Sibiul Medical nr 3 2006sibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedicalnr3_2006.pdf · Mazzei....

„Sibiul Medical“ Volum 17 Nr. 3/2006 247

SIBIUL MEDICALTHE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU

FONDAT 1934

REVISTĂ TRIMESTRIALĂSERIE NOUĂ VOLUM 17 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2006

COLEGIUL DE REDACŢIEREDACTOR ŞEF ONORIFIC

REDACTOR ŞEF

REDACTORI ŞEFI ADJUNCŢI

SECRETARI ŞTIINŢIFICI

Prof. Dr. Marcel POPESCU

Conf. Dr. Adrian SANTA

Prof. Dr. Mircea DEACProf. Dr. Lorant KISSProf. Dr. Ioan MANIŢIUProf. Dr. Mihai NEAMŢUProf. Dr. Dan SABĂUProf. Dr. Ioan TOTOIANUProf. Dr. Urs MEZGER

Prof. Dr. Manuela MIHALACHEConf. Dr. Ovidiu BARDAC

MEMBRIIProf. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BĂCILĂ, Şef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,

Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA , Prof. Dr. Marcel COSTACHE,Prof. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIŢARU,

Şef lucr. Dr. Adrian MOGA, Prof. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI,Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA,

Conf. Dr. Adriana STĂNILĂ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU,Dr. Maria L. SUHASTRU, Prof. Dr. Gheorghe TALAU, Prof. Dr. Liviu VULCUProf. Dr. Peter CZEKELIUS (Germania); Prof. Dr. Ulrich TEBBE (Germania);

Prof. Dr. Frank R. KROGMANN (Germania); Prof. Dr. Albert FOURNIER (Franţa);

SECRETARI DE REDACŢIE – Mihaela Elena CRISTEA dr. Ciprian-Radu ŞOFARIU

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINĂ „VICTOR PAPILIAN“A UNIVERSITĂŢII „LUCIAN BLAGA“ ŞI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU

Redacţia: Sibiu, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4, etaj I, cod 550245Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

[email protected]

Tehnoredactare: Techno Media 0269/211.983, [email protected]

„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873

248 „Sibiul Medical“ Volum 17 Nr. 3/2006


SUMAR

REFERATE

ZENO POPOVICI: Al 14-lea Congres Mondial deBronhoesofagologie din Argentina ...................................... 251ILEANA IONESCU, MIHAI BURLIBAŞA,ALEXANDRU ILIESCU, RUXANDRA SFEATCU:Valoarea tratamentului ortodontic în cadrul reabilitării oralecomplexe .............................................................................. 253DOINA TODEA, ANGELICA TIOTIU: Abordul diagnosticsi terapeutic in alveolitele alergice extrinseci ...................... 256EMILIA TABACU, CRISTIAN DIDILESCU:Tuberculoza pulmonară şi bolile hepatice ........................... 261ANDREEA CRISTINA CRISTEA: Terapia ocupaţionalăîntre vechi şi nou ................................................................. 265SABIN NEMEŞ BOTA: Teleradiologia – o solutieextrem de accesibilă ............................................................. 268R. MIHĂILĂ, M. DEAC, RODICA MIHĂILĂ,ELENA-CRISTINA REZI: Consecinţele hepaticeale disfuncţiilor tiroidiene ................................................... 272

STUDII

FLORIN GROSU, ROMEO ELEFTERESCU,DINA ŞTEFANA SOBCO: Importanţa miăcării de rotaţieexternă în complectarea miăcării de abducţie-elevaţiea articulaţiei scapulohumerale ............................................. 275SORINA LIVIA POP, EMIL ONACĂ, SABIN OPREA,I.CHERA: Fumatul – cât de dăunător? .............................. 277DANIELA ION, LAURA IOANA CHIVU, RĂZVANDANIEL CHIVU: Sindromul lipodistrofic la pacienţiiinfectaţi HIV ........................................................................ 279MIHAELA RACHERIU: Managementul formaţiunilornepalpabile mamare ............................................................. 281MIHAELA RACHERIU: Prezentare de caz – cicatricearadiară .................................................................................. 282O. ANDREESCU, C. FALUP-PECURARIU,A. PATRICHE, I. VARGA, M. ŞERBANOIU,I. DUMITRU, O. FALUP-PECURARIU,M. CIOROPARIU, A. BĂLESCU: Prevalenţasindromului picioarelor neliniştite ....................................... 283O. FALUP-PECURARIU, C. FALUP-PECURARIU,M. CIOROPARIU, A. BALESCU, I. MUNTEANU,R. MANEA: Hipocretina şi tulburările de somn ................ 286C. FALUP-PECURARIU, I.VARGA, R. MIRCEA,O. FALUP-PECURARIU, O. ANDREESCU,I. MUNTEAN, A. BALESCU, R. MANEA:Mişcări anormale psihogene ................................................ 289MIRCEA CARABELA, MIHAI BURLIBAŞA, ILEANAIONESCU, ALEXANDRU ILIESCU, RUXANDRASFEATCU: Unele aspecte ale medicinii stomatologice(dentare) în perspectiva praxiologică .................................. 292ILEANA IONESCU, MIHAI BURLIBAŞA, MIRCEACARABELA, ALEXANDRU ILIESCU, RUXANDRASFEATCU: Tratamentul ocluziei inverse frontaleîn dentiţia temporară sau mixtă timpurie ............................. 295V. HĂDĂREANU: Analiza cazurilor de pruncucidereîn judeţul Mureş între anii 1982-2003 ................................. 298V. HĂDĂREANU, L. COCORA: Analiza cazurilorde pruncucidere în judeţul Sibiu 1993-2003 ....................... 301FLORIN GROSU, ROMEO ELEFTERESCU, DINAŞTEFANA SOBCO: Analiza mişcării de abducţie-elevaţiea articulaţiei scapulohumerale ............................................. 304BĂLAN ADRIAN, MUNTEAN CORNEL, MĂNIGUŢGHEORGHE: Implicaţiile economice ale hidatidozei laanimale în judeţul sibiu în perioada 1998-2005 .................. 307


CONTENTS

REFERATE

ZENO POPOVICI: The 14th World Congress ofBronchooesophagology in Argentina .................................. 251ILEANA IONESCU, MIHAI BURLIBAŞA,ALEXANDRU ILIESCU, RUXANDRA SFEATCU:The value of preprosthetic orthodontics, as a part ofcomprehensive oral reabilitation ......................................... 253DOINA TODEA, ANGELICA TIOTIU: The diagnosticand therapeutic management in extrinsic allergicalveolilites ............................................................................ 256EMILIA TABACU, CRISTIAN DIDILESCU:The pulmonary tuberculosis and hepatic disseases ............. 261ANDREEA CRISTINA CRISTEA: Occupational therapybetween old and new ........................................................... 265SABIN NEMEŞ BOTA: Teleradiology – an extremelyaccessible solution ............................................................... 268R. MIHĂILĂ, M. DEAC, RODICA MIHĂILĂ,ELENA-CRISTINA REZI: The hepatic impactin thyroidian disfunction ..................................................... 272

STUDII

FLORIN GROSU, ROMEO ELEFTERESCU,DINA ŞTEFANA SOBCO: Importance of the externalrotation movement to completing the abduction-elevationmovement of the scapulohumeralis joint ............................. 275SORINA LIVIA POP, EMIL ONACĂ, SABIN OPREA,I.CHERA: Smoking – how damaging? .............................. 277DANIELA ION, LAURA IOANA CHIVU, RĂZVANDANIEL CHIVU: The lipodistrophic sindrome inHIV patients ........................................................................ 279MIHAELA RACHERIU: Imagistic management ofnon-palpable mammar tumors ............................................. 281MIHAELA RACHERIU: Case study – The radial scar ... 282O. ANDREESCU, C. FALUP-PECURARIU,A. PATRICHE, I. VARGA, M. ŞERBANOIU,I. DUMITRU, O. FALUP-PECURARIU,M. CIOROPARIU, A. BĂLESCU: The prevalenceof restless legs ...................................................................... 283O. FALUP-PECURARIU, C. FALUP-PECURARIU,M. CIOROPARIU, A. BALESCU, I. MUNTEANU,R. MANEA: The hypocretin and the sleep disorders ......... 286C. FALUP-PECURARIU, I.VARGA, R. MIRCEA,O. FALUP-PECURARIU, O. ANDREESCU,I. MUNTEAN, A. BALESCU, R. MANEA:Abnormal psychogen movements ........................................ 289MIRCEA CARABELA, MIHAI BURLIBAŞA, ILEANAIONESCU, ALEXANDRU ILIESCU, RUXANDRASFEATCU: Some aspects of dental medicine frompraxitological perspective .................................................... 292ILEANA IONESCU, MIHAI BURLIBAŞA, MIRCEACARABELA, ALEXANDRU ILIESCU, RUXANDRASFEATCU: The inverted occlusion treatmentin temporary or mixed early dentition ................................. 295V. HĂDĂREANU: The analysis of infanticide in the countyof Mureş between 1982-2003 .............................................. 298V. HĂDĂREANU, L. COCORA: The analysisof infanticide in the county of Sibiu 1993-2003 ................. 301FLORIN GROSU, ROMEO ELEFTERESCU, DINAŞTEFANA SOBCO: Biomechanics of the soulder joint ... 304BĂLAN ADRIAN, MUNTEAN CORNEL, MĂNIGUŢGHEORGHE: Economical implications of hydatiddissease on animals in Sibiu county between 1998-2005 ... 307


Am participat ca expert mondial în reconstrucţiafaringelui la „Discuţiile Colocviale“ ale celui de al 14-leaCongres Mondial de Bronhoesofagologie (WCBE) care aavut loc la Buenos Aires, între 25-28 iunie 2006, fiind numitMembru al Comitetul Ştiintific al Congresului. Scopulacestor Discuţii Colocviale a fost de a crea un spaţiu amicalşi intim, în care colegii să discute în mici grupe teme culideri în acest domeniu.

Activitatea experţilor a fost considerată foarte impor-tantă de Comitetul de Organizare şi, din acest motiv, niciun fel de alte sesiuni nu au fost planificate în acelaşi timp.Au fost organizate pentru fiecare sesiune diferite „meserotunde“, fiecare condusă de către un expert. Caracteris-ticile enumerate mai sus au marcat o deosebire esenţialăde alte manifestări ştiinţifice asemănătoare, făcând din acestcongres o manifestare unică.

Discuţia unor subiecte legate de calea aerodigestivăa reuşit să reunească peste 800 specialişti din 35 ţări,pneumologi, chirurgi toracici, otorinolaringologi, pediatri,gastroenterologi, esofagologi, radiologi şi specialişti înterapie intensivă, conferind conferinţei un caractermultidisciplinar.

La ceremonia de deschidere a congresului, care a avutloc în amfiteatrul Facultăţii de Drept al Universităţii dinBuenos Aires, preşedintele congresului, Hugo Esteva, afacut un istoric al bronscopiei în Argentina marcând tran-ziţia de la tubul rigid la cel flexibil inventat în Japonia deShikeda în anii 1950. Zavala din Yowa (USA), de originespaniolă, a fost creatorul şcolii argentiniene de bronhofi-broscopie, prin elevii săi Hugo Esteva şi Juan AntonioMazzei. În vârstă de 83 ani, Zavala a fost prezent la congres.

În continuare şedinţele au avut loc la UniversitateaCatolică din Argentina (UCA). Conferinţa şi meselerotunde („panels“) s-au desfăşurat în trei săli principale:San Augustin-sala centrală pentru şedinţele plenare, SantaCecilia şi Monseńor Derisi Auditorium. Discuţiile coloc-viale şi întrebările orale sau scrise erau acceptate în ambelelimbi, fiind traduse în timp real din engleză în spaniolă.Comitetul ştiinţific a fost condus de Hugo Esteva, preşe-dinte, şi Juan Antonio Mazzei, vicepreşedinte, fiind formatdin experţi din 14 ţări. Eu am reprezentat România.

Discuţiile multidisciplinare au fost focalizate pe treiteme principale cu o largă audienţă: (a) refluxul gastro-esofagian, (b) mediastinita şi (c) fistula traheoesofagiană.Ca expert am fost coordonator la tema centrală, mediasti-

AL 14-LEA CONGRES MONDIAL DE BRONHOESOFAGOLOGIEDIN ARGENTINA

THE 14TH WORLD CONGRESS OF BRONCHOOESOPHAGOLOGYIN ARGENTINA

Acad. Prof. Dr. Zeno PopoviciGuvernator al Europei de Răsărit al Societăţii Internaţioanale de Maladii ale Esofagului (ISDE)

nita, unde am prezentat o conferinţă intitulată „Concepţiileactuale în tratamentul cervicomediastinitei acute“.Activitatea ştiinţifică s-a desfăşurat prin mesele rotundecu discuţii deschise, concluziile experţilor („Stump theexpert“), discuţiile colocviale, prezentarea posterelor, unfestival de video, simpozioane satelite, cursurile de reactua-lizare („update courses“), şi expoziţiile comerciale alediverselor firme farmaceutice şi de instrumente medicale,predominând tipurile cele mai moderne de bronho- şiesofagofibroscoape în special cele cu autofluorescenţă, câtşi protezele traheale şi esofagiene de ultimă oră.

Sistemul endoscopic de videofluorescenţă după operioadă de tranziţie a acaparat piaţa mondială datoritădezvoltării unei noi tehnologii, autofluorescenţa bazată peutilizarea laserului. Superioritatea acestei tehnologii a fostdemonstrată în special în examinarea mucoasei bronşicecentrale. PENTAX SAFE-3000 este „leader“-ul industrieiîn dezvoltarea celei mai noi generaţii de tehnologie aautofluorescenţei în ameliorarea tratamentului pacienţilor.Acest sistem indispensabil este folosit în detecţia precocea leziunilor bronşice şi identificarea zonelor afectate.SAFE-3000 oferă flexibilitatea necesară în practica bron-hoscopică în funcţie de necesităţile mereu variabile aleacestei metode. Imaginea autofluorescenţei se exprimăîntr-un mod geamăn bicolor, manifestat în culoarea verdeîn contrast cu cea roză folosită în metoda clasică. Aceastătehnică oferă posibilitatea nuanţării imaginii, superioritateaimaginii ameliorând diagnosticul precoce. Au avut locnumeroase mese rotunde şi conferinţe consacrate acesteinoi tehnologii, între care: „Endoscopia cu înaltă rezoluţie“(coordonator – Miryam Losanovscky), „Progresele şiviitorul endoscopiei respiratorii“ (Heinrich Becker –Germania), „Autofluorescenţa şi terapia fotodinamică(PDT) în cancerul pulmonar precoce“ (Heinrich Becker),„Bronhoscopia navigantă şi ultrasonografia endobronsicăpentru brahiterapie în cancerul pulmonar periferic inope-rabil“. Lucrările s-au încheiat sub dictonul adresat bronho-scopiştilor: „Be aware and aware!“ a lui Tom Sutejda („fiiinformat şi mereu la zi!“)

Deasemenea au fost prezentate studii de bronhografieaugmentativă („magnifying“) utilizând sistemul de cerce-tare cu raze infraroşii.

Alte teme dezbătute au fost tratamentul stenozei tra-heale, şi alegerea celei mai bune tehnici în biopsia bron-hoscopică, folosirea pensei angulare a lui Sasada în biopsia

REFERATE


transbronşică, videotoracoscopia în nodulul pulmonarsolitar, tratamentul papilomatozei respiratorii recidivante.Un interes deosebit a trezit tema „Date recente în diagnos-ticul şi tratamentul apneei în cursul somnului.“

Pe mine m-a interesat în special tratamentul endo-scopic versus/chirurgical al stenozei laringiene supra- şisubglotice pe care l-am practicat şi eu în structurile causticefaringolaringiene.

Conferinţa „Prezentul şi viitorul societăţilor ştiinţificebronhoesofagiene (Richard Helmers)“ a deschis o nouăpoartă de comunicare în chirurgia de graniţă a căilor aero-digestive superioare. Rolul protezelor siliconate în trata-mentul obstrucţiei căilor aeriene centrale a fost susţinutde numeroase societăţi comerciale. Discuţiile colocvialeau scos în evidenţă superioritatea protezelor Dumon în Y,versus tubul classic în T a lui Montgomery, pe care l-amfolosit şi eu în tratamentul chirurgical al stenozelor causticesubglotice şi faringiene, asociat cu recanalizarea cu laserîn colaborare cu specialiştii ORL. Am participat la discu-ţiile asupra urgenţelor obstructive cauzate de tumorile tra-heale primare şi secundare asociate cu obstrucţia căiidigestive superioare recomandând faringolaringectomiatotală şi traheostomia mediastinală, bazat pe o statisticăpersonală de 28 cazuri operate. Discuţiile au inclus studiulcomparativ al stent-urile metalice autoexpandabile şi acelor de polistiren în tratamentul maladiilor aero-digestivesuperioare benigne, cât şi eficacitatea stent-urilor hibride,fără a se ajunge la concluzii definitive. Simpozionul satelit:„Novatech“ a patronat tema: „Cea mai bună alegere pentruprotezarea arborelui bronşic“ (protezele DUMON,SILMET, EWS şi NITINOL) cât şi găsirea protezei ideale.

În tema centrală a maladiei refluxului gastroesofagian(GERD) menţionez dezbaterile asupra rolul studiilor depH-metrie şi manometrie esofagiană, refluxul în cadrulobezităţii şi cel apărut după transplantul pulmonar, cât şi

tratamentul chirurgical optim în viziunea unui pneumologşi a unui chirurg de esofag. În acest context al bolii dereflux am prezentat un alt tip de reflux, refluxul faringo-traheal, bazat pe un studiu original „Reconstrucţiafaringo-laringiană în patologia benignă“. Lucrarea are labază o experienţă personală acumulată de-a lungul atreizeci de ani, cuprinzând 124 cazuri operate, ajungândla concluzia: „o bună faringoplastie înseamnă absenţarefluxului traheal.“

Au avut loc discuţii colocviale asupra temei „Emfi-zemul, tratament chirurgical sau endoscopic? (folosireavalvulelor expiratorii introduse endoscopic). Reducereavolumului pulmonar (LVRS) prin chirurgie sau endoscopiea iscat discuţii contradictorii.

În fine, tema „Noi orizonturi în tratamentul idiopatical fibrozei pulmonare“ a oferit unele speranţe în aceastăsumbră maladie până în prezent incurabilă.

O temă viu dezbătută a fost educaţia medicală a tinereigeneraţii sub egida „Cum învăţ pe alţii specialitatea mea?“(moderator Hugo Esteva). De asemenea s-a discutat tema„Cum să publici într-un jurnal ştiinţific“, analizând punctulde vedere al autorului şi al editorului, cât şi problemeorganizatorii şi editoriale.

A avut loc şi o conferinţă intitulată: „Bronhoscopia şitangoul“ (coordonator: Juan Antonio Mazzei şi secretara:Alicia Rodríguez) ceea ce pentru noi ar părea, desigur,ciudată sau chiar nepotrivită… Să nu uităm că, ne aflăm înpatria tangoului şi fotbalului, în care există o societatetradiţională care fuzionează aceste două elementecaracteristice ale poporului argentinian, şi motiveazăraţiunea lui de a trăi.. Tangoul se dansează duminica înpieţele principale şi lecţii de tango s-au predat chiar încadrul congresului timp de 12 ore în sălile de expoziţiicomerciale!…

Sibiu, 12 iulie 2006


REZUMATTratamentul ortodontic preprotetic poate face deseori

parte dintr-un plan de reabilitare orală complexă. Scopulacestuia este de a îmbunătăţi aspectul estetic, funcţiona-litatea aparatului dento-maxilar, posibilităţile de igieni-zare ale lucrărilor protetice, precum şi modul de transmi-terea a forţelor la nivelul acestora.

Lucrarea prezintă protocolul colaborării între me-dicul ortodont şi specialistul protetician, precum şiproblemele şi limitele acestor intervenţii terapeuticeortodontice.

În concluzie, se poate aprecia că ortodonţia prepro-tetică vă căpăta o importanţă din ce în ce mai mare înviitor şi că, pentru o reabilitare orală complexă colabo-rarea interdisciplinară este indispensabilă.

ABSTRACT:Preprosthetic orthodontic measures are ofen an

integral part of comprehensive oral reabilitation. His aimis to optimise dentfacial esthetics, inproving function,hygiene potential of prosthetic restorations and abutmentquality.

We are presenting the terapeutic systematics of ortho-dontic/ prosthetic cooperation, the limits and problems.

The conclusion is that preprosthetic orthodontics willcontinue to gain significance in future and that its inte-gration into multidisciplinary rehabilitation is indis-pensable.

În cadrul reabilitării orale complexe, tratamentulortodontic preprotetic capătă o importanţă din ce în ce maimare. Cu toate că stomatologia modernă oferă o gamă largăde modalităţi de refacere sau compensare a pierderilordentare, se ştie că rezultatele terapeutice cele mai bune seobţin, atunci când lucrările protetice asigură o poziţie şi odistribuţie axială fiziologică a forţelor.

Majoritatea intervenţiilor ortodontice preprotetice seadresează în special pacienţilor adulţi, spectrul terapeuticextinzându-se de la intervenţii limitate, de redresare aaxelor dentare modificate prin migrări, până la deplasăridentare complexe, în cazul unor distrucţii avansate aledentiţiei.

În această categorie pot fi incluşi şi pacienţii cărorali s-a aplicat un tratament ortodontic în copilărie sau înadolescenţă pentru anomalii de tipul anodonţiilor, la caredefinitivarea rezultatelor se obţine prin mijloace protetice.

De multe ori, situaţia dentară complicată a pacienţiloradulţi necesită o abordare multidisciplinară, tratamentulortodontic asociindu-se cu cel parodontal, protetic şieventual chirurgical. În aceste cazuri, pentru stabilirea unuiplan de tratament complex, este necesară o documentaţiediagnostică completă, cuprinzând:

examenul clinic şi funcţional;stabilirea statusului parodontal;analiza modelelor de studiu, în poziţie de intercus-pidare maximă şi eventual montate în articulator;examene radiologice, incluzând radiografiiretroalveolare, ortopantomograme sau teleradio-grafii de profil;fotografii.

Planificarea unui complex de măsuri interdisciplinareva fi provizorie, deoarece rezultatele tratamentului orto-dontic sunt mai puţin sigure în cazurile cu prognosticparodontal defavorabil sau cu ancoraj deficitar.

În cazul pacienţilor adulţi, trebuie să se ţină seama şide existenţa unei disfuncţii temporomandibulare, deoarecesimptomatologia acesteia, deseori se poate accentua peparcursul tratamentului. Înainte de stabilirea planului detratament ortodontic este necesară eliminarea fenomenelordureroase, eventual prin dezangrenarea arcadelor, ceea ceva permite poziţionarea corectă a mandibulei.

Un tratament stomatologic complex, implicând şitratament ortodontic, poate fi divizat (exprimat, realizat)în trei faze:

faza preortodontică, cuprinzând: reducereainflamaţiei gingivale prin detartraj, chiuretajsubgingival, eventual grefe mucozale, rezolvarealeziunilor odontale, iar dacă este nevoie, se vorrealiza chiar şi restaurări protetice provizorii.faza ortodontică cuprinde utilizarea unei biome-canici adecvate, prin adaptarea magnitudiniiforţelor utilizate la gradul de afectare a parodon-ţiului marginal, precum şi monitorizarea înpermanenţă a sănătăţii parodontale.faza postortodontică, cuprinzând: contenţie pe operioadă de 6 luni, reevaluarea statusului paro-dontal şi protetic, tratamentul protetic definitiv şidispensarizarea pacientului.

Există şi o serie de factori, care pot limita un tratamentcombinat, ortodontic şi protetic, şi anume: dificultăţile deancoraj, existenţa unei forme agresive de parodontopatie

VALOAREA TRATAMENTULUI ORTODONTICÎN CADRUL REABILITĂRII ORALE COMPLEXE

THE VALUE OF PREPROSTHETIC ORTHODONTICS,AS A PART OF COMPREHENSIVE ORAL REABILITATION

Ileana Ionescu, Mihai Burlibaşa, Alexandru Iliescu, Ruxandra SfeatcuFacultatea de Medic. Dentară, U.M.F. Carol Davila, Bucureşti


marginală cronică, anchiloze dento-osoase, precum şi lipsade colaborare din partea pacientului.

Ancorajul deficitar se datorează lipsei unităţilor den-tare, asociat deseori cu refuzul pacientului de a purta dis-pozitive extraorale. O alternativă la ora actuală, o repre-zintă utilizarea implantelor dentare pentru ancoraj.

Dinţii cu o parodontopatie marginală avansată, cupierdere mare de substanţă osoasă rareori vor fi deplasaţiortodontic, acest lucru putând duce la agravarea situaţieisau chiar la pierderea acestora. Anchilozele dento-osoasefac imposibilă deplasarea dinţilor respectivi.

Designul dispozitivelor ortodontice utilizate depinde îngeneral de numărul de dinţi care trebuiesc deplasaţi, valoareaancorajului, precum şi de direcţia şi gradul deplasărilorcoronare sau radiculare dorite. Este necesară o bună echili-brare a forţelor între unităţile de ancoraj şi cele de deplasat.

Indiferent de tipul de dispozitiv ortodontic utilizat,trebuiesc îndeplinite următoarele condiţii:

a. să nu jeneze funcţionalitatea aparatului dento-maxilar;b. să nu lezeze ţesuturile şi să permită menţinerea unei

igiene satisfăcătoare;c. să fie de dimensiuni reduse, dar să reziste forţelor de

masticaţie şi unor eventuale solicitări minore;d. să aibă o poziţie stabilă;e. să declanşeze forţe de intensitatea dorită şi în direcţia

indicată;f. să permită controlul ancorajului, astfel încât să nu

apară deplasări nedorite ale celorlalţi dinţi.Spectrul terapeutic al ortodonţiei preprotetice este

extrem de variat, având diverse indicaţii. Principaleleobiective ale tratamentului ortodontic preprotetic sunt:

1. îmbunătăţirea aspectului estetic;2. îmbunătăţirea statusului funcţional;3. îmbunătăţirea posibilităţilor de igienizare a lucrărilor

protetice;4. îmbunătăţirea modului de transmitere a forţelor la

nivelul refacerilor protetice.

1. Îmbunătăţirea aspectului estetic.De cele mai multe ori, pacienţii doresc armonizarea

arcadelor şi îmbunătăţirea poziţiei dinţilor frontali din raţiuniestetice. Incongruenţele accentuate, spaţierile dintre incisivi,prodenţia accentuată, pot împiedica obţinerea unor restaurăriprotetice satisfăcătoare din punct de vedere estetic.

În cazul anodonţiei incisivilor laterali, se va opta, fiepentru închiderea ortodontică a spaţiului, fie pentrudeschiderea lui, urmând să se refacă spaţiul edentat, printr-olucrare protetică sau implant dentar. Ambele conduiteterapeutice au avantaje şi dezavantaje, care vor fi puse înbalanţă, în momentul stabilirii planului de tratament.

Corectarea ocluziei deschise sau a ocluziei adânci,poate fi de asemenea necesară, înaintea realizării uneiconstrucţii protetice. De exemplu, în cazul unei supraaco-periri frontale foarte accentuate, va fi necesară reducereaortodontică a acesteia, pentru a se obţine o înălţimesatisfăcătoare a unei lucrări protetice în zona respectivă.

2. Îmbunătăţirea statusului funcţional urmăreşte treielemente:

poziţia mandibulei, prin eliminarea deviaţiilorfuncţionale;

asigurarea unui ghidaj incisiv şi canin cores-punzător;nivelarea planului de ocluzie prin ingresiuni,egresiuni, corectarea angrenajelor inverse.

3. Îmbunătaţirea posibilităţilor de igienizare alucrărilor protetice se poate obţine prin:

erupţie forţată;redresarea axelor dentare;ameliorarea topografiei spaţiilor interdentare, prinrezolvarea incongruenţelor, derotări ale dinţilor,etc.

Erupţia forţată, cu ajutorul dispozitivelor ortodonticeeste utilă în cazul fracturilor coronare profunde, linia defractură situându-se mult subgingival, ceea ce face extremde dificilă, dacă nu chiar imposibilă adaptarea unei recon-stituiri. Se realizează extruzia dintelui respectiv, astfel încâtlinia de fractură este adusă într-o zonă mai accesibilă refa-cerii protetice.

Redresarea axelor dentare, este probabil manevraterapeutică ortodontică preprotetică cea mai frecvent prac-ticată. Pierderea molarilor de 6 ani, dacă nu a fost protezatăvreme îndelungată, se însoţeşte de înclinarea axelor dinţilorvecini spre breşă, în special a molarului secund, precum şide suprapoziţia dinţilor antagonişti. Mezioînclinarea mola-rului de 12 ani poate ridica probleme din punct de vedrefuncţional, protetic şi parodontal.

Din punct de vedere funcţional apar interferenţe oclu-zale şi o transmitere extraaxială, nefiziologică a forţelor,ceea ce poate duce, în final, la o disfuncţie ocluzo-articulară.

Din punct de vedere protetic, este dificilă paralelizareadinţilor stâlpi pentru o inserţie corespunzătoare a lucrăriiprotetice; acest lucru devine chiar imposibil, în cazul încare divergenţa axelor dentare depăşeşte 25 de grade.

Problema parodontală apare la nivelul feţei mezialea molarului, unde se formează un unghi ascuţit întrecoroană şi conturul gingival, favorabil acumulării de placăşi deci formării unei pungi parodontale.

4. Îmbunătaţirea modului de transmitere a forţelor încadrul restaurărilor protetice se obţine prin mărireazonei de sprijin a acestora, prin deplasări aledinţilor stâlpi.

De exemplu, în cazul unei edentaţii terminale, cuabsenţa tuturor molarilor, distalizarea premolarului secund,constituie o alternativă valabilă la aplicarea unui implantdentar. De asemenea, într-o situaţie similară, în cazul încare există un molar de minte inclus, se poate încercarecuperarea şi redresarea ortodontică a acestuia, pentru aputea fi folosit drept dinte stâlp pentru o lucrare proteticăconjunctă ulterioară.

Un alt exemplu, îl constituie cazul unei edentaţii decanin superior, pentru refacerea căreia ar trebui folosiţi castâlpi de punte şi dinţii frontali, cu consecinţele funcţionaleşi estetice ce decurg din aceasta. Se poate realiza mezia-lizarea primului premolar pe locul caninului, realizându-seulterior o lucrare protetică conjunctă, care va avea dreptdinţi stâlpi cei doi premolari (PM 1 şi PM2), iar corpul depunte va fi situat în zona premolarului prim.

O altă indicaţie o constituie obţinerea continuităţiiarcadei, prin refacerea punctului de contact între dinţi,


astfel încât să rămână un singur spaţiu de protezat. Deexemplu, pierderea premolarului secund, cu apariţia despaţii între canin şi primul premolar, precum şi întrepremolar şi molarul prim. Se realizează, preferabil prinaparatură fixă, mezializarea primului premolar în contactcu caninul, realizându-se astfel spaţiul necesar protetic,între premolar şi molarul de 6 ani.

Durata unui tratament ortodontic preprotetic nu artrebui în principiu să depăşească 6 luni. Acest tip detratament nu urmăreşte deci obţinerea unei ocluzii ideale,ci doar a unor condiţii mai bune pentru restaurareaprotetică. Există situaţii în care sunt necesare tratamentemai ample, cu arcuri totale bimaxilare.

În final, se poate concluziona că tratamentul orto-dontic preprotetic este extrem de util în cadrul reabilităriiorale complexe, în măsura în care este acceptat de cătrepacienţii adulţi. Prin progresul mijloacelor ortodontice,care devin din ce în ce mai fizionomice, precum şi prin

creşterea gradului de educaţie sanitară a pacienţilor, acestdomeniu va cunoaşte o dezvoltare din ce în ce mai mare.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:1. Dorobăţ, V., Stanciu, D.: Ortodonţie şi ortopedie

dento-facială, Editura medicală, 2003, pag.483-488.

2. Diedrich P.: Preprosthetic Orthodontics, J. OfOrofacial Orthopedics, vol. 57, nr. 2, 1996, pag.103-115.

3. Graber, Th., Vanarsdall, R.L.Jr.: Orthodontics,Current Principles and Techniques, Third edition,Mosby, St. Louis, Philadelphia, London, 2000, pag.839-915.

4. Ionescu Ileana:Tratamentul ortodontic preprotetic,lucrare la al IV-lea Congres ANRO, Constanţa,sept. 2006.

5. Proffit, W.R.: Contemporarz Orthodontics, Mosby,St, Louis, Boston, Chicago, 1993, pag.554-584.


REZUMATAlveolitele alergice extrinseci reprezinta un grup de

afectiuni caracterizate printr-o inflamatie difuza aparenchimului pulmonar si a cailor respiratorii distale,produse de expunerea repetata la particule antigeniceinhalatorii foarte fin dispersate in mediul ambiant. Dato-rita polimorfismului tabloului clinico-radiologic,diagnosticul este dificil si necesita o anamneza minutioasacu depistarea expunerii la posibili antigeni si explorariparaclinice de inalta performanta. Avind in vedere prog-nosticul nefavorabil (mai ales in formele cronica cuevolutie spre fibroza pulmonara) si mortalitatea ridicataeste necesara cunoasterea acestei entitati clinice.

Cuvinte cheie: alveolite alergice, antigeni, sensibi-lizare, fibroza

ABSTRACTExtrinsic allergic alveolitis is a complex syndrome

caused by sensitization to repeated inhalation of a varietyof dusts containing organic antigens. Among the mostcommon diseases are farmer‘s lung, bird breeder‘s lung,and humidifier lung. Due to the fact that a life-threateningfibrosis may ultimately result from continuous exposureto the antigens, it is highly important to the affected patientto detect and treat EAA. This article is trying to answer toquestions such as how to improve the professionaldiagnosis, how to efficiently test for the disease in themedical practice, how to minimize exposure to provocativeantigens or how to properly instruct patients.

Keywords: allergic alveolitis, antigens, sensitivity,fibrosis

Aerul inconjurator contine numeroase particule respi-rabile. O parte dintre aceste substante sunt capabile sadetermine un raspuns imun al gazdei la inhalarea lor.Alveolitele alergice extrinseci (AAE) sau pneumoniteleprin hipersensibilizare (HP) reprezinta un posibil raspunsal plamanului la inhalarea acestor substante antigenice.Subiectii expusi la antigenele respirabile reactioneazaocazional la acestea printr-un raspuns imun complex, impli-cand activarea limfocitelor T si a limfocitelor B in tractulrespirator inferior. Exista o mare variabilitate in ceea cepriveste expresia bolii ce urmeaza expunerii, sugerand caexista o predispozitie genetica.

AAE reprezinta un grup de afectiuni caracterizateprintr-o inflamatie difuza a parenchimului pulmonar si acailor respiratorii distale, produse de expunerea repetatala particule antigenice inhalatorii foarte fin dispersate (1,2)la persoane alergice sau sensibilizate anterior (1,3). Acesteparticule provin dintr-o varietate de surse si pot contineproduse de origine vegetala, animala sau compusianorganici reactivi (4). Boala poate imbraca aspect acut,dar cand factorii sensibilizanti nu sunt cunoscuti sieliminati, apar forme subacute(intermitente) sau progresivecronice, in parte asemanatoare cu fibrozele interstitiale dealte etiologii. (1,5)

Epidemiologie. Incidenta si prevalenta variaza infunctie de regiune, climat si practicile agricole, foarteprobabil corelata cu tipul alergenului incriminat, frecventa,intensitatea si durata expunerii (1). Printre fermieri, simpto-mele compatibile cu «boala fermierului» se regasesc la1-8% din populatia expusa iar 6-15% dintre crescatorii depasari dezvolta o forma de boala. Nu exista afectare dife-rentiata pe genuri. Pot fi afectate toate varstele, desi aparepredominant la adulti legat de factorii profesionali (4).Exista o variatie sezoniera a bolii in functie de tipul etio-logic de boala. Astfel, boala fermierilor se intalneste maiales in anotimpul rece (iarna sau la inceputul primaverii)cand fermierii folosesc pentru hrana animalelor fin stocatin care s-au dezvoltat actinomicete termofile. Spre deose-bire de alte boli pulmonare, AAE apar predominant la nefu-matori (80-90%) posibil datorita deprimarii raspunsurilorimune la antigen, bine documentata la fumatori. (5)

Etiologie. Mai mult de 300 de tipuri de antigeneinhalatorii au fost raportate ca fiind implicate in aparitiaAAE (1) Acestea pot fi de origine vegetala sau animala (ingeneral suport pentru actinomicete, fungi sau acarieni) sausubstante anorganice, care joaca rol de haptene (medica-mente, substante chimice) (5) (tabel 1)

Patogeneza. Se stie ca AAE sunt boli mediateimunologic dar patogeneza nu este pe deplin elucidata (6).Marea majoritate a pacientilor au anticorpi de tip IgGspecifici (precipitine) fata de antigenul incriminat sugerando reactie de hipersensibilitate de tip III, desi vasculita nueste prezenta (6). Desi initial se credea ca este un procesrezultat prin complexe imune, studii ulterioare au aratatca procesul imunologic mediat celular este mult maiimportant (1).Reactia de tip hipersensibilitate de tipintarziat (IV) este sugerata prin reactia inflamatorie

ABORDUL DIAGNOSTIC SI TERAPEUTIC IN ALVEOLITELEALERGICE EXTRINSECI

THE DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC MANAGEMENT IN EXTRINSICALLERGIC ALVEOLILITES

Doina Todea*, Angelica Tiotiu**

*Catedra de Pneumologie U.M.F. „Iuliu Hatieganu“ Cluj-Napoca,**Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca


granulomatoasa tisulara (6) si prin prezenta unui numarmare de limfocite T in lichidul de lavaj bronhiolo-alveolar,a caror activare favorizeaza formarea de granuloame siapoi fibroza (5).

