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Revista Peruana de PediatríaPublicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría

La Revista Peruana de Pediatría, publicación oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría desde 1942, tiene como objetivo la publicación de la producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de investigación con el fin de contribuir a mejorar la calidad de atención del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio de información con entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance y la aplicación de la investigación en salud. Los artículos son arbitrados por pares. Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados en esta revista, solo se hara mediante autorización del Consejo Editorial. El contenido de cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete la opinión de la revista.

Rev. peru. pediatr. 62 (1) 2009ISSN 1993-6826

FUNDADORDr. Carlos Krumdieck Evin

DIRECTOR HONORARIO Dr. Manuel Ytahashi Córdova

DIRECTOR Dr. Juan Francisco Rivera Medina Médico Pediatra-Gastroenterólogo del Instituto Nacional de Salud del

Niño (INSN). Magíster en Nutrición Infantil. Docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos

COMITÉ EDITORIAL Dr. Nilton Yhuri Carreazo Pariasca Pediatra del Hospital de Emergencias Pediátricas, Lima-Perú. Training Staff Oxford Centre for Evidence Based Medicine

Dr. Javier Santisteban Ponce Médico Pediatra de la Unidad de Cuidados Intermedios Pediátricos

Servicio de Clínica Pediátrica, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud, Lima-Perú

Docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia

Dr. Felipe Ricardo Lindo Pérez Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño Jefe de la Unidad de Diseño de Proyectos de Investigación - INSN Docente de la Universidad San Martin de Porras

COMITÉ HONORARIO Dr. Melitón Arce Rodríguez Dr. Alejandro Castro Franco Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria Dr. Roberto Rivero Quiroz Dra. Lidia Hernández Barba

COMITÉ CONSULTIVO Dra. Nelly Valenzuela Espejo Medico Pediatra Nefrologa. Magister en Salud Publica Universidad Nacional Federico Villarreal Dr. José Tantaleán Da Fieno Medico Pediatra Intensivista. INSN Magister en Medicina Universidad Nacional Federico Villarreal Dra. Elsa Chea Woo Médico Pediatra. Magister en Medicina Universidad Nacional Cayetano Heredia Dra. Angela Castillo Vilela Médico Pediatra. Magister en Medicina Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen

Dirección Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú. Teléfono +51-1-4411570 Telefax +51 1 4226397e-mail [email protected] [email protected] Web http://www.pediatriaperu.orgDistribución Gratuita a nivel nacional a través de correoFrecuencia Cuatrimestral, un volumen por añoTiraje 2000Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 2007-01985Revista Indizada LIPECS-LILACS-LATINDEX-PERÚ-SISBIB

SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍACARGOS DIRECTIVOS

JUNTA DIRECTIVA

Presidente Dr. Raúl Urquizo ArésteguiVicepresidenta Dra. Carmen Maldonado FaveronSecretario General Dr. Ildauro Aguirre SosaSecretaria de Actas Dra. Rosa Un Jan Liau HingTesorera Dra. Mónica Castañeda LusichSecretaria de Acción Científica Dra. Wilda Silva RojasPro Secretarios de Acción Científica Dr. José Tantaleán Da Fieno Dr. Daniel Guillén PintoSecretario de Publicaciones y Biblioteca Dr. Juan Rivera Medina Vocales de Ética y Calificación Profesional Dra. Elsa Chea Woo Dra. Rosalía Ballona Chambergo Dr. Alindor Piña PérezSecretario de Filiales Dr. José Wong MayuriPast-Presidenta Dra. Zoila Zegarra Montes

COORDINADORES DE CAPÍTULOS

Capítulo de Alergia e Inmunología Dr. José Gereda SolariCapítulo de Cardiología Dra. María Lapoint MontesCapítulo de Endocrinología Dr. Carlos del Águila VillarCapítulo de Gastroenterología,Hepatología y Nutrición Dr. Aldo Maruy SaitoCapítulo de Infectología Dr. Francisco Campos GuevaraCapítulo de Medicina del Adolescente Dr. Miguel Oliveros DonohueCapítulo de Neumología Dr. Francisco Mestanza MalaspinaCapítulo de Neonatología Dr. Jorge Chirinos RiveraCapítulo de Neuropediatría Dr. Daniel Koc GonzalesCapítulo de Pediatría Ambulatoria Dra. Emma Obeso LedesmaCapítulo de Oncología Dra. Gloria Paredes GutiérrezCapítulo de Terapia Intensiva Dra. Rosa Rojas Medina

FILIALES

Juliaca Dra. Liccely Aguilar ZuñigaPiura Dr. Luis Albán ReyesTacna Dra. Lourdes Lombardi BacigalupoTarapoto Dr. Víctor García RamírezTrujillo Dr. Segundo Cruz BejaranoUcayali Dra. Beatriz Luján DivizziaArequipa Dr. Nelson Rodríguez VelardeAyacucho Dr. Pedro García CalderónCajamarca Dr. Rubén Alvarado RevoredoChiclayo Dr. José Ferrari MaurtuaChimbote Dr. César Zanabria ArmasCusco Dr. Darío Escalante GuzmánHuancayo Dr. Hipólito Cruz Cavero Ica Dr. Otto Chuy CastroIquitos Dr. José Sánchez Arenas



CONTENIDO

EDITORIALTRABAJOS ORIGINALESFactores de riesgo para infecciones del torrente sanguíneo asociados al uso de catéter venoso central en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Instituto Nacional de Salud del Niño, Lima- Perú.Christian Aburto Torres, José Tantaleán Da Fieno, Graciela Nakachi , Jaime Tasayco, Rosario Becerra, Rosa León, Alejandro Santos y María Acosta.

Cierre percutáneo de la comunicación ínterauricular con dispositivo Amplatzer. Experiencia inicial en el Instituto Nacional de Salud del Niño, Lima- PerúCarlos Mariño Vigo, Cesar Salinas Mondragón, Maria Lapoint Montes, Manuel Laura, Fredy Prada, Carlos Pedra, Teresa Velazco, Isabel Zárate y Samia Sánchez.

Intimidación en colegios estatales de secundaria del PerúOliveros M, Figueroa L, Mayorga G, Cano G, Quispe Y, Barrientos A.

TEMAS DE REVISIONBiodisponibilidad del zinc Dra. Gloria Paredes Guerra y Dr. Rafael Bolaños Díaz. Seguimiento neurológico de niños de alto riesgoDavid J. Huanca P.

CASO CLINICOEstado Epiléptico y Encefalopatía por Shigella flexneri. Reporte de un caso.Maria L Stiglich Watson, Margarita Llontop Panta, Ivan Espinoza Quinteros, Maria del Pilar Medina Alva, y Daniel Guillén Pinto.

HISTORICO CULTURALLa historia perinatal del Hospital del NiñoRicardo Álvarez Carrasco

REGLAMENTO DE PUBLICACION

Pag.

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62

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CONTENT

EDITORIAL

ORIGINAL ARTICLES

Risk Factors for Catheter-Associated Bloodstream Infections in Pediatric Intensive Care Unit (PICU) Patients of Instituto Nacional de Salud del Niño.Christian Aburto Torres, José Tantaleán Da Fieno, Graciela Nakachi , Jaime Tasayco, Rosario Becerra, Rosa León, Alejandro Santos y María Acosta.

Percutaneous closure of interatrial communication with the amplatzer device. Initial experience at the Instituto Nacional de Salud del Niño, Lima- Perú Carlos Mariño Vigo, Cesar Salinas Mondragón, Maria Lapoint Montes, Manuel Laura, Fredy Prada, Carlos Pedra, Teresa Velazco, Isabel Zárate y Samia Sanchez.

Bullying in secondary national schools of PerúOliveros M, Figueroa L, Mayorga G, Cano G, Quispe Y, Barrientos A.

REVIEW ARTICLESZinc bioavailabilityDra. Gloria Paredes Guerra y Dr. Rafael Bolaños Díaz. Neurologic follow-up of high-risk childrenDavid J. Huanca P.

CASE REPORT Status Epilepticus and Encephalopathy caused by Shigella flexneri. Case report.Maria L Stiglich Watson, Margarita Llontop Panta, Ivan Espinoza Quinteros, Maria del Pilar Medina Alva, y Daniel Guillén Pinto.

HISTORIC- CULTURALPerinatal History of Children’s HospitalRicardo Álvarez Carrasco

PUBLICATION GUIDELINES

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Editorial

Teniendo como misión: Promover el desarrollo de la Pediatría Peruana en beneficio de la salud física, mental, ambiental y social del niño y del adolescente, nuestra Sociedad cumple con el reto de sacar a la luz, otro número de la revista, asegurando la continuidad de su publicación.Nuestra querida sociedad crece, incorporando cada vez nuevos socios, y a todos ellos los invitamos a que nos envíen sus experiencias, ya que al incorporarse a nuestra sociedad, aceptan también el compromiso de continuar con sus objetivos.

La pediatría como todas las ramas de la medicina, ha sufrido cambios, asociados a los vertiginosos progresos, al avance tecnológico que no se detiene y que es mas notorio por la globalización, lo que nos enfrenta no solo a las dificultades de acceso, y también a todo tipo de influencias que tratan de imponerse muchas veces a las bases científicas, y sobre la actividad medica; situación que obliga a impulsar la necesidad de mantenernos firmes en nuestros principios, así como investigar, para conocer mejor las condiciones asociadas a la salud infantil.

En nuestro medio no es fácil investigar y tampoco es sencillo publicar, con ese afán nuestra revista reitera la invitación a todos los pediatras nacionales y amigos pediatras de países vecinos, que sigan enviando sus trabajos de investigación, pues la experiencia que se intercambia permite mantener vigente nuestros ideales de superación y además de dar a conocer al mundo científico del desarrollo logrado aun en situaciones no del todo propicias.

Deseábamos estrechar, aun más, los lazos con todas nuestras Filiales a lo largo del país, lo cual se va logrando paulatinamente, a través de las diferentes actividades científicas sea organizadas localmente por ellas o en coordinación con Lima (talleres, jornadas, etc.), habiéndose cumplido con los Jueves Pediátricos y la XIV Jornada Nacional de Pediatría que llevo el nombre del ilustre maestro de la Pediatría Peruana, Dr. Eduardo Villar Palma. Es nuestra misión también extendernos en los aspectos de educación médica continua, teniendo programado el XXVI Congreso Peruano de Pediatría, que se realizara en Iquitos del 1º al 4 de Setiembre del 2010, así como dos cursos: el II Curso Internacional de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica y el I Curso de Infecciones Respiratorias.

No podemos dejar pasar la oportunidad de rendir homenaje a una de las instituciones que desde sus orígenes se ocuparon de la Salud infantil, y es que justamente hace 80 años se fundo el Hospital “Julia Swayne de Leguia”, hoy conocido como Instituto Nacional de Salud del Niño, y en este número tenemos una articulo del Dr. Álvarez Carrasco, que hace honor a esta entidad.

El Instituto Nacional de Salud del Niño o también llamado Hospital del Niño, guarda una relación muy estrecha con nuestra sociedad, pues fueron aquellos primeros pediatras que con su ejemplo de vocación, compromiso, entrega y respeto de los valores éticos atendieron a los pequeños cuerpos dolientes de nuestros niños; sigamos, pues la trayectoria de estos maestros y luchemos para que el niño crezca sano y saludable, pues representa el futuro de nuestra nación. Dr. Juan Francisco Rivera Medina Director del Comité Editor de la Revista de la Sociedad

Peruana de Pediatría

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TRABAJOS ORIGINALES

Rev. peru. pediatr. 62 (2) 2009

Factores de riesgo para infecciones del torrente sanguineo asociados al uso de catéter venoso central en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del INSNRisk Factors for Catheter-Associated Bloodstream Infections in Pediatric Intensive Care Unit (PICU)

of Instituto Nacional de Salud del Niño

Christian Aburto Torres1, José Tantaleán Da Fieno1,2, Graciela Nakachi1, Jaime Tasayco1, Rosario Becerra1, Rosa León1, Alejandro Santos1, María Acosta1.

RESUMENObjetivo: Determinar factores de riesgo para las Infecciones del Torrente Sanguíneo (ITS) asociadas a Catéter Venoso Central (CVC) en pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN).Materiales y Métodos: Estudio de cohortes prospectivo en la UCIP del INSN. Participantes: Pacientes admitidos en la UCIP-INSN entre el 1 Junio del 2007 hasta el 31 de Mayo del 2008. Intervenciones: Ninguna. Medición de resultados: Desarrollo de ITS asociada al uso de CVC desde la admisión hasta 48 horas del alta de la UCIP.Resultados: De 183 pacientes, 99 (54%) fueron masculinos y 84 (46%) femeninos. La tasa de ITS asociada a CVC fue 14.03 infecciones por 1,000 días uso CVC. Encontramos 24 casos de ITS asociada a CVC. El Staphylococcus coagulasa negativo fue el germen más frecuente (n=8), seguido de Candida albicans ( n=7). En el análisis de regresión logística, se encontraron los siguientes factores de riesgo: CVC múltiple (>1) ( p: 0.030; RR: 3.2; 95% IC: 1.1, 9.2) y sexo masculino (p:0.013; RR:3.1; 95% IC: 1.3, 7.7).Conclusiones: Se identificó una alta tasa de ITS asociada a CVC. El sexo masculino y el CVC múltiple (>1) fueron factores de riesgo para ITS asociada a CVC. Es necesario un estudio prospectivo con mayor número de pacientes para identificar otros factores de riesgo.Palabras clave: Infección del Torrente Sanguíneo (ITS), Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), Catéter Venoso Central (CVC).

ABSTRACTObjective: To determine the risk factors for catheter - associated bloodstream infection in Pediatric Intensive Care Unit (PICU) of Instituto Nacional de Salud del Niño.Results: Design: Prospective cohort study at the PICU of Instituto Nacional de Salud del Niño (Lima - Peru). Patients: PICU patients admitted between June 1, 2007, and May 31,2008.Interventions: NoneOutcome measures: Catether - Associated Bloodstream Infections (CABSI) developed from PICU admission until 48 hours after PICU dischargeResults: Of 183 patients, 99 (54%) were male and

84 (46%) were female. The rate of CABSI was 14.03 infections per 1,000 catheter days. There were 24 cases of CABSI.Coagulase-negative Staphylococcus was the leading cause of CABSI (n = 8), followed by Candida albicans ( n = 7). In logistic regression analysis, patients with CABSI were more likely to have multiple central vascular catheter (p: 0.030; RR: 3.2; 95% confidence interval: 1.1 -9.2 ) and be male ( p: 0.013; RR: 3.1; 95% confidence interval: 1.3 – 7.7).Conclusions: This study identified a high rate of CABSI. Male sex and multiple CVC (>1) were risk factors for catheter-associated bloodstream infections (CABSIs). A prospective study with more number of patients is needed to identify other risk factors.Key Words: Catheter-associated Bloodstream Infection (CABSI), Pediatric Intensive Care Unit (PICU), Central Vascular Catheter (CVC).

1 Médico Pediatra Intensivista. Instituto Nacional de Salud del Niño

2 Médico Pediatra Intensivista. INSN. Facultad de Medicina Humana, Universidad Nacional Federico Villarreal.

5757 Christian Aburto Torres y Col.

INTRODUCCIÓNUn estimado de 200,000 – 400,000 infecciones sanguíneas nosocomiales ocurren anualmente en los Estados Unidos, y más del 90% están asociadas al uso de catéter intravascular. La infección asociada a Catéter Venoso Central (CVC), constituye la complicación más frecuente asociada con la permanencia del mismo. Estas infecciones varían dependiendo del tipo de paciente crítico que ingresa a la UCI Pediátrica (1,2,3).

Las infecciones sanguíneas nosocomiales relacionadas a CVC se asocian con aumento de la morbilidad, mortalidad, costos médicos y presentan una mortalidad atribuible del 14 a 24% (4).

Los factores que favorecen la ocurrencia de infecciones sanguíneas nosocomiales asociadas a CVC en adultos, se clasifican en tres grupos: Factores del Catéter como: cateterización prolongada, técnica de inserción poco aséptica, tamaño del catéter, número de lúmenes, tipo de material, localización del catéter, frecuencia de manipulación; Factores del Hospital como: presencia de equipo de terapia de infusión, uso de barreras de esterilidad preventivas, tipo de cubierta en el sitio de inserción; y Factores del Paciente como: edad, agranulocitopenia (Leucopenia), inmunosupresión, severidad de la enfermedad de fondo (2).

En niños se han realizado estudios epidemiológicos sobre infecciones nosocomiales (5-8), así como sobre factores de riesgo para infecciones sanguíneas nosocomiales (9), así como revisiones sobre el tema. Sin embargo, no se han estimado los factores de riesgo para estas infecciones asociadas al uso de CVC en nuestro medio.

Es por lo tanto importante conocer los factores asociados con la infección por CVC, para, en lo posible, poder evitarlos, hacer vigilancia de los mismos e identificar a grupos de pacientes con mayor probabilidad de desarrollar esta complicación. (10-12).

El objetivo del presente estudio fue determinar los factores de riesgo en la aparición de Infecciones del Torrente Sanguíneo (ITS) asociadas al uso de Catéter Venoso Central (CVC) en pacientes críticamente enfermos de la Unidad de Cuidados Intensivos del INSN.

MATERIALES Y MÉTODOSEl presente es un estudio de cohortes, prospectivo, para el cual se calculó un tamaño de muestra de 54 pacientes.

Se incluyeron pacientes desde recién nacidos hasta menores de 18 años que ingresaron a la UCIP y a quienes se les canalizó un CVC en sus diferentes sitios de inserción, entre junio 2007 y mayo 2008. Fueron excluidos los pacientes en quienes la permanencia del CVC fue < de 48 horas, así como pacientes que al momento de su ingreso a la UCIP presentaban signos clínicos y/o de laboratorio de Sepsis.

El diagnóstico de ITS asociada a CVC estuvo basado en los criterios del CDC y del Consenso Internacional de Sepsis en Pediatría(13,14). Se investigó el desarrollo de ITS asociada al uso de CVC desde la admisión hasta 48 horas del alta de la UCIP. Se definió Infección del Torrente Sanguíneo (ITS) asociada a CVC cuando un paciente presentó signos clínicos de SIRS, con o sin hemocultivo positivo, que aparecieron luego de 48 horas de la inserción del CVC, y que no presentó evidencia de otros focos sépticos.

Se evaluaron los siguientes factores de riesgo: sexo, edad, desnutrición global (en base al indicador Peso/Edad), inmunosupresión (Neutrófilos <500 células/mm³), sitio de inserción CVC (Femoral, yugular interna, subclavia), experiencia del médico (de acuerdo a su nivel: Asistente, Residente de UCI de primer año, Residente de UCI de segundo año), tiempo de permanencia CVC, N° de lúmenes CVC, uso de nutrición parenteral total (NPT), Ventilación Mecánica, motivo de admisión en el postoperatorio (neuroquirúrgico y otras cirugías), Score PRISM III (15), CVC múltiples (mayor de 1).

Se hallaron la tasa de estancia media y la tasa de uso de dispositivo (TUD) (Nº días de uso CVC/Nº días de paciente en UCI). La tasa de ITS se calculó dividiendo el número de ITS entre el número de días de uso de CVC

Gráfica 1:

Screening y reclutamiento de pacientes de la UCIP al estudio. Se encontraron 24 casos de ITS asociada a CVC

58Factores de riesgo para infecciones del torrente sanguineo asociados al uso de catéter venoso central en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del insn

Se procedió al llenado de la ficha de datos de los niños con CVC, registrándose los factores de riesgo para cada paciente. Se tomó en cuenta al ingreso del paciente el puntaje del Score PRISM III (Pediatric Risk of Mortality) (15-17).

Todos los niños enrolados fueron monitorizados desde su ingreso hasta 48 horas del alta de la UCIP (o fallecimiento) en busca de criterios clínicos y laboratoriales de ITS. A todos aquellos con sospecha de ITS se les tomó al menos un hemocultivo periférico (tomado con medio de cultivo BACTEC, y con 3cc de muestra). En algunos casos, se tomó adicionalmente un hemocultivo a través del CVC.

Al ser un estudio sin intervención se eximió del consentimiento informado a los padres o tutores y fue aprobado por la Oficina Ejecutiva de Apoyo a la Investigación y Docencia Especializada (OEAIDE).Procedimientos estadísticos

Los datos obtenidos de las variables consideradas fueron incluidos en una base de datos y procesados en el software estadístico SPSS versión 13.0

Para evaluar las asociaciones se consideró un p≤0.05 como significativo estadísticamente.

La asociación entre los factores de riesgo en la aparición de ITS asociada a CVC se evaluaron inicialmente a través del Chi cuadrado. Posteriormente, se utilizó un análisis multivariado a través de la regresión logística. A este análisis ingresaron sólo las variables que resultaron significativas en el análisis chi-cuadrado y que se muestra en la Tabla N° 2. Se calcularon los riesgos relativos (RR) con sus intervalos de confianza 95%.

RESULTADOSSe admitieron 411 pacientes durante el estudio. A 183 (44.5%) se les colocó CVC, todos los cuales completaron su seguimiento en el presente estudio. Identificamos 24 casos de ITS asociada a CVC, resultando una tasa de 14.03 infecciones por 1,000 días uso CVC. Noventa y nueve (54%) pacientes fueron masculinos y 84 (46%) fueron femeninos.

La estancia (mediana) de los 183 pacientes fue de 22 días (r=7-91). La tasa de uso de dispositivo (TUD) fue de 0.52

TABLA Nº 1: ANÁLISIS DEMOGRÁFICAS Y BIVARIADO DE 183 CON Y SIN ITS ASOCIADA

A CVC

-

DEMOGRAFÍA

0.93146 (79.8)

0.49813 ( 13.1)

0(0)3(1.6)3(1.6)

79 (43.2)

0.00025 (13.7)

0.00052 ( 28.4)

0.9319 (79.2)146 (79.8)

0.49813 ( 13.1)

0(0)3(1.6)3(1.6)

79 (43.2)

0.00025 (13.7)

0.00052 ( 28.4)

Mortalidad

Estancia, mediana - días (Rango)

Score PRISM III ( M edia +/ SD)-

Sexo M asculino

íNeurocirug a

íOtras cirug as

Nutrició ParenteralTotal. 7 (3.8) 6 (25)

44 (24) 9 (37.5) 35 (22)

2 ( 8.3) 17 ( 10.7)19 ( 10.4)

n 8.3 ( 4.8-14.1)0.0001 (0.63)

MEDICACION

8.5 +/- 5.5 0.000(a)

0.701

0.137

Edad ( Y +/ -SD)

DISPOSITIVO UTILIZADOCateter venoso central multiple ( >1 )Tiem po de perm anencia C V C(D ías +/- D .S .)

E xperiencia del médico(R 1 U C I P ediátrica)

Tipo de acceso (Fem oral)

Núm ero de lúm enes (Triple)

Núm ero de intentos ( >=3)

Ventilación m ecánica

MOTIVO DE ADMISION EN EL POSTOPERATORIO

3 (12.5) 10 ( 6.29)

127 (80)

0.95168 (42.8)

11(6.9) 9.7 (4.7-20.1)

8 .5 (5 .7-1 2 .8 )0.0003(12.5)

11 (45.8)

14.3 +/- 5.4

13 ( 54.2) 39 (24.5) 2.9 (1.4-6.2)

Inmunosupresión (Neutropenia severa)

Desnutrición global

0.2573 ( 1.9)2 (8.3)5 ( 2.7)

0.0960 (37.7) 14 ( 58.3)74 ( 40.4)CONDICION SUBYACENTE

0.01580 ( 50)19 ( 79.2)99 ( 54.1) 3.2 (1.2 - 8.2)

8.6 +/-7 .59.1 +/-7 .3

28.93%45.83%

22 (7-91) 7 (2 - 40)

0.117

0.000 (b)

0.123 (a)4.6 +/- 4.92.9 +/-3.24.4 +/-4.8

0.6589.1 +/-7.4/

RRP Valor

Sin ITS asociada a

CVC N=159 (%)

Características TotalN= 183(%)

ITSasociada a

CVCN= 24 (%)

14(58.3)

SD: Desviación estándar(a) : Prueba no paramétrica U Mann - Whitney(b) : Prueba exacta de Fisher

En la Tabla Nº 1 se muestra el análisis univariado de los distintos factores de riesgo, encontrándose que tuvieron significancia estadística: sexo masculino, CVC múltiple (>1), experiencia del médico, número de lúmenes CVC y uso de NPT.

