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Système Neurosensoriel et Psychiatrie – Hypertension intracrânienne et tumeurs intracrâniennes

05/12/2014MARCHI Yoran L3Système Neurosensoriel et PsychiatrieCR : BAUMIER VincentProfesseur H. Dufour24 pages

Hypertension intracrânienne et tumeurs intracrâniennes

A. Hypertension intracrânienne

1. Prérequis et définitions :

La boîte crânienne est une boîte inextensible qui contient :

• Le cerveau lui-même constitué des neurones et du tissu de soutien, la glie.• Les vaisseaux (artères, veines, capillaires) Nb : attention : il n'y a pas de lymphatiques dans le SNC !!!• Le liquide céphalo-rachidien/ cérébro-spinal (LCR/LCS) que l'on retrouve dans les ventricules et les

espaces sous-arachnoïdiens

Tout ceci est sous pression : la pression physiologique est de 5 à 15 cm d'eau ou 5 à 15 mmHg.

Nb : la conversion entre les 2 unités n'es pas vraiment nécessaire pour de si petites pressions, on prend donc la même valeur en cm d'eau et en mmHg.

Ce chiffre de 5 à 15 mmHg est un peu empirique, des mesures récentes montreraient que c'est beaucoup plus bas en réalité.En effet, pour mesurer la pression intracrânienne de façon fiable, il faut mettre un capteur à l'intérieur du SNC, et on ne le fait que dans des situations pathologiques : il est donc plutôt difficile de connaître la véritable valeur de la pression intracrânienne dans des conditions physiologiques.

On retiendra que cette pression est physiologiquement de 5 à 15 cm d'eau/mmHG.

La boîte crânienne est inextensible sauf chez le petit enfant où les sutures ne sont pas encore fusionnées et où

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Plan

A. Hypertension intracrânienne I. Prérequis et définitions II. Physiopathologie de l'HTIC III. La clinique IV. HTIC bénigne

V. Conclusion

B. Les tumeurs intracrâniennes I. Les tumeurs intracrâniennes extracérébrales II. Les tumeurs cérébrales primitives III. Les tumeurs cérébrales secondaires IV. Les modes de révélation classiques d'une tumeur cérébrale V. Topologie des tumeurs VI. Imagerie et caractéristiques de certaines tumeurs


les fontanelles sont encore ouvertes.Dans ce cas là, la boîte crânienne peut se développer, s'expandre s'il y a une HTIC : certaines hydrocéphalies chez le petit enfant se révèlent justement par des macrocéphalies.

S'il y a une augmentation de volume de l'un de ces secteurs, il s'en suivra une augmentation de la pression intracrânienne.On parle alors d'Hypertension Intracrânienne HTIC, définie comme une augmentation de la pression intracrânienne au dessus de 15 mmHg (le prof a rajouté qu'en clinique, on commençait à s’inquiéter quand cette pression dépassait 20 mmHg, pas avant)

Nb : le prof utilise les deux abréviations HTIC ou HIC pour désigner l'hypertension intracrânienne dans son diapo, pour des questions d’intelligibilité, je n'utiliserai que l'abréviation HTIC dans ce ronéo.

II. Physiopathologie de l'HTIC :

a - Les 3 causes principales d'HTIC :

Les 3 causes principales d'hypertension intracrânienne sont :

1 – Parenchymateuse : augmentation du volume parenchymateux

• Processus tumoral• Infiltration d'eau → œdème cérébral (en cas de traumatisme crânien, autour d'une tumeur

intracrânienne)

2 - Vasculaire :

• Hématome intracrânien • Turgescence vasculaire (ex : hypertension artérielle maligne avec des troubles de la perméabilité

capillaire)

3 - Liquidienne : augmentation du volume des liquides intracrâniens

• Hydrocéphalie obstructive : obstruction sur le circuit du LCR.

Il faut retenir que les causes d'HTIC sont multiples.Par exemple, en traumatologie ou dans certaines tumeurs, les HTIC vont directement menacer la vie du patient, l'intégrité du cerveau voire sa viabilité alors que dans les HTIC qualifiées de bénignes, moins graves car modérées et d'installation lente, ce n'est pas le pronostic vital qui est engagé mais le pronostic visuel.

Il n'y a pas une HTIC mais des HTIC +++

Pour de petits volumes (ou pour des volumes plus importants mais qui se constituent rapidement ex : tumeur cérébrale), on va observer une compensation aux dépends des autres volumes +++

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b – Les phénomènes de compensation :

On observe une compensation par diminution :

• Du secteur vasculaire• De l'eau que contient le tissu interstitiel et cellulaire cérébral• De la quantité de LCR

Ce phénomène se produit de façon d'autant plus asymptomatique que l'augmentation de volume est lente.Plus c'est lent, mieux c'est toléré.Ceci n'est pas vrai qu'en neurochirurgie : l’organisme s'adapte à beaucoup de choses mais il faut lui en laisser le temps.

Si le volume augmente encore, les phénomènes compensatoires vont être dépassés, la pression monte au-delà de 15 cm d'H20 → HTIC.

Si l'on a un processus qui est à l'origine potentiellement d'une HTIC, au début la pression ne monte pas grâce aux phénomènes de compensation et lorsqu'ils sont dépassés, la pression monte au-delà de 15 cm d'eau.

Il existe une courbe très importante à retenir : la courbe pression-volume ou courbe de Langfitt

Ce n'est pas une courbe linéaire.

Description :• Abscisses : volume• Ordonnées : pression

Au début, quand le volume augmente, la pression augmente peu, et ensuite, pour une fourchette de volume relativement étroite, la pression va augmenter très rapidement (forme quasi exponentielle à la fin)

Plus la pression monte, plus le volume nécessaire pour augmenter la pression est faible, plus le volume pour la faire baisser est faible aussi.

En thérapeutique, bien retenir que plus la pression est importante, plus le volume à retirer pour la faire diminuer est faible !

Par exemple, dans le cadre d'un patient qui fait une rupture d'anévrisme et qui présente du sang plein les méninges et les ventricules, on observe une hydrocéphalie aiguë du fait que le LCR ne puisse plus s'échapper des ventricules : la pression monte de façon très rapide et très importante : menace pour la vie du patient.On met en place en urgence un drain intra-ventriculaire pour drainer le LCR, et il suffira parfois d'enlever 2 à 3 cm3 de LCR pour que la pression retombe à la normale, pas la peine de vider les ventricules !

