I. SKENARIOMr.T, 56 years old, a becak driver, comes to MH Hospital because he has been

having epigastric pain since eight hours ago while he was working. The pain radiated

to his lower jaw, and it felt like burning. He was unconscious for three minutes. He

also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. He has history of

hypertension. He is heavy smoker.

Physical Exam:

Dyspnea, height :160 cm, body weight: 70 kg, BP: 150/100 mmHg, HR: 58 bpm

regular. PR: 58 bpm, regular, equal. RR: 24 x/min.

Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+) on both

side, liver: not palpable, ankle edema (-)

Laboratory Result:

Hemoglobin:14 g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3,

platelet: 214.000/mm3.

Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%, HDL 25 mg%.

CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Troponin I: 0,3 ng/ml.

Additional Exam:

Chest X-ray: cor: CTR>50%, boot-shaped. Lungs: bronchovascular marking increase.

ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR interval 0,24 sec,

pathologic Q wave/ ST elevation at lead II, III, aVF and ST depression at lead V1,

V2, V3.

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1 Epiastric pain perasaan tidak nyamanataunyeripadadaerahperutbagiantengahdanatas yang terletakdiantaraangulussterni, disebabkanolehrangsangansaraf-sarafpadaujaungtertentu.

3 Nauseous sensasi yang tidakmenyenangkan yang samarpada epigastrium dan abdomen dengakecenderunganuntukmuntah.

4 Hypertension tingginyatekanandaraharterisecarapersisten5 Dyspnea pernapasan yang sukaratausesak6 Pallor Pucatsepertitandakuning7 Diaphoresis berkeringat, terutamakeringat yang banyak8 Muffle heart

soundsuara pelan yang terdengar dari jantung.

9 basal rales ronki yang dapat didengar pada dasar paru10 Ankle edema pembengkakanpadatungkaibvawah yang

disebabkanolehpenumpukancairanpada kaki.11 ESR eritrositsedimentasion rate,

kadardimanaseldarahmerahtersuspensi di dalam plasma darah12 CK NAC enzim yang berkonsentrasitinggi yang

ditemukanpadaototjantungdanrangkadanjikaditemukanpeningkatandiindikasikaninfarkmiocard

13 CK MB isoenzim yang banyakterdapat di jantungdanberfungsisebagaiindikasiuntukmendiagnosisinfarkmiocard

14 Troponin I kompleksprotenotot yang bisabergabungdengankalsium, mempengaruhitropomiosinuntukmemicukontraksi

15 Chest X-Ray suatuproyeksiradigrafidaritoraksuntukmendiagnosiskondisi-kondisi yang mempengaruhitoraks, isidanstrukturdidekatnya.

16 CTR Cardio Thoraxic Ratio (rasio diameter jantungdantoraxuntukmendeteksikardiomegali)

17 Boot-shape fotorongen dada dimanadidapatkanadanyapembesaranventrikelkanandenga n penampakanjantungsepertisepatu boot

18 Bronchovascular marking

gambaran pembuluh darah di sekitar bronkus

normalnya tidak melebihi setengah dari garis ventrikal

salah satu bagian paru-paru atau hemithorax.19 Pathologic Q

wavesukuran Q yang melebihi normal pada EKG yang disebabkanolehhambatan (bekasinfarkmiocard lama) impulslistrikmenujuventrikelkirisehngga vector lebihbesarmenujuventrikelkanan. Patologislebarnyalebih 2mm.

20 ST elevation Temuan pada EKG dimana ditmukansegmen ST sangat tinggi melebihi titik isoelektrik

21 ST depression uan pada EKG dimana segmen ST terletak di

III. IDENTIFIKASI MASALAH1. Mr.T, 56 years old, a becak driver comes to MH Hospital because he has

been having epigastric pain since eight hours ago while he was working. The pain radiated to his lower jaw, and it felt like burning. (main problem)

2. He was unconscious for three minutes. He also complained shorthness of breath, sweating, and nauseous.

3. He has history of hypertention. He is a heavy smoker.

4. Physical exam :

Dyspnea, heig, ht 160 cm, body weight: 70kg, BP : 150/100 mmHg, HR : 58 bpm regular.PR 58 bpm, regular. Equal. RR : 24x/menitPallor, diaphoresis. JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sound, minimal basal rales (+), on the both side, liver; not palpable, ankle edema (-)

5. Laboratory Result:

Hemoglobin:14 g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3,

platelet: 214.000/mm3.

Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%, HDL 25 mg%.

CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Troponin I: 0,3 ng/ml.

6. Additional Exam:

Chest X-ray: cor: CTR>50%, boot-shaped. Lungs: bronchovascular marking increase.

ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR interval 0,24 sec,

pathologic Q wave/ ST elevation at lead II, III, aVF and ST depression at lead V1,

V2, V3.

IV. Analisis masalah1. Mr.T, 56 years old, a becak driver comes to MH Hospital because he has

been having epigastric pain since eight hours ago while he was working. The pain radiated to his lower jaw, and it felt like burning. (main problem)

a. Bagaimana mekanisme nyeri epigastric?Nyeri yang berasal dari jantung sebagai akibat iskemia myocardium

disebabkan oleh defisiensi oksigen yang terjadi pada jaringan otot jantung

memaksa sel untuk melakukan metabolisme anaerob, sehingga

menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif

lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler yang

merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri

dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke

thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri dada.

Adapun nyeri epigastirum yang dikeluhkan Mr.T merupakan nyeri alih dari nyeri

dada tersebut. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di

tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain

b. Bagaimana factor usia dan jenis kelamin pada kasus?1. Usia

Usia sering dihubungkan sebagai faktor determinan terhadap hasil akhir pada

kejadian SKA bahwa peningkatan usia dihubungkan dengan peningkatan yang

bermakna terhadap hasil akhir klinis (Jacobs dkk,1999; Krumholz dkk, 1999).

Pada penelitian GRACE ternyata menunjukkan bahwa usia merupakan prediktor

penduga yang independen terhadap kematian dalam rawatan rumah sakit pada

kejadian SKA dengan odds ratio 1.70 setiap 10 tahun, dimana usia tua memiliki

risiko tinggi kematian pada SKA (Alexannder KP,2007).

2. Jenis Kelamin

Data dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa sebelum umur 60 tahun

didapatkan 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan menderita SKA. Ini berarti

bahwa laki-laki mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar dari perempuan (Katz

dkk,2006; Morrow dkk,2001).

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih

besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen

yang bersifat protektif pada perempuan.Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat

dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa

menopause.

Seorang Wanita di bawah usia 50 tahun memiliki resiko lebih rendah

dibandingkan dengan Pria pada kelompok usia yang sama. Akan tetapi setelah

mengalami menopause, resiko seorang wanita bertambah karena penurunan dari

hormon estrogen yang bersifat melindungi.

c. Bagaimana pengaruh pekerjaan terhadap keluhan yang diderita?

Saat beraktivitas terutama pada saat melakukan pekerjaan dengan aktivitas fisik

yang kuat, tubuh akan membutuhkan lebih banyak oksigen untuk metabolisme

sehingga jantung akan memompa darah lebih cepat.Untuk memompa darah lebih

cepat jantung berkontraksi dan membutuhkan energi yang lebih banyak.Jantung

mendapat suplai nutrisi dan oksigen dari arteri koronaria, namun jika arteri

tersumbat, jantung mengalami iskemia (kebutuhan oksigen jantung tidak bisa

dipenuhi oleh arteri koroner). Oleh karena itu, saat aktifitas nyeri dan keluahan-

keluhan lain akan terasa.

d. Mengapa sakitnya menyebar sampai ke rahang dan merasa terbakar?Iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian

tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher,

bahkan rahang.

Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi

oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium.Serat-serat

saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus

dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis

paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke

bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang

sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis

teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP

tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang

terasa di leher dan rahang.

e. Bagimana dermatom dari nyeri epigastric ?

2. He was unconscious for three minutes. He also complained shorthness of breath, sweating, and nauseous.a. Bagaimana mekanisme tidak sadar pada kasus?

Banyak hal yang dapat menyebabkan pingsan pada seseorang. Secara umum,

penyebab pingsan dapat dibagi dalam 3 kategori, yaitu

sistem kardia (jantung), non-kardiovaskular, dan penyebab yang tidak

diketahui.

Kelainan jantung menyebabkan pingsan adalah karena tidak cukupnya aliran

darah menuju ke otak yang bersifat sementara. Organ jantung yang berfungsi

untuk memompa darah, tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen otak .Hal

ini disebabkan oleh adanya gangguan kerja jantung. Gangguan kerja jantung

dapat disebabkan karena adanya penyempitan atau sumbatan pada aliran

darah, gangguan otot jantung, atau gangguan irama jantung (denyut jantung

terlalu cepat atau terlalu lambat).