5959

TABLA Nº 2: FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS A ITS POR CVC

( 1.3 - 7.7 )3.10.013Catéter Venoso

Múltiple( >1 )

( 1.1 - 9.2)3.20.030Sexo

(Masculino / Femenino)

Intervalo de Confianza (95%)

Riesgo Relativo( RR )pFactores

En la Tabla Nº 2, figuran los dos factores encontrados y que estuvieron relacionados; y que en forma conjunta explican la aparición de ITS por CVC (regresión logística).

TABLA 3: FRECUENCIA DE GÉRMENES AISLADOS EN LOS PACIENTES QUE

DESARROLLARON ITS ASOCIADA A CATETER VENOSO CENTRAL

Grupos Gérmenes Nº % Grampositivos Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus Sub Total

8 2 10

27,0 6,0 33

Gramnegativos Pseudomona aeruginosa Acinetobacter sp Escherichia Coli Klebsiella pneumoniae Enterococcus fecalis Stenotrophomona maltophilaSub Total

2 2 1 1 1 2 9

6,0 6,0 3,0 3,0 3,0 6,0 27

Hongos Candida sp Candida albicans Sub Total Total

4 7 11

30

13,3 26,7 40,0

100,0

Tabla Nº 3Muestra la frecuencia de gérmenes patógenos aislados en los pacientes con ITS asociados a CVC. Cabe resaltar que el germen que se aisló en mayor porcentaje fue el Staphylococcus epidermidis ( n=8), seguido de la Candida albicans ( n=7).

Se encontró que la mortalidad en los pacientes con ITS por CVC fue de 45.83%, mientras que en los pacientes con CVC sin ITS fue de 28.93%. Si bien la mortalidad fue mayor en el grupo con ITS, la diferencia con el grupo sin ITS no fue significativa (p=0.117).

Con respecto a la experiencia del médico, los residentes de primer año de UCI Pediátrica, colocaron el CVC en 58.3% de pacientes con ITS, y en el 6.9% de pacientes que no desarrollaron ITS.

El tiempo promedio de permanencia del CVC previo

al desarrollo de ITS fue 8.3 +/- 4.2 días.

Se observaron complicaciones en los casos de ITS asociado a CVC, tales como: Sangrado en el sitio de inserción (16 pacientes), Neumotórax (3 pacientes) y Trombosis de vena cava superior (1 paciente), e hidrotórax (1 paciente).

DISCUSIÓNEn el presente trabajo encontramos una elevada tasa de ITS asociada a CVC en la UCIP del INSN, que la presencia de CVC múltiple y el sexo masculino estuvieron asociados al desarrollo de ITS y que los niños con ITS tienen estancia más prolongada en la UCIP.

La tasa de ITS asociada a CVC (14.03 infecciones por 1,000 días uso CVC) fue mayor que lo descrito en estudios epidemiológicos, 6.6 por 1000 días uso CVC (12,13). Sin embargo, en estudios prospectivos sobre factores de riesgo, que usaron una metodología semejante a la nuestra, como los de Elward y Yogaraj, las cifras son más cercanas. Dichos autores encontraron tasas de ITS asociada a CVC de 9/1000, y 13.8/1000 días uso de CVC respectivamente (4, 9).

Las complicaciones vistas en el presente estudio han sido reportadas en otros estudios pediátricos como el de De Jonge (18).

Con respecto a los factores analizados en el análisis bivariado se encontró que tuvieron significancia estadística: sexo, CVC múltiple, experiencia del médico, número de lúmenes y NPT. Al hacer el análisis de regresión logística, sólo se encontró asociación con el sexo masculino y CVC múltiple (>1).

El germen que se aisló en mayor porcentaje fue el Staphylococcus epidermidis ( n=8), que representó un 27%; seguido de la Candida albicans ( n=7) que representó un 26.7%. Es muy importante este dato actual sobre el rol patogénico que se está observando con la Candida albicans en las infecciones intrahospitalarias de las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) en nuestra realidad. Ello también necesita estudios adicionales que corroboren este alto porcentaje de incidencia.

El presente estudio tiene limitaciones y la principal de ellas es que no logró completarse el tamaño muestral (n=54), ya que sólo se obtuvieron 24 casos de ITS asociada al uso de CVC. Consideramos necesaria la realización de otro estudio, o una

Christian Aburto Torres y Col.

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continuación de este estudio con mayor número de pacientes para obtener la probable significancia estadística de los otros factores de riesgo analizados. Es posible que otros factores, como el empleo de Nutrición Parenteral Total (NPT), que han sido encontrados en otros estudios(19,20), pudieran haber sido detectados con un número mayor de casos. Otra limitación del presente reporte es que no se analizó el papel del personal de enfermería en el cuidado de los CVC como factor de riesgo de ITS.

El cateterismo venoso central se hace cada vez más necesario en el tratamiento de un paciente pediátrico crítico, por los beneficios que brinda en todos los aspectos, aunque es de vital importancia el entrenamiento personal, así como el establecimiento de protocolos de inserción de ellos. Independientemente de constituir uno de los principales factores favorecedores de infección intrahospitalaria, se recomienda una correcta manipulación de éstos, con extremas medidas de asepsia y antisepsia y una estrecha vigilancia de los signos precoces de infección (21).

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES Este estudio identificó una alta tasa de ITS asociada a CVC entre los pacientes admitidos a la UCIP-INSN. El sexo masculino y el CVC múltiple (>1) son factores de riesgo para ITS asociada a CVC. Los dos gérmenes patógenos más importantes aislados en los pacientes con ITS asociada a CVC fueron: Staphylococcus coagulasa negativo y Candida albicans.

Existen otros factores de riesgo descritos, los cuales deben ser analizados en otro estudio que incorpore un mayor número de pacientes.

Se deberá analizar el papel que cumple el Personal de Enfermería en el cuidado de los CVC como factor de riesgo de ITS.

En cada Unidad de Cuidados Intensivos pediátricos (UCIP) deben existir protocolos escritos de todos los procedimientos relacionados con la prevención de la infecciones. Debe realizarse una evaluación periódica de su cumplimiento.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2. Darouiche, R. Catheter - related septicemia: Risk reduction. Infect Med 1996; 13 :807 – 823.

3. See, L. Bloodstream infection in children. Pediatr Crit Care Med 2005;6(Suppl.):S42-S44.

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5. Urrea, M.; Pons, M., et al. Prospective incidence study of nosocomial infections in a pediatric intensive care unit. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:490-3.

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Correspondencia: Christian A. Aburto Torres [email protected]

Fecha de Recepción: 16-09-09

Fecha de Aceptación: 15.10.09

Christian Aburto Torres y Col.

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Cierre percutáneo de la comunicación interauricular con dispositivo amplatzer. experiencia inicial en el Instituto Nacional de Salud del Niño, Lima, Perú

Percutaneous closure of interatrial communication with the amplatzer device. initial experience at the Instituto Nacional de Salud del Niño, Lima, Peru

Autores: Mariño Vigo, Carlos(1); Salinas Mondragón, César(1); Lapoint Montes, Maria(1); Laura, Manuel(1); Prada, Fredy(2); Pedra, Carlos(3); Velazco,Teresa(4); Zárate, Isabel(4); Sanchez, Samia(4).

RESUMENObjetivo: Describir la evolución de 8 pacientes de 5 a 16 años sometidos al cierre percutáneo de la comunicación interauricular tipo ostium secundum (CIA OS) con dispositivo Amplatzer en el Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Material y métodos: En el periodo de julio del 2006 a diciembre del 2007, a 15 pacientes portadores de CIA OS, definida por ecocardiograma transtorácico (ETT), se les realizó un ecocardiograma trans-esofágico (ETE) y se seleccionaron 8 pacientes que presentaban criterios para cierre percutáneo, los que fueron sometidos a cateterismo cardiaco. Se obtuvo consentimiento informado en todos los casos.Resultados: La mayoría fueron niñas (7/8), con edades de 5 a 16 años, y calificadas cardiológicamente como clase funcional I y II. Los procedimientos se realizaron en sala de hemodinámica, bajo anestesia general, el tiempo promedio fue de 75 minutos. El tamaño de la CIA OS, por ETE, fue de 15.4 mm (media), y el dispositivo Amplatzer más usado fue el No. 20. La tasa de éxito fue de 87.5% (7/8). La estancia hospitalaria promedio fue de 1.5 días. No hubo complicaciones mayores ni menores. Al seguimiento clínico a los 6 meses, todos los pacientes estuvieron asintomáticos. Conclusiones: El cierre percutáneo de la CIA OS con el dispositivo Amplatzer es un procedimiento seguro, con estancia hospitalaria corta y bajos índices de complicaciones. Palabras clave: comunicación interauricular, cardiopatía congénita, cardiología intervencionista, cierre percutáneo, dispositivo Amplatzer.


(1) Médico Cardiólogo, INSN, Lima, Perú(2) Cardiólogo Intervencionista, España(3) Cardiólogo Intervencionista, Brasil(4) Enfermera, Laboratorio de Hemodinámica, INSN, Lima, Perú Instituto Nacional de Salud del Niño / Servicio Cardiología-

Laboratorio de Hemodinámica

ABSTRACTObjective: Describe the evolution of 5 to 16 years old patients who underwent a percutaneous closure of type ostium secundum interatrial communication (OS-IAC) with the Amplatzer device at the Instituto Nacional de Salud del Niño.Material and methods: From 2006 July to 2007 December, 15 patients with OS-IAC, defined by transthoracic echocardiogram (TTE), underwent a transoesophageal echocardiogram (TEE) and 8 patients with criteria for percutaneous closure were selected and also underwent a cardiac catheterism.

An informed consent was obtained in all cases. Results: Most of the patients (7/8) were girls, with ages between 5 to 16 years, and I and II functional class. All the procedures were carried out in a hemodynamic ward, under general anesthesia; the average time average was 75 minutes. The interauricular communication average size was 15.4 mm, and the more used Amplatzer device was Number 20. Success rate was 87.5% (7/8). The average stay hospital was 1.5 days. There were not any complications. At 6-month follow-up all patients were asyntomatic.Conclusions: Percutaneous closure of the auricular communication with the Amplatzer device is a safety procedure, with short hospital stay and no complications.Key Words: atrial septal defect, congenital heart disease, interventional cardiology, percutaneous closure, Amplatzer Septal Occluder.

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INTRODUCCIONLa comunicación interauricular (CIA) fue descrita por primera vez en 1875 por Rokitansky, pero solamente en 1941 sus datos clínicos fueron reunidos por Bedford, Papp y Parkinson. Por su frecuencia es la cuarta cardiopatía congénita, apareciendo en 3.78 por 10,000 recién nacidos vivos, con predominancia del sexo femenino en una proporción de 1.5 a 3.5:1 (1). Esta afección se caracteriza por una variedad de anomalías en el desarrollo del septum inter-atrial. Puede presentarse con orificios únicos o múltiples de pequeño diámetro, hasta la forma extrema de un atrio común.

El defecto del tipo ostium secundum (OS) corresponde a 75% de los casos de CIA, localizándose de manera preferencial en la porción media del septum inter-atrial próximo anatómicamente a la fosa oval (Fig. 1).

Los pacientes que muestran solamente hiperflujo pulmonar en su evolución son prácticamente asintomáticos durante varios años. Los síntomas correspondientes a insuficiencia cardiaca generalmente aparecen en 35% de los casos, a partir de la cuarta o quinta década de la vida. También, en este grupo etáreo, surgen las arritmias en 24% de los casos, siendo la fibrilación y el aleteo (flutter) los más frecuentes, estando en relación con el aumento del volumen de los atrios.

El establecimiento de hipertensión arterial pulmonar, en niños y adultos con edad inferior a 20 años, es de aproximadamente 5%; entre 20 y 40 años alcanza 20% y para mayores de 40 años incide en la mitad de los casos (2). Según Word, apenas 6% de los pacientes desarrollan el síndrome de Eissenmenger.

El cierre espontáneo de la comunicación inter-atrial se demostró a través de la ecocardiografía, constituyéndose generalmente en pequeños defectos de la fosa oval (diámetro menor a 5mm) (3). Cockerham et al. documentaron el cierre espontáneo en 22% y Ghisla et al en 14% de los casos.

El tratamiento quirúrgico fue realizado por primera vez por Murria en 1948 y por Lewis y Taufic en 1953, que de manera pionera propusieron el cierre del defecto septal atrial con el auxilio de la hipotermia asociada a estasis sanguínea. En 1954, Gibson utilizó por primera vez el oxigenador de bomba para el cierre de una comunicación inter-atrial.

Actualmente, el tratamiento quirúrgico con el uso

de circulación extracorpórea ha sido considerado como procedimiento estándar para el cierre de los defectos septales atriales con un bajo índice de complicaciones y mortalidad reducida, cerca de 0.5 a 1%, en centros especializados y bien entrenados (4). La adopción de la incisión submamaria y, más recientemente, de las técnicas de corrección mínimamente invasivas en sustitución de la esternotomía mediana, transformaron a la cirugía en un procedimiento menos traumático y más aceptado por los propios pacientes, principalmente desde el punto de vista estético.

Aunque este tipo de cirugía tiene baja mortalidad (del 0,5 al 2%), diversos estudios han demostrado que la circulación extracorpórea tiene efectos negativos neurológicos al disminuir el cociente intelectual en los pacientes sometidos a cirugía cardiaca.

Como alternativa a la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, surgió en la década de 1970 el tratamiento alternativo percutáneo, realizado por primera vez por King y Mills en 1976 utilizando una prótesis de su propia concepción (5). Con el desarrollo de nuevos dispositivos, en 1997 Sharafunddin et al (6) publicaron un interesante estudio experimental con una nueva concepción protésica en un componente único, auto-concentrable y auto-expandible denominado Amplatzer (Fig. 2).

Desde 1999 se viene desarrollando en diversos centros de Europa, EEUU y de Latinoamérica (7) la técnica de cierre de la CIA con el dispositivo Amplatzer mediante cateterismo cardiaco, el mismo que no requiere de sala de operaciones ni de circulación extracorpórea. Además tiene un menor tiempo de hospitalización y alta precoz (24 horas). Los resultados han sido muy favorables en seguridad y eficacia, y diversos estudios clínicos y publicaciones sustentan el mejor costo/beneficio de este método en comparación con la cirugía correctiva.

En el Instituto Nacional de Salud del Niño, la comunicación interauricular es una de las principales causas de consulta ambulatoria en el Servicio de Cardiología, atendiéndose anualmente un promedio de 90 casos; sin embargo debido a las limitaciones de infraestructura y disponibilidad de sala de operaciones sólo tienen acceso al tratamiento definitivo, mediante cirugía cardiaca extracorpórea, un promedio de 14 pacientes al año.

Se describe la evolución de 8 pacientes de 5 a 16 años sometidos al cierre percutáneo de comunicación interauricular tipo OS con dispositivo Amplatzer en el

Mariño Vigo, Carlos Col.

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Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN), Lima, Perú.

MATERIAL Y METODOSQuince pacientes portadores de comunicación interauricular tipo ostium secundum (CIA OS) fueron evaluados prospectivamente en el Servicio de Cardiología del Instituto Nacional de Salud del Niño, de julio del 2006 a diciembre del 2007. El diagnostico clínico fue confirmado mediante ecocardiografía transtorácica (ETT).

Luego de obtener el consentimiento informado de los padres o tutores de los pacientes, se realizó ecocardiografía trans-esofágica (ETE) para evaluar el tamaño, la anatomía y los bordes del defecto inter-atrial (Fig. 3) a fin de seleccionar a los pacientes candidatos a cierre percutáneo con Amplatzer según los siguientes criterios:

1. Tamaño del defecto CIA: de 10 a 30mm2. Flujo sanguíneo predominantemente izquierdo-

derecho3. Ventrículo derecho dilatado con señales de

sobrecarga de volumen4. Distancia de 4-5mm entre los márgenes del

defecto contiguas (seno coronario, válvulas atrio ventriculares, venas pulmonares y venas cavas). El borde ántero-superior (relacionado con la aorta en el plano transversal) puede ser deficiente (<5mm) o incluso estar ausente.

Se excluyó para el empleo de cierre percutáneo con Amplatzer a los pacientes que presentaban los siguientes criterios:1. Presencia de señales clínicas de flujo sanguíneo

derecho-izquierdo (Saturación de 02 menor de 94%)

2. Signos de hipertensión arterial pulmonar fija3. Otros defectos cardiacos asociados que

requieran de corrección quirúrgica

Los procedimientos de ETE se realizaron bajo sedación intravenosa (midazolan, propofol y/o ketamina) con apoyo de un anestesiólogo pediátrico.

Se utilizó un cineangiógrafo General Electric para el cateterismo cardiaco, y además se utilizó el ecocardiógrafo Vivid 7- GE, para las ecocardiografías trans-esofágicas como guía para el implante del dispositivo, durante el procedimiento.

Se registraron los datos clínicos y exámenes auxiliares (EKG, radiografía de tórax, ecocardiografías ETT

y ETE) previos al procedimiento (cateterismo terapéutico), los datos generales y específicos del procedimiento, la evolución inmediata, y los controles clínicos y ecocardiograficos (ETT), y el seguimiento mínimo hasta los 6 meses.

RESULTADOS De los 15 pacientes a quienes se realizó el estudio inicial con ETT, 08 pacientes fueron seleccionados para el cierre percutáneo con Amplatzer; en este último grupo, predominó el sexo femenino (7/8), con edades de 5 a 16 años, y con clase cardiológica funcional I y II (tabla 1).

Los procedimientos terapéuticos se realizaron en Sala de Hemodinámica, bajo anestesia general y el tiempo promedio empleado fue de 75 minutos. El tamaño promedio de los defectos interatriales CIA, medido por ETE, fue de 15.4 mm, y el dispositivo Amplatzer más usado fue el No. 20. También se midió el diámetro máximo, usando un balón de medición (sizing ballon, Fig. 4), el cual se insufló progresivamente hasta ocluir el defecto y verificar la ausencia de shunt inter-atrial mediante la ETE; este procedimiento sirvió para seleccionar el tamaño del dispositivo oclusor. Los procedimientos se realizaron bajo visión de ecocardiografía trans-esofágica (ETE) y fluoroscópica. Antes de la liberación del dispositivo Amplatzer se verificó la correcta colocación del mismo en el septum inter-atrial y la ausencia de shunt residual importante (Fig. 5).

En un caso se encontró un CIA adicional y además la presencia de un borde muy delgado, que no permitió la estabilidad del dispositivo, por lo que no se pudo no completar el cierre. En los restantes, la colocación del dispositivo fue optima, con lo cual la tasa de éxito fue de 7/8 (85%). Hubo 2 casos, con shunt residual mínimo, en las primeras 24 horas, que remitieron a la semana del procedimiento.

La estancia hospitalaria fue de 1.5 días (promedio). En el post operatorio inmediato, no se registraron complicaciones significativas, mayores ni menores. Una paciente presentó cefalea (migrañosa) moderada durante tres días posteriores al procedimiento, que mejoró luego con analgésicos. Otra de los pacientes, de 11 años, presentó náuseas y vómitos a las 12 horas post procedimiento que remitieron con manejo medico.

En el seguimiento a largo plazo a 6 meses, todos los pacientes evolucionaron favorablemente,

Cierre percutaneo de la comunicación interauricular con dispositivo amplatzer. experiencia inicial en el instituto nacional de salud del niño, lima, perú

6565

cursando asintomáticos en los controles clínicos, y con ausencia de soplo cardiaco al examen físico, excepto un paciente que además tenía estenosis valvular pulmonar de grado leve.

Los controles ecocardiográficos mostraron disminución progresiva en el tamaño de las

cavidades derechas, hasta la normalización total de las dimensiones del VD pasados los 4 meses. La posición del dispositivo Amplatzer fue adecuada en los controles, a nivel del septum inter-atrial; en dos casos (2/8) se encontró shunt residual durante las primeras 48 horas post procedimiento, que remitieron a las dos semanas.

Tabla 1. Características clínicas y Exámenes Auxiliares

No. caso EDAD(años)

Tamaño CIA (mm) PESO(kg)

Clase Funcional(síntomas)

EKG ICT(R. tórax)ETT ETE

1 5 13 13.5 15 II BIRD 0,582 9 15 16 17.5 I BIRD 0,563 11 16 21.5 34 II BCRD 0,604 11 10 15 35 I BIRD 0,565 16 15 16.5 52 I R. Sinusal 0.526 11 16 17 35 II BCRD 0,567 11 21 21.5 48 II BIRD 0,588 8 19 19 (criboso) 20 I BIRD 0,58

CIA: comunicación interauricularETT: Ecocardiografia Trans-torácicaETE: Ecocardiografia Trans-esofágicaBIRD: bloqueo incompleto de rama derechaBCRD: bloqueo completo de rama derechaHVD: hipertrofia ventricular derechaICT: Índice cardio-torácico

Tabla 2. Características del Cierre Percutáneo de la CIA

No. caso Tamaño del dispositivo

Duración delProcedimiento

Complicaciones (inmediatas)

Tiempo de hospitalización

1 19 120 min No 26 horas2 20 100 min No 20 horas3 26 90 min No 30 horas4 18 100min No 26 horas5 19 80min CPA aisladas 20 horas6 19 90 min No 23 horas7 24 100mim No 20 horas8 22 110 min Frustro 24 horas


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Figura 1. Tipos de CIA. El ostium secundum es el más frecuente (75%)

Figura 2. Dispositivo oclusor de CIA: Amplatzer

Figura 3. Ecocardiografía trans-esofágica en la valoración de la CIA: medición del diámetro máximo y evaluación de los bordes del defecto.

Figura 4. Sizing ballon, permite medir el diámetro máximo de la CIA durante el procedimiento, a fin de seleccionar el tipo de dispositivo Amplatzer.

Figura 4. La ecografía trans-esofágica permite evaluar la correcta ubicación del dispositivo y la ausencia de shunt residual significativo antes de su liberación.

DISCUSION Esta experiencia inicial, aunque con reducido número de pacientes, ha sido de gran valor para nuestro grupo en el manejo de los pacientes con cardiopatías congénitas tipo CIA. El tiempo promedio de procedimiento aún es mayor de 1 hora, que va acorde con la curva de aprendizaje.

Se trataron de seleccionar a los pacientes con bordes completos y defectos menores de 25 mm, a fin de optimizar la tasa de éxito y disminuir las complicaciones. Para la selección de los mismos resulta imprescindible la ecografía trans-esofágica, cuyos aspectos técnicos deben ser conocidos y dominados no solamente por el ecocardiografista, sino también por los cardiólogos hemodinamistas a cargo del procedimiento.

En esta serie, sólo un paciente presentó una complicación inmediata, extrasistolia supraventricular aislada sin mayor repercusión hemodinámica y de corta duración, que no ameritó tratamiento. La mínima incidencia

Cierre percutaneo de la comunicación interauricular con dispositivo amplatzer. experiencia inicial en el instituto nacional de salud del niño, lima, perú

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de complicaciones comparada con otros centros (14)

con mayor número de casos y de mayor complejidad (defectos grandes y/o múltiples), probablemente se debe a las características de los pacientes seleccionados.