Antigenele inhalate pot afecta structurile pulmonarefie prin mecanism direct (enzimatic si toxic), fie indirectprin activarea complementului si macrofagelor.(5) Initial,

dupa expunerea la antigen, are loc o crestere a numaruluide neutrofile in alveole si bronsiole, urmata de un aflux decelule mononucleare. Acestea elibereaza enzime proteo-litice, prostaglandine si leucotriene. Productia si eliberareade interleukine (IL1 alfa, IL6), citokine (TNF alfa), factoride crestere (TGF) si alti mediatori din limfocitele T simacrofage joaca un rol important in patogeneza AAE (1,5).

Tabel 1 – Tipuri etiologice principale de AAEBoala Expunere AntigenulPlamanul de fermier Fan, cereale contaminate Thermoactinomyces vulgaris,

Mycropolyspora foeniBoala cultivatorilor de ciuperci Compost contaminat Thermoactinomyces vulgaris,

Mycropolyspora foeniBagassoza Bagassa la prepararea Thermoactinomyces vulgaris,

zaharului Thermoactinomyces acheriBissinoza Bumbac Antigen vegetalPlamanul lucratorilor de malt Orz si malt Aspergillus clavatus

Aspergillus fumigatusPneumonite prin lemn exotic (sequioza) Rumegus de lemn Graphium species,

Pullularia speciesBoala spalatorilor de branza Branza fermentata, Pencillum casei or P.roqueforti

contaminata Acarus siroSuberoza Particule din pluta Penicillum frequentansBoala lucratorilor cu paprica Ardei Mucor stoloniferPneumonite date de ingrasaminte naturale Ingrasaminte naturale (balegar) Aspergillus spPneumonita data de muschiul de turba Muschi de turba Monocillium sp,

Penicillium citreonigrumPlamanul lucratorilor in paduri de artar Rumegus din coaja de artar Cryptostroma corticalePneumonita de vara in Japonia Rogojini umede Trichosporon cutaneumPneumonite prin aparate de umidifiere Instalatii speciale in care exista Bacterii (T. candidus, Bacillus subtilis,si climatizare apa statuta B. cereus, Klebsiella oxytoca)

Fungi (Aureobasidium pullulans)Amibii (Naegleria gruberi,Acanthamoeba polyhaga,Acanthamoeba castellani)

Pneumonita crescatorilor de pasari Pene, pulberi din dejectii Extracte proteice aviarePneumonita topitorilor de metale Fumul rezultat la topirea metalelor Mycobacterium aviumPneumonita crustelor de moluste Particule din crustele molustelor Proteine din animalele acvaticePneumonita gradinarilor Particule din tulpinile si Rhizopus species

radacinile plantelorPneumonita morarilor Cereale si faina contaminate Thermoactinomyces vulgaris,

Mycropolyspora foeniPneumonita prin pulbere de retrohipofiza Hipofiza heterologa Proteine de origine bovina sau ovinaPneumonita la Metotrexat sau antibiotice Metotrexat, antibiotice

Pneumonita la izocianat sau trimetilanhidrida Lacuri, vopsele, rasini Izocianati, trimetilanhidridaPneumonite la detergenti Detergenti si enzime Bacillus SubtilisBoala cultivatorilor de tutun Tutun contaminat AspergillusPlamanul lucratorilor forestieri Rumegus Alternaria species


Sugiyama si colaboratorii au descoperit niveluri crescutede Il-8 (cu rol chemotactic pentru neutrofile si limfociteleT) si MCP-1 (monocyte chemoathractant protein-1/MCAF– monocyte chemotactic dual activating factor) in lichidulde lavaj bronhiolo-alveolar la pacientii cu AAE, demon-strand ca aceste chemochine participa la acumularea celu-lelor inflamatorii la nivelul parenchimului pulmonar si alcailor aeriene distale determinind aparitia pneumonitei (7).

Modificarile morfologice pulmonare sunt similare,indiferent de etiologie AAE. Inflamatia interstitiala, granu-lomatoasa difuza este caracteristica in AAE dar nu defini-torie sau specifica. In forma acuta apare un aspect de bron-sioloalveolita diseminata prin aflux de polimorfonuclearein caile aeriene distale si in alveole. Leziunea precoce esteurmata de un influx de celule mononucleare (limfocite,plasmocite) in peretii alveolari si formarea de granuloamenoncazeoase cu celule gigante si mononucleare peribron-siolar si intralobular.(1,5,6) In forma subacuta sauintermitenta apar granuloame non-cazeoase bine formate,bronsiolita cu sau fara pneumonie organizata si fibrozainterstitiala.(1) Forma cronica prezinta in plus modificaride inflamatie interstitiala cronica si distructie alveolaraasociata cu fibroza extinsa (predominant in campurilepulmonare superioare) realizand aspectul de «fagure demiere», similar cu cel intalnit in fibrozele interstitiale difuzeidiopatice.(1,5) Depozite de colesterol si corpi asteroizisunt prezenti in sau in afara granuloamelor.(1)

Tablou clinic este variabil in functie de frecventa siintensitatea expunerii la antigen si de reactivitatea gazdei.Exista 3 forme de boala : acuta, subacuta si cronica.(3)

In forma acuta, la o persoana anterior sensibilizata,apar brusc, la 4-8 h dupa reexpunere, febra, tuse seaca,dispnee, cefalee si mialgii, insotite uneori de anorexie, gre-turi, varsaturi.(5,6) Auscultatoric pulmonar se percep raluricrepitante difuze, expresie a alveolitei. La incetarea expu-nerii la antigen simptomele diminua in citeva ore, resta-bilirea clinica completa survine in cateva zile-saptamaniin functie de intensitatea expunerii (12h-10 zile)(6). Intreexpuneri persoana este asimptomatica (3).

Forma subacuta se caracterizeaza prin debut insidios,dupa mai multe saptamani de expunere la concentratii maimici de alergen in mediul inconjurator, cu tuse persistenta,dispnee progresiva, subfebrilitati si manifestari generale(slabire, inapetenta).(5,6)

Forma cronica are manifestari de boala cronicapulmonara cu dispnee progresiva, tuse cronica cu productieexcesiva de sputa, oboseala si pierdere ponderala, care sepot dezvolta pe o durata de luni, ani.(3) Fibroza pulmonaraapare de obicei la expuneri masive repetate.Cu progresiabolii apare insuficienta respiratorie, hipertensiunepulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.(6)

EXPLORARI PARACLINICE1. Explorarea biologica uzuala evidentiaza dupa

expunerea acuta, leucocitoza cu neutrofilie si limfopenie,cresterea VSH, cresterea nivelului de imunoglobuline si aproteinei C reactive la majoritatea pacientilor (1).

2. Examenul radiologic pulmonar poate fi sugestiv.In forma acuta, imaginea pulmonara poate fi normala (laaproximativ 10% dintre pacienti); la majoritatea pacientilor

observindu-se opacitati difuze, incomplet delimitate, detip alveolar, dispuse cu predilectie in lobii inferiori sau undesen micronodular interstitial accentuat difuz (uneoriaspect de sticla mata in lobii inferiori pulmonari). In formasubacuta apar opacitati micronodulare si reticulare lanivelul lobilor superiori si mijlocii, iar in cea cronica, seobserva fibroza interstitiala progresiva afectand predo-minant lobii superiori, cu densitati nodulare sau reticulo-nodulare. Cu progresia bolii poate apare aspectul de«fagure de miere» (alternanta zonelor de fibroza, atelec-tazie cu zone de parenchim normal sau emfizem) vizibilatit pe radiografie cit si la examinarea computer tomo-grafica. (1,5)

3. Tomografia computerizata (CT) identifica miciopacitati cu aspect de sticla mata si accentuarea desenuluiinterstitial in forma acuta, iar in cea subacuta se observaopacitati micronodulare difuze, atenuarea aspectului desticla mata si minime modificari de fibroza (1). Forma cro-nica se caracterizeaza prin multiplii noduli centrolobularimici (2-4 mm) raspanditi in campurile pulmonare, cuatenuarea aspectului de sticla mata si arii bine delimitatede hipertransparenta (lobuli hiperinflati prin bronsioleleobstruate) sau fibroza extinsa cu aspect de «fagure demiere» si bronsiectazii secundare tractiunii (1,8,9).

4. Testele functionale ventilatorii in forma acuta sisubacuta se caracterizeaza prin disfunctie ventilatorierestrictiva cu reducerea capacitatii vitale si a capacitatiipulmonare totale (1). In forma cronica se constata o dis-functie ventilatorie mixta (restrictiva severa cu componentaobstructiva usoara/medie) (1,8,10). In toate formele deAAE se constata reducerea capacitatii de difuziune pentruCO (1,6). Majoritatea pacientilor au raportul ventilatie/perfuzie modificat, hipoxemie si in timpul efortului fizicprezinta scaderi ale saturatiei in oxigen (1,6).

O hipereactivitate a cailor respiratorii poate fi intilnitala o proportie de 20-40% din pacientii cu AAE care poatefi corelata cu cresterea numarului de mastocite in plamansau cu injuria epiteliului bronsic. Simptome astmatice potsa apara la 5-10% dintre pacienti, dar atat hiperreactivitateabronsica cat si acuzele clinice dispar prin evitarea expuneriila antigen.(5)

5. Teste de provocare: Inhalarea presupusului antigenla persoanele sensibilizate in prealabil poate fi necesarapentru a confirma diagnosticul.(10) Testul de provocaretrebuie efectuat de catre un specialist, in centre specializate,intrucat reactiile pozitive sunt impredictive (1,3). Pacientuldezvolta febra, stare de rau, cefalee, raluri crepitante laauscultatia pulmonara si scaderea capacitatii vitale fortatein 8-12 ore de la expunere (1). In majoritatea cazurilor,aceste reactii sunt bine tolerate de catre pacient iarraspunsul fiziologic poate fi de ajutor in stabilirea diag-nosticului (10)

6. Lichidul de lavaj bronhiolo-alveolar(LBA) poateaduce informatii suplimentare care ajuta la confirmareadiagnosticului (1). In mod normal in arborele respiratorcompozitia limfocitelor este similara cu cea din sistemulcirculator. In cazul expunerii foarte recente la antigen (<48ore), in LBA domina neutrofilele.(5) Ulterior, la 5 zile saumai mult de la ultima expunere la antigen, se constatalimfocitoza marcata (60-80%) cresterea numarului de LyT


CD8+ in defavoarea LyCD4+ cu raporul CD4/CD8<1.(1)Aceste modificari sunt nespecifice dar reprezinta un suportsemnificativ pentru diagnostic (10). Anomalii alecompozitiei LAB atat in ceea ce priveste celularitatea catsi raspunsul imun umoral (Ac specifici) pot fi gasite si lapacienti asimptomatici cu expunere la antigene (1).

Un studiu recent (11) a demonstrat ca profilul celularsi nivelurile de Ig in LAB la pacientii cu AAE sunt in stransalegatura cu momentul recoltarii produselor biologice, infunctie de ultima expunere la antigenul specific. Astfel,pentru grupul de pacienti cu forma acuta de boala (<24 hde la expunere la Ag) s-a constatat cresterea numarului delimfocite, neutrofile, eozinofile si mastocite si un numarrelativ scazut de macrofage alveolare in LBA. La cel de-aldoilea grup cu expunere recenta (la 2-7 zile de la momentulexpunerii) in LBA se gasesc un numar mare de limfocite,plasmocite si mastocite si niveluri crescute de IgA, IgG,IgM iar in cel obtinut dupa o saptamana de la expunere laantigen (8-30 zile) se observa tendinta de normalizare avalorilor, cu exceptia limfocitozei care persista. (11)

7. La cazurile cu incertitudine diagnostica se recurgela biopsia pulmonara transbronsica (confirmanddiagnosticul in 2/3 din cazuri) sau mai rar, biopsia pulmo-nara prin toracoscopie sau chirurgie deschisa (10,11).Modificarile histopatologice compatibile cu diagnosticulsunt: granuloame mici, imprecis delimitate, necazeoase,in jurul bronsiolelor respiratorii si terminale, in care se seobserva celule gigante multinucleate, infiltrat celularmononuclear (Ly, plasmocite) in peretii alveolelor sihistiocite mari cu citoplasma spumoasa in interstiu. (1)

8. Diagnosticul imunologic se face prin studiul preci-pitinelor serice (IgG) fata de antigenele suspectate (imu-nelectroforeza, dubla difuziune in geloza, tehnici imu-no-enzimatice).Precipitinele persista mai multe luni dupaepisodul acut, permitand un diagnostic retrospectiv alafectiunii. Prezenta precipitinelor, intr-un context clinicevocator are valoare diagnostica, dar ele indica in faptnumai expunerea la antigen si nu prezenta bolii.(5,12,13)Unii autori sugereaza ca prezenta anticorpilor se coreleazacu intensitatea expunerii.(13) Testele cutanate, testele invitro de hipersensibilitate mediata celular au valoarelimitata.(5)

Diagnostic. Modificarile clinice si de laborator inAAE sunt nespecifice si sunt comune cu modificarile dinalte numeroase afectiuni pulmonare, ceea ce face ca diag-nosticul sa fie dificil si sa apara probleme reale in diagnos-ticul diferential. Pentru forma acuta se impune excludereaunor boli infectioase (gripa, pneumonia) datorita debutuluitipic, manifestarilor respiratorii si generale; a astmuluibronsic (datorita accesului dispneic acut) si edemului pul-monar acut (prezenta dispneei si a ralurilor crepitante di-fuze). Tabloul clinic din forma subacuta poate sugera tuber-culoza pulmonara iar in forma cronica este necesara dife-rentierea de bronhopneumopatia cronica obstructiva(datorita simptomatologiei si disfunctiei ventilatorii mixtela spirometrie), fibroza pulmonara idiopatica, alveolitelefibrozante idiopatice, sarcoidoza, pneumoconiozele si bolilecolagen-vasculare(aspectul clinic si radiologic) (1,5,9).

Adesea numai istoricul unor episoade de boli repe-titive si stereotipe, ce apare dupa expunerea intr-un mediu

particular, permite suspiciunea intemeiata de AAE, pe caredatele paraclinice o confirma ulterior. (5)

In acest context al diagnosticului, unii autori au stabilitcriterii majore si minore pentru diagnosticul de AAE.

Criterii majore:1. Simptome compatibile cu AAE2. Istoric de expunere la antigen sau detectarea

anticorpilor specifici in ser sau BAL ;3. Modificari radiologice sau CT comparabile4. Limfocitoza in BAL5. Modificari histologice compatibile cu AAE6. Raspuns pozitiv la testele de provocare (reproducerea

simptomelor si a modificarilor de laborator dupa expu-nerea la antigenul suspectat din mediu)

Criterii minore:1. Raluri crepitante bazal bilateral2. Scaderea capacitatii de difuziune3. Hipoxemie arteriala in repaus sau in timpul efortului.

Pentru afirmarea certa a diagnosticului este necesataprezenta a patru criterii majore si a doua criterii minore.Un aspect radiografic normal poate fi acceptat (9) dacaexista modificari histologice compatibile cu AAE. Unaspect CT normal elimina posibilitatea formelor acute, deciaspectul normal la CT este acceptabil daca este compatibilcu modificarile histologice din parenchimul pulmonarobtinute intre episoadele acute (9).

PROFILAXIE SI TRATAMENTFactorii de mediu si raspunsul individual la antigen

sunt responsabili de patogeneza AAE. Acuratetea contro-lului mediului inconjurator reprezinta piatra de temelie atratamentului. Pentru a reduce aparitia AAE este necesarareducerea expunerii la antigen, reducerea contaminariimediului si folosirea de echipamente de protectie.(1)

Daca antigenii inhalatori din mediu au fost identificati,terapia primara este de indepartare a pacientului de sursaacestora. (1,6). Pentru scaderea producerii de antigen estenecesara aerisirea frecventa a spatiilor umede, curatareaaparatelor de umidifiere, ventilatie si de aer conditionat,folosirea de antifungice in spatiile de depozitare a fanului,purtarea de masti si amplasarea de filtre speciale. De ase-menea este necesara educarea populatiei pentru o mai bunaigiena a mediului si pentru schimbarea tehnicilor fermiere(1). La pacientii cu boala progresiva sunt necesare masuridrastice de schimbare a locului de munca sau a locuintei (14).

Formele acute de boala se rezolva spontan prin elimi-narea expunerii la alergen si tratament simptomatic. (5).Pentru a accelera remisia simptomelor la pacientii cu formesevere de boala se folosesc corticosteroizii – prednison –0,5-1 mg/kg intr-o singura doza, dimineata timp, de 2-4saptamani cu scaderea repetata a dozelor in urmatoarele4-8 saptamani in functie de raspunsul clinic, functiaventilatorie si aspectul radiologic. Mentinerea terapieipentru mai mult de 2 luni nu aduce nici un beneficiu petermen lung pacientului (1).

Prognosticul este variabil in functie forma clinica siagentul etiologic.Majoritatea pacientilor cu forme acutesi subacute de boala isi redobandesc functia respiratorie,insa modificarile clinico-radiologice si functionaleavansate (fibroza pulmonara) sunt ireversibile, chiar dupa


incetarea expunerii. Daca expunerea persista, o proportiede 10-30% din pacienti progreseaza spre fibroza pulmonaradifuza cu hipertensiune pulmonara, cord pulmonar,insuficienta respiratorie, insuficienta cardiaca dreapta sideces prematur.(5) Crescatorii de pasari par sa aiba unprognostic mult mai rezervat decat fermierii, deoarece auexpunere la antigene foarte rezistente, care persista inmediu chiar daca pasarile au fost indepartate din spatiulrespectiv, iar mortalitatea la 5 ani este de aproximativ 30%.(1)

CONCLUZIIAlveolitele alergice extrinseci reprezinta un sindrom

complex extrem de polimorf ca prezentare clinica sievolutie, rezultat ca urmare a sensibilizarii pacientului laanumite antigene inhalatorii. Datorita variabilitatii tablouluiclinico-radiologic, diagnosticul este dificil si necesita oanamneza minutioasa cu depistarea expunerii la posibiliantigeni si explorari paraclinice de inalta performanta (CT,bronhoscopie cu efectuarea LBA, fenotiparea Ly, studiulprecipitinelor serice si din LBA, probe functionaleventilatorii). Avind in vedere prognosticul nefavorabil (maiales in formele cronica cu evolutie spre fibroza pulmonara)si mortalitatea ridicata este necesara cunoasterea acesteientitati clinice.

BIBLIOGRAFIE1. SHARMA S, „Hypersensitivity Pneumonitis“, 2005,

http:/www.eMedicine.com2. SENNEKAMP H.J, „Exogen-allergische Alveolitis“,

Dustri, Deisenhofen 19983. http://www.lungusa.org4. http://www.merck.com/mmhe/sec04/ch051b.html

5. GHERASIM L., „Medicina Interna“ vol. I, „Bolileaparatului respirator si reumatice“, Ed. Medicala 2000,211-218

6. COLEMAN A., „Histologic diagnosis of extrinsic allergicalveolitis“, Am. J.Surg. Pathol., 1988, 12: 514-518

7. SUGIYAMA Y, KASAHARA T, MUKAIDA N,MATSUSHIMA K, KITAMURA S, „Chemokines inbronchoalveolar lavage fluid in summer-typehypersensitivity pneumonitis“,Eur Resp J 1995,8:1084-1090

8. MARRAS T.K., WALLACE R.J. et all, „Hypersen-sitivity Pneumonitis Reaction to Mycobacteriumavium in Household Water“, Chest 2005, 127: 664-671

9. SCHUYLER M, CORMIER Y, „The diagnosis of hyper-sensitivity pneumonitis“, Chest 1997, 111: 534-536

10. MERRILL W, „Hypersensitivity pneumonitis: justthink of it!“, Chest 2001, 120: 1055-1057

11. DRENT M, VAN VELZEN-BLAD H, DIAMANT M,WAGENAAR SS, HOOGSTEDEN HC, VAN DENBOSCH JM, „Bronchoalveolar lavage in extrinsicallergic alveolitis: effect of time elapsed since antigenexposure“, Eur Respir J 1993, 6: 1276-1281

12. RODRIGUEZ DE CASTRO F, CARRILLO T,CASTILLO R, BLANCO C, DIAZ F, CUEVAS M,„Relationships between characteristics of exposure topigeon antigens: clinical manifestations and humoralimmune response, Chest 1993, 103: 1059-1063

13. CORMIER Y, ISRAËL-ASSAYAG E, BÉDARD G,DUCHAINE C, „Hypersensitivity Pneumonitis in PeatMoss Processing Plant Workers“, Am. J. Respir. Crit.Care Med., 1998, 158(2) : 412-417

14. http://health.allrefer.com/health/hypersensiti-vity-pneumonitis-pictures-images.


1. MODIFICĂRILE HEPATICE DETERMINATEDE TUBERCULOZĂ

Relaţiile dintre ficat şi TB constituie o problemă carea preocupat un număr mare de cercetători.

Dacă în TB leziunile specifice ale ficatului sunt rarîntâlnite (4%), ele apărând în cadrul unor diseminări hema-togene, modificările metabolice sunt mult mai frecvente(93,33%)[ 12]. Pot fi afectate funcţiile: glucidică, proteică,lipidică şi antitoxică.

Modificările proteinelor sanguine se caracterizeazăprintr-o hipoproteinemie, mascată uneori de reducereamasei sanguine. Electroforetic cresc β-globulinele în TBpulmonară gravă, α-globulinele în formele exsudative, iarγ-globulinele în cele productive. Testele de disproteinemiearată o alterare a sintezei albuminelor, mai intensă înprocesele vechi, cronice. Popper şi colab. găsesc un procentde 60-82% reacţii de disproteinemie. S-a mai constatat şio hipo-protrombinemie datorită suferinţei celulei hepaticeşi a tulburărilor de resorbţie intestinală a vitaminei K, maifrecvent observată în TB fibrocazeoasă recentă. În TBgrave, cronicizate, apare alterată şi funcţia glucidică.

Regimul hiperlipidic urmat de unii bolnavi, insufi-cienţa pancreatică prezentă la tuberculoşi, etilismul – curolul său steatogen, şi acţiunea bK asupra parenchimuluihepatic îşi au rolul lor în tulburările metabolismului gră-similor.

Diverşi autori citează afectarea ficatului în tuber-culoză: Olderhausen în proporţie de 75%, Eskenasy în70%, Daniello constatând-o, de asemenea, frecvent[15].

2. RELAŢIA DINTRE TUBERCULOZĂŞI AFECŢIUNILE HEPATICE

Influenţa reciprocă între TB pulmonară şi hepatităeste neconcludentă[19]. Se recomandă totuşi prudenţă întratamentul tuberculozelor cu antecedente hepatice şi maiales în cele concomitente, cu leziuni activ-evolutive de he-patită, inclusiv în formele de hepatită cronică progresivă[3].

2.1. Tuberculoza pulmonară şi hepatita epidemicăLarga răspândire a hepatitei epidemice, îndeosebi de

inoculare, precum şi morbiditatea crescută a TB pulmo-nare, fac ca asocierea dintre cele 2 boli să se întâlneascădestul de des – circa 2,5% din totalul cazurilor de hepatită(I. Gavrilă citat de 15). Această asociere este favorizatăde spitalizarea de obicei îndelungată a bolnavilor de TB,expuşi la contaminare prin contact sau inoculare. Vârsta,sexul şi consumul de alcool pot accentua toxicitatea hepa-tică. Astfel, într-un studiu efectuat pe 1.317 pacienţi dintrecare 67 au necesitat modificarea schemei de tratamentdatorită toxicităţii hepatice, frecvenţa a variat între 2,3%

la cei sub 20 de ani şi 8,4% la cei sub 60 de ani, risculfiind mai mare la sexul feminin [7].

Hepatita virală este de 10-25 ori mai frecvent întâlnităla pacienţii cu TB decât la populaţia generală. Frecvenţainfecţiei cu VHB este de 49% la pacienţii cu TB pulmonarăînainte de începerea tratamentului antituberculos şi de pânăla 83% după terminarea tratamentului[11].

Problemele de diagnostic sunt uneori greu de soluţio-nat, deoarece ficatul poate fi lezat specific, cu precădereîn timpul diseminărilor limfo-hematogene de tip miliar,iar pe de altă parte unele tuberculostatice pot exercita oacţiune nocivă asupra celulei hepatice. În asemenea cazurisimptomatologia clinico-funcţională a tuberculozei inter-feră cu cea a hepatitei virale, făcând anevoioasă disociereafactorilor ce pot fi incriminaţi(15].

În literatură, problema relaţiilor dintre cele două afec-ţiuni este controversată. Sunt autori ca Fiessinger, Lacoza,Salle care susţin că cele 2 afecţiuni se dezavantajeazăreciproc şi că apariţia hepatitei epidemice la un tuberculosduce la agravarea leziunilor. Alţii, ca Daniello, Gavrilă,Entz, dau un procent mai mic de agravări şi pun la îndoialărolul major al hepatitei. Autori ca Nagy şi Kovacs nu găsescdiferenţe în tabloul clinic al bolnavilor cu hepatită, la carese asociază şi tuberculoza, faţă de cei numai cu hepatită[12].

2.2. Tuberculoza pulmonară şi hepatitele croniceDatele din literatură menţionează un procent de

1-35,7% de asocieri între tuberculoză şi hepatita cronică[12].Evolutivitatea procesului hepatitic cronic este legată

de întinderea leziunilor pulmonare, de abuzul de alcool şide antecedentele de hepatită epidemică. Atunci cândtuberculoza precede hepatita, procesul de cronicizare estemai mare.

Având în vedere tulburările dispeptice întâlnite labolnavii cu hepatită cronică, precum şi deficienţele înadministrarea tuberculostaticelor, mai ales a celor maiactive, se consideră ca interdependenţa şi influenţa reci-procă nefavorabilă între cele 2 afecţiuni este evidentă[12].

2.3. Tuberculoza pulmonară şi ciroza hepaticăBolnavii cu ciroză hepatică prezintă un risc crescut

pentru tuberculoză şi un pronostic rezervat, demonstreazăThulstrup şi colab.[ 8] în studiul lor. Ei au determinat rataincidenţei şi au evaluat prognosticul tuberculozei pe unlot de 22.675 de bolnavi cu ciroză din Danemarca, înperioada 1977-1993 în acest lot fiind identificaţi 151 debolnavi cu tuberculoză. Rata incidenţei a fost de 168,6 la100.000 persoane cu risc; cea mai mare incidenţă s-aîntâlnit la bărbaţii peste 65 de ani şi a fost de 246%000.Rata fatalităţii a fost de 47,7%.

TUBERCULOZA PULMONARĂ ŞI BOLILE HEPATICETHE PULMONARY TUBERCULOSIS AND HEPATIC DISSEASES

Emilia Tabacu, Cristian DidilescuInstitutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureşti


Bolnavii cu afecţiuni hepatice care primesc tratamentantituberculos ar trebui evaluaţi şi în sensul unei posibilecoexistenţe a tuberculozei hepatice. De asemenea, poten-ţialul de hepatotoxicitate a drogurilor antituberculoase estemai mare la bolnavii care au o suferinţă hepatică con-comitentă[8].

3. INFLUENŢA TRATAMENTULUIANTITUBERCULOS ASUPRA FICATULUI

Asocierea tuberculozei cu hepatita toxică este un faptde necontestat. Potenţialul de hepatotoxicitate al drogurilorde linia I (IHH, RMP, PZM) şi într-o măsură mai mică aaltor tuberculostatice este mai mare la bolnavii care au oafecţiune hepatică concomitentă[8, 14], la cei cu antecedentede hepatită virală[11] , la alcoolici[12], la pacienţii cu infecţieHIV, cu boli al căror tratament interferă cu cel tuberculo-static, compresiune de căi hepatice şi boli sistemice cudiseminare hematogenă [7].

Afectarea hepatică este definită, în acord cu standar-dele internaţionale [5] în caz de creşteri ale AST (GOT)mai mari de 2 ULN (upper limit of normal).

Afectarea hepatocelulară este consemnată la bolnaviicare au AST > 2xULN şi raportul (R) AST/AP (fosfatazaalcalină) > 5. Afectarea colestatică este considerată atuncicând AP > 2 X ULN sau R < 2. Afectarea mixtă hepato-celulară şi colestatică este atunci când AP > 2 X ULN şi 2< R < 5. După unii autori [9] afectarea hepatică se apreciazăa fi serioasă dacă pacienţii prezintă icter sau encefalopatiesau timpul de protrombină scade în timpul tratamentuluila < 50% din normal.

În timpul tratamentului antituberculos, o creştere atransaminazelor este frecventă, aproape 10% din pacienţiprezentând aceste modificări. Riscul de apariţie al uneihepatite medicamentoase, cu creşteri ale transaminazelorde peste 3 ori normalul este evaluat între 0,6 şi 2,7% înfuncţie de tratamentul prescris [4,7] (Tabelul 1).

Tabelul 1. Riscul de hepatită clinică la pacienţii care primesc HIN şi RMP [4]

Medicamente Nr. de studii Pacienţi %HIN 6 38.257 0,6

HIN + alte medicamente 10 2.053 1,6fără RMPHIN + RMP 19 6.155 2,7

RMP + alte medicamente 5 1 264 1,1fără HIN

Mecanismul acestei toxicităţi este complex. Se recu-noaşte rolul toxic direct asupra hepatocitului a metaboliţilorHIN. Această reacţie poate fi intensificată prin inducţiacitocromului P450 provocată de RMP sau alte medica-mente inductoare, dar şi de vârsta înaintată, alcool şi penemâncate.

Reacţiile adverse hepatotoxice datorate terapieiantituberculoase au fost observate de Galitsky şi colab. la70% din bolnavii cu TB care au avut hepatită virală[11].

Studiind incidenţa reacţiilor adverse hepatotoxice lapacienţii cu hepatită cu VHB care primeau tratament

antituberculos, Wong WM[24] a constatat că disfuncţiilehepatice au fost întâlnite la 34,9% dintre aceştia.

Manifestările bolii constau în apariţia unui icter cupuţine semne premonitorii, durata scurtă 3-7 zile, hepato-megalie fără splenomegalie şi febră, alterarea probelorhepatice şi retrocedarea fenomenelor descrise după un scurttimp de la întreruperea tratamentului antituberculos[11].

Deşi nu este necesară reducerea dozelor pentru majo-ritatea medicamentelor antituberculoase, este indicată omonitorizare strânsă a funcţiilor hepatice precum şi asimptomelor de toxicitate.

Hepatotoxicitatea INH este raportată de Nolan[18] cafiind cuprinsă între 0,5-2%. Stuart[23] raportează cifre multmai mari, ajungând la 41%. Ea se manifestă prin creşterea,frecvent asimptomatică, a transaminazelor sau, rareori,apariţia unei hepatite severe, favorizată de alcool, coexis-tenţa unui virus B sau C, vârsta înaintată, mai ales în cazulacetilatorilor lenţi[8].

Rifampicina poate induce hepatită toxică la 2-13%dintre pacienţi, mai ales atunci când se asociază cu INH,la pacienţii infectaţi HIV sau la cei cu hepatită C[8, 17]. Risculde hepatotoxicitate este discutabil la pacienţii cu hepatităB sau la purtătorii de Ag HBs[8].

Trebuie făcută distincţia între hepatita toxică dată deRMP şi icterul non-hepatitic apărut în cursul administrăriizilnice a RMP, mai ales la marii consumatori de etanol,bătrâni sau cu tare hepatice, care poate apărea după 2-3săptămâni de tratament, manifestat prin icter tegumentarfără alterarea testelor hepatice. Cauza este competiţia bili-rubinei cu RMP pentru aceeaşi cale de epurare. Suspen-darea câtorva prize de RMP, până la dispariţia coloraţieiicterice este suficientă pentru rezolvarea problemei, timpîn care inducţia enzimatică determinată de RMP creştecapacitatea enzimatică microzomală până la nivelul careasigură epurarea eficientă a ambelor tipuri de molecule.

Hepatotoxicitatea Pirazinamidei (PZM) este obser-vată destul de rar comparativ cu INH şi RMP, cu o frecvenţăde 1-1,5%[22, 26] şi se manifestă prin creşterea transamina-zelor, foarte rar existând forme icterigene[8]. Toxicitateasa depinde foarte mult de doză. Atingerea hepatică datăde PZM regresează net după reducerea dozelor de la 40mg/Kgc (iniţial) la 25-30 mg/Kgc.

Protionamida poate determina creşterea transami-nazelor (9%), foarte rar hepatită acută toxică (1-2%),necesitând întreruperea imediată a administrării (formeicterice cu creşterea prelungită a transaminazelor 6-8săptămâni)[8].

Afecţiunile hepatice preexistente unei chimioterapiipentru MDR-TB cresc gradul hepatotoxicităţii acesteia prinmodificări ale biotransformării medicamentelor secundareinsuficienţei hepatocelulare şi/sau colestazei.

Potenţialul hepatotoxic al unor medicamente antitu-berculoase de releu (tioamide, cicloserina, chinolone, PAS,claritromicina) impune monitorizarea riguroasă a stăriiclinice şi a datelor de laborator. Insuficienţa hepatică severăcontraindică introducerea în schema iniţială de tratamenta tioamidelor şi cicloserinei [27].


4. CONDUITA ÎN FUNCŢIE DE NIVELULTRANSAMINAZELOR

Tulburările hepatice la pacienţii trataţi cu tubercu-lostatice reprezintă pentru clinicieni o importantă problemăde management.

În literatură există controverse de atitudine întreanglo-saxoni şi francezi în ceea ce priveşte afectareahepatică şi administrarea drogurilor antituberculoase.

În SUA se acceptă o creştere de 5 ori mai mare atransaminazelor în absenţa simptomelor. Se modifică trata-mentul la transaminaze mai mari de 3 ori faţă de normalcând există tulburări digestive.

Un studiu asupra toleranţei hepatice la pacienţii vârst-nici găseşte că un nivel al transaminazelor ≥ de 5 ori faţăde valorile normale, în majoritatea cazurilor nu impunemodificarea tratamentului [4]. Acest studiu concluzioneazăinutilitatea măsurării sistematice a transaminazelor la acestgrup populaţional. Între recomandările ATS din 2003 nuse prevede urmărirea sistematică a transaminazelor întimpul tratamentului antituberculos [1].

În Franţa, de teama reacţiilor grave, regulat raportateîn literatură [10, 16, 20], se recomandă o supraveghere iniţialsistematică a transaminazelor sub tratament şi, mai alesdacă apar simptome. În caz de creştere a transaminazelorbilanţul hepatic se repetă la fiecare 48 ore.

Dacă transaminazele cresc de 3 ori faţă de normal,creşterea enzimelor hepatice survine cel mai adesea fărăconsecinţe clinice. Această anomalie regresează spontanşi progresiv [6].

Într-un studiu danez [9] efectuat pe 750 pacienţi trataţicu schemă qvadruplă s-a găsit o creştere a transaminazelormai mare de 2 ori faţă de normal la 16% din cazuri, încondiţiile în care jumătate dintre subiecţi aveau deja ano-malii hepatice preexistente tratamentului, în special datede alcool. La 74% dintre aceştia, în ciuda unor creşteriimportante a transaminazelor (în medie de 6N, maxim 25N)tratamentul tuberculostatic a putut fi urmat fără modificărisau nu a fost sistat complet. O urmărire bisăptămânală atransaminazelor se impune în aceste cazuri.

