SATURACION VENOSA CENTRAL Y MIXTA EN EL PERIOPERATORIO

Mario Fernando Oblitas Salazar M.R. Anestesiologa HNERM

INTRODUCCIN

Las complicaciones despus de ciruga mayor son la principal causa de morbilidad y mortalidad. La etiologa de las complicaciones postoperatorias es compleja, pero la pobre reserva cardiorrespiratoria parece ser un factor clave. Existe un inters creciente en el uso de la saturacin venosa central y mixta para orientar las intervenciones teraputicas durante el perodo perioperatorio. La saturacin venosa refleja el equilibrio entre el aporte de oxgeno global y el consumo de oxgeno, que pueden verse afectados por una amplia gama de factores durante el perodo perioperatorio.

INTRODUCCIN

Los pacientes quirrgicos de alto riesgo representan ms del 80% de las muertes. Incluso en pacientes que sobreviven y son dados de alta del hospital, las complicaciones postoperatorias siguen siendo un factor importante de la supervivencia a largo plazo. Varios informes indican que los pobres resultados tras la Cx mayor estn fuertemente asociadas con alteraciones en la oxigenacin tisular y esto a su vez se relaciona con el flujo microvascular. Existe evidencia que describe cambios en la ScvO2 y la SvO2 durante el perodo perioperatorio, esto ha despertado el inters en el uso de la saturacin venosa como un objetivo teraputico para los pacientes quirrgicos.

DEFINICIN DE LA SATURACIN VENOSA MIXTA DE OXGENO (SVO2)

La SvO2 es la suma de las distintas saturaciones de oxgeno de la sangre venosa procedente de los lechos vasculares de los diferentes rganos del cuerpo humano. Solo las muestras de sangre procedente de la arteria pulmonar reflejan el valor exacto de la sangre venosa mixta.

LA SATURACIN VENOSA CENTRAL Y LA SATURACIN VENOSA MIXTA

Son medidas de la relacin entre el consumo de oxgeno y el suministro de oxgeno al cuerpo. Los valores normales de la SvO2 son 60-80%. El valores de la ScvO2 es 2 5 % menos que la SvO2

BASES FISIOLGICAS DEL TRANSPORTE Y EXTRACCIN DE O2 POR LOS TEJIDOSAporte de O2 a los tejidos (DaO2) El DaO2 es un proceso dinmico y multifactorial que comienza cuando el O2 es extrado del ambiente y finaliza cuando alcanza los lugares de utilizacin a nivel intracelular. Este proceso implica una modulacin integrada de:

La presin del O2 ambiental La funcin pulmonar /cardiaca El volumen sanguneo y la masa de GR La calidad funcional de la hemoglobina El estado fsico de la microcirculacin.

BASES FISIOLGICAS DEL TRANSPORTE Y EXTRACCIN DE O2 POR LOS TEJIDOS

El DaO2 est determinado por el producto del contenido de O2 que es transportado en la sangre arterial y por el gasto cardiaco: DaO2 = CaO2x GC

El CaO2 es la suma del volumen de O2 unido a la Hb y el volumen de oxgeno disuelto en el plasma,: CaO2 = Hb x (1,34 x SaO2) + (0.03 x PaO2)

El aporte del contenido de O2 disuelto en el plasma es insignificante, un 1,5%, (aire ambiente), pero bajo VM si subimos la FiO2 a 1, la PaO2 aumentar hasta 500 mmHg, entonces el aporte de O2 disuelto en plasma aumentar hasta el 8% Esto puede contribuir hasta en un 40% de los requerimientos de O2 por los tejidos.

BASES FISIOLGICAS DEL TRANSPORTE Y EXTRACCIN DE O2 POR LOS TEJIDOS

CONSUMO DE O2 POR LOS TEJIDOS (VO2)

El VO2 depende de la demanda de O2, es decir, de la cantidad de O2 requerida para satisfacer las necesidades metablicas arobicas del organismo. El VO2 se expresa por la ecuacin de Fick, la cual relaciona: El DaO2 =(GC x CaO2) con la proporcin de O2 transportado que no es consumido, es decir el contenido de O2 en el territorio venoso =>DvO2=(GC x CvO2) : VO2 = GC x (DaO2 - DvO2) CvO2 = Hb x (SvO2 x 1, 34) + (0,03 x PvO2)

VO2= GC x [ (Hb x (1,34 x SaO2) + (0.03 x PaO2) - (Hb x (SvO2 x 1, 34) + 0,03 x PvO2)]

Si desarrollamos toda la ecuacin de Fick observamos que la SvO2 se relaciona con todos las variables que influyen en el transporte y consumo de O2 por los tejidos, es decir: el GC , la Hb, la SaO2 y la VO2, luego podemos concluir que la SvO2 es el reflejo final del balance entre el aporte y el consumo de O2.

DISTRIBUCIN DEL CONSUMO DE O2 CORPORAL

El contenido venoso de O2 regional, sus presiones y sus saturaciones difieren de un rgano a otro, de la misma forma que su flujo sanguneo regional. En condiciones normales, la extraccin de O2 est determinada por los requerimientos metablicos tisulares, siendo la vasorregulacin a nivel arteriolar la que controla la distribucin regional en funcin de los requerimientos de oxgeno.