En nuestro país la incidencia de esta cardiopatía congénita es similar a la reportada mundialmente, pero presenta el agravante de estar asociada a diversos factores negativos como desnutrición infantil y extrema pobreza, así como retardo en el diagnóstico en las zonas marginales con difícil acceso a la tecnología diagnóstica disponible. Ello retrasa el tratamiento definitivo.

El cierre percutáneo de la CIA OS con el dispositivo Amplatzer, representa una alternativa efectiva y zsegura (7) que ayuda a reducir la demanda insatisfecha. Además disminuye los gastos totales y brinda una mejor alternativa costo/beneficio (8). El procedimiento se realiza en un Laboratorio de Hemodinámica, que cuente con cineangiógrafo, bajo anestesia general y con el paciente intubado; el tiempo de procedimiento es menor de 2 horas, y el alta hospitalaria se produce dentro de las 24 horas siguientes. Requiere de cardiólogos hemodinamistas con entrenamiento en manejo de cardiopatías congénitas, un cardiólogo entrenado en ecocardiografía trans-esofágica, apoyo del anestesiólogo y del personal de enfermería y auxiliar de esta área.

A nivel mundial diversos centros cardiológicos vienen desarrollando esta técnica de tratamiento percutáneo que es alternativa a la cirugía correctora de la CIA (9,10). En nuestro país, este tipo de intervención, era realizado desde algunos años sólo por Essalud (Instituto Nacional del Corazón, INCOR). La satisfactoria experiencia inicial sitúa al Instituto Nacional de Salud del Niño como centro preparado para desarrollar esta técnica y lo equipara a estándares internacionales para beneficio de los pacientes.

CONCLUSIONES: La experiencia inicial de cierre percutáneo de la comunicación interauricular tipo ostium secundum en el Instituto Nacional de Salud del Niño, con el dispositivo Amplatzer, muestra un procedimiento seguro y eficaz, con estancia hospitalaria corta y bajos índices de complicaciones. Falta ampliar la serie y continuar el seguimiento de estos casos, para confirmar estos hallazgos.

No requiere el empleo de sala de operaciones, circulación extracorpórea ni participación de más profesionales o empleo de mayores recursos que los descritos, por lo cual este procedimiento permitiría una optimización en el empleo de los recursos humanos y físicos en nuestro medio.

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Correspondencia: Carlos Mariño Vigo [email protected] de entrega: 17.04.09Fecha de Aceptación. 20.10.09

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Intimidaciòn en colegios estatales de secundaria del perúBullying in secondary national schools of Perú

Oliveros M, Figueroa L, Mayorga G, Cano G, Quispe Y, Barrientos A.

ResumenObjetivo: conocer la frecuencia de intimidación en colegios nacionales de las tres regiones del Perú donde ha existido violencia política y determinar los factores de riesgo asociados. Métodos: estudio transversal, analítico, acerca de la intimidación en cinco departamentos del país Ayacucho (Huamanga), Cusco (Sicuani), Junín (Satipo), Huancavelica and Lima (Ñaña). Después de determinar el tamaño de muestra de los estudiantes y efectuar la selección aleatoria de los salones de clase se empleó un cuestionario previamente validado para efectuar una encuesta en 1633 estudiantes. Estadísticamente se buscaron porcentajes, asociación de variables con intimidación, regresión logística y se construyó una curva R.O.C. Resultados: la incidencia de intimidación tuvo un promedio de 50,7% Las variables asociadas significativamente con intimidación en la regresión logística fueron apodos, golpes, falta de comunicación, llamar homosexual, defectos físicos, necesidad de trabajar, necesidad de atención médica, acoso, escupir, obligar a hacer cosas que no se quiere, discriminación e insulto por correo electrónico..Conclusiones: la intimidación tiene origen multicausal, ocasiona problemas en la salud, fobia escolar, y el pronóstico a largo plazo para víctimas y agresores es negativo, pudiendo verse envueltos en problemas con la ley. Palabras Clave: intimidación, colegios estatales, violencia política, PerúABSTRACTObjective: to know the frequency of bullying in national schools in the three peruvian regions where has existed political violence, and determine the associated risk factors Methods: cross section study, analytic, about bullying in national schools of five departments Ayacucho (Huamanga), Cusco (Sicuani), Junín (Satipo), Huancavelica and Lima (Ñaña). After determine the sample size of students in each school and the aleatory election of the classrooms a questionnaire validated previously was used, and we did a survey in 1633 students. Statistically We look for percentages, associations, logistic regression measures and build a R.O.C curve Results: the incidente of bullying was in average 50,7% The variables significant associated with bullying in the logistic regression were nicknames, beats, no communication, homosexual insult, physical defect, work need, medical attendance, pursue, spitted, forced to do thing than they didn´t want, discrimination and e- mail inssult.Conclussions: the bullying has multicausal origin, give health problems, scholar phobia, and at long time the prognosis for victims and agressors is negative and they could be involved in problems with the law . Key words: bullying, public schools, political violence, Perú

La intimidación escolar es una forma habitual de conducta agresiva, que causa daño en la salud de las víctimas y se ha observado en el mundo entero (1-2).

¿Qué es Bullying?Este término es un anglicismo que se usa para calificar la Intimidación escolar, y define las acciones hostiles de agresión física o verbal repetidas, que causan sufrimiento en las víctimas, y expresan una diferencia de poder entre el agresor y las víctimas. La víctima del “bullying “está repetidamente expuesta a la agresión perpetrada por un individuo dominante, el agresor (3). Se conoce este tipo de violencia con las denominaciones de victimización, intimidación, hostigamiento, acoso.

¿Qué es Victimización?Hay tres categorías de victimización, el abuso físico directo, el abuso verbal directo y el abuso verbal indirecto (esparcir rumores, discriminación social),(3). Algunos investigadores agregan la victimización psicológica: ridiculizar, humillar, burlas, mofas, comentarios abusivos.

En los últimos años se ha agregado el bullying cibernético o Cyber-bullying que se caracteriza por el uso de Internet para emitir comentarios injuriosos, fotos desacreditadoras y alusiones pornográficas manteniendo el anonimato (4).1 Miembros del Programa de Capacitación para la atención

integral de las Víctimas de la Violencia UNMSM2 Ingeniero Estadístico Instituto Nacional de Salud del Niño


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Historia En 1857 Hughes publicó un libro en el que relata los efectos dañinos de la violencia escolar en las escuelas públicas de Inglaterra (5)

Olweus, psicólogo, profesor de la Universidad de Bergen hizo público el suicidio de tres adolescentes, quienes hicieron conocer la ansiedad que les provocaba sentirse perseguidos e intimidados por algunos de sus compañeros, hecho que conmovió a la sociedad noruega y motivó su interés, iniciando un estudio longitudinal en 1970 (6). Posteriormente se extendieron los estudios sobre violencia escolar a Australia, Japón y Estados Unidos existiendo el consenso de que todavía falta mucho para llevar la prevención a la vida escolar diaria . .En 1999 se produjo la tragedia del Columbine High School en Colorado, que tuvo amplia difusión en los medios de comunicación, cuando dos jóvenes de 15 años constantemente agredidos por sus pares, se suicidaron después de asesinar a 15 compañeros de colegio. El año 2004, se conoció el suicidio en Hondarribia (Guipúzcoa) España, de un joven de catorce años de nombre Jokin, por no poder soportar la presión de unos compañeros, motivando la publicación en diarios, y la noticia en televisión. Estas circunstancias exigieron que se implanten programas educativos, que se evite la ley del silencio, y que los padres y maestros utilicen todos los recursos disponibles para frenar la violencia escolar.

Al buscar en Internet “Suicidio escolar por bullying” nos sorprendimos de la cantidad de información, dando testimonio de suicidio de escolares debido al bullying en diversos lugares del mundo. A pesar de que se reporta en el Perú un suicidio diario de menores de 18 años, no hemos podido encontrar información que relacione algunos de estos casos con la violencia escolar. La OMS efectuó un estudio colaborativo sobre la Conducta Saludable de los niños en edad escolar, en 41 países de la región europea y Norteamérica, entre 2005-2006 y publicó los hallazgos medulares de salud entre gente joven de 11, 13 y 15 años. La publicación claramente muestra que mientras la salud y bienestar de mucha gente joven es causa de regocijo, existe una considerable minoría que experimenta problemas reales y preocupantes relacionados a sobrepeso y obesidad, autoestima, vida insatisfecha, consumo de sustancias ilícitas y bullying (7).

Factores de riesgoExisten ciertos aspectos personales, del entorno

que se consideran como “factores de riesgo” de violencia escolar, al aumentar la posibilidad de que ésta se produzca. En el caso del agresor, algunos de éstos son la ausencia de empatía con las demás personas, una baja autoestima, egocentrismo, fracaso escolar, consumo de alcohol o estupefacientes, maltrato familiar, malas prácticas de crianza, ausencia de sanción adecuada en la escuela para el comportamiento violento, transmisión de estereotipos sexistas etc (1,3).

En el caso de la víctima, los factores de riesgo son escasas habilidades sociales, nerviosismo excesivo, poca asertividad, rasgos físicos o culturales distintos, discapacidad o poca participación en actividades de grupo, entre otros, siendo con frecuencia buenos alumnos (3, 6).

Existen algunos factores de riesgo socioculturales como padres distantes, familias disfuncionales, presentación de violencia en medios de comunicación, modelos carentes de valores, baja calidad de la programación televisiva, contenido de juegos violentos, etc. Las situaciones económicas precarias o la justificación social de la violencia forman también parte de los factores que intervienen (8).

El objetivo de esta investigación de campo, fue conocer la frecuencia de bullying en colegios nacionales de las tres regiones del país, en departamentos donde existió violencia política (terrorismo), y determinar los factores de riesgo asociados.

MetódosLa Universidad Nacional Mayor de San Marcos ha desarrollado un Programa de Atención Integral a Víctimas de la Violencia Política (9). Esto nos ha permitido efectuar una investigación sobre la Violencia Escolar (bullying) en Colegios Nacionales de Ayacucho (Huamanga), Cusco (Sicuani), Junín (Satipo), Huancavelica y Lima (Ñaña), estando representadas las tres regiones del país.

Este estudio de campo, transversal, analítico, se diseñó para conocer la incidencia de bullying en Colegios Estatales de los cinco departamentos mencionados. Se conversó con los Directores de esos centros para que permitieran instruir y sensibilizar a los alumnos y maestros, enfatizar valores como respeto, tolerancia, autoestima y asertividad para promover una cultura de paz. Se les proporcionó además un CD Webquest sobre “bullying” para que lo compartieran profesores y alumnos facilitando un mejor conocimiento sobre violencia, diversas

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variedades de agresión, consecuencias físicas y psicológicas incluyendo el suicidio (8).

Población y muestraEn cada colegio se tomó el número total de alumnos comprendidos entre el 1ero y 5to de secundaria. Se calculó el tamaño de muestra mínimo para cada colegio, usando como parámetro de cálculo 60% de bullying de un estudio previo (10). Se escogió aleatoriamente las aulas en las que se encuestó

a todos los alumnos pertenecientes a ella, hasta cubrir la muestra calculada. Los alumnos habían sido sensibilizados e instruidos al respecto. La población de la Costa comprendió 344 alumnos (21,1%), la de la Sierra 964 (59,0) y de la Selva 325 (19,9%). El total de alumnos encuestados ascendió a 1656, cifra superior a la muestra. De ellos se descartaron 23 (1,4%), por información incompleta, quedando finalmente como población encuestada 1633 alumnos.

Tabla I.- Colegios Participantes de Costa, Sierra y Selva (n = 1,633)Colegio Localidad Número alumnos Muestra

Mariscal Cáceres Ñaña, Lima (Costa) 1,104 344

Rafael Gastelúa Satipo, Junín (Selva) 806 325

Mariscal Cáceres Ayacucho (Sierra) 1,780 328

Ramón Castilla Huancavelica (Sierra) 740 273

Inmac. Concepc. Sicuani (Sierra) 1,960 363

Total 3,890 1,633

InstrumentoSe utilizó un instrumento empleado en estudios previos (10), el que había sido validado, consta de 30 preguntas, 29 de ellas cerradas, las que investigan al alumno como agresor, agredido u observador de los actos de intimidación; la conducta de los padres, maestros y autoridades, así como el manejo de este problema en el colegio y el entorno donde viven. Las preguntas eran leídas y explicadas por un facilitador. Se empleó además una Guía construida para homogenizar la manera de leer y contestar las preguntas. La encuesta se tomó en todos los salones simultáneamente. Se mantuvo el anonimato.

DiagnósticoUna de las preguntas contenía 9 items con los diversos tipos de bullying. Se consideró el diagnóstico de bullying cuando se señalaban dos o más ítems como positivos (Tabla II).

Etica Se solicitó permiso a las autoridades escolares, explicándoles los beneficios que se podían obtener al conocer mejor este problema de violencia (8-9,11-12).

Se protegió la confidencialidad al ser las encuestas anónimas.

Se respetó la autonomía al dejar abierta la posibilidad de participar

Se enfatizó la beneficencia al fortalecer valores como respeto, tolerancia y asertividad.

Se implicó justicia al haber efectuado también la investigación en escuelas privadas

ResultadosLa incidencia de bullying ha sido de 50,7% en promedio. Se reportó en la Costa 52,3 %, en la Sierra 45,0% y 65,8% en la Selva.. De las víctimas 52,5% eran varones y 47,5% mujeres. Nos ha llamado la atención el “Código de Silencio” reinante que alcanzó un 36,5% entre los escolares agredidos, los que no comunican a nadie el drama que están viviendo (13). A un similar porcentaje de compañeros no les interesa defender o protestar por el maltrato que están observando y alrededor del 25% de maestros y padres de familia, no reaccionan ni “protegen” a las víctimas, permitiendo que este proceso se perpetúe.

La forma de agresión más frecuente fue la verbal, caracterizada por llamar a los compañeros con apodos e insultos. Le siguió en frecuencia la física y en tercer lugar la discriminación.

El colocar apodos, fue largamente mayor en la región de la Selva, además del acoso sistemático. En la región de la Sierra primó la agresión utilizando los medios electrónicos, así como efectuar discriminación

Intimidaciòn en colegios estatales de secundaria del perú

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o aislamiento a las víctimas y despojarlas de sus pertenencias.

Los encuestados informaron haber observado diferentes tipos de agresión los que se distribuyeron de acuerdo a la Tabla que se presenta a continuación.

Tabla No II.- Tipos de Bullying de acuerdo a Región NaturalVariables Costa Sierra Selva Total (%)Apodos 212 (61,3) 525 (55,9) 230 (70,8) 967 (60,0)Discriminado 43 (12,4) 236 (25,7) 72 (22,2) 351 (22,1)e-mail 53 (15,3) 185 (20,2) 38 (11,7) 276 (17,4)Acoso 60 (17,3) 155 (17,3) 55 (17,0) 270 (17,2)Golpes 55 (15,9) 153 (16,8) 47 (14,5) 255 (16,1)Forzado 45 (13,0) 123 (13,5) 44 (13,5) 212 (13,4)Despojado 22 (6,4) 94 (10,4) 21 (6,5) 137 (8,7)Escupieron 23 (6,7) 74 (8,2) 22 (6,8) 119 (7,5)Llama Homosexual 10 (2,9) 45 (4,9) 15 (4,6) 70 (4,4)

Tabla III.- Variables asociadas significativamente a Bullying en Colegios Nacionales de las tres Regiones del Perú (n = 1,633)

Variables P Odds rate I.C 95%Apodos 0,000* 2,93 2,38 – 3,61Golpes 0.000* 3,20 2,37 - 4,33Acoso 0,000* 5,00 3,63 - 6,89Escupido 0,000* 3,43 2,22 – 5,30Discriminado 0,000* 2,73 2,12 – 3,52Despojado 0,002* 1,77 1,23 – 2,55e-mail 0,000* 1,99 1,52 – 2,62Forzado 0,000* 3,77 2,69 – 5,28Llamado homosexual 0,001* 2,54 1,49 – 4,30No comunicó 0,000* 1,95 1,58 – 2,40Se repitió amenaza 0,000* 1,78 1,33 – 2,38Amigos pandilleros 0,000* 1,64 1,26 – 2,13Defecto físico 0,000* 1,97 1,54 – 2,51Asistencia médica 0,016* 1,59 1,10 – 2,29Trabajo 0,000* 1,75 1,43 – 2,13

* Corrección de Yates

Las variables asociadas significativamente a la violencia escolar “bullying” han sido las nueve que figuran como tipos de “bullying” en la Tabla II, a las que se han agregado no comunicar la agresión, repetición de amenaza, tener amigos pandilleros, defectos físicos, necesidad de asistencia médica y trabajar. De ellas, las de mayor riesgo han sido acoso, escupido, forzado a efectuar actos que no quería, llamar por apodos, ser discriminado y llamado homosexual.

Al solicitar a los encuestados que definan el perfil de los agresores, ellos señalaron que son grandes

y fuertes, hablan muchas lisuras, están contentos si insultan o pegan. En menor grado mencionaron que tienen grupos que los apoyan “colleras” y tener el antecedente de haber sido expulsados de otros colegios. Los agresores fueron más violentos en la región de la Selva.

Al pedirles el perfil de las víctimas escogieron que no respondía a las agresiones, todos los molestaban, eran muy callados y que eran asustadizos. En menor grado señalaron que eran pequeños y débiles.

La regresión logística continuó mostrando

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asociación con el “bullying” de seis de las nueve variables consideradas como Tipos de bullying de la Tabla II. Y la necesidad de asistencia médica. A ellas se agregaron los factores de riesgo: falta de comunicación, defecto físico, y necesidad de trabajar.

Estas diez variables nos sirvieron para construir la Curva R.O.C, la que mostró un área bajo la curva con valor de 76%, con límite inferior de 73% y superior de 78%

Tabla IV.- Regresión Logística. Variables

asociadas a Bullying en Colegios Nacionales de las tres regiones del Perú (n = 1,633)

Variables P Odds rate I.C 95%Apodos 0,000 2,10 1,60 -2,70Golpes 0,000 2,00 1,40 -2,80Acoso 0,000 3,30 2,30 - 4,70Escupido 0,000 2,10 1,20 - 3,70Discriminado 0,000 1,40 1,00 - 1,90Forzado 0,000 2,10 1,40 -3,20Asistencia Médica 0,016 1,59 1,44 – 2,14No comunicación * 0,000 2,10 1,60 - 2,60Defecto Físico * 0,000 1,97 1,55 - 2,51Trabajo* 0,000 1,75 1,44 - 2,14

* Factores de riesgo

CURVA R.O.C. VARIABLES ASOCIADAS A BULLYING EN COLEGIOS NACIONALES DE COSTA, SIERRA Y SELVA( N = 1633)

1 - Especificidad1,00,80,60,40,20,0

Sens

ibili

dad

1,0

0,8

0,6

0,4

0,2

0,0

Curva COR

Los segmentos diagonales son producidos por los empates.

Area de la Curva: 0,76Límite Superior: 0,78Límite inferior: 0,73


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DiscusiónLa aproximación al tema de la violencia escolar no resulta tan distante si se tiene en cuenta que en la sociedad siempre se han dado comportamientos de esta naturaleza. Se puede decir que han cambiado los métodos y los escenarios. Hace dos décadas, nadie pensaba que en la escuela se podían producir acciones tan dramáticas, como las recordadas inicialmente al hacer un recuento de la historia (5-6). En realidad, las primeras agresiones se basaban en insultos, apodos, discriminación. Éstas se han ido agravando y en la actualidad, los agresores utilizan además de apodos e insultos, amenazas, rumores de descrédito por Internet, discriminación racial, violencia física con armas, y en casos extremos agresiones severas que llevan desde la depresión hasta la muerte ( 8, 11-12, 14-20).

La incidencia varía en los diferentes estudios dependiendo de la definición y de la frecuencia de los episodios. La incidencia de “bullying” en nuestro estudio considerando 2 ó más ítems fue de 50,7%. Kim en Korea encontró 40%, Paredes en Cali Colombia 24,7%. Nansel en un estudio efectuado en 25 países con una muestra de 113 200 alumnos, señala un rango desde 9% en Suecia hasta 54% en Lituania. Fekkes en Holanda encuentra 16%, y comenta que en diversos estudios la violencia escolar fluctúa entre 8 y 46%. En Chile la participación de estudiantes en conducta de matonaje oscilaría entre 35 a 55% (21--28)

Actualmente, en muchas instituciones educativas, el alumno acude a clase con desconfianza, al ser conocedor del peligro que puede encerrar el aula en la que se halla inmerso, y así lo certifican las diversas investigaciones: El 48% de las agresiones en nuestro estudio se llevaron a cabo en el aula, a continuación en el patio, en los pasillos, en los baños, a la salida y en otros lugares.

Tipos de intimidaciónLos insultos utilizados fluctuaron en frecuencia, desde colocación de apodos o motes con 60% de incidencia promedio hasta llamar homosexual al compañero en 4% de casos.

El abuso físico caracterizado por golpes alcanzó 16,1% en promedio siendo mayor en la sierra. La discriminación sobretodo en las regiones de Sierra y Selva superó largamente a la observada en la Costa, probablemente por ser zonas de violencia política, y a la mixtura poblacional fruto de migraciones ocurridas por el terrorismo existente en las décadas del 70 y del 80.

La discriminación o exclusión implica no incluir, ignorar o hacer sentir mal a sus pares. Al no permitir que alguien juegue con ellos en los recreos se les está considerando no bienvenidos. Esta variedad de bullying se observó con mayor frecuencia en nuestra investigación en las regiones de sierra y selva. Al revisar la literatura se menciona que en España, los estudios de seguimiento narran que algunos tipos de acoso han disminuido, pero que la discriminación se mantiene, siendo las víctimas los alumnos extranjeros (29). Hay estudios de otras latitudes que refieren que los antecedentes de etnicidad, idioma, pobreza y problemas emocionales hacen que los alumnos extranjeros sean enviados a recibir educación especial (30).

El acoso permanente y el despojo sistemático forman parte de la violencia intimidatoria, así como el cogoteo, y amenazas con arma blanca o de fuego. En el estudio Reyna Sofía (17), el 17,2% de colegiales sufre acoso, y en el nuestro se encontró una cifra similar. Picket (11) señala haber encontrado en su estudio que 10 y 21% de colegiales varones entre 11 a 15 años llevan arma blanca y que hacen lo propio 2 a 5% de las mujeres. Los varones que llevan a la escuela armas de fuego son el 7 al 22% y entre las mujeres la cifra fluctúa entre 3 y 11%. En nuestra encuesta el uso de armas estuvo cercana al 10%, siendo en la Costa el arma blanca más empleada para la intimidación que en las otras dos regiones del país. Los golpes se propinaron con una frecuencia de 16%.

Los varones emplean más la violencia física (golpes, empujones, puntapiés), mientras que las chicas utilizan la agresión verbal o de exclusión, esparcen rumores maliciosos y emplean el correo electrónico. Hernandez y Casares (16) de la Universidad de Pamplona estudiaron la violencia en 603 alumnos de ESO (Educación Secundaria Obligatoria). Ellos encontraron que el 50% de agresiones son leves, 10% moderadas y 1,8% graves. Nosotros utilizando los ítems de la tabla II hemos calificado de agresiones leves al incluir dos ítems, moderadas con 3 a 4 ítems y graves con 5 ó más ítems. Los resultados seràn motivo de otra publicación. Esta calificación es empírica y se basa en los resultados obtenidos.

Shin Kim (24), al estudiar 1756 alumnos del 6to al 9eno grado encontró que 40% de ellos participaban del “bullying”, siendo los tipos de agresión: discriminación 24%, verbal 22%, abuso físico 16% y forzar 20%. Nosotros hemos encontrado cifras bastante similares en el presente estudio...

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Factores de RiesgoLa Health Canada´s Division of Childhood and adolescence considera que hay siete factores que relacionan el bullying con la victimización: estado de salud, atmósfera escolar, problemas de salud mental, uso de drogas, consumo de alcohol, dificultades con los padres y habilidad para hacer amigos (3). Se ha señalado en otras publicaciones familias poco cohesionadas, castigos físicos, padres violentos, victimización entre hermanos y padre con historia de acoso (31).

