SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE (SAID)

INTRODUCCIÓN

•Defectos de absorción originados en la mucosas intestinal •Nutrimentos no absorbidos •Resultado de una alteración que afecta la digestión , la absorción o transporte de nutrimentos •Consecuencias fisiológicas (diarrea crónica, perdida de peso , osteoporosis . )

EPIDEMIOLOGIA

Factores riesgo ;• Pacientes de edad

avanzada • Patologías de hipoclorhidria , sobrepoblación

bacteriana • trastornos de la

motilidad • Isquemia intestinal

crónica• Síndrome de intestino

corto secundario a resección intestinal• Giardia lamblia

• Pacientes inmunodeprimidos

Digestión y absorción de nutrimentos

Asimilación de los nutrimentos requieres de 4 fases que son ; 1.- hidrólisis en la luz intestinal 2.- hidrólisis en el borde de cepillo de las micro vellosidades intestinales 3.- transporte desde la luz intestinal hasta enterocito y 4.-procedimientos y transporte hacia la circulación portal y/o linfática .

Asimilación de lípidos y proteínas

Lípidos • La lipolisis se inicia en el estomago

donde la lipasa gástrica digiere 20 a 30% de los lípidos y luego en duodeno seguir su digestión con la lipasas pancreática , en presencia de colipasa y sales biliares

• Formación de micelas • Llegan a la membrana del

enterocito • Los ácidos grasos con 12 carbonos

deben ser incorporados en triglicéridos y secretados con colesterol y apolipoproteinas a los vasos linfáticos .

Proteínas • Digeridas en estomago por

proteasas gástricas y pancreáticas

• Endopeptidasas ( tripsina, quimiotripsina, elastasa)

• Exopeptidasa pancreaticas ( carboxipeptidasas A y B)

• Enteropeptidasa / proteasas

carbohidratos Ptialina Amilasa pancreática

OligosacaridosDisacáridos

LactasaSacarasaIsomaltasa

MonosacáridosGlucosaGalactosaFructuosa

Se absorben por acarreador acoplado a entrada de Na

Una 5° parte es metabolizado en colon por bacterias en colon

Productos hidrogeno y metano (flatulencias)

Absorción Carbohidratos

Deficiencia genética para alguna disacarasa

Se pierde actividad de estas en enf. De mucosa intestinal por absorción deficiente

Mutaciones en el gen del acarreador

Factores mala absorción

Absorción minerales

Hierro Calcio Zinc AzufreFosforoMagnesio

Absorción pequeña por mecanismos especializados

Perdida de A.G de cadena larga formación de jabones de calcio y magnesio con deficiencia en absorción intestinal

Vitaminas LiposolublesA, D, E, K

Vitaminas HidrosolublesB1, B2, B3, B6, B12, C, Acido pentateico, Acido fólico, Biotina

Sales biliaresEsterasas pancreáticas (A, E)

Quilomicrones

Vasos linfáticos

AbsorciónLuz intestinal

Absorción Vitaminas Liposolubles e Hidrosolubles

Etiología SAID

Fase intraluminal o digestiva

Insuficiencia pancreática

• Deficiente secreción de enzimas: pancreatitis crónica, CA páncreas, fibrosis quística, def. congénita de lipasa

• Inactivación de enzimas: Síndrome de Zollinger – Ellison

Alteraciones biliares

• Deficiencia de disacaridasas

•Deficiencia de lactasa

• Deficiencia de sacarasa – isomaltasa

Alteraciones en la disponibilidad de nutrimentos

• Sobrepoblación bacteriana

Posterior a procedimientos Quirúrgicos

• Cirugía bariátrica

•Resección gástrica

Etiología SAID

Fase mucosa o absortiva

Alteraciones en la pared intestinal• Enf. celíaca• Esprue tropical•Enf. De Crohn• Enf. De Whiple• Inf. Intestinales• Enteropatía por VIH• Enteritis por radiacion• Enteritis regional• Enteritis eosinofílica• Linfoma• Amiloidosis• Disgamaglobulinemia• Fármacos

Perdida de superficie mucosa

• Resección intestinal: síndrome del intestino corto

Defectos selectivos de absorción• Vitamina B12• Ácido fólico• Abetalipoproteinemia

