Date post: | 27-Jan-2016 |
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SIRASíndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda
ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome
Dr. Enrique Lelo de Larrea
Primera descripción
Ashbaugh y cols. en 1967Disnea
Hipoxemia progresivaInfiltrados bilaterales
Distensibilidad disminuída
Primera descripción
SIRPASíndrome de Insuficiencia Respiratoria del
AdultoTambién en niños, por eso ahora:
SIRASíndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
American-European Consensus Conference Committee 1994
Lesión aguda pulmonar LAP:Pacientes con hipoxemia con PaO2/FIO2 <300
Incluye SIRASIRA (la forma mas severa de LAP)
Hipoxemia severa con PaO2/FIO2 <200
INCIDENCIANIH
75 por cada 100,000 habitantesMortalidad:
40-60%
ETIOLOGIA• Trauma• Trastornos hemodinámicos• Infecciones• Aspiración de líquidos• Fármacos• Toxinas inhaladas• Trastornos hematológicos• Trastornos metabólicos• Diversos
ETIOLOGIATraumaEmbolia grasaContusión pulmonarTrauma no torácico
ETIOLOGIATrastornos hemodinámicosShock de cualquier etiologíaAumento de la Presión IntracraneanaConvulsiones severas
ETIOLOGIACausas infecciosasSepsis por gramnegativosNeumonía viralNeumonía bacterianaNeumonía micótica
ETIOLOGIAAspiración de líquidosJugo gástricoAgua dulce o salada (semiahogamiento)
Hidrocarburos líquidos
ETIOLOGIAFármacos (sobredosificación)HeroínaMetadonaPropoxifenoBarbitúricosSalicilatosColchicina
ETIOLOGIAToxinas inhaladasOxígeno a altas concentracionesProductos químicos corrosivos• NO2 Dióxido de nitrógeno• Cl2 Dicloro• NH3 Amoníaco• Fosfógeno• Cadmio
ETIOLOGIATrastornos hematológicosCIDTransfusiones masivasDerivación cardiopulmonar
ETIOLOGIATrastornos metabólicosPancreatitis agudaUremiaIngesta de paraquat
ETIOLOGIADiversosCarcinomatosis linfangíticaEclampsiaPost CardioversiónNeumonitis por radiación (rara).
ETIOLOGIAMayor importanciaSepticemia:Riesgo de desarrollo hasta 40%Mortalidad hasta el 90%.Aspiración:Hospitalizados con alts. de la conciencia
ETIOLOGIAMayor importanciaFármacos:La Heroína es el más común.Pancreatitis aguda:Principal causa metabólica
ETIOLOGIAMayor importanciaPacientes con SIDA:La Neumonía por Pneumocystis carinii
es la causa principal de SIRA en pacientes inmunocomprometidos
CUADRO CLINICOPrimeras 12-24 hrs. después de la
lesión:Paciente estable y síntomas levesNeumonía o aspiración: infiltrado levePrimer SINTOMATaquipnea asociada a hipoxemia
refractaria
CUADRO CLINICO1 a 5 días de inicio de síntomas:EstertoresInfiltrados alveolaresCuadro similar a ICC:Taquipnea, disnea, cianosis pero con “Cuña” normal.
CUADRO CLINICO3 a 7 días de inicio de síntomas:Consolidación radiológicaImagen en vidrio despulidoPacientes ventilados: barotrauma
ANATOMOPATOLOGIADAD: Daño alveolar difuso1.Fase EXUDATIVAEntre los días 4 y 7Parénquima rojizo (exudados hgicos.)Congestión capilarEdema intersticial
ANATOMOPATOLOGIA1.Fase EXUDATIVA IIMembranas hialinasCompuestas de: fibrina, proteínas
séricas, así como inmunoglobulinas, fibrinógeno, fibronectina, complemento
ANATOMOPATOLOGIA1.Fase EXUDATIVA IIIAtelectasiasInfiltrados en tabiques alveolaresAgregados de neutrófilosNecrosis de neumocitos Tipo I
ANATOMOPATOLOGIA2. Fase PROLIFERATIVA IDespués de 1 a 3 semanasParénquima pálido por fibrosisHiperplasia y atipia de neumocitos IIMetaplasia escamosa bronquilar
ANATOMOPATOLOGIA2. Fase PROLIFERATIVA IIProliferación de fibroblastosFibrosis intra y extraluminalLa mayor fibrosis es en los conductos
alveolares.