Hemos encontrado en este estudio que 20% de nuestros escolares viven en hogares monoparentales. Los factores de riesgo con significación estadística han sido no comunicar las agresiones, tener defectos físicos y la necesidad de trabajar.

En un estudio previo efectuado por nosotros en estudiantes de primaria de colegios estatales, el único factor que mostró asociación con las agresiones fue la falta de comunicación de estas.

El ser diferente a otros niños fue atribuido como causa de bullying en 27% de 118 niños encuestados, otras causas fueron discutir con agresores o ser más pequeño que ellos (32).

Ley del SilencioEl “Código de Silencio” en nuestra investigación alcanzó un 36,5% entre los escolares encuestados, los que no comunican a nadie el drama que están viviendo. Cuando deciden hacerlo buscan amigos, personas mayores, y a los padres les confían la agresión sólo el 13,6% de los agredidos.

Riobó (17), menciona que sólo el 10 % de las víctimas se refugia en el silencio, mientras que nosotros encontramos una cifra mucho mayor en los colegios participantes de las tres regiones del país.

Fekkes (26) encontrò que la mitad de los niños víctimas de “bullying” no le comunicaron a su profesor. Cuando los profesores tuvieron noticia y trataron de detener la agresión, fracasaron, empeorando la situación. La mayoría de profesores y padres no hablan con los agresores acerca de su conducta.

El código de silencio es el responsable de que se perpetúe el “bullying”. Las razones por las que las víctimas no suelen comunicarla según algunos autores (12-13) estriba en el temor, la desconfianza y el descrédito: En detalle, algunos de los motivos esgrimidos figuran a continuación: - Las víctimas temen castigo posterior

- Piensan que serán más señaladas, y que si no lo dicen se ganarán la simpatía de los agresores

- No creen que los profesores puedan o quieran hacer nada para detener las agresiones

- No quieren preocupar a los padres- Temen que si los padres lo comunican a la

escuela, será peor el maltrato- Acusar a compañeros se considera algo muy

malo Se sienten de algún modo culpables.La fortaleza de los agresores radica en la seguridad de que no van a ser denunciados. Es crucial romper la cadena del silencio para disminuir la violencia escolar (13)

Testigos Conforman el auditorio del agresor o “bully” Los observadores pueden ser pasivos, defensores de la víctima o alentar al agresor. Los compañeros de clase, al reír, aplaudir o manifestar señales de agrado, están siendo cómplices de la agresión.. Encontramos que el 31,6% de sus compañeros no ejerció protestas o defensa alguna. Debemos agregar que estos observadores presenciales, contribuyen en gran parte a preservar la ley del silencio, y terminan siendo cómplices de estas actitudes desleales (33). La inacción puede deberse a que sus iguales no quieren perder su status social al asociarse con ellos, o por que no quieren aumentar el riesgo de a su vez ser intimidados. Otra razón podría ser no saber cómo ayudar a detener la agresión. Esto ha motivado la creación de programas de prevención para transformar a los espectadores pasivos en testigos que actúen preventivamente (34).

La trilogía maestro, padre, alumnosEl maestro, consciente de su verdadero “rol”, debe sentir la necesidad de conocer dicho fenómeno, no sólo para obtener un bagaje conceptual, sino también para estar en condiciones de emplearlo en sus actividades diarias. La violencia está presente en nuestros centros de educación, y por tanto, hemos de saber detectar a los agresores (“bullies”), pero también a las sufridas víctimas. En el estudio del Centro Sofía el 46% de maestros intervino al conocer la agresión, en nuestra investigaciòn sólo 34,3% respondió con actitud profesional al apreciar escenas de violencia (17).

Los padres con frecuencia no tienen una noción clara del problema y no tratan el tema con sus hijos, o lo hacen rara vez. A esto se agrega que un porcentaje bajo de escolares cree que los adultos puedan ayudar a las víctimas de intimidación, y que hablarles a ellos sólo empeorará la situación. Nosotros


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encontramos que sólo el 13,6% de las víctimas buscaba la ayuda de adultos. Es más, algunos padres consideran que la intimidación es un rito que los alumnos deben cumplir. Junker (18) afirma que la familia desestructurada, puede ser un elemento clave en las génesis de las conductas agresivas, y que el bullying proviene de familias con problemas, de padres erráticos y del uso de métodos disciplinarios duros y desagradables. Gibbs (19) menciona que se ha demostrado que el comportamiento de los niños victimizadores es el resultado de la falta de cohesión familiar y de figura paterna (19). Los alumnos, hijos de padres emocionalmente inmaduros o desequilibrados, aprenderán una serie de modelos similares, los que usarán en su vida diaria. Estos aprendizajes se producen en los primeros años de la vida, en la convivencia familiar, y generalizarán su agresividad impidiéndoles el desarrollo de una adecuada relación social en la escuela, entorno y vida futura.

La violencia en las aulas nace de una situación muy concreta. Cuando un profesor entra en contacto con un grupo de alumnos automáticamente se establece una tensión dialéctica. El docente intentará, por una parte, establecer unos límites que los alumnos no deberán rebasar mientras que éstos, por otra, querrán ver hasta dónde pueden llegar. Es precisamente de la forma en que se desarrolle ese tira y afloja de donde nacerá el clima que se establecerá en el aula. La dificultad consiste en determinar el mejor método para crear una buena relación, no está claro que una actitud de cooperación e interacción laxa sea siempre un buen método, pues en ocasiones y dependiendo de las circunstancias, al profesor se le puede escapar el control de las manos (17).

Es conveniente estar en condiciones de poder detectar el verdadero rol que juegan agresores y agredidos, además de evaluar el comportamiento del resto de compañeros, la mayor parte de las veces silenciosos participantes o cómplices pasivos de esta escena diaria. Se debe sensibilizar a la sociedad sobre este grave problema, para que lo afronten maestros, alumnos, directivos y comunidad educativa en general. Esta será una manera de preservar los Derechos Fundamentales de una persona: trato igualitario, respeto a la dignidad, y convivencia en un clima de armonía y paz.

Bullying y Fobia escolar . El bullying parece aumentar el ausentismo escolar, siendo los niños victimizados los que más evitan ir al colegio conforme aumenta la victimización (35-36). Algo

más, el bullying afecta el rendimiento académico, aunque algunos estudios (37-38) han mostrado resultados mixtos en los niños más afectados. El bullying con mayor frecuencia ocurre en horas y lugares donde la supervisión es mínima (39).

La violencia escolar produce experiencia de variado nivel, crea problemas con ajustes y ligazón en el colegio, los que afectan a las víctimas para hacer las tareas en casa o causan fobia escolar (22, 27). En un estudio (28), 20% de niños pequeños reportaron tener temor en la escuela durante todo el día

El ser víctima de bullying desde los primeros años de estudios, contribuye a inadecuada adaptación futura en la escuela (40). Un grupo a riesgo de victimización temprana es el proveniente de ambientes socioeconómicos pobres, los que sufren constante agresión de sus padres, maestros y compañeros de estudio (41).

Problemas de SaludEl bullying puede ocasionar problemas en la salud física, emocional y social de la víctima. Alrededor del 10% de nuestros encuestados ha necesitado de asistencia médica. Las víctimas de bullying a menudo comentan problemas para conciliar el sueño, enuresis, dolor abdominal, cefaleas y sentirse más tristes que sus compañeros (3,14,20,41-44). Los alumnos que reportan victimización tienen 3 a 4 veces más probabilidades de presentar síntomas de ansiedad que los niños no comprometidos (45).

Los efectos del bullying en la salud emocional pueden persistir por mucho tiempo. Un estudio mostró que los niños que han sufrido repetidamente bullying a través de la adolescencia media tienen baja autoestima y más síntomas depresivos en la adultez. Las víctimas de bullying son rechazadas o aisladas socialmente y experimentan marginación social y estado social bajo (38).

Sourander (46) enfatiza que los niños que sufren bullying o victimización en la niñez están a riesgo de sufrir desórdenes psiquiátricos en la adultez temprana.

Los agresores, víctimas y aquellos que son agresores y víctimas a la vez tienen un alto riesgo te presentar síntomas depresivos e ideación suicida (25, 42-44).

PrevenciònWilliams K y col (47) señalan que deben considerarse y desarrollar más investigación en el rol de los factores protectores, medios de comunicación y cultura que

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influencian el potencial de los adolescentes para conducta violenta. Se debe entrenar a maestros y a profesionales de la salud, sensibilizàndolos para que participen en todos los niveles de prevención de la violencia, llevándolos a que elaboren polìticas pùblicas

Dentro de los recursos para prevenir o reducir el acoso escolar en la educación secundaria se recomiendan (48):- Servicio a la comunidad: ayudando a enfermos,

pobres, personas mayores, protegiendo el medio ambiente, fomentando artes y ciencias, colaborando con bomberos, la policìa, o cuidando animales.

- Ayudando a los alumnos a definir conflictos - Combatiendo el odio. Desarrollando empatía y

pensamiento crítico- Utilizando literatura multicultural cuentos,

poemas, artículos y discursos- Cultivando el desarrollo emocional, social y

ético al enseñar destrezas para favorecer relaciones intergrupales

- Identificando problemas de violencia e ideando respuestas eficaces.

Se han desarrollado programas de prevención secundaria de la violencia en los colegios, dirigidos a los alumnos agresores o a quienes están a riesgo de volverse agresores. Estos programas parecen producir mejoría en la conducta de niños de ambos sexos en primaria y secundaria. Falta conocer la duración de estos cambios y si estos se mantienen fuera del colegio (49-50).

Manejo del bullying (Antibullying)El bullying directo repercute sobre la salud psicosocial de manera diferente entre varones y mujeres, ocasionando mayor depresión e ideas suicidas en el sexo femenino (45). El daño ocasionado por la violencia escolar ha motivado estudios de intervención para investigar la manera de abolir el bullying (20,21). Las intervenciones han sido variadas, curriculares, multidisciplinarias (integrales), entrenamiento en habilidades sociales, tutoriales y de soporte social (51-52).

Se efectuó una encuesta preguntando como detener el “bullying” a 155 niños y 156 niñas con edad promedio de 11 años. Ellos fueron divididos en cuatro grupos uno actuando como víctimas, el segundo como agresores, el tercero como testigos y el cuarto como defensores de las víctimas. La estrategia elegida con más frecuencia por todos ellos fue la asertividad. Los agresores eligieron

el desagravio como la medida más efectiva. Los defensores, víctimas, y testigos estuvieron a favor de resolver los conflictos a través de indiferencia y asertividad, sobretodo pensando como agresores. Las niñas eligieron como estrategia la asertividad más que los varones víctimas, permitiendo que ellos eligieran entre el desagravio, la asertividad y no hacer caso o indiferencia (53).

En nuestra encuesta de manera similar se preguntó acerca de la mejor manera de proteger a los alumnos del bullying, y se les dio 4 opciones: educarlos en el rechazo del bullying, apoyar la comunicación a los tutores, poner un buzón para el depósito anónimo de las quejas o dar las quejas a las autoridades a través del teléfono o correo electrónico. Ellos apoyaron de preferencia las dos primeras opciones con cifras que alcanzaban el 60%

De Vos (54) utilizando el enfoque Delphi señala que se debe anticipar el inicio de violencia juvenil, para identificar y priorizar sistemáticamente los tópicos a usar en una consejería preventiva. La discusión de los expertos intervinientes sugirió que debían seleccionarse tópicos para niños, otros para padres y un tercero referente al ambiente en que vive el niño En sus conclusiones mencionan que la resiliencia ha sido considerada importante, hecho que comparten otros autores (55).

Problemas a largo plazoLos estudios de seguimiento han permitido conocer que muchos de los agresores continúan involucrándose en conductas antisociales aún más destructivas cuando llegan a ser adultos. Baldry (56) sostiene que los agresores están viviendo un estadío inicial de delincuencia. Olweus (57) encontró que el 60% de los jóvenes señalados como agresores durante los grados 6 a 9, tenían al menos una condena legal antes de los 24 años de edad. Sourander (58) en un estudio longitudinal de cohortes de estudiantes entre los 8 y 16-20 años de edad encontró que los agresores era probable que estuvieran envueltos en actos criminales en el futuro, si tenían alto nivel de síntomas psiquiátricos. Se sugiere para estudios futuros calificar la severidad de las agresiones considerando como leves a las que involucren 2 de los 9 items de la tabla II, moderadas si incluyen 3 a 4 y grave o severo en los casos que se encuentren 5 ó más ítems comprometidos (59).

En conclusión La violencia escolar, intimidación o bullying obedece a diversas causas, se expresa de diferentes maneras


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(tipos), ocasiona problemas de salud, fobia escolar y a largo plazo el pronóstico de agresores y víctimas puede ser muy negativo, pudiendo involucrarse en problemas con la ley. Las investigaciones deben incluir alumnos, padres, maestros, personal administrativo y comunidad Es importante completar

esta información con estudios que enfaticen el rol del médico de atención primaria, pediatras y prestadores de salud de diferentes niveles. Para finalizar es conveniente efectuar investigaciones multicèntricas de carácter cualitativo: en profundidad, y con grupos focales.

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Correspondencia: Miguel Oliveros D. [email protected]

Fecha de Recepción: 12.05.09



7979

TEMAS DE REVISIÓN


Biodisponibilidad del zinczinc bioavailability

Paredes Guerra, Gloria(1); Bolaños Díaz, Rafael(2)

RESUMEN La deficiencia marginal de zinc (déficit sub-clínico de zinc) ha sido reconocida como una condición muy prevalente en diferentes regiones del mundo. La absorción intestinal de zinc se efectúa mediante un mecanismo de transporte facilitado, mediado por una proteína de absorción a nivel de la vellosidad intestinal. La carga de zinc por dosis tiene importancia cuando se busca eficacia de la absorción de este elemento. El mecanismo saturable de su absorción explica la existencia de una relación inversa entre las cargas orales de zinc y su absorción intestinal. Las cargas excesivas de zinc por dosis condicionarían una pérdida innecesaria del micronutriente por saturación del mecanismo de absorción, siendo importante fraccionar racionalmente la dosis total diaria para obtener una mayor eficacia en su absorción. Se considera que la fibra a menudo ejerce un efecto negativo en la absorción de zinc; no obstante, este efecto se debe generalmente al hecho que la mayoría de los alimentos que contienen fibra también contienen un importante contenido de fitato. Es bien sabido que los fitatos ejercen un efecto inhibitorio sobre la absorción de zinc. Parece muy poco probable que el calcio per se tenga un efecto negativo en la absorción de zinc y, de igual manera, las cargas habituales de zinc en la dieta difícilmente afectarían de manera significativa la absorción de calcio. Diferentes estudios han evaluado la interacción de estos dos micronutrientes no encontrando evidencia de algún efecto negativo de uno u otro elemento. La absorción de hierro a partir de una comida estandarizada se reduce significativamente con la ingesta concomitante de carbonato de calcio o de hidroxiapatita; en contraste, la absorción de zinc no se afectó con los suplementos de calcio. Existe evidencia de una franca interacción entre hierro y zinc cuando se administran al mismo tiempo. Por tal razón, el suplemento conjunto de Zinc y Hierro es menos eficaz que suplementar ambos micronutrientes por

separado. Existe una asociación significativa entre acidez gástrica y absorción de zinc, especialmente para aquellos compuestos poco hidrosolubles como el carbonato de zinc y el óxido de zinc. Por lo tanto, conocer la prevalencia de hipoclorhidria o de infección por H. pylori resulta de mucha utilidad para predecir el impacto del suplemento de zinc o de los programas de fortificación de alimentos. Por estas mismas razones, es preferible administrar los suplementos de zinc luego de la ingesta de alimentos para aprovechar la mayor acidez gástrica post-prandial y promover así su mejor absorción. De los compuestos de zinc, el sulfato de zinc y el óxido de zinc son los mejores prospectos para los programas de suplemento y fortificación debido a su relativo bajo costo. De estos compuestos, el óxido de zinc es el compuesto más estable y de menor costo.Palabras Claves: Biodisponibilidad, Zinc, dificiencia, absorción, suplemento.

ABSTRACTThe marginal zinc deficiency (subclinical zinc deficiency) has been recognized as a very prevalent condition in different regions in the world. The intestinal absorption of zinc is carried out by a facilitated transportation mechanism, through an absorption protein at the level of the intestinal villus. The zinc load per dose is important when effectiveness in the absorption of this element is sought. The saturable mechanism of its absorption explains the existence of an inverse relationship between the zinc oral loads and its intestinal absorption. The excessive zinc loads per dose would determine an unnecessary loss of the micronutrient by saturation of the absorption mechanism, being important to rationally divide the total daily dose to obtain a higher efficiency in its absorption. It is considered that fiber often has a negative effect on zinc absorption; however, this effect is generally due to the fact that most foods containing fiber also contain a significant level of phytate. It is widely known that phytates exert an inhibitory effect on zinc absorption. It is unlikely that calcium per se has a negative effect on zinc absorption and, likewise, the usual zinc loads

(1) Médico Pediatra; Esp. Oncología Pediátrica; MSc Epidemiología Clínica

(2) Médico Internista; MSc Epidemiología Clínica; MSc en Farmacología; PG en Nutrición Humana

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in the diet would hardly affect calcium absorption. Different studies have evaluated the interaction between these 2 micronutrients, having found no evidence of any negative effect of one or another element. Iron absorption from a standardized meal significantly decreases with the concomitant ingestion of calcium carbonate or hydroxyapatite; by contrast, zinc absorption was not affected with calcium supplements. There is evidence of a clear interaction between iron and zinc when administered at the same time. For this reason, the combined supplementation of zinc and iron is less efficient than supplementing both micronutrients separately. There is a significant association between gastric acidity and zinc absorption, especially for those slightly hydrosoluble compounds such as zinc carbonate and zinc oxide. Therefore, it is very useful to know the prevalence of hypochlorhydria or infection with Helicobacter pylori to predict the impact of zinc supplementation or food fortification programs. For the same reasons, it is preferable to administer zinc supplements after ingesting foods to take advantage of higher post-prandial gastric acidity and to promote its better absorption. From zinc compounds, zinc sulfate and zinc oxide are the best prospects for supplementation and fortification programs due to their relative low price. Of these compounds, zinc oxide is the most stable and the least expensive.Key Words: bioavailability, zinc, deficiency, absorption, supplement.

Se entiende por biodisponibilidad como la fracción de fármaco inalterado que llega a la circulación sistémica después de su administración por cualquier vía. En el caso de una dosis intravenosa de fármaco, se asume que la biodisponibilidad es igual a la unidad (100%). En un medicamento administrado por vía oral, la biodisponibilidad puede ser menor de 100% por dos razones principales: absorción incompleta, y eliminación de primer paso (hepática generalmente). Para el caso de los elementos iónicos como zinc, hierro o calcio, la biodisponibilidad dependerá totalmente de su absorción intestinal.

La deficiencia marginal de zinc (déficit sub-clínico de zinc) ha sido reconocida como una condición muy prevalente en diferentes regiones del mundo, entre ellas Perú y Ecuador.1 La causa de esta deficiencia sub-clínica suele radicar en la pobre ingesta de este micronutriente, pero a veces este déficit es resultado de una menor biodisponibilidad del zinc; es decir, habiendo zinc éste no se absorbe adecuadamente. La inhibición de la absorción de zinc a nivel intestinal constituye la causa más probable de déficit marginal de este elemento. Muchos grupos de alimentos son

fuente relativamente buena de zinc pero también contienen inhibidores de su absorción.2

Con este conocimiento, resulta importante evaluar la calidad de la dieta para determinar los factores que podrían estar alterando el aporte de zinc. Es posible escoger alimentos que incrementan la absorción de zinc y promover algunos métodos de procesamiento alimentario capaces de reducir el contenido de inhibidores dietarios de su absorción.

La absorción intestinal de zinc se efectúa mediante un mecanismo de transporte facilitado, mediado por una proteína de absorción a nivel de la vellosidad intestinal. Vale decir, es un mecanismo predominantemente saturable que determina una fracción de absorción de zinc, similar a lo que ocurre con el calcio.3 Dicha fracción de absorción en niños se aproxima a 20% - 25%. Por lo tanto, la cantidad aportada de zinc por toma influirá en la saturación de su proteína de absorción.4 De aquí debemos tener en cuenta que, un aporte excesivo de zinc saturaría su absorción haciéndola impredecible y restándole eficacia al suplemento.

Los requerimientos diarios de zinc están determinados básicamente por la disponibilidad de zinc en la luz intestinal y por la excreción fisiológica diaria de este elemento.5. Se ha calculado en algunos estudios que la excreción endógena de zinc se aproxima a 2 mg diarios pero los datos sobre las cantidades excretadas diariamente aún son imprecisos; lo cierto es que el recambio normal de la mucosa intestinal por descamación y la presencia de este elemento en los jugos intestinales conllevaría a una pérdida obligada importante; más aún, teniendo en cuenta que el enterocito constituye un lugar de “reservorio transitorio” de zinc, a juzgar por la presencia de micro-pozos desde donde se va absorbiendo al torrente circulatorio (figura 1). Esto explicaría las altas concentraciones de zinc fecal en relación a los cuadros de diarrea.6. Por tal razón, la diarrea condiciona una deficiencia de zinc, a la vez que, el déficit de zinc constituye también un factor que predispone a la diarrea.7.

Es probable que cuando se requiera un suplemento de zinc éste debe considerar el aporte diario de este elemento y la mayor cantidad de días, debido a que no existen lugares importantes de almacén o reserva funcional para el zinc y el recambio diario de este elemento es alto y rápido. Los micro-pozos de zinc en la mucosa intestinal no constituyen verdaderos reservorios ya que no tienen la capacidad de suplir eficazmente las pérdidas agudas de este elemento.

Biodisponibilidad del zinc

8181

Figura 1.- Mecanismo de absorción intestinal del zinc

Fuente: J. Anderson, en “Nutrición y Dietoterapia, de Krausse”, México, Ed. 2000.

La absorción de zinc en solución a partir de suplementos es diferente de aquella a partir de alimentos. Así, la captación de zinc por el enterocito a partir de los alimentos puede estar considerablemente disminuida comparado con la toma de esta misma cantidad de zinc en solución. En humanos, la data acumulada a este respecto demuestra que la cantidad de zinc absorbida desde alimentos únicos generalmente se limita a 18 – 20 μmol, mientras que la absorción a partir de una solución de zinc alcanza niveles de 80 – 100 μmol.8 Estas consideraciones farmacológicas deben tomarse en cuenta cuando se administra zinc como suplemento (apartado de las comidas) y cuando el zinc forma parte de una dieta o ha sido agregado al alimento como fortificante.

La carga de zinc por dosis tiene importancia cuando se busca eficacia en la absorción de este elemento. El mecanismo saturable de su absorción explica la existencia de una relación inversa entre las cargas orales de zinc y su absorción intestinal. Así, por ejemplo, Wada et al.9 realizaron estudios de absorción con isótopos estables en niños y encontraron que la absorción de zinc a partir de la dieta fue de 53% cuando el aporte de zinc fue de 5.5 mg/día y disminuyó a 25% cuando la carga de zinc subió a 16.5 mg/día. De manera similar, August et al.10 encontraron que adultos jóvenes absorbían 64% de zinc a partir de la dieta cuando ésta contenía una

carga de 2.5–5 mg/día pero la absorción disminuía a 39% cuando la carga de zinc era de 13–15 mg/día.

Este fenómeno de saturación de la absorción intestinal con la mayor carga de zinc es muy parecido a lo que sucede con otros elementos, por ejemplo calcio. Ambos micronutrientes tienen proteínas transportadoras diferentes en el epitelio intestinal pero el comportamiento de absorción saturable es similar. La figura 2 ilustra mejor este concepto para el caso del calcio.

