“UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI”.

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA.

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA.

SEMINARIO Nº 01.

“PIELONEFRITIS, SÍNDROME NEFRÍTICO Y SÍNDROME NEFRÓTICO.”

ASIGNATURA : LABORATORIO CLÍNICO

DOCENTE : DR. ROBERTO ROBLES COLLAZOS

INTEGRANTES : - TEJADA QUILICHE, CINDY BETH.

- VÁSQUEZ GARCÍA, GELSING RICHARD.

CICLO DE ESTUDIOS : VI – 2010.

PUCALLPA - PERÚ - 2010.

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ÍNDICE.

PÁGINA

Presentación ………………………………………………………………… 3

Pielonefritis ………………………………………………………………….. 4-7

Síndrome nefrítico ………………………………………………………….. 7- 9

Síndrome nefrótico …………………………………………………………… 10- 17

Bibliografía …………………………………………………………………… 18

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PRESENTACIÓN

El presente trabajo fue elaborado por un grupo de alumnos del VI ciclo de la facultad de Medicina Humana de la Universidad Nacional de Ucayali con la finalidad de conocer más sobre el laboratorio clínico de la pielonefritis, síndrome nefrítico y síndrome nefrótico. También a la vez aprovechar este tema para entender más sobre el manejo clínico de las enfermedades del riñón. El cual todo esto nos va a servir a futuro como parte de nuestra carrera profesional.

Por ello, la información recolectada fue minuciosamente seleccionada tratando de describir de manera sencilla el tema, añadiendo ciertos aspectos especiales para una mejor comprensión cabal.

Esperamos que este trabajo sea de mucha ayuda y a la vez entendible para los estudiantes de Medicina Humana.

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PIELONEFRITIS.

Es una inflamación bacteriana del riñón con destrucción del tejido renal y compromiso de la vía urinaria. En enfermos inmunodeprimidos puede ser causada por otros agentes inflamatorios. La pielonefritis generalmente es focal, a veces está circunscrita a una pequeña zona de un riñón, pero puede extenderse a todo un riñón o a ambos, en ocasiones en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, con múltiples focos supurados.

Las mujeres embarazadas son más propensas a tener infecciones en los riñones debido a los cambios que ocurren durante el embarazo. Durante el embarazo la orina se mueve más lentamente de los riñones a la vejiga debido a los nuevos niveles de hormonas en el cuerpo. El útero también se pone más grande y pone presión sobre los uréteres, (tubos que conectan los riñones a la vejiga). Las mujeres que padecen de piedras en los riñones, diabetes o depranocito, (sickle cell), tienen un alto riesgo de padecer de infección en los riñones durante el embarazo.

Se distinguen formas agudas y crónicas.

PIELONEFRITIS AGUDA

Se destacan microfocos purulentos o supurados, corticales o medulares o en ambas localizaciones, que pueden extenderse al tejido de la celda renal y desarrollar abscesos perirrenales. En la médula los focos son alargados o radiados, dirigidos a los vértices de las papilas renales. En autopsias la pielonefritis aguda se observa asociada a obstrucción de la vía urinaria y a piohemias.

PIELONEFRITIS CRONICA

Es una inflamación predominantemente intersticial con destrucción del tejido renal y signos de organización, con fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y depresiones corticales irregulares. En un comienzo existe infiltración celular linfoplasmocitaria, luego se producen glomeruloesclerosis, atrofia de túbulos con material coloideo (cilindros hialinos) y esclerosis vascular. Se encuentra en aproxidamente 1% de las autopsias.

Patogenia

Factores predisponentes. En la patogenia de las pielonefritis son importantes los factores predisponentes. En riñones con sistema pielocalicilar y vía urinaria normales, las bacterias, uretritis y cistitis no ocasionan inflamación renal.

1. Reflujo.

Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen ureteral, de manera que la válvula vésico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente. Puede ser de diferente magnitud según el grado de la deformación de la vía urinaria. Causa del reflujo es la estasis urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones obtructivas adquiridas. En las infecciones urinarias recurrentes de los niños se deberá descartar

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siempre una malformación. Se denomina nefropatía por reflujo a la lesión córtico-medular renal resultante del mecanismo de reflujo, la que corresponde a una hidroureteronefrosis frecuentemente con pielonefritis crónica.