On retrouve également ceci en cardiologie dans les tamponnades où l'on a un épanchement à l'intérieur du péricarde (sang, liquide inflammatoire etc...).Si ce volume devient important, cela finit par comprimer la masse cardiaque et empêche la diastole et la systole.Dans le cas d'une tamponnade avec un épanchement péricardique très important, il suffit de retirer quelques cm cube de liquide compressif pour que les choses reviennent à la normale.

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c - En quoi l'HTIC est-elle délétère ?

L'HTIC est dangereuse car elle peut provoquer un engagement cérébral

Ex : tumeur du lobe temporal qui provoque l'engagement de la partie interne du lobe temporal contre le troc cérébral.En imagerie, on observe un effet de masse sur la ligne médiane.Ceci peut aboutir à la compression de structures vitales comme le tronc cérébral aboutissant à des séquelles irréversibles voire à la mort du patient.Autre exemple : l'hématome extra-dural : pas très fréquent.Il constitue l'archétype de la lésion traumatique pouvant engager le pronostic vital et se caractérise par une collection de sang entre la surface de la boite crânienne et la dure mère (fracture du crâne qui vient blesser une artère méningée).

La clinique typique est le traumatisme crânien suffisamment appuyé pour entraîner une rupture des os du crâneavec une perte de connaissance de quelques min/secondes témoignant de l'intensité du traumatisme crânien.Après ceci, le patient se porte bien et quelques heures plus tard, on observe une dégradation avec des troubles de la vigilance, un déficit moteur controlatéral à l'hématome.

A la radio du crâne on retrouve souvent un trait de fracture et au scanner un hématome, lentille biconvexe qui comprime le cerveau et qu'il faut évacuer en urgence (si l'opération ne se fait pas en urgence, le patient mourra ou gardera de lourdes séquelles).Les séquelles se font par le biais d'un engagement : une partie du cerveau comprimée chercher à passer là où la voie est libre, c'est à dire de l'autre côté ou dans le trou occipital où passe le tronc cérébral.

Pour certaines étiologies d'HTIC, la ponction lombaire est dangereuse.

Dans certains cas, elle peut soulager l'HTIC en enlevant du LCR, mais chaque fois qu'il y a un risque d'engagement, la ponction lombaire est totalement contre-indiquée.

La ponction lombaire soutire du LCR dans le secteur lombaire qui a une certaine pression.En cas d'HTIC, la pression dans le crâne est supérieure à la pression lombaire.

Si l'on soutire du LCR lombaire dans ce cas, la différence de pression entre le secteur crânien et le secteur rachidien va augmenter : le transfert de masse s'accentue, et à ce moment là, un engament qui était alors asymptomatique peut devenir symptomatique.

Le risque d'engagement est d'autant plus important que la tumeur siège dans la fosse postérieure.

S'il y a déjà une amygdale cérébelleuse engagée dans le trou occipital à cause d'une grosse tumeur cérébelleuse, une ponction lombaire pourra entraîner une compression du tronc cérébral et tuer le patient...C'est pour ça que lorsqu'un patient est reçu en urgence avec une symptomatologie neurologique « un petit peu curieuse » qui pourrait ressembler à une méningite mais où on a peur d'avoir un syndrome focal, il est préférable de faire un scanner avant de faire une ponction lombaire.

Même lorsqu'il n'y a pas de tumeur, de processus expansif ou même d'hématome, l'HTIC en elle-même, l'élévation de la pression intracrânienne (PIC) est délétère parce que la vascularisation cérébrale est menacée.

En effet, la pression de perfusion cérébrale (PPC) est directement dépendante de la pression artérielle moyenne (PAM).

PAM : 1/3 PAS (pression artérielle systolique) + 2/3 PAD (pression artérielle diastolique)

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Ex : pour 13/8 : PAM = 13/3 + 2x8/3 = 96 mmHgPPC = PAM (apport de sang au cerveau) – PIC (résistance à cet apport)Ex : PAM = 96 mmHg et PIC = 10 mmHg → PPC = 86 mmHg

Si la pression intracrânienne augmente trop, la pression de perfusion cérébrale diminue d'où une ischémie cérébrale.Si la pression intracrânienne devient égale à la pression artérielle moyenne (cf formule : PPC = 0) on a un arrêt circulatoire cérébral, une ischémie cérébrale puis une mort cérébrale.

d - La courbe d'autorégulation :

Elle a la forme d'un S italique allongé.

En bas : la courbe.En haut : le diamètre des vaisseaux cérébraux correspondant à la portion de courbe considérée.

La portion horizontale de cette courbe, le plateau, correspond au delta de pression artérielle pour lequel la pression de perfusion cérébrale (PPC) ne va pas bouger.

En deçà : on observe une importante vasoconstriction cérébrale (la PAM est faible, la PPC chute)Au-delà : on observe une importante vasodilatation (la PAM est trop élevée, la PPC est trop importante et les vaisseaux n'arrivent plus à s'adapter à l'augmentation de la pression artérielle : le débit sanguin cérébral est augmenté)Pour une personne saine sans HTIC, ce plateau est relativement important.

La partie basse se retrouve pour une pression artérielle systolique (PAS) de 5-6 mmHg.La partie haute se retrouve pour une pression artérielle systolique (PAS) de 17-18 mmHg.

Conséquences :

• Si la tension artérielle est trop basse (ex : dans le cas d'un choc hémorragique) : on va avoir une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.

• Si la tension artérielle est trop élevée (hypertension artérielle maligne), on va avoir une vasodilatation

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des vaisseaux cérébraux et une hypertension intracrânienne.Quand la courbe est dépassée, on entre dans le cadre de la cascade délétère de Rosner.

Diminution de la PAM :→ Diminution de la Pression de Perfusion Cérébrale (rappel : PPC = PAM -PIC)→ Vasodilatation (cf : courbe d'autorégulation quand PAM et PPC diminuent)→ Augmentation de la vascularisation cérébrale (due à la vasodilatation et à l'augmentation du débit sanguin cérébral) → Augmentation de la Pression IntraCrânienne (PIC)→ Diminution de la Pression de Perfusion Cérébrale (rappel : PPC = PAM -PIC)

On est ici en présence d'un cercle vicieux.

Pour rompre le cercle vicieux, il suffit parfois de faire augmenter la Pression Artérielle Moyenne PAM On passe alors d'un cercle vicieux à un cercle vertueux.