Figura 2.- CURVA DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEL CALCIO ELEMENTAL

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0.00 100 200 300 400 500

CALCIUM LOAD (mg)

Fuente: Heaney & cols. J Bone and Miner Res 1990; 5: 1135-38.Tabla

Paredes Gloria y Col.

82

1.- EFICACIA DE LA ADMINISTRACIÓN DE CALCIO ELEMENTALCarga de Calcio elemental (mg/

dosis)Fracción de absorción Absorción neta / dosis

(Absorción neta diaria)

500 mg 29% 145 mg

250 mg 36% 90 mg (180 mg en 2 tomas)

166.6 mg 40% 66.6 mg (200 mg en 3 dosis)

2000 mg 14% 280 mg

Fuente: Heaney & cols. J Bone and Miner Res 1990; 5: 1135-38.

La figura 2 ilustra claramente que la fracción de absorción de calcio disminuye significativamente conforme se incrementan las cargas de calcio. De esta manera, fraccionar la carga diaria de calcio en varias tomas condicionaría una mayor eficacia en la absorción neta diaria. En la tabla 1, una dosis diaria de 500 mg de calcio, fraccionada en tres tomas (166.6 mg por toma), genera una absorción neta diaria de 200 mg, comparado a 145 mg de absorción neta que se obtendría al ingerir los 500 mg en una sola toma.

Este fenómeno se muy similar para el caso del zinc y de otros micronutrientes que se absorben por mecanismo facilitado mediado por proteína transportadora. En conclusión, las cargas excesivas de zinc por dosis condicionarían una pérdida innecesaria del micronutriente por saturación del mecanismo de absorción, siendo importante fraccionar racionalmente la dosis total diaria para obtener una mayor eficacia en su absorción.

Proteína dietaria y absorción de zincLa cantidad de proteína en los alimentos se relaciona positivamente con la absorción de zinc. Así, la fracción de absorción de zinc se incrementa en forma lineal con el mayor contenido de proteína de la dieta. Hay que considerar que la proteína constituye una fuente mayor de aporte de zinc, promoviendo además una mejor biodisponibilidad de este aporte 8.

El tipo de proteína en la dieta afectará también la biodisponibilidad de la carga ofrecida de zinc. Se ha demostrado que la proteína animal (carne y huevos) se contrapone al conocido efecto inhibitorio de los fitatos en la absorción de zinc,4 pero este efecto puede

deberse a los aminoácidos liberados de la proteína, que mantendrían el zinc en solución más que a un efecto único de la proteína animal como tal.La caseína de la leche ha demostrado tener un efecto impredecible en la absorción de zinc. Así, cuando se han comparado fórmulas lácteas que diferían sólo en la proporción de sus índices suero/caseína (60/40 vs 20/80), la absorción de zinc era significativamente mayor a partir de la fórmula predominante en suero lácteo y menor caseína (32% vs 21%).11. Es posible que los residuos fosforilados de serina y treonina de la caseína parcialmente digerida se unan al zinc reduciendo su biodisponibilidad en una forma similar a como lo hace con el hierro12. Sin embargo, la digestión parcial de la caseína, que forma los denominados fosfopéptidos de caseína (PPC), liga a los iones calcio y los mantiene en forma soluble en la luz intestinal favoreciendo la absorción de este elemento; es decir, los PPC tendrían un efecto positivo en la absorción de calcio. A pesar de ello, su efecto en la absorción de zinc resulta algo impredecible y no hay suficiente evidencia para recomendar su uso concomitante al aporte de zinc 13.

Los estudios sobre la influencia de varias fuentes proteicas en la absorción de zinc son confusos frecuentemente por el hecho de que las proteínas a menudo contienen otros constituyentes que pueden afectar la absorción de zinc. Un ejemplo de ello resulta cuando se ha estudiado la absorción de zinc a partir de fórmulas lácteas a base de proteína de soya, la cual tiene un contenido importante de fitatos.

Cuando se usa proteína de soya desfitinizada (sin fitatos) se observa que la absorción de zinc


8383

incrementa comparada con la fórmula láctea de soya normal y es prácticamente idéntica a aquella de las fórmulas lácteas convencionales (sin soya)14. De esta manera, la proteína de soya por sí misma no parece tener algún efecto inhibitorio en la absorción de zinc. Además, cuando se agrega fitato a la fórmula láctea convencional la absorción de zinc disminuye significativamente y se hace muy similar a aquella de la fórmula de soya, sugiriendo que la proteína de soya no tiene efecto inhibitorio por sí misma.

Fitatos y fibra en la dietaEs bien sabido que los fitatos ejercen un efecto inhibitorio sobre la absorción de zinc. Los fitatos de los alimentos están compuestos de una mezcla de diferentes formas fosforiladas de inositol-fosfato15. El hexafosfato generalmente es la forma predominante pero coexisten los pentafosfatos, tetrafosfatos y trifosfatos. Los grupos fosfato en el inositol hexafosfato (abundante en los fitatos) pueden formar complejos iónicos insolubles con cationes como el zinc, y debido a que el tracto gastrointestinal de los organismos superiores carece de actividad fitasa, los minerales unidos al fitato serían excretados con el material fecal. Debido a que los alimentos de primera necesidad en la mayor parte del mundo contienen fitatos (ejemplo: maíz, cereales, arroz, legumbres), es obvio que la biodisponibilidad del zinc puede comprometerse en algunas poblaciones. Estudios con isótopos estables han demostrado una muy baja disponibilidad a partir de las fórmulas lácteas basadas en soya comparado con las fórmulas sin soya y con la leche materna16. Esta diferencia es atribuible al contenido de fitato en la leche de soya no desfitinizada. Por contraste, cuando se extraen los fitatos de la proteína de soya por métodos de precipitación, la absorción de zinc incrementa significativamente 14.

Debido a que varias formas de procesamiento de alimentos pueden alterar los contenidos de fosfatos de inositol en el alimento es importante evaluar sus efectos individuales en la absorción de zinc. Estudios experimentales han encontrado que las formas hexafosfato y pentafosfato inhiben la absorción de zinc, mientras que las formas tetrafosfato y trifosfato no ejercen efectos significativos 17. Estudios en humanos posteriores han confirmado estas observaciones iniciales 8. Por lo tanto, la cantidad total de fitato en la dieta no refleja la real magnitud de la afectación en la biodisponibilidad del zinc; en lugar de ello, se necesitan métodos que cuantifiquen específicamente las diferentes formas de inositol-fosfato cuando se examinan los efectos reales en la absorción de zinc 15.

Existen varios métodos para reducir el contenido de fitato de varios alimentos. Se ha encontrado que la fermentación del pan disminuye la concentración de fitato,18 y la fermentación en general también logra los mismos efectos, dando por resultado una mejor absorción de zinc 19. La germinación y la molienda también pueden reducir el contenido de fitato en las legumbres y cereales 19. Recientemente, el tratamiento de los alimentos con fitasa comercial o la adición de fitasa a la dieta ha demostrado reducir efectivamente el contenido de fitato de varios alimentos, con el beneficio de mejorar la absorción de minerales 20. Finalmente, la crianza de plantas y la ingeniería genética pueden usarse para producir cultivos de cereales y legumbres bajos en fitato y con una mejor biodisponibilidad de los minerales 21.

Se considera que la fibra a menudo ejerce un efecto negativo en la absorción de zinc; no obstante, este efecto se debe generalmente al hecho que la mayoría de los alimentos que contienen fibra también contienen un importante contenido de fitato 22. Se ha reportado recientemente una absorción baja de zinc a partir de dietas ricas en fibra, pero las dietas también tenían un alto contenido de fitatos. Reduciendo el contenido de fitato del pan por fermentación se incrementa considerablemente la absorción de zinc a un grado similar a aquel del pan blanco (de bajo contenido en fibra), sugiriendo que la fibra por sí misma no tiene un efecto significativo en la absorción de zinc 18. Otros estudios realizados en componentes de fibra aislados tales como la □-celulosa no mostraron un efecto inhibitorio sobre la absorción de zinc 23. Por lo tanto, es improbable que la fibra de la dieta per se tenga algún efecto negativo en nutrición humana.

Interacción del Zinc con otros elementosParece poco probable que el calcio per se tenga un efecto negativo en la absorción de zinc y, de igual manera, las cargas habituales de zinc en la dieta difícilmente afectarían de manera significativa la absorción de calcio. Diferentes estudios han evaluado la interacción de estos dos micronutrientes no encontrando evidencia de algún efecto negativo de uno u otro elemento. Así, por ejemplo, Spencer et al 24 y Dawson-Hughes et al 25 adicionaron grandes cantidades de calcio a una dieta y no encontraron efectos negativos en la absorción de zinc ni de calcio. También parece no haber mayor interacción con el uso crónico de suplementos de calcio en la biodisponibilidad del zinc. Por ejemplo, en el estudio de Yan et al 26 no se observaron cambios en las concentraciones séricas de zinc luego del suplemento con 1000 mg de calcio/día en mujeres de Gambia, al


84

compararse con mujeres no suplementadas.

Algunos estudios han observado que el calcio de una dieta puede interactuar con el contenido de fitatos de la misma formándose un calcio más soluble para la absorción y promoviendo al mismo tiempo una mejor absorción para el zinc 11.

En el estudio de Dawson-Hughes et al.25 el aporte de calcio no afectó significativamente la retención corporal de Zinc-65, un isótopo estable usado ampliamente en los estudios de absorción de zinc. Dicho ensayo tuvo un diseño ciego, placebo-controlado, de tres etapas y de tipo cross-over (cada sujeto regresa para recibir una nueva sustancia de prueba potencialmente interactuante). Se valoró la retención corporal de Zinc-65 y de Hierro-59, expresada como porcentaje del grupo control. Los sujetos de estudio fueron divididos en dos grupos

(para zinc y hierro). Luego de la ingesta de una comida estandarizada (en sus contenidos de macro y micro-nutrientes) el primer grupo recibió Hierro-59 como sulfato ferroso y el segundo grupo recibió Zinc-65 como cloruro de zinc. Inmediatamente después cada sujeto recibió en forma aleatoria una de las siguientes sustancias: placebo (glucosa), carbonato de calcio (500 mg de calcio elemental) o hidroxiapatita (500 mg de calcio elemental). A los 15 y 30 días los sujetos regresaron para completar las siguientes sustancias de prueba (placebo, carbonato o hidroxiapatita) bajo el mismo protocolo: comida estandarizada + Zn o Fe marcado + sustancia de prueba. Se midió la retención de Hierro-59 o de Zinc-65 (mediante conteo radioactivo) en cada individuo antes y después de cada visita y se agruparon los resultados de acuerdo a la sustancia de interacción utilizada: glucosa (placebo), carbonato de calcio o hidroxiapatita. Los resultados se muestran en las

figuras 3 y 4.

Figura 3.- % de retención corporal de Zn según la sustancia de prueba usada: placebo, carbonato de Ca o Hidroxiapatita.

Figura 4.- % de retención corporal de Fe según la sustancia de prueba: Placebo, carbonato de Ca o Hidroxiapatita.

Fuente: Dawson-Hughes B y cols. Effects of calcium carbonate and hydroxyapatite on zinc and iron retention in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1986; 44: 83-88.


8585

El estudio concluye que la absorción de hierro a partir de una comida estandarizada se reduce significativamente con la ingesta concomitante de carbonato de calcio o de hidroxiapatita. En contraste, la absorción de zinc no se afectó con los suplementos de calcio.

Este estudio no encontró relación significativa entre la absorción de cloruro de zinc o de sulfato ferroso y el grado de acidez gástrica. Sin embargo, la data disponible a este respecto sostiene que existe una asociación significativa entre acidez gástrica y absorción de zinc, especialmente para aquellos compuestos poco hidrosolubles como el carbonato de zinc y el óxido de zinc 19, 27.

De igual manera, existe una influencia positiva de la acidez gástrica en la absorción de calcio en la forma de carbonato, es decir, la acidez gástrica optimiza la absorción de este tipo de sal cálcica. En contraste, otras sales de calcio (como el citrato de calcio) no se afectan significativamente con los cambios de pH gástrico. Por lo tanto, al igual que los compuestos de

zinc, es preferible administrar el carbonato de calcio luego de la ingesta de alimentos para aprovechar la mayor acidez gástrica post-prandial.

Por otro lado, Lind et al 28 evaluaron la interacción entre zinc y hierro en un modelo de estudio aleatorizado, controlado y doble-ciego. En este ensayo 680 infantes de Indonesia, de 6 a 12 meses de edad, fueron asignados a un suplemento diario de 10 mg de Fe (grupo con Fe), 10 mg de Zinc (grupo de zinc), 10 mg de Fe + 10 mg de Zn (grupo Fe + Zn), o placebo. Se obtuvieron muestras de sangre al comienzo y al final del estudio para valorar las concentraciones de hemoglobina, ferritina y zinc. Luego del suplemento, el grupo con Fe tuvo mayores valores séricos de Hb y ferritina que el grupo suplementado con Fe + Zn, indicando una interacción del Zn sobre la absorción del Fe (Figura 5). De igual manera, el grupo con Zn tuvo mayores niveles séricos de Zn que el grupo suplementado con Zn + Fe, indicando un efecto negativo del Fe sobre la absorción de Zn (Figura 6).

Fig. 5 y 6.- INTERACCION ZINC-HIERRO

Figura 5.- Relación entre la suplementación acumulada de Fe y Zn con la concentración de ferritina sérica (escala logarítmica).

Figura 6.- Relación entre la suplementación acumulada de Fe y Zn con la concentración sérica de Zn.

Fuente: Lind T y cols. A community-based randomized controlled trial of iron and zinc supplementation in Indonesian infants: interactions between iron and zinc. Am J Clin Nutr 2003; 77: 883-890.

Es muy posible que zinc y hierro interfieran mutuamente su absorción como se ha observado en estudios previos al darse estos mismos elementos en solución acuosa a sujetos adultos 28 - 31.

Recientemente se han descrito los mecanismos que regulan la absorción de hierro, demostrándose que el

transportador de hierro en el lado apical del enterocito transporta también al zinc. Dicho transportador recibe la denominación DMT-1 (Transportador de Metales Divalentes-1) u otras denominaciones como Nramp-2 ó DCT-1.32 De igual manera, los mecanismos moleculares de absorción intestinal de zinc han sido descritos y se han identificado algunos de estos transportadores, tales


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como el ZIP-1, ZnT-1 y ZnT-4 en el intestino delgado 33, 34. No obstante, aún se requieren mayores investigaciones para determinar la magnitud real de estas interacciones entre zinc y hierro.

En conclusión, existe evidencia de una franca interacción entre hierro y zinc cuando se administran al mismo tiempo. Por tal razón, el suplemento conjunto de zinc y hierro es menos eficaz que el suplemento de ambos micronutrientes por separado.

Tipos de compuestos de zincUna de las estrategias para controlar la deficiencia de zinc es el suplemento de la dieta o la fortificación de alimentos con algún compuesto de zinc adecuadamente absorbible. Actualmente, se reconocen 5 tipos de compuestos de zinc, los que son considerados inocuos y calificados por la FDA como compuestos GRAS (Generally Recognized As Safe). Estos son: sulfato de Zn, cloruro de Zn, gluconato de Zn, Oxido de Zn y Estearato de Zn.

Se dispone de poca información sobre la biodisponibilidad de estos compuestos de zinc en los alimentos fortificados, y no hay consenso aún sobre la forma más adecuada para usarse en los programas de fortificación.

Los compuestos de zinc se diferencian in vitro en su grado de hidrosolubilidad a pH neutro. Así, las formas más solubles de zinc son: sulfato de zinc, acetato de zinc y cloruro de zinc. Por otro lado, carbonato de zinc y óxido de zinc son las formas menos solubles. Presumiblemente, la capacidad de absorción de estos compuestos depende de su hidrosolubilidad; no obstante, la acidez gástrica influiría significativamente en la absorción del zinc, especialmente de las formas más insolubles (carbonato y óxido de Zn). Se presume que existiría cierto grado de conversión de las sales más insolubles a cloruro de zinc en presencia de ácido clorhídrico (jugo gástrico), lo que sustentaría la mayor influencia de la acidez gástrica en la absorción de las sales de zinc menos solubles 27.

Esta relación de pH gástrico y absorción de zinc es muy importante a tener en cuenta, especialmente en países en desarrollo, donde existe una alta prevalencia de deficiencia de zinc y de infección por Helicobacter pylori, que causa 30-40% de los casos de hipoclorhidria severa. Por lo tanto, conocer la prevalencia de hipoclorhidria o de infección por H. pylori resulta de mucha utilidad para predecir el impacto del suplemento de zinc o de los programas de fortificación de alimentos. Por estas mismas razones, es preferible administrar los suplementos de zinc

luego de la ingesta de alimentos para aprovechar la mayor acidez gástrica post-prandial y promover así su mejor absorción.

De los compuestos de zinc, el sulfato de zinc y el óxido de zinc son los mejores prospectos para los programas de suplemento y fortificación debido a su relativo bajo costo. De los dos compuestos, el óxido de zinc es el compuesto más estable y de menor costo 35.

Con el objetivo principal de comparar la biodisponibilidad in vivo de dos formas de zinc con hidrosolubilidad diferentes, como sulfato y óxido de zinc, López de Romaña et al.35 seleccionó dos grupos de adultos normales, y sometió un grupo a una dieta baja en fitatos (pan) y el otro a una dieta alta en fitatos (puré de avena). Cada grupo recibió su dieta correspondiente fortificada con sulfato de zinc o con óxido de zinc en forma alternada y aleatoria. Cada grupo recibió uno u otro alimento 1 vez por semana por 2-3 ocasiones. Los alimentos fueron fortificados con uno de los dos compuestos de zinc (60 mg de Zn elemental/kg de harina de trigo) durante la primera semana y con el otro durante la segunda semana, en un orden aleatorio.

La absorción de zinc a partir del pan fue significativamente mayor que aquella a partir del puré de avena (P<0.001) presumiblemente debido al mayor contenido de fitato en el puré de avena. No hubo diferencias significativas en la absorción de zinc a partir de los alimentos fortificados con sulfato de zinc o con óxido de zinc (P=0.24) (figura 7).

Fig. 7.- ABSORCION COMPARATIVA DE OXIDO DE ZINC vs SULFATO DE ZINC

Figura 7.- La absorción de zinc desde el pan (bajo en fitatos) fue significativamente mayor que desde el puré de avena (alto en fitatos) (P<0.001). No hubo diferencia significativa en la absorción de zinc a partir de ambos fortificantes (sulfato de zinc y óxido de zinc) (P=0.24).

Fuente: López de Romaña D y cols. Absorption of zinc from wheat products fortified with iron and either zinc sulfate or zinc oxide. Am J Clin Nutr 2003; 78: 279-283.


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Los resultados de este estudio sugieren que, tanto el óxido de zinc como el sulfato de zinc pueden usarse para la fortificación de alimentos de trigo. Debido al menor costo del óxido de zinc, esta forma debe preferirse en la mayor parte de situaciones.

Por otro lado, se ha observado diferencias en la magnitud de interacción hierro–zinc de acuerdo al tipo de compuesto de zinc presente cuando los alimentos se co-fortifican con ambos micronutrientes. Griffin et al.36 evaluaron la biodisponibilidad del hierro y del zinc a partir de alimentos co-fortificados y observaron que la absorción de hierro fue significativamente menor cuando el alimento se co-fortificaba con sulfato de zinc en comparación a la co-fortificación con óxido de zinc. Así mismo, la absorción de zinc no resultó significativamente diferente a partir de ambos compuestos (sulfato y óxido de zinc).

En este estudio la relación zinc/hierro fue de 1/1, encontrándose los resultados descritos. Las razones que explican estas diferencias en la interacción Hierro-Zinc no están bien aclaradas. Se presume que la menor hidrosolubilidad del óxido de zinc promovería una relación zinc/hierro < 1/1 en la fase acuosa del lumen gastro-intestinal. Con esta menor relación habría menor posibilidad de interacción entre ambos elementos. No obstante, a pesar de sus diferentes grados de hidrosolubilidad, ambos compuestos de zinc se absorbieron en forma muy parecida. Este resultado concuerda con la observación posterior hecha por López de Romaña et al.35 Una hipótesis que pretende explicar este comportamiento de absorción se basa en que el óxido de zinc se disolvería más lentamente en el lumen intestinal, por lo que habría mayores concentraciones luminales en el intestino proximal, donde ocurría la mayor interacción con el hierro. Sin embargo, el resto de óxido de zinc (no disuelto aún) completaría su disolución en el intestino más distal permitiendo que la absorción de zinc (a partir del óxido de zinc) sea muy parecida a la proveniente del sulfato de zinc.

Mientras se espera mayor investigación que confirme estas observaciones parece muy coherente asumir que, en presencia de alimentos, ambas sales (sulfato y óxido de zinc) no se diferencian significativamente en su biodisponibilidad in vivo.

CONCLUSIONES:Para el caso de los elementos iónicos como zinc, hierro, calcio, etc. la biodisponibilidad dependerá enteramente de su absorción intestinal.

La deficiencia marginal de zinc (déficit sub-clínico de zinc) ha sido reconocida como una condición muy prevalente en diferentes regiones del mundo, entre ellas Perú y Ecuador.

La absorción intestinal de zinc es un proceso saturable, y un aporte excesivo de zinc saturaría su absorción haciéndola impredecible y restándole eficacia al suplemento. Por ello, la carga de zinc por dosis tiene importancia cuando se busca eficacia de la absorción de este elemento.

La absorción de zinc en solución a partir de suplementos es diferente de aquella a partir de alimentos. La captación de zinc por el enterocito a partir de los alimentos puede estar considerablemente disminuida comparado con la toma de esta misma cantidad de zinc en solución.

El tipo de proteína en la dieta afectará también la biodisponibilidad de la carga ofrecida de zinc. La caseína de la leche ha demostrado tener un efecto impredecible en la absorción de zinc.

Los fitatos ejercen un efecto inhibitorio sobre la absorción de zinc y se considera que la fibra de la dieta ejerce un efecto negativo en la absorción de zinc. Este efecto se debe generalmente al hecho que la mayoría de los alimentos que contienen fibra también contienen un importante contenido de fitato.

La absorción de hierro a partir de una comida estandarizada se reduce significativamente con la ingesta concomitante de carbonato de calcio. En contraste, la absorción de zinc no se afecta con los suplementos de calcio.

Existe una asociación significativa entre acidez gástrica y absorción de zinc, especialmente para aquellos compuestos poco hidrosolubles como el carbonato de zinc y el óxido de zinc. Por lo tanto, es preferible administrar estos suplementos de zinc luego de la ingesta de alimentos para aprovechar la mayor acidez gástrica post-prandial y promover así su mejor absorción. Al igual que estos compuestos de zinc, es preferible administrar el carbonato de calcio luego de la ingesta de alimentos para aprovechar la mayor acidez gástrica post-prandial.

Existe evidencia de una franca interacción entre hierro y zinc cuando se administran al mismo tiempo. Por tal razón, el suplemento conjunto de zinc y hierro es menos eficaz que el suplemento de ambos micronutrientes por separado.


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No hay diferencias significativas en la absorción de zinc a partir de los alimentos fortificados con sulfato de zinc o con óxido de zinc. Por ello, mientras se espera mayor investigación que confirme estas observaciones es coherente asumir que, en presencia de alimentos, ambas sales (sulfato y óxido de zinc) no se diferencian significativamente en su

biodisponibilidad in vivo.

El óxido de zinc y el sulfato de zinc pueden usarse para la fortificación de alimentos de trigo; sin embargo, debido al menor costo del óxido de zinc, esta forma de zinc debe preferirse en la mayor parte de situaciones.

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35. López de Romaña D y cols. Absorption of zinc from wheat products fortified with iron and either zinc sulfate or zinc oxide. Am J Clin Nutr 2003; 78: 279-283.

