BLOK SOFT TISSUE SURGERYSELF LEARNING REPORTCASE STUDY 1

DOSEN PEMBIMBING / TUTOR:

DISUSUN OLEH:ROSITA ANGGRAENINIM. G1G012041

KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGIUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN JURUSAN KEDOKTERAN GIGIPURWOKERTO

2015

A. SKENARIO 11. Identitas Pasien: Nama : Sashi, Jenis Kelamin: PerempuanUmur: 30 tahun.Alamat: -

2. Pemeriksaan SubjektifCC: nyeri pada gusi yang luar biasa hebat disertai dengan gusi yang sering berdarah secara spontanPI: keadaan dirasakan sejak 1 minggu yang lalu, ia mengeluhkan bau mulut serta sensasi pengecapan seperti logamPMH: tidak ada kelainan sistemikPDH: tidak ada keteranganFH: tidak ada keteranganSH: Pasien seorang wanita karier yang sering bepergian ke luar kota, dalam 1 bulan ini pasien telah bepergian ke 10 kota yang berbeda.

3. Pemeriksaan Objektifa. Ekstra OralTidak ada keterangan.b. Intra Oral1) Terlihat adanya ulserasi pada gingival interdental dan marginal gingival RA 2) BOP positif yaitu terjadi bleeding pada saat probing3) Rata-rata kedalaman sulkus gingival adalah 3 mm.4) Tidak terlihat adanya kalkulus pada area gingival yang dikeluhkan5) Konsistensi saliva terlihat pekat dan banyak.

4. Differential Diagnosisa. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitisb. Primery herpetic gingivostomatitisc. Desquamative gingivitisd. Chronic Destructive Periodontal Diseasee. Aphtous stomatitisf. Agranulositosis

5. Diagnosis Locallized Diffuse Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis 6. Rencana Perawatana. Mengendalikan fase bakterial akutb. Mengajarkan cara pengendalian plak yang baik pada pasienc. Mengeliminasi faktor predisposisid. MedikamentosaAntibiotik anaerob pilihan pertama berupa metronidazole oral (200mg sebanyak tiga kali sehari selama 3-5 hari) yang dapat diganti dengan fenoksimetil penisilin (250mg 4 kali sehari selama 5 hari) dan obat kumur chlorhexidine gluconate 0,2 % (Manson dan Eley, 2012).7. Pembahasana. Gambaran Klinis Gambaran klinis NUG menurut Newman dkk. (2006) adalah NUG biasanya diidentifikasi sebagai penyakit akut, dapat pula terjadi secara subakut. Penyakit ini dapat sembuh secara spontan tanpa pengobatan dan tidak jaraang terjadi episodic Area yang terlibat dapat terjadi pada 1 gigi atau sekelompok gigi atau meluas ke seluruh permukaan gingiva.. NUG dikarakteristikkan dengan onset gejala yang cepat, kadang-kadang merupakan manifestasi penyakit yang menurunkan imunitas tubuh maupun infeksi saluran pernapasan akut.Prevalensi penyakit pada negara-negara berkembang menyerang dewasa muda berusisa 18-26 tahun dan dapat peningkatan prevalensi dihubungkan dengan musim semi dan gugur.Pengobatan yang tidak segera dilakukan menyebabkan NUG dapat mengenai jaringan pendukung, ketika terjadi keterlibatan pengurangan tulang alveolar kondisi ini dapat berlanjut kearah NUP (Necrotizing Ulceratif Periodontitis). Tahapan NUG patologis rongga mulut terbagi dalam beberapa stase menurut Pinborg dan Colleagues, yaitu 1) hanya ujung papilla interdental adalah terkena dampak;2) lesi meluas ke margin gingiva dan penyebab papilla punch-out3) melekat gingiva juga dipengaruhi; 4) tulang yang terkena.Sedangkan Horning dan Cohen dalam Newman dkk. (2006), memperpanjang stase penyakit ini sebagai berikut:1) Tahap 1: Nekrosis dari ujung papilla interdental (93%)2) Tahap 2: Nekrosis dari seluruh papilla (19%)3) Tahap 3: Nekrosis memperluas ke margin gingiva (21%)4) Tahap 4: Necrosis memperluas juga hingga attach gingiva (1%)5) Tahap 5: Necrosis memperluas mukosa bukal atau labial (6%)6) Tahap 6: Necrosis mengekspos tulang alveolar (1%)7) Tahap 7: Nekrosis perforasi kulit pipi (0%)