În caz de constatare a unor creşteri a transaminazelormai mici de 2-3 ori faţă de normal, în absenţa semnelordigestive, tratamentul este simptomatic şi supraveghereaintensificată. Dacă transaminazele cresc de 6 ori faţă denormal (de 10 ori după OMS) se opreşte complet tratamen-tul pentru 48 de ore. Se realizează un bilanţ etiologic alacestei atingeri hepatice, căutând factorii de risc infecţioşi,toxici, farmacologici concomitenţi. Implicarea tuberculo-staticelor trebuie să fie un diagnostic de excludere. Re-luarea tratamentului standard este posibilă în majoritateacazurilor.

Procedura propusă când hepatotoxicitatea medica-mentoasă este suspectată a fi dată de HIN şi PZM este ceaexpusă alături [13, 25].

Deşi nu este necesară reducerea dozelor pentrumajoritatea medicamentelor, este indicată o monitorizarestrânsă a funcţiilor hepatice precum şi a semnelor şisimptomelor de toxicitate. În insuficienţa hepatică vor fiutilizate droguri non-hepatotoxice şi care nu se metabo-lizează în ficat: aminoglicozide, Capreomicină, EMB, CSşi fluorochinolone. Dozarea serică a concentraţiilor acestor

medicamente este de mare utilitate în conducereatratamentului. OMS recomandă ca bolnavii cu insuficienţăhepatică cronică să nu primească PZM. Regimurilerecomandate sunt: fie 2 luni de H, R, S, E, urmate de 6luni H, R; fie 2 luni H, S, E urmate de 10 luni H, E[28].

Dacă tratamentul antituberculos trebuie condus încursul fazei acute a hepatitelor virale sau a altor hepatitepoate fi utilizat un regim de medicamente cu o toxicitatehepatică scăzută cum ar fi EMB şi SM – 3 luni, urmat deINH şi RMP pentru alte 6 luni[8].

Bagnato GF[2] raportează cazul unui bolnav suferindde TB asociată cu ciroză hepatică, cu contraindicaţii înceea ce priveşte folosirea drogurilor antituberculoasemajore. El a fost tratat 12 luni cu Ofloxacină şi Etambutol.La terminarea tratamentului leziunile pulmonare eviden-ţiabile radiologic erau în regresie, iar bacteriologic s-anegativat.

Regimurile cu Ofloxacină (INH + PZM + EMB +OFLOX) timp de 2 luni, urmate de INH + EMB + OFLOX10 luni sunt la fel de eficiente la aceşti bolnavi ca şi regi-murile bazate pe RMP. În plus, regimurile cu OFLOX suntmai puţin toxice decât combinaţia RMP şi INH [8].

Procedura standard, în cazul în care pacientul dezvoltăcreşteri substanţiale de transaminaze (de peste 5 ori) sausemne clinice importante de afectare hepatică, este oprireatratamentului. Fiecare drog se reintroduce unul câte unulmonitorizând funcţia hepatică, ultimul medicamentintrodus fiind cel mai hepatotoxic.

Când bilanţul hepatic a revenit la normal sau la valo-rile pre-terapeutice în caz de patologie hepatică


preexistentă, se pot reintroduce drogurile progresiv,începând cu EMB, RMP şi apoi HIN în doză redusă (3 mg/Kg) şi apoi se creşte doza de HIN la cea corespunzătoare.

În formele bacilifere trebuie să se asocieze o amino-glicozidă sau o chinolonă dacă tratamentul complet nupoate fi rapid reintrodus. Durata tratamentului va fiprelungită cu o durată egală cu a tratamentului incomplet.Revenirea la normal a transaminazelor se poate face într-untimp mai îndelungat. În caz de tuberculoză gravă sau înfaţa unei patologii hepatice severe trebuie discutată înlo-cuirea medicaţiei hepatotoxice. Înlocuirea medicamentuluihepatotoxic ideal este să se facă cu unul cu aceeaşieficienţă. Protocoalele includ drogurile de linia a II-a [21].

Absenţa studiilor controlate pe un număr mare de pa-cienţi nu ne permite să facem recomandări de experţi. EMB,Moxifloxacina, Amikacina pot fi utilizate dacă este necesar,numai în caz de atingere hepatică severă. Introducereaprogresivă de HIN şi RMP este posibilă în etapa a II-a.

În ciuda studiilor clinice aprofundate întâlnite înliteratura medicală de specialitate, tratamentul tuberculozeipulmonare la bolnavii cu afectare hepatică preexistentătuberculozei va mai da, în continuare, bătăi de capclinicienilor.

BIBLIOGRAFIE1. ATS CDC IDSA. Official joint statement on treatment

of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:603-62.

2. Bagnato GF, Di-Cesare E, Gulli S et al. – Long termtreatment of pulmonary tuberculosis with ofloxacinin a subject with liver cirosis. Monaldi Arch ChestDis, 1995; 50(4):279-81.

3. Bercea O, Panghea P. – Breviar de tuberculoză, Ed.Med. Bucureşti, 1999.

4. Bureau of Tuberculosis Control. Clinical policiesand protocols, 3nd edition. New York. Bureau ofTuberculosis Control, New York City Department ofHealth 1999, 55-57.

5. Danan G. Consensus meeting on: causality assessmentof drug-induced liver injury. J Hepatol 1988; 7:132-36.

6. Danan G. Définitions et critëres d‘imputation desatteintes hépatiques aiguës médicamenteuses.Conclusions d‘une réunion internationale de con-sensus. Gastroenterol Clin Biol 1993; 17:H18-H21.

7. Dautyenberg B, Frechet-Jachym M, Maffre JP etal. Quand ne pas appliquer le traitement standard dela tuberculose maladie? Rev Mal Respir 2004 ;21 :3S75-3S97.

8. Didilescu C, Marica C (sub red.). – Tuberculoza –trecut, prezent şi viitor, Ed. Universitară „CarolDavila” Bucureşti 2004.

9. Dossing M, Wilcke JTR, Askgaard DS et al. Liverinjury during antituberculosis treatment: an 11-yearstudy. Tubercle Lung Dis 1996; 77: 335-40.

10. Durand F, Pessayre D, Fournier M et al. Antitu-berculous Therapy and acute liver failure. Lancet1995; 245: 1070-72.

11. Galitsky LA, Barnaulov OD, Zaretskii BV et al. –Effect of phitotherapy on prevention and eliminationof hepatotoxic reactions in patients with pulmonary

tuberculosis and carriers of hepatites B virus markers.Probl Tuberc 1997; 4:35-40.

12. Ghilean I, Ghilean AM, Lică I. – Consideraţiuniasupra tuberculozei pulmonare asociată cu afecţiunihepatice. Pneumoftiz 1985; 34(1):77-82.

13. Girling DJ. The hepatic toxicity of antituberculosisregimens containing isoniazid, rifampicin andpirazinamide. Tubercle 1978; 59: 13-32.

14. Krasnov VA, Petrenko TI, Romanov VV et al. –Specific features of the course of pulmonary tuber-culosis conncurrent with liver pathology. Probl Tuberc2003; 4:26-28.

15. Moisescu V (sub red). – Tratat de ftiziologie, Ed.Dacia Cluj Napoca 1977.

16. Moulding TS, Redeker AG, Kanel GC. Twentyisoniazid-associated death in one state. Am Rev RespirDis 1989; 140: 700-5.

17. Nagayama N, Masuda K, Baba M et al. - Secularincrease in the incidence rate of drug-induced hepatitisduet o anti-tuberculosis chemotherapy includingisoniazid and rifampicin. Kekkaku 2003;78(4):339-46.

18. Nolan CM, Goldberg SV, Buskin SE. – Hepato-toxicity associated with isoniazid preventive therapy:a 7 – year survey from a public health tuberculosisclinic. JAMA 1999; 281(1):1014-18.

19. Panghea P, Bercea O. – Tuberculoza. Ed. Muntenia,1996.

20. Pessayre D, Bentata M, Deggott C at al. Iso-niazid-rifampin fulminant hepatitis. A possible con-sequence of the enhancement of isoniazid hepatoto-xicity by enzyme induction. Gastroenterology 1977;72: 284-9.

21. Saigal S, Agarwal SR, Nandeesh HP et al. Safety ofan ofloxacin-based antitubercular regimen for thetreatment of tuberculosis in patients with underlyingchronic liver disease: a preliminary report. JGastroenterol Hepatol 2001; 9: 1028-32.

22. Stout JE, Engemann JJ, Cheng AC. – Safety of 2montfhs of rifampin and pyrazinamide for treatmentof latent tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med2003; 167(6):824-27.

23. Stuart RL, Wilson J, Grayson ML. – Isoniazidtoxicity in heath care workers. Clin Infect Dis 1999;28(4):895-97.

24. Wong WM, Wu PC, Yuen MF. – Antituberculosisdrug-related liver dysfunction in chronic hepatits Binfection. Hepatology 2000; 31(1):201-206.

25. Yasuda K, Sato A, Chida K et al. Pulmonarytuberculosis with chemotherapy related dysfunction.Kekkaku 1990; 65: 407-413.

26. Yee D, Valiquette C, Pelletier M et al. - Incidence ofserious side effects from first line antituberculosis drugamong patients treated for active tuberculosis. Am JRespir Crit Care Med 2003; 167(11):1472-77.

27. *** Implementarea strategiei DOTS de control altuberculozei în România. Managementul cazurilorde tuberculoză multidrog rezistentă, România, 2005

28. *** WHO. Treatment of tuberculosis: guidelines fornational programes. Third Edition 2003.


REZUMAT„Terapia ocupaţională este o metodă de tratament a

anumitor tulburări fizice sau mentale, prescrisă de medicşi aplicată de specialişti calificaţi, folosind munca sau oricealtă ocupaţie, în vederea vindecării afecţiunii sau seche-lelor sale“ (Enciclopedia franceză de Kinesiterapie) (2).

Terapeutul ocupaţional este un profesionist, absol-vent de studii superioare, care prin metode specifice acţio-nează asupra individului pentru a restabili gradul acestuiade independenţă şi pentru a creşte performanţa ocupaţio-nală în domeniul activităţilor de zi cu zi, muncă şi petrecerea timpului liber.(2)

Cu toate că situaţia acestei profesii în România nueste nici pe departe conform principiilor şi standardelorinternaţionale, este de dorit promovarea acesteia şi înfiin-ţarea învăţământului în domeniu pentru a se obţine spe-cialişti în această ştiinţă a ocupaţiei.

Actul medical în neurologie, cardiologie, psihiatrie,geriarie, pediatrie, ortopedie trebuie urmat în anumitesituaţii de intervenţia terapeutului ocupaţional, care areîn vedere îmbunătăţirea calităţii vieţii, recuperarea şiadaptarea potenţialului restant şi modificările adaptativeale mediului de viaţă a pacientului.

Cuvinte cheie: terapie ocupaţională, ergoterapie.

ABSTRACT„Occupational therapy, a method for the treatment

of certain physical or mental disabilities, prescribed bythe doctor and applied by qualified specialists, using workor any other occupation, in the purpose of healing differentillness and their reminiscences.(French Encyclopedia ofKinesiotherapy).(2)

The occupational therapist is a professional, withuniversity degree, witch through specific methods, recoversthe individual level of independence and increases it’soccupational performance of daily living activities, it’swork and free time.(2)

Although in Romania, the profession doesn’t applyto the international standards and basic elements, the goalis to promote it as a profession as well as the teachingsystem in the field of study, so that specialists in occu-pational science could be formed.

The medical act in medical fields like: neurology,cardiology, psychiatry, gerontology, pediatrics or orthopedicsmust be followed in some cases by the intervention of theoccupational therapists, witch try to improve the quality oflife, to rehabilitate, to adapt the outstanding potential andthe adaptive changes of the environment of the patient.

Key words: occupational therapy, ergotherapy.

TERAPIA OCUPAŢIONALĂ ÎNTRE VECHI ŞI NOUOCCUPATIONAL THERAPY BETWEEN OLD AND NEW

Andreea Cristina Cristea – psiholog – Direcţia Generală de Asistenţă Socială şi Protecţia Copilului –Complexul de Servicii Comunitare pentru Copilul cu Handicap Sever Speranţa

INTRODUCERELa ora actuală, doi termeni sunt acceptaţi ca definind

acelaşi lucru: terapie ocupaţională şi ergoterapie. Ergote-rapia este cuvântul grecesc, care în traducere liberă în-seamnă terapie prin muncă sau altfel spus, „starea de sănă-tate obţinută prin muncă“– adică credinţele de bază aleterapiei ocupaţionale. În timp, conceptele s-au modificat,iar starea de sănătate obţinută prin muncă este acumobţinută prin intermediul activităţii. Multe ţări au preluattermenul de ergoterapie, chiar dacă limba respectivă nuconţine cuvinte greceşti. Nu există o regulă în funcţie decare s-a preluat folosirea celor doi termeni. De exemplutările scandinave Norvegia şi Danemarca folosesc termenul– „ergoterapie“ în timp ce Suedia a ales traducerea directăa termenului în „terapie prin muncă“ – „arbetsterapi“.America şi Asia folosesc termenul de „terapie ocupa-ţională“ în timp ce Franţa, Austria, folosesc denumirea –„ergoterapie“.

Terapia ocupaţională este profesia care se preocupăde promovarea sănătăţii şi stării de bine prin intermediulocupaţiei. Scopul primar este de a permite indivizilor parti-ciparea la activităţile de zi cu zi. Este o profesie ce aparţinede domeniul sănătăţii şi care are la bază concepţia conformcăreia o activitate cu scop poate promova sănătatea şi stareade bine în toate aspectele vieţii de zi cu zi. (World Fede-ration of Occupational Therapists).(7)

„Terapia ocupaţională(TO) este forma de tratamentcare foloseşte activităţi şi metode specifice, pentru adezvolta, ameliora sau reface capacitatea de a desfăşuraactivităţile necesare vieţii individului, de a compensadisfuncţii şi de a diminua deficienţele fizice.“(AmericanOccupational Therapy Association).(1)

Scopul este primordial cel medical şi apoi cel eco-nomic-social, urmărindu-se efectul terapeutic prin muncă,prin activitate.

În acest sens, terapia ocupaţională stimulează încre-derea în sine a bolnavilor şi dezvoltarea firească a persona-lităţii,organizează un program de mişcări dirijate în condiţiide lucru, constată capacităţile şi înclinaţiile restante alebolnavului,corelează recuperarea medicală cu ceaprofesională,realizează reinserţia cât mai rapid cu putinţăîn viaţa socială ,economică şi profesională.

Direcţiile terapiei ocupaţionale sunt orientate spre recu-perarea disfuncţiilor fizice (reumatologice, locomotorii,cardiace, respiratorii, neurologice), deficienţelor cognitive,disfuncţiilor psiho-sociale, bolilor mintale, deficienţeloreducaţionale de învăţare, dezvoltarea psiho-fizică a copiluluiîn creştere, tulburări comportamentale ale copiilor şipărinţilor şi diverselor probleme datorate vârstei a III-a.


Efectele terapiei ocupaţionale sunt multiple, ele fiinddirecţionate spre:

Efectele fizice – menţinerea funcţiei tuturor gru-pelor musculare atât pentru regiunea afectată câtşi pentru celelalte regiuni, conservarea unei bunefuncţii a articulaţiilor neimplicate în procesul pato-logic şi întărirea musculaturii deficiente;Efectele psihice – calmarea stării de nelinişte apacientului, dezvoltarea atenţiei, dispariţia descu-rajării, păstrarea obişnuinţei activităţilor zilnice şidiminuarea complexului de inferioritate;Efectele psiho-sociale – se concretizează în între-ţinerea relaţiilor cu celelalte persoane în capatareaîncrederii în sine şi în alţii şi în obţinereaperspectivei de încadrare socială în viitor.(2)

EXERCITAREA PROFESIEI DE TERAPEUTOCUPAŢIONAL ÎN LUME

La nivel internaţional există Federaţia Mondială aTerapeuţilor Ocupaţionali (www.wfot.com), un for superiorcare supervizează educaţia şi exercitarea acestei profesii,elaborând definiţia, codul de etică şi deontologie profesio-nală precum şi competenţele şi abilităţile în domeniu.

Pentru a profesa această meserie este necesară absol-virea unor studii universitare în domeniu precum şi obţi-nerea licenţei în terapie ocupaţionala.

Educaţia viitorului profesionist include studiul dez-voltării umane cu accent pe componentele fizice, afective,cognitive şi de mediu ale bolii sau deficienţei.

Curriculum educaţional conţine discipline de bazăprecum: anatomie, fiziologie, kineziologie, psihologie,sociologie, neurologie,pediatrie, psihiatrie, şi discipline despecialitate: bazele terapiei ocupaţionale, procesul terapieiocupaţionale, domeniile de aplicare ale terapiei ocupa-ţionale, stagii clinice.(7)

Ariile de aplicare ale acestei profesii sunt:Domeniul deficienţelor fizice: ortopedie, pediatrie,reabilitarea persoanelor vârsnice, accidente şiurgenţe, terapia mâinii, reabilitarea problemelorcardiace, arsuri, accidente ale traficului rutier.Domeniul comunitar: îngrijire intermediată, centrede zi, şcoli, centre pentru dezvoltarea copilului.Neurologie: reabilitare dupa atacuri cerebrale, trau-matisme cerebrale.Sănătate mintală: servicii de sănătate mintală alecopilului şi adolescentului, psihiatrie judiciară,închisori, clinici de sănătate mentală, programe dereabilitare psihiatrică.Un domeniu special al terapiei ocupaţionale esterealizarea de dispozitive şi aparate adaptativemenite să facă viaţa mai uşoară pentru persoanelecu deficienţe fizice şi neuromotoriiÎn sarcina terapeutului ocupaţional intră şi adap-tarea şi modificarea obiectelor folosite în viaţacurentă pentru a conferi deficienţilor un maxim deindependenţă în activităţile pe care le realizează.Anumite adaptări rezolvă un număr mare dedifcultăţi întâmpinate de copii la masă (adaptareamânerelor la linguri, farfurii cu ventuze pentru ale menţine pe masă, pahare incasabile cu mânere

speciale, paie pentru băut), sau la şcoală (creioaneadaptate pentru a asigura posibilitatea prehensiunii,maşini de scris). Aceste dispozitive se confecţio-nează doar în funcţie de persoană şi sunt strictindividualizate.(1)

TERAPIA OCUPATIONALĂ ÎN ROMÂNIAÎn ceea ce priveşte delimitarea conceptuală a ter-

menilor, în practică terapia ocupaţională se confunda cuergoterapia, însă în teorie există lucrări publicate în carese deosebeşte ergoterapia ca fiind inclusă în terapia ocupa-ţională .

Există două mari specialităţi care încearcă încadrareaacestui domeniu în aria lor de competenţă: psihologia, înspecial – defectologia, care defineşte terapia ocupaţională/ergoterapia ca metodă terapeutică şi kinetoterapia care odefineşte ca o metodă specială şi specifică acestui domeniu.(3),(5)

La noi, acest domeniu a fost introdus prima dată înspitalele de psihiatrie sau în diferite instituţii de reabilitaresocială – penitenciarele, vizând mai mult latura socială şieconomică.

Odată cu restructurarea sistemului de asistenţă socialăşi protecţie a copilului precum şi cu apariţia organizaţiilornonguvernamentale cu arie de ativitate socială, au începutsă apară centrele de integrare prin terapie ocupaţională,sau ergoterapia ca metodă terapeutică folosită pentru arealiza reabilitarea şi reinserţia socială a persoanelor cudizabilităţi.

În prezent, în Nomenclatorul de Meserii există me-seria numită ergoterapeut, însă aici nu vizează decât o micăparte din atribuţiile unui adevărat profesionist în domeniu.Ergoterapeutul este de fapt un tehnician, cu studii mediide cele mai multe ori, care poate lucra în spitalele de psi-hiatrie, în centre pentru copii cu handicap sau în aşa numi-tele centre de integrare prin terapie ocupaţională pentruadulţi.

Instituţii aflate în subordinea Direcţiei Generale deAsistenţă Socială şi Protecţia Copilului, spitalele de neuro-psihiatrie şi unele instituţii care adăpostesc persoanevârsnice prezintă organigrame care conţin posturi deergoterapeut sau terapeut ocupaţional. Pregătireaprofesională a celor care ocupă aceste posturi este de celemai multe ori de nivel mediu precum: pedagog de recu-perare, educator, maiştrii şi uneori studii superioare:psiholog sau kinetoterapeut.

DEMERSURI PRIVIND IMPLEMENTAREATERAPIEI OCUPAŢIONALE – PROIECTULJOINT ACTION – FPYDPEE 2004

Acest proiect a demarat în 2004 şi a fost conceput decadre didactice a trei universităţi din ţară: Universitateadin Oradea, Universitatea din Bacău şi Universitatea deVest Timişoara. El vizează implementarea terapiei ocupa-ţionale în România, atât ca educaţie cât şi ca profesie/meserie.

Proiectul a demarat şi se desfăşoară sub îndrumareaENOTHE(European Network of Occupational Therapy inHigher Education).

Au existat întâlniri la trei niveluri: Ministerului Muncii,Solidarităţii Sociale şi Familiei pentru recunoaşterea acestei


profesii precum şi introducerea acesteia în Nomenclatorulde Meserii, Ministerului Educaţiei pentru obţinereasprijinului în vederea demarării educaţiei în terapieocupaţională, şi cu membrii CNEAA în vederea colectăriiinformaţiilor privind procedura de acreditare.

In 2005 a demarat şi prima şcolarizare postuniver-sitară, pe o perioadă de 2 ani în domeniul terapiei ocupa-ţionale. Acest proiect a vizat România, Bulgaria şi Ungaria,iar condiţia obligatorie a fost ca participanţii să aibă dejao pregătire academică în domeniul socio-uman precum şisă cunoască foarte bine limba engleză. Scopul este de apregăti viitorii profesori de terapie ocupaţională.(4)

Următorul pas este înfiinţarea primei facultăţi deterapie ocupaţională, în acest sens făcându-se demersurilenecesare, însă este dificil ca orice început.

CONCLUZIISe doreşte înfiinţarea primelor facultăţi de terapie

ocupaţională şi recunoaşterea acestei profesii independenteşi de sine stătătoare conform standardelor internaţionaleexistente.

Este importantă demararea învăţământului în dome-niu, însă şi mai important este ca începutul să fie corect

făcut prin introducerea şcolilor în cadrul unui domeniu desănătate publică sau în structura aşa numitelor şcoli dereabilitare. Profesii precum terapia ocupaţională, kineto-terapia, logopedia îşi au locul în acest sistem inexistent laora actuală.

BIBLIOGRAFIE1. ***American Occupational Therapy Association –

Definition, Essentials and guidelines of an accreditededucational program for occupational therapy, 2006.

2. Dan M., Introducere în terapia ocupaţională,Oradea,Ed. Universităţii din Oradea, 2005, 7-13.

3. Păunescu C. şi colab. – Terapia educaţională integrată,Bucuresti, Ed. Pro Humanitate, 1997, 101-146

4. ***Proiectul Joint Action – FPYDPEE 20045. Sbenghe T., Kinesiologie. Ştiinţa mişcării, Bucureşti,

Ed. Medicală 2002, 65-85.6. Willard and Spackman’s, Occupational Therapy,

Philadelphia ,J.B. Lippincott Company, 2002,8:3-257. ***World Federation of Occupational Therapists –

Definition, curriculum, code of ethics, 2006.


ABSTRACTPresenting a simple solution for remote diagnostic in

CT imaging, conecting the Emergency Hospital of BaiaMare with the Hospital of Sighetu-Marmaţiei, MaramureşCounty. Low cost teleradiology solution with huge benefitsfor patients and radiologists.

Telematica medicală a apărut în mod natural, într-unsecol dominat de viteză, de stergerea distanţelor princreerea unor sisteme de comunicaţii ultraperformante,într-un anume context de acceptare a globalizării şi implicitde macrocontrol financiar. Domeniul medical este un mareconsumator de fonduri, la toate palierele, fără a uita cer-cetarea, medicamentul, aparatura de diagnostic şi trata-ment, deci, prin sistem se rulează sume enorme şi intereseenorme.Asistenţa medicală, prin volumul şi varietateaactivităţii reprezintă o piaţă practic inepuizabilă, ce adevenit tot mai atractivă după cel de-al doilea războimondial datorită rezultatelor cercetărilor în domeniultehnologiilor de vîrf, aproape toate cu aplicabilitate înmedicină, sursă sigură de profituri pe termen nelimitat.Cresterea concurenţei trebuia să ducă la scăderea preţurilordar tendinţa dominantă a fost alta, complexitatea ofertei acrescut exponenţial datorită investiţiilor mari făcute încercetare şi producţie şi implicit preţurile au explodat.

Gestionarii sistemului de îngrijiri de sănătate americanau observat, încă înainte de anii 80 că efortul financiar,atît cel guvernamental cît şi cel privat destinate domeniuluia crescut alarmant, peste 42% din resursele industriei ame-ricane cu interese în îngrijirile medicale au fost realocatemanagementului controlului costurilor. Din perspectivabeneficiarului, consecinţele au fost drastice, între 1980 şi1996 au fost închise 898 de spitale, 73% din acestea înmediul rural. Această situaţie a impus o analiză riguroasăîn urma căreia s-au obţinut informaţii extrem de valoroase– 60% din persoanele aflate în mediul rural nu beneficiazăde asistenţă medicală la timp şi la calitatea necesară, peste75% din evadările din închisori se petrec cu ocazia exame-nelor medicale sau sub escortă medicală, asistenţa medicalăla domiciliu comparativ cu cea acordată în instituţiile deprofil este cu 13,5% mai ieftină etc.

În faţa întregului sistem stătea o mare provocare –costurile să fie acceptabile, calitatea serviciilor foarte bunăiar accesibilitatea maximă. Problemele principale cetrebuiau rezolvate erau numeroase şi complexe dar nivelulla care ajunseseră mijloacele de comunicare datorită IT şiinternetului (inclusiv webcam-ul şi sistemele de videocon-ferinţă) au constituit un stimulent deloc de neglijat. A fost

necesară generarea de standarde pentru multitudinea detipuri de baze de date cu care se opera în sistem, protocoalede comunicare, sisteme de protecţie etc. Prefigurarea bene-ficiilor a depăşit toate aşteptările, pe lîngă reducerea izolăriiprofesionale, accesul mult mai facil la asistenţa de perfor-manţă, ameliorarea netă a continuităţii îngrijirilor, perspec-tivele deschise procesului de formare continuă a diverselorcategorii de personal şi mai ales scăderea semnificatvă acosturilor pregătirii profesionale, s-a deschis o nouă piaţă îndomeniul extrem de atractiv şi profitabil al informaticiiaplicate. Toate acestea au influenţat decisiv nivelul investiţiilorîn concept, cu rezultate care în urmă cu doar cîteva deceniipăreau de domeniul SF. In anul 2002, piaţa americană îndomeniul telemedicinei a ajuns la 3 miliarde de dolari!

S-au creat reţele informatice de spital HIS în cadrulcărora un loc aparte îl ocupă reţelele de radiologie şi ima-gistică RIS, reţele de spitale, interconectări, inclusiv via inter-net cu toate structurile ce au interese în domeniu, începîndde la cele de decizie şi control pînă la furnizorii de toatetipurile, societăţile de asigurări, sistemele de învăţămînt etc.

De la relativ simplele consulturi la distanţă, pentruinsulari, pentru pasagerii avioanelor sau navelor de croa-zieră s-a ajuns la intervenţii chirurgicale de mare comple-xitate făcute prin sisteme telecomandate de manipularecontrolate de la sute de km depărtare, inclusiv în neuro-chirurgia de vîrf.

Primele aplicaţii au vizat radiologia digitală şi mai alesimagistica medicală, dependente de calculatoare şi beneficiindde un standard de imagine digitala cu sintaxă complexă, Dicomce permite o manipulare secundară deosebită.

Spitalul Judeţean de Urgenţă „dr. Constantin Opriş“din Baia Mare a avut preocupări in domeniul informaticiiaplicate de peste 20 de ani. Acestea au luat o turnură multmai pragmatică odată cu introducerea PC-urilor astfel încîtîn prezent dispunem poate de cea mai performantă reţeade spital din ţară pe care rulăm o soluţie software la a căreianaliză am contribuit mulţi ani. Personalul beneficiază deacces nelimitat internet în toate secţiile. Pentru prima uni-tate CT se punea, în urmă cu mai mulţi ani problema salvăriişi stocării achiziţiilor efectuate la cei aproape 8500 depacienţi examinaţi anual pe un suport mai ieftin decît fil-mele termice, de volum mai mic dar cu capacitate mare,uşor de arhivat şi mai ales care să permită accesul la oriceexaminare, chiar cu posibilitatea printării de filme. Acestsuport a fost CD-ul. Problema a devenit mai complexaodata cu instalarea celui de-al doilea CT, de generaţie mainouă, cu staţie grafică pentru manipularea achiziţiilor.Trebuia să realizăm conectarea celor doua sisteme pentru

TELERADIOLOGIA – O SOLUTIE EXTREM DE ACCESIBILĂTELERADIOLOGY – AN EXTREMELY ACCESSIBLE SOLUTION

Dr. Sabin Nemeş BotaCompartimentul CT din Laboratorul de Radiologie şi Imagistică Medicală

Spitalul Judeţean de Urgenţă „Dr.Constantin Opriş“ Baia Mare


a „creşte“ performanţele celui mai vechi prin transferulimaginilor pe staţia grafică.S-a creat reţeaua locală, mo-ment în care am trecut la un alt nivel de performanţă.

Odată cu instalarea unui nou CT la Spitalul MunicipalSighetu-Marmaţiei, pentru care a fost creată o configuraţielocală optimă, inclusiv acces internet, a devenit posibiltransferul de imagini digitale în format Dicom, ca arhivecomprimate, în serviciul nostru pentru o o doua opinie pro-fesională . Transferul se face în cîteva secunde, singuraproblemă fiind reprezentată de limitarea mărimii fişierelortransferabile impusă de provider-ul de internet. Dezarhi-varea fişierelor si analiza acestora se face în orice calculatordin compartimentul CT şi chiar în alte locaţii unde esteinstalat softul de vizualizare şi analiză.Acesta permite atîtprintare simplă pe hîrtie sau folie a imaginilor cît mai alesprintare dicom pe film termic 14x17“. Analiza imaginilorpermite formularea opiniei profesionale asupra cazului iartelefonic se poate discuta diagnosticul şi atitudinea deurmat. Un astfel de diagnostic durează cîteva minute, esteextrem de comod, de acurateţe şi incredibil de economic.Cel mai important aspect însă este cel reprezentat de va-loarea acestui demers în managementul medical alpacientului, în special al urgenleor majore ce pot impunetransferul în spitalul nostru sau într-o clinică universitară.Colaborarea este deosebit de bună, anxitatea dată de izo-larea profesională diminuează semnificativ iar pacientulbeneficiază de consulturi complete, de la distanţă, de multeori multidisciplinare, la analiză participînd alături de ima-gist şi specialiştii ce pot fi implicaţi, furnizînd informaţiidespre conduita de urmat.

De-a lungul anilor am făcut telediagnostic imagistic cuClinica de Radiologie şi Imagistică medicală a InsitutuluiFundeni Bucureşti, Insitutul Oncologic Cluj-Napoca şi cu alteclinici din ţară dar au fost activităţi sporadice, izolate.

Fiecare dintre noi are preferinţe profesionale şi anumitedomenii în care excelează. Ştim că un coleg este bun pe ORL,altul pe torace, altul pe vase, altul pe articulaţii şi ar fi ideal,ca în modul facil descris să putem apela, atunci cînd simţimnevoia, în interesul pacientului, la o a doua opinie avizată.Cred ca ar fi o modalitate de a scuti pacientul în primul rîndde numeroase drumuri inutile în alte spitale sau centre univer-sitare. În opinia mea nu s-ar face abuz de aceste solicitări,dacă nu din alte motive, măcar din orgoliu profesional.

Dacă vrei, se poate!

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ1. Bergmo, T. S. 1996. «An Economic Analysis of

Teleradiology Versus a Visisting Service.» Journal ofTelemeidicine and Telecare 2(3):136-42.

2. Brauer, G. W. 1992. „Telehealth: the DelayedRevolution in Health Care.“ Medical Progress ThroughTechnology 18(3):151-63.

3. Burghgrave, P. and J. DeMaeseneer. 1995. „ImprovedMethods for Assessing Information Technology inPrimary Care and an Example From Telemedicine.“Journal of Telemedicine and Telecare 1(3):157-64.

4. Business Communications Review. 1995. „PracticalHurdles Facing Telemedicine.“ BusinessCommunications Review 25(1):12.

5. DeCorato, D. R., Kagetsu N. J., and Ablou R. C. 1995.„Off-Hours Interpretation of Radiologic Images ofPatients Admitted to the Emergency Department:Efficacy of Teleradiology.“ American Journal ofRoentgenology 165(5):1293-96.

6. Dunn, E. V., D. W. Conrath, W. G. Bloor, and B.Tranquanda. 1977. „An Evaluation of FourTelemedicine Systems for Primary Care.“ HealthService Research 12(1):19-25, 29.

7. Eide, T. J. and I. Nordrum. 1994. „Current Status ofTelepathology.“ APMIS 102(12):881-90.

8. Ferguson, E. W., C. R. Doran, and J. C. Scott. 1995.„Survey of Global Telemedicine.“ Journal of MedicalSystems 19(1):35-46.

9. Figueredo, L., A. Pereira, and F. Ramos. 1991. „A LowCost ISDN Based Teleradiology System.“ P. 1206 inProceedings of the Annual International Conferenceof the IEEE Engineering in Medicine and BiologySociety. Nagel. J. and W. Smith.

10. Jennett, P. A., W. G. Hall, J. E. Morin, and M.Watanabe. 1995. „Evaluation of a Distance ConsultingService Based on Interactive Video and IntegratedComputerized Technology.“ Journal of Telemedicineand Telecare 1(2):67-78.

11. Kuduvalli, G. and R. Rangayyan. 1991. „ReversibleImage Data Compression for High-Resolution DigitalTeleradiology.“ Pp. 1380-1381 in Annual InternationalConference of the IEEE Engineering in Medicine andBiology Society. J. Nagel and Smith W.

12. Lee SK, Peng CH, Wen CH, Huang SK, Jiang WZ.Consulting with radiologists outside the hospital byusing Java. Radiographics 1999;19(4):1069-1075.

13. Mun, S. K., M. Freedman, and R. Kapur. 1993. „ImageManagement and Communications for Radiology.“IEEE Engineering in Medicine and Biology12(1):70-80.

14. Roberson GH, Shieh YY. Radiology informationsystems, picture archiving and communicationsystems, teleradiology—overview and design criteria.Journal of Digital Imaging 1998;11(4 Suppl 2):2-7.

15. Scott, W. W. W. Jr., D. A. Bluemke, W. K. Mysko, G.E. Weller, and G. D. Kelen. 1995. „Interpretation ofEmergency Department Radiographs by Radiologistsand Emergency Medicine Physicians: TeleradiologyWorkstation Versus Radiograph Readings.“ Radiology195(1):223-9.Masa de comandă CT Philips cu Easy Vison


1. Eprom-ul pe care s-a realizat mini PACS-ul 2. Switch-ul reţelei Dicom

3. CT Siemens Somatom AR-C 4. Reţea locală CT Siemens

5. CT Philips Aura 6. Supraveghere video a pacientului examinat


7. Reţea locală CT Philips 8. Printer Agfa Drystar 3000 în reţea

9. Printer termic Agfa în reţea Dicom , conectat şianalogic cu CTS

10. Pagina de gardă a browswer-ului reţelei Dicom

11. CD-ROM drive-uri, inscriptoare, comunicaţii 12. Unitatea CT de la Spitalul Municipal Sighetu Marmaţiei


REZUMATPacienţii cu hipertiroidism au frecvent hipertransa-

minazemie şi creşteri ale bilirubinei şi ale enzimelor decolestază. Statusul tiroidian se corelează cu rata consu-mului de oxigen celular şi mitocondrial. Excesul de T3produce disfuncţie hepatică prin inducerea apoptozei. Oconsecinţă importantă a acţiunii hormonilor tiroidieni înexces asupra ficatului constă în perturbarea metabolis-mului lipidic. Stimularea importantă a lipogenezeihepatice la pacienţii hipertiroidieni este explicată, pro-babil, atât printr-o acţiune directă a hormonilor tiroidieni,cât şi prin prezenţa hiperinsulinismului. Prevalenţahipotiroidismului la pacienţii cu steatohepatită nonalcoo-lică a fost semnificativ mai mare faţă de subiecţii din lo-turile de control. Hipotiroidismul se asociază cu creştereastresului oxidativ, iar adăugarea de vitamina E are efectebenefice în acest caz. O anumită scădere a funcţieitiroidiene poate fi benefică pentru subiecţi cu hepatopatiide diferite etiologii.

