SÍNDROME

CARDIORRENAL

Dra. Linda Sánchez Pérez

SÍNDROME CARDIORRENAL

Heart Failure Clin 10 (2014) 251–280

MORBILIDAD MORTALIDAD

INFRADIAGNOSTICADO

COMPLEJA

FISIOPATOLOGÍA

ELEVADO COSTO POCAS OPCIONES

TERAPÉUTICAS

Heart Failure Clin 10 (2014) 251–280

Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 3-17

SÍNDROME CARDIORRENAL

Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 57-62

TIPO 1

• Empeoramiento agudo de la falla cardíaca que conduce a disfunción renal.

• Cambios mínimos en la Crs, pueden aumentar la mortalidad.

• El riesgo aumenta de manera proporcional al empeoramiento de la función renal.

Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 18-25

TIPO 1

• 25% de los pacientes hospitalizados.

• ERC preexistente es común.

• LRA es un factor independiente de mortalidad.

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TIPO 1

• Síndrome isquémico coronario agudo

• Choque cardiogénico

• Descompensación de falla cardiaca

• Cirugía cardíaca

• Enfermedad valvular

• Embolismo pulmonar

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

• Hipoperfusión renal.

• Congestión pasiva.

• Factores vasculares:

– Oxido nítrico

– Prostaglandinas

– Péptido natriurético

– Endotelina

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FISIOPATOLOGÍA

• Disminución del gasto cardíaco, presión arterial media.

• Disminución del flujo sanguíneo renal.

• Activación del SRAA.

• Disminución de ON en el endotelio.

• Activación de SNS.

• Inducción de mediadores inflamatorios.

Seminars in Nephrology, Vol 32, No 1, January 2012, pp 18-25

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DIAGNÓSTICO

• NGAL.

– Apoptosis de cardiomiocitos por acumulación de Fe intracelular

– Receptor mineralocorticoide

– Estado hídrico

• ST2.

– IL-33, citoquina angiohipertrófica y antifibrótica.

– Contrarresta efectos de IL-33.

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DIAGNÓSTICO

• Cistatina C– Células nucleadas

– Funcionamiento renal

– Predictivo de mortalidad

– Rehospitalización

• BNP

• Creatinina

• KIM-1, L-FABP, IL-18

• Bioimpedancia

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TRATAMIENTO

• Reto clínico

• Aun no hay consenso

• Salvaguardar la función cardíaca y renal

• Diuréticos de asa, IECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina

• Diuréticos

• Nitratos. Pre-RELAX-AHF– Disminución de PAS en las primeras 48 horas

– Factor independiente de LRA por día

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TRATAMIENTO

• Ultrafiltración:

– Mayor eliminación de sodio

– Sin incremento en la nefrona distal

– Retroalimentación tubuloglomerular

– Menos activación del SRAA y SNS

– UNLOAD

• Ultrafiltración vs diureticos

• Menos rehospitalización

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TRATAMIENTO

• IECAS– Titular lentamente durante la hospitalización– Disminuyen morbilidad y mortalidad – Nefropatía diabética – Eficacia y seguridad – Estrecha vigilancia – Hiperkalemia

• Beta bloqueadores– Taquicardia para mantener el GC– Bloqueo de taquicardia compensatoria o

compensación inotrópica del sistema simpático

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TIPO 2

• Anormalidad crónica de la función cardíaca que conllevan a enfermedad renal crónica

• Relación temporal entre el corazón y la enfermedad renal es un aspecto epidemiológico y fisiopatológico de la definición per se.

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TIPO 2

• Coexisten

• Difícil establecer cuál es la principal y cuál es la secundaria

• ERC 45-63% con ICC

• Coexistencia per se no es suficiente para establecer el diagnóstico

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TIPO 2

• Dos características:

– Insuficiencia cardíaca crónica y ERC estén presenten simultáneamente

– Insuficiencia cardíaca crónica subyace causalmente aparición o progresión de ERC

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DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• Beta bloqueadores– COPERNICUS y CAPRICORN

• Carvedilol se asocio con aumento de CRs

• Bisoprolol mostro beneficios

• Nebivolol no modifico niveles de Crs

• Inhibidores de FNT alfa– Infliximab, Etanercep

• Re -sincronización cardíaca

• Asistencia ventricular

• Terapia de remplazo renal

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TIPO 3

• Síndrome renocardiaco águdo

• LRA contribuye o precipita lesión cardiaca

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TIPO 3

• Daño directo o indirecto

• Proceso inflamatorio

• Estrés oxidativo

• Secreción neurohormonal

• LRA

– Sobrecarga de volumen

– Acidosis metabólica

– DHE. Hiperkalemia e hipocalcemia

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TIPO 3

• Aumento de FNT alfa, IL-1, IL-6

• Interferón alfa

• Efectos cardiodepresores directos

• Disminución de la FEVI

• Elevación de volumen telediastólico y telesistólico

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TIPO 3

• Afección directa de la contractilidad

• Interacción estrecha con matriz extracelular

• Efecto inotrópico negativo

– Mediadores secundarios

– Esfingolipidos

– Ácido araquidónico

– Calcio intracelular

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TIPO 3

• FNT alfa

– Disminución de la presión sistólica del VI

– Vasoconstricción coronaria secundaria

– Alteraciones de la contractilidad

• Disfunción sistólica

• Anormalidad diastólica

• Aumento de moléculas de adhesión: ICAM-1

• Apoptosis

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TIPO 3

• SNS.– Norepinefrina: Efecto directo

– Deterioro del metabolismo del calcio

– Incrementa consumo de oxigeno: Isquemia

– Estimulación de receptores alfa-1

• SRAA. – Angiotensina II.

