficientemente documentada en la actualidad. No se pueden establecer evidencias clínicas claras tras esta revisión dado el pequeño número de estudios incluidos. En la literatura médica revisada, los estudios sobre prevención de dolor crónico postoperatorio son escasos, con pocos pacientes y bastante disparidad metodológica.

Conclusiones

Sólo la analgesia epidural torácica continua y de inicio preoperatorio ha demostrado un efecto beneficioso en la prevención del dolor crónico post-toracotomía, sin que haya en el resto de técnicas empleadas en el tratamiento del dolor postoperatorio una evidencia firme que justifique su uso como medidas preventivas de la aparición de estos síndromes.


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DOLOR FETAL

Dra. María Antonieta Flores Muñoz*

Los avances en la tecnología y Medicina durante las últimas décadas, hanpermitido observar al feto, estudiar diferentes patología e incluso intervenirloquirúrgicamente, actualmente se efectúan varios tipos de cirugía fetal (Deprest y col 2010) . Lo anterior nos lleva a la necesidad de revisar loselementos anatómicos y funcionales que posee el feto para poder sentir dolor.

Desarrollo de las Vías del Dolor:

El desarrollo anatómico y funcional de las vías de la nocicepción y del dolorse inicia desde etapas tempranas de la vida intrauterina.

Ya desde hace mas de dos décadas Anand y Carr (1989) publicaron unarevisión en cuanto al desarrollo de un sustrato anatómico para el dolor en elfeto en donde describen lo siguiente:

A las 7 semanas hay percepción sensitiva peri bucal por la presencia demecano receptores polimodales cutáneos, estos receptores se extiendenhacia el resto de la cara, palmas y plantas a las 11 semanas y al tronco y laparte proximal ende brazos y piernas hacia las 15 semanas; a las 20semanas hay sensibilidad toda la superficie cutánea y mucosas, ademáscuenta con 109 neuronas. Las conexiones tálamo corticales se establecenentre las 20 y 24 semanas.

De las 18 a las 20 semanas elabora respuestas pituitario-adrenales,simpático-adrenales y respuestas de stress ante insultos físicos. A las 20 semanas hay una arborización profusa de neuronas corticales y desarrollode blancos sinápticos para las fibras tálamo-corticales y conexiones intracorticales eferentes.

A las 22 semanas se inicia la mielinización de fibras nociceptivas,comenzando con las fibras sensitivas medulares que acompañan a losnervios somáticos.

La mielinización incompleta no implica bloqueo de la transmisión; losestímulos nociceptivos son perfectamente transmitidos por las fibrasamielínicas “C” o pobremente mielinizadas “A” delta.

De las 24 a las 28 semanas las vías anatómicas para la nocicepción estánpresentes

A las 30 semanas las vías nerviosas relacionadas con la nocicepción enmedula espinal y tallo cerebral están mielinizadas por completo hasta elTálamo así como las vías espinotalámica lateral, trigeminal espinal,espinoreticular, cervical dorsal y espinocerebelosa. A partir de entonces lasconexiones nociceptivas tálamo-corticales a través del extremo posterior dela cápsula interna y corona radiada presentan mielinización de tal maneraque a las 37 semanas hay mielinización completa.

* Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos Hospital General de México. Profesor de Algología y de Algología en Pediatría Universidad Nacional Autónoma de México


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En una revisión sistemática (Lee y col 2005) se considera que la capacidadde percepción consciente de dolor es posterior a que la vías tálamocorticalesempiezan a funcionar, describiendo estas hasta las 23 a 30 semanas.

Algo que se tiene que considerar es que en el feto hay una estructuraanatómica funcional transitoria denominada sub-placa Kostovic y col (2014,2010) describen que la sub-placa es la más activa en generar potenciales deacción y contiene la maquinaria para los sistemas de neurotransmisores,concluyen que los hallazgos deben ser considerados en el manejo del doloren los prematuros.

La neuronas de la sub-placa tienen una actividad funcional temprana y lamaduración de neurotransmisores tienen un rol morfogenético en lasconexiones tálamo-corticales y en la formación de columnas corticales.

La subplaca se desarrolla de las 13 a las 15 semanas post-ovulación, de las15 a las 35 semanas las sub-placa se encuentra desarrollada y posterior a las35 semanas se disuelve la sub-placa

Kostovic y Judas (2010) observaron que de las 22-23 semanas postconcepción,mismas corresponden a prematuros con peso extremadamentebajo, la mayoría de los axones se encuentra en la sub-placa de las regionescorticales sensitivas y de asociación.

La sub-placa está presente a través de todo el periodo fetal medio y tardío, esla lamina cortical mas gruesa; alcanzando su pico máximo en pre términosentre las 22 y 34 semanas de gestación (Rados 2006)

Durante las 22 a 23 semanas post-concepción (SPC) que corresponden a pretérminos con peso extremadamente bajo la mayoría de los axones tálamocorticalesse encuentran en la sub-placa superficial de las regiones corticalessensoriales y de asociación, mientras que pocos axones han entrado a laplaca cortical, este patrón dual de la conectividad tálamo-cortical concomponentes transitorios a la sub-placa y permanentes a la placa cortical sedescriben como la características mas sobresaliente en la corteza delprematuro.

Por lo tanto los prematuros de 22 a 23 SPC poseen un sustrato anatómicopara la entrada cortical extrínseca desde ambos núcleos talámicos sensitivosy de asociación.

De todas las capas del cerebro fetal la sub-placa es la mas activa en generarpotenciales de acción y posee la maquinaria sináptica para los sistemas deneurotransmisores corticales, incluyendo monoaminérgicos y colinérgicos excitatorios .

Entre las 24 a 26 SPC (26 a 28 semanas de gestación) las sinapsis aparecenen la parte profunda de la corteza cerebral y se pueden registrar potencialesevocados desde la corteza somato sensorial, visual y auditiva. Lasinaptogénesis de las dos terceras partes profundas de la corteza cerebral secorrelaciona con la penetración de axones tálamo-corticales dentro de lacorteza somato sensorial, auditiva, visual y frontal.