Cuvinte cheie: hipertiroidism, hepatocitoliză,colestază, disfuncţie mitocondrială, lipogeneză, hipoti-roidism, steatohepatită nonalcoolică, stres oxidativ.

ABSTRACTThe patients with hyperthyroidism frequently have

hypertransaminasemia and increased bilirubin andcholestatic enzymes. The thyroid status correlated withcellular and mitocondrial oxygen consumption rates.Excess of T3 causes liver dysfunction by inducing apop-tosis. An important consequence of excess thyroid hormonsaction on the liver is the perturbation of lipid metabolism.The large stimulation of hepatic lipogenesis in hyper-thyroid patients is probably explained by both a directaction of thyroid hormones and the increase in insulin.The prevalence of hypothyroidism in patients with nonal-coholic steatohepatitis was significantly higher than incontrols. Hypothyroidism are associated with increasedoxidative stress and vitamin E supplement exerts beneficialeffects on this situation. Some degree of decreased thyroidfunction may be beneficial for subjects with liver damageof various etiologies.

Key words: hyperthyroidism, hepatocytolisis,cholestasis, mitocondial disfunction, lypogenesis, hypo-thyroidism, non-alcoholic steatohepatitis, oxidative stress.

Dezechilibrele hormonale tiroidiene au deseori conse-cinţe hepatice, fapt care constituie un obiect de cercetareinterdisciplinar, cu care se confruntă medici de diferite

specialităţi. Interesul faţă de această patologie este cu atâtmai mare când coexistă suferinţe hepatice de alte etiologii,situaţie în care este necesar un diagnostic diferenţial corect,care poate avea implicaţii terapeutice şi prognostice.

EFECTELE HIPERTIROIDISMULUIASUPRA FICATULUI

Se ştie de mult că bolnavii hipertiroidieni prezintăfrecvent hipertransaminazemie şi hipercalcemie, care suntreversibile după atingerea statusului eutiroidian (1). Într-unstudiu efectuat pe un lot de 30 pacienţi consecutivi cu boalăGraves s-a constatat că la 33% dintre ei fosfataza alcalinăserică era crescută, 17% aveau ASAT peste limita normală,26% aveau creşteri ale ALAT, 6 din cei 25 de pacienţi lacare s-a măsurat gamma-glutamiltransferaza aveau valorianormal crescute şi la 2 din 24 de bolnavi bilirubina aveavalori crescute. Autorii studiului au conchis că rezultateleanormale ale testelor funcţionale hepatice menţionate suntobişnuite la pacienţi hipertiroidieni şi crează dificultăţidiagnostice în cazul existenţei concomitente a altor sufe-rinţe hepatice, nelegate de funcţia tiroidiană, înainte deatingerea terapeutică a statusului eutiroidian (2).

Explicaţia citolizei şi cea a colestazei hepatice tre-buiesc căutate în modificările infracelulare din hiperti-roidism. Statusul tiroidian se corelează cu rata consumuluide oxigen mitocondrial şi celular (3). Iată o corelaţieinteresantă între stresul oxidativ indus de hormoniitiroidieni şi genele citokinelor: Factorul nuclear kappa B(NF-kappa B) este un factor sensibil la potenţialul redoxresponsabil de activarea transcripţională a genelor carecodifică citokine. Într-un studiu experimental pe şobolani,administrarea de triiodotironină (T3) a dus la activarea deNF-kappa B hepatic, corelată cu creşterea sintezei decalorii şi a respiraţiei hepatice, procese suprimate prinadministrarea de antioxidanţi ca alpha-tocoferol şi N-acetil-cisteină sau prin administrarea inactivatorului celulelorKupffer – gadolinium cloride. In ficatul şobolanilor hiper-tiroidieni cu activitate de legare a ADN-ului crescută deNF-kappa B s-a constatat existenţa inducţiei expresiei demARN a genelor responsive la NF-kappa B ale factoruluide necroza tumorala alpha (TNF-alpha) şi a interleukinei10, care s-au corelat cu creşterea nivelului seric al cito-kinelor menţionate (4). Şi într-un alt studiu s-a stabilit căstatusul hipertiroidian al şobolanilor contribuie la creştereanivelelor circulante de TNF-alpha prin acţiunea exercitatăla nivelul celulelor Kupffer, fapt legat de statusul stresuluioxidativ stabilit în ficat prin calorigeneza de cauzătiroidiană (5).

CONSECINŢELE HEPATICE ALE DISFUNCŢIILOR TIROIDIENETHE HEPATIC IMPACT IN THYROIDIAN DISFUNCTION

R. Mihăilă*, M. Deac*, Rodica Mihăilă**, Elena-Cristina Rezi***

*Universitatea „Lucian Blaga“ din Sibiu, Facultatea de Medicină**Autoritatea de Sănătate Publică Sibiu

***Spitalul Clinic Judeţean Sibiu, Clinica Medicală II


Fiziopatologia disfuncţiei hepatice în tireotoxicozăeste necunoscută, dar a fost atribuită disfuncţiei mitocon-driale. În ficatul şobolanului hipertiroidian s-a constatatexistenţa unei fragmentări excesive a ADN-ului şi o creşteresemnificativă a activităţilor caspazei-3 (P<0,001) şi acaspazei-9 (P<0,005); moartea celulară prin apoptoză afost confirmată. 60% dintre mitocondriile din ficatul şobo-lanilor hipertiroidieni prezentau, într-un studiu experi-mental, rupturi ale membranei lor externe şi o scădere anumărului de criste. Aceste descoperiri, împreuna cuexistenţa unei translocaţii semnificative spre citosol acitocromului c şi a activatorului secundar al caspazelor,derivat din mitocondrii, (P<0,005) sugerează activarea unuimecanism activat mitocondrial. Din studiu rezultă căexcesul de T3 produce disfuncţie hepatică prin inducereaapoptozei, ca rezultat al activării unui mecanism dependentde mitocondrii (6).

O consecinţă importantă a acţiunii hormonilor tiroidieniîn exces asupra ficatului constă în perturbareametabolismului lipidic. Într-un studiu efectuat in Franţa s-aconstatat că pacienţii hipertiroidieni au concentraţiiplasmatice semnificativ crescute de glucoză, insulină, acizigraşi neesterificaţi şi trigliceride şi scăzute de colesterol.Contribuţia lipogenezei hepatice asupra atingerii niveluluide trigliceride plasmatice a fost mult crescută la pacienţiihipertiroidieni (23,0 +/ – 1,8% fata de 7,5 +/ – 0,2%;P<0,001), în timp ce rata fracţională a sintezei de colesterola fost moderat mai mare faţă de subiecţii eutiroidieni, nivelelede mARN pentru beta-hidroxi-beta-metil glutaril-coenzimaA reductaza, măsurate in celulele mononucleare circulanteau fost crescute, în timp ce cele ale receptoruluilipoproteinelor cu densitate joasă (LDL) şi cele ale proteineilegate de receptorul pentru LDL au fost nemodificate.Stimularea importantă a lipogenezei la pacienţiihipertiroidieni e explicată, probabil, atât prin acţiunea directăa hormonilor tiroidieni cât şi prin cea a hiperinsulinemiei.Ea poate contribui la creşterea moderată a trigliceridelorserice. Scăderea nivelelor colesterolului plasmatic econstatată deşi rata sintezei sale e crescută şi este legată decreşterea ratei sale de clearance. Absenţa creşterii expresieireceptorului pentru LDL şi a proteinei legate de receptorulpentru LDL sugerează că sunt implicaţi alţi receptori (7).

Există cercetători care n-au constatat existenţa deperturbări ale testelor funcţionale hepatice in timpul trata-mentului antitiroidian efectuat la pacienţii cu hiperti-roidism (8). În schimb, când s-au studiat loturi mai maride subiecţi, s-a stabilit că leziunile hepatice induse depropiltiouracil, definite prin apariţia icterului sau a simpto-melor de hepatită cu o creştere de cel puţin 3 ori a testelorfuncţionale hepatice fără altă cauză, apar de obicei înprimele luni de tratament, au frecvenţă mică (hepatita aapărut la 1,2% dintre cei trataţi, iar 5 pacienţi din 912 auprezentat icter) iar evoluţia lor este benignă odată ce medi-camentul a fost întrerupt. Apariţia lor este greu predictibilă,motiv pentru care toţi pacienţii trebuie monitorizaţi atent,la intervale regulate, mai ales in prima perioadă detratament (9). Autorii unui studiu mai recent, efectuat peun număr aproape similar de pacienţi, au ajuns la concluziiasemănătoare; 1,3% dintre bolnavi au avut leziuni hepaticesimptomatice induse de propiltiouracil (10).

Un grup de trei cercetători olandezi au publicat oobservaţie clinică interesantă şi rară privind un băiat de15 ani care prezenta atât modificări biochimice şi histo-logice de hepatită cronică agresivă, cât şi de hipertiroi-dism. După tratament antitiroidian s-a normalizat nu numaifuncţia tiroidiană, ci şi cea hepatică. După 2 ani mani-festările patologice tiroidiene şi hepatice au reapărut,împreună cu leziuni cutanate de vitiligo. S-a diagnosticatun sindrom poliglandular tip 3. Testele funcţionale hepatices-au normalizat din nou după tratamentul hipertiroi-dismului, iar biopsia hepatică efectuată în timpul remisiuniiprezenta arhitectură normală, fără semne de hepatită,fibroză sau ciroză (11).

EFECTELE HIPOTIROIDISMULUIASUPRA FICATULUI

Un studiu efectuat in Indiana University Hospital timpde 6 ani a stabilit că prevalenţa hipotiroidismului la pa-cienţii cu steatohepatită nonalcoolică a fost de 15%,semnificativ mai mare faţă de lotul de control (7,2%,P<0,001). Aceste date sugerează că hipotiroidismul esteasociat cu steatohepatita nonalcoolică umană. Autoriisusţin că sunt necesare noi cercetări pentru a confirmaaceste rezultate şi pentru a înţelege implicaţiile acesteiasocieri (12).

Există studii care au stabilit că sistemul de apărareantioxidant mitocondrial este influenţat considerabil destatusul tiroidian al organismului: la şobolanii cărora lis-a indus experimental hipotiroidismul prin administrarede propiltiouracil s-a constatat existenţa unei creşterisemnificative a parametrilor de stres oxidativ. Conţinutulde peroxizi de hidrogen din mitocondriile hepatice a crescutla şobolanii hipotiroidieni şi a fost adus la nivel normaldupă tratament cu triiodtironină (T3). Conţinutulmitocondrial de glutation redus şi oxidat a crescutsemnificativ la şobolanii hipotiroidieni şi nivelul lui s-anormalizat după injectarea şobolanilor cu T3 (13). Într-unstudiu asemănător s-a stabilit că nivelele peroxidăriilipidice şi cele ale activităţii enzimelor antioxidantedeterminate in diferite ţesuturi ale şobolanilor hipotiroi-dieni constituie un indiciu cauzal pentru tulburările funcţio-nale ale acestor ţesuturi. (14). Cercetări experimentale peşobolani au stabilit că hipotiroidismul se acompaniază decreşterea stresului oxidativ, iar suplimentarea cu vitaminaE are efecte benefice în acest caz. Astfel, nivelele demalondialdehidă din ficat şi din plasmă au crescut laanimalele care au primit propiltiouracil, comparativ cuşobolanii din lotul de control, şi au scăzut la grupul care aprimit propiltiouracil concomitent cu vitamina E, faţă degrupul la care s-a administrat doar propiltiouracil.Suplimentarea cu vitamina E a crescut semnificativ nivelelehepatice de glutation redus la animalele cărora li s-a admi-nistrat propiltiouracil. Activităţile serice ale paraoxonazeişi cele ale arilesterazei au scăzut la grupul de şobolani lacare s-a administrat propiltiouracil, iar suplimentarea cuvitamina E a produs o creştere semnificativă a activităţiiparaoxonazei serice comparativ cu animalele care au primitdoar propiltiouracil (15). Într-un alt studiu experimentalpe şobolani s-a studiat capacitatea antioxidantă amitocondriilor hepatice care n-a fost semnificativ diferită


la animalele hipotiroidiene şi eutiroidiene, în timp ce ea ascăzut la animalele hipertiroidiene (16).

Se ştie că scăderea funcţiei tiroidiene în anumitelimite este benefică pentru bolnavi cu hepatopatii dediferite etiologii. Un studiu clinic interesant a urmărit săanalizeze sindroamele biochimice hepatice la 18 bolnavicu ciroze active şi cu hipotiroidism primar sau indus(medicamentos sau chirurgical), tratat cu tiroxină. S-aconstatat o ameliorare semnificativă aalaninaminotransferazei, fosfatazei alcaline, albuminei,bilirubinei şi a timpului de protrombină la pacienţii cunivele crescute de hormon tireostimulant. S-a concluzionatcă pacienţii eutiroidieni cu ciroză hepatică pot beneficiaprin inducerea unui hipotiroidism controlat (17).

BIBLIOGRAFIE1. Hui W H, Lee C Y. Hypercalemia and hypertran-

saminasaemia in a child with hyperthyroidism. JPaediatr Child Health 2004; 40, 11: 646-648.

2. Biscoveanu M, Hasinski S. Abnormal results of liverfunction tests in patients with Graves’ disease. EndocrPract 2000; 6: 367-369.

3. Nogueira V, Walter L, Averet N, Fontaine E et al.Thyroid status is a key regulator of both flux andefficientcy of oxidative phosphorylation in rathepatocytes. J Bioenerg Biomembr 2002; 34: 55-66.

4. Tapia G, Fernandez V, Varela P, Corenjo P et al. FreeRadic Biol Med 2003; 35: 257-265.

5. Fernandez V, Videla L A, Tapia G, Israel Y. Increasesin tumor necrosis factor-alpha in response to thyroidhormone-induced liver oxidative stress in the rat. FreeRadic Res 2002; 36: 719-725.

6. Upadhyay G, Singh R, Kumar A, Kumar S et al. Severehyperthyroidism induces mitochondria-mediatedapoptosis in rat liver. Hepatology 2004; 39:1120-1130.

7. Cachefo A, Boucher P, Vidon C, Dusserre E et al. JClin Endocrinol Metab 2001; 86: 5353-5357.

8. Akcay M N, Akcay G. Liver function tests duringantithyroid therapy in hyperthyroidism.Hepatogastroenterology 2003; 50 Suppl 2.

9. Kim H J, Kim B H, Han Y S, Yang I et al. The incidenceand clinical characteristics of symptomaticpopyltiouracil-induced hepatic injury in patients withhyperthyroidism: a single-center retrospective study.Am J Gastroenterol 2001; 96: 165-169.

10. Lian X L, Bai Y, Dai W X, Jin Z M et al. The clinicalcharacteristics of symptomatic propylthiouracil-indu-ced hepatic injury in patients with hyperthyroidism.Zhoungua Nei Ke Za Zhi 2004; 43: 442-446.

11. Leeuwenburgh I, Stijinen P J, Verburg G P. Recoveryof chronic hepatitis by treatment of concomitanthyperthyroidism. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001;13: 1389-1392.

12. Liangpunsakul S, Chalasani N. Is hypothyroidism arisk factor for non-alcoholic steatohepatitis?. J ClinGastroenterol 2003; 37: 340-343.

13. Das K, Chainy G B. Modulation of rat livermitochondrial antioxidant defence system by thyroidhormone. Biochim Biophys Acta 2001; 1537: 1-13.

14. Yilmaz S, Ozan S, Benzer F, Canatan H. Oxidativedamage and antioxidant enzyme activities inexperimental hypothyroidism. Cell Biochem Funct2003; 21: 325-330.

15. Sarandol E, Tas S, Dirican M, Serdar Z. Oxidativestress and serum paraoxonase activity in experimentalhypothyroidism: effect of vitamin E supplementation.Cell Biochem Funct 2005; 23: 1-8.

16. Venditti P, De Rosa R, Di Meo S. Effect of thyroidstate on susceptibility to oxidants and swelling ofmitochondria from rat tissues. Free Radic Biol Med2003; 35: 485-494.

17. Oren R, Sikuler E, Wong F, Blendis L M, Halpern Z.The effects of hypothyroidism on liver status ofcirrhotic patients. J Clin Gastroenterol 2000; 31:162-163.


REZUMATMişcarea de rotaţie internă modifică mobilizarea

generală a componentelor osoase a articulaţiei scapulo-humerale. Această modificare poate aprecia importanţafuncţională a rotaţiei externe în complectarea mişcării deabducţiei-elevaţiei.

SUMMARYThe movement of the internal rotation modifiyed the

general mobilizaton of the bony components joint. Thismodification is able to apreciated the functional impor-tance of the external rotation, completing the abduc-tion-elevation movement.

INTRODUCEREMişcarea de rotaţie externă a braţului este o mişcare

care este descrisă clasic a fi necesară realizării circumducţieişi care amplifică mişcarea de pronaţie-supinaţie a mâinii.

Ea se asociază mişcării de abducţie elevaţie în modfiziologic, fiind necesară pentru a orienta tuberculul marea humersului pentru a pătrunde sub arcul acromioclavicular.

MATERIAL ŞI METODĂPentru a putea observa modul în care se realizează

abducţia elevaţia şi importanţa rotaţiei externe în cine-matica generală a umărului am efectuat un experimentradiocinematografic în care am solicitat subiecţilor investi-gaţi să realizeze mişcarea de abducţie elevaţie cu membrulsuperior în rotaţie internă forţată.

Toţi subiecţii au fost radiografiaţi în dinamică utili-zând o rată de preluare a imaginilor de 5 frame/s. Dateleanalizate au fost prelucrtate matematic. În acest scop amutilizat mai mulţi parametrii:

axa diafizar humerală, şi unghiul pe care aceasta îlface cu o axă convenţională verticală;punctul „humeral“ reprezentat de intersecţia axeidiafizar humerală cu proiecţia colului anatomic alhumerusului (în două coordonate);axa spinei scapulei, şi unghiul pe care aceasta îlface cu o axă convenţională orizontală;punctul spinal reprezentat de locul de intersecţie aaxei spinei scapulei cu marginea laterală a acro-mionului (în două coordonate);unghiul pe care axa spinei scapulei îl realizeazăcu axa humerală;

locul de intersecţie a celor două axe (în două coor-donate).

Axa humerală şi axa spinei scapulei sunt relativ uşorde obiectivat anatomoclic, ele corespund axei anatomicea braţului şi respecziv pentru scapulă, spina scapulei şiacromionul sunt singurele repere anatomice de suprafaţă.

REZULTATE ŞI DISCUŢIIHUMERUSUL – analiza mişcării (graficul 1):

Graficul 1

S-au calculat pantele de deplasare segmentară pentrutoate segmentele intermediare de mişcare înregistrate şis-a stabilit în funcţie de modificarea acestora trei sectoaredistincte ale mişcării:

Primul sector al mişcării corespunde unei variaţii aamplitudinii unghiulare a axei humerale de 680.

Al doilea sector al mişcării corespunde unei variaţiia amplitudinii unghiulare a axei humerale de 400.

Al treilea sector al mişcării corespunde unei variaţiia amplitudinii unghiulare a axei humerale de 180.

SPINA SCAPULEI – analiza mişcării (graficul 2):S-au calculat pantele de deplasare segmentară pentru

toate segmentele intermediare de mişcare înregistrate şis-a stabilit în funcţie de modificarea acestora trei sectoaredistincte ale mişcării:

Primul sector al mişcării corespunde unei variaţii aamplitudinii unghiulare a axei spinale de 340 .

Al doilea sector al mişcării corespunde unei variaţiia amplitudinii unghiulare a axei spinale de 200 .

Al treilea sector al mişcării corespunde unei variaţiia amplitudinii unghiulare a axei spinale de 110 .

IMPORTANŢA MIŞCĂRII DE ROTAŢIE EXTERNĂÎN COMPLECTAREA MIŞCĂRII DE ABDUCŢIE-ELEVAŢIE

A ARTICULAŢIEI SCAPULOHUMERALEIMPORTANCE OF THE EXTERNAL ROTATION MOVEMENT

TO COMPLETING THE ABDUCTION-ELEVATION MOVEMENTOF THE SCAPULOHUMERALIS JOINT

Florin GROSU*, Prof.Dr. Romeo Elefterescu*, Dina Ştefana Sobco***Facultatea de Medicină „Victor Papilian“ Sibiu, **Spitalul Clinic Judeţean Sibiu

STUDII


Graficul 2

Mişcarea globală (graficul 3) înregistrează diferenţiatpe cele trei sectoare o curbă ascendentă diferită net faţă decele observate la subiecţii care iniţiază abducţia din poziţieanatomică sau de relaxare. Diferenţa de mobilizare esteconsecinţa blocării rotaţiei externe, mobilizării precoce ascapulei în mişcare, scapula şi humerusul fiind antrenateîn mişcare „în bloc“.

Am comparat importanţa funcţională a humerusuluirespectiv a scapulei după principiul deplasare mai mare –funcţie activă.

Graficul 3Primul sector:Scapula deţine importanţă funcţională mai mare în

deplasarea în plan orizontal, humerusul mobilizând activarticulaţia spre superior.

Al doilea sector:Scapula deţine importanţă funcţională mai mare în

deplasarea în plan orizontal, humerusul având importanţămai mare în mobilizarea în plan vertical.

Al treilea sector:Humerusul deţine importanţă mai mare pentru depla-

sarea în plan orizontal şi vertical.Variaţiile unghiulare a mobilizării diferenţiate a axei

spinei scapulei funcţie de mobilizarea axei diafizar hume-rală înscrie o pantă ascendentă subdizizată în trei sectoaredisticte (graficul 4).

Primul sector al mişcării corespunde unei amplitudinide mişcare a braţului de 680, scapula având o amplitudinea mişcării de 340.

Al doilea sector al mişcării corespunde unei amplitu-dini de mişcarea a braţului de 400, scapula având o ampli-tudine de mişcare de 200.

Al treilea sector al mişcării amplitudinea mişcăriibraţului a fost de 180, spina scapulei prezentând o ampli-tudine de aproximativ 210.

Graficul 4

Rotaţia internă modifică dinamica mobilizării secto-riale a mişcării humerusului, scapulei şi mişcarea deansamblu a umărului

Amplitudinile generale de mobilizare a celor douăcomponente analizate (axa humerală respectiv axa spineiscapulei) în valoare media absolută sunt pentru cazurilestudiate de: variţia unghiulară a axei humerale 126,2200 şivariaţia unghiulară a axei spinei este de 66,1400.

Având în vedere că amplitudinea de mobilizare a axeihumerale în condiţiile în care abducţia se iniţiază cu braţuldin rotaţie externă (poziţie anatomică) sau din poziţie de rela-xare este de aproximativ 1500, şi variaţia de mobilizare a axeispinei scapulei este de 700, am observat că iniţierea abducţieicu membrul superior în rotaţie internă determină modificareamişcării generale a membrului superior, dar apar şi modificăriindividuale ale structurilor componente articulare.

CONCLUZIIRotaţia externă a humerusului creşte amplitudinea

mişcării de abducţie-elevaţie cu aproximativ 300, şi estemotivul pentru care consider că în lanţul cinematic articularal umărului mişcarea descrisă trebuie să fie de abducţie-ele-vaţie-rotaţie externă.

Nu modifică mobilizarea generală a scapulei.

BIBLIOGRAFIE1. American Academy of Orthopedic Surgeons. Joint

motion. Method of measuring and recording.Rosemont: AAOS, 1965.

2. van der Helm FCT, Pronk GM. Three dimensionalrecording and description of motion of the shouldermechanism. J Biomech Eng 1995;177:27–40.

3. Johnson GR, Anderson JM. Measurement ofthree-dimensional shoulder movement by anelectromagnetic sensor. Clin Biomech 1990;5:131–6.

4. Ludewig PM, Cook TM, Nawoczenski DA.Three-dimensional scapular orientation and muscularactivity at selected positions of humeral elevation. JOrthop Sports Phys Ther 1996;24:57–65.

5. Barnett ND, Dancan RDD, Johnson GR. Themeasurement of three dimensional scapulohumeralkinematics – a study of reliability. Clin Biomech1999;14:287–90.

6. Lukasiewicz AC, McClure P, Michener L, Pratt N,Sennet B. Comparison of 3-dimensional scapularposition and orientation between subject with andwithout shoulder impingement. J Orthop Sport PhysTher 1999;29:574–86.


Fumatul activ şi expunerea pasivă la fum de ţigară auefecte negative importante.

În ultimii ani se constată o creştere reală a număruluide fumători activi, secondată de o „alunecare“ a acestuiobicei nefast înspre vârstă mică:

64 % dintre cei sub 16 ani fumează în modconstant;47,5 % dintre fumători au început să fumeze între15-19 ani;33,8 % dintre fumători au început să fumeze între20-24 ani.

Un chestionar făcut printre tineri a demonstrat că 8%dintre adolescenţii care fumează au căpătat acest viciu înurma vizionării unor filme ai căror eroi principali fumau!

În 1994 – 28 % din populaţia activă a României erafumătoare, iar rata anuală de creştere a numărului defumători era de cca. 1,2 -1,6 %.

Spre deosebire de anul 1994, în 2004 – există ocreştere de 11% faţă de studiul din 1999, simultan cuscăderea vârstei de debut a fumatului:

32 la sută dintre elevi au fumat prima ţigară înaintede 14 ani;doar 13 la sută cred că fumatul din când în cândeste dăunător;dar cred în proporţie de peste 75% că fumatul de1-2 pachete pe zi aduce cu sine riscuri pentrusănătate;72% din populaţia având vârsta între 14-60 ani auafirmat că au receptat reclame la ţigări şi cunoscfaptul că sunt total nesănătoase.

Se ştie că 40.000 de români mor anual din cauza dife-ritelor forme de cancer, nu doar cancer bronhopulmonar.Cu cât vârsta la debutul expunerii – active sau pasive – lafumul de ţigară este mai mică, cu atât riscul de îmbolnăvirecreşte. Fumatul pasiv / expunerea la fum de ţigară este lafel de dăunător ca şi fumatul activ, atunci când expunereaeste semnificativă şi de durată.

Perturbările induse de fumul de ţigară depind de câţivafactori:

1. tipul de ţigarete (cu sau fără filtru; concentraţia degudroane sau /şi nicotină)

2. modul de inhalare al fumului de ţigară (inspir profundsau nu)

3. intervalul de timp în care s-a realizat expunerea4. vârsta la debutul expunerii5. sexul fumătorului6. factori de mediu adiţionali (în special poluarea)

7. zona de rezidenţă (poluată sau nu) etc.

Între numărul de ani (durată) şi/sau cantitatea deţigarete consumate pe zi şi incidenţa îmbolnăvirilor existăo strânsă legătură.

Fumatul activ şi expunerea pasivă la fum deţigară au efecte negative importante:

Fumatul activ produce un declin mai accelerat alparametrilor respiratori: VEMS, PEF, CV,Fumatul însoţeşte creşterea incidenţei bolilorcardio-pulmonare; riscul de a avea un infarctmiocardic este de 250 de ori mai mare la fumători.Peste 15 % din decesele anuale totale se producdatorită bolilor cardio-pulmonare legate de fumat.Fumătorii ajung să trăiască cu 8-10 ani mai puţindecât nefumătorii.Fumatul pasiv aproape dublează riscul degradăriiprogresive a maculei, ceea ce duce la pierdereavederii.Riscul de producere a emfizemului pulmonar estede 80 de ori mai mare la fumători.Fumatul cauzează cca. 30% din decesele totale princancer.Fumatul reprezintă 90-95% din cauzele de decesprin cancer pulmonar, la bărbaţi şi 70-75% – dindecesele prin cancer pulmonar la femeiFumatul provoacă şi alte forme de cancer : detrahee, bronhii, laringe, cavitate bucală, buze,limbă, gură, faringe, esofag, pancreas, vezicăurinară, rinichi, stomac şi col uterin.Fumatul cauzează o respiraţie neplăcută, îngăl-beneşte dantura, degetele şi buzele, îngraşă părul,grăbeşte apariţia ridurilor, scade rezistenţa larăceală şi gripă.

Fumul de ţigară conţine peste 4000 de substanţe,dintre care 300 nocive (nicotina, arsenic, radon, cianuri,fenol, DDT, azbest, benzen, monoxid de carbon,formaldehida) şi peste 40 sunt cancerigene.

Nicotina – substanţă lichidă naturală produsă deplanta de tutun – se află în ţigărete, ţigări de foi,tutunul de pipă sau tutunul de mestecat.Nicotina stimulează sistemul nervos, legându-sede receptorii colinergici centrali după numai 7secunde de la inhalare. Aceasta activează căileneuro-umorale şi duce la eliberarea de hormoni şineurotransmiţători. Rezultă efectele euforice şiinstalarea dependenţei de nicotină.

FUMATUL – CÂT DE DĂUNĂTOR?SMOKING – HOW DAMAGING?

Şef lucrări Dr. Sorina Livia Pop, Şef lucrări Dr. Emil Onacă, Prof. univ. Dr. Sabin Oprea, Dr. I.Chera*Catedra Medicină de Familie

Universitatea „Iuliu Haţieganu“, Cluj-Napoca*Spital municipal Sibiu


Gudroanele din fumul de ţigară sunt cancerigene.Monoxidul de carbon scade capacitatea de trans-port a oxigenului şi favorizează apariţia atero-sclerozei.La câteva secunde după primul fum substanţelecancerigene intră în plămâni, iar după câtevaminute ritmul inimii şi tensiunea cresc, laringeleşi ochii se irită şi monoxidul de carbon intră însânge.

Oxidanţii prezenţi în fumul de ţigară produc alterărimajore endoteliale şi vasculare, amorsând reacţiiimun-inflamatoare „în cascadă“.

Elementele înalt reactive din fumul de ţigară inducactivarea plachetară, lipid – şi lipoprotein-peroxidarea, cuformarea de produşi secundari (hidroperoxizi lipidici,malonildialdehidă, diene conjugate etc.).

Nicotina stimulează inima prin eliberarea de cate-colamine care cresc tensiunea arterială, frecvenţa cardiacăsi nevoia de oxigen a inimii.

Ce trebuie să facă un fumător pentrua se lasă de fumat?

Decizia este individuală, voinţa proprie fiind ele-mentul decisiv în renunţarea la fumat.

Majoritatea pacienţilor iau această decizie după ceau suferit deja un accident cardiovascular major (infarctmiocardic acut, accident vascular cerebral) sau după ce aufost operaţi pe cord. Însă fumatul trebuie abandonat înaintede apariţia îmbolnăvirilor.

La apariţia primelor semne de boală pacientul trebuiesă ceară sfatul medicului. Studiile au demonstrat ca

pacienţii care primesc indicaţii serioase privind stopareafumatului sunt mai predispuşi să renunţe la acest obiceinefast. De asemenea şi rata celor care reiau fumatul estemai mare la cei care nu beneficiază de consultanţă despecialitate în această privinţă.

La întreruperea fumatului pot apărea: iritabilitate,labilitate emoţională, greaţă, durere de cap. Tot atâteamotive pentru reânceperea fumatului! Odată ce a luatdecizia de a abandona fumatul, pacientul trebuie să respecteaceastă decizie!

Metode auxiliare ce vin în sprijinul abandonului ţigăriisunt guma cu nicotină sau plasturi ce conţin nicotină.Reamintim însă că voinţa individului primează!

Pentru a minimaliza efectele nocive ale fumatuluise pot utilize:

N-acetilcisteina şi carbocisteina administrate peros, în doze potrivite, cresc nivelul GSH plasmaticşi endopulmonar, având efecte benefice.Rol important antioxidant au microelementele şivitaminele din raţia alimentară zilnică:500 – 2000 mg / zi – vitamina C400 U I / zi – vitamina E25.000 U I / zi – beta-caroteni

O speranţă terapeutică se preconizează a fi vaccinulanti-nicotină, inventat de o companie elveţiană demedicamente a intrat deja în faza de experimentare pe fiinţeumane. După şase luni, 40% dintre voluntarii vaccinaţi auabandonat fumatul sau cel puţin au reuşit să-şi controlezeapetitul pentru ţigări.


ABSTRACTAfter the introduction of HAART (Highly Active

AntiRetroviral Therapy) in patients infected with HIV, anew syndrome – Lipodystrophy syndrome – has beendescribed, in 1998.

Lipodystrophy syndrome in patients with HIVinfection comprises several conditions: lipoatrophy,lipohypertrophy, mixed syndrome (lipoatrophy andlipohypertrophy), often associated with dyslipidemia andinsulin resistance.

Lipoatrophy and lipohypertrophy can occur inde-pendently, being associated with different constellationsof host, disease and drug risk factors.

Until a working clinical definition on HIV-relatedLipodystrophy syndrome is developed, it will be difficultto monitor patients and compare studies, because, atpresent, investigators, clinicians and patients havedifferent working definitions.

Key-words: HIV, HAART, Lipodystrophy, Lipo-atrophy, Lipohypertrophy

Descris pentru prima oară în 1998 de Carr A. în revistaAIDS (1), sindromul lipodistrofic la pacienţii infectaţi cuHIV nu este până în prezent bine definit, diverse grupuride cercetare lucrând cu definiţii diferite. Lipsa unei definiţiiunanim acceptate şi folosite a sindromului, creeazădificultăţi în monitorizarea pacienţilor, dar mai ales încompararea statistică a studiilor efectuate, afectândconcluziile legate de patogenia şi intervenţia terapeutică.

În 1998, într-un studiu publicat în The New EnglandJournal of Medicine(2) se raporta, ca urmare a introduceriiterapiei HAART (Highly Active AntiRetroviral Therapy),o scădere importantă a mortalităţii determinată de HIV şiscăderea incidenţei infecţiilor oportuniste la pacienţiiinfectaţi cu HIV.

În acelaşi an, studiul publicat în revista AIDS de CarrA. descrie acest nou sindrom, sindromul lipodistrofic, cafiind asociat terapiei HAART, creând în lumea medicalăîngrijorarea legată de o posibilă creştere a complicaţiilorcardiovasculare la pacienţii cu acest sindrom, datoritămodificărilor apărute în metabolismul lipidic (3).

În plus faţă de posibilele riscuri legate de mortalitateacardiovasculara, o altă problemă asociată acestui sindromeste cea de natură psihologică, modificările morfologicece apar in cadrul sindromului lipodistrofic fiind perceputede pacienţi ca stigmatizante, ceea ce poate determinascăderea complianţei la terapia HAART (4).

Într-un studiu publicat în 2002, doua treimi din adulţiiinfectaţi cu HIV au declarat că ar prefera să piardă cel

puţin un an din viaţă, decât să-l câştige prin folosireaterapiei HAART şi să dezvolte concomitent sindromullipodistrofic (18).

În diferite studii, prin sindrom lipodistrofic se înţe-lege (5):

prezenţa lipoatrofiei, noţiunea fiind definită capierderea ţesutului adipos de la nivelul feţei,membrelor superioare şi inferioare, regiuniigluteale;prezenţa lipohipertrofiei, noţiunea fiind definităca acumularea de ţesut adipos la nivelul abdo-menului, sânilor şi regiunii cervicale dorsale;prezenţa sindromului mixt, lipoatrofie cu lipo-hipertrofie.

Lipoatrofia sau lipohipertrofia de cele mai multe orise asociază cu dislipidemie şi/sau insulinorezistenţă, iarmai puţin frecvent cu acidoză lactică, diabet zaharat tip 2.

Până în prezent, lipoatrofia este asociată statistic cuurmătorii factori de risc (6 -11):

folosirea în terapia HIV a analogilor nucleozidicisi nucleotidici (INRT – inhibitorii nucleozidici derevers transcriptază);durata terapiei;prezenţa markerilor de severitate a bolii – scădereanumărului limfocitelor CD4 şi a procentului aces-tora din totalul limfocitelor, determinarea ARNmHIV;vârsta înaintata.

Până în prezent, lipohipertrofia este asociată statisticcu următorii factori de risc (9,11-14):

folosirea in terapia HIV a inhibitorilor de protează;durata terapiei;prezenţa markerilor de severitate a bolii – scădereanumărului limfocitelor CD4 şi a procentuluiacestora din totalul limfocitelor, determinareaARNm HIV.

Ţinând cont de necesitatea stabilirii unor criteriidiagnostice unanim acceptate, în 2003 s-a publicat în TheLancet un studiu caz-control, ce a avut drept scop stabilireaunor criterii obiective pentru definirea sindromuluilipodistrofic la pacienţii infectaţi HIV(15).

În mod similar, folosind ample studii caz-control, s-aprocedat pentru definirea mai multor sindroame imuno-logice de etiologie necunoscută, ca Lupusul eritematossistemic sau artrita reumatoidă, care, în prezent, suntdiagnosticate pe baza unui număr minim de modificăriclinice şi paraclinice (16,17).