Gangguan jantung yang dapat menyebabkan pingsan pada kasus adalah

adanya penyempitan atau sumbatan pembuluh darah yang menyebabkan

kebutuhan oksigen otak yang tidak terpenuhi. Pada aktifitas fisik yang berat

(Mr.T,pengendara becak) kebutuhan oksigen jauh lebih meningkat,dengan

kondisi adanya pemyempitan atau sumbatan pembuluh darah menyebabkan

organ jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen otak yang meningkat

sehingga terjadilah pingsan

b. Bagaimana mekanisme napas pendek pada kasus?Pada infark miokard akut terjadi penurunan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, akan terjadi peningkatan usaha bernapas dan denyut jantung dipercepat oleh respon adrenergic

c. Bagaimana mekanisme berkeringat pada kasus?d. Diawali dengan terjadinya gangguang pada pembuluh darah ,yaitu

atherosclerosis akibat dari riwayat hipertensi dan merokok berat supply

darah ke jantung menurun berkurangnya oksigen kontraktilitas otot

berkurang padahal butuh ATP kompensasi dengan mengeluarkan

katekolamin agar dapat meningkatkan HR terbentuk konduksi panas &

tubuh menurunkan perfusi di perifer dan daerah vital vasokonstriksi agar

tubuh tidak kehilangan panas diaphoresis (keringat yang berlebihan)

e. Mengapa Mr. T tidak sadar pada waktu yang singkat?

Kelainan jantung menyebabkan pingsan adalah karena tidak cukupnya aliran

darah menuju ke otak yang bersifat sementara. Saat tubuh dapat memenuhi

kebutuhan oksigen otak kembali dan aliran darah ke otak sudah mencukupi

kembali maka otak akan berfungsi kembali secara fisiologi normal. Pada

kasus Mr.T saat aktivitas fisik meningkat maka kebutuhan oksigen otak

meningkat namun organ jantung tidak dapat memenuhi sehingga terjadilah

pingsan. Ketika tubuh kembali beristirahat dan kebutuhan oksigen otak dapat

dipenuhi oleh organ jantung maka tubuh kmebali normal(sadar).

f. Bagaimana hubungan antara semua gejala pada kasus? Semua gejala yang timbul akibat dari kompensasi tubuh terhadap penyakit yang diderita oleh Mr.T

3. He has history of hypertention. He is a heavy smoker.a. Bagaimana pengaruh merokok pada gejala pada kasus?

Kebiasaan merokok yang dilakukan Mr.T dan riwayat hipertensi membuat

terjadinya disfungsi dan jejas endotel sehingga nantinya timbul

atherosklerosis. Adanya faktor presipitasi membuat ruptur atherosklerosis

tersebut dan menyumbat arteri koroner. Penyumbatan ini menyebabkan

gejala-gejala yang dialami Mr.T.

b. Bagaimana patofisiologi hipertensi?Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE

memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah.

Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi

angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah

menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci

dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah

meningkatkan sekresi hormone antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat

sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi

pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan

ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian

intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan

meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada

ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan

mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus

ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial

merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah

fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi

mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler,

viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi

neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor

meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat

berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit

hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul

menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama,

hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,

dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina

dan susunan saraf pusat.

Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30

tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini

pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian

menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi

dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.

c. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan keluhan Mr.T?Kebiasaan merokok yang dilakukan Mr.T dan riwayat hipertensi membuat

terjadinya disfungsi dan jejas endotel sehingga nantinya timbul

atherosklerosis. Adanya faktor presipitasi membuat ruptur atherosklerosis

tersebut dan menyumbat arteri koroner. Penyumbatan ini menyebabkan

gejala-gejala yang dialami Mr.T.

d. Apa komplikasi dari hipertensi?

1. Penyakit Jantung: Penyakit Jantung Koroner, Gagal Jantung.Penyakit

Jantung Koroner disebabkan karena timbul plak pada pembuluh darah

koroner (atherosklerosis). Bila terjadi gangguan pada plak (pecah), maka

dapat terjadi sumbatan pada pembuluh darah koroner yang menyebabkan

serangan jantung dan kematian mendadak. Penderita penyakit jantung

koroner biasanya mengeluhkan nyeri dada seperti tertimpa benda berat pada

bagian tengah dada dan dapat menjalar ke lengan kiri. Gagal Jantung terjadi

karena otot jantung mengalami beban yang berat sehingga otot jantung

menjadi hipertrofi, yang dikenal sebagai Penyakit Jantung Hipertensi. Bila

proses terus berlanjut dan otot jantung sudah kelelahan, terjadilah gagal

jantung.

 

2. Stroke. Hipertensi dapat menyebabkan atherosklerosis pada pembuluh

darah otak atau pecahnya pembuluh darah otak bila tekanan darah naik secara

tiba-tiba. Bila pembuluh darah otak tersumbat terjadistroke iskemik.

Sedangkan bila pembuluh darah otak pecah, terjadi stroke perdarahan. Gejala

stroke bervariasi mulai dari berbicara pelo secara tiba-tiba, kelumpuhan satu

sisi tubuh mendadak, bahkan kematian. Penderita stroke pada umumnya

membutuhkan waktu yang lama untuk mengembalikan fungsi otot yang

lumpuh, sebagian lagi kelumpuhan otot bersifat permanen.

3. Gagal ginjal kronik. Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu yang lama

akan menyebabkan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik terjadi perlahan-

lahan tanpa disertai keluhan. Bila sudah sampai ke tahap akhir penyakit,

barulah keluhan muncul. Setelah keluhan muncul, maka fungsi ginjal yang

rusak sudah tidak dapat kembali ke normal. Orang yang mengalami gagal

ginjal membutuhkan cuci darah (hemodialisis) secara teratur 2-3 kali

seminggu atau transplantasi ginjal yang memerlukan biaya yang sangat besar.

 

4. Kebutaan karena retinopati hipertensi. Hipertensi pun dapat menyebabkan

kebutaan. Pembuluh darah pada retina terganggu dan pada akhirnya

menyebabkan kebutaan.

 

5. Penyakit Arteri Perifer. Hipertensi juga dapat menyebabkan gangguan

pada arteri besar di ekstremitas tubuh, yang biasanya terjadi pada tungkai.

Proses yang mendasarinya sama dengan yang terjadi pada penyakit jantung

koroner. Keluhan yang terjadi adalah nyeri tungkai bila beraktivitas.

4. Physical exam :Dyspnea, heig, ht 160 cm, body weight: 70kg, BP : 150/100 mmHg, HR : 58 bpm regular. PR 58 bpm, regular. Equal. RR : 24x/menitPallor, diaphoresis. JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sound, minimal basal rales (+), on the both side, liver; not palpable, ankle edema (-)a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Pemeriksaan

Fizik

Hasil

Pemeriksaan

Nilai Normal Keterangan

Pernapasan Dyspnea Gangguan jantung, paru dan

obesitas

BMI/IMT 27.34 18.55-22.99 Obesitas tingkat II

BP 150/100 120/80 Hipertensi stage II

HR 58 bpm

Regular

Bradycardia

PR 58 bpm

Regular

Bradycardia

RR 24x/menit 12-20x/menit Normal

Warna Kulit Pallor Tidak Pucat

Diaphoresis (+)

JVP (5-2) cmH2O (5+2)cmH2O Normal

Muffle

Heart Sound

(+) Bunyi jantung menjauh

Minimal

basal rales

(+) (-)

Liver Not

Palpalate

(-) (-) Normal

Ankle

edema

(-) (-) Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal?c. Mekanisme abnormal dari gejala adalah

Dyspnea

HR ¯ CO ¯ perfusi O2 ¯ di perifer jaringan kekurangan O2

kemoreseptor O2 di badan karotis serabut aferen melaui nervus glosofaringeus

pusat pengaturan pernafasan di medulla mekanisme kompensasi nafas

cepat dan pendek.

BP

Atherosklerosis thrombus curah jantung ↑ suplai oksigen ¯ kebutuhan

myocardial metabolic ↑ aktivasi simpatis sekresi katekolamin ↑ frekuensi

kontraksi jantung hypertensi / ↑ BP

HR & PR

Ischemik jantung suplai myocardial oxygen ↓ contractility ↓ stroke volume

↓ CO↓ bradycardi.

Warna Kulit (Pallor)

Gangguan kontraktivitas ventrikle jantung menurun suplai myocardial oxygen

↓ CO ↓aliran darah tidak adekuat ke sirkulasi sistemik pallor/pucat

Diaphoresis

Berkeringat banyak lebih dari kadar normal pada pasien ACS bisa terjadi karena

ransangan area preoptik (dibagian anterio hipotalamus ) yang mengaktifan sistem

saraf autonom di medulla spinalis ke kulit seluruh tubuh melalui jaras saraf

simpatis .

Muffle Heart Sound

Myocard infract è dinding nekrotik yang tipis pecah è perdarahan masif ke

dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembangè

kantong perikardium terisi darah menekan jantung è saat auskultasi terdengar

muffle heart sounds.

