Date post: | 22-Jan-2016 |
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Shock en Pediatría
Dra. Raquel Boza
Pediatra IntensivistaHospital for Sick Kids, University of Toronto. Canada
Hospital Nacional de Niños, Universidad de Costa Rica. C.R.
Definiciones
• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica: Proceso inflamatorio no específico + 2 criterios:
– Temperatura central >38.5°C o <36°C– Taquicardia – Taquipnea– Hiperleucocitosis o leucopenia, desviación a la izquierda
• Bacteremia: bacterias en sangre
• Sepsis: SIRS + infección sospechada o confirmada
• Sepsis Severa: Disfunción de órganos
• Shock Séptico: Disfunción cardiovascular
Cuidado Intensivo
• CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003)
• Entrega de O2 = DO2 = GC x CaO2
• Consumo de O2 = VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)
Fisiología Cardiaca
• Abastece las demandas metabólicas de O2
• Determinantes del GC: – Precarga: volumen previo a la contracción, longitud de la fibra– Poscarga: resistencia a la eyección del flujo– Contractilidad– Frecuencia cardiaca
• Todos son interdependientes pero se manipulan de manera separada
Frecuencia Cardiaca según edad
RN término 120-1801-2 años 120-1802-7 años 120-1607-15 años 100-140
>15 años 90-140
• Taquicardia compromete el flujo coronario en diástole con contractilidad y GC
GC = FC x VS
• Taquicardia revierte con:– Volumen en caso de VS – Inotrópicos si la contractilidad está disminuida
• Niños tienen reserva limitada para FC (mayores basales)• Vasoconstricción es la respuesta al descenso de VS y
contractilidad
• RVS Aumentadas– Pulsos distales débiles o ausentes– Extremidades frías– Llenado capilar prolongado– Baja presión de pulso (aumentada presión diastólica)– Abordaje es vasodilatadores con carga de volumen (aumenta el VS y
disminuye FC y aumenta GC)
• Si la PAD es baja – Agregar un agente inotrópico/vasopresor (norepinefrina) para mejorar
el flujo coronario
American College of Critical Care Medicine: Definiciones de Shock
• Hipoperfusión: alteración del sensorio +– Frío: Llenado capilar > 2s, pulsos débiles, piel marmórea,
baja presión de pulso– Caliente: Llenado capilar rápido, pulsos saltones,
aumentada presión de pulso – Oliguria < 1mL/kg/h
• Persiste a pesar de resuscitación con líquidos ≥ 60mL/kg e infusión de dopamina 10ųg/kg/min
• A pesar de catecolaminas de acción directa: epinephrine o norepinefrina
• A pesar de inotrópicos, vasopresores, dilatadores y mantenimiento de homeostasis metabólica (glucosa, Ca2+) y hormonal (tiroides, insulina e hidrocortisona)
Shock Frío o Caliente
Shock Refractario a Volumen/ Dopamina Resistente
Shock Catecolaminas Resistente
Shock Refractario
• Diagnóstico de shock debe hacerse antes de que se presente hipotensión
• Hipo/hipertermia• Alteración del estado mental (irritable o letargico,
somnoliento, diciendo incoherencias, etc...)• Vasodilatación o vasoconstricción, taquicardia, arritmias,
hipoperfusion • Llenado capilar > 2s (shock frío)
Saturación Venosa Mixta
• La punta del catéter de SvO2 debe quedar en la unión VCS-AD o VCI-AD
Fisiopatología
• Mortalidad en adultos debida parálisis vasomotora– Tienen disfunción miocárdica (baja FE)– CO se mantiene por taquicardia y caída de las RVS
• Niños: Asociado a hipovolemia (resucitación agresiva con volumen)– Bajo GC con RVS aumentadas (mayor mortalidad)– Reducción en la entrega de O2, más que defecto en la extracción O2
– Meta VO2 (consumo O2) > 200mL/min/m2
• Shock con bajo GC se asocia a mayor mortalidad que el con alto GC
• GC bajo se asocia con mayor mortalidad en shock séptico pediátrico
• Bajo GC se asocia con mayor extracción de O2
• ScvO2 es un marcador indirecto de como el GC cubre las necesidades metabólicas
• Con adecuada entrega de O2 y SaO2 100%, SvO2 es > 70%
• El tratamiento dirigido a mantener ScvO2 > 70% disminuyó la mortalidad de 39 a 12%
• De Oliveira, CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med 2008; 34: 1065-1075
Evaluación del tratamiento
• Clínica• Presión venosa central• Lactato• SvO2
• Medición de GC: cateter de termodilución• Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar para
identificar disfunción del ventrículo izquierdo• NIRS: Near Infrared Spectroscopy
Evaluación del tratamiento
• Variables clínicas• Variables hemodinámicas• Medidas de utilización de oxígeno • IC: 3.3-6.0 L/m2/min • Consumo de oxígeno >200 mL/m2/min
Acceso vascular
• American Heart Association y American Academy of Pediatrics
• Acceso vascular de emergencia:• Arteria y vena umbilical en recién nacidos• Intraósea en niños
Líquidos
• Resuscitación agresiva con volumen• 20 mL/kg en bolo en 5 min (hasta 200mL/kg)• Monitorear presiones de llenado (precarga)• Poco cambio de PVC sugiere que requiere más volumen• PVC alta inicio de soporte inotrópico• Cristaloides (SF, Ringer), coloides (albúmina 5%)• PFF en coagulopatía• GRE para mantener SvO2 > 70%, Hb > 10g/dL
• Rivers E, et al. Early goal-directed therapyi in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 346: 1368-1377