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MADURACIÓN FUNCIONAL

Estudios de electroencefalografía muestran la primera actividad electrocorticala las 19 semanas (Salihagi , Kadi 2012) a las 20 semanasaparece en ambos hemisferios cerebrales de manera intermitente, a las 22semanas de manera sostenida y sincrónica, bilaterales de 26 a 27 semanas(Anand 1987) . Hacia las 30 semanas se distingue entre sueño y vigilia.Los patrones de sueño-vigilia se observan a las 28 semanas (Anand 1989)

NEUROTRANSMISORES EN EL FETO

Es importante señalar que existen neurotransmisores que amplifican lasensación dolorosa como son: la sustancia P, el Péptido relacionado con el Gen de la Calcitonina (CGRP) y la Neurokinina A y neurotransmisores que ladisminuyen como son los opioides endógenos, la norepinefrina, la serotonina, GABA y Glicina.

Estudios post morten en fetos humanos han revelado que a las 8 a 10semanas de gestación las fibras en el asta dorsal contiene somatostatina(Charnay 1987). La sustancia P se ha detectado en medula espinal eintestino de fetos desde las 8 semanas (Paulin 1986). La encefalina seencuentra en las fibras de los funículos laterales de la médula espinal desdelas 10 semanas (Charnay 1984).

El Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) se encuentra enlas motoneuronas de las 6 a las 14 semanas (Marti 1987)

En el feto las fibras A delta y C contienen: Sustancia P, Somatostatina,Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), Péptido IntestinalVasoactivo (VIP) y glutamato. Las fibras que descienden desde el tallocerebral contienen 5HT (5 hidroxitriptamina) noradrenalina, dopamina yencefalina en el asta dorsal de médula espinal.

En el feto existe predominancia de sustancias transmisoras de dolor; lasustancia P es producida durante la vida fetal en mayores cantidades que enotras etapas de la vida, las sustancias inhibitorias son cuantitativamenteinsuficientes. La serotonina se encuentra en concentraciones útiles despuésde la 6ª semana de vida extra-uterina.

Biológicamente el feto presenta un desequilibrio cuali-cuantitativo a favor desustancias transmisoras de dolor.

RESPUESTA FETAL ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

Giannakoulopoulos y col. (1994) demostraron que hay aumento de betaendorfina y cortisol en respuesta a transfusión intra-hepática en fetos de 23 a34 semanas sugiriendo que esta es una respuesta ante el dolor en el feto.El incremento de la beta endorfina se modifica con la administración deanalgesia fetal (Fisk 2001)

La respuesta hipotálamo- pituitario adrenal ante procedimientos invasivosocurre en el feto hacia las 18 semanas, siendo esta independiente de larespuesta materna (Gitau 2001)


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Teixeira y col (1999) evidenciaron cambios en la circulación de la arteriacerebral media en respuesta a procedimientos invasivos en fetos desde 16 semanas.

Smith y col (2003) evidenciaron una respuesta hemodinámica periféricamidiendo la pulsatilidad de la arteria femoral en fetos sometidos aprocedimientos invasivos utilizando Doppler.

CONCLUSIONES

Si bien categóricamente no podemos afirmar que el feto puede sentir dolordesde etapas tempranas de la gestación, se puede argumentar que haydatos suficientes que sugieren que posee los elementos anatómicos yfuncionales necesarios para poder sentir dolor a partir de las 20 a las 23semanas, además hay datos que sugieren una clara respuesta nociceptivaposterior a intervenciones, de manera semejantes que en otras etapas de lavida cuando se provocan dolor. Se requieren estudios de evidencia en estecampo del conocimiento médico.

REFERENCIAS

1. Anand KJ, Carr DB (1989) ‘The neuroanatomy, neurophysiology, and neurochemistry ofpain, stress, and analgesia in newborns and children’, Pediatr Clin North Am, 36(4), pp. 795-822

2. Anand KJ, Hickey P.R. (1987) Pain and its effects in the human neonate and fetus. N Engl JMed, 317(21), pp.1321-9.

3. Charnay Y, Paulin C, Dray F, Dubois PM (1984). Distribution of enkephalin in human fetusand infant spinal cord: an immunofluorescence study. J Comp Neurol; 223(3) pp. 415-23.

4. Charnay Y et al. (1987) Ontogeny of somatostatin-like immunoreactivity in the human fetusand infant spinal cord. Brain Res; 433(1) pp. 63-73.

5. Lee SJ, Ralston HJ, Drey EA, Partridge JC, Rosen MA (2005) ‘Fetal pain: a systematicmultidisciplinary review of the evidence’, JAMA, 294(8), pp. 947-54.

6. Deprest JA, et al. (2010) ‘Fetal surgery is a clinical reality’, Semin Fetal Neonatal Med,15(1), pp. 58-67.

7. Fisk NM, Gitau R, Teixeira JM, Giannakoulopoulos X, Cameron AD, Glover VA. (2001)‘Effect of direct fetal opioid analgesia on fetal hormonal and hemodynamic stress response tointrauterine needling’, Anesthesiology, 95(4), pp. 828-35.

8. Giannakoulopoulos X, Sepulveda W, Kourtis P, Glover V, Fisk NM. (1994) Fetal plasmacortisol and beta-endorphin response to intrauterine needling’, Lancet, 344(8915), pp. 77-81.

9. Gitau R, Fisk NM, Teixeira JM, Cameron A, Glover V. (2001) ‘Fetal hypothalamic-pituitaryadrenalstress responses to invasive procedures is independent of maternal responses.‘ JClin Endocrinol Metab, 86(1), pp. 104-9.

10. Kostovi I, Judas M (2010) ‘The development of the subplate and thalamocorticalconnections in the human foetal brain’, Acta Paediatr, 99(8), pp. 1119-27.