SINDROMUL LIPODISTROFIC LA PACIENŢII INFECTAŢI HIVTHE LIPODISTROPHIC SINDROME IN HIV PATIENTS

Conf.Dr. Daniela Ion, Dr. Laura Ioana Chivu, Dr. Răzvan Daniel ChivuUniversitatea de Medicină si Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti


În urma studiului s-a definit un model cu sensibilitate79% (95% CI, 70-85%) şi specificitate 80% (95%CI,71-87%), care a fost recomandat să fie folosit pentru defi-nirea sindromului lipodistrofic în scopuri de cercetare.

Modelul conţine următoarele variabile(15):sexul pacientului;durata infecţiei HIV;stadiul de infecţie HIV;raportul talie / şold;raportul dintre ţesutul adipos de la nivelul trun-chiului şi ţesutul adipos de la nivel periferic, apre-ciat prin examen DXA (Dual X-ray Absorptio-metry);raportul dintre ţesutul adipos intraabdominal şiţesutul adipos extraabdominal, apreciat prinexamen computer-tomografic;procentul de ţesut adipos de la nivelul membrelorinferioare, apreciat prin examen DXA;deficitul anionic (anionic gap);nivelul seric al HDL-colesterolului.

Ţinând cont de complexitatea metodelor de investi-gare necesare şi de necesitatea obţinerii valorilor tuturorvariabilelor într-un interval de maxim 8 săptămâni, acestmodel de definire a sindromului nu poate fi folosit decâtîn scopuri de cercetare. Modelul nu se aplică persoanelorsub 18 ani.

Pentru scopuri clinice, au fost propuse alte 2 modele,mai simple, dar cu specificitate şi sensibilitate mai reduse.

Un model, cu sensibilitate 73% şi specificitate 71%,se bazează pe variabilele vârstă, sex, durata infecţiei HIV,stadiul clinic al infecţiei HIV, raportul talie / şold, anionicgap, nivelul plasmatic al lactatului, HDL-colesterolului,LDL-colesterolului şi trigliceridelor.

Celălalt model, cu sensibilitate 75% şi specificitate60%, ia în calcul vârsta, durata infecţiei HIV, stadiul clinical infecţiei HIV, modificarea numărului limfocitelor CD4de la diagnosticarea bolii până în prezent, circumferinţataliei.

Până în prezent, sindromul lipodistrofic este consi-derat o asociere de mai multe subsindroame cu diverseetiologii, ce necesită studii viitoare pentru stabilirea maiexactă a definiţiei, patogeniei şi măsurilor de intervenţieterapeutică necesare fiecărui subsindrom.

REFERINŢE BIBLIOGRAFICE1. Palella FJ Jr, et al. Declining morbidity and mortality

among patients with advanced human immuno-deficiency virus infection. N Engl J Med. 1998;338:853-860.

2. Carr A et al. A syndrome of peripheral lipodystrophy,hyperlipidaemia and insulin resistance in patientsreceiving HIV protease inhibitors. AIDS. 1998;12:F51-F58.

3. Maggi P et al. Premature lesions of the carotid vesselsin HIV-1-infected patients treated with proteaseinhibitors. AIDS. 2000;14:F123-F128.

4. Carrieri P et al. The dynamic of adherence to highlyactive antiretroviral therapy: results from the FrenchNational APROCO cohort. J Acquir Immune DeficSyndr. 2001;28:232-239.

5. Safrin S, Grunfeld C. Fat distribution and metabolicchanges in patients with HIV infection. AIDS.1999;13:2493-2505.

6. Saint-Marc T et al. A syndrome of peripheral fatwasting (lipodystrophy) in patients receivinglong-term nucleoside analogue therapy. AIDS. 1999;13:1659-1667

7. Carr A et al. A syndrome of lipo atrophy, lacticacidaemia and liver dysfunction associated with HIVnucleoside analogue therapy: contribution to proteaseinhibitor-related lipodystrophy syndrome. AIDS.2000;14:F25-F32

8. Lichtenstein KA et al. Clinical assessment ofHIV-associated lipodystrophy in an ambulatorypopulation. AIDS. 2001;15:1389-1398

9. Heath KV et al. Antiretroviral treatment patterns andincident HIV-associated morphologic and lipidabnormalities in a population-based cohort. J AcquirImmune Defic Syndr. 2002;30:440-447

10. Lichtenstein KA et al. Incidence of and risk factorsfor lipoatrophy (abnormal fat loss) in ambulatoryHIV-1-infected patients. J Acquir Immune Defic Syndr.2003;32:48-56

11. Mallon PW et al. Prospective evaluation of the effectsof antiretroviral therapy on body composition inHIV-1-infected men starting therapy. AIDS.2003;17:971-979

12. Martinez E et al. Risk of lipodystrophy inHIV-1-infected patients treated with proteaseinhibitors: a prospective cohort study. Lancet.2001;357:592-598

13. Saves M et al. Factors related to lipodystrophy andmetabolic alterations in patients with HIV infectionreceiving highly active antiretroviral therapy. ClinInfect Dis. 2002;34:1396-1405

14. Van der Valk et al.Increased risk of lipodystrophy whennucleoside analogues reverse transcriptase inhibitorsare included with protease inhibtors in the treatementof HIV1 infection AIDS 2001; 15: 847-855

15. Carr A. An objective case definition of lipodystrophyin HIV-infected adults: a case-control study. Lancet.2003;361:726-735

16. Hyams KC. Developing case definitions forsymptom-based conditions: the problem of specificity.Epidemiol Rev. 1998;20:148-156

17. Shekelle PG, Woolf SH, Eccles M, et al. Developingguidelines. BMJ. 1999;318:593-596

18. Lenert LA et al Adverse effects of medications andtrade offs between length of life and quality of life inHIV, Am. J. Med 2002 113: 229-232.


REZUMATNecesitatea cunoaşterii algoritmului de abordare

imagistică a sânului a condus la acest articol care spersă fie de folos atât medicilor care doresc să se familiarizezecu senologia cât şi tehnicienilor mamografişti. Mamo-grafia continuă să fie examenul de elecţie folosit înscreening, deşi ecografia câştigă tot mai mult teren îndomeniu, iar IRM promite să treacă pe primul loc cametodă de diagnostic.

Cuvinte cheie: formaţiune radioopacă – controlulcalităţii-traductor 7,5 MHz-transsonic-solid

ABSTRACTThe article is for young radiologists and mammo-

graphy tehnicians witch want to familiarise themselveswith the discipline senology. Mammography continues tobe the primary method for breast evaluation, yet ultra-sonography gains in importancy as screening, and IRMas diagnostic method.

Mamografia – capacitatea detectării mamografice aunei tumori intramamare depinde de mai mulţi factori,precum calitatea tehnică a mamografiei, structura sânului(contrastul slab tumoră – ţesut fibroglandular intensradioopac în cazul sânilor denşi scade sensibilitateametodei),şi nu în ultimul rând de experienţa medicului ceinterpretează mamografia[2]. Cei mai frecvenţi factoritehnici care cauzează erori sunt poziţionarea defectuoasă,parametri necorespunzători de expunere a filmelor mamo-grafice, insuficienta compresie a ţesuturilor şi developareadefectuoasă (soluţii îmbătrânite), lucruri care impun oformare profesională corespunzătoare a tehnicienilor radio-logi din serviciile mamografice. În primul rând mediculradiolog trebuie să declare ca şi corespunzător tehnic filmulmamografic înainte de a-l citi . Criteriile unei poziţionăricorecte sunt evidenţierea grăsimii retromamare şi aprelungirii axilare în incidenţa CC, a muşchiului pectoralcoborând la 1 cm sub nivelul mamelonului, şi a şanţuluiinframamar în incidenţa MLO, iar grosimea sânului în celedouă incidenţe să nu difere cu mai mult de 1 cm.[1,3]

Unele cazuri necesită şi incidenţe suplimentare ca deexemplu compresia focală şi sânul rulat pentru a puteadiferenţia densitatea asimetrică (care într-un procentajdestul de ridicat semnifică un carcinom în stadiu incipient)de imagini false date de suprapuneri de ţesuturi mamaredense; incidenţa LL, CC exagerat medial sau lateral pentruo localizare precisă a unor formaţiuni înlocuitoare de spaţiusituate în zone mai greu accesibile incidenţelor standard(CC, MLO); magnificarea, radiografii tangenţiale pentrucaracterizarea microcalcificărilor (diferenţiere microcal-cificări tisulare – microcalcificări tegumentare).[1,2]

Următoarea etapă este descrierea formaţiunilor înlo-cuitoare de spaţiu conform Breast Imaging Reporting AndData System (BI-RADS) al clasificării ACR [3].

ECOGRAFIA – a devenit o metodă de rutină în exa-minarea sănului şi a modificărilor sale fiziologice şipatologice ca urmare a îmbunătăţirii tehnice considerabilea aparaturii folosite. International Breast UltrasoundSchool (IBUS) a făcut următoarele recomandări pentruexaminarea sânului:

folosirea traductoarelor de peste 7,5 MHz cupenetrare la o adâncime de peste 4 cm şi o lărgimea câmpului examinat peste 4 cmrezultatele elaborate după o examinare completăbilaterală trebuie să fie clare, reproductibile;datele minime raportate trebuie să cuprindă numă-rul, forma, dimensiunile (direcţia axului lung alformaţiunii), localizarea, conturul, structura,ecogenitatea, comportamentul faţă de ultrasunete,sapectul vascularizaţiei în examinare Doppler şiPower Doppler.[4]

Ecografia se foloseşte în cazul sânilor predominantfibroglandulari, la tinere sub 35 de ani, gravide, pentruexaminarea formaţiunilor radioopace descoperite mamo-grafic (în precizarea naturii lichidiene sau solide şi aprezenţei sau absenţei vascularizaţiei) [1], deoarece for-maţiunile radiotransparente nu necesită examinare ecogra-fică, cancerul neconţinând grăsime[1,3]. Singurul dezavantajal metodei este că nu poate identifica microcalcificările atâtde caracteristice neoplaziilor, datorită structurilor normaleintramamare ce produc conuri de umbră posterioară(ligamente Cooper), deci nu poate fi folosită nici pentrughidajul puncţiilor biopsie ale microcalcificărilor grupateidentificate şi localizate mamografic, nici pentru screening.

IRM – este metoda recent introdusă pentru exami-narea sănilor deoarece s-a dovedit că prezintă o maresensibilitate pentru detectarea cancerului mamar, darsensibilitatea este redusă, iar costurile sunt şi ele mari.

BIBLIOGRAFIE:1. D.Kopans – Breast Imaging second Edition –

Lippincott – Raven Publishers, 19982. L. Tabar, P. Dean – Teaching Atlas of mammography,

Thieme, Stuttgart, New York, 20013. American College of Radiology-Breast imaging

reporting and data system – American College ofRadilogy,1995

4. H. Madjar,M. Rickard, J. Jelins, R. Otto – IBUSguidelines for the ultrasonic examination of thebreast-European Journal of Ultrasound9-1999-Abstract MEDLINE

MANAGEMENTUL FORMAŢIUNILOR NEPALPABILE MAMAREIMAGISTIC MANAGEMENT OF NON-PALPABLE MAMMAR TUMORS

Mihaela Racheriu – Secţia RIMMN Spital Clinic Jud, Fac de medicină „V. Papilian“ Sibiu


REZUMATCazul prezentat a fost ales pentru evidenţierea difi-

cultăţilor cu care se confruntă radiologul în specialitateasenologie pentru diferenţierea neinvazivă benign-malign,cu toate metodele imagistice ce îi stau la dispoziţie; cica-tricea radiară este doar una din anomaliile care îngrijo-rează atât medicul cât şi pacientul şi trebuie diferenţiatăde carcinomul invaziv.

Cuvinte cheie: Neplasm mamar – Cicatrice radiară– Predispoziţie familială – Examen clinic – Mamografie– Ecografie – Diagnostic diferenţial

ABSTRACTThe following case was selected for pointing out the

difficulties of noninvasive differentiation benign-malignanttumors with all the imagistic methods witch are availabletoday.

Cancerul de sân rămâne în continuare una dinproblemele cele mai dificile ale oncologiei. El reprezintăîn ţările dezvoltate a 2-a cauză de deces la femeile peste45 de ani, după cancerul pulmonar.

Examenul clinic, indispensabil, este uneori ineficientîn a preciza natura unor tumori de mici dimensiuni, pierduteîn parenchimul şi grăsimea sânilor, supuşi şi unor schimbăriperiodice, astfel că examinările imagistice sunt esenţialeîn susţinerea sau infirmarea diagnosticului de cancermamar.

Mamografia ocupă primul loc ca importanţă în diag-nosticarea cancerelor glandei mamare şi este un examenindispensabil pentru descoperirea unui cancer asimpto-matic, dar nu este infailibilă, ochiului examinatoruluiprezentându-se şi capcane. Este cazul unei paciente tinerede 38 de ani cu antecedente familiale de carcinom ductalinfiltrativ (rudă de gradul I), cu antecedente personalepatologice fără importanţă (menarha la 12 ani, douănasteri-la 20, respectiv 24 de ani, cu alăptare de 6, respectiv5 luni) care se prezintă în serviciul nostru de mamografiepentru examinare screening.

S-au efectuat mamografii în 2 incidenţe pentru fiecaresân, MLO şi CC, respectând normele de controlul calităţii;la nivelul 1/3 profunde a cadranului supero-extern alsânului stâng s-a evidenţiat o imagine radioopacă de inten-sitate medie, formă stelată, cu prelungiri spiculiforme spreparenchimul adiacent, determinând distorsiune arhitectu-

rală, de circa 7mm diametru, fără microcalcificări, fără ase evidenţia mamografic adenopatii axilare ipsilaterale. S-aindicat radiografie mărită şi compresie locală pentru aexclude o eventuală suprapunere de ţesuturi şi o evidenţieremai bună a leziunii care nu a adus nici o clarificare, decâtcă central nu se putea identifica imagine certă tumorală.S-a indicat investigare suplimentară ecografică ce a evi-denţiat o zonă de distorsiune arhitecturală locală, cu conurifine de umbră posterioară, fără formaţiune înlocuitoare despaţiu. Indicându-se fie monitorizare mamografică la 6 lunipentru a identifica o minimă modificare a aspectului decidiagnosticul de neoplazie, fie puncţie biopsie, pacienta apreferat ultima soluţie, intervenţia efectuându-se la o clinicădin străinătate. Diagnosticul histopatologic a fost cicatriceradiară.

Aceasta este una din puţinele tumori benigne ce poatedetermina formarea de spiculi asemănători celor din cancer,de care nu se poate diferenţia mamografic sau ecografic,ci doar histologic. Incidenţa întâlnită în literatură este de14-25% din biopsii.[1]

Mamografic se evidenţiază o zonă cu distorsiunearhitecturală, cu prelungiri spiculiforme pornind dintr-unpunct central în care nu se evidenţiază o tumoră radioopacăneregulată ca în cazul tumorilor maligne, ci adesea aparechiar radiotransparentă, reprezentând grăsime.[1] Uneoriprezintă microcalcificări necaracteristice.[2,3]

Aspectul ecografic nu este nici el caracteristic,evidenţiindu-se o mică structură hipoecogenă cu distor-siune arhitecturală, cu ducte distorsionate în jur,[1,2,3] fărăidentificare de vase sanguine în examinare Doppler sauPower Doppler.[4]

BIBLIOGRAFIE:1. D.Kopans – Breast Imaging second Edition –

Lippincott – Raven Publishers, 19982. D. Leucht, H. Madjar – Lehratlas der Mammo-

sonographie 2, Aufl. Stuttgart Thieme 19953. L. Basset, V. Jackson, R. Jahan, Y. Fu, R. Gold –

Diagnosis of Diseases of The Breast – W.B. SaundersCompany 1997 Philadelphia

4. C. Sohn, C. Thiel, A. Baudendistel, D.v. fournier,G.Bastert – Welche Sicherheit bietet die konventio-nelle Mammasonographie und farbcodierte sono-graphie in der diagnostik von Mammatumoren.Zentralbl Gynacol;118(1996)142-147

PREZENTARE DE CAZ – CICATRICEA RADIARĂCASE STUDY – THE RADIAL SCAR

Mihaela Racheriu – Secţia RIMMN Spital Clinic Jud, Fac de medicină „V. Papilian“ Sibiu


REZUMATSindromul picioarelor neliniştite rprezintă un sindrom

senzitivo-motor responsabil pentru procent semnificativde cazuri de insomnie nediagnosticate.

Scopul studiului de faţă a fost de a evalua prevalenţasindromului picioarelor neliniştite (SPN) şi de a evaluacomorbidităţile precum şi influenţa lui asupra somnului.

Material şi metodă: studiu pe 500 de pacienţi cuvărste cuprinse între 18-85 ani. Diagnosticul a fost stabilitconform criteriilor International RLS Study Group din2003, severitatea a fost apreciată prin RLS Study GroupSeverity Scale, calitatea vieţii prin Restles Legs syndromeQuality of life Instrument, calitatea somnului prinPittsburg Sleep Quality Index şi Epworth Sleepiness Scale.

Rezultate: distribuţia pe sexe a fost femei: bărbaţide 1,30 (283:217). Au fost identificate 73 cazuri (14,6%)care au întrunit criteriile de diagnostic pozitiv. Nici unpacient nu a fost diagnosticat anterior acestui studiu. 17/73 de cazuri au prezentat senzaţii similare în membrelesuperioare. Numărul cazurilor severe au fost de 7 (9,5%),moderat de 23 31,50%), restul de 43 (58,90%) fiind uşoare.Severitatea sindromului picioarelor neliniştite s-a corelatdirect cu calitatea somnului, fiind răspunzătoare pentruun mare număr de insomnii de iniţiere şi de menţinere; înschimb nu a existat nici o corelaţie între severitate şi som-nolenţa diurnă excesivă evaluată prin Scala Epworth.

Concluzii: acest studiu demonstrează prevalenţa maimare a acestui sindrom la femei şi faptul că este subdiag-nosticat în acest lot populaţional.

Cuvinte cheie: sindromul picioarelor neliniştite, pre-valenţă, severitate

ABSTRACTRestless legs syndrome is a sensory-motor syndrome

responsible for a percentage of undiagnosed insomnia.The aim of this study was to evaluate the prevalence

of this syndrome and to evaluate comorbidities andinfluence over the sleep.

Matherial and method: study over 500 pacients withage between 18-85 years. Diagnostic was establishedusing International RLS Study Group from 2003, severityby RLS Study Group Severity Scale, quality of life byRestless Legs syndrome Quality of Life Instrument, sleepquality by Pittsburgh Sleep Quality Index and EpworthSleepiness Scale.

Results: sex distribution was women:men 1,30(283:217). We identified 73 cases (14,6%) which encou-tered positive diagnostic criteria. No patient was

diagnosed before this study. 17/73 cases presented similarsensations on upper limbs. The number of severe caseswas 7 (9,5%), moderate 23 (31,50%), the rest of 43(58,90%) were mild. The severity of restless legs syndromewas correlated directly with sleep quality, being respon-sible to a high number of insomnia; no correlation wasfound between severity and excessive daytime sleepinessevaluated by Epworth Scale.

Conclusions: this study demonstrated high preva-lence of this syndrome at women and this is a under-diagnosed in this population.

Key words: restless legs syndrome, prevalence,severity

INTRODUCERESindromul picioarelor neliniştite (SPN) (restless legs

syndrome RLS) este un sindrom senzitivo-motor respon-sabil pentru un procent de insomnii subdiagnosticat (1, 4,5, 7). Este o boală comună care poate cauza o morbiditatesemnificativă, afectănd toate grupele de vărstă. O impor-tantă consecinţă a SPN este afectarea calităţii somnului(7, 9, 10, 12).

Scopul studiului a fost evaluarea prevalenţei acestuisindrom, comorbidităţile precum şi influenţa lui asuprasomnului.

MATERIAL ŞI METODĂ:studiu pe 500 de pacienţi cu vărste cuprinse între18-85 anidiagnosticul a fost stabilit conform criteriilorInternational Restless Legs Syndrome Study Groupdin 2003severitatea a fost apreciată prin RLS Study GroupSeverity Scalecalitatea vieţii prin Restles Legs Syndrome Qualityof life Instrumentcalitatea somnului prin Pittsburg Sleep QualityIndex şi Epworth Sleepiness Scale.

REZULTATE:Distribuţia pe sexe a fost femei: bărbaţi de 1,30

(283:217). În acest studiu au fost identificate 73 cazuri(14,6%) care au întrunit criteriile de diagnostic pozitiv.Nici un pacient nu a fost diagnosticat înainte de acest studiu.17/73 de cazuri au prezentat senzaţii similare în membrelesuperioare. Numărul cazurilor severe au fost de 7 (9,5%),moderat de 23 (31,50%), restul de 43 (58,90%) fiinduşoare. Severitatea sindromului picioarelor neliniştite s-acorelat direct cu calitatea somnului. Nu a existat nici o

PREVALENŢA SINDROMULUI PICIOARELOR NELINIŞTITETHE PREVALENCE OF RESTLESS LEGS

O. Andreescu, C. Falup-Pecurariu, A. Patriche, I. Varga, M. Şerbanoiu, I. Dumitru,O. Falup-Pecurariu, M. Cioropariu, A. Bălescu

Facultatea de Medicină Braşov


corelaţie între severitate şi somnolenţa diurnă excesivăevaluată prin Scala Epworth.

În continuare vom prezenta un tabel cu simptomeledescrise de pacienţi folosind descrierile grupului Allen (1).

Simptomele descrise de pacienţi (n=73):cracmente 12 (16,43%)furnicături 57 (78,08%)spasme 32 (43,83%)senzaţie că pielea s-ar trage 12 (16,43%)senzaţie de şoc 4 (5,47%)senzaţie de disconfort 68 (93,15%)senzaţie că s-ar mişca un vierme 12 (16,43%)apăsare 6 (8,21%)bule de gaz în vene 6 (8,21%)curent electric 11 (15,06%)durere 45 (61,64%)arsură 23 (31,50%)picioare nebune 9 (12,32%)picioare fără putere 40 (54,79%)senzaţie de străngere 21 (28,76%)senzaţie de apucare 8 (10,95%)picioare tremurănde 5 (6,84%)oase dureroase 23 (31,50%)

Fig.1 Latenţa somnului la pacienţii cu sindromulpicioarelor nelinistite (n=73)

Cele mai multe cazuri au avut latenţa somnului cu-prinsă între 16 şi 30 de minute. 37 de pacienţi au avut olatenţă mai mare de 30 de minute.

Fig. 2 Distribuţia pe grupe de vărstă la pacienţii cusindromul picioarelor neliniştite

Cei mai mulţi pacienţi au fost cu vărste cuprinse între50 şi 59 de ani.

Fig. 3 Prevalenţa sindromului picioarelorneliniştite pe grupe de vărstă

Fig. 4 Fragmentarea somnului la pacienţiicu sindromul picioarelor nelinistite (n=73)

Fig. 5 Numărul orelor de somn şi respectiv de veghepe noapte la pacienţii cu sindromul picioarelor

neliniştite (s-a luat în calcul ultima lună)

În continuare vom prezenta un grafic referitor lafrecvenţa de apariţie a SPN şi a severităţii sale.

500 pacienţi↓

Prevalenţa simptomelor sindromuluipicioarelor neliniştite

73/500 (14,6%)↓

Frecvenţa de apariţie1 data pe lună – 20 (27,39%)2-4 ori pe lună – 15 (20,54%)1-2 ori pe săptămănă – 8 (10,95%)2-3 ori pe săptămănă – 23 (31,50%)4-5 ori pe săptămănă – 2 (2,73%)6-7 ori pe săptămănă – 5 (6,84%)

Clasificarea în funcţie de severitate (RLS Severity Scale)43 (58,90%) uşoare

23 (31,50%) moderate7 (9,5%) severe


DISCUŢIIPhillips (11) aduce în discuţie necesitatea cunoaşterii

acestui diagnostic şi de către pneumologii care lucrează îndomeniul tulburărilor de somn. Într-o estimare telefonicăa National Sleep Foundation Poll asupra 1506 adulţi inter-vievaţi telefonic prevalenţa SPN a fost de 9,7%. Cei maiafectaţi au fost locuitorii din nord-est, cei care erau şomerişi fumători.

SPN este întălnit şi în scleroza multiplă într-un procentde 37,5%, artrita reumatoidă în 31% (2). Problemaetiologică este dacă scleroza multiplă cauzează SPN sauSM şi SPN au factori comuni de susceptibilitate.

La pacienţii diabetici a fost întălnit în 27% din cazuri.Calitatea slabă a somnului a fost raportată de 45% dintrepacienţi şi a fost asociată cu vărsta, neuropatia periferică (6).

Există diferenţe între populaţia caucaziană şi ceajanopeză, lucru menţionat şi de Mizuno (8) care folosindo cohortă de 8900 pacienţi cu vărste mai mari de 65 de ania demonstrat o prevalenţă de 4, 7% a SPN.

Într-un studiu prospectiv (3) efectuat în Danemarcaşi Norvegia 11,5% dintre cei intervievaţi telefonic auîndeplinit criteriile IRLS de sindrom al picioarelor neliniş-tite. Jumătate dintre cei diagnosticaţi pozitiv au raportatforme uşoare sau severe. Prevalenţa mai crescută în răndulfemeilor a fost întălnită şi în acest studiu. Principaliipredictori ai SPN au fost insomnia şi mişcările periodiceîn timpul somnului. Una din limitările acestui studiu a fostrata de răspuns de 47%. A existat o prevalenţă mai mare acazurilor în Norvegia faţă de Danemarca.

Concluzii: acest studiu demonstrează prevalenţa maimare a acestui sindrom la femei şi faptul că este subdiag-nosticat în acest lot populaţional.

BIBLIOGRAFIE1. Allen RP, Picchietti D, Hening WA, Trenkwalder C,

Walters AS, Montplaisir J. Restless legs syndrome:diagnostic criteria, special considerations, andepidemiology. A report from the restless legs syndromediagnosis and epidemiology workshop at the NationalInstitutes of Health, Sleep Medicine, 2003, 4: 101-119

2. Auger C, Montplaisir J, Duquette P. Increased fre-quency of restless legs syndrome in a French-Canadianpopulation with multiple sclerosis, Neurology 2005;65(10): 1652-3

3. Bjorvatn B, Leissner L, Ulfberg J. et al. Prevalence,severity and risk factors of restless legs syndrome inthe general adult population in two Scandinaviancountries, Sleep Medicine, 2005, 307-312

4. Comella CL, Trenkwalder C. Retsless legs syndrom,Tapas Seminar, 6th International Congress of Par-kinson’s disease and movement disorders, June 11-15,2000, Barcelona

5. Labuda MC. Epidemiology, family patterns andgenetic of restless legs syndrome. Washington DC:RLS Foundation Conference, 1997.

6. Lopes LA, Linds CM, Adeodato VG, et al. Restlesslegs syndrome and quality of sleep in type 2 diabetes,Diabetes Care 2005; 28(11): 2633-6

7. Montplaisir J, Allen RP, Walters AS, Ferini-StrambiRestless Legs Syndrome and Periodic limb movementsduring sleep, in Principles and Practice of SleepMedicine, 4th Edition, 839-852

8. Mizuno S, Miyaoka T, Inagaki T, Horiguchi J. Pre-valence of restless legs syndrome in non-institutio-nalized Japanese elderly, Psychiatry Clin Neurosci2005; 59(4): 461-5

9. Ondo W, Jankovic J. Restless legs syndrome: clini-coethiologic correlates, Neurology 1996; 47: 1435-41

10. Phillips B, Young T, Finn L, et al. Epidemiology ofrestles legs symptoms in adults, Arch Intern med 2000;160: 2137-41

11. Phillis B, Hening W, Britz P, Mannino D. Prevalenceand correlates of restless legs syndrome: results fromthe 2005 National Sleep Foundation Poll, Chest 2006;129(1): 76-80

12. Rotdach A, Trenkwalder C, Haberstock J, Keil U,Berger K. Prevalence and risk factors of RLS in anelderly population: the MEMO study, Neurology 2000;54: 1064-1068


REZUMATNarcolepsia este o boală neurologică caracterizată

prin somnolenţă diurnă excesivă, cataplexie, paralizie desomn şi halucinaţii hipnagogice. Progresele recente înneurobiologia narcolepsiei au dus la o înţelegere mai pro-fundă a fenomenelor caracteristice acestei boli. Aceastălucrare face o trecere în revistă a ritmului circadian şi afuncţiilor homeostazice, descoperirea hipocretinei şi arolului său în tulburările de somn, potenţiale aplicaţiiterapeutice viitoare.

Cuvinte cheie: narcolepsie, hipocretina, tulburări desomn

ABSTRACTNarcolepsy is a neurological disorder characterized

by excessive daytime sleepiness, cataplexy, sleep paralysisand hypnagogic hallucinations. Recent advances in neuro-biology of narcolepsy allowed a better understanding ofcharacteristic phenomenon of this disease. This paper isa review of circadian rhytm and homeostatic functions,hypocretin’s discover and its role in sleep disorders,potential therapeutical aplications.

Key words: narcolepsy, hypocretin, sleep disorders

1. INTRODUCERENarcolepsia este o boală neurologică caracterizată

prin somnolenţă diurnă excesivă, cataplexie, paralizie desomn şi halucinaţii hipnagogice (16). Progresele recenteîn neurobiologia narcolepsiei au dus la o înţelegere maiprofundă a fenomenelor caracte-ristice acestei boli.

Pacienţii narcoleptici au capacitatea de a obţine stareade a veghe, somnul REM şi cel non-REM dar nu au capa-citatea de a menţine starea de veghe constant. Se pare călipseşte răspunsul modulator responsabil cu menţenereastării de veghe destul timp pentru tranziţia fiziologică spresomn. Astfel, pacienţii narcoleptici disociază în diferitestate de conştienţă în situaţii diferite. Această disociereeste adesea incompletă, ducănd la stări de conştienţă mixte,cum ar fi cataplexia, care reprezintă o combinaţie de starede veghe şi paralizie de somn REM (16).

Clasificarea Internaţională a tulburărilor de somndefineşte două entităţi: narcolepsia cu cataplexie şinarcolepsia fără cataplexie (1).

Prevalenţa bolii în populaţia generală în unele ţăridin Uniunea Europeană şi în SUA este de 0,02%-0,067%(12, 20). Debutul tipic este la pubertate (15-25 ani) sau înjurul vărstei de 35 de ani. Descoperirea hipocretinei (Hcrt)a însemnat un pas extraordinar în tulburările de somn.

2. RITMUL CIRCADIAN ŞI FUNCŢIILEHOMEOSTAZICE

Activitatea neuronilor hipocretinici este sub controldirect al nucleului suprachiasmatic (10) dar nu şi invers.Concentraţia extracelulară de Hcrt din hipotalamus, ca şiexpresia proteinei de imunoreactivitate Fos în neuroniihipocretinici cresc în timpul şi după deprivarea de somn,ceea ce sugerează că homeostazia somnului depinde decontrolul sistemului Hcrt indiferent de controlul circadian(6, 27).

3. DESCOPERIREA HIPOCRETINELOR/OREXINELOR

În 1998 două grupuri independente de cercetători dincentre de cercetare diferite în biologie moleculară au desco-perit simultan neuropeptidele orexine. De Lecea şi colab.(5), în studiul lor asupra transcripţiei unice mRNA în hipo-talamus, au descris două neuropeptide originare dintr-unprecursor comun, pe care le-au denumit hipocretina-1 şihipocretina-2 datorită sintetizării lor în hipotalamus şidatorită omologiei cu secretina intestinală şi orexina A şirespectiv orexina B din cuvântul grecesc „orexis“ careînseamnă „apetit“.

Bazat pe neurotransmiţătorii de origine hipotalamicăşi similaritatea cu hormonul intesti-nal secretin (contestatde unii) de Lecea şi colab. au denumit aceste peptidehypocretin-1 şi hypocretin-2.

Acelaşi sistem de neuropepide a fost descoperit con-comitent de Sakurai şi colab. folosind metodologie diferită(22). Ţinta lor a fost de a descoperi noi liganzi pentrureceptorii cuplaţi de proteina G. În acest studiu au fostcaracterizate din punct de vedere biochimic două peptide(Orexin-A şi Orexin-B) şi doi receptori (OX1R şi OX2R).

Sistemul orexinelor constă în trei gene, denumite geneprecursoare prepro-orexin care codifică cele două neuro-peptide, şi două gene separate pentru receptori, OX1R şiOX2R.

Orexina A este un lanţ de 33 aminoacizi, cu o masămoleculară de 3,5 kDa, un capăt N-terminal de tippiroglutamil, un capăt C-terminal de tip amidic şi douălegături intramoleculare disulfidice, Cys6-Cys12 şiCys7-Cys14.

Orexina B este un peptid de 28 aminoacizi, cu o masămoleculară de 2,9 kDa, un capăt C-terminal de tip amidic,două lanţuri helicoidale a stabile; ea are o similitudine de46% în aminoacizi (13/28) cu orexina A.

Distribuţia celulelor conţinătoare de Hcrt a fostdescrisă atât prin hibridizare in situ (6, 22) cât şi prinimunohistochimie folosind anticorpi anti prepro-hipocretin

HIPOCRETINA ŞI TULBURĂRILE DE SOMNTHE HYPOCRETIN AND THE SLEEP DISORDERS

O. Falup-Pecurariu, C. Falup-Pecurariu, M. Cioropariu, A. Balescu, I. Munteanu, R. ManeaFacultatea de Medicină, Universitatea „Transilvania“ Braşov


(21), Hcrt-1/Ox-A (4) şi Hcrt-2/Ox-B (26). Aceste celulese găsesc exclusiv în regiunea tuberală hipotalamică, înspecial în nucleii perifornical şi dorsomedial şi în ariadorsală şi laterală a hipotalamusului. Proiecţiile lor au odistribuţie difuză în tot SNC (4, 21) şi la toate nivelelemăduvei spinării.

4. EFECTELE CELULARE ALE HCRTAlături de efectele excitatorii, Hcrt-1 şi Hcrt-2 au

efecte neuromodulatorii la concentraţii nanomolare asuprasistemului de neurotransmisie atât prin GABA cât şi pringlutamat în neuronii din hipotalamusul medial şi lateral(11).

5. FIZIOLOGIENeuronii hipocretinici sunt mai activi în timpul stării

de veghe şi mai ales în timpul activităţii locomotorii (6).Se pare că iniţierea somnului depinde în mod esenţial

de inhibarea neuronilor hipocretinici de către sistemulGABA din aria preoptică şi cortexul bazal (7). În timpulsomnului NREM celulele hipocretinice sunt mult mai puţinactive decât în perioada de veghe. Rolul Hcrt în somnulREM nu este foarte clar (14). Saper (23) a emis ipoteza căhipocretinele acţionează ca stabilizatori între starea deveghe şi inducerea somnului, prevenind astfel tranziţiabruscă între cele două stări.

Aceşti neuroni au conexiuni multiple în SNC cu odensitate crescută a proiecţiilor excitatorii în centrelemonoaminergice cum sunt: locus coeruleus noradrenergic,nucleul tuberomamilar histaminergic, nucleii rafeuluiserotoninergici, aria tegmentală ventrală dopaminergică(25).

Multe cazuri de narcolepsie la om nu sunt legate deHcrt sau mutaţii ale Hcrt, dar sunt asociate cu nivele scăzutesau nedectabile de Hcrt-1 în LCR (13).

La om narcolepsia este o tulburare genetică complexă.90% din pacienţi au alelele HLA DQB1*0602 prezente(18). Totuşi, cele mai multe cazuri (95%) de narcolepsiela om sunt sporadice (9,12) şi există o rată scăzută de con-cordanţă (25-32%) la gemenii monozigoţi (18). Aceastasugerează că ar putea fi implicaţi şi factori non-geneticicum ar fi: factorul sezonier, infecţiile, traumatismele cra-niene sau o schimbare bruscă în ritmul somn/veghe (15, 18).

6. ROLUL HIPOCRETINEI ÎN REGLAREASOMNULUI

Proiecţiile majoritare ale neuronilor Hcrt sunt cătreneuroni monoaminergici din locus coeruleus (noradrener-gic), substanţa neagră/aria tegmentală ventrală (dopaminer-gică), rafeul mare (serotoninergic), nucleii tuberomamilari(histaminergici). Neuronii dopaminergici şi histaminergiciau nivele ridicate de Hcrt-2 şi sunt foarte importanţi înreglarea somnului (18). Studiile in vivo au demonstrat rolulesenţial al sistemului dopaminergic mezolimbic şi mezo-cortical în reglarea stării de alertă şi în inducerea cataplexieila emoţii, în timp ce sistemul histaminergic este implicatmajor în inducerea trezirii (17). Cataplexia este controlatăde celulele colinergice REM-on din punte şi de celuleleaminergice REM-off din locus coeruleus (19). Reorientareaproiecţiilor excitatorii Hcrt către neuronii monoaminergiciar putea reduce tonusul monoaminergic cu un dezechilibru

în sistemul colinergic-aminergic ducând la somnolenţă şisomn REM anormal în narcolepsie.