Augmentation de la PAM :→ Augmentation de la Pression de Perfusion Cérébrale (rappel : PPC = PAM -PIC)→ Vasoconstriction (cf : courbe d'autorégulation quand PAM et PPC augmentent)→ Diminution de la vascularisation cérébrale (due à la vasoconstriction et à la diminution du débit sanguin cérébral) → Diminution de la Pression IntraCrânienne PIC

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→ Augmentation de la Pression de Perfusion Cérébrale (rappel : PPC = PAM -PIC)A traumatisme crânien équivalent , un patient qui a une tension artérielle normale, pas d'anémie et pas d'hypoxie a beaucoup plus de chances (5 fois plus) d'avoir un meilleur diagnostic qu'un même patient présentant une anémie, une hypovolémie et une hypoxie +++

e - La gravité de l'HTIC :

• Dépend du VOLUME responsable de l'HTIC.Plus le volume est important, plus c'est grave.

• Dépend de la RAPIDITE d'installation des symptômes.Plus c’est rapide, plus c'est grave.

Ex : tumeur vs hématome extra-dural

2 patients :Le premier présente un hématome extra-dural d'un certain volume : il sombre dans le coma et commence à avoir une hémiplégie.Le deuxième présente un méningiome de même volume mais qui grossit progressivement depuis 15 ans : il le tolérera très bien sans aucun déficit sans aucune céphalée.

Un volume qui se constitue en quelques minutes ou quelques heures pourra tuer le patient, alors que ce même volume qui se constitue en quelques années peut être très bien toléré.

Idem dans le cas d'une tamponnade et d'une péricardite.

Ce n'est pas la même chose, donc la même gravité, d'avoir une HTIC chronique à 25 mmHg qu'une HTIC aiguë à 25 mmHg.

f - Les conséquences de l'HTIC :

1 – Sur le crâne :

• Des céphalées• Chez l'enfant : des impressions digitiformes, une dysfonction des sutures, une augmentation du

périmètre crânien• Une érosion de la base du crâne

Le crâne a besoin du cerveau pour se développer.La surface du cerveau est tout sauf lisse mais présente de nombreuses circonvolutions, sillons, gyris etc...Chez les jeunes qui font de l'HTIC, après que les sutures se soient fermées, la table interne du crâne va s'éroder à cause de la poussée exercée par les gyri sur cette dernière et se voir imprimer ce que l'on appelle des impressions digitiformes, qui sont en fait le reflet des circonvolutions cérébrales sur la table interne.Cette érosion peut également se manifester au niveau du dorsum sellae du sphénoïde : dans ce cas là, on parlera d'érosion de la base.

2 – Sur l'oeil :

• Une compression des veines de la rétine ce qui va créer une stase veineuse• Un œdème papillaire • Un risque d'évolution vers l'atrophie optique et la cécité (cécité post-stase)

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L'organe qui souffre le plus d'une HTIC aiguë est le cerveau.Juste après lui on retrouve l'oeil, surtout dans les HTIC chroniques.En effet, une Pression Artérielle Systolique (PAS) normale se situe aux alentours de 13-14 mmHg. La pression veineuse est beaucoup plus basse.

En ce qui concerne l'oeil, quand la pression artérielle augmente beaucoup, il se produit une stase veineuse : le sang va avoir du mal à s'évacuer au niveau de la rétine, ce qui se traduit au niveau du fond d’œil par un œdème papillaire.Cet oedème va comprimer les cellules ganglionnaires de la rétine et va ainsi pouvoir provoquer une atrophie au niveau des neurones de la rétine destinés au cortex cérébral, aboutissant in fine à une atrophie optique et une cécité.

Sur les HTIC chroniques, le pronostic est surtout un pronostic visuel.Enfin, sur ces mêmes HTIC chroniques anciennes, on peut observer une érosion de la base du crâne au niveau de l'ethmoïde et du sphénoïde à l'origine d'un risque de rhinorrhée cérébro-spinale.

III. La clinique :

a – Les signes cliniques de l'HTIC :

1 – Les céphalées :

Le symptôme commun à pratiquement toutes les HTIC de presque toutes les étiologies est la céphalée.Elles sont très fréquentes +++ mais paradoxalement inconstantes et inconstamment exprimées (ex : petit enfant, aphasique : difficultés à s'exprimer)

Les céphalées « typiques » de l'HTIC (ici, HTIC qui pourrait être causée par une tumeur) présentent plusieurs caractéristiques :

• Elles surviennent en seconde moitié de nuit, le matin au réveil• Augmentation à l'effort, avec la toux : la toux fait monter la pression intrathoracique, ce qui fait

diminuer le retour veineux intrathoracique et donc le retour veineux cérébral, augmentant ainsi un petit peu la pression intracrânienne.

• Résistent aux antalgiques usuels• Sont calmées par l'alimentation : quand on mange, des lipides, protides et glucides passent du tube

digestif dans le sang et rendent le sang légèrement hyper-osmolaire le temps de la distribution aux tissus : ce gradient d'osmolarité entre le secteur vasculaire et le secteur cellulaire pompe un peu de liquide de l'intérieur des cellules et dans le tissu interstitiel cérébral, et permet de diminuer un peu un éventuel oedème

• Sont accompagnées de nausées, vomissements (souvent, les céphalées sont calmés par le vomissement, qui sera facile, en jet)

Ces céphalées sont souvent atypiques et aspécifiques.

La céphalée est un motif de consultation très fréquent : environ 50% de la population adulte a des céphalées au moins une fois dans l'année.

2 – Les vomissements :

Ils sont dits « typiques » quand :• Ils sont en jet voire en fusée• Ils calment temporairement la céphalée

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• Chez l'enfant surtout, ils peuvent être remplacés par un simple embarras digestifIl faut toujours penser à la tumeur de la fosse postérieure de l'enfant qui peut se manifester par un syndrome digestif sans céphalées exprimées.

3 – Les signes cliniques visuels :

L'apparition de signes cliniques visuels dans l'HTIC n'est pas forcément synonyme de l'importance de cette dernière.Une HTIC chronique autour de 20/25/30 mmHg peut très bien entraîner des signes visuels.

Les signes cliniques visuels classiques que l'on retrouve sont :

• Une sensation de flou visuel• Une sensation de gène visuelle, d'éclipse visuelle• Une diplopie par paralysie du VI : aucune valeur localisatrice (mécanisme).

Au jour d'aujourd'hui, on en sait pas vraiment comme une HTIC peut entraîner une paralysie oculomotrice du VI.Plusieures hypothèses ont été avancées, mais comme le dit le prof, « On ne sais pas » !