11. Kostovi I. et al. (2014) Perinatal and early postnatal reorganization of the subplate andrelated cellular compartments in the human cerebral wall as revealed by histological and MRIapproaches. Brain Struct Funct;219(1) pp. 231-53.

12. Marti E, et al. (1987) Ontogeny of peptide- and amine-containing neurones in motor,sensory, and autonomic regions of rat and human spinal cord, dorsal root ganglia, and ratskin. J Comp Neurol; 266(3) pp. 332-59.

13. Paulin C, Charnay Y, Chayvialle JA, Danière S, Dubois PM. (1986) Ontogeny of substance Pin the digestive tract, spinal cord and hypothalamus of the human fetus. Regul Pept;14(2)pp.145-53.


a B D148

14 Rados M, Judas M, Kostovi I (2006) ‘In vitro MRI of brain development’, Eur J Radiol, 57(2),pp. 187-98.

15. Salihagic Kadic A., Predojevic M. (2012) ‘Fetal neurophysiology according to gestationalage’, Seminars in Fetal &Neonatal Medicine, 17(5), pp.1-5.

16. Smith RP, Glover V, Fisk NM (2003) ‘Acute increase in femoral artery resistance in responseto direct physical stimuli in the human fetus’, BJOG, 110(10), pp. 916-21.

17. Teixeira JM, Glover V, Fisk NM. (1999) ‘Acute cerebral redistribution in response to invasiveprocedures in the human fetus’, Am J Obstet Gynecol, 181(4), pp. 1018-25.

18. Van de Velde M, De Buck F. (2012) ‘Fetal and maternal analgesia/anesthesia for fetalprocedures’, Fetal Diagn Ther, 31(4), pp. 201-9.


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NUEVOS MANEJOS DEL DOLOR INFANTIL EN UTI

Dr. Jorge Salazar*

El conocer el manejo del dolor en niños críticamente enfermos es de vital importancia para el personal de salud que se involucra con el manejo de este tipo de pacientes. Tiempo atrás se consideraba, inclusive, que los recién nacidos prematuros no sentían dolor y por esta razón no era necesario el manejo de analgesia y sedación, actualmente ya se conoce que su sensibilidad al dolor es superior al del resto de grupos de pacientes.

Cuando un niño ingresa al a unidad de cuidados intensivos ya se despierta una respuesta de ansiedad y miedo ocasionado tan solo por la separación de los padres y al estar en un entorno desconocido es así que las medidas de confort que se tiene que llevar a cabo incluirán el ingreso libre e irrestricto de la familia ingreso de juguetes y en algunos lugares incluso de mascotas.

En el curso de este articulo veremos cuales son las medidas para el manejo del dolor en los diferentes grupo etareos y cual la importancia de esto, también consideraciones metabólicas en la farmacocinética y farmacodinamia de estos fármacos.

Fisiología del dolor en niños

El dolor asociado con los procedimientos médicos puede ser angustiante para los pacientes, padres y personal médico. A diferencia del dolor agudo de otras causas, el dolor relacionado a procedimientos a menudo implica un elemento fuerte de la anticipación de un acontecimiento doloroso. Múltiples procedimientos se requieren con frecuencia y el dolor no controlado en el momento del primer procedimiento puede afectar negativamente el nivel de dolor y angustia experimentada en ocasiones posteriores. Por lo tanto, el objetivo del procedimiento relacionado con el manejo del dolor es reducir al mínimo el dolor, el malestar físico y ansiedad.

En cuanto a los procedimientos relacionados con dolor,métodos farmacológicos y no farmacológicos pueden ser utilizados. En primer lugar, una serie de estrategias no farmacológicas simples deben ser empleadas para manejar con éxito los pacientes pediátricos frente al dolor. Antes de cualquier procedimiento planificado el niño y los padres deben estar preparados adecuadamente en cuanto a qué procedimiento se planeó y cómo esto se llevará a cabo.

La preparación del niño debe ser proporcionada segun la edad y la información apropiada para el desarrollo del procedimiento y qué sensaciones debe esperar. Participar con los padres y ganar su confianza es esencial en la preparación de los niños para un procedimiento, ya que pueden proporcionar información adicional y consuelo para el niño. Esto puede ayudar además para dar a los niños de más edad la oportunidad de hacer cualquier pregunta y los niños más pequeños la oportunidad de actuar en el procedimiento con un equipo médico de juguete.

* Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos Hospital General de México. Profesor de Algología y de Algología en Pediatría Universidad Nacional Autónoma de México


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Es preferible que cualquier procedimiento planificado debería tener lugar en una sala de tratamiento especializado en un espacio cómodo, y el medio ambiente tranquilo. Lo ideal sería que todo el personal debe tener conocimiento de las estrategias de afrontamiento efectivas para usar con niños de cualquier edad. El personal experimentado y capacitado en técnicas psicológicas como el juego tiene un papel importante en este sentido. Elementos para distracción debe estar disponibles, esto incluye juguetes, libros interactivos, títeres, burbujas y juegos electrónicos para distraer rápidamente al niño y mantener su atención.

Una variedad de métodos y técnicas farmacológicas están disponibles e incluyen el uso de la analgesia con o sin sedación. El método exacto elegido depende de una multitud de factores tales como la naturaleza del procedimiento previsto, la edad (fisiológicos y de desarrollo) del niño y la experiencia del responsable. Algunas técnicas analgésicas usados comúnmente utilizan anestesia tópica, local, infiltración, bloqueo de nervios periféricos, óxido nitroso, ketamina o fentanilo intranasal.

Independientemente de la supervisión técnica elegida es obligatorio y el equipo de emergencia debe ser fácilmente disponibles.