2. Obstrucciones.

Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas últimas intrínsecas, como litiasis o tumores, o extrínsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la próstata o tumores.

3. Factores metabólicos.

Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma.

4. Inmunodepresión.

Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras. En estos casos son frecuentes las infecciones por hongos (cándida, toluropsis glabrata, criptococo, aspergilo, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces ).

5. Factores quirúrgicos.

Diversos tipos de intervenciones quirúrgicas de la vía urinaria, riñones y órganos vecinos predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introducción de sondas en la vía urinaria.

Vías de propagación a los riñones. Las vías por las que los agentes infecciosos pueden alcanzar los riñones son:

1) La ascendente, que es la más común y en que tiene gran importancia el reflujo vésico-ureteral.

2) Hematógena, como se da en piohemias.3) Linfática, desde el intestino y vejiga urinaria.4) Directa o por continuidad. Esta última es poco frecuente, se da en traumatismos con

heridas penetrantes y en procedimientos quirúrgicos.

Etiología

Los gérmenes patógenos que participan en la primera infección de la vía urinaria generalmente pertenecen al grupo coliforme: Escherichia coli , en el 50 a 90% de los casos; menos frecuentemente se trata de Enterobacter , Klebsiella , Pseudomona , Proteus . En cambio, en las infecciones recurrentes o en las pielonefritis crónicas los más frecuentes son el Proteus , enterococo, Pseudomona, estáfilococo, colibacilos, y entre los hongos, los del género Candida .

Evolución

Curso de la pielonefritis aguda.

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1. Curación con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden comprometer la función renal, favorecer nuevas infecciones y complicarse de hipertensión arterial o litiasis. 2. Extensión en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, o en forma de perinefritis, abscesos perinefríticos, piohemia u otras septicemias. 3. Transformación en pielonefritis crónica.

Curso de la pielonefritis crónica.

1. Curación con cicatrices de extensión variable. Cuando son muy grandes, se produce el riñón retraído pielonefrítico. Las cicatrices pueden tener las mismas complicaciones que las de la pielonefritis aguda. 2. Extensión en la misma forma que la de la pielonefritis aguda. 3. Mantención por persistencia de factores predisponentes o de gérmenes resistentes al tratamiento.

4. La pielonefritis crónica puede llevar a la insuficiencia renal.

¿Cómo se diagnostican las infecciones del riñón? Se diagnostica una infección del riñón cuando el paciente empieza a sentirse mal y se encuentran bacterias en la orina. La infección del riñón causa fiebre, escalofríos, orina con frecuencia, siente dolor o ardor al orinar y siente dolor en la espalda por debajo de las costillas. También puede sentir náuseas y vómitos. Una infección de la vejiga, (cistitis) es más leve. Comúnmente no causa fiebre, escalofríos o dolores de espalda. Los síntomas de una infección de la vejiga son, sentir que tiene urgencia de orinar, dolor y ardor al orinar y orinar con mucha frecuencia. Las infecciones de la vejiga se pueden tratar con antibióticos tomados en casa.

Hay que pedir

Hemograma. Leucocitos en los cuadros de evolución aguda, con desviación a la izquierda (fórmula tóxica).Bioquímica hemática. Úrea y creatinina. Pueden ser normales.Orina. Hematuria microscópica, no glomerular. Leucocitaria incluso con formación de cilindros pioides. Bacteriruria. Proteinuria muy leve, habitualmente indicios.

¿Cómo se tratan las infecciones del riñón?

Una infección del riñón durante el embarazo se atiende en el hospital. Se le pondrá al paciente una vía intravenosa (IV) para administrarle líquidos y antibióticos. Después de recibir por varios días antibióticos por vía intravenosa (IV), el paciente empezará a recibir sus medicinas por la boca. Se hará una prueba de orina para ver si paciente tiene bacteria en su orina. Se harán exámenes de sangre para ver cómo están trabajando sus riñones.