Etiología SAID

Fase de transporte

Alteraciones vasculares

• Insuficiencia cardíaca

• Isquemia intestinal crónica

Alteraciones linfáticas

• Neoplasias linfoides

• Linfangiectasias

• Radiación

Cuadro clínico

Diarrea osmótica crónicaEvacuaciones acuosas, fétidas, abundantes, con

esteatorreaDistención abdominal

Dolor abdominal leve que cede con la defecaciónMeteorismoBorborismos

Perdida de pesoRasgos de desnutrición

Avitaminosis

Diagnostico • Historia clínica detallada • Exploración física

• Examenes generales • Anemia microcitica hipocrómica: enfermedad

celiaca • Albumina disminuida: hepatopatía crónica• Tiempos de coagulación prolongados: mala

absorción de vitamina K

Diagnostico

• Brecha osmótica fecal Osmolaridad fecal

medida

Osmolaridad fecal calculada

290 mOsm/kg

Osmolaridad fecal

calculada

Valores>100 mOsm

Examenes de absorción y digestión de las grasas

Determinación de grasa en hecesVan de Kamer

<5 g/d

Enfermedad celiaca: [ <9.5%]

Insuficiencia pancreática: >9.5%

Pruebas de aliento Trioleina- C14

TG-C13

Beta-carotenos séricos< 50 mg/dL –SAID

> 160 y 200 mg/dL – Descarta Dx

Exámenes de Absorción de Hidratos de Carbono (C/H)

Hay diversos exámenes para evidenciar mala-absorción / digestión de C/H

Análisis químico de materia fecal es indirecto y fácil• Fermentación de C/H (colon) produce pH <5 y produce aumento de la

brecha osmótica(BAp) Estimada por [ ] plasmática del [Na+], menos suma de los aniones [Cl -] y [HCO3

-]

Tolerancia oral a C/H• Administración vía oral de C/H (lactosa, sacarosa, glucosa)• Medición sérica de azucaren tiempos determinadas• Si no aumenta puede asumir que existe mala-absorción

Puede ser suficiente el reto terapéutico c/retiro de lactosa

Como pruebas de cargas orales tienen limitaciones, han sido sustituidos por otras > sensibles y sencillas

Tolerancia oral a D-xilosa• Pentosa que no requiere digestión intra-luminal• Absorbe en duodeno y yeyuno p/difusión facilitada• Provee info sobre integridad de mucosa intestinal25gr D-xilosa VO, recolectar orina por 5hr• Absorción alterada = nivel excreción urinaria (< 5gr)

Niveles normales en patologías que afectan fase digestiva como insuficiencia pancreática

• En Px c/sobrepoblación bacteriana – puede falso (+) p/metabolismo bacteriano de este azucar

• Falsos (-) ocurren en enfermedades incipientes de la

mucosa o afectación predominante de región distal de intestino delgado``

Falsos (+):•Recolección orina incompleta•Deshidratación•Ascitis•Px c/sobrepoblación bacteriana p/metabolismo bacteriano de este azúcar

En dados casos – determinación sanguínea

Prueba Aliento de Hidrógeno = muy útil p/deficiencia absorción C/H

• Mida (H+) en aire espirado(Que produce fermentación bacteriana colónica de sustratos ingerida como lactosa)

• Px en ayuno mide [ ] basal (H+) Carga oral 50gr lactosa• Mide (H+) (p/cromatografía de gases @ 30, 60, 90 y 120 min.• Incremento > 20ppm Sugiere mala-absorción de lactosa Falsos (-):• Flora bacteriana colónica no-productora (H+)• Uso de antibióticas• Colon por enema reciente

Falsos (+):• Sobrepoblacion bacteriana• Tabaquismo• Uso previo aspirina

Biopsia de la Mucosa de Intestino Delgado (ID)Mayoría Px c/SAID necesitan biopsio de ID p/ID o excluir alteración de mucosa

intestinal como causaCondiciones de utilidad de biopsia p/establecer Dx etiológico tomando en cuenta

algunos hallazgos característicos:• Depósitos de amiloide c/tinción Congo en amiloidosis• MØ espumosas y cuerpos de inclusión c/ tinción Shiff en enf. Whipple• Vacuolizacion de enterocitos en abeta-lipo-proteinemia• Ectasia de vasos linfáticos en linfangiectasia• Células espumosas y BAAR en infección p/Mycobacterium aviumA veces pueden ID parásitos (ie: Giardia o Strongyloides) como causa Sin embargo, los hallazgos más comunes como:• Aplanamiento de vellosidades intestinales• Infiltrado linfo-plasmocitario de la sub-mucosa• Hiperplasia de las criptasSon comunes para varias patologías (especialmente enf. Celiaca y Esprue Tropical)

llegan a ser inespecíficos

Algoritmo diagnóstico de SAID

PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

Tracto GI estéril al nacer Colonizado por

bacterias de ambiente

Microflora facultativa consume el O2 de luz

intestinal

Bacterias aerobicas disminuidas en estómago

e ID por acidez y peristaltismo

Favorece desarrollo de anaerobios (bacteroides, clostridium, lactobacillus,

peptoestreptococo)

Disminuye potencial redox (mas de colon)

Densa micoflora anaerobia en colon

Incompetencia de válvula ileocecal proliferación

bacteriana en ID

Diarrea y mala absorción

PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

Incompetencia de válvula ileocecal

Proliferación bacteriana en ID

Diarrea y mala absorción

Bacteroides, lactobacilos,

enterococos, clostridia

Barrera de ácido deficiente (TRS)

Por atrofia secundaria a H.