Evaluación del dolor

La evaluación del dolor utilizando rutinariamente medidas validadas estandarizadas es la base de la gestión eficaz del dolor, independientemente de su edad, condición. Las herramientas de evaluación se basan en cualquier auto evaluacion o la observación de la conducta. Auto-evaluacion es la única medida directa de dolor y por lo tanto, se considera el “patrón oro”. Sin embargo, ninguna herramienta se puede utilizar para la evaluación del dolor en todos los niños y todos los casos. Por lo tanto, los profesionales deben ser no sólo entrenado en el uso de herramientas de evaluación del dolor y también tienen que ser conscientes de sus limitaciones. Si se realiza con éxito, la evaluación precisa del dolor se asocia con mejoras no sólo en el manejo del dolor, sino también en los pacientes, de los padres y la satisfacción del personal. Sin embargo, a pesar de estos beneficios el dolor en pacientes pediátricos a menudo se evalua con poca frecuencia

Las recomendaciones formuladas por todas las intancias encragads de degyular el manejo de estos pacientes, son para anticipar el dolor siempre que sea posible y estar atentos a cualquier indicio de dolor en el paciente pediátrico. De los niños auto-evaklucaion de dolor es el método preferido, pero cuando esto no es posible en una herramienta conductual. Los indicadores que apuntan a la presencia de dolor no controlado incluyen cambios en los signos fisiológicos tales como la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, la presión intracraneal y la sudoración, mientras que otros observaciones importantes incluyen cambios en el nivel de comportamiento, la apariencia o la actividad de un niño. Sin embargo, ninguna herramienta individual puede ser ampliamente recomendado para la evaluación del dolor en todos los niños y en todos los contextos. Es importante evaluar, registrar y volver a evaluar el dolor a intervalos regulares; la frecuencia con la que se debe determinar de acuerdo con las necesidades individuales del niño y el entorno. Tenga en cuenta que idioma, etnia y factores culturales pueden influir en la expresión y la evaluación del dolor.


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Una serie de medios formales de evaluación del dolor pediátrico están disponibles. Algunos de estos son se resumen a continuación y se puede dividir en auto-evaluacion y observacional

Auto evaluación

Observacional

Herramienta de Evaluación del Dolor FLACC

Que incorpora cinco categorías de comportamientos de dolor: expresión facial; movimiento de las piernas; la actividad; llorar; y consolabilidad. Cada uno de estos cinco operacionalmente definidos categorías se da una puntuación de 0 a 2; produciendo un rango total posible de 0 a 10. La FLACC ofrece un marco sencillo para cuantificar los comportamientos de dolor en niños que pueden no ser capaces de verbalizar la presencia o severidad del dolor.

Procedimiento Comportamiento Checklist (PBCL).

Medida observacional del dolor y la ansiedad durante procedimientos médicos invasivos. Los comportamientos evaluados en el PBCL incluyen tensión muscular, gritando, llorando, utilizado restricción, dolor verbalizado, ansiedad verbalizado, estancamiento verbal y la resistencia física. Ocho comportamientos operacionalmente definidos sobre la ocurrencia y la intensidad (escala 1-5) grupo edad 3-18 años

Hospital de Niños de Ontario oriental Dolor Scale (cheops).


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Medida observacional de dolor postoperatorio en niños. El CHEOPS evalúa seis comportamientos que incluyen llanto, facial, verbal, el torso, el tacto y las piernas. Cada comportamiento se codifica en una escala de 0 a 3 en base a la intensidad. Edad grupo de 1-12 años

Escala COMFORT.

Para su uso en entornos de cuidados intensivos. El comfort evalúa ocho parametross que se consideran indicativos de dolor y la angustia que incluye el estado de alerta, calma / agitación, respuesta respiratoria, movimiento físico, la presión arterial media, frecuencia cardíaca, tono muscular y tensión facial. Cada dimensión se puntúa entre 1 y 5, y las puntuaciones se añaden al producir una medida de la sedación. Grupo de edad de 0-18 años.

ESCALA COMFORT DE DOLOR EN UCIP de 0 a 18 años

ALERTA Profundamente dormido (ojos cerrados, ninguna respuesta a los cambios en el ambiente)

1

Ligeramente dormido (dirige la cabeza, ojos cerrados) 2

Somnoliento (cierra los ojos frecuentemente) 3

Despierto y alerta (niño sensible al ambiente) 4

Despierto y alerta (exagera la respuesta a estímulo) 5

AGITACIÓN Calmado (niño sereno y tranquilo) 1

Ligeramente ansioso 2

Ansioso (el niño parece agitado, pero se calma con cuidados) 3

Muy ansioso (niño agitado, dificil de calmar) 4

Pánico (pérdida de control) 5

RESPUESTA RESPIRATORIA (para niños con ventilación

mecánica)

No respiración espontánea 1

Respiraciones espontáneas 2

Resistencia al respirador 3

Resistencia al respirador, tos regular 4

LLANTO (en niños con respiración espontánea)

Lucha con el respirador 1

Tranquilo, no llanto 2

Llanto ocasional, gemido 3

Quejido monótono 4

Llanto Grito 5

MOVIMIENTOS FÍSICOS No movimientos Ocasionales (3 o menos) 1

Frecuentes (3 o mas), movimientos suaves 2

Vigorosos limitados a extremidades 3

Vigorosos que incluyen cabeza y tronco 4


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TONO MUSCULAR Músculos relajados 1

Tono muscular reducido 2

Tono muscular normal 3

Aumento del tono muscular, flexión de manos y pies 4

Extremadamente aumentado, rigidez, flexión de manos y pies 5

TENSIÓN FACIAL Totalmente relajados 1

Tono facial normal 2

Aumento de tono evidenciable en alguno grupos musculares 3

Tono aumentado en muchos grupos musculares 4

Músculos faciales muy contraídos (mueca) 5

Ambuel B, Hamlett KW, Marx CM, Blumer JL. Assessing distress in pediatric intensive care environments: The COMFORT scale. J Pediatr Psychol. 1992;17:95–109.

Dolor en el prematuro.