36. Griffin I y cols. Cofortification of iron-fortified flour with zinc sulfato, but not zinc oxide, decreases iron absorption in Indonesian children. Am J Clin Nutr 2002; 76: 813-817.

Correspondencia: Gloria Paredes Guerra [email protected]




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Seguimiento neurologico de niños de alto riesgoNeurologic follow-up of high-risk children

Huanca P. David(1)

RESUMENLos niños de alto riesgo tienen algunos antecedentes perinatales que los hacen susceptibles de presentar algunos problemas durante su crecimiento y desarrollo. Se propone una guía para el seguimiento neurológico de estos niños durante los cinco primeros años de vida.Palabras clave:alto riesgo, niños, seguimiento neurológico.

ABSTRACTThe children of high risk have some perinatal antecedents do that them susceptible to present some problems during their growth and development. A guide proposes for the neurological follow-up of these children during the first five years of life. Key words: high-risk, children, neurological follow-up.

En los controles de niño sano a los que están programados los menores de cinco años, a menudo nos encontramos con niños que tienen como antecedente el haber presentado en el periodo perinatal asfixia, meningitis, sepsis, crisis convulsivas, policitemia, hiperbilirrubinemia, prematurez, retardo del crecimiento intrauterino, gemelares y otros factores, a los que se les conoce como niños de alto riesgo y que en relación a niños “sin riesgo” los hacen más propensos a presentar algún problema durante su crecimiento y desarrollo (1-4).

Un programa general e integral de seguimiento de niños de alto riesgo contempla diversos aspectos como el nutricional, neumológico, oftalmológico, etc. El presente artículo sólo hace referencia al “seguimiento neurológico” durante los cinco primeros años de vida.

Es importante recalcar que se considera alto riesgo a todo niño que tiene los antecedentes mencionados y que en cada control NO se detecta ningún tipo de patología neurológica. Esto significa que si en algún control se le diagnostica epilepsia, parálisis cerebral, retraso del desarrollo psicomotor, etc. el niño deja de

tener el diagnóstico de alto riesgo y debe ser incluido en la guía de manejo de la patología diagnosticada, manteniéndose los controles neurológicos propuestos en la guía de práctica clínica hasta los cinco años de edad (5-8) (anexo 1), periodo en el cual se pueden ir agregando otros diagnósticos al ya establecido. Se denomina crecimiento al aumento en el número o en el tamaño de las células. Son cambios cuantitativos. Se pueden medir o pesar. Depende principalmente de la alimentación que se le proporciona al niño.

Mientras que se denomina desarrollo a la adquisición de habilidades y perfeccionamiento de las mismas a medida que transcurre el tiempo (9). Son cambios cualitativos. El desarrollo es un proceso psicológico que está determinado por factores internos y externos, que se dan en tiempos largos, no se olvidan con facilidad y son cambios de tipo universal. El desarrollo a su vez depende de otros dos componentes:

1.- Maduración es la capacidad neurológica o neuropsicológica para que el niño pueda desarrollar ciertas habilidades o destrezas básicas y que depende de procesos internos relacionados al sistema nervioso central. Es un concepto que está más relacionado con factores hereditarios.

2.- Aprendizaje se define como un cambio relativamente permanente de la conducta debido a la experiencia, que no se explica por un estado transitorio del organismo, ni por maduración o por tendencia de respuestas innatas. Es un concepto que está más relacionado con factores externos como la estimulación o intervención temprana y que si no se pone en práctica se olvida.

Durante el siglo pasado se ha debatido bastante respecto a que es más importante para un buen desarrollo, si los factores genéticos o los ambientales y probablemente las discusiones continuarán por muchos años más. En general podríamos decir que debemos proporcionar las mejores oportunidades ambientales (factores externos) para que el cerebro de nuestros niños (factores internos) se desarrolle lo mejor posible (10-12).

Cuando un niño nace no existe ningún examen

(1) Pediatra Neurólogo Mg. Psicología Infantil Doctorado en Medicina Jefe del Servicio de Pediatría Especializada Hospital Nacional E. Rebagliati M.


9191

que nos garantice que su desarrollo neurológico será adecuado, prueba de ellos es que muchos niños autistas nacen con buen Apgar, buen peso, adecuado examen neurológico pero con el pasar de los meses se evidencia un desarrollo desviado o pervertido y la gran mayoría de ellos tienen exámenes como tamizaje metabólico, electroencefalograma, tomografía, resonancia magnética encefálica y otros dentro de límites normales.

Sólo la evaluación neurológica en los controles programados realizados por un profesional competente podrán en un momento determinado decidir que niño no se está desarrollando adecuadamente y proponer a la familia un plan de trabajo que permita al niño regresar al carril normal del desarrollo o por lo menos lo más cercano a el.

Es importante resaltar que la mayoría de niños de alto riesgo tienen patrones de desarrollo neurológico dentro de lo esperado para su edad corregida. Los aspectos y las fechas a evaluar se detallan en el anexo 1. Sin embargo, los niños que no evolucionan bien pueden presentar uno o más de los siguientes problemas:

1.- Crisis epilépticas: Se debe considerar una crisis de origen epiléptico cuando sin motivo aparente, en forma paroxística y reiterativa, presentan contractura continua (tónica) o intermitente (clónica) de una o varias extremidades que se acompaña de mirada fija y/o desviación ocular sostenida, detención de la respiración, bradicardia, palidez o rubicundez facial o cianosis perioral. Mención especial merecen las crisis en forma de abrazo o hiperextensión, que las madres suelen referir como “saltitos de asustado”, que se presentan sobre todo al despertar y que se repiten uno tras otro sin estímulo desencadenante, en estos casos se debe considerar la posibilidad de espasmos infantiles (síndrome de West) (13, 14).

Es frecuente evidenciar en los primeros meses de vida, tremores o temblores mandibulares o de las extremidades que son movimientos suaves y rítmicos, que característicamente ceden al oponer ligera resistencia, que se incrementan en los primeros meses de vida y que con el tiempo disminuyen en frecuencia e intensidad y desaparecen entre los 6 y 12 meses.

Frente a la sospecha de crisis epilépticas solicitar un electroencefalograma (EEG) y neuroimagen como tomografia o resonancia magnética. Si las crisis se presentan en los primeros días de nacido siempre administrar piridoxina 100 mg idealmente por vía

endovenosa (ev), de lo contrario se puede administrar por vía oral (vo). En crisis refractarias considerar el uso de biotina 5 – 10 mg/vo. El fenobarbital es uno de los antiepiléticos que generalmente se usa en el primer mes de vida. Posteriormente podemos hacer uso de otras drogas como fentoína, carbamazepina o ácido valproico. Para los espasmos infantiles el ACTH es el medicamento de elección.

Frente a la sospecha de crisis epilépticas el niño debe ser derivado al neuropediatra (fig. 1)

NOCONTROL PROGRAMADO

TRANSTORNO PARAXISTICO

CRISIS EPILEPTICA

EEG. NEUROIMAGENMEDICACION

GUIA DE EPILEPSIA

Figura 1

2.- Trastorno motor: Con gran frecuencia los niños de alto riesgo presentan hipertonía mayor a la fisiológica la cual cede generalmente antes del primer año de vida. El diagnóstico de parálisis cerebral debe ser reservado para aquellos niños que a pesar de estar varios meses en terapia física persisten con hipertonía, hiperreflexia con aumento del área reflexójena, clonus persistente, reflejo plantar extensor (Babinski) y/o posturas anormales como opistótonos (4).

Es recomendable que todos los niños de alto riesgo sean evaluados por el servicio de medicina física antes de los 4 meses de edad (fig. 2)

3.- Retraso del desarrollo psicomotor: En la evaluación del desarrollo psicomotor se debe considerar los siguientes aspectos:a. Reflejos arcaicos o primitivos: De los muchos reflejos descritos en el periodo neonatal, junto con otros autores (15) consideramos que los más importantes a evaluar son el de succión, prehensión palmar y Moro que deben estar presentes a las 38 semanas de gestación y desaparecer o hacerse voluntarios entre los 3 y 6 meses de edad corregida. Los reflejos de caída lateral y paracaídas deben estar presentes antes del año de edad y persistir toda la vida.

b. Área social: Existe cada vez mayor preocupación

David Huanca y Col.

92

por detectar los problemas relacionados con el espectro autista antes del año de edad (2). Para ello es importante considerar tal diagnóstico en niños que generalmente no miran a los ojos, no sonríen espontáneamente a las personas (sonrisa social) no hablan o no les interesa estar con las personas (son ciegos, sordos y mudos con las personas aunque pueden reír o hablar a objetos como el televisor) (anexo 2). Es prioritario derivar a estos niños con profesionales que traten niños con autismo y no dejar pasar meses en exámenes que en la mayoría de los casos no tienen utilidad (16-20).

c. Área del lenguaje: Demás esta decir que todos los niños deberían tener una evaluación auditiva computarizada antes de los 6 meses de edad (21), idealmente antes del alta de neonatología. Se debe recordar que sólo el 50% de niños con hipoacusia neurosensorial tienen algún factor de riesgo, por ello la Academia Americana de Pediatría y el Consenso Europeo desde hace más de diez años recomiendan el tamizaje auditivo universal (22-27).

Los niños siguen un patrón definido de desarrollo del lenguaje (1, 28, 29) (anexo 3) y más que hablar lo que debe interesar es que a partir de los 9 mese entiendan el “no” verbal o visual (30-32). Los niños que no emiten palabras antes de los dos años deben ser evaluados por el neuropsicólogo y el Servicio de Medicina Física para que definan el diagnóstico y proporcionen a la familia pautas sobre estimulación del habla. Las terapias fonoaudiológicas formales deben iniciarse aproximadamente a los tres años de edad.

d. Área cognitiva: Tiene mucho que ver con el interés que el niño presta a los objetos. Al año debe lograr establecer la conservación o permanencia del objetos (que aunque no vea el objeto, este existe lo cual se comprueba cuando el niño busca “algo” en los cajones, hojea una revista, etc.), antes de los dieciocho meses es capaz de reconocer objetos de entre varios que se encuentran en su campo visual y a los dos años lograr la representación mental del objeto (representa los objetos a través palabras) lo cual es evidente si el niño a una orden o petición como “trae tu pelota”, es capaz de salir de la habitación, buscar y traer la pelota; a partir de los dos años suelen desarrollar el juego simbólico (9, 33).

Es recomendable que los niños de alto riesgo sean incluidos en programas de estimulación temprana (fig. 2)4.- Problemas de conducta: Algunos niños de

alto riesgo suelen ser muy irritables, llorones o tener problemas para comer o dormir y cuando empiezan a caminar algunos presentan inquietud o hiperactividad la cual debe considerarse “anormal” cuando es exagerada y sin objetivo (34, 35). Estos niños deben ser derivados al psicólogo para evaluar los factores ambientales que promuevan la aparición o mantenimiento de estos problemas, orientando a los padres sobre crianza y disciplina y enseñándoles métodos para modificar la conducta. Pocas veces se requiere el uso de medicación como clonazepan, haloperidol o risperidona que en dosis bajas y por cortos periodos pueden aliviar las tensiones y favorecer una mejor relación familiar (12, 36-39).

CONTROL NEUROLOGICO PROGRAMADO4m, 8m, 18m, 3a, 5a

ANORMAL NORMAL

RETRASO COGNITIVO,y/o del LENGUAJE,

SOCIO EMOCIONALy/o PROBLEMASde CONDUCTA

PROBLEMA MOTORy/o de LENGUAJE

MEDICINA FISICA yREHABILITACION

CONTROL PROGRAMADO

NEUROPSICOLOGIA

Figura 2

5.- Patología craneal: En niños en los que se evidencie un perímetro cefálico por encima de +2DS (macrocefalia), más aún si tienen el antecedente de haber sido prematuros con hemorragia intraventricular, se debe considerar la posibilidad de hidrocefalia por lo que es imprescindible realizar una neuroimagen cerebral (40-43).

En pacientes con hidrocefalia tratada con derivación ventrículo peritoneal o atrial y que presenten cambios de conducta como irritabilidad, decaimiento, inapetencia, nauseas, vómitos o convulsiones sin causa que lo explique (fiebre, infecciones, etc.) se debe considerar una disfunción valvular y requieren ser evaluados a la brevedad por el neurocirujano.

El perímetro cefálico por debajo de -2DE (microcefalia) puede significar craneosinostosis primaria o craneosinostosis secundaria a atrofia cerebral (44-47). Es indispensable realizar TAC cerebral con ventana ósea para decidir la conducta a seguir.

Los niños con patología craneal deben ser evaluados por el neurocirujano (fig. 3)

Seguimiento neurologico de niños de alto riesgo

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PATOLOGIA CRANEALMICROCEFALIA-MACROCEFALIA

NEUROIMAGEN

ANORMAL NORMAL CONTROL PROGRAMADO

NEUROCIRUGIA

ANEXO 1

GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA (*)

ENTIDAD NOSOLOGICA: NIÑOS DE ALTO RIESGO

Código CIE - 10: Z03.3 (Sospecha de Enfermedad del Sistema Nervioso Central)

1.- Definición: Es todo niño que tiene factores perinatales que lo predisponen a presentar problemas neuropsicológicos durante su desarrollo.

2.- Diagnóstico: Se incluyen los niños con antecedente de asfixia perinatal, meningitis, sepsis, crisis convulsivas, policitemia, hiperbilirrubinemia, gemelares, prematuros, retardo del crecimiento intrauterino.

3.- Manejo: Se sugieren las siguientes edades de control en los que se debe realizar un examen neurológico completo. Además, en cada evaluación se debe indagar sobre movimientos o posturas paroxísticas, problemas de conducta, alimentación, sueño y adicionalmente se debe constatar lo siguiente:

Cuatro meses (edad corregida): Sostén cefálico adecuado, desaparición de reflejos arcaicos, inicio de la manipulación (coge y suelta objetos), sonrisa social presente. Debe fijar y seguir con la mirada.

Ocho meses (edad corregida): Debe mantenerse sentado, reflejos de apoyo presentes, manipulación activa (coge y transfiere objetos), se interesa en el medio que le rodea. Valorar asimetrías posturales. Balbuceo. Gestos sociales: hola, chau, ojitos, etc. y ansiedad ante los extraños. Debe “mirar” el lugar de donde proviene el sonido.

Dieciocho meses (edad cronológica): Marcha independiente, sin asimetrías, con buena y adecuada coordinación de manos y pies. Pinza fina madura. Varias palabras además de mamá y papá. Reconoce objetos. Inicia socialización con otros niños.

Tres años: Buena coordinación ojo-mano-pie (marcha del adulto o manejo de un triciclo). Lenguaje: oraciones con tres o más palabras, inteligibilidad de al menos 75% de lo que dice. Juego simbólico establecido. Indagar sobre problemas de comportamiento: hiperactividad, atención, rabietas, problemas de sueño.

Cinco años: Evaluación neurológica formal. Lenguaje: inteligibilidad 100%. Evaluar articulación. Indagar sobre desempeño en jardín escolar, problemas de comportamiento.

Reevaluaciones adicionales o posteriores cuando se estime conveniente.

Exámenes auxiliares: - Evaluación auditiva cuantitativa a todos sin

excepción por emisiones otoacústicas y/o potenciales evocados auditivos.

- Potenciales evocados visuales: Solicitar si el lactante a los tres meses de edad corregida no fija ni sigue con la mirada (al evaluar evitar estímulo auditivo simultáneo).

Cuando se crea conveniente solicitar:- Ecografía transfontanelar, tomografía o

resonancia magnética encefálica.- Electroencefalograma.- Perfil tiroideo, screening metabólico.- Evaluación neuropsicológica. - Evaluación oftalmológica.- Evaluación por medicina física y rehabilitación.

4.- Requisitos y criterios de Referencia a Neuropediatría:- Sospecha de trastorno epiléptico.- Perímetro cefálico por encima o por debajo de

2DS para sexo y edad corregida.- Demora en lograr los hitos de desarrollo

propuestos en esta guía

5.- Criterios de Alta (contrarreferencia):- Descarte de trastorno epiléptico.- Patología motriz, cognitiva, oftalmológica,

auditiva y quirúrgica requieren referencia a especialidad correspondiente.

David Huanca y Col.

94

ANEXO 2

CRONOLOGÍA DE HITOS EN EL DESARROLLO SOCIAL

Las palabras en “negrita” forman parte de una propuesta de hitos de desarrollo del área socio emocional; son términos sencillos y de fácil memorización y pueden ser de utilidad para todo aquel que participa en la evaluación del desarrollo psicomotor(2).

Es importante tener en cuenta que en cada etapa el niño debe hacer consistentemente lo correspondiente a la etapa anterior y que las respuestas que se esperan deben ser hacia las personas y realizadas de modo espontáneo o inducida por estímulos visuales y/o auditivos pero no por estímulos táctiles (por ejemplo no sostenerle la cara para que nos mire, no hacerle cosquillas para que sonría).

Recién nacido: “Mira”. Fija la mirada en los ojos de las personas en especial en los de su madre.

3 meses: “Sonríe”. Sonrisa social. Se denomina así cuando el niño al ver a una persona fija la mirada y le sonríe, no es la sonrisa refleja que se observa cuando duerme o cuando ve objetos como la televisión. Cuando lacta con sus manos debe explorar el rostro de su madre.

6 meses: “Ríe”. Risa social. Mira a los ojos, sonríe y se ríe espontáneamente en presencia de personas (sin estimulación táctil o sin cosquillas). No es la risa refleja frente a objetos o animales. Estira las manos para que lo carguen.

9 meses: “Imita”. Hace adiós con la mano, imita gestos faciales: ojitos, chinitos, besitos, siempre mirando a los ojos. Juega a taparse con el pañal. Fijando la mirada en una persona gruñe, grita, “chilla”, mueve las manos cuando quiere algo (gesto protoimperativo). Toca su imagen en el espejo, se sonríe y ríe. Entiende el No. Estira los brazos para que lo carguen. Presenta ansiedad o angustia ante los extraños (llora cuando se acerca un extraño o familiar al que no ha visto por algunos días).

12 meses: “Señala”. Fijando la mirada en la persona, estira el brazo y señala lo que quiere (verbaliza, grita y establece contacto visual alternativamente entre el objeto y la persona con la única intención de dirigir la atención de la persona hacia el objeto que quiere: Gesto protodeclarativo). Responde a su nombre. Demuestra afecto, abraza y le gusta que lo abracen,

apoya su cara en otra cara, sonríe y ríe.

18 meses: “Voltea”. Responde cuando lo llaman por su nombre (verbal o visualmente). Trae objetos para mostrarlos. Señala partes de su cuerpo. Señala lo que quiere, fija la mirada, sonríe y se ríe.

24 meses: “Juega”. Disminuye la ansiedad ante los extraños, se interesa por otros niños, quiere jugar con ellos. Imita tareas domésticas. Tiene imaginación y desarrolla el juego simbólico.

Estos gestos sociales una vez desarrollados se mantienen en menor o mayor grado a lo largo de toda la vida.

ANEXO 3

CRONOLOGÍA DE HITOS DEL DESARROLLO DEL LENGUAJE

El lenguaje tiene una secuencia de desarrollo más o menos previsible. Las palabras en “negrita” forman parte de una propuesta de hitos de desarrollo del lenguaje, son términos sencillos y de fácil memorización y le pueden ayudar al pediatra a decidir cuando referir a su paciente a una evaluación más formal(1).

EXPRESION VERBAL:

Recién nacido: “Llora”.3 meses: “Guturea”, gorjea, produce sonidos onomatopéyicos, vocálicos (aaa, ooo) guturales (mmm, ggg) producidos sobre todo por la garganta.6 meses: “Silabea”, une una consonante con una vocal como la, ma, da, ta; sólo sílabas aisladas.9 meses: “Balbucea”, une sílabas y emite sonidos como ma-ma-ma, pa-pa. ta-ta-ta, da-da, pero aun sin significado (le dice pa-pa-pa incluso a los amigos). Algunos denominan esta fase como bisilabeo, término inapropiado porque generalmente unen más de dos sílabas.

12 meses: “Palabrea”, pronuncia palabras sueltas y las usa con propiedad, le dice mamá a la mamá, papá al papá. Inicia el lenguaje comunicativo y con la ayuda de la mano señala lo que quiere. Incrementa gradualmente el número de palabras que conoce (vocabulario). A la acción de señalar lo que quiere, acompañado o no de una palabra, se denomina gesto proto declarativo. También se le denomina etapa de la palabra-frase u holofrase, ya que un palabra más el gesto de señalar puede tener diferente significado:

Seguimiento neurologico de niños de alto riesgo

9595

Mamá y señalar el biberón significa biberón; mamá y señalar los zapatos significa zapatos.

18 meses: “Parlotea”, como los loros emite una serie de sonidos continuos, ininteligibles, intercalando a veces algunas palabras que se entienden (son intentos de hablar corrido como los adultos)

24 meses: “Frasea”, une dos palabras: mamá-teta, papá-pan. Es el inicio de las frases. Dice más de 50 palabras sueltas.

30 meses: “Oraciones”, desde el momento que usa verbos se inicia la fase de las oraciones, al inicio de dos palabras (dame agua) luego de tres (mamá dame pan). Es un habla telegráfica. Las oraciones están compuestas por 3 a 4 palabras y en los siguientes meses serán oraciones cada vez más largas aunque la inteligibilidad de las palabras no sea aún como la del adulto.

Respecto a la inteligibilidad (claridad con que las palabras se articulan, independiente de su significado) se considera que a los dos años un extraño deber entender el 50 %, a los 3 años el 75% y a los 4 años el 100% de lo que el niño habla.

Si el niño atraviesa estas etapas en el tiempo esperado o mejor aún, si está adelantado para la edad no tiene problemas en el área del lenguaje. El niño que está atrasado en más de una etapa o que no habla, requiere evaluación de la recepción auditiva y visual para determinar si sólo es un problema del lenguaje o involucra otras funciones cerebrales que requieran evaluaciones adicionales.

RECEPCIÓN AUDITIVA: Recién nacido: Alerta al sonido, deja de lactar o aumenta la frecuencia cardiaca o mayor apertura ocular ante los sonidos.3 meses: Gira la cabeza hacia la fuente del sonido.

6 meses: Intenta “ver”, “busca” de donde viene el sonido. Es la primera señal de asociación de las áreas auditivas y visuales.

9 meses: Entiende el “no” verbal cambiando la expresión del rostro, deteniéndose o llorando. Los padres generalmente usamos también el gesto visual: decimos “no” acompañado con un movimiento de la mano o de la cabeza.

12 meses: Entiende órdenes sencillas como “dame...el biberón”, siempre y cuando los objetos solicitados estén cerca de él. Responde a su nombre (verbal o visualmente)

18 meses: A la solicitud verbal señala partes de su cuerpo. Reconoce objetos de entre varios que están dentro de su campo visual.

24 meses: Entiende órdenes sencillas trayendo objetos que no están bajo su campo visual (en otra habitación).

RECEPCIÓN VISUAL:Recién nacido: Alerta a la luz, fija la mirada.

3 meses: Sigue objetos con los ojos hasta 180° (al evaluar, tener cuidado de no proporcionar estímulo auditivo simultáneo). Reconoce a familiares, sonrisa social presente.

6 meses: Pestañea a la amenaza. Alza las manos para que lo carguen.

9 meses: Comprende el “no” gestual. Imita muecas, juega a las escondidas.

12 meses: Mirando a los ojos, con el dedo señala objetos que desea intentando “pedir” algo que quiere, acompañado o no de palabras.

David Huanca y Col.