Tratamiento ambulatorio:

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Siempre se debe realizar urocultivo o guiarse por la tinción de Gram antes del inicio del tratamiento empírico y reevaluarlo dependiendo de los resultados bacteriológicos. La duración del tratamiento siempre será de 14 días.

Amoxicilina/ clavulánico 500 mg/125 mg cada 8 horasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horasTrimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horasNorfloxacina 400 mg cada 12 horas

En hospitalizados: El esquema antibiótico se sustentará en un razonamiento clínico, epidemiológico y bacteriológico que permita en base a esos criterios la toma de muestras para los exámenes que juzguemos indispensables y el esquema antibiótico bajo la sospecha bacteriológica que hayamos establecido. Las guías americanas recomiendan el empleo de una fluoroquinolona (Ciprofloxacina 200mg c/12 VV), un aminoglucósido con o sin ampicilina, o una cefalosporina de amplio espectro con o sin aminoglucósido. La decisión de emplear amoxicilina /clavulánico o ampicilina/sulbactan, son igualmente eficaces, pero influyen negativamente en la flora vaginal de forma que las recurrencias son más frecuentes. La duración del tratamiento es de 14 días, usando la vía parenteral hasta cuando se observe una clara mejoría y permanezca sin fiebre durante 24-48h, continuando con antibióticos orales. Esta decisión será individualizada.

Si en 48 horas no hay respuesta bacteriológica se debe rotar el esquema. Si clínicamente persiste dolor en flanco o fiebre durante más de 72 horas, se debe realizar una ecografía o TAC para excluir una obstrucción no reconocida o un absceso intrarrenal o perirrenal.

SÍNDROME NEFRÍTICO

El síndrome nefrítico es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial.

La hematuria habitualmente es macroscópica y de origen glomerular, con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios, característicos de este síndrome. La proteinuria es variable pero de forma excepcional llega a ser de rangos nefróticos. El edema se produce probablemente por la oliguria y retención de sodio secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia. La hipertensión arterial es secundaria a la retención de líquido que ocasiona un aumento del agua corporal total.

Las causas más comunes del síndrome nefrítico se muestran en el cuadro I.

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La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es el ejemplo más común del síndrome nefrítico y a su vez el modelo preferido para el estudio de las glomerulonefritis.

Fisiopatología

Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes, además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos.

Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico. Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reducción de los niveles séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente activación de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal. Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular. Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución subsecuente de la fracción excretada de sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensión arterial secundaria.

Patología

En la glomerulonefritis postestreptocócica se presenta una lesión histológica característica de una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa. En la inmunofluorescencia se encuentran depósitos de IgG y con menor frecuencia de IgM y C3. Estos depósitos se observan con patrón granular en las membranas basales glomerulares y con menor frecuencia en el mesangio.

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Histológicamente, en la fase inicial se observan glomérulos con intensa proliferación mesangial y exudación. Durante la misma fase, mediante microscopia electrónica, se pueden observar segmentos glomerulares con depósitos de inmunocomplejos en forma de joroba.

Presentación clínica

La presentación clínica de un síndrome nefrítico típico es con hematuria glomerular, hipertensión arterial, oliguria y deterioro de la función renal. El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una piodermitis.

La evolución generalmente es benigna; difícilmente evoluciona a la cronicidad y constituye un síndrome que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo raro otro episodio.

Exámenes complementarios 

Radiografía de tórax: se buscan signos de hipervolemia.  Sedimento de orina: en búsqueda de hematuria.  Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por dilución.  Urea y creatinina: se encuentran elevadas, indicando grado de insuficiencia.  Ionograma: el sodio generalmente se encuentra disminuido por hipervolemia. Potasio

se  encuentra  normal  o  aumentado  debido  a  un  hipoaldosteronismo  hiperreninémico  transitorio. 

Exudado de fauces: para descartar infección o colonización estreptocócica.  Urocultivo: para descartar infección urinaria.  Ecografía renal y de vías urinarias.