b. Etiologi Menurut Newman dkk. (2006) necrotizing ulcerative gingivitis (NUG) merupakan penyakit gingiva yang disebabkan oleh mikroba dan diperparah dengan gangguan pada respon tubuh yang rendah. Kelainan gingiva ini memiliki karakteristik berupa kematian dan pengelupasan jaringan gingiva. Menurut Fedi, dkk., (2004), penyebab NUG dikategorikan menjadi dua yaitu, 1) Faktor predisposisia) Faktor predisposisi lokalFaktor lokal yang mempengaruhi seperti kalkulus, kelepak gingiva yang menutupi molar, karies, tepi restorasi yang overhanging, kontak gigi yang tidak baik, malposisi gigi, dan impaksi makanan. b) Faktor predisposisi sistemikFaktor sistemik yang turut membantu terbentuknya NUG, meliputi : stress emosi, stress nonospesifik, kecemasan, malnutrisi, konsumsi alkohol yang berlebihan, merokok tembakau, keleleahan, bernafas lewat mulut, AIDS, kesehatan umum yang terabaikan, gingivitis yang telah ada, dan penyakit yang melemahkan.2) Faktor kausatifFaktor penyebab utama yaitu mikroorganisme yang disebabkan adanya ketidakseimbangan hospes-parasit melalui terbentuknya plak gigi. Mikroorganisme yang dianggap sebagai penyebab NUG, yaitu Bacillus fusiformis, Borellia vicentii, Streptococcus alpha-haemolyticus, Bacteriodes melaninogenicus, Spirocheta, dan Vibrio tidak teridentifikasi

c. Tanda dan Gejala Intra Oral Menurut Newman dkk. (2006), tanda-tanda intra oral adalah1) Karekteristik lesi NUG punched-out,crater-like depression at the crest of the interdental papilla yaitu meluas hingga marginal gingiva dan jarang meluas hingga attached gingiva maupun mukosa oral2) Permukaan ulserasi gingiva dilapisi oleh pseudomembran berwarna keabu-abuan dibatasi oleh linear erythema antara gingiva sehat dan gingiva yang terinfeksi3) Beberapa kasus terjadi pengelupasan lapisan pseudomembran yang memaparkan gingival margin yang berwarna merah, mengkilat, dan mudah berdarah4) Karakteristik lesi secara cepat dapat merusak gingiva dan jaringan periodontal5) Perdarahan gingiva spontan dan perdarahan akibat stimulasi ringan6) Tanda-tanda lain yang sering ditemukan yaitu fetid odor dan hipersalivasi.

Gejala-gejala intra oral NUG menurut Newman dkk. (2006) adalah1) Lesi pada NUG sangat sensitif terhadap sentuhan2) Pasien sering mengeluhkan nyeri konstan yang menyebar dan mengganggu. Nyeri ini meningkat saat mengunyah, makan makanan pedas, dan minum air panas3) Adanya sensasi pengecapan seperti logam yang bau.4) Peningkatan jumlah saliva dan menjadi kental.

d. Tanda dan Gejala Ekstra Oral Tanda dan gejala ekstra oral NUG menurut Newman dkk. (2006) adalah 1) Pasien umumnya dilakukan rawat jalan dengan komlplikasi yang minimal, namun pada kasus berat ditemukan adanya demam tinggi, denyut nadi meningkat, leukositosis, nafsu makan menurun dan malaise sedangakan pada anak-anak terjadi komplikasi lebih berat seperti insomnia, konstipasi, kelainan gastro-intestinal, nyeri kepala, dan depresi mental.2) Kasus ringan dan sedang ditemukan adanya lymphadenopati lokal dan peningkatan suhu tubuh yang ringan3) Pada keadaan jarang, kondisi berat ditemukan noma dan gangrene stomatitis.