Siete indicadores de dolor. Cada ítem se califica en 4 puntos. Los artículos incluyen fisiológica (frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno) y las dimensiones de comportamiento (expresión facial, apretar los ojos, abultamiento frente, surco nasolabial, y llanto)

ESCALA PIPP RECIÉN NACIDOS PREMATUROS

Edad Gestacional Mayor a 36 semanas

32 a 35 semanas 28 a 31 semanas Menor a 28 semanas

Comportamiento Activo/despierto ojos abiertos, movimientos faciales

Quieto/despiertoojos abiertos, no movimientos faciales

Activo/Dormidoojos cerrados, movimientos faciales

Quieto/ Dormidoojos cerrados, no movimientos faciales

Frecuencia Cardiaca

Incremento de 0-4 latidos minuto



Incremento de más de 24 latidos minuto

Saturación oxigeno Disminución 0-2,4% Disminución 2.5-4.9 %

Disminución 5-7.4% Disminución más de 7,5%

Cejas fruncidas No Mínimo Moderado Máximo

Ojos apretados No Mínimo Moderado Máximo

Surco naso-labial No Mínimo Moderado Máximo

Stevens B, Johnston C, Petryshen P, Taddio A. Premature infant pain profile: Development and initial validation. Clinical Journal of Pain. 1996;12:13–22.

TERAPIAS FARMACOLÓGICAS

La gama de terapias farmacológicas disponibles para su uso en la práctica pediátrica es el mismo que el utilizado en poblaciones adultas. Sin embargo, el perfil farmacocinético de muchos analgésicos se ve alterada por los rápidos cambios que se producen en la grasa corporal, agua y unión a proteínas


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plasmáticas que se produce en las primeras semanas y meses de vida. El panorama cambiante de procesamiento nociceptivo también puede afectar a la farmacodinamia y respuesta de las drogas. Algunos de los analgésicos de uso común se discuten a continuación.

Paracetamol

El paracetamol debe ser considerado en todas las etapas del manejo del dolor. El mecanismo de acción no es bien entendido, pero se cree que involucrar a la inhibición de la prostaglandina H2 y ciclo -oxygenasa 3 (COX-3), que sólo se encuentra en el sistema nervioso central (SNC). Paracetamol tiene acción antipirética como analgésica. El paracetamol se administra comúnmente en el período pre y post-operatorio con una eficacia equivalente a los AINE en la reducción del dolor con un efecto de ahorro de opiáceos. El paracetamol tiene un excelente perfil de seguridad con efectos secundarios y reacciones adversas infrecuentes. La hepatotoxicidad es sin embargo una complicación reconocida de la sobredosis y la atención, por lo tanto meticulosa necesita ser tomado en su cálculo, administración y documentación.

El paracetamol puede ser dado por una variedad de rutas, dependiendo de las circunstancias clínicas. Los régimen de dosificación oral convencional es de 15 - 20 mg / kg administrados cada 4-6 horas para el alivio del dolor y anti-piresis. La dosis máxima diaria es de 90 mg / kg en niños de> 3 meses. Está disponible en una variedad de preparaciones incluyendo la suspensión oral, los comprimidos, y los supositorios y como una preparación intravenosa.

La dosis de carga de paracetamol rectal es generalmente más grandes debido a su biodisponibilidad impredecible; sin embargo, la dosis diaria máxima recomendada por esta ruta sigue siendo el mismo. Paracetamol endo venosa tiene una mayor precisión de dosificación y un inicio rápido y predecible de la acción (a menos de 5 min) debido a la menor variabilidad farmacocinética.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Los AINE actúan inhibiendo la isoenzima ciclooxigenasa-2, evitando de este modo la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxano. Esto es importante como prostaglandinas son pro-mediadores inflamatorios que sensibilizan los nociceptores para aumentar la señalización nociceptiva aferente. Los AINE se debe considerar como parte del régimen analgésico agudo de rutina pues son analgésicos eficaces con efectos opioides ahorradores útiles.

Los AINE son comúnmente utilizados analgésicos en el dolor leve y moderado en todas las edades de los niños incluidos los lactantes. Hay un número de diferentes AINE de uso común en la práctica pediátrica, pero los más comúnmente utilizados son diclofenac, ibuprofeno y ketoprofeno. Hay poca diferencia en la eficacia entre estas drogas con el uso en función a las rutas disponibles, de la administración y de la preferencia. La combinación de un AINE y el paracetamol se recomienda, ya que la acción es sinérgica para proporcionar mayor analgesia calidad y disminuir la necesidad de opiáceos.

Algunos AINE en el uso clínico común incluyen: El ibuprofeno está disponible en suspensión oral, gotas infantiles, tableta y formulaciones intravenosas. Esta usado para el alivio del dolor perioperatorio en


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niños con un peso> 7 kg y también se utiliza para cerrar ductus arterioso en los recién nacidos. La dosis es de 30 mg / kg en 3-4 dosis.

Diclofenac está disponible en forma de comprimidos, supositorios y formulaciones parenterales. La dosis por vía oral y rectal es 0,3 a 1 mg / kg (máx. 50 mg) 3 veces al día.

Ketorolac se puede administrar por vía intramuscular, por vía intravenosa o por vía oral. No tiene licencia de la FDA para su uso en niños por debajo de 16 años de edad. Está indicado solamente para el tratamiento a corto plazo del dolor postoperatorio agudo.

Cuando se administra por vía oral para jóvenes de 16-18 años, la dosis es de 10 mg cada 4-6 horas según sea necesario hasta 40 mg al día durante un máximo de 7 días. Para los niños entre 6 meses a 16 años la dosis intravenosa es inicialmente 0,5 a 1 mg / kg (máx. 15 mg), a continuación, 500 microgramos / kg (máx. 15 mg) cada 6 horas o PRN; máximo 60 mg al día y la máxima duración de tratamiento de 2 días.