Minimal basal Rales

Infrak miokardiun menganggu fungsi miokardium karena menyebabkan

menurunnya kekuatan kontraksi berkurangnya kemampuan ventrikle kiri untuk

mengosongkan diri dan volume sekuncup aam berkurang sehingga volume sisa

ventrikle meningkat peningkatan tekanan jantung sebelah kiri dimana kenaikan

ini akan disalurkan ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler

paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi proses transudasi ke

dalam ruang interstesial. Hal inilah yang menyebabkan pasa auskultasasi

terdengar bunyi basal rales.

d. Jelaskan bunyi-bunyi abnormal jantung?Bunyi jantung ke 3

Berbunyi lemah dan bergemuruh pada awal 1/3 bagian tengah diastole. Dapat

terjadi pada anak anak dan dewasa muda dan dianggap normal. Namun

biasanya bersifat patologis pada usia lebih dari 40 tahun. Sering disebut

sebagai prodiastolic gallop.

Terjadi apabila elastisitas ventrikel saat awal pengisian fase diastolic telah

mencapai maksimal. Contoh dari kasus itu adalah kondisi dimana terjadi over

fill pada ventrikel ( pada congestive heart failure ) atau terjadi pengisian yang

sangat cepat pada ventrikel normal ( valvular regurgitation dan keadaan high

output ). Terdengar paling baik di apeks jantung dengan bell.

Bunyi jantung ke 4

Bunyi berfrekuensi rendah yang timbul di akhir fase diastolic dan bersamaan

dengan kotraksi atrium. Sering disebut sebagai bunyi atrium. Penyebabnya

adalah karena atrium kanan atau kiri memompakan darah kepada ventrikel

yang mengalami kekakuan seperti pada hipertrofi ventrikel atau iskemia

miokardium. Paling baik terdengar di apeks jantung dengan bell.

Holosistolik regurgitant murmur

Terjadi akibat aliran balik dari ruang ber tekanan tinggi ke ruangan bertekenan

rendah.

Disebabkan oleh mitral regurgitation, tricuspid regurgitation, dan ventricular

septal defect.

Mid sistolik ejection murmur

Terjadi akibat aliran darah ke arah depan pada saluran keluar ventrikel .

Penyebabnya adalah

1. Naiknya rate atau jumlah aliran darah yang melewati katup

semilunaris ( katup aortic )

2. Ejeksi darah ke aorta yang berdilatasi hasil dari arteriosclerosis

atau terbentuknya aneurisma

3. Ejeksi darah ke katup yang menebal akibat kalsifikasi pada

dinding aorta

4. Ejeksi darah melewati katup aortic ( semlunar ) yang sempit

( semilunar valvular stenosis, subvalvular stenosis )

Late systolic murmur

Terjadi karena adanya prolapsed katup mitral dan trikuspida.

Early diastolic murmur

Merupakan jenis diastolic regurgitant murmur, ayng dimana disebabkan oleh

aliran balik melewati katup semilunaris yang tidak tertutup dengan baik

contohnya pada regurgitasi aorta

Mid diastolic murmur

Jenis lain dari diastolic murmur dimana terjadi stenosis pada katup mitral

( diastolic filling murmur ).

Murmur ini sulit didengar dan bergemuruh hanya dapat didengar dengan

permukaan bell stetoskop. Dapat terdengar di apex jantung.

5. Laboratory Result :Hb : 14 gr/dL, WBC ; 9.800/mm3, diff count : 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, platelet ; 214.000/mm3.Total cholesterol 328mg%, triglyseride 285 mg%, LDL 25 mg%CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L,Troponin I: 0,3ng/mma. Bagaimana interpretasi dari hasil laboratorium?

Hemoglobin

13 gr% - 18 gr% (Lk)

11,5 gr% - 16,5 gr%

(Pr)

14 g/dl

(normal)

Trombosit 150.000-400.000/mm3

214.000/mm3

(normal)

Leukosit5.000-10.000/mm3 9.800/mm3

(normal)

Diff. Count

0,4-1/1-3/0-5/50-

65/25-35/4-6

0/2/5/65/22/6

(normal)

LED/ESR0-10 mm/jam (Lk)

0-20 mm/jam (Pr)

20 /mm3

(tinggi)

Kolesterol total 150 – 200 mg/dL 328 mg/dl

(tinggi)

Hiperlipidemia

HDL

LDL

45 – 65 (P)

35 – 55 (L) mg/dL

< 100 mg/dL

25 mg%

(rendah)

Hiperlipidemia

194 mg %

(tinggi)

Hiperlipidemia

Trigliserid 120 – 190 mg/dL 285 mg%

(Tinggi)

CK NAC LK: 30-180 IU/L 473 U/L

(tinggi)

CK MB <24 U/L 72 U/L

(tinggi)

Troponin I <0,003 0,3 ng/mg

(tinggi)

b. Bagimana mekanisme abnormal?- ESR 20/mm3 (Lebih dari Normal)

LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan

apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, atau dsebabkan oleh tubuh yang

terserang infeksi. LED tinggi juga dapat terjadi pada :

Anemia

Kanker seperti  lymphoma atau multiple myeloma

Kehamilan

Penyakit Thyroid

Diabetes

Penyakit  jantung

- Total cholesterol 328 mg% (Lebih dari Normal

Triglyceride 285 mg% ( Lebih dari Normal)

LDL 194 mg% (Lebih dari normal)

HDL 25 mg% (kurang dari normal)

Peningkatan Total kolesterol, trigliserid, LDL dan penurunan HDL merupakan

faktor resiko yang mempermudah terjadinya arterosklerosis.

Plak arterosklerosis terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan

pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti

yang banyak mengandung llemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya

ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau

pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang kleretakan timbul pada dinding

yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan

secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur

menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi

terbentuknya trombus.

- CK NAC 473 U/L (lebih dari normal)

CK NAC meningkat karena otot rangka atau jantung mengalami jejas.

Creatin Kinase

Kreatin kinase terdapat dalam aktivitas tinggi di otot jantung, otot rangka dan

otak, serta tidak terdapat didalam hepar dan eritrosit. Terdiri dari 2 dimer subunit

B dan M dan tiga iso enzim BB, MB, dan MM, CK-MB hampir seluruhnya

terdapat didalam miokrdium dan BB didalam otak. Nilai rujukan CK-MB adalah

7-25 U/L .CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA paling cepat terdeteksi

3-4 jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam paska infark.

- CK MB 72 U/L (Lebih dari Normal)

Pada nekrosis otot jantung, protein intraseluler yang salah satunya adalah CK

MB akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui

mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah

IMA; paling cepat terdeteksi 3-4 jam setelah onset gejala.

- Troponin I : 0,3 ng/ml

Troponin I meningkat mengidentifikasi positif cedera sel miokardium.

Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan

otot rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot.

Kontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen

aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida :

1. Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat

dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.

2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen

inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.

3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi

mengikat tropomiosin.

Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan troponin

T (cTnT) yang ditemukan di dalam sel-sel miokardium, tidak pada jenis otot lain.

cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium.

Sel-sel otot rangka mensintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda

dengan troponin jantung.

Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera terjadi dalam

dua fase. Pertama, pada kerusakan awal beberapa troponin jantung dengan cepat

keluar dari sel-sel miokardium dan masuk ke dalam sirkulasi bersama

dengan CK-MB dan memuncak pada 4-8 jam. Dengan demikian, kemunculan

akut troponin jantung mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung juga

dibebaskan dari aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang

berkelanjutan ini memberikan informasi yang setara dengan yang diberikan oleh

isoenzim laktat dehidrogenase (LDH) untuk diagnosis konfirmatorik infark

miokardium sampai beberapa hari setelah kejadian akutnya.

Keluarnya troponin jantung ke sirkulasi sedikit lebih tertinggal dari mioglobin. Karena itu penggabungan pengukuran mioglobin (sangat sensitif tetapi kurang

spesifik untuk cedera miokardium) dan troponin jantung (sangat spesifik untuk cedera miokardium

c. Jelaskan biomarker kardiovaskuler! (secara umum)Mioglobin

Merupakan protein haem yang terletak di sitoplasma sel otot jantung dan otot

rangka. Konsentrasi myoglobin 2 kali lebih rendah dibandingkan di otot rangka.

Konsentrasinya di plasma meningkat 2-3 jam setelah jejas miokardium dengan

puncak 6-12 jam setelahnya, dan kembali ke nilai normal dalam 24 jam.

Creatine Kinase

Creatine kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot

dan memiliki 3 fraksi enzim: CK MM, CK BB, dan CK MB. Pemeriksaan yang

dianjurkan adalah CK MB. CK MB paling banyak terdapat di dalam miokardium

dan merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark

miokardium. Setelah infark miokard, CK MB meningkat dalam waktu 4-6 jam

dengan kadar puncak dalam 12-36 jam, dan kembali menurun hingga normal

setelah 3-4 hari.

Cardiac Spesific Troponin (cTn)

cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai

kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CK

MB. cTn ada 2 jenis yaitu cTnT dan cTnI. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila

ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat

dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTnI setelah 5-10 hari. cTnT sudah

distandarisasi WHO sehingga variasi sensitivitas dan spesifisitas antar produk

relatif kecil, namun dipengaruhi oleh trauma otot dan gagal ginjal. cTnI belum

distandarisasi WHO sehingga masing-masing produk mempunyai sensitivitas dan

spesifisitas bervariasi, tapi tak dipengaruhi gagal ginjal dan trauma otot.