Rappel : Le globe oculaire est mis en mouvement par 6 muscles commandés par 3 nerfs : – Le III, nerf moteur oculaire commun, qui en commande 4– Le IV, nerf trochléaire, qui en commande 1– Le VI, nerf abducens (qui porte d'ailleurs bien son nom vu qu'il permet l'abduction de l'oeil), en

commande 1

Quelqu'un qui a une paralysie du VI aura une vue quasi normale quand il regarde en face et commencera à voir double lorsqu'il regardera sur le côté (extérieur)

Pourquoi voit-on double lorsqu'on a une paralysie oculo-motrice ?Physiologiquement, pour produire une image en 3D, les deux yeux sont décalés de quelques degrés.Le cortex cérébral sait superposer les images des deux yeux avec ce décalage spécifique.En cas de paralysie d'un œil, certaines positions vont entraîner un surdécalage des deux images que le cortex cérébral ne compensera pas : on voit flou.Si en fermant un œil le patient ne voit plus flou, il faudra penser à une paralysie oculomotrice.

Il faut faire un fond d'oeil d'oeil devant des céphalées suspectes pour rechercher un flou papillaire, une dilatation veineuse, un oedème papillaire.

Ce dernier permet de faire un diagnostic positif de l'HTIC, surtout s'il y a un retentissement visuel de l'HTIC

En revanche :Attention : TRES IMPORTANT : Un fond d'oeil normal ne récuse en rien le diagnostic d'HTIC +++

4 – Les autres signes cliniques d'HTIC :

On distingue :

• Les troubles de l'attention• Les troubles de la concentration• Les troubles de la conscience : de la simple obnubilation, somnolence au coma

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b – L'examen clinique :

Premièrement, il faut rechercher à l'interrogatoire des signes non exprimés : troubles de l'équilibre, de la concentration, troubles de l'attention, nausées matinales, vomissements faciles etc...

On a pas une mais des HTIC : les tableaux cliniques sont spécifiques de chaque étiologie.

De façon générale, on peut noter des signes récurrents qui dénotent d'une certaine gravité de l'HTIC: bradychardie, instabilité tensionnelle, tension artérielle élevée...

Pourquoi une tension artérielle élevée ?L'organisme va lutter contre l'HTIC et va chercher à bien vasculariser le cerveau : on a alors une augmentation de la Pression Artérielle Moyenne pour faire ainsi augmenter en parallèle la Pression de Perfusion Cérébrale.

On recherche des signes de localisation et des signes d'engagement :

1 - Engagement temporal : la partie interne du lobe temporal vient comprimer le tronc cérébral

• Du côté de l'engament : signes nucléaires : atteinte du III → mydriase• Du côté controlatéral : signes hémisphériques : hémiplégie, hémiparésie

Ex : Un processus expansif au niveau de l'hémisphère droit va provoquer un déficit hémicorporel gauche, une hémianopsie latérale homonyme gauche, un déficit de la sensibilité du côté gauche (signes hémisphériques).De plus, il va y avoir compression du tronc cérébral : l'amygdale temporale (= l'uncus) vient contre le mésencéphale là où passe normalement le nerf III.A cet endroit, se trouve également dans la profondeur du tronc cérébral le noyau du nerf III : on aura donc du coté de la compression (à droite ici) une atteinte oculomotrice avec l'installation d'une paralysie du III à la fois intrinsèque et extrinsèque avec apparition d'une mydriase.On aura au final du coté de l'engagement (à droite) des signes nucléaires (une mydriase) et du coté controlatéral (à gauche) des signes hémisphériques

A l'intérieur du tronc cérébral passe le Système Réticulaire Ascendant Activateur de la conscience (SRAA).Au fur et à mesure que le tronc cérébral va être de plus en plus comprimé, on peut avoir une inhibition de ce SRAA, ce qui peut aboutir à des troubles de la conscience voire au coma.

2 - Engagement amygdalien (amygdale cérébelleuse)

Caractéristiques :

• Cervicalgies, torticolis, attitude guindée (atteinte du XI)• Troubles de la conscience, coma

Les amygdales cérébelleuses sont la partie basse et antérieure des deux hémisphères cérébelleux qui sont de part et d'autre de la jonction bulbo-médullaire et du bulbe rachidien.Parenthèse : Radiologiquement, il existe des patients qui ont les amygdales cérébelleuses situées dans le trou occipital de façon congénitale : on parle d'anomalie de Chiari, mais ce n'est pas grave, on est pas dans le cadre d'un processus expansif et surtout compressif.

Lors d'un processus expansif au niveau d'un hémisphère cérébelleux, l'amygdale passe dans le trou occipital et comprime le tronc cérébral : on a donc une compression du tronc cérébral au niveau du trou occipital.

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Un seul nerf traverse le trou occipital : il s'agit du nerf XI, le nerf spinal.Le nerf XI possède 2 contingents : un contingent bulbaire et un contingent médullaire : la racine médullaire du nerf XI qui naît au niveau de la partie haute de la moelle épinière, sort de la moelle épinière, remonte, traverse le trou occipital et rejoint la composante bulbaire pour sortir par le trou déchiré.

Dans la racine médullaire du nerf XI, des fibres sont destinées au sterno-cléido-mastoïdien et au trapèze.Si celle-ci se retrouve comprimée, on a alors une contracture du sterno-cléido-mastoïdien et/ou du trapèze d’où le torticolis.

De même que précédemment, une compression importante du tronc cérébral pourra aussi être à l'origine de troubles de la consciences voire de coma.