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Correspondencia: David J. Huanca [email protected]



98

Estado epiléptico y encefalopatía por Shigella flexneri. Reporte de un caso.Status Status epilepticus and encephalopathy caused by shigelle flexneri. Case report

Stiglich Watson, Maria Luisa1 ; Llontop Panta, Margarita2 ; Espinoza Quinteros, Iván3 ; Medina Alva, María del Pilar4 ; Guillén Pinto, Daniel3

RESUMENEs reconocido que la shigellosis produce una variedad de complicaciones intestinales y extra-intestinales, siendo la encefalopatía y las crisis epilépticas manifestaciones frecuentes del compromiso cerebral. Estas manifestaciones pueden anteceder la aparición de diarrea disentérica. Se presenta a continuación un caso inusual de shigellosis en un paciente de 2 años quien presentó encefalopatía y estado epiléptico febril aislándose Shigella flexneri del coprocultivo. Esta condición se presentó en ausencia de causas metabólicas o intestinales que explicaran el cuadro clínico.Conclusión: La encefalopatía por Shigella ha de considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente quien acude a emergencia con cuadro de diarrea y crisis epilépticas febriles. El cuadro neurológico puede anteceder a las manifestaciones gastrointestinales y sistémicas. La presencia de encefalopatía prolongada y estado epiléptico son hallazgos anormales que sugieren una forma severa de shigellosis y potencialmente letal.Palabras clave: shigellosis, encefalopatía, estado epiléptico, convulsión febril, crisis febril

ABSTRACTIt is recognized that shigellosis produces a wide range of intestinal and extra-intestinal complications, being seizures and encephalopathy frequent neurologic symptoms. These symptoms may appear prior to dysenteric diarrhea. An unusual case of shigellosis is reported of a two-year-old patient who presented with febrile status epilepticus and encephalopathy and who had Shigella flexneri in his stool. He presented no other metabolic or intestinal disturbances to explain his symptoms.

Conclusion: Shigella-induced encephalopathy has to be considered in the differential diagnosis of patients who present to the emergency room with diarrhea, and febrile seizures. Neurologic symptoms may appear before de onset of dysentery. A severe and potentially lethal form of shigellosis must be considered in patients with prolonged encephalopathy and status epilepticus.Keywords: shigellosis, status epilepticus, encephalopathy, febrile seizures

IntroducciónLa Shigella es un bacilo gram negativo de la familia de las enterobacterias, aeróbico, no móvil que produce diarrea disentérica. Su único reservorio es el hombre. Cuatro especies son patógenas: S. dysenteriae (serogrupo A), S. flexneri (serogrupo B), S. boydii (serogrupo C), S. sonnei (serogrupo D) 1,2. La mayoría de infecciones de Shigella spp. se producen en países en desarrollo y predominantemente en niños menores de 5 años (69% de las infecciones), particularmente entre el año y tres años, quienes a su vez presentan una elevada morbilidad y letalidad de 61% 3. La infección en menores de 6 meses es rara, posiblemente por el efecto protector de la leche materna 3.

En países desarrollados, la causa más frecuente de infecciones por Shiguella se atribuyen a la especie menos virulenta S. sonnei, seguido de S. flexneri. Mientras que en los países en desarrollo, el agente más frecuente es S. flexneri, seguido de S. sonnei. S. dysenteriae suele aparecer en brotes epidémicos, aunque también es endémica en Asia1-3, esta especie produce infecciones más severas e incluso letales, además de ser productora de la toxina Shiga.

La shigellosis también produce manifestaciones extraintestinales entre la que destaca por frecuencia el compromiso del sistema nervioso central (SNC) con convulsiones y encefalopatía (Tabla 1) 4-8. En esta presentación se describe el caso de un paciente con manifestaciones neurológicas prominentes e inusuales.


(1) Residente de Neurología Pediátrica, Hospital Nacional

Cayetano Heredia(2) Residente de Medicina Pediátrica, Hospital Nacional

Cayetano Heredia(3) Médico Asistente, Neurología Pediátrica, Hospital Nacional

Cayetano Heredia(4) Profesor Auxiliar, Neurología Pediátrica, Universidad

Peruana Cayetano Heredia

CASO CLINICO

9999

Tabla 1. Complicaciones Intestinales y Extra-Intestinales de la Shigellosis

Intestinales Proctitis y/o prolapso rectalMegacolon tóxicoObstrucción IntestinalPerforación Intestinal

Enteropatía perdedora de proteínasSistémicas Bacteremia

Sepsis (raro)Reacción leucemoide

Metabólicas HiponatremiaHipocalcemia

Neurológicas Crisis epilépticasEncefalopatíaAlucinacionesCefaleaRigidez de nuca

Otras Artritis reactiva – Sindrome de Reiter (S. flexneri)Sindrome Urémico Hemolítico (S. dy-senteriae)

Reporte de Caso

Paciente varón de 2 años de edad, previamente sano y con desarrollo normal, con antecedente de haber presentado dos episodios diarreicos en el último año, sin historia de epilepsia en la familia. Acude con enfermedad de 12 horas, caracterizada por fiebre y deposiciones acuosas, de poco volumen. El motivo de urgencia fueron crisis convulsivas. En la primera crisis, el niño presentó versión ocular a la derecha seguida de movimientos clónicos generalizados, de breve duración, y en los siguientes minutos repitió estas crisis por espacio de 30 minutos, quedando flácido sin recuperar la conciencia.

Al examen se encontró febril (38,2 ºC), taquicárdico, el examen de sistemas fue anodino, y al examen neurológico se presentó confuso y somnoliento alternando con irritabilidad, hipertonía, e hiperreflexia de las extremidades.

A los 30 minutos de observación, se encontraba sin cambio en el estado de conciencia, presentó nueva crisis de similares características por 15 minutos, requiriendo manejo con diazepam y fenitoína. Posteriormente, presentó diarrea disentérica. El niño permaneció encefalopático por 48 horas, no desarrollando otras complicaciones, con mejoría clínica salió de alta a los 4 días. Durante este tiempo recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona endovenosa.Los exámenes auxiliares demostraron, hemograma

Stiglich Watson y Col.

con 34500 leucocitos, segmentados 36%, linfocitos 30% y 20% monocitos. Electrolitos séricos sodio 136 mEq/l, potasio 3.9 mEq/l, cloro 109 mEq/l, calcio 9 mg/dl. La glicemia inicial fue 237 mg/dl y el control fue normal. Se realizó una tomografía cerebral contrastada que no presentó alteraciones. Posterior a ello se realizó una punción lumbar, obteniéndose líquido cefalorraquídeo (LCR) claro con presión de apertura de 20 cm de agua, 2 leucocitos (100% LMN), glucosa 92 mg/dL y proteínas 10 mg/dl, y tinción de Gram sin evidencia de gérmenes. Además, los hemocultivo y cultivo de LCR fueron negativos. Por coprocultivo se identificó Shigella flexneri. El EEG demostró desorganización de la actividad cerebral y paroxismos generalizados de ondas lentas.

Discusión:El compromiso del SNC en la shigellosis es una complicación ampliamente reconocida, frecuente y de severidad variable cuyo mecanismo se desconoce en la actualidad. Puede presentarse de forma benigna como convulsiones autolimitadas con fiebre o encefalopatía transitoria, rara vez, como crisis epilépticas recurrentes o refractarias y encefalopatía letal. Además, algunos pacientes pueden presentar alucinaciones y cefalea. En 20% de los casos, las manifestaciones neurológicas pueden anteceder al cuadro diarreico.Buena parte de la literatura actual hace referencia

100

a los trabajos de Ashkenazi et al. publicados en los años 80s. A través del tiempo, se ha reportado una incidencia variable de crisis epilépticas en shigellosis de 8-45% (ver Tabla 2)5,10. Las tasas más altas se presentan en series de pacientes hospitalizados, ya que los pacientes con enfermedad leve y de manejo ambulatorio rara vez presentan crisis8. La máxima incidencia de crisis reportada ha sido 45%, reportada en un estudio realizado en Alabama antes de 19568. La incidencia más baja corresponde a un estudio en Bangladesh, donde la incidencia de crisis se subestima según sus autores, debido a una mayor tasa de hospitalización por diarrea prolongada en su

medio.

Generalmente, el cuadro neurológico por Shigella antecede a la enfermedad diarreica. Las crisis epilépticas en shigellosis se caracterizan por ser predominantemente generalizadas, de corta duración (menos de 10 minutos), únicas, asociada a fiebre por encima de 39ºC y no se asocian a secuelas neurológicas. Por estas características es que muchos autores opinan que la mayoría de estas crisis epilépticas se deben a episodios de convulsiones febriles típicas en niños susceptibles, más no a un efecto tóxico por Shigella.

Tabla 2. Incidencia de crisis epilépticas y

Estado epiléptico y encefalopatía por Shigella flexneri. Reporte de un caso.

shigellosis infantil

Autor Nº PacientesHospitalizados

Incidencia de Crisis Epilépticas

Especie de Shigella más aislada

País Año

Ashkenazi et al. 158 23.4% S. sonnei Israel 1983

Tsang et al. 97 13.4% S. sonnei Hong Kong 1994

Khan et al. 863* 8%** S.flexneri Bangladesh 1999

Galanakis et al. 72 9.7% S. flexneri Creta 2002

Hiranrratana et al. 80 27.6% S. sonnei Tailandia 2005

* Niños 0-15 años, 792 pacientes** Crisis sólo se presentaron en niños menores de 9 años, 5% evidenciadas por el personal del hospital y 3% reportadas por los familiares previo al ingreso del pacienteTodos estos estudios se realizaron en poblaciones menores de 14 años, salvo el realizado en Bangladesh.

Se han publicado 2 estudios de seguimiento de pacientes con convulsiones y shigellosis: Lahat et al. realizaron el seguimiento a 55 niños y sólo dos de ellos presentaron en la evolución convulsiones febriles11. Además, 15% de estos pacientes tenían familiares o ellos mismos tenían antecedentes de convulsiones febriles. Zvulunov et al. también realizaron el seguimiento a 111 niños, encontrando la recurrencia de convulsión febril en 15.7% y epilepsia en sólo un paciente12.

Otras causas que deben de ser consideradas en pacientes con crisis epilépticas y shigellosis son las alteraciones metabólicas, principalmente hipocalcemia e hiponatremia, además de efectos secundarios a la deshidratación de grado severo. A pesar de todo ello, llama la atención que la incidencia de crisis epilépticas sea mayor en shigellosis que en otras enfermedades febriles 8. En el caso de nuestro paciente, este presentó un cuadro complejo caracterizado por estado epiléptico con fiebre de bajo grado y encefalopatía, sin causa metabólica

o sistémica que lo explique. Por ello es que el cuadro neurológico se atribuye directamente a la enfermedad por S. flexneri.

No se ha encontrado reportes sobre la incidencia de estado epiléptico y shigellosis aunque se menciona como una manifestación rara de esta enfermedad y ligada a severidad9. Tampoco se encontraron reportes específicos sobre hallazgos electroencefalográficos en pacientes con shigellosis, realizándose este análisis en sólo unos cuantos de los pacientes de estos estudios 5-9. Los EEG en pacientes con crisis epilépticas cortas son generalmente normales, y los de pacientes con encefalopatía presentan hipovoltaje8, 13-15.

Aunque a menudo, los síntomas sugieren una infección del SNC e incluso se encuentra esporádicamente una leve pleocitosis con hiperproteinorraquia en el LCR, la meningitis por Shigella es rara. Este paciente presentó un estudio de LCR normal.

101101

Un hallazgo importante en nuestro paciente fue el estado encefalopático prolongado. Cabe remarcar que en el estudio de Bangladesh se vio que pacientes con encefalopatía caracterizada por confusión, letargo y coma presentaban 9.6 veces mayor probabilidad de fallecer por shigellosis, y aquellos que habían presentado crisis epilépticas 5.6 veces. Es decir, que estas manifestaciones son síntomas de una enfermedad severa por Shigella8. Si bien la mayoría de pacientes presentan encefalopatía transitoria, existen varios reportes antiguos y recientes de un síndrome de toxicidad extrema por Shigella que puede o no estar acompañado por crisis epilépticas. Los pacientes con este síndrome presentan deterioro del sensorio precoz y severo, cursan con una evolución tórpida y fallecen rápidamente en 2 a 7 días. Muchos de estos pacientes no presentan mayores alteraciones metabólicas ni signos de sepsis asociados; las necropsias demuestran edema cerebral severo 8,13-15. A esta encefalopatía se le ha denominado “Encefalopatía tóxica letal”. En Japón, antes de la segunda guerra mundial, se produjo una epidemia mortal por S. sonnei que afectó 15,000 personas y que se denominó Síndrome de Ekiri, que se caracterizó por colitis leve, crisis epilépticas refractarias, hiperpirexia, encefalopatía y muerte, en estos casos la necrosis cerebral en las necropsias8,13. Una epidemia de esta magnitud no se ha vuelto a repetir en Japón u otro lugar y se especula que las condiciones sanitarias y de malnutrición hayan sido causales de tan alta mortalidad.

Mucha de la investigación sobre la causa de convulsiones en shigellosis se relacionó con la toxina Shiga, que además es responsable del síndrome urémico hemolítico. Como ya mencionamos anteriormente, esta toxina sólo es producida por S. dysenteriae, de manera que no tendría relación con la mayoría de manifestaciones neurológicas

relacionadas a S. sonnei y S. flexneri. En estudios experimentales si se ha logrado provocar crisis epilépticas en ratones, pero no en humanos8. Asimismo, estudios en ratones han demostrado que cuando la Shigella es fagocitada por el macrófago, se liberan citokinas inflamatorias que alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica: el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y la interleukina uno beta (IL-1β)16-18. Estas citokinas también se han dosado y encontrado elevadas en pacientes con shigellosis17. Cuando se usó una sustancia inhibitoria de las citokinas, se bloqueó el desarrollo de las crisis epilépticas en ratones17. La liberación de las mismas también explica por qué las crisis epilépticas anteceden a la disentería, ya que se liberan muy tempranamente en la enfermedad. Por último, otro mediador inflamatorio en estudio es el óxido nítrico, que también se libera en respuesta a la infección por Shigella y a su vez favorece el desarrollo de crisis en ratones16.Nuestro paciente también presentó un hemograma con leucocitosis con monocitosis, hecho sugerente de un estado inflamatorio importante. Sin embargo, parece haber otros mecanismos implicados en las manifestaciones neurológicas de la shigellosis17,18.

En el presente caso se ha querido destacar que el compromiso neurológico se debe a un mecanismo relacionado con los productos inflamatorios generados a la infección por S. flexneri, aunque no hemos podido determinarlos, los hallazgos clínicos y de laboratorio así lo demuestran. No se descarta que en otros casos la shigellosis pueda desencadenar otros compromisos encefálicos y también crisis febriles en niños susceptibles. Asimismo, este caso ha sido un ejemplo de la severidad del estado encefalopático por Shigella.

Stiglich Watson y Col.

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Correspondencia: Maria Luisa Stiglich Watson [email protected]



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HISTORIA CLÍNICA


La historia perinatal del Hospital del NiñoPerinatal history of children´s Hospital

Ricardo Álvarez Carrasco (1) (2) (3)

SUMARIOLa fundación del Hospital del Niño, hoy denominado Instituto Nacional de Salud del Niño, constituye sin duda un hito trascendente en el desarrollo de la Pediatría peruana, ya que en aquel establecimiento se sentaron las modernas bases científicas de dicha especialidad, a la par de constituirse como el principal centro formador de pediatras del país. El objetivo de este artículo es dar a conocer, en forma sucinta, los principales hechos que sucedieron en torno a la fundación del Instituto.Palabras clave: Historia de la Medicina, Perú; Pediatría, Perú.

ABSTRACTThe foundation of the Hospital of the Child, today National Institute of Health of the Child, constitutes undoubtedly a transcendent milestone in the development of the Peruvian Pediatrics, since on the above mentioned establishment there were founded the modern scientific bases of the above mentioned speciality, at par of be constituting as the pediatricians’ principal forming center of the country. The purpose of this article is to announce, in succinct form, the principal facts that happened around the foundation of the Institute.Key words: History of Medicine, Perú; Pediatric, Perú.

La fundación del Hospital del Niño, ocurrida en el año de 1929, no es un hecho aislado, es la respuesta gubernamental a una imperiosa necesidad que se generó por el progresivo crecimiento poblacional de la ciudad de Lima, y el consiguiente desarrollo que había alcanzado la especialidad de Pediatría. Este acontecimiento fue precedido por una serie de hechos, que aunque aparentemente aislados, confluyeron y coadyuvaron a que finalmente se materialice.

AntecedentesEn nuestro país, desde el siglo XIX, se hizo patente la paulatina tendencia a la especialización de la ciencia médica, y una de las primeras que comenzó a esbozar un rostro propio fue la Pediatría. Con el transcurrir del tiempo fue absolutamente indispensable que los médicos tuvieran conocimientos particulares sobre dicha materia, para evaluar adecuadamente el crecimiento y desarrollo de los niños, a la par de enfrentar las patologías propias de este grupo etáreo.

En los primeros días del mes de junio de 1896, los profesores Ricardo L. Flores, José Anselmo de los Ríos, José M. Quiroga, Juan Cancio Castillo y Julio Becerra, presentaron ante la Facultad de Medicina de San Fernando un proyecto para la creación de la Cátedra de Pediatría.

El 27 de junio se celebró la sesión en la que la Comisión de Reglamento de la Facultad, conformada por los doctores Miguel F, Colunga, Belisario Sosa, Manuel Camilo Barrios, Antonio Pérez Roca y José Anselmo de los Ríos, opinó favorablemente sobre el proyecto en cuestión. En vista de ello, se acordó solicitar al Supremo Gobierno la creación de dicha cátedra, ya que por aquel entonces tal fundación era una atribución gubernamental (1).

Las conclusiones del informe aprobado en esa histórica sesión fueron las siguientes (1):

“1º Que se solicite la sanción de la creación de la Cátedra de Pediatría con su clínica anexa.

2º Que se solicite al Supremo Gobierno, conforme lo proponen los autores del proyecto, una subvención permanente para los gastos que demande la instalación de la Clínica Pediátrica, y para el pago del Catedrático que se nombre, en conformidad con los sueldos de los Catedráticos”

El 13 de agosto de 1896, mientras se esperaba la respuesta del gobierno del General Andrés A. Cáceres, la Facultad de Medicina de San Fernando

1 Miembro titular de la Sociedad Peruana de Patología Clínica2 Past Presidente de la Sociedad Numismática del Perú3 Médico Patólogo Clínico del Instituto Nacional Materno

Perinatal

104La historia perinatal del hospital del niño

aprobó su nuevo plan de estudios, que constaba de siete años (1). En el sexto se incluyó por primera vez la cátedra de Pediatría (1).

El 5 de septiembre de 1896, durante la sesión de la Facultad de Medicina, se dio cuenta del oficio del Rector de la Universidad Mayor de San Marcos, en el que notificaba la aprobación gubernamental de la Cátedra de Pediatría (1). En la misma sesión se leyó la comunicación remitida por el Director de Instrucción Pública, que transcribía la Resolución Suprema en la que se refrendaba tal fundación, y designaba al doctor Francisco Almenara Butler, para el desempeño de dicha cátedra (1).

El doctor Almenara nació en Moquegua, fue hijo de Luciano Almenara y Nicolasa Butler, estudió Medicina Humana en la Facultad de San Fernando, donde optó el grado de Bachiller en 1869, y el de doctor en 1873 (2). En 1899, durante el gobierno de Nicolás de Piérola, ocupó el cargo de Ministro de Fomento, y en su gestión se colocó la primera piedra del actual edificio de San Fernando, en la antigua Alameda Grau (3).

En 1901 ejerció la presidencia de la Academia Nacional de Medicina, y en 1916 encabezó la delegación peruana al Congreso del Niño realizado en Montevideo (Uruguay) (2). También es importante recordar que este facultativo fue padre del doctor Guillermo Almenara Irigoyen, eminente Patólogo Clínico, y uno de los principales propulsores de nuestra Seguridad Social, en la primera mitad del siglo XX (3).

En los primeros años del siglo XX, los principales nosocomios del país comenzaron a establecer consultorios y servicios especializados en niños, tal como sucedió en los hospitales 2 de Mayo y Santa de Ana de Lima, San Juan de Dios del Callao, y Goyeneche de Arequipa.

En 1907, el médico francés Félix Larré, afincado en la ciudad de Lima, inauguró una clínica que bautizó con el nombre de su compatriota, el ilustre químico Louis Pasteur, la cual se ubicaba en las primeras cuadras de la avenida de la Magdalena, que luego se llamaría avenida Brasil (4). Es en aquel lugar, que veintidós años después se fundaría el Hospital del Niño.

En la segunda década del siglo XX, se publicó el libro “Lima Gráfico en 1915”, que contenía abundante información fotográfica acerca de todas las actividades de la ciudad, y en el que se insertaron una profusa cantidad de anuncios de la más diversa

índole, entre ellos los de los principales médicos de Lima y algunas provincias (3). Allí figuraban treinta y tres facultativos que atendían enfermedades de niños, los que se distribuían veinticuatro en Lima, cinco en el Callao, dos en Cerro de Pasco, uno en Huancayo y uno en Huacho. Esto demuestra que por aquella época ya existía una importante demanda de atención especializada en Pediatría (5).

El 7 de abril de 1922, el presidente Augusto B. Leguía firmó la resolución que instauraba la Junta de Defensa de la Infancia, la cual representaría al Estado en todo lo relacionado a la protección de la niñez (3, 6). Dicha junta convocó la 1ra Conferencia del Niño Peruano, que se celebró en julio de aquel año, y en la que el doctor Carlos Enrique Paz Soldán presentó la moción que declaraba la necesidad de erigir “un hospital especializado en la atención de la infancia.” (3)

En 1927 se publicó el libro “Lima. La Ciudad de los Virreyes”, que incluía un “Directorio de Médicos Cirujanos y de Cirujanos Dentistas”, allí aparecían cincuenta y tres médicos, que bajo el rubro de especialistas en “Enfermedades de la Infancia (Nipiología, Paidología e Higiene de los niños)”, ejercían la Pediatría en la ciudad capital (7). Este significativo crecimiento del número de médicos dedicados a la atención pediátrica reafirma su creciente demanda, y la imperativa urgencia de contar con un establecimiento estatal especializado.

El 11 de julio de 1930, a poco menos de cuatro meses de la inauguración del Hospital del Niño, se instaló la Sociedad Peruana de Pediatría, coincidiendo con la celebración del 6º Congreso Panamericano del Niño, gracias a ello la ceremonia contó con la presencia de connotadas figuras de la Pediatría continental (8). Su primer presidente fue el doctor Enrique León García, quien ejerció el cargo hasta 1932, en que fue reemplazado por el doctor Rodolfo Neuhaus (8).

Obra de la Comisión encargada de la construcción del Hospital del Niño

El 24 de agosto de 1923 se dio la Resolución Suprema que comisionaba a los doctores Francisco Graña, Gonzalo Carvajal y Sebastián Lorente para sentar las bases de la fundación del hospital para niños de Lima, en esa labor contaron con la colaboración de Juana Alarco de Dammert, Mercedes Ayulo de Puente y Mary Wells de Álvarez Calderón, quienes también fueron designadas mediante la resolución antes referida (3). Es gracias a la acción de esta comisión que se canalizaron y aunaron los esfuerzos

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del gobierno y la sociedad civil para conseguir la creación del Hospital del Niño.Esta Comisión debía ser dotada de medios financieros para llevar a cabo su misión, para ello se promulgó la Ley Nº 4347, que creaba el impuesto de dos centavos sobre la venta de cada botella de cerveza, estimándose que se recaudaría por este concepto un poco más de 30.000 Libras Peruanas (3). El tiempo haría ver que este cálculo fue muy optimista.

La siguiente cuestión que debía resolver la comisión era la elección del lugar en el que se erigiría el nuevo hospital, luego de evaluar detenidamente las diversas alternativas se optó por el solar que ocupó la extinguida Clínica Pasteur, que por entonces era la sucursal del Hospicio de Huérfanos Lactantes, cuyo local principal funcionaba en la plaza de la Recoleta, hoy plaza Francia (4).