Lactic Dehydrogenase (LDH)

LDH meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mecapai puncak 3-6

hari, dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Biomarker CK MB, CK NAC, dan troponin I digunakan pada pemerikksaan ini

dikarenakan mulai terdeteksi di plasma pada 4-10 jam setelah serangan dan waktu

paruhnya yang cukup lama. Puncak dari pelepasan enzim ini 12-36 jam.

Dianjurkan menggunakan lebih dari satu macam pemeriksaan enzim untuk

menegakkan diagnosa. CK MB digunakan karena dapat dideteksi dengan cepat

namun spesifitasnya kurang, hal ini dapat di tutupi oleh pemeriksaan troponin

yang memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi serta kemampuannya untuk

mendeteksi reperfusi.

CK MB

- CK MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark

miokardium

- Pada pasien infark miokard dengan elevasi ST, CK MB meningkat dalam waktu

3-12 jam dengan kadar puncak dalam 24 jam dan kembali menurun hingga normal

setelah 48-72 jam

Troponin I- cTnI & cTnT spesifik untuk otot jantung dengan sensitivitas tes tinggi, di mana

sudah meningkat pada nekrosis otot jantung yang kecil

- cTnT sudah distandarisasi WHO sehingga variasi sensitivitas dan spesifisitas antar

produk relatif kecil, namun dipengaruhi oleh trauma otot dan gagal ginjal. cTnI

belum distandarisasi WHO sehingga masing-masing produk mempunyai

sensitivitas dan spesifisitas bervariasi, tapi tak dipengaruhi gagal ginjal dan

trauma otot

- Pada pasien infark miokard dengan elevasi ST, cTnI meningkat dalam waktu 3-12

jam dengan kadar puncak dalam 24 jam dan kembali menurun hingga normal

setelah 5-10 hari

6. Additional examChest X-Ray ;cor; CTR >50%, boot-shaped. Lunga. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan tambahan?

b. Bagaimana mekanisme abnormal?CTR > 50%

Max horizontal cardiac diameter / maximal horizontal thoracic diameter

Tidak normal. Normalnya <50%

Pada kasus ini disebabkan oleh adanya hipertropi pada jantung

Boot-shaped

Gambaran penapkana radiologi toraks dimana bentuk jantung menyerupai

bentuk sepatu boot. Didapatkan bertambahnya ukuran pinggang jantung,

sehingga batas supraventrikular dan ventrikular membentuk sudut.

Tidak normal. Normalnya tidak terbentuk sudut antara supraventrikular dan

ventrikular.

Pada kasus ini disebabkan oleh hipertropi pada ventrikel kiri.

Bronchovascular marking increased

Penampakan radiologi dimana terdapat vaskularisasi yang bertambah pada

bagian basal paru. Penampakan ini berbentuk seperti serabut-serabut tebal.

Tidak normal. Normalnya tidak terlihat.

Hasil Interpretasi Keadaan normal

CTR >50% Tidak normal, menunjukkan

adanya perbesaran jantung

CTR < 50%

Boot shaped Tidak normal Tidak memperlihatkan

gambaran seperti boot

Heart rate : 58bpm Tidak normal 60-100 bpm

PR interval 0,24 second Tidak normal 0,12-0,20 second

Pathologic Q wave Tidak normal Normal Q wave

Elevasi ST di lead II, III aVf Tidak normal Tidak terjadi elevasi

SR depresi di lead V1, V2,

V3

Tidak normal Tidak terjadi depresi ST

Pada kasus disebabkan oleh peningkatan jumlah cairan yang masuk

dikarenakan lebih besarnya darah yang keluar dari jantung melalui ventrikel

kanan daripada ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan penumpukan cairan pada

paru.

Sinus rythm

Irama EKG pada kertas EKG yang berupa sinus (normal)

Normal axis

Resultan dari arah impuls jantung secara keseluruhan

Normalnya pada kuadaran 0-90 derajat (kiri bawah)

HR: 58 bpm

Normalnya 60-100 bpm

Pada kasus sedikit melewati batas bawah normal.

Pada kasus disebabkan oleh gangguan konduksi otot dari SA ke AV.

PR interval 0.24 sec

Normalnya 0.12 - 0.20 sec. Pada kasus berada di atas rentang normal.

Disebabkan oleh adanya gangguan konduksi dari SA ke AV.

Pada kasus disebabkan oleh penyakit jantung korones, sehingga adanya

jaringan infark dan fibrosis memperlambat aliran impuls menuju ventrikel.

Pathologic Q

Q bersifat patologis apabila memiliki durasi > 0.04 detik dan memiliki

kedalaman <1/3 tinggi R.

Pada kasus disebabkan karena adanya riwayat infark miocard yang

meninggalkan bekas fibrosis dan jaringan necrosis sehingga mengurangi laju

impuls atau mengurangi kuatnya vektor impuls menuju ventrikel kiri (vektor

menuju ventrikel kanan lebih dominan), atau bisa jadi infark yang terjadi pada

saat tersebut telah membentuk jaringan nekrosis (trutama nekrosis transmural)

ST elevation (II, III, aVF)

Menunjukkan bahwa serangan infark terjadi di bagian inferior ventrikel kiri.

Pada kasus disebabkan karena plak atherosklerotik pada pangkal arteri

koroner kiri menurun anterior (LAD A. coronary)

ST depression (V1, V2, V3)

Menunjukan daerah resiprokal dari infark yang sebenarnya terjadi, artinya daerah yang memiliki vektor impuls yang tergolong berlawanan dengan daerah infark

c. Bagaimana anatomi kardiovaskular?

Anatomi Jantung

Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan

endokardium.Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada

mediastinummedialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin

oleh sternumdan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di

sebelah kiri garismedian sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring

kedepan kiri danapeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek

dapat di raba padasela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikule kiri. Batas

kranial dibentuk oleh aortadesendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.

Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada usia, jenis kelamin,

tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Jantung memiliki 3 lapisan :

- Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan

jantung bagian dalam.

- Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan

otot yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.

- Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung

jantung dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari

pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar.

Perikardium parietalis: lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

Perikardium viseralis: lapisan permukaan jantung/epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Ruang ruang jantung

Dua berdinding tipis disebutatrium(serambi) dan dua berdinding tebal

disebut ventrikel (bilik).

- Atrium

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui

katub  dan selanjutnya ke paru.

Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4

buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui

katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

- Ventrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol

disebut   muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun

katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke

paru melalui arteri pulmonalis

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh

tubuh melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Katup Jantung :

- Katup atrioventrikuler

Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel.

Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup

(kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae,

yang malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan

daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah

atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium

kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah

diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke

dalam atrium kanan.

Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda

tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.

- Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalisdan memisahkan pembuluh

ini dari ventrikel kanan.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri danaorta.

Gambar 4. The left atrioventricular valve

Vaskularisasi jantung

- Arteri koroner kanan

Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.

Cabang utama :

Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua

dinding ventrikel.

Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan

ventrikel kanan.

- Arteri koroner kiri

Cabang utama :

Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior

ventrikel kanan dan kiri.

Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang

nantinya.

Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui

sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular

danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke

atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena

cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke

atrium kananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena

kecil yanglangsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

d. Bagaimana gambaran EKG normal?Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari :a) SA Node ( Sino-Atrial Node ) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena

cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang

b) AV Node (Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 Р60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

c) Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : 1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) 2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

d) Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit.

e. Bagaimana visualisasi EKG pada pemeriksaan tambahan?Dari intrepetasi hasil pemeriksaan penunjang di atas, didapatkan perkiraan

bahwa terjadi infark mikoard pada bagian inferior jantung. Untuk gambaran

EKG pada infark miokard jantung, dapat dilihat pada grafik di bawah ini.

f.

Evolusi EKG pada STEMI

7. Bagaimana differential diagnosis pada kasus?

DD Infark

Miokard

Akut

Angina

Pektoris

Stabil

Angina

Pektori

s non

stabil

Diseksi

Aorta

Perikarditis

akut

Prolaps

Katup

Mitral

Emboli

pulmonal

>45 tahun,

Laki laki

+ + + + - - +

Nyeri dada

berat

menyebar

+ + + - - - -

Akut + - + + + - +

Merokok + - + + - - +

Pucat + + +/- - - + +

Kulit

dingin dan

berkeringat

+ + +/- - - + +

Nadi

Lemah

+ +/- +/- + - + +

8. Apa working diagnosis?Acute Miocard Infarction/STEMI (ST Elevation Miocard Infarction)

Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lateral.

9. Bagimana tatalaksana pada kasus?Tata laksana umum IMA STEMI:1. OksigenSuplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama

2. Nitrogliserin (NTG)Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigenn miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark.

3. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dadam bisa digunakan beta bloker

4. Terapi reperfusiReperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.a. Reperfusi farmakologis dengan menggunakan obat-obat fibrinolitik. Adapun obat-

obatnya, adalah: Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (TPA), Reteplase (Retavase), Tenekteplase (TNKase)

5. Terapi Farmakologisa. Antitrombotik seperti Aspirin bermanfaat untuk memantapkann dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark dan menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis sebagaimana diketahui bahwa trombosis mempunyai peran dalam patogenesis dari infark miokard.

b. Beta bloker memiliki manfaat yang bisa dibagi menjadi 2, yaitu: yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian beta bloker memperbaiki keseimbangan suplai dan ke butuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius

c. Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan beta bloker

10. Bagaimana prognosis pada kasus?Infark miokard akut berhubungan dengan 30% tingkat kematian; setengahnya

terjadi ketika dibawa ke rumah sakit. 5-10% pasien bertahan meninggal pada tahun pertama setelah miokard infark. Namun, secara umum, prognosis tergantung pada besar, lama, dan keparahan kejadian infark.

Prognosis akan semakin baik jika diikuti faktor: Referfusi dini (tujuan STEMI: pasien diberi infus fibrinolisis selama 30 menit) Fungsi ventrikel kiri masih memadai Terapi jangka pendek dan jangka panjang dengan bet bloker, aspirin, dan ACE

inhibitor

Prognosis akan semakin buruk jika diikuti faktor:

Bertambahnya usia

Diabetes Penyakit vaskular sebelumnya (misalnya penyakit serebrovaskular Reperfusi yang terlambat Fungsi ventrikel kiri yang tidak lagi memadai

11. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada kasus?

Jenis-jenis pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. COronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan  ditempatkan stent(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

3.  Enzim Jantung.

CK-MB, LDH, AST

4. Elektrolit.    

Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

5. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi

6. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

7. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Chest X-ray

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

10.  Echocardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

12. Bagaimana SKDU pada kasus?Infark Miokard termasuk dalam SKDU tingkat kemampuan 3B yang berarti gawat darurat, dimana lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kececeatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

V. HipotesisMr. T 56 tahun menderita menderita nyeri epigastric akibat STEMI inferior

VI. Kerangka Konsep

VII. Learning Issue1. EKG

Elektrokardiograf merupakan merupakan alat bantu dokter untuk mengetahui aktivitas

listrik jantung, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya

terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio,

kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis sejumlah

gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik

yang penting.

Adapun fungsi dari elektrokardiogram:

Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung

EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot

jantung akut

EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia)

EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan

dan kiri)

EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung

EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli

paru atau hipotermia)

Kertas perekam EKG

Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s,

meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG

berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40

ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5

kotak besar per menit. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10

mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus dimasukkan dalam tiap

rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak

besar di kertas EKG.

\\

EKG normal

Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika

ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya

bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai

defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut

infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak

menunjukkan gelombang Q abnormal.Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan

daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥

0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1,

karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996).

EKG pada AMI

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.

Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses

depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan

terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang

berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan

dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana

elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak

menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou, 1996).

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih

negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.Vektor T bergerak menjauhi

daerah iskemik.Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai

gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,

mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.

Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka

gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996).

Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST,

lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan

perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel

1. Septal ---> ST segmen elevasi di lead V1 dan V2,

2. Anterior ---> ST segmen elevasi di lead V1 sampai V4, reciprocal dengan di

tandaiST segment depresi di lead II,III, aVF.

3. Anterolateral (ektensif) ---> ST segmen elevasi di lead V1 s/d V6, lead I dan aVL,

reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lead II, III, aVF.

4. Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6, lead I & aVL.

5. Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen

depresi di lateral.

6. Posterior ---> ST segmen di lead V8 & V9

Ventrikel kanan ---> ST segmen elevasi di lead V1, V2R, V3R, V4R, reciprocal dengan

ditandai ST depresi di lead inferior.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen

ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi

miokard yang terkena. Bagi pria usia≥40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi

segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun

(Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung

hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005).

Pada miokardial infark, terbagi menjadi dua yaitu yang mengalami elevasi ST dan tidak

mengalami elevasi ST

2. ACSa. Definisi

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan

kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidaksei

b. Epidemiologi

Angka mortalitas dalam rawatan di rumah sakit pada IMA-STE dibanding

IMA non STE adalah 7% dibandingkan 4%, tetapi pada jangka panjang (4

tahun), angka kematian pasien IMA non STE ternyata 2 kali lebih tinggi

dibanding pasien IMA-STE (Rationale and design of GRACE, 2001).

c. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA

Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,

miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark

akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).

I. Angina Pektoris Tak Stabil

1. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil

Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia

miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian

utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris

prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini

akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007).

Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya

meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan

serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina

pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium

yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut

angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh

perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal

trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah

arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).

2. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil

Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena

angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian

mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu

tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).

3. Patogenesis Penyakit

a. Ruptur plak

Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak

stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh

koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal.

Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya

mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan

angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak

arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak

mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi

pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu

dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak

yang paling lemah karena adanya enzim protease yang di hasilkan

makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup

pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,

sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan

stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).

b. Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu

dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu

di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel

busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor

jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor

jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi

enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi,

2006).

c. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang

diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus

pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti

pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme

sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam

pembentukan trombus (Trisnohadi,2006).

d. Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi

dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya

perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos

dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan

iskemia (Trisnohadi, 2006).

4. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan

angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih

berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena

aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual

sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan

fisik sering kali tidak ada yang khas.

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksan laboratorium

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima

sebagai pertanda paling penting.

5. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil

a. Tindakan umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,

pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen;

pemberian morfinatau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri

dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).

b. Terapi medikamentosa

Obat anti iskemia

Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.

Obat anti agregasi trombosit

Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa

Obat anti trombin

Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin

Direct trombin inhibitors

c. Tindakan revaskularisasi pembuluh darah

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa.Pada pasien dengan

penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di

sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG) dapat

memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya

ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih

buruk daripada bedah elektif.

Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada

satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, PCI

merupakan pilihan utama.Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan

invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada

resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar

troponin meningkat, faal ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama

jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi,

2006).

II. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)

1. Definisi

Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis

miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan

jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan

merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar,

2007).

2. Epidemiologi STEMI

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan

lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.

Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingka n dengan STEMI

(Bassand, 2007).

3. Patofisiologi STEMI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.

Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak

memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang

waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada

lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti

merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami

fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu

trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis

dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik

terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar

sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya

pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)

memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan

melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi

trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi

terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)

seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah

molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara

simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.

Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin

menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.

Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus

yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI

dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme

koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).

4. Diagnosis Dan Pemeriksaan

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri

dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan

nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus,

dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga

(Alwi, 2006).

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,

seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang

menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam,

tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam

beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.

Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada

substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI.

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan

intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat

sementara (Alwi, 2006).

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya

elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang

berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.

Pemeriksaanenzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,

memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).

5. Penatalaksanaan STEMI Tatalaksana di rumah sakit

a. ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena

resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa

atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup

lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus

diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.

b. Bowels, istirahat di tempat tidur. Penggunaan narkotik sering menyebabkan

efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin.

c. Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan

periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).

d. Terapi farmakologis

Fibrinolitik

Antitrombotik

Inhibitor ACE

Beta-Blocker

III. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

1. Epidemiologi NSTEMI

Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah

satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD ,

di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan

oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering

kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk

pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka

STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).

2. Patofisiologi

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi

koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur

plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid

yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan

konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur

mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak

jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan

limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan

mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya

IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

3. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium

dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri

tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering

di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual,

diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher

juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia

lebih dari 65 tahun.Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST

merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien.

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih

di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK

dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal

troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2

minggu (Sjaharuddin, 2006).

4. Penatalaksanaan NSTEMI

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk

deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus

dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

Terapi antiiskemia

Terapi anti platelet/antikoagulan

Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)

Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

d. Komplikasi Sindroma Koroner Akut

1. Syok Kardiogenik

2. Aritmia Malignant

3. Gagal Jantung

4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD

5. Gangguan Hantaran

e. Faktor Risiko

Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor

risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan

dengan proses aterotrombosis (Braunwald, 2007).

Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi,

hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di

dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa

faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a) (Santoso,

2005).

Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak

dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan

antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih

panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Valenti, 2007).

Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa

menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini

diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen (Verheugt, 2008).

Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan

kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan

diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .

Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya serangan jantung

dan stroke. Sekitar 24 % kematian akibat serangan jantung pada laki-laki dan

11 % pada perempuan disebabkan karena kebiasaan merokok (Huon

dkk,2000).

Peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia) pada saat serangan nyeri dada

merupakan faktor risiko independen yang kuat (Koon-Hou & Topol EJ,

2000) dan prognostik yang jelek untuk pasien dengan SKA bahkan pada

pasien non diabetik (Bilal dkk,2007). Sean dkk (2007) menunjukkan bahwa

angka kematian dalam 30 hari lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan

tanpa diabetes pada IMA non STE/APTS (2.1% vs 1.1%, P<.001) dan IMA

STE (8.5% vs 5.4%, P <.001). Penelitian DIGAMI (Malmberg dkk,1995)

menunjukkan hasil bahwa pengontrolan metabolik insulin secara intensif

dengan mengunakan insulin dan infus glukosa pada pasien dengan diabetes

mellitus atau glukosa darah >11.0 mmol/l ternyata memberikan keuntungan

dalam menekan angka kematian setahun menjadi lebih rendah (18.6%

dibandingkan 26.1%).

Saman dkk (2007) menganalisis bahwa umur, DM, hipertensi dantidak

dilakukan terapi reperfusi ternyata didapatkan bermakna berhubungan dengan

peningkatan risiko kematian dalam 30 hari (tabel 3). Pada laki-laki usia

pertengahan (45-65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi

(kolesterol : >240 mg/dL dan LDL kolesterol : >160 mg/dL) risiko terjadinya

SKA akan meningkat (Sacks dkk,1996).

3. Anatomi jantung dan vakularisasinya

Anatomi Jantung

Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan

endokardium.Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada

mediastinummedialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh

sternumdan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri

garismedian sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring kedepan kiri danapeks

kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba padasela iga 4 – 5

dekat garis medio- klavikule kiri. Batas kranial dibentuk oleh aortadesendens,

arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung

tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan

nutrisi seseorang.

Jantung memiliki 3 lapisan :

- Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan jantung

bagian dalam.

- Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan otot

yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.

- Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung jantung

dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari

pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar.

Perikardium parietalis: lapisan luar melekat pada tulang dada dan

paru

Perikardium viseralis: lapisan permukaan jantung/epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Ruang ruang jantung

Dua berdinding tipis disebutatrium(serambi) dan dua berdinding tebal

disebut ventrikel (bilik).

- Atrium

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui

katub  dan selanjutnya ke paru.

Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4

buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui

katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

- Ventrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol

disebut   muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun

katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke

paru melalui arteri pulmonalis

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh

tubuh melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Katup Jantung :

- Katup atrioventrikuler

Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel.

Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis)

jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang

malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke

arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri,

daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel

kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium

kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae

dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.

- Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalisdan memisahkan pembuluh ini

dari ventrikel kanan.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri danaorta.

Gambar 4. The left atrioventricular valve

Vaskularisasi jantung

- Arteri koroner kanan

Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.

Cabang utama :

Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.

Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.

- Arteri koroner kiri

Cabang utama :

Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan

dan kiri.

Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya.

Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang

terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena

cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior..

vena cardiaca parva dan vena cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya

dialikan ke atrium kananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil

yanglangsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

Inervasi Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonommelalui

plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatisberasal dari bagian

cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, danpersarafan parasimpatis berasal

dari nervus vagus.Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan

nodusatrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria.Perangsangan

saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkandenyut jantung(daya

kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner.Serabut – serabut postganglionik

parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dannodus atrioventrikular dan arteria coronaria.

Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya

kontraksi otot jantung) dankonstriksi arteria koroner.Serabut – serabut aferen yang berjalan

bersama saraf simpatis membawa implussaraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan

tetapi bilai pasokan darah kurangke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat

dirasakan melalui lintasantersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus

vagus mengambilbagian dalam refleks kardiovaskular

Fisiologi Jantung

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua

vena besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung (vena kava

superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava inferior). Darah yang

masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 telah diambil

darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini

mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju

arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing

dari kedua paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap

pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang

datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya

mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh

system tubuh kecuali paru. Suatu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel

kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi

berbagai organ tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian

sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak

mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyebut O2 dari

darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energy;

dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke

dalam darah.Darah yang sekarang hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami

peningkatan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru.

Satu sirkuit telah selesai.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah

periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol

adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan

ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi,

katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak

berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di

ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi

80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke

dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup

tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan

dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan

dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner

terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi

pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-

sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih

tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi

jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua

berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi

apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri

besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup

AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi

tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan

katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan

kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi

jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Sistem Konduksi Jantung

Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:

- Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak sama

sekali mengeluarkan potensial aksi.

- Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi me

-

- lainkan mengeluarkan potensial aksi.

Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi untuk

berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu pengeluaran

potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA mengeluarkan potensial aksi

dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada saat itu pula atrium mulai

berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1

detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di

alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan

ventrikel pun berkontraksi.

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC.

4. Biomarker Kardiovaskular

Definisi

      Istilah biomarker (biological marker) diperkenalkan pertama kali pada tahun 1989

sebagai parameter biologis yang bisa diukur dan dihitung (seperti konsentrasi enzim

spesifik, konsentrasi hormon spesifik, distribusi fenotip gen spesifik dalam populasi dan

adanya zat biologis) yang bertindak sebagai indeks untuk penilaian terkait kesehatan dan

fisiologi, seperti penyakit jantung, penyakit psikiatrik, paparan lingkungan dan efeknya,

diagnosis penyakit, proses metabolik, penyalahgunaan zat, kehamilan, perkembangan sel,

penelitian epidemiologis. Pada tahun 2001, kelompok kerja menstandarisasi definisi

biomarker sebagai karakteristik yang secara objektif diukur dan dievaluasi sebagai

indikator proses biologis normal, proses patogenik, atau respon farmakologis terhadap

intervensi terapetik.

i. Pentingnya Biomarker Pada Jantung

       Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test

enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat

dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T

(cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.

cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit

troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin,

dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang

terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan fragmen ikatan

tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini

meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan

menetap sampai 1 sampai 2 minggu.

            Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT

positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan

demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.

         Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10

jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal

setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun

lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA,

yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

           Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial

damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. Perbedaan antara MMD dan

sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat

pengobatan untuk masing-masing penderita. Pengujian yang digunakan saat ini dengan

mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas, pada sejumlah kasus masih

membuat diagnosis yang tidak jelas. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri

dada kadang sudah disertai dengan komplikasi, sehingga awal kerusakan miokardium

tidak diketahui. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang

paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui.

Jenis-Jenis Biomarker Pada Jantung

Di masa lalu, aktivitas enzim digunakan sebagai marker; walau bagaimanapun

kedepannya, ukuran protein, beberapa diantaranya merupakan enzim yang akan menjadi standar.

Pengamatan terhadap peningkatan dan penurunan penanda biokimia isoenzim creatine kinase

MB (CK-MB) telah menjdi "gold standart" untuk diagnosis.

Troponin

Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis

aparatuskontraktil otot bergaris. Troponin terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin T (39 kDa),

troponin I (26kDa), dan troponin C (18 kDa) (Maynard, 2000). Troponin C berikatan dengan ion

Ca2+ dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot jantung.

Beratmolekulnya adalah 18.000 Dalton. Troponin I yang berikatan dengan aktin,

berperanmenghambat interaksi aktin miosin. Berat molekulnya adalah 24.000 Dalton. Troponin

T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi, bekerja meregulasi kontraksi

otot.Berat molekulnya adalah 37.000 Dalton. Struktur asam amino troponin T dan I yang

ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal

komposisiimunologis, sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik

(Tarigan, 2003).

Cardiac troponin

T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi padasitosol dan secara struktur

berikatan dengan protein. Sitosol, yang merupakan prekursor tempat pembentukan miofibril,

memiliki 6% dari total massa troponin dalam bentuk bebas. Sisanya(94%), cTnT berikatan dalam

miofibril. Dalam keadaan normal, kadar cTnT tidak terdeteksidalam darah (Rottbauer, 1996).

Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol

yang keluar dari sel yang rusak. Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas,

namun hal ini membutukan waktu lebih lama (Antman,2002).Karena pelepasan cTnT terjadi

dalam 2 tahap, maka perubahan kadar cTnT pada infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik).

Puncak pertama disebabkan oleh keluarnya cTnT bebas

 

dari sitosol. Puncak kedua terjadi karena pelepasan cTnT yang terikat pada miofibril. Oleh

sebabitu, pelepasan cTnT secara sempurna berlangsung lebih lama, sehingga jendela

diagnostiknyalebih besar dibanding pertanda jantung lainnya (Tarigan, 2003).Berat dan lamanya

iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible.

Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan fosfat energy tinggi dalam

waktu relatif singkat. Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran

sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan hilangnya integritasmembran sel. Dalam

hal kerusakan sel ini, mula-mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol

melalui transpor vesikular. Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel kedalam interstisium yang

mungkin disebabkan rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel

disebabkan proses glikolisis. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan

aktifasi enzim-enzim proteolitik lisosom. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik

menyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat.Manifestasinya

adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, cTnT dari sitoplasmadilepaskan ke dalam

aliran darah. Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan cTnT

sitoplasma habis. Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalamiasidosis intraseluler

dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar cTnT terikat kedalam darah. Masa

pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan kadarnyaturun (Tarigan,

2003).Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT

mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu, 2007). Peningkatan terus terjadi selama 7-14

hari(Ramrakha, 2006). cTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB.

cTnTmembutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal (Samsu, 2007). Diagnosis infark

miokard ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar ≥0.03 μg/L, dengan atau

tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran EKG dan nyeri dada (McCann, 2009)

CK-MB :

CK-MB menjadi suatu alat alat yang penting dalam mengevaluasi suatu sindroma koroner

akut. CK-MB adalah 1 dari 3 isoenzim dimerik yang terdiri dari aktivitas total CK. Seluruh

sitoplasmik CK disusun oleh sub unit M dan/atau B yang saling berhubungan membentuk

isoenzim CK-MM, CK-MB, dan CK-BB. CK-MM sebagian besar berada di otot lurik, keduanya

yaitu pada otot skelet dan miokard.

Pada pasien yang memiiiki penyakit jantung, sebagai contoh: sterosis aorta, penyakit

pembuluh darah koroner (CAD), atau keduanya, isoenzim CK-MB sekitar 20% lebih dari total

CK di dalam jaringan, dimana kandungan CK-MB hanya 0-3% dari total CK di otot skeletal. Hal

ini patut diperhatikan bahwa pada individu normal memiliki presentase CK-MB yang lebih

rendah sekitar 1,1 %. "Total CK" mengenai aktivitas kumulatif pada isoenzim MM, MD, dan BB

pada sampel pasien.

Saat ini, CK-MB harus dianggap penanda biokimia yang unggul pada trauma miokard,

sebagai contoh telah menjadi dasar perbandingan penanda lainnya. Meskipun CK-MB memiliki

nilai diagnostik yang spesifik untuk trauma miokard, otot skeletal memiliki keduanya yaitu

aktivitas total CK yang tinggi per gramnya dan mungkin memiliki lebih dari 3 % CK-MB.

Potensial yang non spesifik ini, terjadi pada sebagian pasien dengan trauma otot skeletal dan otot

miokard secara bersamaan. Untuk memberikan spesifitas jantung yang terbaik pada pengukuran

CK-MB, Indeks relative CK-MB sering dihitung berdasarkan persamaan di bawah ini ;

CK-MB Index = 100% (CK-MB/Total CK)

Beberapa memberi kesan bahwa Nilai Index CK-MB melebihi 2,5% yang dihubungkan

dengan sumber di miokard pada isoenzim MB. Walau bagaimanapun juga, pemaparan saat ini

menunjukkan bahwa hubungan CK-MB dan miokad ditetapkan dengan nilai terendahnya 2% dan

tingginya 5% bergantung pada variabilitas keduanya, dalam terminologi sebagai numerator dan

denominator pada index relative.

Karakteristik peningkatan dan penurunan CK-MB pada pengukuran secara serial merupakan

patognomonis untuk mendiagnosis Ml. Peningkatan pertama CK-MB setelah MI membutuhkan

4-6 jam setelah onset gejala. Untuk diagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang tinggi,

sampel serial dibutuhkan selama periode 8-12 jam.

Myoglobin

Protein haem, terletak di sitoplasma sel otot jantung dan otot rangka molekul ini berfungsi dalam

penyimpanan dan pemindahan oksigen dari hemoglobin dalm sirkulasi ke enzim-enzim respirasi

di dalam sel kontraktil. Konsentrasi di otot jantung 2 kali lebih rendah dibandingkan di otot

rangka (2.5 & 4.0 mg/g berat basah jaringan). BM relatif rendah 17kDa oleh karena itu

myoglobin merupakn salah satu penanda protein pertama yang berdifusi keluar sel otot yang

mengalami iskemia.

Konsentrasi di plasma meningkat 2-3 jam setelah jejas miokardium, puncak :6-12 jam, kembali

normal : 24 jam

• Batas referensi :

♂ : 23-72 μg/L

♀ : 19-51 μg/L

Brain Natriuretik Peptide

Brain Natriuretic Peptide (BNP) diproduksi oleh sel otot jantung terutama ventrikel,

sebagai respon terhadap volume dan tekanan yang berlebihan. Protein ini berfungsi sebagai

hormon yang bekerja di ginjal untuk meningkatkan diuresis dan natriuresis, serta menghambat

peningkatan rangsangan simpatis, sehingga dapat mengurangi volume dan tekanan berlebih pada

dinding ventrikel.3 BNP berasal dari protein proBNP yang merupakan bagian dari ujung C,

sedangkan ujung N akan menjadi NT-proBNP (N Terminal proBNP). Berbeda dengan BNP,

NTproBNP belum banyak diketahui fungsinya karena sumber pengeluarannya spesifik dari

Jantung, maka BNP dan NT-proBNP yang beredar di dalam sirkulasi darah dapat

menggambarkan tingkat beban stress pada jantung. Pemeriksaan BNP atau NT-proBNP dapat

dipakai untuk membedakan sesak kardiak atau non kardiak pada situasi kegawatan.

Keterangan BNP NT-proBNP

Ukuran

Aktivitas

Median plasma normal

Rentang nilai plasma normal

Waktu paruh plasma

Waktu yang diperlukan untuk

perubahan hemodinamik bermakna

32 aa (BNP 77-108)

bioaktif

7.4 pg/ml

5-50.3 pg/ml

± 22 menit

± 2 jam

76 aa (BNP 1-76)

inaktif

36.6 pg/ml

7-163 pg/ml

± 120 menit

± 12 jam

Perbedaan antara BNP dan NT pro BNP

5. Bunyi Jantung 1. Bunyi Jantung

Mekanisme bunyi jantung adalah

1. Timbul waktu penutupan katup

2. Bunyi jantung 1: Katup AV dan bunyi jantung 2: Katup semilunar

3. Karena vibrasi:

- katup

- darah akibat turbulensi

- dinding jantung

- pembuluh darah besar

Ada bermacam bunyi jantung ,yaitu:

Bunyi Jantung 1:

- Durasi: lebih panjang (0,14 detik)

- Frekwensi lebih rendah

Bunyi Jantung 2:

- Durasi: lebih pendek (0,11 detik)

- Frekwensi lebih tinggi

Bunyi Jantung 3:

- timbul pada awal dari sepertiga pertengahan masa diastolik

- karena osilasi darah di antara dinding ventrikel akibat masuknya

darah ke ventrikel pada masa pengisian cepat (rapid filling)

- sifat: rumbling, lemah,

- sukar dideteksi dengan stetoskop

Bunyi Jantung 4:

-Vibrasi dinding ventrikel akibat mengalirnya darah ke dalam ventrikel

sewaktu kontraksi atrium

-Hampir tidak pernah terdeteksi dengan stetoskp

-Hanya pada fonokardiogram

Daerah untuk asukultasi jantung

Lalu juga ada bunyi lain pada jantung , yaitu murmur

Holosistolik regurgitant murmur

Terjadi akibat aliran balik dari ruang ber tekanan tinggi ke ruangan bertekenan

rendah.

Disebabkan oleh mitral regurgitation, tricuspid regurgitation, dan ventricular

septal defect.

Mid sistolik ejection murmur

Terjadi akibat aliran darah ke arah depan pada saluran keluar ventrikel .

Penyebabnya adalah

1. Naiknya rate atau jumlah aliran darah yang melewati katup

semilunaris ( katup aortic )

2. Ejeksi darah ke aorta yang berdilatasi hasil dari arteriosclerosis

atau terbentuknya aneurisma

3. Ejeksi darah ke katup yang menebal akibat kalsifikasi pada

dinding aorta

4. Ejeksi darah melewati katup aortic ( semlunar ) yang sempit

( semilunar valvular stenosis, subvalvular stenosis )

Late systolic murmur

Terjadi karena adanya prolapsed katup mitral dan trikuspida.

Early diastolic murmur

Merupakan jenis diastolic regurgitant murmur, ayng dimana disebabkan oleh

aliran balik melewati katup semilunaris yang tidak tertutup dengan baik

contohnya pada regurgitasi aorta

Mid diastolic murmur

Jenis lain dari diastolic murmur dimana terjadi stenosis pada katup mitral

( diastolic filling murmur ).

Murmur ini sulit didengar dan bergemuruh hanya dapat didengar dengan

permukaan bell stetoskop. Dapat terdengar di apex jantung.

6. Hipertensi1. Definisi

Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan

atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 5

menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang). Hipertensi didefinisikan oleh Joint National

Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure sebagai tekanan

yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg.

2. Epidemiologi

Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang member gejala yang

berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner untuk

pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama

dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di

dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi

kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus

hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun

2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada

angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini (Armilawati et al,

2007). Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan

menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh

pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan pengobatannya.

Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai

keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi

yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan

Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang

Sumatera Barat 17,8% (Wade, 2003)

3. Etiologi

Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi

primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai

faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang

diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan

vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna

adalah hipertensi yang tidak terobati.

Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai faktor

resiko yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak dapat

dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktor yang dapat dikontrol

seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang

mengandung natrium dan lemak jenuh.