Tratamiento

El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención hídrica. La restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se requiera el empleo de diuréticos de asa. En la minoría de los casos, dicho tratamiento no es suficiente y se requiere de terapia de reemplazo de la función renal. Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro. No hay evidencia de que el uso de antibióticos para tratar el foco primario

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prevenga la aparición de glomerulonefritis. El pronóstico a largo plazo generalmente es bueno y sólo un pequeño porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensión después del evento primario.

SINDROME NEFROTICO

FISIOPATOLOGIA

El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado

por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no

así de macromoléculas de más de 40.000 daltons, como son las proteínas.

En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación, permite que

proteínas como la albúmina, la antitrombina o lasinmunoglobulinas lo atraviesen y

aparezcan en la orina.

La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica,

lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la

formación de edemas.

En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo

compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales

como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas, siendo estas últimas las causantes de

la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.

DefiniciónEl síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:

1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)3. Edema4. Hipercolesterolemia5. Lipiduria

La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este síndrome, sin embargo el término proteinuria nefrótica no es sinónimo de síndrome nefrótico ya que dependiendo de factores diversos como el tiempo de evolución, estado nutricio, funciónhepática, etc. la hipoalbuminemia y el edema pueden estar ausentes.Inicialmente, la función renal se encuentra conservada y con excepción de la enfermedad de cambios mínimos ésta tiende a deteriorarse a un ritmo variable que depende del grado de proteinuria (mientras mayor ésta, el deterioro de la función renal es más rápido), el tiempo de evolución de la misma y la patología subyacente.

En condiciones normales, la excreción urinaria de proteínas es menor a 150–300 mg/24 h (< 30 mg/24 h de albúmina, < 10 mg/24 h de proteínas de bajo peso molecular que se filtran libremente y < 60 mg/24 h de proteínas tubulares). Diversas situaciones No patológicas pueden ocasionar proteinuria «Fisiológica» que se caracteriza por ser Transitoria y de poca Magnitud (usualmente < 1 g/24 h) en Ausencia de hipertensión y/o hematuria; tal es el caso de la proteinuria ortostática y la funcional observada

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durante episodios de fiebre o ejercicio intenso. Por lo tanto, la proteinuria persistente mayor a 150–300 mg/24 h se considera patológica y constituye el sello distintivo del daño glomerular.

PatogeniaEn la actualidad, se considera a la barrera de filtración glomerular como la membrana biológica más compleja con una impermeabilidad casi total a la albúmina y demás proteínas de alto peso molecular (> 40 kD). Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración molecular es el resultado de la interacción compleja entre las células epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura de éstos, la membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio vascular del capilar glomerular.

Así pues, el daño o disfunción de alguno de estos componentes da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera de filtración se encuentre íntegra. Esto explica el por qué diferentes mecanismos de lesión glomerular en patologías muy distintas se manifiestan como proteinuria: la microangiopatía diabética o la endoteliosis de la preeclampsia, las podocitopatías que dañan específicamente a las células epiteliales viscerales, defectos genéticos del diafragma en hendidura como en el síndrome Nefrótico congénito de la variedad finlandesa.

La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndrome nefrótico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones

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Cuadro clínicoLa manifestación principal la constituye el edema. Inicialmente, éste se presenta sólo en zonas declive como en las extremidades inferiores y se extiende de manera ascendente hasta el área genital, la pared abdominal e incluso periorbitario. En casos de edema significativo se pueden observar vesículas y flictenas por cúmulo de líquido intradérmico. De igual forma, el desarrollo de ascitis produce sensación de distensión abdominal y saciedad temprana y en situaciones extremas disnea. Igualmente, puede haber derrame pleural y en casos graves edema de pulmón. Con hipoalbuminemia profunda hay compromiso del crecimiento de las uñas, lo cual se manifiesta como discretas bandas horizontales de color blanco que van de un extremo a otro de la uña (signo de Muehrcke). La dislipidemia grave del síndrome nefrótico favorece el depósito de lípidos en el área periorbitaria, lo que se denomina xantelasma.

EdemaEl edema en el síndrome nefrótico por lo menos tiene dos mecanismos distintos. Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es más frecuente en niños y se asocia a un estado de «depleción de volumen plasmático » y otro en adultos donde predomina la disfunción tubular, pérdida de la natriuresis, retención de sodio y «expansión del volumen plasmático.