Hipotalamusul posterior, care are celule cu Hcrt, esteimplicat în controlul stării de veghe. Deoarece narcolepsiase caracterizează prin somnolenţă diurnă excesivă şitulburări ale somnului REM, disfuncţia sistemului Hcrtprezentă la cei cu narcolepsie sugerează că acest sistemare un rol important atât în trezire cât şi în somnul REM şiridică întrebarea dacă aceste peptide au şi rol în reglareasomnului „normal“. Injectarea ICV cu Hcrt-1 la şobolaniîn dimineaţa grăbeşte trezirea, creşte activitatea locomo-torie şi scurtează somnul REM, fără să afecteze somnulnon-REM (10).

S-a descris un posibil mecanism patogenic înnarcolepsie în care sistemul Hcrt funcţionează ritmic„wake-on/REM-on“. Au fost identificate electrofiziologictrei tipuri de neuroni în hipotalamusul posterior: wake-on,wake-on-REM-on şi REM-on (24). În timpul somnuluinon-REM are loc un declin în activitatea sistemului Hcrt,care se datorează probabil eliberării GABA din ariapreoptică (POA) (9) şi care duce la descreşterea excitaţiilorcătre aceste grupuri celulare monoaminergice şi coliner-gice, facilitând astfel sincronizarea corticală. În timpulsomnului REM impulsurile excitatorii de la celulele Hcrtcătre celulele colinergice ce vor facilita din nou desincro-nizarea corticală, dar efectele excitatorii către celulelemonoaminergice sunt blocate GABA-ergic (8) deoarecenivelul GABA este crescut atât în LC cât şi în DRN întimpul acestei faze. Absenţa impulsurilor excitatorii de laneuronii Hcrt va determina excitarea grupului „REM-on“din LdT şi PPT până la dezinhibiţie.

7. HIPOCRETINELE ŞI AFECŢIUNILENEUROLOGICE

Doar o mie de neuroni secretori de Hcrt au fost găsiţiîn creier, iar corpul neuronal se află exclusiv în hipotalamus(2, 3, 10). Patognomonic pentru narcolepsia umanăsporadică şi familială este pierderea neuronilor conţinătoride Hcrt şi nivel scăzut sau lipsa Hcrt-1 în LCR (2, 3).

La majoritatea pacienţilor non-narcoleptici testaţi,concentraţiile de Hcrt-1 în LCR au fost normale (2, 3); deexemplu demenţa cu corpi Lewy, depresie (2, 3). Totuşi,în unele afecţiuni, s-au găsit nivele reduse sau nedetectabilede Hcrt-1 în LCR: 95% din pacienţii cu traumatism cerebralacut moderat sau sever (2). Existenţa sindroamelor non-nar-coleptice hipocretin deficitare rămâne inexplicabilă, darsugerează posibilitatea ca mai multe mecanisme (de ex.pierderea neuronală autoimună, modificări în stabilitateapeptidelor, modificări ale barierei hemato-encefalice,modificări în dinamica fluxului LCR, tulburări metabolice)să conducă la deficit de Hcrt-1 în LCR fără să producăneapărat manifestări clinice narcolepsy-like.

Odată cu descoperirea implicării orexinelor înnarcolepsie au apărut speranţe noi în terapia acesteia.Deoarece narcolepsia este legată de pierderea tonusuluiorexigenic cerebral, administrarea periferică de orexinăar putea să aducă beneficii. Totuşi, permeabilitateaorexinelor prin bariera hematoencefalică (BHE) şistabilitatea acestora în patul vascular rămâne în discuţie.O alternativă mai bună rămâne descoperirea unei molecule


active pe cale orală şi care să penetreze BHE pentru aacţiona ca agonist pe receptorii orexinici.

BIBLIOGRAFIE1. American Academy of Sleep Medicine: International

Classification of sleep disorders: Diagnosis andCoding Manual, 2nd ed. Westchester, AmericanAcademy of Sleep Medicine, 2005

2. Baumann CR, Bassetti CL. Hypocretins (orexins) andsleep-wake disorders, The Lancet, Vol. 4 Oct. 2005

3. Beuckmann CT, Yanagisaw M. Orexins: from neuro-peptides to energy homeostasis and sleep/wakeregulation, J Mol Med (2002) 80:329-342

4. Chen CT et al. Orexin A-like immunoreactivity in therat brain, Neurosci Lett, 1999, 260, 161-164

5. De Leeca L, Kilduff TS, Pezron C, et al. The hypo-cretins hypothalamus-specific peptides withneuroexcitatory activity. Proc Natl Acad Sci USA,1998, 95: 322-327

6. Estabrookee I, McCarthy MT, Ko E, et al. Fosexpression in orexin neurons varies with behavioralstat, J Neurosci 2001; 21: 1656-62

7. Gaus SE, Strecker RE, Tate BA. et al. Ventrolateralpreoptic nucleus contains sleep-active galaninergicneurons in multiple mammalian species, Neuroscience2002; 115: 285-94

8. Gervasoni D. Electrophysiological evidence thatnoradrenergic neurons of the rat locus coeruleus aretonically inhibited by GABA during sleep, Eur JNeurosci, 1998, 10, 964-970

9. Gritti I Projections of GABAergic and cholinergicbasal forebrain and GABAergic preoptic-anteriorhypothalamic neurons to the posterior lateralhypothalamuc of the rat, J Comp Neurol 1994, 339,251-268

10. Hagan JJ et al Orexin A activates locus coeruleus cellfiring increases arousal in the rat, Proc Natl Acad SciUSA, 1999; 96: 10911-10916

11. Heidel E. Increased response to NPY of hypothalamicVMN neurons in postnatally overfed juvenile rats,NeuroRep 1999, 1827-1831

12. Hublin C, Partinen M, Kaprio J, et al. Epidemiologyof narcolepsy, Sleep 1994; 17(Suppl 8): S7-S12

13. Hungs M, Lin L, Okun M, Mignot E. Polymorphismsin the vecinity of the hypocretin/orexin are notassociated with human narcolepsy, Neurology 2001;57: 1893-1895

14. Kiyaschenko LI, Mileykovskiy BY, Maidment N etal. Release of hypocretin (orexin) during waking andsleep states, J Neurosci 2002; 22: 5282-86

15. Kilduff TS, Peyron C. The hypocretin/orexinligand-receptor system: implications for sleep andsleep disorders.Trends Neurosci. (2000) 23, 359-365

16. Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles andpractice of sleep medicine, 4th ed, Elsevier 2005,761-791

17. Lin JS, Hou Y, Sakai K, Jouvet M. Histaminergicdescending inputs to the mesopontine tegmentum andtheir role in the control of cortical activation andwakefulness in the cat, J Neurosci 1996; 16:1523-1537

18. Mignot E, Lammers GJ, Ripley B, et al. The role ofcerebrospinal fluid hypocretin in the diagnosis ofnarcolepsy and other hypersomnias, Arch Neurol2002; 59: 1553-1562

19. Nishino S, Mignot E. Pharmacological aspects ofhuman and canine narcolepsy, Prog Neurobiol 21997;52: 27-78

20. Ohayon MM, Priest RG, Zulley J, et l. Prevalence ofnarcolepsy symptomatology and diagnosis in theEuropean general population, Neurology 2002; 58:1826-1833

21. Peyron C, et al Neurons containing hypocretin (orexin)project to multiple neuronal systems, J Neurosci, 1998,18, 9996-10015

22. Sakurai T, Amemiya A, Ishii M. et al. Orexins andorexin receptors: a family of hypothalamicneuropeptides and G protein-coupled receptors thatregulate feeding behavior, Cell 199; 92: 573-585.

23. Saper CB, Chou TC, Scammel TE. The sleep switch:hypothalamic control and wakefulness, TrendsNeurosci 2001; 24: 726-31

24. Steininger TL et al. Sleep-waking discharge of neuronsin the posterior lateral hypothalamus of the albino rat,Brain Res, 1999, 840, 138-147

25. Taheri S, Zeitger JM, Mignot E. The role ofhypocretins (orexins) in sleep regulation andnarcolepsy, Annu Rev Neurosci 2002; 25: 283-313

26. Van den Pol An. Hypothalamic hypocretin (orexin):robust innervation of the spinal cord, J Neurosci, 1999,19, 3171-3182

27. Zeitzer JM, Buckmaster CL, Parker KJ, Hauck CM,et al. Circadian and homeostatic regulation ofhypocretin in a primate model: implication for theconsolidation of wakefulness, J Neurosci 2003; 23:3555-60


REZUMATTulburări de mişcări psihogene reprezintă o patologie

comună şi practic orice tulburare de mişcare poate survenipe fond psihogenic. Aceste tipuri de mişcări reprezintă omare provocare în practica neurologică. Datele de epide-miologie demonstrează o frecvenţă largă cuprinsă înte2,6% şi 25% din totalul mişcările involuntare în centrelespecializate. Sunt prezentate elementele sugestive pentruaceste mişcări din punct de vedere anamnestic, clinic şial răspunsului terapeutic. Scopul studiului de faţă a fostde a evalua caracteristicile clinice şi comorbidităţile întulburărilor de mişcare psihogene.

Studiul de faţă este unul de tip prospectiv care acuprins 16 cazuri de mişcări involuntare psihogene (MIP).Am studiat caracteristicile clinice, comorbiditatea şielementele generale care au sugerat natura psihogenă aacestor cazuri. Din totalul de 16 cazuri 8 (50%) au fostcu tremor psihogen, 4 cazuri (25%) cu tulburări de mers,3 (18,75%) cu distonie şi un caz cu mioclonie psihogenă(6,25%). Se analizează separat fiecare tip de tulburare demişcare şi opţiunile terapeutice. Tulburările de mişcarepsihogene pot fi tratate în aproximativ jumătate din cazuriprintr-un dialog detailat cu pacientul şi psihoterapie dupăun diagnostic corect care a exclus o patologie organică

Cuvinte cheie: Tulburări de mişcări psihogene,diagnostic, tratament, evoluţie

ABSTRACTPsychogenic movement disorders represent a

common pathology and each movement disorders couldbe on a psychogenic background. These types of move-ments represent a big challenge in neurological practice.Epidemiological data demonstrate a large frequencybetween 2, 6% and 25% from a total of movement disordersin a specialized centre. There are shown suggestiveelements for these movements from historical point of view,clinical and therapeutical. The aim of this study was toevaluate clinical characteristics and comorbidities inpsychogenic movement disorders. This is a prospectivestudy and comprise 16 patients with psychogenic move-ment disorders (PMD).

We studied clincial characteristics, comorbidities andgeneral features sugegstive for psychogenic nature of thesecases. From a total of 16 cases 8 (50%) were withpsychogenic tremor, 4 cases (25%) with gait disorders, 3(18,75%) with dystonia and 1 case with psychogenicmyoclonus (6,25%). We analized for each type of PMDtherapeutical options. Psychogenic movement disorderscould be treated in half of the patients by a detailed dialog

with the patient and psychotherapy after a correctdiagnostic which excluded an organic pathology.

Key words: Psychogenic movement disorders, diag-nostic, treatment, outcome

INTRODUCERETulburările de mişcare psihogene reprezintă o pato-

logie comună şi practic orice tulburare de mişcare poatesurveni pe fond psihogenic. (2, 5, 7, 10, 13, 14, 15) Acestetipuri de mişcări reprezintă o mare provocare în practicaneurologică. (3) Spre deosebire de pseudocrize, care potfi diferenţiate de crizele epileptice pe baza EEG, tulburărilede mişcare psihogene pot fi diferenţiate numai pe bazăclinică. (3) Datele din literatură includ prezentări de cazurisau serii de cazuri de tulburări de mişcare psihogene cumar fi tremor (8), distonie (4, 9), mioclonie (12), parkinso-nism (11). Nu există date pe cohorte largi în ceea ce priveşteincidenţa şi prevalenţa lor.

Primul care a descris acest tip de mişcare a fostCharcot (1) în secolul al 19-lea care a descris deficiteneurologice isterice la femei, copii şi în anumite cazuri labărbaţi. El a descris şi rezultate foarte bune folosind suges-tia şi hipnoza în tratamentul acestor mişcări.

Datele de epidemiologie demonstrează o frecvenţălargă cuprinsă înte 2,6% şi 25% (16, 17). Fahn (4) rapor-tează cazuistica Clinicii Columbia pe 131 pacienţi obţinăndurmătoarea distribuţie: distonie 53%, tremor 13%, tulburăride mers 9%, mioclonie 2%, parkinsonism 1,9%, ticuri1,3%.

Elemente cheie care sugerează că o tulburare de miş-care poate fi psihogenică (4):

a. Anamneză şi istoric: debut brusc, curs static, remisiispontane (inconsistente în timp), tulburare psihicăevidentă, somatizări multiple, angajat în sistemulsanitar, dorinţă de compensaţii, prezenţa căştiguluisecundar, femeie tănără.

b. Clinic: caracter inconstant al mişcării (amplitudine,frecvenţă, distribuţie, dizabilitate selectivă), tulburăride mişcare paroxistice, mişcările cresc cu atenţia şiscad cu distractibilitatea, slăbiciune falsă, tulburărisenzoriale false, încetinirea deliberată a mişcărilor,anomaliile de mişcare sunt bizare, multiple sau dificilde clasificat.

c. Răspunsurile terapeutice: fără răspuns la medicaţieadecvată, răspuns la placebo, remisie cu psihoterapie.

Scopul studiului de faţă a fost de a evalua caracte-risticile clinice şi comorbidităţile în tulburările de mişcarepsihogene.

MIŞCĂRI ANORMALE PSIHOGENEABNORMAL PSYCHOGEN MOVEMENTS

C. Falup-Pecurariu, I.Varga, R. Mircea, O. Falup-Pecurariu, O. Andreescu, I. Muntean, A. Balescu, R. ManeaFacultatea de Medicină, Universitatea „Transilvania“ Braşov


Material şi metodă: studiu prospectiv care a cuprins 16 cazuri de mişcări involuntare psihogene (MIP). Amstudiat caracteristicile clinice, comorbiditatea şi elementele generale care au sugerat natura psihogenă a acestor cazuri.

Rezultate: din totalul de 16 cazuri 8 (50%) au fost cu tremor psihogen, 4 cazuri (25%) cu tulburări de mers, 3(18,75%) cu distonie şi un caz cu mioclonie psihogenă (6,25%).

În continuare vom analiza separat fiecare tip de tulburare de mişcare.

A.Tremorul psihogenStudiul a cuprins 8 cazuri (50%) de tremor psihogen. Vârsta medie la diagnostic a fost de 45, 34 ± 16, 47 ani

(limite de 18-57 ani). Vârsta medie de debut 42, 75 ± 9, 39 ani (17 -52 ani). Durata medie de evoluţie a boliia fost de 35,46 ± 47, 23 luni (limite de 1 -145 luni).

Tabelul 1. Caracteristicile clinice ale tremorului psihogenParametrulVărsta medie 45,34 ± 16,47 ani limite de 18-57 aniVârsta medie de debut 42,75 ± 9,39 ani Limite 17 -52 ani

Durata medie de evoluţie 35,46 ± 47,23 luni Limite de 1-145 luni

Debut generalizat 4/8 cazuri 50%

Debut segmentar 3/8tremor limitat la regiunea de debut 1 caz

tremor generalizat in evoluţie 2 cazuri

Debut bilateral 1/8

Accentuare în timpul examinării 5/8 cazuriCurs variabil 4/8 cazuri

Distractibilitate 4/8

Tabelul 2. Caracteristicile clinice ale distoniei psihogeneNr. Crt. Sex Vârsta Debut Debut Evoluţie Localizarea Tipul Fact precipitanţi1 Fem 24 22 ani Acut Ondulantă Generalizată Distonie repaus Accident de maşină

2 Fem 29 27 ani Acut Progresivă Membrul Distonie acţiune -inferior dr.

3 Fem 31 31 ani Subacut Staţionar Membrul Distonie repaus Accident de maşinăinferior dr.

B. Distonia psihogenă a fost întălnită în 3 cazuri (18,75%).

C. Tulburările de mers psihogene au fost întălnite în 4 cazuri (25%)Sex Vârsta Debut Durata evoluţie Evoluţie Tipul Precipitanţi DistractibilFem 31 Acut 3 ani Accentuare Mers greoi Fara Da

Fem 64 Acut 5 ani Ondulantă Mers ezitant Fractura maleolara Da

Fem 44 Lent Progresiv 2 ani Acentuare Mers ezitant Entorsa glezna DaMasc 56 Acut 6 luni Ondulantă Mers ezitant Fara Da

Mioclonie psihogenă – în continuare se prezintă uncaz cu această patologie.

pacientă de 38 de ani fără antecedente personalepatologice semnificativecu 1 zi anterior acestui episod suferă un stresspsihic major la serviciu (posibilitatea de concedierepe motiv de eficacitate scăzută)episod de boală acută manifestată prin fatigabilitateexcesivă brusc instalată (debut cu 12 ore anterior

consultului) urmată de contracţii musculare bruştede scurtă durată la nivelul întregului corpconsultul medical a demostrat contracţii muscularenon-ritmice, de mare amplitudine, mai evidente întimpul consultului şi care au diminuat la activităţivoluntare (numărat descrescător din 7 în 7începănd cu 100 sau efectuarea unor mişcărivoluntare succesive)analize de laborator normalea refuzat să fie filmată


ameliorare cvasi completă după terapie placebocu perfuzie cu ser fiziologic după ce pacienta afost informată că efectul acesteia se va instalaimediat şi va fi de lungă duratătratament la domiciliu cu Tranxene 5mg timp de14 zile şi sugestia că acest medicament vaîmpiedica repetarea mişcărilor involuntarela controalele repetate la 7, 14, 21 şi 60 de zile nua mai prezentat mioclonii şi nici alte tipuri demişcări involuntare

Elemente clinice sugestive de tulburare de mişcarepsihogenă în lotul de studiu au relevant următoareleelemente: distractibilitate – 12 cazuri (75%), debutul brusc– 10 cazuri (62,5%), remisie spontană 2 cazuri (12,5%).În 5 cazuri pacienţii au fost trataţi ca patologie organică,în nici un caz nu s-a înregistrat un răspuns terapeutic cumedicaţie corect administrată. În 3 cazuri s-a semnalatremisie importantă a simptomatologiei la terapie placebo,2 cazuri situaţii potnţial litigioase cu potenţiale beneficiicerute de pacienţi. Din totalul pacienţilor 10 au fostspitalizaţi şi li s-a explicat natura patologiei lor şi au urmattratament placebo şi psihoterapie. S-a obţinut remisia totalăa simptomatologiei în 3 cazuri şi parţială în 5, iar la 2pacienţi nu s-a obţinut nici un beneficiu.

DISCUŢIIKim (6) prezintă cea mai mare serie de tremor psiho-

gen din literatură. Pe un lot de 70 de pacienţi care au întrunitcriteriile de diagnostic ale tremorului psihogen a demon-strat debutul brusc al acestuia în 73% din cazuri, cudizabilitatea maximă la debut în 46% din cazuri şi apoievoluţie statică (46%) sau fluctuantă (17%). Din cele 70de cazuri 53 au avut un debut focal sau segmentar, 5 auavut un debut bilateral, 5 un debut generalizat iar 7 auavut un debut neconcludent. Dintre elementele sugestivepentru mişcările involuntare psihogene au fost întălniteurmătoarele: distractibilitatea în 80% din cazuri, variabili-tatea în 88% şi sugestia în 33% din cazuri. Unul dinelementele noi pe care această serie o menţionează estedebutul insidios întălnit în13% din cazuri.

În general studiile de electrofiziologie sunt importante îndiagnosticul diferenţial al tremorului. (18) În cazuitica noastrănu am efectuat această examinare la nici unul din pacienţi.

Distoniile psihogene reprezintă o patologie rară. În ca-zuistica noastră am întălnit aceste cazuri în special la mem-brele inferioare. Lang (9) a studiat 18 cazuri de distoniepsihogenă şi a găsit un factor precipitant în 14 din cele 18 cazuri.În cele mai multe cazuri debutul a fost brusc. Spre deosebirede distonia idiopatică de torsiune implicarea membrelorinferioare a fost semnificativă, fiind întălnită în 12 cazuri. 10pacienţi au descris înrăutăţirea paroxistică a situaţiei lor.

Tulburările de mers psihogene reprezintă de asemeneao mare provocare. Lempert (cit. de 10) publică următoareleelemente ajutătoate pentru a diagnostica această patologie:ezitarea (16,2%), încetineală excesivă a mişcării (32%),fluctuaţii în dizabilitatea la mers cu posturi neeconomiceşi utilizerea în exces a energiei musculare (51%), paternulde mers “ca pe gheaţă“ (30%) şi test Romberg psihogenic(32%). Dacă unul sau mai multe elemente din celemenţionate mai sus sunt prezente diagnosticul poate fi puscu 90% acurateţe.

CONCLUZII1. Tulburările de mişcare psihogene pot fi tratate în

aproximativ jumătate din cazuri printr-un dialogdetailat cu pacientul şi psihoterapie după un diagnosticcorect care a exclus o patologie organică.

2. Tratamentul placebo al acestor pacienţi ridică şiprobleme etice.

BIBLIOGRAFIE1. Charcot JM. Histero-epilepsy: a young woman with

a convulsive attack in the auditoriu. In Goetz CG, (Ed).Charcot the Clinician. The Tuesday Lessons. NewYork: Raven Press, 1987: 102-122

2. Fernandez Alvarez E. Movement disorders of func-tional origin (psychogenic) in children, Rev.Neurol,2005; 40 (supl 1), S75-S77.

3. Factor SA, Gerald D. Podskalny, Molho ES.Psychogenic movement disorders: frequency, clinicalprofile, and characteristics. J Neurol NeurosurgPsychiatry 1995, 59(4), 406-412.

4. Fahn S, Williams PJ. Psychogenic dystonia. AdvNeurol 1988; 50:431-455.

5. Gironell A, Lopez-Villegas D, Barbanoj M, KulisevkyJ. Psychogenic tremor: clinical, electrophysiologic andpsychopatologic assessment, Neurologia, 1997, 12(7):293-9.

6. Kim YJ, Pakiam ASI, Lang AE. Historical andclinical features of psychogenic tremor: a review of70 cases. Can. J. Neurol. Sci.1999; 26(3): 190-195.

7. Kirsch DB, Mink JW. Psychogenic movement disordersin children, Pediatr Neurol 2004, vol.30(1): 1-6.

8. Koller W, Lang A, Vetere-Overfield B et al. Psycho-genic tremors, Neurology 1989; 39: 1094-9

9. Lang AE. Psychogenic dystonia: a review of 18 cases.Can J. Neurol. Sci 1995; 22(2): 136-143.

10. Lang AE. Psychogenic movement disorders, TeachingCourse, EFNS Teaching Course Movement Disorders,Vienna, Oct 26-29 2002,

11. Lang AE, Koller WC, Fahn S. Psychogenic parkin-sonism, Arch Neurol 1995; 52: 802-810

12. Monday K, Jankovic J. Psychogenic myoclonus.Neurology, 1993, 43(2): 349-353.

13. Ozekmekci S, Apaydin H, Ekinci B, Yalcinkaya C.Psychogenic movement disorders in two children. MovDisord, 2003, 18(11), 1395-7.

14. Rivinius TM, Jamison DL, Graham PJ. Childhoodorganic neurological disease presenting as psychiatricdisorder. Arch Dis Child, 1975, 50(2): 115-9.

15. Surtees R. Functional (psychogenic) movement disordersin childhood. Paediatric Movement Disorder, 230-235.

16. Snyder S, Strain JJ. Somatoform disorders in thegeneral hospital inpatient setting, Gen Hosp Psychiatry1989; 11(4): 288-293

17. Schepank H, Hilpert H, Honmann H, et al. TheMannheim Cohort Project – prevalence of psychogenicdiseases in cities, J Psychosom Med Psychoanal 1984;30(1): 43-61

18. Terada K, Ikeda A, van Ness PC, Nagamina I et al.Presence of Bereitschaftspotential preceding psychogenicmyoclonus: clinical application of jerk-locked backaverage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 58;745-747.


REZUMATDupă cum bine se cunoaşte, medicina stomatologică

ocupă un loc aparte în sistemul specialităţilor medicale.Dovada este, între altele, faptul că, pentru pregătireaviitorilor specialişti, s-a instituit şi funcţionează o facultateaparte (cu un specific bine definit). Urmare a ceea ce esteactivităţilor desfăşurate de corpul medicilor stomatologi,acestea constituie prin excelenţă, obiect nemijlocit şifundamental, pentru abordarea praxiologică. Se poatevorbi de o relaţie complexă, de la praxiologia generală,spre sistemul ştiinţelor medicale stomatologice, privite caştiinţe praxiologice particulare şi dinspre acestea, sprepraxiologia generală.

ABSTRACTIt’s a very well known fact, that dentistry is a special

part of medical specialities. In order to prove it, for trainingfuture specialists in dentistry, there is a special faculty(with a well defined specification). Medical activitiescarried on by dental specialists constitute a fundamentalobject for praxiological approach. They can say, there isa complex relation:starting from general praxiology todental medical sciences and, as well as, from dentistry(seen as particular praxiological science) to generalpraxiology.

După cum bine se cunoaşte, relaţia medic stomatolog(dentist)-pacient este nu doar o relaţie foarte practică, ci şiuna extrem de pragmatică (este pragmatică, pentru căpacientul intră în relaţie, cu scopul de a beneficia de inter-venţia calificată a medicului stomatolog). De fapt, pacien-tul nu se prezintă în faţa medicului stomatolog (dentist),atât pentru a ştii ce are prin actul de diagnoză, cât maiales, pentru a ajunge la starea de a nu mai avea ceea ceare. În ochii pacientului diagnosticarea se află, cumva, înplan secundar. El solicită în primul rând facerea, sau maibine zis intervenţia practică.

Astfel, punându-şi în lucru structurile perceptive,medicul stomatolog (dentist) trece la acţiune, relaţia sa cupacientul devenind efectiv practică. Această trecere esteposibilă, numai în măsura în care, medicul stomatologdispune de structuri corespunzătoare unei atari sarcini şidacă acesta şi-a apropiat asemenea structuri.

Putem spune cu aproximaţie, că orice individ poatecăpăta condiţia, de a împlini exigenţele relaţiei practice,despre care am început să vorbim. Aceasta se poate realiza

însă, numai în măsura în care acest individ face obiectulunui proces formativ, de strictă specialitate.

La o primă vedere, lucrurile par a fi extrem de simple.În fond, medicul stomatolog (dentist) trebuie să realizezeacte, pe care le săvârşeşte orice persoană: de exemplu săapuce un cleşte, să îl fixeze pe molarul care trebuie extras,să strângă cu putere braţele cleştelui, etc. Astfel, actelegenerice: apucare, ridicare, fixare, strângere, apăsare înjos, spre înăuntru, înspre lateral, sunt la îndemâna oricui.Dar nu „oricine“ are îndemânarea de a extrage un molar.Iar îndemânarea în cauză nu se câştigă de la sine, în modspontan. Cum ochiul a devenit „ştiinţific“ în urma uneiîndrumări, în baza căreia s-au instituit montajele percep-tive, corespunzătoare sindroamelor, tot aşa şi mâna trebuiesă devină „ştiinţifică“, adică, să atingă performanţa, de arealiza mişcări de mare precizie şi eficacitate. Acest lucrunu poate fi atins, decât în baza unei îndrumări, prin care săfie instituite în fiinţa viitorului specialist, acte caracteristiceprofesiei stomatologice.

De fapt, noţiunea de „act“ se subsumează noţiunii de„acţiune“, iar aceasta noţiunii de „activitate“. Astfel, ceeace face medicul stomatolog (dentist) în cabinetul său petot parcursul programului de lucru, reprezintă de faptactivitatea. În relaţia nemijlocită cu pacientul, mediculstomatolog recurge la acţiuni anume, în funcţie de afec-ţiunea acestuia. Fiecare acţiune, la rândul ei, se realizeazăprin acte bine determinate.

Actul în sine, reprezintă de fapt, ultima verigă a activi-tăţilor, respectiv a acţiunilor. Acestea se clădesc, iau fiinţăpe temelia depozitului de acte, de care dispune subiectul.Dar, pentru ca actele să devină elemente de depozit, eletrebuie să fie instituite, subiectivate.

În consecinţă, viitorul specialist stomatolog devine„subiect praxiologic“, prin trecerea în zestrea sa a actelorspecifice profesiei, acte care au fost statuate istoric, reţinuteca elemente de bază, dată fiind valoarea lor în activitateaterapeutică.

Totuşi, şi în cazul actelor se pun probleme cumvasimilare, cu cele referitoare la montajele perceptive şi sin-droame. Din această perspectivă, se impune mai întâi unefort teoretic susţinut, pentru identificarea şi respectivgruparea actelor specifice, care se structurează, în vederearealizării acţiunilor determinate, pe care le săvârşeşte„subiectul praxilogic“, în raport cu pacientul.

Cartografierea acestor acte, analiza fiecăruia în parte,cercetarea lor în constelaţia pe care o au, în funcţie de

UNELE ASPECTE ALE MEDICINII STOMATOLOGICE (DENTARE)ÎN PERSPECTIVA PRAXIOLOGICĂ

SOME ASPECTS OF DENTAL MEDICINE FROM PRAXITOLOGICALPERSPECTIVE

Mircea Carabela, Mihai Burlibaşa, Ileana Ionescu, Alexandru Iliescu, Ruxandra SfeatcuFacultatea de Medicină dentară, U.M.F. Carol Davila, Bucureşti


acţiunile concrete, reprezintă sarcini ale demersului ştiin-ţific. Un inventar al acestor acte trebuie făcut. Totodată,radiografierea acestor acte trebuie să reprezinte şi un punctde plecare, pentru surprinderea posibilităţilor deperfecţionare a lor, şi, pe de altă parte, pentru anticiparea,şi în ultimă instanţă, pentru schiţarea unor acte noi, aceasta,mai ales, ca urmare a progresului tehnic, şi consecutiv, adezvoltării noilor tehnici de intervenţie.

Efortul teoretic nu este unul scolastic, el se prelungeşteîn activitatea formativă, în procesul instructiv-educativ, princare actele generice sunt subiectivate, ele devin „bunuri“ale „subiectului praxiologic“. Viitorul specialist îşi însu-şeşte la propriu fiecare act în parte (actele devin ale luiînsuşi) şi constelaţia de acte participante, la săvârşireaacţiunilor determinante, sub îndrumarea calificată amagistrului.

Astfel, în acţiunea practică nemijlocită a procesuluiformativ, se instituie montaje acţionale, prin care actelegenerice, devin acte individualizate (sunt atribuite indivi-dului) şi, în ultimă instanţă individuale (sunt puse în lucruîn fiecare caz concret).

În activitatea practică s-au făcut paşi importanţi,pentru ridicarea performanţelor acţiunilor desfăşurate înstomatologie (medicina dentară), şi implicit a actelorcorespunzătoare acestora. Este notabil în această privinţă,aportul ergonomiei. Dar dacă ergonomia are în vedereoptimizarea condiţiilor obiective exterioare, în funcţie decaracteristicile actelor specifice acţiunilor stomatologice,abordarea praxiologică trebuie să îşi focalizeze eforturile,în vederea optimizării actelor puse în lucru. Poţi să dispuide aparatură de ultimă generaţie, dar dacă nu ai şi o mânăcorespunzător înzestrată, rezultatul va fi lamentabil.

Aportul praxiologiei, desfăşurat în vederea ridicăriiperformanţelor actelor specifice acţiunilor stomatologice,se impune şi dintr-o altă perspectivă. Subiectivarea actelor,trecerea lor în „proprietatea“ viitorului specialist este osarcină complexă, dificilă, de mare răspundere. Spredeosebire de etapa diagnosticării, când relaţia este într-unfel, de la pacient la specialist (afecţiunea este existentăobiectiv la pacient şi trece sub formă de idee, diagnosticul,în conştiinţa specialistului), în etapa acţiunii nemijlocite,atunci când medicul stomatolog recurge la acte anume,pacientul trebuie să suporte, pe lângă suferinţa datoratăafecţiunii, şi pe cea care vine de la medic.

În fapt, este vorba de o dublă negaţie suportată depacient: se recurge la suferinţă, pentru a anula sufe-rinţa. Întrebarea care se pune, este dacă a doua negaţie,este una autentică. Răspunsul va fi în funcţie de nivelulsubiectivării actelor, de gradul însuşirii acestora.

Dacă „subiectul praxiologic“ nu şi-a apropiat toateactele specifice profesiei, sau nu se dovedeşte suficient destăpân peste acestea (în fapt, peste sine), dacă îi tremurămâna atunci “când pune în act un act anume“, este posibilca suferinţa provocată de el să fie într-o anumită măsurăsau întru totul inutilă, situaţie de care este răspunzător,numai cel care a provocat o atare suferinţă.

Astfel, un diagnostic greşit pus de un novice, nu facenici un rău pacientului, pentru că diagnosticul nu trecegraniţele conştiinţei aceluia care l-a formulat. Şi, oricum,acest diagnostic va fi corectat de magistru, dacă acesta

este alături. Trecerea se realizează prin act. Un act greşitexecutat, produce rău efectiv. Şi asta se realizează, indi-ferent de faptul că diagnosticul a fost corect formulat, şi înciuda prezenţei magistrului alături de medicul stomatolog(dentist) debutant.

Eşecul, este dovada faptului, că actul respectiv nu afost montat în mod satisfăcător, nu a devenit un atribut al„subiectului praxiologic“, că ceea ce a fost la îndemână,nu a devenit îndemânare. Deoarece, prin acte, subiectulprovoacă schimbări efective în existenţa nemijlocită, el,subiectul, se găseşte mereu în faţa răspunderii. Relaţiaact-răspundere este una nemijlocită.

O atare situaţie impune cu acuitate problema pregătiriiviitorului specialist ca „subiect praxiologic“. Şi aceasta,cu atât mai mult, dat fiind faptul că funcţionează prejude-cata, după cum am amintit anterior, că actele la care recurgespecialistul, sunt cele săvârşite în viaţa cotidiană.

Ca acte generice, ele sunt aceleaşi şi la omul de rând,şi la profesionist. Ca acte individuale însă, diferenţa dintreele este de ordin calitativ, deci nu una graduală. Graniţacare le desparte este determinată de obiectul lor. Pacientulnu poate fi obiect al actelor, pe care le posedă omul derând. Graniţa este aceea, care a impus procesul formativ.

Linia de hotar dintre novice şi profesionist este esenţială.Ea îl situează pe primul în zona exerciţiului, iar pe al doilea înzona execuţiei. În primul caz, asistăm la o repetare sistematicăa unor manevre anume, în vederea subiectivării unor actedeterminante, pentru instituirea lor ca atribute inalienabile alepersoanei supuse procesului formativ.

Prin exerciţiu, novicele se are în vedere pe sine.Pacientul nu este încă obiect al actelor sale. Obiectul estede fapt, chiar subiectul care exersează. Sigur, acesta puneîn lucru acte deja însuşite în practica vieţii. Dar, în bazaacestora, el îşi formează prin prelucrarea lor, montajemotorii specifice profesiei.

Pornind de la Jean Piaget, vom spune că şi în cazulprelucrării despre care este vorba, funcţionează interdepen-dent procesul asimilării şi cel al acomodării. Actele de caresubiectul în formare dispune se acomodează realităţiiconcrete, aspectelor, trăsăturilor caracteristice situaţieipacientului, iar acestea, la rândul lor sunt asimilate, făcândca schemele motorii preexistente să se restructureze.Exerciţiile vor face, ca în finalul primei etape, actele gro-siere de care dispune subiectul la începutul formării, sădevină acte adecvate profesiei stomatologice. De fapt,exersarea face ca posibilitatea să devină putinţă, şi ca actulgeneric virtual să devină act individual real.

În etapa a doua, situată deci, dincolo de graniţa imagi-nară pomenită, subiectul nu mai exersează. Sistemulnormelor îi interzice aceasta. Acum el execută. Îşi exercităprofesia, punând în lucru actele specifice, care au devenitale fiinţei sale, prin exerciţiu. Obiectul, de data aceasta,este cel din faţa sa, pacientul. Recurge la acte nu pentru aexersa, ci pentru a executa lucrarea, pe care i-o solicităsituaţia pacientului. Exerciţiul permite eroarea, execuţiainterzice aceasta.