ANATOMOPATOLOGIA3. Fase FIBROTICA IDespués de 3 a 4 semanasPulmón remodelado por colágenoPleura visceral engrosadaParénquima con fibrosis y cicatrices
ANATOMOPATOLOGIA3. Fase FIBROTICA IITabiques alveolares engrosadosImagen en PANALAparentemente la fibrosis temprana
es REVERSIBLE.
ANATOMOPATOLOGIA4. VASCULATURA PULMONAR ILa Hipertensión pulmonar es una
complicación.En etapas tempranas: se eleva la
presión capilar pulmonar por vasconstricción y edema.
ANATOMOPATOLOGIA4. VASCULATURA PULMONAR IISemanas después:Hiperplasia de la íntima. Contribuye al
desarrollo de la HTP.Trombosis: documentada en el 95%El daño vascular y la HTP son
directamente proporcionales a la duración del SIRA.
FISIOPATOLOGIA
La FP no se conoce con certeza.
Aunque una característica anatomo patológica son los AGREGADOS DE NEUTROFILOS……..
Hay casos de SIRA en pacientes neutropénicos.
Deben existir varias VÍAS para el daño epitelial.
FISIOPATOLOGIA
Teoría:•SIRA originada por Sepsis o Endotoxinas.
•Lipopolisacáridos.
•Activación directa del COMPLEMENTO.
•Agregación y migración de neutrófilos.
•Activación de Macrófagos alveolares.
FISIOPATOLOGIAActivación de Macrófagos Alveolares
•Liberación de mediadores inflamatorios
•Factor de Necrosis Tisular FNT
•Péptido de Activación de Neutrófilos PAN
•Factor de Activación Plaquetaria FAP
FISIOPATOLOGIALesión por Neutrófilos
Degradación y destrucción tisular por:
ENZIMAS:Lisosimas, elastasas, colagenasas e hidrolasas.
RADICALES DE O2
Superóxido, peroxidasa de hidrógeno e Hidroxilo (OH-)
FISIOPATOLOGIA
Lesión por Metabolitos del Ácido Araquidónico
Tromboxano A2
Leucotrieno B4
FISIOPATOLOGIAMACROFAGOS
En la progresión del SIRA
Secreción de factores:•Factores de crecimiento•Migración y proliferación celular (IGF-I)•Proliferación de fibroblastos•Síntesis de colágena (fibrosis)
FISIOPATOLOGIA
Activación del Sistema de Renina-Angiotensina
Vasoconstricción pulmonarAumento de la permeabilidad capilar (AT-II)Factor proapoptóticoProliferación de fibroblastos
FISIOPATOLOGIALesión de la Membrana Alveolo
Capilar
Aumento de la permeabilidad de Endotelio y Epitelio Lesión del Neumocito
Tipo II
Disminución del Surfactante
Edema intersticial alveolar
Sobredistensión de los alvéolos
FIO2 elevada
Sobrehidratación
Llenado y/o cierre de alvéolos y/o VAR
PEF disminuído, aumento de CC, disminución de la Distensibilidad
DIAGNOSTICO
CLINICOAntecedentes e Insuficiencia respiratoria.Estertores, taquipnea, disnea, cianosis.
RADIOGRAFIA DE TORAX4 a 24 hrs.: infiltrados alveolares bilaterales.1 a 5 días: imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo.(similar a una Insuficiencia cardíaca congestiva).
DIAGNOSTICO
TOMOGRAFIAConsolidación pulmonarPuede revelar: barotrauma, empiema, abscesos.