Opioides

Los opiáceos son una piedra angular del tratamiento del dolor agudo en ambas poblaciones pediátricas y de adultos. Los opioides actuan a través de los receptores Mu, Kappa, Delta y ORL-1 (orfanina like receptor).

Estos receptores están ampliamente distribuidos en todo el SNC y en sitios de inflamación periférica. Los clínicamente más importante son los receptores Mu a través de los cuales todos los fármacos opioides ejercen su efecto.

El manejo farmacocinético y farmacodinámico de los opioides varía considerablemente en pacientes pediátricos y deben ser ajustados de acuerdo a la edad, la respuesta clínica y la presencia de efectos colaterales. Educación apropiada, directrices y documentación son importantes para el uso seguro y eficaz de la terapia con opioides. Algunos de los opioides utilizados comúnmente son.

Codeína

La codeína es activada por O-desmetilación por la citocromo CYP2D6 a morfina. La actividad de esta, sin embargo, es altamente variable. Por ejemplo, la actividad de la enzima puede ser de tan sólo del 25% de valores de los adultos a la edad de 5 años que resulta en la conversión altamente variable de la codeína a su metabolito activo y dando así eficacia analgésica variable. Este citocromo también muestra considerable variación entre individuos con algunos alelos del citocromo con metabolización lenta o incompleta de la codeína.

Aproximadamente el 9% de la población caucásica puede llevar a esta variante. Sin embargo, una variante de este alelo existe que aumenta la conversión de codeína a morfina, llamado «super-metabolizadores. Estos pacientes pueden presentar una respuesta exagerada. incluso a dosis bajas y poner en riesgo al paciente, por exceso de sedación y depresión respiratoria incluso de dosis bajas.


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La codeína es más eficaz cuando se combina con paracetamol y puede ser dado como una dosis oral de 0,5 a 1 mg / kg cada 4 - 6 horas. La codeína, sin embargo, no es tan eficaz como los AINE para dolor musculoesquelético.

Morfina

La morfina es un derivado de fenantreno de origen natural. Sigue siendo el opioide más valioso o para el dolor severo y es el estándar contra el cual se comparan otros analgésicos opioides. Puede ser dada por una variedad de rutas incluyendo oral, intravenosa, intramuscular, subcutánea, rectal, intratecal, epidural e intranasal. Una variación considerable en la farmacocinética existe entre grupos como recién nacidos y lactantes que presentan vidas medias prolongadas y hasta una diferencia de 2-3 veces en las concentraciones plasmáticas de morfina incluso cuando se administra por infusión continua. No hay correlación definida entre los niveles plasmáticos de opioide y efecto analgésico.

La administración intravenosa de morfina se guía por la edad, el peso y la respuesta clínica del niño. Para los recién nacidos es la orientación inicial para la titulación de morfina hasta 0,5 mg / kg inicialmente. La morfina se administra comúnmente por vía oral y rectal. Para los niños entre 1-6 meses de edad esta se puede dar inicialmente a una dosis de 50-150 microgramos / kg cada 4 horas. Para un niño de entre 6 meses-12 años 100-300 microgramos / kg cada 4 horas y los niños entre 12-18 años inicialmente 5-20 mg cada 4 horas. La vía oral debe ser preferida debido a la absorción más fiable.

Fentanilo

Es un derivado fenylperidine sintético que es 100 veces más potente que la morfina y se metaboliza a metabolitos inactivos. De rápido inicio útil para el manejo de dolor en procedimientos. Se puede administrar por vía intravenosa, transmucosa, transdérmica, por inhalación o ruta intra-nasal.

El remifentanilo es un derivado sintético administrado en infusuion intravenosa, intra operativamente. Se descompone rápidamente por esterasas no específicas plasmáticas y tisulares resultantes en una corta vida media de eliminación (3-10 minutos). Utilización intraoperatoria de remifentanilo se ha asociado con aumento de las puntuaciones de dolor después de la operación, posiblemente indicando un opioide agudo que puede inducir efecto hiperalgésico.

Dosis de carga de 0.1 - de 1 mcg / kg durante 30 s, si es necesario e infusión continua entre el 3 – 80 mcg / kg / h. Para los niños mayores (12-18 años) de infusión se puede variar desde 3-120mcg / kg / h.

El tramadol es un analgésico de acción central que está estructuralmente relacionada con la morfina. Es una mezcla racémica de dos enantiómeros que ejercen acciones antinociceptivos sinérgico. La biotransformación en el hígado por citocromo P450 (CYP2D6) conduce a la formación de O-desmetil-tramadol que tiene un mu-opioide afinidad por el receptor 200 veces mayor que tramadol. La amplia variación en la farmacocinética propiedades de tramadol son similares en la codeína a este respecto. No tiene licencia para su uso en niños menores de 12 años. Se puede administrar por vía oral a los niños de entre 12-18 años con una dosis de 50 a 100 mg cada 4 horas hasta un máximo de 400


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mg por día. También se puede administrar por inyección intravenosa (más de 2-3 minutos), infusión intravenosa o por inyección intramuscular para niños de entre 12-18 años en la misma dosificación.

Pocos estudios se han llevado a cabo en pacientes pediátricos y los informes de la eficacia del tramadol variarán con resultados que indican que simplemente puede ser mejor que el paracetamol con otros informes de equivalencia a la morfina. Los efectos secundarios son los mismos que los de los opioides fuertes, pero con una menor incidencia de estreñimiento, prurito y depresión respiratoria.

Otros analgésicos

La ketamina es un antagonista de N-metil-D-aspartato (NMDA), que bloquea la nocicepción periférica y previene la sensibilización central. Está siendo cada vez más utilizado en pediatría para la analgesia en la emergencia y para la sedación en procedimientos. Se puede utilizar para proporcionar anestesia, sedación o analgesia dependiendo de la dosis administrada. Se puede administrar por vía intravenosa en bolo, infusión intravenosa, inyección intramuscular, epidural, oral y rectal. Hay preocupaciones teóricas respecto al posible efecto neurodegenerativo de ketamina y otros agentes anestésicos en el cerebro en desarrollo a partir de modelos animales que han demostrado neuroapoptosis, aunque el significado clínico de esto es incierto.