Dicha clínica fue adquirida por la Sociedad de Beneficencia Pública de Lima, según figura en la escritura pública fechada el 12 de agosto de 1912, suscrita ante el notario Juan Ignacio Berninzon, y por la cual se pagó la suma de 5.000 Libras Peruanas al doctor Félix Larré (4).

La Resolución Suprema del 28 de septiembre de 1923 dispuso el saneamiento de los terrenos de la antigua Clínica Pasteur (6). Las obras estuvieron a cargo de la empresa norteamericana The Foundation Company, que los ejecutó a un costo de 2.639 Libras Peruanas, y consistieron en la canalización de las acequias Azcona y Desamparados, ubicadas en las avenidas 28 de Julio y de la Magdalena (3).

El lugar elegido por la comisión debía ampliarse para cubrir adecuadamente las necesidades del futuro hospital, para ello se dio la Resolución Suprema del 25 de enero de 1924, que aprobaba la compra de un terreno colindante, que era propiedad de Octavio Casanave, cuya área era de 3.600 m2, y que fue tasado en 3.600 Libras Peruanas (3).

Como corolario de esta gestión, la Sociedad de Beneficencia Pública de Lima cedió gratuitamente los terrenos de la antigua clínica Pasteur, y entregó a la comisión la suma de 9.000 Libras Peruanas con el propósito de costear las obras (3).

El 18 de julio de 1924 se emitió la Resolución Suprema que aprobaba la propuesta técnica y económica efectuada por la sociedad Benavides-Álvarez Calderón, que había tasado la obra en

16.450 Libras Peruanas (3,6).

Los fondos recaudados para la construcción del hospital fueron insuficientes y motivaron el retraso de los trabajos, el gobierno intentó subsanar este problema promulgando la Ley N° 5057, fechada el 2 de marzo de 1925, por la que se creaba el Sorteo Nacional del Niño (6). Poco después, el 7 del marzo de 1925, se dio la Ley N° 5070, que cedía a la Comisión los terrenos de la huerta El Pellejo, este dispositivo fue complementado por la Resolución Suprema del 18 de noviembre de 1927, en la que se establecía las inversiones que debían efectuarse con los fondos provenientes de la venta de dicha huerta (6).

Cabe mencionar que durante este tortuoso proceso, le cupo un rol invalorable a la Sociedad Auxiliadora de la Infancia, entidad privada cuya presidencia ejercía Juana Alarco de Dammert, la cual colaboró decididamente a salvar muchas de las dificultades que surgieron.

En el segundo semestre de 1929, las obras del hospital estaban prácticamente concluidas, por lo que el gobierno de Augusto B. Leguía nombró al doctor Carlos F. Krumdieck Evein para que organizara y dirigiera el hospital. El mencionado galeno desplegó una intensa actividad, pero inicialmente sólo pudo adquirir unos pocos elementos materiales e incorporar al personal profesional y administrativo mínimo indispensable para iniciar las labores del nosocomio.

Posiblemente uno de los últimos detalles previos a la inauguración del establecimiento fue la elección de su denominación, siendo escogido el nombre de Julia Swayne de Leguía, que no era otra que la difunta esposa del Presidente Augusto B. Leguía. Este hecho no fue nada extraño, ya que durante el régimen leguiista, también conocido como el Oncenio, se hizo una costumbre nacional el homenajear a dicho mandatario y algunos de sus parientes más cercanos.

Inauguración e inicio de sus laboresEl Hospital Julia Swayne de Leguía se inauguró el 1 de noviembre de 1929, con la concurrencia del Presidente Leguía y de los miembros más connotados del régimen (3). Sin embargo, el establecimiento recién empezó a funcionar parcialmente el 2 de enero de 1930, día en que los Consultorio Externos abrieron sus puertas y atendieron a siete pacientes, a los que se cobró una tarifa de cincuenta centavos

Ricardo Álvarez Carrasco y Col.

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de Sol (8), en una época en la que aún circulaban monedas de plata de esa denominación.El personal fundador del hospital fue el siguiente (8):

• Consultorio de Medicina: Doctores Enrique León García y Ernesto Ego Aguirre Febres.

• Consultorio de Cirugía: Doctor Carlos Morales Macedo. En este consultorio laboraba Jorge de Romaña Plazolles en condición de interno residente y ayudante.

• Consultorio de Otorrinolaringología: Doctor Ernesto Raffo Campodónico.

• Consltorio de Oftalmología: Doctor Juan Cipriani.

• Consultorio de Dermatología: Doctor Pablo Arana.

• Consultorio de Odontología: Doctor Luís Alexander.

• Servicio de Laboratorio: Doctor Pedro E. Weiss Harvey. En este servicio colaboraba el entonces estudiante de Medicina Humana Marco Tulio Altuna.

• Servicio de Fisioterapia: Doctor Hugo Pesce.

• Servicio de Radiología: Doctor Carlos Brignardello.

• Servicio de Farmacia: Señora Mercedes Maúrtua.

Además se contaba con Héctor Harley como contador, y Bernardino Palma en el área de estadística (8).

Los primeros años de funcionamiento

En abril de 1930, durante la breve gestión del Doctor Krumdieck, se inauguró el pabellón 4, destinado al servicio de hospitalización de pacientes quirúrgicos, el cual se puso bajo la jefatura del Doctor Carlos Morales Macedo, que contó con la colaboración del entonces interno Jorge de Romaña (8).

El Doctor De Romaña, quien ingresó al hospital como un humilde interno, laboró en este establecimiento por más de cuatro décadas (1929-1975), durante su larga y proficua labor médica llegó a ser Ministro de Salud, décimo tercer Presidente de la Academia Peruana de Cirugía (1952-1953), fundador y luego Presidente de

la Sociedad Peruana de Ortopedia y Traumatología (9). Falleció el 15 de octubre de 1983 (10).El viernes 22 de agosto de 1930 se produjo en la ciudad de Arequipa, la revolución encabezada por el comandante Luís Miguel Sánchez Cerro, la cual puso fin al gobierno de Leguía. Ello desató la persecución de los partidarios del régimen depuesto, y la desaparición de cualquier signo o manifestación pública que lo recordara, por ello no resultó sorprendente que el nuevo Presidente modificara el nombre del flamante hospital, que pasó a denominarse Hospital del Niño.

No había transcurrido el primer año desde su fundación, y el nuevo nosocomio reemplazaba abruptamente su nombre original, siendo este uno de los pocos casos, en nuestro país, en que tal situación se produjo en un lapso tan breve. El cambio de régimen también afectó la dirección del hospital, ya que en noviembre de 1930, el Doctor Krumdieck fue sustituido por Eduardo Goycochea (8).

El Doctor Goycochea había nacido en Trujillo en marzo del año 1900, se graduó de médico y cirujano en Londres (Inglaterra), y adquirió la especialidad de Pediatría en el Sick Children Hospital de Londres y el Hospital de Enfermedades de Infantes de París (9).

Infelizmente el inició de las labores del Hospital del Niño coincidió con una época dominada por una profunda crisis económica y financiera mundial, inédita hasta ese entonces, la cual fue provocada por la caída de la Bolsa de Valores de New York en 1929. Ello originó la bancarrota de los Estados Unidos de América, que arrastró inevitablemente a las economías de los países de América Latina, que eran dependientes del gigante del norte; los efectos de esta crisis perduraron en nuestra región hasta fines de la década de 1930.

A ese factor externo se aunó la gran inestabilidad y violencia política que vivió nuestro país entre 1930 y 1933, lapso en el que se sucedieron hasta ocho mandatarios y que tuvo su punto culminante el 30 de abril de 1933, con el magnicidio del Presidente Sánchez Cerro, todo ello afectó, en mayor o menor medida, gran parte de las actividades del país.

La inicial escasez de recursos y las dificultades señaladas, constituyeron un problema que tendió a agudizarse en los primeros años de labor, no obstante, el hospital brindó importantes servicios a la salud pública del país en general y de la ciudad de Lima en particular.

La historia perinatal del hospital del niño

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Durante la dirección del Doctor Goycochea (1930-1932), se abrieron los servicios de hospitalización de Medicina, el pabellón 1 a cargo del Doctor León García y el pabellón 2 bajo la jefatura del Doctor Ego Aguirre, cada uno de ellos contaba con veinticuatro camas (8).

Es menester interrumpir brevemente nuestro relato para referirnos a estos dos médicos, cuya labor fundacional y trascendente es indispensable recordar.

El doctor León García nació el 12 de noviembre de 1871, había estudiado Medicina Humana en la Facultad de San Fernando, recibiéndose de médico y cirujano en 1898 (11), ocupó la dirección del Desinfectorio Municipal de Lima (1904-1910) y de la Asistencia Pública de la misma ciudad (1911-1920) (9). En 1935 ejerció interinamente la dirección del Hospital del Niño (11).

En octubre de 1919 había obtenido la Cátedra de Pediatría, en vista del retiro del Doctor Almenara que tomó esta decisión a consecuencia del movimiento de reforma universitaria (11). En el ejercicio de la docencia contribuyó decididamente a la formación de muchas generaciones de especialistas, al punto que en 1951, cuando la Sociedad Peruana de Pediatría instituyó el Día de la Pediatría Peruana, eligió el 12 de noviembre, fecha de su natalicio (10). Falleció en la ciudad de Lima, en el año de 1951 (11).

El Doctor Ego Aguirre nació en Lima, el 26 de mayo de 1896, fue hijo del también médico Arturo Ego Aguirre y de doña Teresa Febres Odriozola (9). En 1928 estuvo entre los fundadores de la Asociación Nacional de Higienistas, y en julio de 1930 ocupó la secretaría de la sección de Medicina del 6º Congreso Panamericano del Niño efectuado en Lima; también intervino en política, siendo miembro fundador del Partido Liberal (9).

En la administración del Doctor Goycochea se procuró acoger más médicos especialistas, que eran absolutamente indispensables para responder a la creciente demanda, así se incorporaron los Doctores Luís Suárez y Alfredo León, y los internos Tomás Escajadillo, Gilberto Morey, Carlos Herrera Martínez, Carlos Proaño, Jorge Salazar Araoz, Ernesto Mattos, José María Bustamante, y Horacio Cachay Díaz (8).

Por aquella época, el Servicio Laboratorio se convirtió en nuestro primer centro especializado en el diagnóstico y estudio de Anatomía Patológica

y Patología Clínica infantil (3). A partir de sus investigaciones se establecieron los valores referenciales de algunas pruebas y por primera vez se describieron ciertas patologías, tal como sucedió en 1935, en que con la ayuda del doctor Horacio Cachay se publicaron los dos primeros casos de falciformismo, que portaban dos niños, de 3 y 11 años respectivamente (12).

En enero de 1932 concluyó la dirección del Doctor Goycochea, siendo reemplazado por el Doctor A. S. Zamudio, quien asumió el cargo en febrero de ese año, en momentos en que los problemas materiales y financieros se habían agudizado significativamente, ya que se carecía de lo más elemental para atención de los pacientes (8). Tal situación impresionó hondamente el ánimo de este facultativo, al extremo que en octubre de aquel año se suicidó en su propio despacho (8).

Ese suceso conmovió a la opinión pública limeña, aún desacostumbrada a estos hechos de sangre, y coadyuvó a que el Ministerio de Fomento, entidad a la que pertenecía la Dirección General de Salubridad, decidiera entregar una importante partida para sanear las deudas y afrontar los gastos del hospital (8). Es menester recordar que el Ministerio de Salud recién se creó el 5 de octubre de 1935, en virtud al Decreto Ley Nº 8124, bajo la denominación de Ministerio de Salud Pública, Trabajo y Previsión Social (3).

En noviembre de 1932, el gobierno nombró como director del hospital al médico trujillano Justo Amadeo Vigíl, quien gracias a sus dotes de organizador, al aumento del dinero recaudado mediante el impuesto a la cerveza y la reducción del sueldo de los directivos hasta en un 40%, logró ciertas mejoras materiales, a la par de modificar la estructura funcional del nosocomio (8).

En 1933 se nombró médico transfusor del hospital al Doctor J. Arce Larreta (13) lo que constituye uno de los primeros antecedentes de la hemoterapia en el país, pues precede a la organización del primer Banco de Sangre en el Perú.

La labor del Doctor Vigíl concluyó en febrero de 1934, siendo sucedido por José Merino Reyna (desde febrero de 1934 hasta agosto de 1935), Enrique León García (entre septiembre y octubre de 1935), y Gerardo Alarco Calderón (desde octubre de 1935 hasta noviembre de 1950) (11).

El doctor Francisco Alayza Escardó menciona en su

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obra “Historia de la Cirugía en el Perú”, que en el año de 1940, se instaló en el Hospital del Niño el primer Banco de Sangre que existió en el país, bajo la dirección del doctor Tomás Escajadillo (13).

Esta versión no la hemos podido corroborar en otra fuente, y en general se tiene por hecho que el primer Banco de Sangre que funcionó en el Perú, se instaló en el Hospital 2 de Mayo de Lima (3). Dicho banco no sólo sirvió a su propio hospital, sino que inicialmente desempeñó el papel de hemocentro de la ciudad de Lima, gracias a ello, entre abril de 1944 y marzo de 1945, suministró al Hospital del Niño once unidades de sangre total, cuatro de glóbulos rojos y cuatro de

plasma (14).El actual Banco de Sangre del instituto se origina a mediados del siglo XX, gracias a la gestión del doctor Gilberto Morey Sotomayor.

EPÍLOGOEs innegable el rol preponderante que ha jugado el antiguo Hospital del Niño, hoy Instituto Nacional de Salud del Niño, en el desenvolvimiento científico de nuestra moderna Pediatría, a tal punto que se puede afirmar con absoluta convicción, que la historia de esta especialidad tiene un antes y un después a partir del establecimiento de dicho nosocomio.

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Correspondencia: Ricardo Alvarez Carrasco [email protected]



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Índice de Autores Aburto, Cristhian 56Adrianzen, Cecilia 41Acosta. Maria 56Alvarez, Ricardo 103Aro, Pedro 37Arteta, Manuel 24Aviña, Jorge 33B. Barrientos, Armando 68Becerra, Rosario 56Benites, Santiago 1Bolaños, Rafael 79Briceño, Diego 8Bucher, Andrea 8C. Calle, Carlos 37Cano, G 68Chavez, Milciades 1DDe Noriega, Ximena 8EEspinoza, Ivan 68 98FFigueroa, LGGarcía, Gabriela 8 Garcia, Pamela 8 Geronimo, Jenny 28 Guillen, Daniel 98HHernández, Daniel 33Herrera, Carlos 8Huaipar, Sonia 8 Huanca, David 90Huanco, Diana 15 Huerta, Fernando 28 IIglesias, Fiorella 8 JJuarez, Miguel 8 LLapoint, Maria 62Laura, Manuel 62Lazo, Carmen 52 Leon, Rosa 56

Liu Cynthia 8 Liberato, Ciro 28Llontop, Margarita 98MMacciotta Beatricce 41Manrique, helard 37Mariño, Carlos 62Mayorga, G 68Medina, Carmen 8 Medina, Maria 98Miyaasto, Debbie 8 Moron, Giannina 41 NNakachi, Graciela 56OOliveros, Miguel 68 Oliveros, Miguel 15Oscanoa, Monica 28 PPacora, Percy 15 Pacheco, Zoila 41Paredes, Gloria 28Paredes, Gloria 79Pedra, Carlos 62Peña, Hugo 48Prada, Fredy 62Pendavis, Patrick 8QQuispe, Y 68RRivara, Gustavo 8Romero, Cecilia 1Romero, Giancarlo 37SSalinas, Cesar 62Sanchez, Samia 62Santos, Alejandro 56Stiglish, Maria 98TTantalean Da Fieno, Jose 56Tasayco, Jaime 56Ticona, Manuel 15 VVelazco, Teresa 62Viale, Sandra 8Vivar, Roxana 41ZZarate, Isabel 62

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Índice de TemasA. Adenopatías cervicales en niños 28B. 79Biodisponibilidad del Zinc C. Características clínicas de un adolescente con obesidad e inicio de debut de diabetes mellitas tipo2 con cetoacidosis 37Cierre Percutáneo de la Comunicación Interventricular 62Curva de Referencia peruana de índice ponderal neonatal 15DDolor agudo neonatal 8EEstudio fenomenológico en 90 pacientes menores de 18 años con trastorno obsesivo compulsivo 41Estado epiléptico y encefalopatía por Shigella flexneri 98Ética y Medicamentos 48HHistoria Perinatal del Hospital del Niño 103IInfección del Torrente Sanguíneo 56Intimidación en Colegios Estatales de secundaria 68PPisco sour del Perú 52SSeguimiento Neurológico de niños de alto riesgo 90Síndrome de Weaver 33Solución Salina hipertónica en el tratamiento de la enfermedad pulmonar en fibrosis quística 24VVirus Respiratorios y exacerbación de asma 1

Reglamento de publicación 1. DE LA REVISTALa Revista Peruana de Pediatría es la publicación oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría, destinado a divulgar y propagar los conocimientos sobre Medicina Preventiva y Asistencial entre los médicos pediatras y profesionales interesados. Dicha acción la ejerce a través de la publicación de trabajos científicos de sus asociados y profesionales médicos no asociados, nacionales e internacionales, que por su calidad y rigor científico merezcan su publicación para ser difundidos dentro y fuera del país.

2. DE LAS SECCIONES DE LA REVISTALa Revista Peruana de Pediatría cuenta con las siguientes secciones:

2.1. EDITORIALDestinada a aspectos doctrinarios de la Sociedad Peruana de Pediatría o a temas que por su trascendencia y actualidad requieren su publicación.

2.2. TRABAJOS ORIGINALESComprende la sección de trabajos originales e inéditos de las diversas áreas de la Pediatría o ciencias afines. No excederá de 15 páginas. Para considerar su publicación deben reunir los siguientes requisitos:

El título debe estar en español e inglés.

• RESUMEN: En el que se expondrá en forma precisa la esencia del trabajo y deberá incluir los siguientes subtítulos: Objetivo, Material y métodos, Resultados y Conclusiones, y tendrá su respectiva traducción al inglés, la cual no deberá exceder las 200 palabras. Al final se escribirán las palabras clave en número no mayor de cinco (http://www.nlm.nih.gov).

• INTRODUCCIÓN: Que incluye la exposición de motivos del trabajo y una breve referencia de la literatura, que debe ser clara, explícita y concisa.

• MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen las características del material empleado en el trabajo y la metodología usada en el estudio en forma concreta y precisa.

• RESULTADOS: Deberán ser de carácter objetivo, con el análisis estadístico en los casos pertinentes, sin interpretación personal y serán acompañados de las tablas y/o figuras respectivas (figuras, radiografías, fotografías).

• DISCUSIÓN: Comprenderá la interpretación de los resultados comparándolos con los trabajos realizados por otros autores y las conclusiones que se derivan de ello cuando sea apropiado.

• AGRADECIMIENTOS (si viene al caso).• REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Se harán de acuerdo a las Normas

de Vancouver y serán presentadas en el orden como aparecen en el texto. Todas las referencias deberán estar citadas ya sea en el texto o en las ilustraciones con un número arábigo entre paréntesis, en superíndice. Estas llamadas de cita precedidas de un espacio, se colocan antes del punto, coma u otro signo de puntuación. El máximo de referencias bibliográficas permitidas es de 40.

2.3. TEMAS DE REVISIÓNSon trabajos de actualizaciones sobre temas de la especialidad, en particular de trabajos originales o académicos o médico–quirúrgicos, no excederá de 12 páginas. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave no más de 200 palabras.

2.4. CASOS O REPORTES CLÍNICOSSe considera para su publicación únicamente aquellos casos que signifiquen interés diagnóstico, anomalía de evolución, rareza de observación, evidente interés por la respuesta terapéutica. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave. No excederá de 6 páginas.

Se tomarán en cuenta los siguientes puntos:a) Introducciónb) Reporte del caso clínicoc) Comentarioc) Bibliografía

2.5. SALUD MENTALSe publicarán artículos sobre algún aspecto de salud mental del niño y el adolescente. No excederá de 4 páginas. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave.

2.6. ÉTICASe considera en esta sección algún tema de interés sobre ética médica. No excederá de 3 páginas.

2.7. CULTURALSe consideran para esta sección artículos de interés en el área cultural. No excederá de 3 páginas.

3. NORMAS PARA SU PUBLICACIÓNSe refiere a los aspectos generales de los trabajos.

3.1. Los trabajos se reciben en el local de la Sociedad Peruana de Pediatría: Calle Los Geranios Nº 151, Urb. Jardín, Lince, Lima 14 – Perú; de lunes a viernes de 10 a.m. a 5 p.m. Teléfono Nº 4226397, correo electrónico: [email protected]. Al entregar el trabajo recibirá una constancia de recepción.

3.2. El artículo debe estar acompañado por una Carta de Presentación dirigida al presidente del Comité de Publicaciones solicitando la evaluación de dicho artículo para su publicación y debe certificarse mediante una Declaración Jurada que no ha sido publicado en otra revista y estar firmada por el autor y coautores.

3.3. La Revista Peruana de Pediatría acepta la solicitud de publicación de contribuciones nacionales y extranjeras de la especialidad siempre que se ajusten a los requerimientos del presente Reglamento.

3.4. La Revista Peruana de Pediatría se reserva el derecho de aceptar los trabajos que se presenten y de solicitar las modificaciones que considere necesarias para poder cumplir con las exigencias de la publicación.

3.5. La publicación de trabajos en la Revista Peruana de Pediatría, en sus diferentes secciones, no obliga necesariamente a solidarizarse con las opiniones vertidas por él o los autores.

3.6. Los trabajos presentados para su publicación en la revista son evaluados por árbitros externos.

3.7. El trabajo deberá enviarse en original impreso y en forma electrónica debidamente grabado en un disquete o CD en el programa Word para Windows 97 o posterior, letra Arial, tamaño de fuente 10 puntos, espacio sencillo.

3.8. El artículo debe usar el Sistema Internacional de Medidas.

3.9. Las ilustraciones (tablas, figuras, fotografías y otros documentos similares) no excederán de 10 y deben estar insertadas dentro del artículo en Word, con el título correspondiente y en el orden de aparición, con letra tipo oración. Ejemplo: Tabla 1. Índices de salud.

3.9.1 Las tablas, gráficas, radiografías, fotografías, etc., deben tener un título breve y claro, escrito en letra arial y serán numeradas según el orden de llamada que aparece en el texto. Precisar número de fuente en negrita. Ejemplo:

Tabla 1. Letalidad de acuerdo al grado de hemorragia intraventricular.

3.9.2 Las tablas y las ilustraciones serán considerados para el entendimiento del texto y no deberán ser reiterativos entre sí o con relación al texto (no trace líneas horizontales ni verticales en el interior de los cuadros).

3.9.3 Las figuras, radiografías, fotografías, etc. deben tener leyenda.

3.9.4 Las publicaciones de reproducciones a color deben consultarse con el director responsable.

3.10. En la primera página del trabajo debe anotarse. Título: breve, que represente el contenido del articulo, en español

y en inglés. Nombre y los dos apellidos del autor y coautores. Grado académico y afiliación institucional. Nombre del Departamento y/o institución en que se realizó el trabajo. Dirección del autor, adonde se le dirigirá la correspondencia, así

como teléfono y dirección de correo electrónico.

3.11. Los autores que hayan presentado artículos recibirán una carta de la Secretaría de Comité de Publicación y Biblioteca, señalando la “aceptación” o “no aceptación” de dichos trabajos en un plazo máximo de 60 días. Los originales de los trabajos no aceptados serán remitidos con la carta de “no aceptación”.

3.12. Una vez aceptado y publicado el artículo, los derechos pertenecen a la Revista Peruana de Pediatría, y serán reproducidos por terceros sólo con la autorización correspondiente.

Date post:	08-Oct-2018
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