GASES ARTERIALESAlcalosis respiratoriaHipoxemia de varios grados (resistente a O2)
DIAGNOSTICO
LAVADO BRONCOALVEOLARPMN en gran número80% de células son PMNBacterias añadidas
MONITOREO INVASIVOHabitualmente “CUÑA” normal
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONARSe pueden utilizar hasta 4 componentes:
• Radiografía de tórax• Hipoxemia (Relación PaO2/FIO2)• Distensibilidad• PEEP (requerimiento de)
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR1. RADIOGRAFIA DE TORAX
Hallazgos radiológicos ValorSin consolidación alveolar 0
Consolidación alveolar (1 cuadrante) 1
Consolidación alveolar (2 cuadrantes) 2
Consolidación alveolar (3 cuadrantes) 3
Consolidación alveolar (4 cuadrantes) 4
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR2. HIPOXEMIA
Hipoxemia ValorPaO2/FIO2 = 300 0
PaO2/FIO = 225-299 1
PaO2/FIO2 = 175-224 2
PaO2/FIO2 = 100-174 3
PaO2/FIO2 = < 100 4
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR3. DISTENSIBILIDAD
Distensibilidad Valor> 80 mL/cmH2O 0
60-79 mL/cmH2O 1
40-59 mL/cmH2O 2
20-39 mL/cmH2O 3
< 19 mL/cmH2O 4
DIAGNOSTICO
SCORE DE LA LESION PULMONAR4. NECESIDAD DE PEEP
Presión Positiva al Final de la Espiración
Valor
< 5 cmH2O 0
6-8 cmH2O 1
9-11 cmH2O 2
12-14 cmH2O 3
> 15 cmH2O 4
DIAGNOSTICOSCORE DE LA LESION PULMONAR
Obviamente, los dos últimos componentes se evalúan con el paciente intubado y bajo ventilación mecánica.
El PUNTAJE O SCORE FINAL se obtiene dividiendo los puntos totales obtenidos ENTRE el número de componentes utilizados.
NO LESION 0
LESION LEVE A MODERADA 0.25-2.5
LESION GRAVE (SIRA) > 2.5
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Falla cardíaca congestiva (Presión en cuña > 20 mmHg)• Bronquitis obliterante• Neumonías de diversas etiologías• Edema pulmonar neurogénico
TRATAMIENTO
• Manejo en UTI• Control de padecimientos de base (primordialmente neumonías)• Evitar infecciones nosocomiales• Prevenir Sangrados del tubo digestivo• Prevenir Tromboembolia pulmonar• Nutrición enteral
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
La DECISION se basa en 4 objetivos claves:
1.pH arterial2.PaO23.Distensibilidad pulmonar4.Exposición al oxígeno
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
OBJETIVOS
1.FIO2 por debajo de 0.6 Para evitar su efecto tóxico2.Ventilación apoyada por presión3.Evitar sobredistensión de alveolos sanos4.La saturación mínima permisible es del 85%
TRATAMIENTO
MANEJO VENTILATORIO
OBJETIVOS
El ESTÁNDAR DE ORO
Volumen corriente bajo (6 mL/kg) con PEEP
TRATAMIENTOMANEJO VENTILATORIO
El VALOR del PEEP
Reclutación alveolarEvitar recolapsoMejoría de la relación V/Q (ventilación/perfusión)
Menor riesgo de ruptura alveolarMantiene la estabilidad del surfactanteMejora la distensibilidad pulmonar
TRATAMIENTOMANEJO VENTILATORIO
Los PELIGROS del PEEP
Lesiones por sobredistensiónAumento de la presión intratorácicaRetención de CO2
TRATAMIENTOMANEJO VENTILATORIO
DOSIFICACION DEL PEEP
El margen operativo es de 8 a 25 cmH2OEn fase inicial algunos recomiendan un PEEP alto para el reclutamiento alveolar.
TABLAS: Uso del PEEP en relación a la FIO2
TRATAMIENTOOTRAS OPCIONES
Óxido nítricoVasodilatadoresCorticoesteroidesFactor de crecimiento de queratinocitosSurfactante sintético
Aún no recomendables, faltan estudios
BIBLIOGRAFIA1.Bernard G. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med, 1994, pp 818-8242.Rubenfeld G. et al. Incidence and Outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005, pp. 1685-16933.The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes for ARDS. N Engl J Med 2000, pp1301-13084.Thoracic.org./Education., Acute respiratory distress syndrome (ARDS), Chapter 25.Díaz de León et al., Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SIRA., Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2004, pp 24-33