Activitatea profesională desfăşurată sistematic,asemenea exerciţiului, provoacă efecte în sistemul actelormotorii, de care dispune subiectul. Am utilizat calificativul„grosier“, pentru a caracteriza actele novicelui, la începutul


procesului formativ. Ne permitem să recurgem la acelaşicuvânt, pentru a caracteriza şi actele specifice activităţiistomatologice la început de drum, în exercitarea profesiei.

Procesul formativ are sarcina de a institui montajelemotorii necesare în activitatea profesională dată. În bazaacestora, subiectul are posibilitatea, de a face faţă sarcinilorspecifice profesiei stomatologice. Putinţa subiectului este,într-o anumită măsură deficitară. De la actele, e drept,specifice profesiei stomatologice, dar să zicem, cumvarudimentare, se trece la deprinderi. Consecutiv,deprinderile trec în abilităţi, iar acestea ating formasuperioară ca măiestrie.

Astfel, prin aportul ştiinţei, mâna specialistului devineştiinţifică. Perfecţionarea actelor până la stadiul demăiestrie, face ca aceasta să fie „mână de artist“.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ1. Bunge, M.: Philosophy of phisics. Dordrecht, 1977.2. Costică, I.,I.: Consideraţii privind unele aspecte ale

definiţiei şi clasificării sindroamelor în medicinainternă. Editura Medicală, Bucureşti, 1989, p.305-306.

3. Golu, M.: Percepţie şi activitate. Editura Ştiinţifică,1971, p. 94.

4. Mihail, A.: Eroarea de diagnostic, în filozofie şimedicină. Editura Medicală, Bucureşti, 1989,p.444-448.

5. Piaget, J.: Biologie şi cunoaştere. Editura Dacia,Cluj-Napoca, 1971, p.15

6. Von Wright, G.,H.: Normă şi acţiune. EditutaŞtiinţifică şi Enciclopedică, 1982, p.


REZUMATIntervenţiile ortodontice şi ortopedice precoce,

aplicate pe parcursul dentiţiei mixte şi, uneori, chiar aldentiţiei temporare târzii, pot fi extrem de folositoare .

Unele dintre acestea pot fi efectuate chiar de cătrestomatologul generalist, în timp ce altele sunt rezervatespecialistului ortodont.

Disfuncţiile ocluzale pot fi şi rezultatul unormalpoziţii ale dinţilor, iar tratarea lor precoce poate ducela evitarea unor intervenţii terapeutice la vârste mai mari,în dentiţia permanentă.

Ocluziile inverse frontale de cauză dentară suntîntâlnite relativ frecvent în dentiţia temporară şi la începutuldentiţiei mixte. În cazul în care există spaţiu suficient pearcadă pentru redresare, tratamentul trebuie instituit câtmai devreme, atunci când putem obţine colaborareacopilului, pentru purtarea unui dispozitiv ortodontic.

ABSTRACTEarly orthodontic and orthopedic intervention,

provided during the mixed dentition and occasionallyduring the late decidous dentition can be very helpful.

Some of them are within the scope of the generalpractitioner, whereas others rarely shoud be attemptedoutside orthodontic practice.

Occlusal discrepancies can be the result ofdisplacement of teeths, and treating them early can avoidlater treatment, in the permanent dentition.

Anterior crossbites of dental origin are encounteredrelatively frecvently in the primary and early mixeddentition. If the space is available, the problem should becorected if the child is old enough to tolerate an appliance.

INTRODUCEREEste cunoscut faptul, că în literatura anglo-saxonă prin

ocluzie încrucişată, înţelegem de fapt acea ocluzie inversăcare nu este totală (cum se întâmplă de obicei în anomaliilede clasa a III-a), ci doar parţială, fie frontală, fie laterală(uni- sau bilaterală). Tot în această categorie pot fi incluseşi angrenajele inverse, care interesează un număr limitatde dinţi din sectorul respectiv de arcadă.

Tratamentul interceptiv precoce al unei ocluzii încru-cişate este de fapt un exemplu concludent al modului încare intervenţii minore, uneori efectuate chiar de cătremedicul stomatolog generalist, pot preveni evoluţia spremalocluzii de gravitate mai mare.

În ceea ce priveşte momentul corectării unei ocluziiîncrucişate, acesta trebuie să fie cât mai precoce (unii autoriconsideră chiar angrenajul invers ca urgenţă ortodontică).Clark (1980) citează o veche maximă a ortodonţiei: „Celmai bun moment pentru tratarea unei ocluzii încrucişateeste acela în care este depistată“. Bineînţeles, că tratamentuldepinde şi de gradul de dezvoltare psihologică a pacien-tului, adică de momentul în care se poate obţine colaborareaacestuia, atât în ceea ce priveşte manoperele terapeutice,cât şi în eventuala purtare a unui aparat ortodontic.

Argumentele în favoarea unei intervenţii precoce înaceste situaţii sunt:

1. o ocluzie încrucişată prezentă în dentiţia temporară,dacă nu este tratată, se va manifesta şi în dentiţia mixtăşi permanentă;

2. dacă nu este tratată precoce, poate evolua spre formemai grave de malocluzii (anomalii de clasa a III-a,laterodeviaţii mandibulare), care sunt mult mai dificilde tratat.

După sediul lor, ocluziile încrucişate pot fi frontalesau laterale. De asemenea, pot interesa strict sectoruldento-alveolar sau pot fi scheletale.

Un alt element de care trebuie să se ţină seama, esteefectul pe care dinţii malpoziţionaţi îl au asupra drumuluide închidere a mandibulei. Este posibil ca dinţii aflaţi înangrenaj invers să devieze drumul de închiderea a mandi-bulei spre anterior sau lateral, forţând mandibula spre oocluzie încrucişată funcţională. Poziţia de intercuspidaremaximă, situată cu câţiva milimetri spre anterior sau sprelateral este determinată de malpoziţia unuia sau a câtorvadinţi. Simpla corectare a malpoziţiilor dentare va duce lanormalizarea relaţiilor de ocluzie.

În alte situaţii, dinţii aflaţi în angrenaj invers nudeviază mandibula, singurele relaţii modificate găsindu-sela nivelul acestora.

OCLUZIILE INVERSE FRONTALEOcluziile inverse frontale pot fi dentare sau scheletale.

Cele scheletale sunt incluse în cadrul anomaliilor de clasaa III-a, al căror tratament, chiar şi în dentiţia temporară şimixtă, este mult mai complex. Ocluziile sau angrenajeleinverse dentare pot fi încadrate în categoria pseudoprog-naţiilor mandibulare, fie de conducere cuspidiană, fiedatorate modificărilor de ax ale incisivilor.

În aceste situaţii, mandibula, pentru a evita poziţiacap la cap a incisivilor, deviază spre anterior, stabilind

TRATAMENTUL OCLUZIEI INVERSE FRONTALE ÎN DENTIŢIATEMPORARĂ SAU MIXTĂ TIMPURIE

THE INVERTED OCCLUSION TREATMENT IN TEMPORARYOR MIXED EARLY DENTITION

Ileana Ionescu, Mihai Burlibaşa, Mircea Carabela, Alexandru Iliescu, Ruxandra SfeatcuFacultatea de Medicină Dentară, U.M.F. „Carol Davila“


relaţii de clasa a III-a cu maxilarul superior. Diagnosticulse poate pune pe baza testului de retropulsie a mandibulei,care este pozitiv în pseudoprognaţiile funcţionale. Aceastaînseamnă, că în momentul în care se conduce mandibulapacientului în retropulsie, această mişcare este posibilăpână în poziţia cap la cap a incisivilor.

Ocluziile inverse frontale depistate în dentiţia tempo-rară pot fi tratate în condiţiile, în care se poate obţine cola-borarea pacientului şi în cazul în care incisivii temporarinu sunt mobili. În această ultimă situaţie, se aşteaptăpermutarea dentară, fiind inutil să se deplaseze nişte dinţicare se vor exfolia în scurt timp.

Pentru rezolvarea ocluziei inverse frontale în dentiţiatemporară, simplul dezangrenaj al arcadelor poate fi uneorisuficient. Eliminându-se obstacolul reprezentat de con-tactul cu arcada inferioară, incisivii superiori pot fivestibularizaţi, uneori chiar şi numai prin acţiunea limbii.În alte situaţii se vestibularizează incisivii superiori cuajutorul dispozitivelor ortodontice. Aparatul endobucal sepoate asocia cu purtarea unei bărbiţe şi capeline, care sădirijeze mandibula spre posterior.

Ca dispozitive ortodontice utilizate în aceste situaţii,menţionăm:

gutiere laterale cimentate, asociate cu purtarea debărbiţă şi capelină;înălţări din materiale compozite pe molarii tempo-rari, pentru dezangrenarea arcadelor, asociateeventual cu bărbiţă şi capelină;aparate ortodontice mobile, de tipul plăcilorsuperioare, ancorate pe gutiere şi prevăzute, de celemai multe ori cu un şurub, placa fiind secţionatăîn trapez, cu şurubul plasat pe latura mică atrapezului, pentru vestibularizarea incisivilorsuperiori. Şurubul poate fi înlocuit de resorturiauxiliare, de obicei în „S“, tot pentru vestibula-rizarea incisivilor.

Rezultatul se obţine rapid, uneori chiar în câteva zile,cu condiţia ca pacientul să poarte aparatul tot timpul, încazul în care acesta este mobil. Utilizarea unor dispozitivecimentate poate fi, din această cauză, mai eficientă, efectulnedepinzând într-o atât de mare măsură de colaborareapacientului.

După erupţia incisivilor permanenţi, ocluzia inversăpoate interesa toţi incisivii, sau doar incisivii centrali, unulsingur sau ambii incisivi, sau doar incisivii laterali, deasemenea unul singur sau ambii incisivi. Când sunt inte-resaţi doar unul sau doi dinţi din grupul respectiv, senumeşte angrenaj invers.

De cele mai multe ori, aceste anomalii se datorescunor modificări de ax ale incisivilor. Se pot întâlni douătipuri de situaţii:

1. când retroînlinarea incisivilor superiori nu este atât deaccentuată, pacientul face o mişcare de închidere pânăla poziţia cap la cap a incisivilor, după care, pentru aputea efectua închiderea, mandibula deviază spreanterior, apărând o componentă funcţională;

2. când malpoziţiile incisivilor sunt mai accentuate,pacientul poate efectua închiderea gurii, fără deviereaanterioară a mandibulei, stabilind rapoarte inverse,însă la nivelul dinţilor frontali.

În etiopatogenia ocluziei inverse frontale prin modi-ficări de ax ale dinţilor anteriori, Boboc (1971) incrimi-nează următorii factori:

obiceiul vicios de muşcare a buzei superioare, carepoate produce fie numai o modificare de ax aincisivilor (prodenţie inferioară şi retrodenţiesuperioară), fie chiar şi o deplasare anterioară amandibulei, când angrenajul molar nu este suficientpentru a se opune acestei mişcări;obiceiul vicios de a ţine degetele aplicate ca uncârlig pe incisivii inferiori;macroglosia poate determina o vestibularizare maiaccentuată a incisivilor inferiori, asociată eventualcu o hipertonie a buzei superioare, care determinăretrudarea incisivilor superiori.

În etiopatogenia angrenajelor inverse frontale, suntdescrişi următorii factori (Boboc, 1971):

absenţa spaţiului pe arcadă, obligând incisiviisuperiori să erupă în palatopoziţie şi/sau incisiviiinferiori în vestibulopoziţie;persistenţa pe arcadă a unui incisiv temporarsuperior (care împiedică evoluţia normală sprevestibular a incisivului permanent superior);dinţi supranumerari, care pot devia axul normalde erupţie al incisivilor;o poziţie anormală, mai palatinală, de formare amugurelui unui incisiv superior.

Aceste angrenaje inverse frontale sunt extrem detraumatizante, prin blocarea mişcărilor mandibulare.Aceasta poate avea consecinţe asupra incisivilor inferiori,care se află în traumă ocluzală, producându-se retracţiigingivale vestibulare şi chiar mobilizarea acestora (estemotivul pentru care angrenajele inverse frontale suntconsiderate urgenţe ortodontice). Simpla dezangrenare aarcadelor, urmată de restabilirea relaţiilor normale deocluzie va duce la dispariţia fenomenelor parodontale dela nivelul incisivilor inferiori. Pe termen lung, pot apare,datorită blocării mişcărilor mandibulare, şi spasme mus-culare, precum şi tulburări în articulaţia temporo-man-dibulară.

Angrenajele inverse frontale pot fi rezolvate chiar şide medicul stomatolog generalist, dacă se îndeplinescurmătoarele condiţii (Clark, 1980):

1. rezolvarea angrenajului invers să fie posibilă prinsimpla înclinare a dinţilor şi să nu necesite deplasăricorporeale ale acestora;

2. să fie spaţiu suficient pe arcadă;3. să nu fie necesară o mecanică complexă.

În aceste condiţii, se pot utiliza următoarele metode(dispozitive):

exerciţiile cu spatula.Sunt indicate pentru corecţia axului dintelui în timpul

erupţiei acestuia. Condiţia este ca dintele să nu fi intrat încontact cu antagonistul şi să aibă spaţiu suficient pe arcadă.Se utilizează spatule linguale sau orice alt tip de dispozitiv,cum ar fi, de exemplu, coada unei linguriţe, care trebuieînsă să se extindă ca lăţime strict în limitele dinteluimalpoziţionat.

dispozitivele cu plan înclinat.


Sunt considerate terapia de elecţie pentru angrenajeleinverse din regiunea incisivă şi ocluziile inverse frontale(Boboc, 1982). Principiul lor de acţiune este următorul:planul înclinat realizează temporar o prelungire oblică aincisivilor aflaţi în angrenaj invers sau a antagoniştiloracestora. În momentul închiderii gurii, contactulinterarcadic se face numai la acest nivel, în rest apărândun spaţiu de inocluzie verticală. Întreaga forţă de masticaţieeste transmisă numai la nivelul zonei de modificat; la acestnivel, pe lângă forţele verticale, apar, datorită planuluiînclinat orientat de jos în sus şi dinainte înapoi, şicomponente orizontale, care determină vestibularizareaincisivilor superiori şi oralizarea incisivilor inferiori, ceeace are ca rezultat efectuatrea saltului articular.

Momentul în care s-a efectuat saltul articular esteindicat de raporturile interarcadice din regiunile laterale.Spaţiul de inocluzie verticală de la acest nivel se reducetreptat, iar atunci când dispare, avem certitudinea că s-aefectuat saltul articular.

Natura redresărilor este funcţională. La apariţiasenzaţiei de jenă, pacientul reduce intensitatea contracţieimusculare. Salturile articulare se realizează foarte repede,în special în cazul dispozitivelor cimentate (1-2 săptămâni),când nu există riscul de nepurtare a aparatului şi debasculare a dintelui.

Rezultatele întârzie să apară la pacienţii, care stau cugura deschisă, situaţie în care planul înclinat se poate asociacu purtarea de bărbiţă şi capelină. Rolul acesteia este şiacela, de a preveni eventualele mişcări de lateralitate pecare le-ar putea efectua copilul (Stanciu, Dorobăţ, 2003).

aparate mobile.Există numeroase tipuri de aparate mobile

utilizate pentru rezolvarea ocluziilor sau angrenajelorinverse frontale.

Se pot utiliza plăci superioare, prevăzute, pentruvestibularizarea incisivilor aflaţi în angrenaj invers, cudiferite tipuri de resorturi auxiliare. Cel mai frecventutilizate sunt resorturile auxiliare în formă de „S“,confecţionate din sârmă de wipla, rotundă, elastică, cudiametrul de 0,7 mm; pentru creşterea elasticităţii, acesteresorturi pot avea încorporate bucle helicoidale. În loculresorturilor în „S“, se pot utiliza şi resorturi auxiliare înformă de „8“, sau în formă de ciupercă, atunci când sedoreşte vestibularizarea mai multor incisivi. Dezavanatjulacestor resorturi, constă în faptul că declanşează forţeputernice, care tind să dizloce aparatul. Pentru a se menţinepoziţia de acţiune a resorturilor pe faţa orală a dinţilor, câtmai aproape de colet, acestea vor fi protejate şi ghidate debaza plăcii.

Vestibularizarea incisivilor se poate realiza şi cuajutorul şurubului ortodontic, prin secţionarea adecvată aplăcii: în trapez, cu şurubul plasat pe latura mică atrapezului, ceea ce determină vestibularizarea dinţilor, cucare vine în contact fragmentul mic al plăcii . Avantajulutilizării şurubului constă în faptul, că poate fi activat şide către părinţii pacientului.

Resorturile auxiliare sunt activate de către medic,aproximativ 1,5-2 mm pe lună, determinând o deplasaredentară de circa 1 mm pe lună.

Aplicarea de arc vestibular la acest tip de plăci nueste favorabilă, deoarece poate împiedica vestibularizareaincisivilor.

În cazul în care angrenajul invers se datoreazăvestibulopoziţiei incisivilor inferiori, se pot utiliza plăciinferioare prevăzute cu arc vestibular, pentru retrudareaincisivulor.

aparate fixe.Unul dintre cele mai simple dispozitive fixe, descris

de Proffit, constă într-un arc palatinal de tipul quad-helix,prevăzut cu resorturi auxiliare, pentru vestibularizareaincisivilor; aceste resorturi sunt sudate pe arcul palatinalîncrucişat, pentru a avea o lungime şi deci o elasticitatemai mare şi au o lungime de aproximativ 15 mm.

Se pot utiliza arcuri vestibulare cu secţiune rotundă,la nivelul arcadei superioare colându-se bracket-uri peincisivi şi cimentându-se inele cu tubuşoare pe molarii de6 ani. Acesta ar putea fi procedeul de elecţie la vârste maimari, când nu se mai poate obţine spaţiu prin şlefuireaaproximală a dinţilor temporari vecini, fiind necesarăalungirea arcadei, pentru obţinerea de spaţiu necesaralinierii. În cazul unor malpoziţii accentate, se pot utilizaarcuri flexibile, care permit atât alinierea, cât şi alungireaarcadei.

Pot fi folosite şi arcuri mai puţin flexibile, din oţel,dar prevăzute cu diferite tipuri de bucle, pentru creştereaelasticităţii şi vestibularizarea incisivilor.

Cea mai mare problemă în cazul acestor dispozitiveeste riscul de fracturare a arcului.

Indiferent de tehnica utilizată, după realizarea saltuluiarticular, se menţine dispozitivul pe loc încă 1-2 luni, pentruretenţie. În cazul în care supraacoperirea este suficientă,nu mai sunt necesare alte dispozitive de contenţie.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ1. Boboc Gh.: Anomaliile dentomaxilare, Editura

Medicală, Bucureşti, 1971, pag. 119-142.2. Boboc Gh.: Tratamentul anomaliilor dento-maxilare.

Principii şi metode. Editura medicală, Bucureşti, 1982,pag.. 102-110.

3. Bratu E, Grivu O, Dragomirescu D, Schiller E.:Ortodonţia interceptivă. Editura Helicon, Timişoara,1999, pag. 124-128.

4. Clark J.W.: Clinical Dentistry. Harper & RowPublishers, Hagerstown, 1980, cap 23, pag. 32-46.

5. Dorobăţ V, Stanciu D.: Ortodonţie şi Ortopediedento-facială. Editura medicală, Bucureşti 2003,pag191-196.

6. Proffit W.R. Contemporary Orthodontic. Secondedition, Mosby Year Book, St. Louis, Baltimore,Boston, 1993, pag415-418.


REZUMATAceastă lucrare prezintă câteva aspecte legate de

pruncucidere: mata anuală a pruncuciderilor; mediul şilocul de descoperire a nou-născutului; sexul nou-născutu-lui ucis. Studiul este retrospectiv şi analizează cazurile depruncucidere din judeţul Mureş în perioada anilor1982-2003.

Cuvinte cheie: pruncucidere; nou-născut.

ABSTRACTThis paper presents some aspects connected with

infanticide, such as: the annual rate of infanticide, theplace and where the infant was found; the sex of the infantmurdered. The study is retrospective and analysis theinfanticide cases in the county of Mureş between1982-2003.

Key words: infanticide; infant.

INTRODUCERETermenul de pruncucidere este propriu legislaţiei

penale române şi se referă conform art. 177 Cod Penal lauciderea copilului nou-născut imediat după naştere de cătremama acestuia aflată într-o stare de tulburare pricinuităde naştere iar ca infracţiune reprezintă o varietate ainfracţiunii de omor, comisă în condiţii deosebite carejustifică atenuarea sancţiunii penale şi încadrarea separatăa acesteia. (1, 2, 3, 4, 5, 8)

SCOPUL STUDIULUIStudiul efectuat la nivelul Institutului de Medicină

Legală Tg. Mureş pe o perioadă de 22 ani (1982 – 2003) aurmărit cercetarea aspectului infracţional de pruncucidere,respectiv de ucidere a copilului nou-născut de către mamaacestuia, săvârşită imediat după naştere. Am urmărit 3parametri: rata anuală a pruncuciderilor, mediul social deprovenienţă şi descoperire a nou-născutului ucis şi sexulacestora.

MATERIAL ŞI METODĂPentru efectuarea studiului am luat în calcul toate

autopsiile solicitate pentru cazurile suspectate depruncucidere, care s-au efectuat la nivelul I.M.L. Tg. Mureşîn perioada celor 22 ani analizaţi, respectiv 1982 – 2003.Autopsiile medico-legale au fost efectuate doar pe bazăde rezoluţii şi ordonanţe emise de către organele deurmărire penală (Procuratură / Parchet) sau de cercetarepenală (Miliţie / Poliţie).

Am constatat că în cei 22 ani (1982 – 2003) s-auefectuat în total 15.822 autopsii, judeţul Mureş având o

populaţie de 601,522 locuitori, realizându-se o „medieanuală“ de 719,18 autopsii. În cei 22 ani, din numărul totalde autopsii efectuate, am constatat că 106 autopsii au fostdispuse pentru efectuarea autopsiei medico-legale în cazurisuspectate de pruncucidere. În cazul celor 106 prunc-ucideri, am urmărit: a). Rata anuală a acestor fapte şi apoiprocentul pruncuciderilor între anii 1982 – 1989 şi între1990 – 2003, două etape istorice diferite: „înainte“ si„după“ revoluţia din 1989; b). Am urmărit mediul socialîn care au fost descoperite cadavrele de nou-născuţi: rural;urban; c). În final am urmărit sexul nou-născuţilorautopsiaţi.

Rezultatele obţinute în studiul nostru le-am comparatcu rezultatele altor studii similare, autohtone şi străine.

Tabel nr. 1 Numărul şi frecvenţa de pruncucideri înregistrate între 1982-2003

Nr. crt. Anul Număr cazuri Procent1. 1982 11 10,37%2. 1983 5 4,71%3. 1984 8 7,54%4. 1985 7 6,60%5. 1986 3 2,83%6. 1987 1 0,94%7. 1988 3 2,83%8. 1989 2 1,89%9. 1990 5 4,71%

10. 1991 3 2,83%11. 1992 5 4,71%12. 1993 4 3,77%13. 1994 2 1,89%14. 1995 3 2,83%15. 1996 6 5,66%16. 1997 3 2,83%17. 1998 3 2,83%18. 1999 7 6,60%19. 2000 6 5,66%20. 2001 5 4,71%21. 2002 8 7,54%22 2003 6 5,66%23 Total 106 100%

ANALIZA CAZURILOR DE PRUNCUCIDERE ÎN JUDEŢUL MUREŞÎNTRE ANII 1982-2003

THE ANALYSIS OF INFANTICIDE IN THE COUNTY OF MUREŞBETWEEN 1982-2003

V. Hădăreanu – Disciplina de Medicină Legală, U.M. F. Tg. Mureş


REZULTATEDatele obţinute le-am analizat statistic, procentual şi

le-am raportat la numărul total de pruncucideri înregistrateîn judeţul Mureş în cei 22 ani 1982 – 2003. Am constatato medie anuală de 4,82 pruncucideri pe an, deci opruncucidere la 149,26 autopsii sau o pruncucidere la 5675locuitori. (Tabel Nr. 1)

a) Analizate numeric constatăm că cele mai multepruncucideri (11cazuri – 10,38%) au avut loc în anul 1982,după care urmează cu 8 cazuri anual (7,54%) anii 1984 şi2002; pentru ca în anii 1985 şi 1999 să se înregistreze 7cazuri (6,60%) de pruncucideri, iar în anii 1996, 2000,2003 doar 6 cazuri anual (5,66%). Cel mai mic număr depruncucideri a fost înregistrat în anul 1987 (1 caz – 0,94%)şi anul 1989 (2 cazuri – 1,89%).

Înainte de 1990 rata anuală a fost de 5 cazuri (4,71%),iar după 1989 media anuală a fost mai mică de 4,71 cazuri(4,44%). Aceste date statistice demonstrează modificareanumărului pruncuciderilor înainte şi după 1989. Procentulridicat al pruncuciderilor este între anii 1982 – 1989, cândfaptele de pruncucidere ajung la 45 cazuri cu o rată anualăde 4,71. După 1989 distingem 2 perioade în care rata anualăse modifică semnificativ. Între 1990 – 1995, rata anuală apruncuciderilor scade la 3,67 (22 cazuri). Între anii 1996– 2003 numărul pruncuciderilor se dublează (44 cazuri)iar rata anuală creşte la 5,5. Cauza acestei recrudescenţe anumărului de pruncucideri considerăm că are la bază odepreciere a condiţiilor sociale şi morale ale femeii precumşi lipsurile financiare care au determinat mamele să-şiabandoneze nou-născutul.

Conform legislaţiei penale în vigoare, pruncucidereaprevăzută la art. 177 C.P. este încadrată în grupa infrac-ţiunilor care atentează la viaţa şi demnitatea umană, stipu-lează : uciderea copilului nou-născut de către mamă aflatăîntr-o tulburare pricinuită de naştere se pedepseşte cuînchisoare de la 2 la 7 ani.(5) În acest sens fiind vorba deo infracţiune contra vieţii umane dispunerea efectuăriiautopsiei medico-legale ar trebui să fie făcută de cătreorganele de urmărire penală (Parchet) pe bază de rezoluţiemotivată. Din studiul nostru, rezultă că dispunereaautopsiilor medico-legale în aceste cazuri, de către parchets-a efectuat doar în 22 autopsii (20,75%) la restul de 84cazuri (79,25%) dispunerea autopsiilor medico-legale s-a

efectuat pe bază de ordonanţe emise de către organele decercetare penală (Miliţie/ Poliţie).

b) Raportat la mediul de provenienţă şi de descoperirea cadavrelor de nou-născuţi autopsiaţi ucişi sau abandonaţi,am constatat că din cele 106 cazuri de pruncucidereînregistrate în cei 22 de ani, 56 cazuri (52,83%) s-auînregistrat în mediul urban şi 50 cazuri (47,17%) în mediulrural. (Tabel Nr.2)

Analizate pe cele două etape istorice cuprinse, înainteşi după revoluţia din Dec. 1989, până în 1990 s-au înre-gistrat 40 de cazuri (37,74%) iar după 1990 cazurile auatins cifra de 66 pruncucideri (62,26%) cu 25% mai multepruncucideri.

c) În funcţie de sexul nou-născuţilor am constatat cădin cele 106 cazuri de nou-născuţi autopsiaţi 46 cazuri(43,40%) au fost de sex feminin iar un număr de 57 cazuri(53,77%) au fost de sex masculin, pentru ca la un numărde 3 cadavre de nou-născuţi (2,83%) să nu li se poatădetermina sexul din cauza stării avansate de putrefacţiesau a distrugerii cadavrelor de către animalele sălbatice.(Tabel Nr. 3).

DISCUŢIIa) După cum se constată din datele prezentate putem

consemna faptul că rata anuală a pruncuciderilor variazăîn cele două etape social-istorice, înainte şi după revoluţiadin Decembrie 1989. Înainte de 1989 în „epoca socialistă“am constatat o medie anuală de 5 pruncucideri, cu o ratăanuală de 4,71, care reflectă efectele decretului 770/1966prin care se interzicea avortul la cerere. După 1990 rataanuală a pruncuciderilor scade la 4,7. Aici se întâlnesc douăetape: prima între 1990 – 1995 când, ca efect al abrogăriidecretului mai sus amintit se constată o scădere a număruluide pruncucideri, acestea fiind în număr de 22 şi o ratăanuală de 3,66; a 2-a etapă între 1996 – 2003 când seconstată o recrudescenţă a pruncuciderilor, acesteaatingând cifra de 44 cazuri, cu o rată anuală de 5,5. Cauzaacestei recrudescenţe considerăm că este reprezentată decriza postrevoluţionară, criza economică, socială şi şomajulfoarte ridicat, mai ales în rândul femeilor, toate acestea audus la o stare de stres continuu, fără soluţii de supravieţuireşi condiţii de trai mai civilizate. În studiul pe 10 ani(1963-1972) Dressler (6), pe ţară, găseşte 565 cazuri depruncucidere, cu o rată anuală de 56 cazuri, mult mai maredecât a noastră, iar Florea (7) în studiul său pe 10 ani1990-1999 să găsească o rată anuală de 2 cazuri, mai micădecât a noastră.

b) În studiul nostru am constatat că rata mai ridicatăa pruncuciderilor este întâlnită mai frecvent în mediulurban, faţă de cel rural; fenomen pe care îl apreciem căeste datorit unui libertinaj moral şi sexual mai ridicat laoraş, unei lipse de supraveghere mai atentă a tineretului

Tabel nr. 3 Sexul cadavrelor de nou-născuţi autopsiaţiSexul cadavrului

Feminin Masculin Nu s-a determinat

Nr. Procent Nr. Procent Nr. Procent Nr. Procentcazuri cazuri cazuri cazuri 106 100% 46 43,40% 57 53,77% 3 2,83%

Număr totalcazuri

Tabel nr. 2 Mediul descoperirii cadavrelorMediul descoperirii

Urban Rural

Nr. Procent Nr. Procent Nr. Procentcazuri cazuri cazuri 106 100% 56 52,83% 50 47,17%

Număr totalcazuri


de către părinţi şi educatori şi a mijloacelor de informareşi comunicare mai răspândite în mediul urban faţă de celrural. În studiile lor Dressler şi Florea (6,7)găsesc la fel caşi noi o rată mai crescută a pruncuciderilor în mediul urbanfaţă de cel rural.

c) Contrar unor opinii care presupun perpetuareaspeciei şi neamului şi grija mai ridicată asupra nou-năs-cutului de sex masculin, noi am constatat că fenomenulpruncuciderii este mai crescut în rândul nou-născuţilor desex masculin faţă de cel feminin, acest lucru este consideratde unii cercetători probabil ca un fenomen de repulsie amamei faţă de bărbatul cu care a întreţinut raporturi sexualeîntâmplătoare, prin constrângere sau viol. În studiul luiFlorea (7), raportul pe cele două sexe este aproape egal,din 20 pruncucideri 9 au fost băieţi, 10 fetiţe, la 1 cazsexul nu a fost depistat iar la Dressler (6) raportul este totaproape de 1/1 (masculin 49,4%; feminin 46,26%).

CONCLUZII1. Rata anuală a pruncuciderii este mare înainte de

anul 1989, datorită decretului 770/1966 care interziceaavortul la cerere. După 1989 întâlnim 2 perioade: primaîntre 1990 – 1995 când datorită abrogării decretului 770/1966 întâlnim o scăderea a numărului de pruncucideri,pentru ca în cea de-a 2-a perioadă, între 1996 – 2003 săîntâlnim o recrudescenţă a pruncuciderilor, de data aceasta,fenomenul datorându-se posibil, scăderii nivelului şimijloacelor de trai ale femeilor.

2. Deşi infracţiunea de pruncucidere face parte dincategoria omorului şi ar trebui cercetată sub strictacoordonare a organelor de procuratură, constatăm că înjud. Mureş poliţia s-a implicat mai mult în aceste cazuri,emiţând un număr de 4 ori mai mare de ordonanţe deefectuare a autopsiilor medico-legale. Implicarea mai

frecventă a poliţiei se datoreşte posibil şi gradului mai marede accesibilitate şi adresabilitate din partea populaţiei.

3. Comiterea infracţiunii în grad mai mare la nivelurban se datoreşte posibil gradului mai mare de aglomeraţieumană, datorită libertinajului moral şi sexual al tinerelororăşence şi a condiţiilor de promiscuitate materială şisocială din perioada de tranziţie

4. Numărul mai mare de pruncucideri ale nou-năs-cuţilor de sex masculin se datorează probabil unei stări derepulsie a femeii care a născut, faţă de bărbatul „vinovat“de producerea sarcinii, care în majoritatea cazurilor aprovenit în urma unor raporturi sexuale întâmplătoare sauurmare a unor violuri.

BIBLIOGRAFIE1. Beliş V., Tratat de Medicină Legală, Vol. I, Editura

Medicală, Bucureşti, 1995, p. 407-4102. Beliş V., Tratat de Medicină Legală, Vol. II, Editura

Medicală, Bucureşti, 1995, p. 390-435.3. Boroi A., Infracţiuni contra vieţii, Editura Naţional,

1966, p.154.4. Ciornea T., Medicină Legală, definiţii şi interpretări,

Editura Junimea, Iaşi, 1986, p.389-390.5. Crişu C., Codul Penal şi Codul de Procedură Penală,

cu modificările până la 1 sept. 2000, Editura JurisArgessis, p.100.

6. Dressler M.L., Valoarea şi limitele investigaţiilormedico-legale în pruncucidere. Teză de doctorat,Institutul de Medicină şi Farmacie Iaşi, 1978.

7. Florea M., O nouă viziune juridică şi medico-legalăasupra pruncuciderii. Teză de doctorat, Universitateade Medicină şi Farmacie GR. T. POPA Iaşi, 2005.

8. Hecser L., Hădăreanu V., Medicină Legală şi dreptmedical, noţiuni teoretice, Litografia U.M.F. Tg.Mureş, 2001, p. 125-135.


REZUMATStudiul retrospectiv pe 11 ani (1993-2003) îşi propune

să evalueze fenomenul infracţional al pruncuciderii în judeţulSibiu prin analiza a 3 parametri: rata anuală a pruncuciderii;locul şi mediul descoperirii; sexul nou-născuţilor.

Cuvinte cheie: pruncucidere; nou-născut.

ABSTRACTThe 11 years (1993 – 2003) retrospective study aims

to evaluate the criminal phenomenon of infanticide in thecounty of Sibiu by analysing three parameters: the annualrate of infanticide; the place and enviroment of discoveryof murder; the sex of the infant.

Key words: infanticide; new-born

INTRODUCEREAgresiunea împotriva vieţii şi integrităţii corporale

este pedepsită de legislaţia penală existentă la ora actualăîn ţara noastră (1,2,3,4). Pruncuciderea – uciderea copiluluinou-născut de către mamă este prevăzută la art. 177 CodPenal şi se sancţionează cu închisoare de la 2 la 7 ani (5).

SCOPUL STUDIULUIStudiul efectuat în colaborare de către un colectiv

format din cadre ale I.M.L. Tg.Mureş şi Serviciul deMedicină Legală Sibiu pe o perioadă de 11 ani (1993 –2003) a urmărit cercetarea aspectului infracţional apruncuciderii – uciderea copilului nou-născut de cătremama acestuia (Tabel Nr.1).

Tabel nr.1 Numărul de cazuri înregistrate în jud. Sibiuîntre anii 1993 – 2003

Nr. crt. Anul Număr cazuri Procent1. 1993 1 5,26%

2. 1994 1 5,26%3. 1995 1 5,26%4. 1996 1 5,26%5. 1997 3 15,79%6. 1998 - -7. 1999 4 21,05%8. 2000 2 10,53%9. 2001 2 10,53%10. 2002 1 5,26%11. 2003 3 15,79%12 Total 19 100%

În cadrul cercetării am urmărit frecvenţa dispuneriiautopsiilor medico-legale în cazurile de pruncucidere decătre organele de urmărire şi cercetare penală şi parametrii:rata anuală a pruncuciderilor , mediul social de provenienţăşi descoperire a nou-născuţilor ucişi şi sexul acestora.

MATERIAL ŞI METODĂPentru efectuarea cercetării au fost studiate şi anali-

zate toate rapoartele de autopsii medico-legale pentrupruncucidere, care au fost întocmite la nivelul Serviciuluide Medicină Legală Sibiu în perioada celor 11 ani analizaţi(1993 – 2003). Menţionăm că autopsiile medico-legale încauză au fost efectuate pe bază de ordonanţă şi rezoluţie,emisă de către organele de urmărire şi cercetare penală(Parchet, Poliţie).