Un engagement amygdalien (au niveau du bulbe rachidien) est beaucoup plus grave en aiguë qu'un engagement temporal (au niveau du mésencéphale) car c'est au niveau du bulbe rachidien que se trouvent les centres respiratoires et cardiovasculaires.On peut ainsi avoir rapidement un arrêt respiratoire ainsi qu'un arrêt cardiaque du fait de la compression du tronc cérébral à ce niveau.

c – Evolution non traitée de l'HTIC : +++++

« Si je voulais que vous ne reteniez qu'une seule chose, ce serait cette seule diapositive »

• Une HTIC chronique (ex :tumeur d'évolution lente, GTIC bénigne qui dure depuis longtemps) non traitée peut aboutir à une cécité bilatérale par atrophie optique (cécité post-stase)

• Une HTIC subaiguë (ex :tumeur cérébrale maligne qui évolue un peu vite) non traitée peut aboutir à :- Un engament temporal : mydriase homolatérale, troubles de la conscience, hypertonie de décérébration- Un engagement amygdalien : bradypnée, troubles respiratoires, crises toniques postérieures

• Une HTIC aiguë (ex :oedème cérébral traumatique, hématome intracérébral volumineux) non traitée peut aboutir à :

- Une aggravation du coma- Une ischémie cérébrale suivie de la mort cérébrale et du décès

d – Examens paracliniques :

• Le scanner cérébral• L'IRM cérébrale• La radio du crâne : peu d’intérêt• Le fond d'oeil : il apprécie surtout le retentissement de l'HTIC (surtout chroniques et subaiguës)• La mesure et l'enregistrement de la PIC (dans certains cas) : se fait à l'aide de capteurs intra-

parenchimateux, intra-ventriculaires...

e – Traitements :

Le traitement peut être étiologique ou symptomatique :

Traitement chirurgical : Le prof est passé vite • Ablation d’une tumeur• Evacuation d’un hématome• Dérivation du Liquide Céphalo-Rachidien• Craniectomie décompressive dans le cadre des AVC ischémiques malins

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Traitement Médical – Réanimation – Patient dans le coma (ex: traumatisme crânien)

• Ventilation artificielle (bonne oxygénation cérébrale)

• Hypocapnie contrôlée

• Maintient de la PPC (Pression Artérielle et Dérivation du LCR)

• Mannitol (soluté hyperosmolaire pour « pomper » l’eau du cerveau et l’œdème)

• Neurosédation pour laisser le cerveau au repos (Penthotal, Barbiturique d’action rapide)

• Surveillance de la PIC (capteur de pression)

IV. Hypertension intracrânienne bénigne

Peu de livres parlent de cette pathologie et elle est susceptible de tomber aux ECN : pathologie à connaître ++

a – Physiopathologie :

Il s'agit d'une HTIC chronique... donc compensée la plupart du temps dans laquelle on ne retrouve pas de tumeur, pas d'hydrocéphalie, pas de méningite.

Le terme anglo-saxon consacré est « Pseudotumor cerebri » et reflète bien le fait que cette pathologie évolue comme si le patient avait une tumeur cérébrale... alors qu'il n'y en a pas...

Le pronostic vital n'est pas en jeu, le pronostic visuel oui en revanche +++Non traités, les patients peuvent perdre la vue.

Parmi les causes parfois retrouvées, on distingue:

• HTIC bénigne secondaire à une obstruction veineuse• Hypervitaminose A, contraceptif oraux, tétracyclines• Causes hormonales

La cause majoritaire semble être un trouble chronique du retour veineux cérébral.Le terrain majoritairement fréquent est la femme obèse.

En clinique : on note des céphalées et/ou oedème au fond d'oeil.TDM/IRM : permet d'éliminer une tumeur, ventricules petits en T2 = dilatation des gaines des nerfs optiques

Le LCR est sécrété à l'intérieur des ventricules, sort du cerveau par le foramen de Magendie et il est résorbé à la surface du cerveau par les granulations arachnoïdiennes.La sécrétion du LCR est active (consomme de l'ATP)Les cellules à l'interface entre capillaires et LCR vont extraire de l'eau dans le sang et le déverser dans le LCRLe LCR n'est pas stagnant : il est sécrété et résorbé trois fois en 24h

La résorption du LCR est elle en revanche totalement passiveLe LCR circule dans les espaces sous arachnoïdiens à la surface du cerveau avant d'être résorbé par les granulations arachnoïdiennes et de pénétrer à l'intérieur des sinus veineux, grosses veines drainant le sang veineux (veines cérébrales) et le LCR.Le LCR est déversé dans le sang veineux par les granulations arachnoïdiennes : phénomène passif

Si l'on met la tête en bas, le drainage ne se fait plus.

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Les veines qui montent au cœur (ex :cave inférieure, saphène, fémorale) ont des valvules.En revanche, les veines qui descendent au cœur n'en ont pas (la gravité fait redescendre le sang).

Chez les gens obèses qui présentent des graisses médiastinales, cervicales, une diminution du volume respiratoire et une augmentation de la pression intrathoracique, on aura une diminution chronique du drainage sanguin cérébral.

Face à ce défaut de drainage cérébral, on aura une petite augmentation de la pression intracrânienne qui aboutira à une HTIC bénigne.

On retrouve ce même type de pathologies chez les patients qui présentent des sténoses au niveau des sinus veineux : la pose d'un stent au niveau de cette sténose permettra un meilleur drainage meilleur drainage.

Chez les patientes obèses présentant une HTIC bénigne, le simple fait de maigrir permet de guérir.Ce sont le plus souvent des adolescentes un peu fortes prenant des cyclines et de la vitamine A pour l'acnée ce qui provoque chez elles un trouble de la résorption du LCR et une HTIC.

b - Traitement :

• Correction d'un facteur étiologique :- Correction d'un désordre hormonal- Perte de poids si obèse- Correction de la prise de vitamine A

• Médical :- Diurétiques- Dérivation du LCR- Désobstruction veineuse

• Surveillance visuelle +++

V. Conclusion

• Les causes d'HTIC sont multiples.• La gravité est variable et dépend du volume et de la rapidité d'installation.• Pronostic vital et/ou visuel • Traitement de la cause et traitement symptomatique

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B. Les tumeurs intracrâniennes

Tout d'abord, il faut bien distinguer les tumeurs intracrâniennes des tumeurs cérébrales.Une tumeur cérébrale est une tumeur du cerveau.

Parmi les tumeurs intracrâniennes, on distingue :

• Les tumeurs du cerveau• Les tumeurs des nerfs crâniens• Les tumeurs des enveloppes• Les tumeurs de l'hypophyse

Parmi les tumeurs cérébrales, on distingue (non exhaustif +++):

• Les tumeurs du cerveau• Les tumeurs du cervelet• Les tumeurs du tronc cérébral• Les tumeurs des ventricules cérébraux

I. Les tumeurs intracrâniennes extra-cérébrales

On distingue (non exhaustif +++) :

• Les méningiomes : ce sont des tumeurs de la méninge.Le méningiome s'insère/prend son point de départ à l'extérieur du cerveau (au niveau des enveloppes) et la plupart du temps en grossissant vient comprimer le cerveau.