En el primer caso, la hipoalbuminemia condiciona un descenso de la presión oncótica plasmática y la consecuente fuga de líquido al intersticio, así como disminución del volumen circulante efectivo. Este «infrallenado» conduce a la retención de sodio y agua mediados por la activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurética. En vista de la baja presión oncótica del plasma sanguíneo, el

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agua retenida vuelve a fugarse al intersticio manteniendo así un estado constante de «depleción de volumen» cerrando así el círculo vicioso.

En el segundo mecanismo o del «sobrellenado» existe un estado de resistencia tubular al efecto de los péptidos natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio con la consecuente expansión de volumen e inhibición SRAA. Esta expansión de volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al intersticio y la formación de edema.

DislipidemiaEn el síndrome nefrótico existe una depuración excesiva de diferentes proteínas plasmáticas como son las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y la Lecitin ColesterolAciltranferasa (LCAT), la cual se encuentra involucrada en la síntesis de las primeras. Además, debido al efecto de la baja presión oncótica del plasma la síntesis hepática de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se encuentra incrementada, lo mismo que la actividad de la 3–hidroxi, 3–metilglutaril Co A reductasa (HMGCoAr), enzima limitante en la síntesis de colesterol. En la actualidad existe evidencia sobre el impacto negativo de la dislipidemia resultante no sólo en el desarrollo de enfermedad cardiovascular sino también en la progresión de la enfermedad renal crónica. Así pues, hay evidencia que relaciona de manera independiente los niveles séricos de colesterol y triglicéridos con el desarrollo y progresión de la enfermedad renal crónica.

Estado de hipercoagulabilidadAl igual que el resto de las proteínas plasmáticas filtradas y eliminadas por vía renal, aquéllas involucradas en la cascada de la coagulación se ven también afectadas (Figura 1). Conforme evoluciona el síndrome nefrótico, se establece desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la filtración de antitrombina III y factor de von Willebrand (entre otros), así como niveles elevados de fibrinógeno (ya que éste, debido a su peso molecular, no se filtra libremente). Además, existe una mayor tendencia a la agregación plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentración secundaria a la depleción de volumen. En general se habla de que hasta el 10% de los adultos y el 2% de los niños presentan un episodio de trombosis durante el curso del síndrome nefrótico, pudiendo ser tanto arterial como venosa, y se presenta con mayor frecuencia en la glomerulopatía membranosa (hasta en el 30% de los casos). Actualmente, el único marcador que habla de un riesgo incrementado para desarrollar un evento trombótico que justifique anticoagulación profiláctica es la albúmina sérica menor a 2 g/dL.

Susceptibilidad a infeccionesLa mayor susceptibilidad a infecciones tiene diversas causas. La pérdida significativa de inmunoglobulinas (principalmente IgG) y proteínas del complemento (factores B y D) limitan la opsonización y capacidad fagocítica, haciendo más frecuente los procesos infecciosos por gérmenes encapsulados, como es el caso de la peritonitis por neumococo, frecuente en la población infantil. Igualmente, la depleción de proteínas transportadoras de oligoelementos como el Fe y Zn condiciona disfunción linfocitaria. Las infecciones de tejidos blandos por estreptococo beta hemolítico son más frecuentes en adultos, principalmente en áreas con demasiado edema.

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DiagnósticoLa evaluación inicial del paciente con síndrome Nefrótico incluye diferentes estudios de laboratorio cuya finalidad es establecer una causa primaria o secundaria (enfermedad sistémica, fármacos, drogas, etc.). Como se ha mencionado ya, la proteinuria es la manifestación cardinal del síndrome nefrótico y, por tanto, el primer dato a investigar ante la sospecha diagnóstica. La recolección de orina de 24 horas constituye el estándar de oro para la evaluación cuantitativa de proteinuria; desafortunadamente, con frecuencia la recolección de orina representa una molestia para el paciente y/o su cuidador y, al no ser raro encontrar especímenes mal recolectados, el médico tratante debe determinar si la muestra es adecuada o no mediante el contenido de creatinina de la muestras. Es por esto que la determinación de pro-teinuria y creatinuria en una muestra aislada o índice proteinuria/creatinuria constituye un marcador útil (pero no sustituto) para cuantificar la proteinuria con una confiabilidad cercana a la recolección de 24 horas.