La dosis analgésica es 1-2 mg / kg por vía intravenosa y 4-13mg / kg por vía intramuscular dependiendo del procedimiento y se ajusta de acuerdo a la respuesta. Los efectos adversos incluyen laringoespasmo, vómitos, salivación, aumento del tono muscular, alucinaciones emergencia, somnolencia, erupciones cutáneas y el lugar de inyección.


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DOLOR POSTOPERATORIO EN PEDIATRÍA

Dra. Roxana Ríos Mora*

Introducción

El manejo del dolor postoperatorio en el niño es de de difícil manejo, los aspectos que dificultan su manejo son la edad, la percepción variable del dolor en los diferentes grupos poblacionales de la edad pediátrica a esto se suma que en Latinoamérica no se cuenta con un arsenal farmacológico lo suficientemente amplio para proporcionar a nuestros niños mayores alternativas en su manejo.

Para el manejo adecuado del dolor debemos tomar en cuenta la edad, la anticipación a un evento doloroso, fármacos disponibles y posibles efectos adversos para poder establecer un plan de manejo. Debemos recordar siempre que el niño se beneficia de un plan de manejo que debe planificarse en la valoración pre anestésica, establecerse durante el procedimiento anestésico y darse continuidad al plan establecido. Un aspecto importante es la flexibilidad en el tratamiento y adaptarse a cada medio de trabajo. Es importante establecer servicios multidisciplinarios de manejo de dolor en todos los hospitales que permitirán un mejor manejo y control del dolor con innovación de técnicas como el PCA (analgesia controlada por el paciente), NCA (analgesia controlada por la enfermera) y bloqueos regionales a infusión continua para el control entre otros.

Principales estrategias del manejo del dolor

La analgesia multimodal sugerida por primera vez en 1997 por Kehlet, se basa en la eficacia de la combinación de analgésicos con diferentes mecanismos de acción ocasionando como principal beneficio disminuir las dosis a usar potenciando su efecto analgésico y reduciendo los efectos colaterales de los mismos, estos son muy validos y útiles en el manejo del niño.

Acetaminofén

AINEsAnestésicos

locales

Opioides

Adyuvantes

Principales alternativas del manejo del dolor postoperatorio.

* Anestesióloga Pediatra-Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga. Encargada de la Unidad de dolor pediátrico. La Paz- Bolivia


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Opioides en pediatría

Los opioides es una excelente alternativa para el manejo del dolor severo y sobre todo asociada a un manejo moltimodal el paciente, tienen enormes beneficios sin embargo debe dosificarse de forma adecuada, monitoreo continuo y sobretodo educación en el manejo. El mayor miedo en su uso son las posibles complicaciones asociadas a su uso sin embargo debe considerarse que estos son dependientes de las dosis, vías de administración, la experiencia de uso de un determinado fármaco y otros como la respuesta genética propia de cada niño además de la edad para la correcta elección de cada uno de ellos.

La experiencia que se tiene en Latinoamérica en el uso de tramadol en niños es amplia, siendo México el país con mayor experiencia en su uso con más de 24 años de experiencia. La recomendación para su uso debe ser evaluada según el caso y las características del niño.

El tramadol es un opioide sintético de acción central a través de dos mecanismos de acción agonista µ débil a través de el enantiómero (+) con un mayor efecto inhibitorio de la recaptura de la serotonina y el enantiómero (-) otro a través de la inhibición de la recaptura de norepinefrina, además tiene efecto antitusígeno, No produce depresión respiratoria, menor efectos cardiovasculares.

El tramadol es muy bien tolerado pero puede tener como efectos adversos: mareo, cefalea, sedación, nauseas, vómitos y estreñimiento que dependen de la vía de administración y dosis. Es recomendable que en niños mayores de 3 años existe poca probabilidad de nauseas y vómitos y en los mayores de 3 años debe utilizarse de forma profiláctica un antiemético.

En Latinoamérica y sobretodo en nuestro país es una excelente herramienta para el control del dolor beneficiándose el paciente de una buena analgesia con mínimos efectos adversos. En pediatría la vía oral es de elección para su uso en niños, la poca disponibilidad de otros opioides para el uso en niños hace una buena alternativa en nuestro medio.

TRAMADOL

INDICACIÓN: DOLOR NEUROPÁTICO

INDICACIÓN: DOLOR MODERADO A SEVERO USO RESTRINGIDO EN

NEONATOS

VENTAJAS: NO PRODUCE DEPRE-SIÓN RESPIRATORIA, DISPONIBLE EN

NUESTRO MEDIO, COSTO ACCESIBLE, USO AUTORIZADO EN BOLIVIA


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Tabla 1: Opioides disponibles en Bolivia para uso pediátrico.

Opioide Dosis oral Infusión continua IV Bolos IVTramadol 1-2 mg/Kg/dosis 100-400ug/kg/h

Morfina 200-400 ug/Kg 10-40 ug/Kg/h

Fentanyl Infante:

Niño:

0,5-1 ug/Kg/1-2 h

2-4 ug/Kg/1-2 h

0.25-0,50 ug/Kg/1-2 h

0,5-1,0 ug/Kg/1-2 h

Codeina 0,5-1,0 mg/Kg -------

La analgesia controlada por el paciente (PCA) es una alternativa buena pero limitada en niños mayores de 5 años quienes puedan entender y colaborar en esta forma de manejo. La analgesia controlada por la enfermera (NCA) ha sido descrita desde 1994 y el 2010 Howard publicó sobre el rol de enfermería en el control del dolor pero con esquemas bien definidos que permitirán un mejor manejo.