• Les neurinomes : il s'agit d'une tumeur des nerfs crâniens, plus précisément de la gaine de Schwan (Schwanome)

• Les adénomes hypophysaires : ils naissent au niveau de l'hypophyse et en grossissant viennent comprimer les structures alentours.

a - Contexte étiologique :

La plupart du temps, on ne retrouve pas de facteur étiologique.

Les facteurs rares :

Il existe des tumeurs radio induites (méningiomes +++)Il y a un délai de plusieurs années entre la radiothérapie et l’apparition de la tumeur.En général, ce sont des méningiomes agressifs induits par l'irradiation corporelle totale que l'on faisait dans le traitement de la leucémie de l'enfant à une époque ou par la radiothérapie du cuir chevelu que l'on pratiquait dans les pays du Maghreb pour traiter la teigne par exemple.

A côté de ça, il existe aussi une catégories de pathologies appelées phacomatoses.Ce sont des maladies impliquant une anomalie de développement du tissu ectodermique aboutissant à des malformations diverses du névraxe, de tumeurs cutanées, nerveuses, oculaires.Ce sont souvent des maladies héréditaires même si les mutations de novo existent et apparaissent de façon sporadique dans la population.

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Il y en a 4 qu'il faut connaître :

• Les Neurofibromatoses de type 1 et de type 2 :- Type 1 (chr 17): maladie de Recklinghausen : tâches cutanées café au lait + neurofibromes + tumeurs du nerf optique (gliomes)- Type 2 (chr22): swhwanomes vestibulaires bilatéraux, méningiomes multiples (on trouve souvent des monosomies 22 dans les méningiomes), épendymomes

• Sclérose tubéreuse de Bourneville (retrouvée en pédiatrie)

• Von Hippel Lindau (chr3) : hémangioblastomes du cervelet, cancer du rein

b - Définitions :

Une tumeur est une masse (processus occupant expansif) qui résulte de la multiplication (division) accrue de cellules anormales.Elles sont le plus souvent monoclonales, c'est à dire provenant de la même cellule.

Elles peuvent être :

• Charnues (pleines)• Kystiques (composante liquidienne plus ou moins importante : liquide de sécrétion, sang)• Calcifiées (visibles au scanner +++)

Elles peuvent provenir :

• Du cerveau (tumeur cérébrale primitive)• D'un autre organe : métastase d'un cancer : poumon, sein, rein, colon, vessie, mélanome de la peau...

(tumeur cérébrale secondaire)

Les différentes cellules du cerveau sont :

• Les neurones• Le tissu de soutien, protection, nutrition : astrocytes et oligodendrocytes• Les cellules épendymaires (tapissent les ventricules cérébraux)

Le cerveau est totalement insensible à la douleur : il n'y a pas de terminaisons sensitives dans le cerveau : on peut ainsi opérer le patient en chirurgie éveillée afin de tester l'intégrité de différentes zones fonctionnelles.L'ouverture de la peau et des méninges est douloureuse, le cerveau ne l'est pas...

Les tumeurs du cerveau (tumeurs cérébrales primitives malignes) ne viennent pas des neurones mais du tissu de soutien, astrocytes et oligodendrocytes dans 95% des cas.

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II. Les tumeurs cérébrales primitives :

a – Classification des tumeurs cérébrales primitives

On distingue :

1 - Les tumeurs astrocytaires :

• Astrocytome de grade 1 : astrocytome pilocytique : toujours bénin (enfant +++)• Astrocytome de grade 2 : peut évoluer vers la malignité• Astrocytome de grade 3 : anaplasique = malin• Astrocytome de grade 4 : glioblastome = malin +++

Un grade 2 finit par évoluer vers une grade 3 ou 4 (en 10/15 ans) dans presque 100% des cas.Il est donc souvent préférable de l'enlever même si la chirurgie peut être agressive.

Nb : Au niveau du cerveau, la notion de malignité est surtout locorégionale, dévolue à la zone où se trouve la tumeur.Une tumeur cérébrale primitive même maligne donnera très très rarement des métastases extracérébrales.

L' astrocytome pilocytique est la seule tumeur cérébrale primitive de grade 1.

2 – Les tumeurs oligodendrocytaires :

• Oligodendrogliome de grade 2• Oligodendrogliome de grade 3 : anaplasique

3 – Les tumeurs mixtes : oligo-astrocytaires :

• Grade 2 : bénignes• Grade 3 et grade 4 : malignes

4 - Tumeurs neuronales et mixtes (rares)

• Gangliocytome, bénin• Gangliogliome, bénin ou malin• Neurocytome

Incidence : 10-15 cas pour 100 000 habitants par anPrévalence : 60 cas pour 100 000 habitants

En augmentation.

Des études sont en cours pour savoir si le téléphone portable a un effet sur cette augmentation.Il n’est pas bon de soumettre un jeune cerveau à des sollicitations thermiques continues.Une étude nommée mobi-kids est effectuée par le CHU de Nancy : à chaque diagnostic de tumeur cérébrale chez un moins de 21/22 ans, une enquête est faite: on ouvre les données des opérateurs de téléphonie mobile (nombres d'appels, nombre d'heures de communication)

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III. Les tumeurs cérébrales secondaires

Il s'agit des métastases d'un autre cancer : poumon, sein, rein, colon, mélanome malin (peau), thyroïde, Le cerveau est un site privilégié de métastases de nombreux cancers

Néanmoins, il n'y a pas de métastases cérébrales de cancer de la prostate !Chez un patient avec un cancer de la prostate et des métastases cérébrales : il faudra évoquer un autre cancer.

Les métastases ostéo-méningées d'un cancer de la prostate sont possibles mais des métastases intracérébrales pures : jamais vu !

La métastase peut être concomitante à la découverte du cancer (synchrone), révélatrice du cancer (métastase prévalente) ou découverte lors de la surveillance du cancer.Elles peuvent être uniques ou multiples.

IV. Les modes de révélation classique d'une tumeur cérébrale

3 ordres de signes, isolés ou associés :

• Déficit : moteur, sensitif, parole (trouble aphasique), amputation du champ visuel, trouble de la mémoire...

• Irritation cérébrale : épilepsie focale ou partielle...• HTIC : céphalées...

a - L'examen clinique :

A l'examen clinique, on recherche :

• L'existence de céphalées, vertiges, troubles de la mémoire, asthénie, trouble de la concentration, troubles visuels

• Recherche d'un déficit moteur• Recherche d'un déficit sensitif• Recherche d'un syndrome cérébelleux et d'un trouble de l'équilibre • Analyse des réflexes ostéo-tendineux• Analyse du réflexe cutané plantaire

b - Examens paracliniques :

1 - L'IRM cérébrale :

C'est l'examen roi +++Elle se fait avec ou sans injection d'agent paramagnétique (gadolinium) : T1,T2, Flair.On peut également pratiquer des séquences de diffusion et de perfusion, voire même réaliser de la spectroscopie en résonance magnétique → profil métabolique.