Pilory

Antisecretores de ácido

Bacterias gram +, estreptococ alfa

hemolítico

PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

• Efectos de las bacterias intraluminales:

- Degradación de nutrimentos: carbohidratos, proteínas, grasas y vitamina B 12.

- Daño de mucosa en parches: aplanamiento de vellosidades, pérdida de células epiteliales, inflamación de lámina propia

PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

• Efectos de las bacterias intraluminales:

- Enteropatía perdedora de proteínas

- Menor transporte de monosacáridos aminoácidos y ácidos grasos.

- Incrementa la motilidad intestinal de forma refleja disminuye la absorción

PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

• Efectos de las bacterias intraluminales:

- Anaerobios producen colilamidasas interrumpen circulación enterohepática mala absorción de grasas y vitaminas liposolubles.

- Ácidos biliares libres: Absorbidos por yeyuno: dañan epitelio intestinal Colon: estimulan secreción de agua y

electrolítos (diarrea colerética)

PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

• Diagnóstico

1. Diarrea malabsortiva

2. Estándar de oro: cultivo del aspirado del intestino proximal (presencia de anaerobios y aerobios facultativos

3. Prueba de aliento con C-D-xilosa: CO2 en aliento por fermentación bacteriana.

PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

• Tratamiento

- Terapia antimicrobiana con aerobios y anaerobios por 7 a 10 días

Tetraciclina 250 mg 4 x díaDoxiciclina o minociclina 100 mg 2 x díaAmoxicilina/clavulanato 500 mg 3 x díaTrimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg 2 x día

PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDAlteración en metabolismo de sales biliares

1. Absorción deficiente: enf. de Crohn. Resección ileal

2. Reducción en la síntesis: insuf. Hepática3. Deterioro en el suministro: colestasis crónica4. Inactividad intraluminal: sobrepoblación

bacteriana, resinas captadoras de sales biliares.

NORMAL

Circulación entero hepática permite la

absorción del 90% de las sales biliares en el Íleo

Sales biliares circulantes 2-4 g y se

efectúan de 5-10 ciclos de circulación

NORMAL

Circulación entero hepática permite la

absorción del 90% de las sales biliares en el Íleo

Sales biliares circulantes 2-4 g y se efectúan de 5-10 ciclos de circulación

ABSORCIÓN DEFICIENTE DE SALES BILIARES

Caracterizado por su remisión con la administración de resinas captadoras de ácidos biliares (colestiramina)

Dx con ácidos biliares en heces y gammagrafía con acido homocolico-taurina

prueba de Schilling anormal (B12 mas factor intrínseco) prueba indirecta de mala o absorción

La resección de 100 cm de íleo = mala absorción = diarrea secretora colonica

Contraindicada la colestiramina Y dieta baja en grasas

OTROS MECANISMOS

• Menos síntesis de sales como: Hepatopatía grave y colestasis colonica Mala absorción grasa

• Inactivación intraluminal por bacterias o por resinas

Capacidad absortiva insuficiente y alteraciones de la motilidad gastrointestinal = mala absorción global

por resección del 50%-70% del intestino delgado (remanente <200 cm)

<100 cm obligado

<60 cm nutrición parenteral total

Cuando se le agrega resección colonica o de la región iliaca mala absorción y trastornos nutricionales

SINDROME DE INTESTINO CORTO

Principales causas de resección:

Otras: Esprue refractario, pseudo - oclusión o enteritis por radiación intestinal, agangliosis

Enfermedad de Crohn, estrangulamiento intestinal, trastornos vasculares

clínica:

Diarrea, esteatorrea, mala absorción proteica (30-40%), de grasas y carbohidratos (50%). Déficit vit A, D, E y K

Diarrea colerética: por ausencia de íleo terminal que provoca mala absorción de SB y deficiencia de B12