El análisis microscópico del sedimento urinario de un paciente con síndrome nefrótico puro se caracteriza por la presencia de cuerpos «ovales» o gotas de grasa propios de la lipiduria. La intensidad de la hipoalbuminemia varía en función de la capacidad sintética del hígado y su estado nutricio, de tal forma que no es raro encontrar pacientes con albúmina sérica normal o ligeramente baja en etapas tempranas. A medida que la magnitud de proteinuria incrementa, la dislipidemia tiende a empeorar. El perfil lipídico resultante se caracteriza por un incremento de colesterol total, principalmente a expensas de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de IDL y VLDL, y niveles reducidos de HDL.Dependiendo de la presentación clínica y antecedentes médicos, otros estudios complementarios deberán ser solicitados, como la determinación de anticuerpos antinucleares, ANCA’s, medición de niveles de complemento, serología para hepatitis viral y VIH, electroforesis de proteínas, etc.La biopsia renal se reserva para pacientes con síndrome nefrótico de causa no precisada y de reciente inicio. En la gran mayoría de los casos, esto es suficiente para distinguir entre una glomerulopatía primaria o secundaria y definir el tratamiento adecuado. Igualmente, de acuerdo a los hallazgos histopatológicos, es posible establecer el pronóstico de la función renal.Los especímenes obtenidos son procesados para su análisis por microscopia de luz e inmunofluorescencia y, dependiendo de la sospecha diagnóstica, microscopia electrónica.

Diagnósticos diferenciales

Algunos signos presentes en el síndrome nefrótico también aparecen en otras

enfermedades, como ocurre con el edema y la proteinuria. Es por esto que, para poder

llegar al diagnóstico definitivo, deben excluirse otras patologías causantes de su génesis.

Edema: además del síndrome nefrótico hay otros dos trastornos que, con más

frecuencia, cursan con edema; estos son la insuficiencia cardíaca y la enfermedad

hepática. La insuficiencia cardíaca congestiva ocasiona la retención de líquido en los

tejidos como consecuencia del deterioro de la fuerza de contracción ventricular; al

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principio se concentra en los tobillos, pero finalmente se generaliza y recibe el

nombre de anasarca. En estos pacientes encontramos una cardiomegalia, lo que

ayuda en el diagnóstico. La enfermedad hepática, como la cirrosis, localiza el

hinchazón en las extremidades inferiores y en la cavidad abdominal; otros signos

que la acompañan son la ictericia y el resultado anómalo en las pruebas de función

hepática. Por otra parte, aunque menos frecuente, hay que descartar la toma de

ciertos fármacos que favorecen la retención de líquido periférico, como es el caso de

los AINEs, algunosantihipertensivos, los corticoides suprarrenales y

las hormonas sexuales.

Proteinuria: la pérdida de proteínas en la orina responde a muchas entidades

patológicas que hay que rechazar antes de confirmar que se trata de un síndrome

nefrótico. El mieloma múltiple se puede manifestar mediante una proteinuria no

acompañada de hipoalbuminemia, signo muy importante en el diagnóstico

diferencial; otras alteraciones son también la astenia, la pérdida de peso y el dolor

óseo. En la diabetes mellitus se ha visto una asociación entre el aumento de los

niveles de hemoglobina glicosilada y la aparición de proteinuria.21Otras causas son

la amiloidosis y ciertas enfermedades alérgicas e infecciosas.