2 – La TDM cérébrale :

Elle est souvent réalisée dans le cadre de l'urgence avant l'IRM et permet de révéler les calcifications.

Les oligodendro-glyomes sont les seules tumeurs cérébrales où il y a des calcifications.On note néanmoins la présence physiologique de calcifications au niveau des plexus choroïdes et des noyaux gris centraux.

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3 – L'électroencéphalogramme (EEG) :

Ce n'est pas un examen diagnostic.Il n'est pratiqué que si l'on suspecte une épilepsie ou pour vérifier l'efficacité du traitement.Il permet de visualiser un éventuel aspect irritatif.

4 – Le fond d'oeil :

Il permet de vérifier le retentissement éventuel d'une HTIC.

5 - L'artériographie :

Ce n'est plus un examen diagnostic des tumeurs cérébrales sauf exceptions...

6 – Le Scanner TAP (Thoraco Abdomino Pelvien) ou PET scan :

On demande cet examen devant toute suspicion de métastase cérébrale.

Si l'on se trouve effectivement en présence d'un aspect radiologique évoquant une/des métastase(s) d'un autre cancer pas encore identifié, il faudra alors investiguer en faisant un scanner Thoraco-Abdominal, une mammographie voire une coloscopie. Dans cette démarche d'investigation, on demande aussi souvent un TEP scan métabolique au 18FDG : les tumeurs malignes sont hypermétaboliques, fixent le 18FDG : on réalise ensuite une scintigraphie pour mettre en évidence les potentiels foyers d'hyperfixation .

c - Devant une tumeur intracérébrale qui prend le contraste :

Il y a 4 diagnostics à évoquer :

1 – Le gliome malin (glioblastome) : le plus fréquentLe pronostic est affreux...

- 13% de survie à 5 ans- Médiane de survie : 13 mois

2 – La métastase d'un autre cancer : Elle est plus ronde et homogène que le glioblastome.Autour : coloration gris foncé à l'IRM : révélateur de œdème.

3 – Le lymphome primitif du SNC : Il n'y ni lymphatiques ni lymphocytes à l 'état normal dans le SNC !!!Pourtant c'est un site de lymphomes...La plupart du temps, ce sont des lymphomes B.On a noté une augmentation d'incidence des lymphomes liée à une augmentation de l'incidence des populations non immuno-compétentes avec le SIDA, néanmoins, dans 95% des cas de lymphomes, le patient n'a pas contracté le VIH.

A côté des lymphomes primitifs du SNC, on distingue aussi les localisations cérébrales de lymphomes périphériques.

4 – L'abcès cérébral : il ne s'agit pas d'une tumeur dans ce cas mais il faut penser à évoquer ce diagnostic différentiel !Quand on trouve une tumeur cérébrale qui prend le contraste avec de l'oedème autour, à plus ou moins long terme, le patient va décéder (gliome malin : médiane de survie de 13 mois, lymphome : médiane de survie de 3 ans)

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La seule chance que le patient puisse avoir c'est que l'imagerie ressemble à une métastase ou à un gliome mais qu'en fait ce soit un abcès.

L'abcès cérébral peut ressembler à une tumeur cérébrale, d'autant plus que lors d'un abcès cérébral, il n'y a pas de fièvre et l'étiologie infectieuse responsable a pu passer inaperçue des semaines voire des mois auparavant.Les signes généraux d'infection ont souvent disparu lorsque l'abcès se révèle.

Le cas typique est la coloscopie pour résection d'un polype ou encore le soin dentaire pour un « chicot pourri » (je cite...)Dans ce cas là, une bactériémie se constitue : des germes passent dans le sang, viennent se fixer au fond 'un capillaire cérébral et se développer.

Important : Il n'y a jamais de fièvre dans un abcès cérébral typique (sauf endocardite subaigue, microabcès disséminés... ce sont de très rares exceptions)

Les patients qui présentent un abcès cérébral arrivent très souvent avec un diagnostic de tumeur cérébrale +++

Distinction entre la tumeur et abcès :

• La clinique (histoire infectieuse parfois inaperçue dans les semaines ou les mois passés, examens invasifs...)

• L'abcès cérébral réagit mal à la cortisone : dans le cadre d'une métastase cérébrale par exemple, la prise de cortisone (Solupred) permet d'améliorer l'état du patient si celui-ci venait à se détériorer, ce n'est pas le cas dans le cadre d'un abcès

• Des critères IRM : en ADC (Apparent Diffusion Coefficient) l'aspect peut être typique

Le traitement consiste en une évacuation chirurgicale.On pratique une ponction, une analyse du germe et on donne une antibiothérapie prolongée pendant au moins 6 semaines.

Chez un patient qui présente une otite, du pus dans l'oreille et qui 2 semaines après fait une tumeur temporale qui ressemble à un abcès, il faut penser en premier à l'abcès.On parle d'abcès otogènes ou sinusogènes.

Dans les abcès cérébraux, on distingue les abcès hématogènes (dont on a parlé précédemment) des abcès otogènes et sinusogènes (surviennent après une infection ORL ou sinusienne)

V. Topologie des tumeurs

A partir de là, le prof a commencé à accélérer beaucoup +++.Il a dit que c'est lui qui ferait les questions à l'examen et que ça ne pourrait tomber que sur ce qu'il avait dit à l'oral, je n'ai donc pas mis ce qui était sur les diapos mais pas dit à l'oral.Si vous êtes vraiment très curieux, le diapo est sur l'ENT :)

a - Les tumeurs du lobe temporal :

Le lobe temporal est la localisation des processus cognitifs et émotionnels.C'est aussi du côté gauche pour les droitiers la zone de la compréhension et de l'élaboration du langage.Au niveau de la partie interne des lobes temporaux, c'est la mémoire : mémoire visuelle à droite, mémoire du langage à gauche.

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Cliniquement, à part les tumeurs du lobe temporal gauche qui peuvent se révéler par des troubles du langage , les tumeurs temporales (mais aussi frontales) sont des tumeurs pour lesquelles on a un retard diagnostic assez fréquent.Les patients présentent souvent un état pseudo dépressif...

b - Les tumeurs du lobe frontal :

Elles sont souvent volumineuses (parce qu'elles ont de la place pour se développer).