DISTRIBUCIN DEL CONSUMO DE O2 CORPORAL

GUA PARA EL DIAGNSTICO Y CORRECCIN DE UNA DISMINUCIN DE LA SVO2

CONSUMO DE O2 COMO UN DETERMINANTE DE LA SATURACIN VENOSA

Cambios considerables en el VO2 se pueden producir en el periSOP. El aumento de VO2 resultante del dolor, la ansiedad o temblores, resulta en una disminucin de la saturacin venosa. La anestesia reduce el VO2 a travs de reducciones en la actividad motora general, el trabajo de la respiracin, la actividad neuronal, y la temperatura corporal. Estos cambios son el resultado de la anestesia en s, as como el BNM, VM, etc. Anestsicos inhalatorios reducen la tasa metablica basal, con una reduccin del tono simptico y el gasto cardaco. Hipnticos y anestsicos EV (benzodiazepinas y propofol) reducen tambin la tasa metablica. Excepcin: Ketamina aumenta el tono simptico general. Los opiceos pueden el VO2 perioperatorio. El bloqueo neuroaxial tiene efectos simpaticoliticos y analgsicos, pero no hay reportes sobre su efecto en la reduccion del VO2

RELACIN ENTRE SVO2 Y SCVO2

Si bien los determinantes de la ScvO2 y SvO2 son muy similares, la relacin entre las dos variables es compleja y no se pueden utilizar indistintamente. Las variaciones regionales en el equilibrio entre DO2 y VO2 son el resultado de las diferencias en la saturacin de la hemoglobina de la sangre en las venas cava superior e inferior. La ScvO2 es generalmente 2 - 5% menos que SvO2, en gran parte debido al alto contenido de oxgeno de la sangre venosa procedente de los riones. Esta relacin cambia durante los perodos de inestabilidad hemodinmica porque la sangre se redistribuye a la parte superior del cuerpo a expensas de las circulaciones esplcnica y renal. En estados de choque, por lo tanto, la relacin observada entre ScvO 2 y SvO2 puede invertir, y el valor absoluto de ScvO2 pueden exceder de SvO2 hasta en un 20%. Esto se demuestra en diversos grupos de pacientes crticos: con shock cardiognico, sptico y hemorrgico y tambin ha sido demostrada en pacientes sometidos a anestesia general para ciruga cardaca y no cardaca. No hay pruebas para sugerir que una variable es de mayor valor clnico que la otra.

LA CIRUGA NO CARDIACA

En un estudio observacional de 117 pacientes, el menor valor registrado de ScvO2 en el perodo postoperatorio temprano se asoci independientemente con complicaciones posteriores. El valor de corte de ScvO2 fue 64,4%. Curiosamente, una disminucin considerable en ScvO2 se observ en la primera hora despus de la ciruga, posiblemente como consecuencia del aumento de VO2 tras el cese de la anestesia general. Esta investigacin no slo proporcionan una fuerte evidencia para apoyar el papel de ScvO2 como diana teraputica, tambin son muy consistentes en sugerir el valor objetivo ms apropiado para la ScvO2 de aproximadamente el 75%. Sin embargo, estos resultados no indican la saturacin venosa debe ser utilizado como un objetivo teraputico. Una serie de factores que influyen en la saturacin venosa, el VO2 y el DO2 durante el perodo perioperatorio, no todos los cuales son patolgicos.

CIRUGA CARDIOTORCICA

Las alteraciones en SvO2 se han descrito en pacientes sometidos a ciruga cardiotorcica, aunque hay informes identificados de cambios en ScvO2. Alteraciones en SvO2 pueden ocurrir antes de cualquier cambio en la PAM o la FC, y parece que se correlacionan con los cambios en el ndice cardaco. Los primeros trabajos en pacientes sometidos a ciruga cardaca y pulmonar demuestran que una reduccin sostenida de SvO2 por debajo del 65% se asocia con una mayor incidencia de complicaciones (arritmias). Aumenta la proporcin de extraccin de O2, tambin han sido asociados a falla orgnica postoperatoria y la estancia prolongada de cuidados intensivos. Durante la circulacin extracorprea, SvO2 puede ser un indicador ms especfico de aporte de O2 a nivel general; el gasto cardaco y la tasa metablica es generalmente constante en estas circunstancias.

TRAUMALos efectos de la hipovolemia en la saturacin venosa se han descrito tanto en animales como en humanos. Las fluctuaciones en SvO2 y ScvO2 reflejan de cerca los periodos de la hemorragia y la reanimacin posterior en perros anestesiados. La saturacin venosa puede proporcionar una indicacin til de la severidad de la prdida de sangre que es ms confiable que las convencionales variables cardiovasculares: FC, PA y PVC.

CONCLUSIONES

ScvO2 y SvO2 reflejan importantes cambios fisiopatolgicos en el suministro de O2 y el consumo que se producen durante el perodo perioperatorio. Las intervenciones clnicas ms adecuadas para corregir las anomalas de la saturacin venosa por lo tanto puede variar ampliamente. El suplemento de oxgeno, la asistencia respiratoria, los productos de la sangre, fluidos intravenosos, tratamiento inotrpico, anestesia, analgesia, sedacin y recalentamiento son todas las intervenciones de uso perioperatorio que afectan a la saturacin venosa. Pequeos ensayos clnicos sugieren que el uso de la saturacin venosa como un objetivo teraputico para el tratamiento hemodinmico puede reducir las tasas de complicacin postoperatoria. Sin embargo, estos estudios no son lo suficientemente grandes como para demostrar un beneficio en la mortalidad y son poco generalizables.