e. Perbandingan dengan beberapa penyakit menyerupai NUGNUG dapat dibedakan dengan penyakit-penyakit lain yang memiliki gejala dan bentukkan klinis yang sama, misalnya herpetic gingivostomatitis, chronic periodontitis; desquamative, gingivitis, streptococcal gingivostomatitis, aphthous stomatitis, gonococcal gingivostomatitis, diphtheritic and syphilitic lesions. Perbedaan tersebut ditampilkan dalama tabelTabel 1. Perbedaan NUG dan herpetic gingivostomatitisPerbedaanNUGHerpetic gingivostomatitis

Etiologi Penyebabnya adalah interaksi host dengan bakteri, paling sering fusospirochaeta Virus

KondisiNecrotizing Condition

Eritema yang diffuse dan erupsi awalnya adalah vesikel kemudian rupture dan membentuk ulser. Keterlibatan gingiva diffuse dan dapat ditemukan pula di mukosa bukal dan bibir.

Tidak banyak diderita oleh anak-anakFrekuensi tersering anak-anak

DurasiDurasi tidak dibatasiDurasi 7 sampai 10 hari

Penularan dan keterlibatan imunTidak ada keterlibatan imun dan tidak menularMenular dan beberapa episode akut menyebabkan penurunan imunitas.

B. SKENARIO 21. Identitas PasienNama : Anti Jenis Kelamin: PerempuanUmur: 13 tahun.Alamat: -

2. Pemeriksaan SubjektifCC: nyeri pada gusiPI: gusi membesar sehingga pasien malu karena letaknya hampir di seluruh gigi depannya, keluhan ini mulai dirasakan 1 tahun yang lalu dan akhir-akhir ini mulai terasa nyeri dan mudah berdarah saat menyikat gigiPMH: tidak ada kelainan sistemikPDH: tidak ada keteranganFH: tidak ada keteranganSH: pola makan pasien yang lebih suka makanan fast food ketimbang sayur dan buah3. Pemeriksaan Objektifa. Ekstra OralTidak ada keterangan.b. Intra Oral1) Terlihat perbesaran gingival pada regio 33-43 dan 13-23 2) Terlihat plak dan kalkulus pada region tersebut4. Differential Diagnosisa. Gingival enlargement associated with deficiency vit. Cb. Pubertal Gingival Enlargementc. Chronic inflammatory enlargement5. DiagnosisTidak ada diagnosis6. PembahasanGingival enlargement dapat diakibatkan oleh inflamasi gingiva kronis. Menurut Newman dkk. (2006), GE merupakan peningkatan ukuran gingiva yang berdasarkan patologi dan etiologinya dibagi menjadi a. Inflammatory enlargement1) Chronic2) Acuteb. Drug-induced enlargementc. Enlargement associated with systemic diseases or conditions1) Conditioned enlargementa) Pregnancy b) Puberty c) Vit. C deficiency d) Plasma cell gingivitise) Nonspecific conditioned enlargement (pyogenic granuloma)2) Systemic diseases causing gingival enlargement a) Leukemiab) Granulomatous diseases (e.g: Wegeners granulomatosis,sarcoidosis) d. Neoplastic enlargement (gingival tumors)1) Benign tumors2) Malignant tumorse. False enlargement