Am constatat că în perioada celor 11 ani analizaţi s-auefectuat un număr de 5670 autopsii, într-un judeţ al căruipopulaţie este de 443.602 locuitori, realizându-se o „medieanuală“ de 515,45 autopsii. Din totalul autopsiilor, 19cazuri au fost înregistrate ca autopsii dispuse pentru prunc-ucidere, deci o pruncucidere la 298 autopsii efectuate ; opruncucidere la 23.347 locuitori.

Datele obţinute şi înregistrate din rapoartele deautopsie medico-legală le vom analiza din punct de vederestatistic, redate în tabele (numeric şi procentual) şi leraportăm la numărul total de pruncucideri dispuse în judeţulSibiu în perioada celor 11 ani (1993 – 2003).

REZULTATEa). Datele înregistrate în cei 11 ani, între 1993-2003

demonstrează că din totalul pruncuciderilor efectuate înjud. Sibiu (19 cazuri), cele mai multe s-au înregistrat înanul 1999 (4 cazuri = 21,05%), apoi 3 cazuri (15,79%) înanul 1997 şi 2003. În cei mai mulţi ani (1994, 1995, 1996şi 2002) s-a înregistrat doar un singur caz de pruncucidereanual, iar anul 1998 figurează ca an calendaristic în carenu s-a înregistrat nici o pruncucidere. Având în vedere căîn anul 1998 nu s-a înregistrat nici o pruncucidere putemîmpărţi cazuistica în 2 perioade egale: prima între anii1993-1997 mai apropiată de anul revoluţiei 1989, când,ca efect al abrogării decretului 770/1966 care interziceapracticarea avortului la cerere, se constată o reducere anumărului de pruncucideri, perioadă în care s-au înregistratnumai 7 cazuri, cu o rată anuală de 1,4; cea de-a 2-a etapă1999-2003 când se constată o recrudescenţă a număruluide pruncucideri acestea ajungând la 12 cazuri cu o ratăanuală de 2,4.

ANALIZA CAZURILOR DE PRUNCUCIDEREÎN JUDEŢUL SIBIU 1993-2003

THE ANALYSIS OF INFANTICIDE IN THE COUNTY OF SIBIU 1993-2003

V. Hădăreanu*, L. Cocora***Disciplina de Medicină Legală, U. M. F. Tg. Mureş;

**Facultatea de Medicină, „Victor Papilian“ Sibiu


Fiind vorba despre comiterea unei infracţiuni contravieţii şi libertăţii persoanei îndreptată către o fiinţă lipsităde apărare şi de posibilitatea de a-şi exprima voinţa,dispunerea autopsiei medico-legale ar trebui să fie efectuatăcu preponderenţă de către organele de urmărire penală(Parchet). În cercetarea noastră constatăm că, emitereaordonanţelor de efectuare a autopsiei medico-legale, lapeste jumătate din cazuri, a fost făcută de către organelede cercetare penală (Poliţie) care au emis un număr de 10ordonanţe (52,63%), faţă de Parchet care a emis rezoluţiimotivate doar în 9 cazuri (47,37%). (Tabel Nr. 2)

b). Analiza statistică a locului şi mediului dedescoperire a cadavrelor de nou-născuţi în judeţul Sibiuîn perioada anilor 1993 – 2003 am constatat că din cele 19cazuri (100%), 13 cazuri (68,42%) au fost descoperite înmediul urban şi numai 6 cazuri (31,58%) în mediul rural.(Tabel Nr. 3)

c). Analiza statistică a cazurilor de pruncucidere dinjudeţul Sibiu între anii 1993 – 2003 constată că din totalulde 19 pruncucideri înregistrate 3 infracţiuni au fost comisede mame împotriva unor nou-născuţi de sex feminin(15,79%), 15 infracţiuni (78,94%) au fost comise împotrivanou-născuţilor de sex masculin iar la 1 caz (5,26%) nu s-aputut determina sexul cadavrului de nou-născut. (Tabel.Nr. 4)

DISCUŢIIa). Constatăm că prin abrogarea decretului 770/1966

în urma revoluţiei din decembrie 1989, decret care inter-zicea producerea avortului la cerere, în perioada apropiatărevoluţiei, respectiv anii 1993 – 1997 se constată comitereaunui număr redus de pruncucideri, 7 cazuri, cu o rată anuală1,4, iar în anul 1998 să nu se înregistreze nici un caz depruncucidere. După anul 1999 se constată o uşoară creşterea fenomenului infracţional al pruncuciderii când se înre-gistrează chiar 4 cazuri (21,05%), în total 12 cazuri cu orată anuală de 2,4.

Comparând datele judeţului Sibiu cu cele ale judeţuluiMureş în perioada similară a anilor 1993 – 2003 constatămcă în jud. Sibiu s-a înregistrat o medie anuală de 1,73 cazuriaproximativ de 3 ori mai mică decât în jud. Mureş unde afost de 4,82 cazuri. În statistica efectuată de către Florea

(7) la Iaşi, în perioada anilor 1990-1999 a întâlnit aceleaşi2 perioade cu rate anuale diferite, deci apropiată de a jud.Sibiu. În statistica lui Dressler (6) între anii 1963-1972Sibiul figurează cu o medie anuală de aproape 1 caz (0,73),aspect procentual găsit la dublu în statistica noastră(1,73),între anii 1993-2003

Din datele prezentate constatăm că organele de cerce-tare penală (poliţia) s-au implicat mai mult în cercetareafenomenului infracţional decât Parchetul, prin emitereaunui număr ceva mai mare de ordonanţe (10 Poliţia faţăde 9 Parchetul). Acest aspect l-am întâlnit mai evident înstudiul efectuat în jud. Mureş, unde Poliţia a emis deasemenea un număr mai mare de ordonanţe, faţă de parchet.

b) Analizând mediul şi locul descoperirii cadavrelorde nou-născuţi constatăm că un procent mai ridicat decazuri 68,42% (13 nou-născuţi) au fost descoperite înmediul urban, fenomen mai evident decât cel întâlnit înjud. Mureş, unde în perioada anilor 1993 – 2003, în mediulurban au fost descoperiţi într-un procent de 52,83% .Considerăm că acest lucru este posibil datorită fenomenuluide aglomeraţie socială, provenienţei sarcinii în urma unorrelaţii sexuale întâmplătoare s-au prin constrângere, violuri,femei provenite din familii dezorganizate. Dressler (6) şiFlorea (7) găsesc de asemenea procente mai crescute înmediul urban.

c) Raportându-ne la sexul nou-născuţilor ucişi, con-statăm că nou-născuţii de sex masculin au fost ucişi într-unnumăr mult mai mare, 15 cazuri (78,94%) faţă de cei desex feminin unde am întâlnit doar 3 cazuri (15,79%). Laun cadavru nu i s-a putut determina sexul din cauza stăriide putrefacţie avansat. Acest aspect l-am întâlnit într-unmod similar şi în cercetarea efectuată în jud. Mureş (1982– 2003) şi Iaşi (1990 – 1999). Uciderea într-un procentmai mare a nou-născuţilor de sex masculin faţă de cei desex feminin ne îndreptăţeşte să susţinem ipoteza că mamelecare au recurs la acest gest aveau o „anumită ură“ faţă deprodusul de concepţie provenit posibil în urma unui raportsexul prin constrângere, viol etc. În statistica lui Dressler(6) raportul între cele două sexe este egal 1/1, pentru ca laFlorea (7) raportul să fie aproape egal .

Tabel nr. 2 Organul care a dispus efectuarea autopsieiSolicitantul autopsiei

Poliţie Parchet

Nr. Procent Nr. Procent Nr. Procentcazuri cazuri cazuri

19 100% 10 52,63% 9 47,37%

Număr totalcazuri

Tabel nr. 3 Mediul de descoperire al cadavrelorMediul descoperirii

Urban RuralNr. Procent Nr. Procent Nr. Procent

cazuri cazuri cazuri

19 100% 13 68,42% 6 31,58%

Număr totalcazuri

Tabel nr. 4 Sexul cadavrelor de nou-născuţi descoperiteSexul cadavrului

Feminin Masculin Nu s-a determinat

Nr. Procent Nr. Procent Nr. Procent Nr. Procentcazuri cazuri cazuri cazuri 19 100% 3 15,79% 15 78,94% 1 5,26%

Număr totalcazuri


CONCLUZII1. Din studiul efectuat constatăm că în anii apropiaţi

revoluţiei 1993 – 1996 se înregistrează o scădere anumărului de pruncucideri, cu o rată anuală de 1,4, cao consecinţă a abrogării Decretului 770/1966 careinterzicea avortul la cerere, pentru ca după 1999 acestprocent să crească din nou (rata anuală de 2,4),probabil din cauza scăderii nivelului de trai alpopulaţiei feminine, a stării economice şi socialeprecare a acestora, ca urmare a haosului economieide piaţă din perioada de tranziţie.

2. Se constată o mai mare implicare aproape egală înurmărirea şi depistarea fenomenului infracţional aorganelor de Poliţie şi ale Parchetului.

3. Fenomenul infracţional al pruncuciderii este mult maifrecvent în mediul urban (13 cazuri) faţă de cel rural(6 cazuri), fenomen datorit în mare parte transferuluipopulaţional de la sate la oraş, a unui libertinaj sexualşi moral mai ridicat faţă de mediul rural, a fenomenuluide aglomeraţie umană, minimalizarea riscurilor şiconsecinţelor la care se expun mamele pruncucigaşe.

4. Ponderea mare a nou-născuţilor de sex masculin ucişireflectă posibil ura mamei faţă de sarcina purtată, carea fost consecinţa posibilă a unui raport sexualîntâmplător a unui viol sau uneori a incestului.

BIBLIOGRAFIE1. Beliş V., Tratat de Medicină Legală, Editura Medicală,

Bucureşti, 1995, p. 407-408.2. Beliş V., Tratat de Medicină Legală, Editura Medicală,

Bucureşti, 1995, p. 390-435.3. Brânză S., Sati V., Omorul pruncului de către mamă:

răspundere şi pedeapsă penală, Avocatul Poporului,2000, Nr. 7-9, p.31-41; continuare: 2000, Nr.10-12,p.27-34.

4. Buligescu N., Patologia pruncuciderii, RevistaRomână de Drept, 2002, vol Nr.35 (6).

5. Crişu C., Codul Penal şi Codul de Procedură Penală,cu modificările până la 1 sept.2000, Editura JurisArgessis, p.100.

6. Dressler M.L., Valoarea şi limitele investigaţiilormedico-legale în pruncucidere. Teză de doctorat.Institutul de Medicină şi Farmacie Iaşi, 1978.

7. Florea M., O nouă viziune juridică şi medico-legalăasupra pruncuciderii. Teză de doctorat, Universitateade Medicină şi Farmacie GR.T.POPA Iaşi, 2005.


REZUMATMişcarea umărului este extrem de complexă din

cauza structurii funcţionale particulare a acestuia,efectuându-se liber pe peretele toracic, singurul punct fixfiind reprezentat de inserţia ligamentului costoclavicular.

ABSTRACTThe movement of the shoulder is extremlly complex

because of his functional and particular structure,consisting on a free movement on the toracic wall, theonly fixed point being represented by the insertion of theligg costoclavicular.

MATERIAL ŞI METODĂPentru evidenţierea mobilizării componentelor struc-

turale ale articulaţie scapulohumerale în laţul cinematicbraţ-umăr-torace am utilizat un experiment radiocinema-tografic efectuat la cinci subiecţi investigaţi pentru afecţiunitoracice, altele decât ale cele ale aparatului locomotor careau efectuat mişcarea de abducţie-elevaţie (iniţiată cumembrul superior în poziţie de relaxare).

Evaluarea radiocinematografică s-a efectuat sub unaparat roentgen Phillips TeleDiagnost, utilizând o rată depreluare a imaginilor de 5 frame / sec.

Imaginile radiologice obţinute au fost prelucrate şianalizate morfometric sub o staţie EassyVision şi ulteriorinterpretate matematic.

Am urmărit:axa diafizar humerală, şi unghiul pe care aceasta îlface cu o axă convenţională verticală;punctul „humeral“ reprezentat de intersecţia axeidiafizar humerală cu proiecţia colului anatomic alhumerusului (în două coordonate);axa spinei scapulei, şi unghiul pe care aceasta îlface cu o axă convenţională orizontală;punctul spinal reprezentat de locul de intersecţie aaxei spinei scapulei cu marginea laterală aacromionului (în două coordonate);unghiul pe care axa spinei scapulei îl realizeazăcu axa humerală;locul de intersecţie a celor două axe (în douăcoordonate).

Am selecţionat aceste axe deoarece sunt uşor deidentificat şi anatomo-clinic, spina scapulei şi acromionulfiind reperele de suprafaţă anatomică a scapulei, axuldiafizar humeral corespunzând axului anatomic al braţuluişi având aceste caracteristici ele pot fi identificate şi explo-rate şi clinic cu goniometrul.

Cele două puncte le-am urmărit în dinamică şi amînregistrat curbele de deplasare pentru fiecare în parte latoate cazurile studiate.

Curbe de deplasare obţinute le-am comparat între ele,pentru fiecare caz în parte.

Am calculat pantele de deplasare (raportul dintrediferenţele înregistrare pe ordonată şi respectiv abcisă,pentru poziţiile succesive de mişcare înregistrate) în funcţiede care am descris pentru curbele de deplasare a humeru-sului şi a spinei scapulei sectoarele distincte de deplasare,şi am evaluat importanţa funcţională a humerusului şi spineiscapulei luând ca şi criteriu amplitudinea de mişcare.

REZULTATE ŞI DISCUŢIIHumerusul iniţiază mişcarea de abducţie, reprezen-

tarea mişcării acestuia este prezentată în graficul 1.Mişcarea continuă cu o amplitudine de – 10,8 mm în

plan orizontal şi 15,9 mm în plan vertical urmând o curbăcu panta ascendentă şi laterală care corespunde unuicoeficient de -1,472.

Graficul 1

Mişcarea humerusului continuă cu o amplitudine de-10,5 mm în plan orizontal şi 26,2 mm în plan vertical,urmând o pantă de -2,495.

Mişcarea humerusului continuă cu o amplitudine de– 22,5 m în ordonată şi 23 mm în abcisă. Panta mişcăriieste de -1,022.

ANALIZA MIŞCĂRII DE ABDUCŢIE-ELEVAŢIEA ARTICULAŢIEI SCAPULOHUMERALE

BIOMECHANICS OF THE SOULDER JOINT

Florin Grosu*, Prof.Dr. Romeo Elefterescu*, Dina Ştefana Sobco***Facultatea de Medicină „Victor Papilian“ Sibiu, **Spitalul Clinic Judeţean Sibiu


Graficul 2

În primul sector al deplasării, mişcarea are o amplitu-dine de protracţie de – 14,3 mm şi elevaţie de 25,7 mm şidescrie o pantă caracterizată prin coeficientul de -1,797.

Al doilea sector de mişcarea are amplitudinea de –37,3 mm în ordonată şi în abcisă de 21 mm, panta mişcăriifiind de -0,563.

În al treilea sector mişcarea spinei scapulei arevaloarea de – 16,5 mm în abcisă şi 3,8 mm în ordonată.Panta mişcării fiind de -0,230.

Mişcarea continuă pentru humerus înregistrândurmătoarele coordonate: – 13,5 mm în planul ordonatei şi7,8 mm în planul abcisei. Panta mişcării este de -0,577.

Tabelul 2A∆xh ∆yh panta ∆θ1 ∆xs ∆ys panta ∆θ2

-10,8 15,9 -0,679 25,3 -12,2 19,5 -1,593 10,5-10,5 26,2 -2,495 26,7 -14,3 25,7 -1,797 17,4

-22,5 23 -1,022 46,5 -37,3 21 -0,563 23,2

-25 13,5 -0,577 28,8 -16,5 3,8 -0,230 7

Urmărind comparativ dinamica mişcării, în planorizontal, putem observa că pentru primul sector aldeplasării humerusul prezintă o mobilizare mai amplă fiindcel care execută mişcările active în articulaţia scapulo-humerală, scapula, respectiv spina ei, urmând pasiv mişcă-rile active ale humerusului. Tot în acest sector al deplasăriise înregistrează şi mişcarea de rotaţie externă de debut aabducţiei.

Pentru al doilea sector al mişcării scapula, scapulaînregistrează o creştere a mobilizării dar care rămâne încontinuare sub nivelul de deplasare al humerusului carecontinuă să deţină rol mai importat în realizarea mişcării.

Pentru al treilea sector al mişcării scapula este ceacare va avea o deplasare în plan orizontal aproape dublăfaţă de humerus, de ea va realiza rol determinant în mobi-lizarea activă a braţului, humerusul urmând pasiv depla-sarea acesteia.

Pentru ultimul sector al mişcării humerusul preiamişcarea mobilizatoare activă la nivelul articulaţiei, laaceasta rol determinat îl are mişcarea de rotaţie externăeste cea care complectează elevaţia într-un grad deaproximativ 28,80.

Pentru dinamica mobilităţii componentelor osoase alearticulaţiei scapulohumerală în plan vertical putem săobservăm următoarele:

Pentru primul sector al mişcării mişcarea în planvertical a scapulei este preponderentă.

Pentru al doilea sector al mişcării humerusul deţinepreponderenţa mişcării în plan vertical dar care estesensibilă egală cu mişcarea de elevaţie a scapulei, mişcareafiind asociată mişcării de basculă axilară a scapulei.

Pentru al treilea sector al deplasării humerusul depă-şeşte cu puţin amplitudinea de mişcare de elevaţie ascapulei care şi acum este complectată de bascula axilarăa scapulei.

Pentru ultimul sector al deplasării este preponderentămişcarea humerusului, care de fapt asociată sau determinatăde rotaţia externă a humerusului, în detrimentul mişcăriipasive a scapulei care urmează practic humerusul ce segăseşte în complectarea elevaţiei prin rotaţie externă.

Am calculat locul de intersecţie al axelor humerală şial spinei scapulei care este reprezentat grafic în graficul3A.

Având în vedere că aprecierea deplasării s-a efectuatîn patru sectoare am urmărit acest traseu şi pentruintersecţia axelor anatomice descrise.

Putem observa existenţa unui prim sector cu traiecteuşor ascendent, apoi pentru sectoarele de deplasare doi şitrei cu traiect aproximativ orizontal, pentru ca în finaldeplasarea să înregistreze o uşoară pantă ascendentă.

Având în vedere faptul că axele descrise au poziţiivariabile atât în plan vertical cât şi orizontal şi că am urmăritmişcarea în patru sectoare distincte am evaluat mişcareadin punct de vedere al tendinţei utilizând o formulăpolinomială de grad 3.

Graficul 3

Am calculat unghiul dintre axa humerală şi a spineiscapulei după formula

ϕ = 90 – θ1 + θ2, şi am considerat că anatomocliniceste mai bine reprezentat de 180-ϕ (spre medial).

Mişcarea debutează de la un unghi ϕ, de 64,80, şi înfinal şi depăşi cu 40, locul de continuitate axială dintre axadiafizar humerală şi axa spinei scapulei.

Pentru descrierea variaţie unghiului pe care axa spineiscapulei îl face cu orizontala, faţă de unghiul pe care axadiafizar humerală îl face cu verticala am înregistrat aspectulpe care îl prezint în graficul 4.

Variaţia acestor unghiuri descrie o dreaptă cu pantaascendentă ce este de fapt descrisă de formula θ2 = tg θ1


Graficul 4

Putem observa că această regulă se menţine exceptândporţiunea iniţială de debut a mişcării respectiv ultima partea mişcării în care diferenţele apar prin mişcarea de rotaţieexternă pe care humerusul o execută atât la debutul mişcăriide abducţie cât şi în ultima porţiune a mişcării de elevaţiecând practic mişcarea de rotaţie externă a humerusului ducebraţul în elevaţie complectă.

CONCLUZIIDeplasarea componentelor osoase ale articulaţie

scapulohumerale în mişcarea de abducţie elevaţie înregis-trează patru sectoare distincte, când mişcarea este iniţiatăcu membrul superior în poziţie de relaxare.

Rata de mobilizare diferenţiată pe cele patru sectoareale deplasării a humerusului comparativ cu scapula estede: 3 : 1 / 2 : 1 / 2 : 1 / 3 : 2.

Lipsa diferenţelor de mobilizare a capului humeral şiacromionului, pentru cele două loturi experimentale,evidenţiază faptul că mişcarea de rotaţie externă apare laambele loturi experimentale, fiind mişcare obligatoriepentru antrenarea fiziologică a abducţiei.

BIBLIOGRAFIE1. Costache M, Seres Sturm L, Embriologie Generală,

Ed. Univ. Sibiu, 20002. Doody SG, Waterland JC, Freedman L.

Scapulo-humeral goniometer. Arch Phys Med Rehabil.1970;51:711–713.

3. McQuade KJ, Smidt GL. Dynamic scapulohumeralrhythm: the effects of external resistance duringelevation of the arm in the scapular plane. J OrthopSports Phys Ther. 1998;27:125–133

4. Sidles JA, Pearl ML. Description and measurementof shoulder motion. In: Matsen FA, Fu FH, HawkinsRJ, eds. The shoulder: a balance of mobility andstability. Rosemont:American Academy of OrthopedicSurgeons, 1993:129–40.

5. Karduna AR, McClure PW, Michener LA. Scapularkinematics: effects of altering the Euler angle sequenceof rotations. J Biomech. 2000;33:1063–1068

6. Odom CJ, Taylor AB, Hurd CE, Denegar CR.Measurement of scapular asymmetry and assessmentof shoulder dysfunction using the lateral scapular slidetest: a reliability and validity study. Phys Ther.2001;81:799–809

7. McClure PW, Michener LA, Sennett BJ, Karduna AR.Direct 3-dimensional measurement of scapularkinematics during dynamic movements in vivo. JShoulder Elbow Surg. 2001;10:269–277


REZUMATAutorii scot în evidenţă câteva aspecte legate de

repercusiunile economice pe plan mondial ale hidatidozeila animale, precum şi dimensiunile acestei probleme înjudeţul Sibiu. Sunt prezentate rezultatele cercetăriiefectuate asupra cifrelor stastistice existente la nivelulDSVSA Jud. Sibiu.

ABSTRACTThe authors highlight some aspects of the hyatidosis

on animals about the economical impacts on the worldplan and also the dimensions of this problem in Sibiucounty. There are exposed the research results on theavailable statistics at DSVSA Sibiu.

Hidatidoza, boală cu o mare răspândire geograficăce afectează omul şi majoritatea speciilor de animale,determină importante repercusiuni pe plan economic.Stabilirea unor costuri cât mai exacte, determinate deaceastă afecţiune impune o abordare complexă.

Astfel, în legătură cu costurile la omul bolnav trebuieavute în vedere: costul investigaţiilor în vederea stabiliriidiagnosticului şi a monitorizării bolnavului înaintea inter-venţiei chirurgicale, tratamentul medicamentos, costulintervenţiei chirurgicale în sine şi al îngrijirilor medicaleacordate în perioada de invaliditate postoperatorie, aspec-tele mai grave cum ar fi complicaţiile şi accidenteleintraoperatorii (şoc anafilactic, «însămânţarea» cavitaţilorcorpului şi apariţia hidatidozei secundare), etc.

După intervenţia chirurgicală trebuie avute în vederescăderea capacităţii de muncă ce poate ajunge până la înca-drarea într-un grad de invaliditate temporară sau definitivăcu reducerea consecutivă a veniturilor pacientului, posibilapierdere a unor oportunităţi cum ar fi avansarea în planprofesional, obţinerea unui post mai bine plătit, toateacestea dublate în alt plan de creşterea cheltuielilor pentrumedicamente şi recuperare

În legătură cu efectele ce apar în urma îmbolnăviriiomului a fost pusa la punct o metodă de a stabili acestepierderi ce pot fi apreciate printr-o formulă de calcul, pier-deri denumite generic DALY (disability adjusted lifeyears).

La aceste costuri trebuie adaugată şi diminuareaposibilităţii de a sprijini financiar un alt membru al familiei,fapt care generează costuri resimţite de întreaga societateprin nerealizarea întregului potenţial al individului, atâtpentru sine cât şi pentru societate.

IMPLICAŢIILE ECONOMICE ALE HIDATIDOZEI LA ANIMALEÎN JUDEŢUL SIBIU ÎN PERIOADA 1998-2005

ECONOMICAL IMPLICATIONS OF HYDATID DISSEASE ON ANIMALS INSIBIU COUNTY BETWEEN 1998-2005

Dr. Bălan Adrian – Inspecţia Sanitară de Stat Jud. Sibiu; Dr. Muntean Cornel – DSVSA Jud. Sibiu;Dr. Măniguţ Gheorghe – DSVSA Jud. Sibiu

În afara aspectelor legate de îmbolnăvirea omului,hidatidoza determină importante pierderi economice prinafectarea unui mare număr de specii de animale. Hidatidozainfluenţează câştigul în greutate, calitatea cărnii, producţiade lapte şi lână, reproducerea la animalele afectate, etc.

Volumul pierderilor este diferit în funcţie de mai multecriterii: specia animală, localizarea chistului, numărulorganelor parazitate, mărimea chistului, intesivitatea infec-ţiei (numărul de chişti care se dezvoltă în organul afectat),etc. Astfel se apreciază că pierderile pe un animal parazitatsunt diferite în funcţie de specie: între 30-60 USD la ovine,15-30 USD la caprine, 150-350 USD la bovine, 55-75 USDla porcine.

Amploarea pierderilor este determinată şi de numărulde animale afectate de această îmbolnăvire. În legătură cuacest aspect se menţionează în literatură faptul că pentru afi mai aproape de adevăr, cifrele oficiale comunicate deautorităţile veterinare, privind numărul animalelor afectatede această îmbolnăvire, trebuie înmulţit cu 1,5-2.

În aceste condiţii, pierderile minime anuale determi-nate de eliminarea din consum a ficatului animalelor careau acestă localizare a bolii, se apreciaza a fi pe plan mondialde peste 141.000.000 USD. Dacă se iau in calcul şi pier-derile adiţionale legate de scăderea producţiilor de lapteşi lână, greutatea mai mică a animalelor bolnave, afectareareproducţiei, se ajunge la o cifră a pierderilor de peste1.250.000.000 USD, iar dacă se face şi corecţia legată desubraportarea determinată de sacrificările ilegale şi lipsaexamenului de specialitate la sacrificare, se ajunge la uncost anual de peste 2.200.000.000 USD.

Pentru a face o apreciere asupra importanţei hidati-dozei la animale şi a consecinţelor de natură economicăpe care această afecţiune le produce în judeţul Sibiu, aufost studiate datele statistice înregistrate la DirecţiaSanitar-Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor. Studiula fost făcut pe perioada 1998-2005, perioadă pentru careexistă raportări oficiale privind această îmbolnăvire.

Pentru stabilirea incidenţei hidatidozei la speciileanimale gazde intermediare, au fost considerate doar cazu-rile de hidatidoză raportate oficial de către mediciveterinari, în urma examinării carcasei şi a organelor internedupă sacrificarea doar în abatoare autorizate.

Conform rapoartelor oficiale, incidenţa hidatidozeila animalele sacrificate în abatoarele autorizate din judeţulnostru a fost următoarea:


Şi în judeţul Sibiu incidenţa reală a hidatidozei estegreu de apreciat întrucât încă mai au loc sacrificări îngospodăriile populaţiei, sau sacrificări de necesitate,neasistate de personal calificat, care să raporteze oficialcazurile pozitive.

Pentru comparaţie redăm incidenţa hidatidozei înunele ţări europene din regiunea mediteraneană, în care seconsideră că hidatidoza este o problemă pentru autorităţilesanitar-veterinare (Raportul asupra tendinţelor şi surselorde agenţi cauzatori de zoonoze în Uniunea Europeană şiNorvegia, 2001):

Tabel nr. 1 Incidenţa hidatidozei la animalele sacrificate în unităţi autorizate din judeţul Sibiu.Anul Bovine Porcine Ovine

S P I S P I S P I

1998 5826 1256 21,5% 96580 5773 5,97% 8885 1855 20,8%1999 6075 1513 24,9% 77345 5215 6,74% 2177 691 31,7%

2000 5147 1010 19,6% 66343 5739 8,65% 10910 1906 17,4%

2001 3325 757 22,7% 48904 3057 6,25% 9015 2478 27,4%

2002 3294 506 15,3% 22435 1761 7,84% 4165 342 8,2%2003 4249 529 12,4% 22693 1502 6,60% 2661 114 4,2%

2004 2919 265 9,07% 22649 1217 5,37% 3010 39 1,2%

2005 1469 141 9,5% 13587 360 2,64% 5576 111 1,9%

Total 32304 5977 18,5% 370536 21414 5,77% 46399 7536 16,2%

Legenda:S – animale sacrificateP – animale găsite cu hidatidoză în urma examenului medicului veterinarI – incidenţa

Tabel nr. 2 Frecvenţa hidatidozei în unele ţări europene1998 1999 2000 2001

% % % %Investig. Echinoc. Investig. Echinoc. Investig. Echinoc. Investig. Echinoc.

OvineGrecia 1.073.411 2.6% 2.433.345 3,1% 1.621.269 2,9% 1.627.489 3,2%Italia 1137398 6,6% 2328461 4,3% 870134 6,9% 856776 6,1%

Spania 14447390 1,5% 14808564 1,2% 16615776 1,0% 15934720 1,2%

BovineGrecia 91.118 1,7% 161878 2,3% 94.366 3,3% 156281 1,9%Italia 1447866 0,4% 4295170 0,4% 1384512 1,0% 1030055 1,4%

Spania 2088397 1,4% 2658642 1,1% 2567505 1,0% 2391884 0,8%

PorcineGrecia 422426 0,004% 849292 0,00% 436608 0,01% 601402 0,00%Italia 6893587 0,01% 14808564 1,2% 5416214 0,02% 5161319 0,03%

Spania 25191876 0,1% 31635924 0,o3% 30981008 0,20% 31190138 0,04%

Legenda:Investig – numărul de animale cercetate% Echinoc – procentul de cazuri pozitive în urma investigaţiilor

Specia/Tara

Prevalenţa bolii este greu de apreciat, deoarece nu seface şi diagnosticul intravitam la animalele gazde inter-mediare.

În legătură cu datele prezentate privind răspândireahidatidozei la animalele sacrificate în abatoare în judetulSibiu, remarcăm următoarele:

1. Datele prezentate se referă doar la circuitul domestical parazitului, în absenţa unor date privind statusulanimalelor sălbatice vânate, care pot fi gazde inter-mediare.

2. Numărul de animale sacrificate în abatoarele din ju-deţul Sibiu a scăzut pe fondul general de scădere a


numărului de efective de animale crescute în ferme şiîn gospodăriile populaţiei.

3. Chiar dacă în evoluţie se observă o scădere a cazurilorde hidatidoză la animalele sacrificate, comparativ însăcu situaţia din UE, incidenţa bolii se mentine încă ridicată.

Conform legislaţiei sanitar-veterinare, viscerele para-zitate (în acest caz ficatul şi plămânii, cel mai adesea) nuse pot pune în consum şi nu pot fi procesate, astfel că acesteorgane constituie pierderi pentru agentul economic. Încazul în care parazitul a trecut de filtrul capilar hepatic şipulmonar şi s-a fixat în muşchi se procedează la exciziazonei respective, ceea ce constituie încă o pierdere.

Se apreciază că ficatul de vită cântăreşte cam 5-6 kg,iar ficatul de porc cca. 2 kg. Au fost luate în calcul ca pierderieconomice doar cantităţile de ficat parazitate şi nu alte organeafectate (ex. plămânii) care intră doar în compoziţia unorpreparate tradiţionale cum ar fi caltaboşul. Nu au fostcontabilizate cantităţile de organe parazitate provenind dela ovinele bolnave de chist hidatic, ţinând cont de obiceiurilealimentare ale populaţiei din zona noastră.

În această situaţie pierderile economice determinatede localizarea hepatică a chistului hidatic la animale sunturmătoarele:

Tabel nr. 3: Cantităţile de ficat parazitat care nu au fost puse în consum

Anul Ficat de porc Ficat de vităparazitat (kg.) parazitat (kg.)

1998 11546 62801999 10430 75652000 11478 50502001 6114 37852002 3522 25302003 3004 26452004 2434 13252005 720 705Total 49248 29885

Preturile de achiziţie la porcine se situează actual lacca. 3,50 RON/kg, iar la bovine la cca. 2,50 RON/kg, astfelcă în urma calculelor rezultă că agenţii economici cuactivitate în domeniu au suferit pierderi economice carese cifrează la un total de 247.080 RON. Transformândaceastă sumă în USD la un curs de aproximativ 2,78 RONpentru un dolar rezultă un volum total al pierderilor peperioada studiată de cca. 88.877 USD, cu o medie anualăde cca. 11.109 USD.pe perioada studiată.

Precizăm că nu s-a luat în calcul profitul care ar firezultat în urma procesării cantităţilor de ficat parazitat,ceea ce ar fi mărit amploarea pierderilor.

Pierderile colaterale conform estimărilor la nivel minimdin literatură, în perioada studiată, având în vedere numărulanimalelor parazitate sunt următoarele (Tabelul nr. 4)

Totalizând sumele socotite ca pierderi colaterale prindiminuarea producţiilor la aceste specii animale, rezultăun total de 2.300.400 USD, ceea ce reprezintă o medie pean în perioada studiată, de 287.550 USD.

Conform legislaţiei în vigoare, organele parazitatesunt preluate de firme specializate contra cost, pentru a fidistruse prin incinerare. Taxa percepută de firma careefectuează aceste servicii în judeţul Sibiu este de 1RON/kg, taxă în care se includ transportul, manipularea şiincinerarea propriu-zisă. Astfel, la o cantitate totală de ficatparazitat de 79.133 kg cheltuiala agenţilor economicipentru distrugere este de 79.133 RON, care transformatăreprezintă 28.465 USD, cu o medie anuală pe perioadastudiată de 3.558 USD/an. În aceste cheltuieli nu au fostincluse şi costurile legate de distrugerea altor organeparazitate sau a unor porţiuni de carcasă.

În concluzie pierderile determinate de hidatidoză însectorul veterinar sunt de trei categorii:

a) pierderi determinate de cantităţile de organe parazitate,care nu pot fi puse în consum, precum şi de porţiunilede carcasă care se îndepărtează;

b) cheltuieli legate de transportul şi incinerarea organelorşi a porţiunilor de carcasă parazitate;

c) pierderi colaterale determinate de scăderea producţieila animalele bolnave, afectarea reproducţiei, dimi-nuarea câştigului în greutate etc.

Totalizând sumele calculate conform cifrelor statisticeoficiale existente la Direcţia Sanitar-Veterinară si pentru SiguranţaAlimentelor Jud. Sibiu rezulta o suma de 2.417.742 USD peperioada studiata, cu o medie anuala de 302.217 USD/an.

Apreciem că pierderile economice determinate dehidatidoză în judeţul Sibiu, în intervalul de referinţă, suntsemnificative, ceea ce impune măsuri profilactice fermeîn vederea reducerii incidenţei acestei afecţiuni la animalesi consecutiv şi la om.

BIBLIOGRAFIE1. Budke C. M, Deplazes P, Torgerson P. R. (2006): Glo-

bal socioeconomic impact of cystic echinococcosis;Emerg Infect Dis 12: 296-303

2. Iacobiciu I. (2001): Echinococoza/Hidatidoza (E/H)Parazitozoonoză cu largi implicaţii medico-sociale;Ed. Mirton Timişoara

3. Mitrea L. I. (1999): Hidatidoza la om si la animale;Ed. Premier Bucureşti

4. Torgerson P.R. (2003): Economic effects of echino-coccosis; Acta Tropica 85 (2): 113-118

Tabel nr. 4: Estimarea pierderilor colaterale la animalele suferind de hidatidoză

Anul Bovine Pierderi Porcine Pierderi Ovine Pierderiafectate USD afectate USD afectate USD

1998 1256 188400 5773 317515 1855 55650

1999 1513 226959 5215 286825 691 20730

2000 1010 151500 5739 315645 1906 57180

2001 757 113550 3057 168135 2478 74340

2002 506 75900 1761 96855 342 10260

2003 529 79350 1502 82610 114 3420

2004 265 39750 1217 66935 39 1170

2005 141 21150 360 19800 111 3330

Total 5977 896550 21414 1177770 7536 226080

Date post:	28-Jan-2020
Category:	Documents
Upload:	others
View:	0 times
Download:	0 times

Sibiul Medical nr 3 2006sibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedicalnr3_2006.pdf · Mazzei....

Documents