Ventilación mecánica
• Monitoreo invasivo: sedación y analgesia• Disminuir trabajo de la respiración (40% GC) y consumo de
O2
• Reducción de la postcarga del ventrículo izquierdo• Manejo de Hipertensión Arterial Pulmonar• Control de temperatura• En alteración del estado mental
Drogas Cardiovasculares
• Vasopresores o vasodilatadores• Inotrópicos (contractilidad)• Cronotrópicos (frecuencia cardiaca)• Sepsis: respuesta reducida a inotrópicos
Catecolaminas
• Receptores adrenérgicos• α: vasoconstricción• β1: aumentan la frecuencia cardiaca y contractilidad
miocárdica• β2: vasodilatación periférica
Dobutamina
• β-1, β2, α1 adrenérgicos• Con bajo GC y RVS normales o aumentadas• Para aumentar la contractilidad en pacientes normotensos• Acción vasodilatadora intrínseca
Dopamina
• Precursor natural de norepinefrina y epinefrina• Vasopresor de primera línea de shock refractario a líquidos
con bajas RVS• Acción indirecta: Libera norepinefrina de las vesículas
simpáticas• Acción directa: Sobre receptores alfa-adrenérgicos• Arritmogénico e inmunosupresor • Efecto farmacológico dosis dependiente
– < 5 mcg/kg/min: vasodilatador renal y mesentérico– 5-10 mcg/kg/min: efecto β1– > 10 mcg/kg/min: efecto α1
Norepinefrina
• Inotrópico y vasopresor• En shock hiperdinámico (amplia presión de pulso)• Si la PAD es baja, mejora el flujo coronario diastólico• No arritmogénico
Epinefrina
• Potente inotrópico y cronotrópico (α y β-adrenérgico)• < 0.3 υg/kg/min tiene mayor efecto β2 (vasodilatación) con
RVS • Estimula gluconeogénesis y glucogenólisis hiperglicemia• Disminuye la utilización de lactato por lo que aumenta• En reanimación puede usarse vía periférica o intraósea
Vasodilatadores
• Normotenso con bajo gasto, RVS aumentadas refractario a volumen:1. Inotrópico: Epinefrina o Dobutamina que disminuyen las RVS2. Vasodilatador de acción corta: Nitroprusiato o Nitroglicerina
• Reduce la poscarga mejorando la eyección ventricular y GC especialmente cuando la función está limitada– Nitroprusiato de sodio (vasodilat arterial)– Nitroglicerina (vasodilat venoso arterial y coronario).– Prostaciclina– Pentoxifilina– Dopexamina– Fenoldopam
Nitroprusiato de Sodio
• Vasodilatador arterial de acción corta• Acumulación de tiocianato de sodio en insuficiencia renal
Inhibidores de fosfodiesterasa III
• Milrinona, Inamrinona (amrinona)• Los agonistas beta adrenérgicos estimulan la producción de
AMPc• Aumentan el AMPc al bloquear su hidrólisis• Milrinona (aclaramiento renal), inamrinona (aclaramiento
hepático)• Toxicidad revierte con norepinefrina o vasopresina
Levosimendán
• Disfunción cardiaca en sepsis se debe a la desensibilización de los complejos de unión calcio/actina/tropomiosina.
• Sensibilizador de los canales de calcio
Vasopresina
• Terapia de rescate en vasoplejia• Aumenta la PAM, RVS y gasto urinario en shock con
vasodilatación y poca respuesta a catecolaminas• 0.01-0.04 U/kg/min
Otras opciones
• Fenilefrina: α1 agonista selectivo (no produce taquicardia)• Inhibidores de óxido nítrico• Azul de metileno
Esteroides
• Hidrocortisona en insuficiencia suprarrenal (cortisol basal <18 ug/dL con aumento del cortisol < 9ug/dL después de estimulación con corticotropina)
• Falla del eje adrenal• Shock resistente a catecolaminas
American College of Critical Care Medicine Guidelines 2007
• Mortalidad– 1-3% niños sanos– 7-10% crónicamente enfermos
• Cada hora sin adherencia a guías se asoció a 1.4 veces mayor mortalidad
• Paciente pediátrico requiere:– Proporcionalmente mayor cantidad de líquidos– Terapia inotrópica y vasodilatadora– Hidrocortisona para el manejo de insuficiencia adrenal– ECMO para shock refractario
Recomendaciones tiempo sensibles
• Cada hora sin restauración de la PA normal y llenado capilar < 3s se asocia con un aumento de dos veces del OR de la mortalidad
• Han YY et al. Early reversal of pediatric-neonatal septic shoc by community physicians is associated with improved outcome. Pediatrics 2003; 112: 793-99
• Retraso en la resuscitación con soporte inotrópico se asocia a 22.6 veces OR mortalidad del shock séptico meningocóccico
• Ninis N et al. The role of healthcare delivery on outcome of meningococcal disease in children: Case-control study of fatal and non-fatal cases. BMJ 2005; 330: 1475
• El monitoreo de la ScvO2 y la terapia dirigida a mantenerla > 70%, redujo la mortalidad de 39% a 12% (NNT=3.6)
• De Oliveira CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med 2008; 34: 1065-1075
Recomendaciones Guías 2007
• Resuscitación con líquidos en la primera hora e inotrópicos para mantener frecuencia cardiaca, presión arterial normal y llenado capilar ≤ 2 segundos
• Uso temprano de inotrópicos (no vasopresores) a través de
un acceso periférico hasta que pueda obtenerse uno central
• Subsecuente cuidado intensivo dirigido a mantener SvO2 > 70% e índice cardiaco 3.3-6.0 L/min/m2
Bibliografía
• Brierley, J. et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2009, 37 (2): 666-88.
• Goldstein, B. et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care 2005, 6 (1): 2-8.