Tabla 2 PCA: Esquema de dosificación

Opioide Dosis (ug/Kg) Bolo (ug/kg) Intervalo progra-mado (min)

Dosis de manteni-miento ug/kg/h

Morfina 50-100 10-20 (max 1 mg) 5-10 0-4

Fentanyl 0,5-1,0 0,25-0,50 (max 50

ug)

5-10 0-0,1

Oxicodona 50-100 10-20 (max 1 mg) 5-10 0-4

Tabla 3 NCA: Esquema de dosificación

Opioide Dosis (ug/Kg) Bolo (ug/kg) Intervalo progra-mado (min)

Dosis de manteni-miento ug/kg/h

Morfina 50-100 10-20 (max 1 mg) 20-30 4-10

Fentanyl 0,5-1,0 0,25-0,50 (max 50

ug)

0-30 0-0,1

Oxicodona 50-100 10-20 (max 1 mg) 20-30 0-4

Tabla 4: Analgesia peridural continua

El alivio de dolor por vía epidural es ideal para el niño ya que proporciona analgesia adecuada con cambios fisiológicos mínimos proporcionando gran estabilidad hemodinámica y ventilatoria con dosificaciones adecuadas para la edad y en relación con la ubicación de punta de catéter para el conocimiento exacto de metámeras a bloquear. Se puede usar en todas las edades, ideal para niños pequeños con problemas respiratorios, en cirugías extensas.


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Los cuidados que deben tenerse con esta modalidad son:

• Referencias anatómicas son muy importantes.

• Ubicación de la punta de catéter

• La vía caudal con más riesgo de infección.

• La vía media de la morfina esta prolongada en neonatos e infantes por lo que su uso está limitado y no debe usarse en pacientes ambulatorios por sus efectos prolongados.

• Tener cuidado si decide usar coadyuvantes ya que se debe tener en cuenta la farmacocinética y farmacodinamia de cada uno ellos, además la edad es una limitante para su uso.

• Usar infusiones continuas con medidas estrictas de preparación y dosificación ya que en muchos casos se debe micro dosificar y en algunos casos puede ser causa de error.

Tabla 5: Dosificación epidural más usada en Pediatría

FÁRMACO EDAD DOSIS DE INFUSIÓN(mg/Kg/h)

DOSIS ÚNICA mg/Kg

Levobupivacaina NeonatosNiños

0,2-0,250,25-0,5

2 2,5

Ropivacaina NeonatosNiños

0,2 0,4

Bupivacaina(0,125%)

<4 meses4-18 meses>18 meses

0,20,250,3

Tabla 6: Dosificación adyuvantes más usada en Pediatría

FÁRMACO DOSIS ÚNICA DOSIS DE INFUSIÓN EFECTOS ADVERSOS

Clonidina 1-2 mcg/Kg 0,08-0,2 mcg/Kg/h Sedación, hipotensión,bradicar-dia dosis dependiente, depre-sión respiratoria.

Morfina 15-50 mcg/Kg 0,2 -0,4 mcg/Kg/h Náuseas y vómitos, retención urinaria, prurito y depresión res-piratoria

Fentanyl 0,5-1 mcg/Kg 0,3-0,8 mcg/Kg/h Náuseas y vómitos

Tramadol 0,5-2 mg/Kg Náuseas y vómitos


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Recomendaciones:

• Dosificación en neonatos en jeringa de insulina para una mejor dosificación.

• Saber de forma exacta el procedimiento y tipo de estancia del paciente ambulatorio, estancia corta o internación.

• Tener muy en cuenta que las dosis en niños siempre están en relación al peso y edad del paciente.

Tabla 7: Dosificación Anestésicos Locales para infiltración de la Herida Quirúrgica

FÁRMACO DOSIS DURACIÓN

Lidocaina 1% 2-4 mg/Kg 60-120 min

Lidocacina 1% c/ epinefrina 1:200.000 2,5-5 mg/Kg 60-120 min

Bupivacaina(0,25%)

1-2 mg/Kg 180-300 min

La infiltración en la herida quirúrgica es una excelente ayuda para una buena analgesia postoperatoria y disminuir dosis de otros fármacos, sin embargo no todos los cirujanos aceptan dicho procedimiento por lo que su aceptación debe ser de forma conjunta, tener cuidado con las dosis toxicas y que ningún paciente puede manejarse solo con anestesia local ya que la ansiedad de los niños no lo permite por lo que debemos siempre apoyarnos con anestésicos inhalatorios o endovenosos.

REFERENCIAS

1. McGrath P,Stecens B, Walker S, Zempsky W. Oxford textbook of Paediatric Pain. Primera edición. Editorial Oxfort.China, 2014.

2. Hadzic A. The New York School of regional Anesthesia:Tratado de Anestesia regional y manejo del dolor agudo.Primera edición. Editorial McGraw Hill companies. China,2007.

3. Lujan M, Jaramillo J. Tramdol 15 años en México.Primera edición. Intersistemas. México 2006.

4. Lauren E, Kelly, PhD,sommer MD. Morfina or ibuprofen for post-tonsilectomia analgesia: A Randomized trial. Pediatrics, 135 (2).2015t

5. Joseph D, Tobias, MD. Acude Pain Management in infants and children Part 1: Pain Pathways, Pain assement, outpatient. Pain Management.Pediatric Annals Vol 43,No 7, 2014.

6. Joseph D, Tobias, MD. Acude Pain Management in infants and children Part 2: intravenous, opioids, intravenosis nosteroidal anti-inflamatory Drugs and managing adverse effects. Pediatric Annals Vol 43,No 7, 2014.

7. Shay J, Kattail D, Morad A. Review Article:The postoperative management of pain from intracranial surgery in pediatric neurosurgical patients. Pediatric anesthesia 2014 (24):724-733.

8. Patel D. Epidural analgesia for Children. Continuing, Educación in Anesthesia, Critical care and Pain.2006: vol 6,No 2

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