Cuando hay perdida del duodeno el déficit nutricio es de hierro y Acido fólico

Conservación de la porción ileocecal = Buen pronostico

Adaptación del intestino (1-2 años)

disminuye la motilidad-aumenta

exposición de nutrientes con la pared intestinal

mediado por GLP 1 GLP2 péptido YY y

neurotensina

Medidas generales

• NTP en las primeras semanas• Control hidroeléctrico• S. glucosas-sodio VO• Remitidita 300-600 mg/d y omeprazol 20-40 mg/d• Loperamida 4-6mg/d o codeína 15-60 mg bid/tid• Colestiramina en caso de diarrea colerética 4-16g/d• Enzimas pancreáticas (25 000-40 000U con los alimentos)• Antibiótico• Ocreotide dosis 50-100 mg• Calcio oral• Restricción de consumo de Oxalatos cuando no hay remanente colonica• Corregir deficiencias de vit y minetales• Administración de ácidos grasos de cadena media en px con remanente colonico• Proteínas intactas

MALABSORCION POSTERIOR A PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS

Deficiencias de absorción de:• Hierro• Folatos• Vit B12 • Vit A

• Calcio• Tiamina• Rivoflavina• Fosforo• Magnesio

• Anemia en un 50%• Hipocalcemia y déficit de

vit D osteoporosis y osteomalacia

CIRUGIA BARIATRICA

El 21% de la población mexicana es obesa Asociada a enfermedades concomitantesÚnica opción terapéutica a largo plazo

Procedimientos:

corto-circuito gástrico con asa en Y de Roux, derivación biliopancreatica, corto-circuito yeyunoileal se caracterizan por generar mala absorción (grasas y proteínas)

RESECCION GASTRICA

• Exclusión duodenal• SAID – en cirugía bariatrica

puede haber perdida de proteínas y grasa, vit B12, hierro, calcio, vit D

• Actualmente solo indicado en enfermedades malignas

Mas común antes de los medicamentos anti secretores de acido para la enfermedad acido péptica

Infección por VIH• Diarrea 90%• Terapia mala absorción, problemas

nutricionales• Por enfermedades oportunistas• 15-25% por enteropatías VIH• Mala absorción a grasas, CH,

micronutrimentos

•Indirecto a través de activación cel mononucleares de la lámina propia

•Directa: organismos oportunistas atrofia vellosidades, ↓ superficie de absorción, pérdida de disacaridasas

Daño a la mucosa

•Cryptosporidium, Microsporidium: mala absorción de sales biliares, pérdida de circulación entero-hepática esteatorreaAfección

ileal

•Inflamación de la mucosa•Interferencia en el transporte por bloqueo

linfático de MQEnteropatía perdedora

de proteínas

•Neuropatía autonómica inducida por VIH•Pseudo obstrucción•Elevada incidencia de hipoclorhidria gástrica

Sobrepoblación bacteriana

•Organismos oportunistas

Enfermedad pancreática y

biliar

•Inhibidores de la proteasa diarreaFármacos antirretrovirales

Presentación clínica

• Diarrea crónica osmótica• Pérdida de peso• Sin sangre oculta en heces• No fiebre• No datos de tenesmo o urgencia rectal

• CD4 <200mmᶾ, <100mmᶾ

Cryptosporidium Microsporidium

Isospora Giardia

Mycobacterium E Coli enteropatógena

Tratamiento

• Función inmunológica antirretroviral

• Resinas captadoras de sales biliares, agentes opioides (loperamida, codeína) y la ocreótida

Complicaciones a largo plazo SAID

Litiasis vesicularNefrolitiasis Osteoporosis

Osteoporosis Factores de riesgo para fractura>50 años

Sexo Femenino

Fractura previa

Uso de glucocorticoides

SAID activo

Historia familiar

Tabaquismo

Riesgo de caidas

Hipogonadismo no tratado

Menopausia prematura

IMC bajo

Tratamiento

•Lograr remisión de enfermedad de base

• Controlar SAID• Lineamientos establecidos

• Administración IV(pamidronato, zoledronato)• Complementos Ca, VitD

• Calcio 1-2g/día

Litiasis vesicular

• Alteraciones de la circulación enterohepática de sales biliares : ↑ riesgo litiasis vesicular

• ↓producción y excreción de sales biliares lleva a una bilis litogénica por alteración en la proporción con colesterol, fosfolípidos y bilirrubina

• Estasis biliar por ↓ síntesis de CCK

• Rápido descenso de peso

Nefrolitiasis

• Ante la presencia de ac grasos no absorbidos el calcio forma complejos con éstos, permite la absorción de oxalato hiperoxaluria, litiasis renal por sales de oxalato de calcio

• Tx Corregir factor causal del SAID↓ oxalato dieta