• Vasoconstricción

• Aumento de resistencia vascular

• Promueve hipertrofia celular y apoptosis

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TIPO 3

• Alteración de la permeabilidad pulmonar

• Edema intersticial

• Alteración de expresión de canales de sodio en el epitelio

• Acuaporina 5

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TIPO 3

• Mecanismo indirectos:

– Sobrecarga de volumen

– Hipertensión

– Acidemia

– Hiperkalemia

– Hiperfosfatemia o Hipofosfatemia

– Uremia

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DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO

• Alto riesgo de desarrollar LRA.

• AKI 1.

• AKI 2.

• AKI 3.

– Diuréticos

– TRR: Ultrafiltración y hemofiltración

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TIPO 4

• Síndrome renocardíaco crónico

• Alteraciones crónicas de la función renal que conducen a enfermedad cardíaca

• Relación entre la enfermedad renal crónica y la enfermedad cardíaca es complejo y gradual

• Aumento de ERC – Aumento de CR4

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TIPO 4

• 50% de las muertes, son por causa cardiovascular

• Diabetes Tipo 2

• Hipertensión arterial sistémica

• Dislipidemia

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TIPO 4

• TFG < 60 ml/min/1.73 m2

• Tonelli

– 1.4 millones

– TFG 80, 60 y 40 ml/min/1.73m2

– Aumento de mortalidad 1.9, 2.6 y 4.4.

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TIPO 4

• 15% disfunción sistólica

• 74% hipertrofia ventricular

• 36% dilatación ventricular

• ICC.

– 25% de pacientes en HD

– 18% de pacientes en DP

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FISIOPATOLOGÍA

• Ateroesclerosis acelerada, no es suficiente para explicar la complejidad

• Afección de síntesis de vitamina D, por hiperparatiroidismo secundario

• Alteraciones en el metabolismo de calcio-fosforo

• Calcificación vascular

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FIBROSIS

• Uremia. – Indoxil sulfato– P-cresol– FNT alfa, inhibidor tisular de metaloproteinasas 1 y alfa-1

colágeno

• Galectina 3. – Familia de lectina de unión a galactósido b– Macrofágos– Matriz extracelular: laminina, integrinas – Unión a fibroblastos, incremento de colágeno en

miocardio

• Factor de crecimiento de fibroblastos 23

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TRATAMIENTO

• Nihilismo terapéutico

• Estatinas

• Betabloqueadores

• IECA

• TRR

• Diabetes tipo 2, Hipertensión arterial sistémica, Dislipidemia

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TIPO 5

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TIPO 5

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SEPSIS

• Incrementa mortalidad 70-90%

• Disfunción sistólica del VI

• Disfunción diastólica

• Disminución de la contractilidad miocárdica

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TIPO 5

• Multifactorial

• TNF, IL-1

• Autorregulación coronaria

• Disfunción endotelial

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SCAR

Anemia Anemia

Enfermedad Renal

Crónica

Enfermedad Renal

Crónica

Falla Cardiaca Crónica

Falla Cardiaca Crónica

SCAR

• Anemia en pacientes con ERC es una comorbilidad común

• Importantes implicaciones pronosticas

• Estadio IV. 50% tienen anemia

– Deficiencia de hierro

– Deficiencia en síntesis de eritropoyetina

– Disminución de t1/2 de eritrocitos

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SCRA

• Anemia e IC

– Prevalencia 10-61%

– Aumenta en pacientes con enfermedades avanzadas

– Diabetes Tipo 2

– Mayor edad

– ERC

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SCAR

• 528 pacientes

– IC. 24% anemia

– TFG < 60 ml/min 48% anemia

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Fisiopatología

• Anemia de enfermedades crónicas

• Citoquinas proinflamatorias.

– Depósito de Fe en células del sistema reticuloendotelial

– Deficiencia de Fe relativa para la eritropoyesis

• Deficiencia total de Fe

• ERC

– Disminución en la producción de Fe

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SCAR

• SENIORS.

– Anemia en pacientes ancianos con IC y función ventricular conservado o disminuida es un factor de riesgo independiente de mortalidad

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SCRA

• Revisión sistemática

– 150,000 pacientes

– 37% anemia

– 47% mortalidad

– 30% mortalidad sin anemia

– 20-40% ERC

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SCAR

• Italianos.

– 2318 pacientes

– 31% anemia

– Tasa de mortalidad se incremento 12%

– Tasa de mortalidad 5% en pacientes sin anemia

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Val-HeFT

• Disminución de hemoglobina en los primeros 12 meses

• 60%

• Aumento del riesgo de muerte

• Aumento de Hb disminuyo la tasa de mortalidad en 20%

• Pacientes con ERC e IC: Peor pronóstico

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SCAR

• Ezekowitz

– Enfermedad crónica 58%

– Deficiencia de Fe 21%

– Deficiencia en captación de Fe es multifactorial: Nutrición deficiente, mala absorción, uso de AINES

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CONCLUSIONES

SCAR

Anemia Anemia

Enfermedad Renal

Crónica

Enfermedad Renal

Crónica

Falla Cardiaca Crónica

Falla Cardiaca Crónica

INFRADIAGNOSTICADA

CONCLUSIONES

• Entidad clínica con influencia significativa en la morbi-mortalidad

• FC+ERC= Mortalidad

• FC+ERC+Anemia = Mortalidad

• Deficiencia de Fe juega un papel imprescindible en la desarrollo de anemia

• Etapas avanzadas > 50% se ven afectados

CONCLUSIONES

• Entidad COMPLEJA

• Infradiagnósticada

• Importante causa de morbi-mortalidad

• Tratamiento aún no unificado

• Endotelio - Glicocálix: Fundamental en unidad riñón-corazón

• Corazón – Riñón, Riñón-Corazón: Unidad

JACC VOL. 65, NO. 22, 2015

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I

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