Faculdade Regional da Bahia – UNIRBFaculdade Regional da Bahia – UNIRB

SÍNDROME DE CUSHING

Acadêmico: Genivaldo Ícaro Santana AraujoProf.: Marcos Herculano Nunes Abrahão

Salvador – BA2014

ObjetivosObjetivosOBJETIVO GERALIndentificar e analisar aspectos

patológicos, padrões e achados clínicos relacionados à Síndrome de Crushing, bem como a caracterização das drogas utilizadas no tratamento, seus efeitos e mecanismos de ação no corpo.

ObjetivosObjetivosOBJETIVO ESPECÍFICOS

Evidenciar aspectos relacionados a síndrome e seus conceitos;

Ivenstigar sua patogênia e alterações na saúde;

Reconhecer seu quadro clínico gera;Identificar diversos diagnósticos de forma

precisa;Descrever um tratamento com base nas

vantagens e desvantagens dos medicamentos propsotos;

Existem substâncias químicas importantes no seu corpo chamadas glicocorticoides, que são hormonas esteroides produzidas nas suas glândulas supra-renais. Os glicocorticoides – em especial um chamado cortisol, ajuda em muitos processos corporais, tais como o metabolismo e a sua capacidade para combater infeções. Os glicocorticoides (tanto os naturais como os sintéticos) são também utilizados em medicamentos para doenças, como alergias, problemas respiratórios e problemas de pele.

Caracterização da Caracterização da PatologiaPatologia

Estado clínico resultante de prolongada exposição às grandes quantidades de

cortisol.

CONCEITOCONCEITO

Um grupo de células anormais se acumula na glândula pituitária para formar um tumor da hipófise produtor

de ACTH, o excesso de ACTH desloca-se para as glândulas supra-renais, estas produzem mais cortisol.

PATOGENIAPATOGENIA

Um grupo de células anormais se acumula na glândula pituitária para formar um tumor da hipófise produtor

de ACTH, o excesso de ACTH desloca-se para as glândulas supra-renais, estas produzem mais cortisol.

SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA

Para se chegar a um diagnóstico preciso, o médico realiza testes e principalmente interromper o uso de medicamentos glicocorticoides, também existem tipos de testes que medem a quantidade de cortisol em amostras.

Medição da ACTH Cortisol Livre Urinário (CLU) Teste do Cortisol Salivar Noturno e Cortisol Plasmático Noturno Teste de Supressão com Dexametasona Testes de Imagem Teste de Estimulação da Hormona Libertadora da Corticotrofina (CRH)

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Nos casos decorrentes do uso de cortisona, a mesma deve ser suspensa lentamente, inicialmente trocando o medicamento por uma forma mais semelhante a natural (prednisona ou hidrocortisona).

Os pacientes que têm a doença decorrente de tumores de supra-renal e de hipófise devem ser submetidos à cirurgia de retirada destes tumores.

As drogas utilizadas para o controle da secreção/ação do cortisol podem atuar por 4 mecanismos: (1) ação adrenolítica; (2) ação inibidora enzimática; (3) ação inibidora da secreção de ACTH; (4) antagonistas de receptores de glicocorticoides. Alguns exemplos:

TRATAMENTOTRATAMENTO

Demonstra os efeitos fisiológicos dos fármacos nos organismos, seus mecanismos de ação e a relação entre concentração do fármaco e efeito. De forma simplificada, podemos considerar farmacodinâmica como o estudo do efeito da droga nos tecidos.

Mecanismo de Ação:• Após penetrarem nos tecidos → difundem-se pelas membranas celulares → ligam-se ao complexo: proteína de choque térmico–receptor de glicocorticóides no citoplasma.• Complexo é transportado até o núcleo→ receptor-hormônio (interage com elementos de resposta aos glicocorticóides (ERG) sobre vários genes e com outras proteínas reguladoras) → estimulando ou inibindo a sua expressão.

FARMACODINÂMICAFARMACODINÂMICA

Efeitos Fisiológicos• Possuem efeitos disseminados, pois influencia a função de maior parte das células do organismo.• As principais conseqüências metabólicas da ação dos glicocorticóides decorrem de ações diretas sobre as células. Alguns efeitos importantes são devidos às respostas homeostáticas da insulina e do glucagon.• “Efeitos Permissivos“ - Muitas reações normais que só ocorrem em velocidade significativa na presença de corticóides não são estimuladas na presença de doses maiores.

FARMACODINÂMICAFARMACODINÂMICA

Caminho que o medicamento faz no organismo. Não se trata do estudo do seu mecanismo de ação, mas sim as etapas que a droga sofre desde a administração até a excreção.

Administração: oral, tópica e parenteral.

FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA

FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA

Quando o mecanismo de regulação e produção hormonal falha, provocando um estímulo exagerado, o tecido do córtex supra-renal dilata-se, levando a um aumento considerável da sua produção hormonal. Geralmente, este processo é provocado pelo desenvolvimento de um tumor da hipófise produtor de adrenocorticotropina (ACTH), hormônio responsável pela estimulação do córtex supra-renal, aumentando a produção de cortisol.

CONCLUSÃOCONCLUSÃO