Gambar 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah

4. Faktor-faktor Risiko Hipertensi

Faktor resiko terjadinya hipertensi antara lain:

1) Usia

Tekanan darah cenderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki-laki

meningkat pada usia lebih dari 45 tahun sedangkan pada wanita meningkat pada usia

lebih dari 55 tahun.

2) Ras/etnik

Hipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun, biasa sering muncul pada etnik

Afrika Amerika dewasa daripada Kaukasia atau Amerika Hispanik.

3) Jenis Kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada

wanita.

4) Kebiasaan Gaya Hidup tidak Sehat

Gaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi, antara lain minum

minuman beralkohol, kurang berolahraga, dan merokok.

a. Merokok

Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi, sebab

rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin terserap oleh

pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan hingga ke otak.

Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas

epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa

jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan darah yang lebih tinggi.

Tembakau memiliki efek cukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena

dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia dalam

tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.

Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam

darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung dipaksa

memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan jaringan

tubuh lainnya.

b. Kurangnya aktifitas fisik

Aktivitas fisik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang

tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung

yang lebih tinggi. Hal tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih keras pada

setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa darah, makin besar

pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga meningkatkan tahanan

perifer yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah.

Kurangnya aktifitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan

yang akan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.

Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi, karena olahraga

isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan

tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi.

5. Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII – 2003 (dewasa >18 tahun)

Klasifikasi

tekanan darah

Tekanan darah sistolik

(mmHg)

Tekanan darah

diastolik (mmHg)

Normal <120 Dan < 80

Prehipertensi 120 – 139 Atau 80-89

Hipertensi tahap I 140 – 159 Atau 90-99

Hipertensi tahap II ≥ 160 Atau ≥ 100

Sumber: WHO Regional 2005

Hipertensi terisolasi usia > 55 tahun TDS ≥ 140 dan TDD < 90 mmHg

Table 2. Klasifikasi tekanan darah menurut WHO / ISH

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah

Diastolik (mmHg)

Hipertensi berat ≥ 180 ≥ 110

Hipertensi sedang 160 – 179 100 – 109

Hipertensi ringan 140 – 159 90 – 99

Hipertensi perbatasan 120 – 149 90 – 94

Hipertensi sistolik

perbatasan

120 – 149 < 90

Hipertensi sistolik

terisolasi

> 140 < 90

Normotensi < 140 < 90

Optimal < 120 < 80

6. Diagnosis Hipertensi

Diagnosis hipertensi dengan pemeriksaan fisik paling akurat menggunakan

sphygmomanometer air raksa. Sebaiknya dilakukan lebih dari satu kali pengukuran dalam

posisi duduk dengan siku lengan menekuk di atas meja dengan posisi telapak tangan

menghadap ke atas dan posisi lengan sebaiknya setinggi jantung. Pengukuran dilakukan

dalam keadaan tenang. Pasien diharapkan tidak mengonsumsi makanan dan minuman yang

dapat mempengaruhi tekanan darah misalnya kopi, soda, makanan tinggi kolesterol, alkohol

dan sebagainya.

Pasien yang terdiagnosa hipertensi dapat dilakukan tindakan lebih lanjut yakni :

1) Menentukan sejauh mana penyakit hipertansi yang diderita

Tujuan pertama program diagnosis adalah menentukan dengan tepat sejauh mana

penyakit ini telah berkembang, apakah hipertensinya ganas atau tidak, apakah arteri dan

organ-organ internal terpengaruh, dan lain- lain.

2) Mengisolasi penyebabnya

Tujuan kedua dari program diagnosis adalah mengisolasi penyebab spesifiknya.

3) Pencarian faktor risiko tambahan

Aspek lain yang penting dalam pemeriksaan, yaitu pencarian faktor-faktor risiko

tambahan yang tidak boleh diabaikan.

4) Pemeriksaan dasar

Setelah terdiagnosis hipertensi maka akan dilakukan pemeriksaan dasar, seperti

kardiologis, radiologis, tes laboratorium, EKG (electrocardiography) dan rontgen.

5) Tes khusus

Tes yang dilakukan antara lain adalah :

a. X- ray khusus (angiografi) yang mencakup penyuntikan suatu zat warna yang

digunakan untuk memvisualisasi jaringan arteri aorta, renal dan adrenal.

b. Memeriksa saraf sensoris dan perifer dengan suatu alat electroencefalografi (EEG),

alat ini menyerupai electrocardiography (ECG atau EKG).

7. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:

1) Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi seperti

diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80 mmHg.

2) Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.

3) Menghambat laju penyakit ginjal.

Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis sebagai

berikut:

1) Terapi Non Farmakologis

a. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.

Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan

darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan

kontrol hipertensi.

b. Meningkatkan aktifitas fisik.

Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang

aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting

sebagai pencegahan primer dari hipertensi.

c. Mengurangi asupan natrium.

Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti

hipertensi oleh dokter.

d. Menurunkan konsumsi kafein dan alcohol

Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih

banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alcohol lebih dari 2-3

gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.

2) Terapi Farmakologis

Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu

diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker, calcium

chanel blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

(ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/ blocker (ARB).

VIII. Kesimpulan Mr. T 56 tahun menderita nyeri epigastric akibat STEMI inferior killip class II.

IX. Daftar PustakaPrice & Wilson. 2002. Patofisiologi (ed. 6). Jakarta: EGC

Simanjutak, MM .”Tinjauan Pustaka: Sindroma Koronari akut”. Universitas Sumatera

Utara. http://repository.usu.ac.id , diakses 20 Januari 2015.

Siregar, YF .”Tinjauan Pustaka: Infark Miokard”. Universitas Sumatera Utara.

http://repository.usu.ac.id , diakses 20 Januari 2015.

Sacher, A. Ronald. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Ed.11. Jakarta :

EGC

Price, Sylvia A. and Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Edisi 6, Volume 1. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi 5, Jilid III. Jakarta: Internal

Publishing.

http://www.inaactamedica.org/archives/2013/24045397.pdf, diunduh pada tanggal 20 Januari

2015

Isselbacher, Braundwald, dkk.2014. Harrison prinsip-prinsip Ilmu penyakit Dalam Vol. 3, Edisi 13. Jakarta. EGC

Pericardial Effusion. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pericardial-effusion/

basics/definition/con-20034161 , diakses pada 20 Januari 2015

Nara, Novietha. 2013. Effusi Perikardial. https://narayihaa.wordpress.com/2013/08/11/efusi-

perikardial/ , diakses pada 20 Januari 2015

Rahman, Dinawati Amaliah. 2013. Nyeri Dada. http://nerdyna.blogspot.com/2011/09/nyeri-

dada.html , diakses pada 20 Januari 2015

Heart Sounds. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/muffled+heart+sounds , diakses

20 Januari 2015

Vital Signs (Body Temperature, Pulse Rate, Respiration Rate, Blood Pressure),

http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/cardiovascular_diseases/

vital_signs_body_temperature_pulse_rate_respiration_rate_blood_pressure_85,P00866/ , diakses

pada 20 Januari 2015

Herman, Rahmatina B. .Bunyi Jantung. http://fkunand2010.files.wordpress.com/2010/11/kuliah-

3-bunyi-jantung.ppt , diunduh pada 20 Januari 2015

1. Bicklei S, Lynn. (2008).Pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan Bates. Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

2. Niluh Gede Yasmin Asih, S.kep dan Christantie Effeendy, S.kep (2006). Keperawatan

Medikal Bedah Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Penerbit Buku Kedokteran

EGC, Jakarta.

3. Kathyrn L. Mc Cance, Sue E Huether, Valentina L Brashers, Neal S Note. The biologic

basic for disease in adults and children, Pathophysiology 7th Edition. Elsevier

4. http://www.fastbleep.com/biology-notes/1/23/146

5. http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview

6. Staff USU. 2011. Hipertensi. From: http://repository.usu.ac.id/ diakses 20 januari 2015.

7. Staff UNDIP. 2013. Hipertensi. From: http://eprints.undip.ac.id/ diakses 20 januari 2015

8. Sukandi, Erwin. 2015. IT Hipertension. Palembang: FK UNSRI.

9. www.unm.edu

10. www.ekgtutorial.net

11. intranet.tdmu.edu.ua

12. meds.queensu.ca

13. prajent.hubpages.com

14. Pakpahan, Henry A. P. 2012. Elektrokardiografi Ilustratif: Belajar EKG dengan Ilustrasi

Sederhana. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

15. Exeer, Nadeer Ahmad, Cardiovascular Disease, Conduction disturbance 2010, Aliabad

University Hospital, Kabul Medical University, Kabul, Afghanistan.

16. http://www.pakjfm.com/panelinterview/p9.htm

17. "Definition: Coeur en sabot from Online Medical Dictionary". Retrieved 2009-01-02

18. radiopaedia.org

19. www.emergencyekg.com

20. Myocardial infarction: diagnosis and investigations - GPnotebook, retrieved November

27, 2006.

21. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta:

EGC.

22.