Tratamiento sintomáticoComo se ha mencionado ya, en la patogenia de la producción del edema no sólo se encuentra la hipoalbuminemia sino también la retención de sodio y agua; por lo tanto, la restricción dietética de sal es un punto fundamental (menos de 3 g de NaCl en 24 h).Para edema de grado leve, el empleo de diuréticos «leves» como las tiazidas es más que suficiente y en casos de edema moderado – grave (ascitis, anasarca) los diuréticos de asa (furosemida o bumetanida), cada 12–8 horas, son considerados como de primera elección. Para casos refractarios se puede lograr una inhibición completa de la reabsorción tubular distal de sodio mediante la combinación de tiazida y diurético de asa. Una vez iniciado el tratamiento, es importante evaluar los niveles de electrólitos séricos y evitar la depleción abrupta de volumen que condicione daño renal agudo, en cuyo caso la suspensión del diurético y reposición de volumen generalmente es suficiente.Debido al incremento en el riesgo cardiovascular, la dislipidemia siempre deberá ser tratada de acuerdo a los lineamientos ya conocidos, incluyendo modificación de la dieta y tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos y/o resinas (colestiramina o colestipol).Actualmente NO se recomienda la anticoagulación profiláctica de rutina en el síndrome nefrótico; en su lugar, una evaluación «individualizada» principalmente en casos de hipoalbuminemia grave (< 2.0-2.5 g/dL), con pacientes que presentan diagnóstico de glomerulopatía membranosa o cuentan con factores de riesgo (vg. inmovilidad), siempre y cuando no exista contraindicación para la administración de anticoagulantes orales.El tratamiento deberá continuarse hasta lograr la remisión del síndrome nefrótico.Como se ha mencionado ya, el grado de proteinuriamcorrelaciona de manera directa con el ritmo de progresión de daño renal por lo que una de las principales metas del tratamiento consiste en la reducción «sintomática» de ésta, la cual comienza con la

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restricción dietética de proteínas a razón de 1–0.6 g/ kg/d dependiendo de la función renal.En la actualidad, existen diferentes ensayos clínicos que respaldan el tratamiento farmacológico con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA’s) y/o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA’s). Esto ha dado origen al concepto de «bloqueo dual» del SRAA ya que la combinación de ambos grupos de fármacos produce mejores resultados que la monoterapia. Sin embargo, se recomienda su empleo con precaución e incluso su suspensión en caso de que el potasio sérico se encuentre mayor a 5.3–5.5 mEq/L, principalmente por el riesgo de desarrollar o agravar la hiperkalemia. Igualmente se recomienda su suspensión en caso de que se presente una elevación de la creatinina sérica mayor al 30%, ya que ambos grupos de fármacos disminuyen la resistencia de la arteriola eferente, la presión hidrostática y tasa de filtración glomerular. En todo caso, estas alteraciones tienden a ser transitorias y desaparecen una vez suspendido el fármaco en cuestión.La respuesta terapéutica (reducción de la proteinuria) se observa en promedio a los 2 meses de iniciado el tratamiento, aunque puede retrasarse hastalos 6–8 meses.

Tratamiento específicoComo ha quedado en claro, existen diversas causas de síndrome nefrótico que requieren tratamientos diferentes. En el caso de las glomerulopatías primarias, por ejemplo, se requiere del empleo de una combinación de esteroides (prednisona o metilprednisolona) e inmunosupresores (azatioprina, mofetil micofenolato, inhibidores de calcineurina, etc.) por periodos largos; la infección crónica por virus de la hepatitis «C», el tratamiento indicado de la administración de interferón alfa y ribavirina.Igualmente, cuando la causa es la exposición a fármacos (sales de oro, probenecid, pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste en su retiro.En todo caso, el abordaje del síndrome Nefrótico de reciente inicio requiere de la intervención pronta de un equipo médico especializado (medicina interna, nefrología, nutrición) para un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno que evite el desarrollo de complicaciones crónicas y de enfermedad renal crónica.

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BIBLIOGRAFÍA

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3. Plinio Padilla Gómez. ITU/Pielonefritis [monografía en Internet]. Disponible en: http://virtual.unipar.br/courses/CL/document/ITU.pdf?cidReq=CL

4. Olynka Vega Vega, Rosario Angélica Pérez Gutiérrez. Síndrome nefrítico [monografía en Internet]. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf

5. Comité de nefrología. Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Síndrome nefrítico [monografía en Internet]. Disponible en: http://www.todowebargentina.com.ar/sap/nefritico.pdf

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