Berdasarkan kasus pada skenario 2 dapat ditentukan beberapa kemungkinan yang terjadi mengikuti kondisi patologis pembesaran gingiva yaitua. Gingival enlargement associated with deficiency vit. C1) Etiologi Menurut Newman dkk. (2006) GE akibat defisiensi vitamin C disebut dengan scurvy ini tidak menyebabkan inflamasi gingiva, tetapi dapat menyebabkan perdarahan, degenerasi kolagen, dan edema jaringan ikat gingiva. Apabila respon gingiva terhadap plak gigi berubah dengan reaksi pertahanan tubuh terganggu, maka inflamasi dapat dengan cepat meluas. Hal ini dapat menyebabkan pembesaran gingiva yang massive. Hal yang dapat memicu terjadinya scurvy yaitu seseorang yang tidak mengkonsumsi buah dan sayur-sayuran segar untuk waktu yang lama dan diet akan kebutuhan tersebut tidak segera dipenuhi (Desai, dkk., 2009).2) Gambaran klinis Menurut Newman dkk. (2006), pembesaran gingiva akibat defisiensi vitamin C terjadi pada marginal gingiva, gingiva terlihat merah kebiru-biruan (bluish red), lunak, dan rapuh serta permukaan yang halus dan mengkilat. Gingiva dapat mengalami perdarahan spontan maupun dengan stimulus ringan dan biasanya permukaan yang nekrosis terbentuk pseudomembran.3) Histopatologi Menurut Newman dkk. (2006), defisiensi vitamin C pada gingiva terjadi infiltrasi sel inflamasi kronik dengan respon akut pada permukaan. Area perdarahan yang tersebar dengan pembuluh darah yang mengalami pembesaran. Pembesaran gingiva akibat defisiensi vitamin C juga ditandai dengan edema yang menyebar, degenerasi kolagen, dan berkurangnya serabut-serabut kolagen serta fibroblas.b. Pubertal Gingival Enlargement1) EtiologiMenurut Newman dkk. (2006) Pubertal Gingival Enlargement dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan. Prevalensi awal yang tinggi adalah pada anak usia 11 sampai 17 tahun dan menunjukkan pembesaran gingiva yang cenderung menurun dengan pertambahan usia. Penelitian lain telah melaporkan bahwa perubahan hormonal bertepatan dengan peningkatan dalam proporsi Prevotella intermedia dan Prevotella nigrescens.2) Gambaran klinisMenurut Newman dkk. (2006), Tempat terbentuknya pembesaran gingiva terdapat pada area akumulasi plak serta ukurannya berhubungan dengan faktor lokal yang letaknya di bagian interdental dan marginal, facial, serta jarang pada bagian lingual. Gambaran klinis mirip dengan chronic inflammatory gingival diseases. Pembesaran gingiva secara spontan berkurang setelah pubertas tapi tidak hilang sama sekali sampai plak dan calculus dibersihkan.3) HistopatologiMenurut Newman dkk. (2006), gambaran mikroskopis pada pubertal gingival enlargement terjadi inflamasi kronis dengan edema prominent dan berhubungan dengan perubahan degeneraif.

c. Chronic Inflamatory Gingival Enlargement1) EtiologiMenurut Newman dkk. (2006) Chronic Inflmatory Gingival Enlargement disebabkan oleh pemaparan yang lama terhadap plak (faktor penyebab akumulasi dan retensi plak adalah oral hygiene yang buruk, iritasi dari restorasi, alat orthodonti.2) Gambaran klinisMenurut Newman dkk. (2006), sedikit pembengkakan pd interdental papilla dan marginal gingiva dan dapat terus membesar hingga menutupi sebagian mahkota gigi. Pembesaran dapat secara lokal maupun general dan perkembangan secara perlahan dan tidak sakit.

d. HistopatologiMenurut Newman dkk. (2006), gambaran mikroskopis pada pubertal gingival enlargement terlihat adanya gambaran eksudatif dan proliferatif inflamasi kronik, lesi berwarna merah gelap atau merah kebiru-biruan yang lunak dan rapuh, dengan permukaan yang lembut, mengkilat, dan mudah berdarah. Terdapat cairan dan sel inflamasi dalam jumlah yang lebih besar, dengan perubahan degenarif, pembengkakan pembuluh darah, dan terbentuknya kapiler-kapiler darah baru.

Daftar Pustaka

Desai, V, D., Hegde, S., Bailoor, D, N., Patil, N., 2009, Scurvy Extict? Think Again!, International Journal of Clinical Pediatric Dentistry, 2(3): 39-42.Fedi, P.F., Vernino, A.R., dan Gray, J.L., 2004, Silabus Periodonti, Ed.4, (diterjemahkan oleh: Amaliya), EGC, Jakarta.Manson, J.D. dan Eley, B.M., 1993, Buku Ajar Periodonti, (diterjemahkan oleh: Anastasia S.), Hipokrates, Jakarta.

Newman, M.G., Takei, H.H., Klokkevold, P.R., dan Carranza, F.A.,2006, Carranzas Clinical Periodontology, Ed.10, Saunders Elsevier, Philadelphia.