Le lobe frontal est plutôt le lobe de l'humeur et du comportement. Les patients ayant un syndrome frontal présenteront un état pseudo dépressif, un désintéressement et désinhibition frontale (trouble des conduites sociales)

Les tumeurs du lobe frontal se manifestent souvent à bas bruit.

Dans le lobe frontal gauche se trouve une région particulière : l'aire de Broca.Située au pied de F3 (gyrus frontal inférieur), il s'agit de l'aire motrice du langage.

Nb : Petit rappel : sur l'homonculus, au niveau de l'arrête hémisphérique, on a d'abord la cuisse puis le bras puis le pouce et enfin la motricité de la langue, du pharynx et du larynx. La nature étant bien faite, en vue d'assurer sa fonction, l'aire de Broca est proche de la zone responsable de la motricité du pharynx/larynx.

Un patient qui présente une atteinte de l'aire de Broca parle peu, il sait ce qu'il veut dire mais ne parvient pas à construire ses phrases (= aphasie de Broca).La compréhension du langage est elle en revanche conservée, ce qui facilite les éventuelles rééducations.

c - Les tumeurs centrales (Rolandiques)

Il s'agit de tumeurs de la région centrale.Un sillon sépare le lobe frontal des lobes pariétaux : le sillon central.En avant du sillon central on retrouve des aires de la motricité, en arrière des aires de la sensibilité.

Les tumeurs de cette région là se révèlent souvent par des déficits moteurs et/ou sensitifs.On notera la possibilité d'épilepsies partielles fréquentes.La découverte de ces tumeurs est souvent assez précoce compte tenu du caractère hautement fonctionnel de cette région.

Rappels sur l'homonculus :

- Face interne : membre inférieur- Arrête hémisphérique : épaule, bras, grosse représentation de la main, grosse représentation du visage, langue, pharynx, larynx...

Un peu à distance de l'aire de Broca, au niveau de la partie gauche du lobe temporal, on retrouve la zone consacrée à la compréhension du langage : l'aire de Wernicke.Nb : la nature c'est beau, la zone de compréhension du langage est située à proximité des aires auditives...

Par un faisceau situé à l'intérieur de la substance blanche appelé faisceau arqué, on va avoir une communication entre les aires de la communication et de l'élaboration du langage/

Quelqu'un qui présente une atteinte de la partie postérieure du lobe temporal gauche (notamment à sa partie haute) présentera des troubles de la compréhension du langage : il ne comprend pas ce qu'on lui dit et ce qu'il dit est incompréhensible. On parle de jargonaphasie.

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Il n'est pas possible d'avoir de communication avec le patient...

Une aphasie antérieure est facile à rééduquer à la différence d'une aphasie postérieure !

d – Les tumeurs pariétales (non traité)

e – Les tumeurs occipitales

Les lobes occipitaux constituent les centres d'intégration de la vision.

Pour comprendre la suite, se reporter au cours sur la systématisation des voies visuelles.

Bref rappel :

• Ce qui arrive sur les rétines temporales (champ visuel intérieur) reste du même côté.• Ce qui arrive sur les rétines nasales (champ visuel extérieur) décusse.

Si le nerf optique est coupé, on ne voit plus de l'oeil homolatéral à la lésion : cécité monoculaire.

Si le chiasma optique est interrrompu au milieu, on a une hémianopsie bi temporale (tout ce qui vient des côtés, de l'extérieur n'est pas vu)Causes les plus fréquentes : adénome hypophysaire, tumeur supra-scellaire (méningiome)

Si l'atteinte est rétro-chiasmatique, on a une hémianopsie latérale homonyme : atteinte du champ temporal d'un côté et nasal de l'autre.

L'inconvénient de l'évaluation du champ visuel est qu'elle nécessite la participation du patient et une certaine concentration de la part ce dernier (examen long)...

f - Les tumeurs des noyaux gris centraux

Les déficits sont fréquents dans ce type de tumeurs qui sont généralement proches de la voie pyramidale.Plus une tumeur est volumineuse et proche de la ligne médiane, plus le risque d'hydrocéphalie est important (on aura beaucoup plus facilement une interruption par compression des voies de circulation du LCR).

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g - Les tumeurs du cervelet de l'adulte :

De façon générale, les tumeurs du cervelet sont beaucoup plus fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte, mais on se concentrera sur celles de l'adulte.

Celles-ci se manifestent par un syndrome cérébelleux avec des troubles du tonus, de l'équilibre et de la coordination.

Ce sont des tumeurs qui sont dangereuses car la fosse postérieure est un espace confiné.Ainsi, une tumeur volumineuse entraîne rapidement une compression des voies d'écoulement du LCR : il y a un risque accru d'hydrocéphalie aiguë voire d'engagement des amygdales.

Il est préférable d'opérer rapidement ce genre de tumeurs.

h - Les tumeur du tronc cérébral de l'adulte

Elles sont souvent bruyantes cliniquement

En effet, le tronc cérébral est une zone de passage obligée de toutes les grandes voies descendantes (motricité), ascendantes (sensibilité) et transversales (coordination).Le cervelet est branché en arrière du tronc cérébral : il fait office d'organe régulateur.Enfin, le tronc cérébral contient tous les noyaux des nerfs crâniens.Les noyaux des nerfs crâniens sont sous la commande du cortex cérébral.Pour la motricité par exemple, on distingue 2 voies qui passent dans le tronc cérébral : la voie cortico-spinale (commande les membres) et la voie cortico-nucléaire (commande les nerfs crâniens)

Une tumeur du tronc cérébral ne peut donc pas vraiment beaucoup s'expandre sans causer de répercussions...

La SRAA (substance réticulée activatrice) présente au niveau du tronc cérébral peut être compressée par la tumeur, entraînant des troubles de la vigilance/conscience.

Syndrome alterne :• Atteinte d'un ou plusieurs noyaux de nerfs crâniens d'un coté (syndrome nucléaire)• Atteinte des voies longues de l'autre coté (signes controlatéraux)

Exemple :

Sd de Weber : III homolatéral + Hémiplégie controlatéraleParalysie du VII et VI homolatéral + Hémiplégie controlatérale

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VI. Imagerie et caractéristiques de quelques tumeurs :

a – Les gliomes bénins :

Il s'agit des astrocytomes et des oligodendrogliomes de grade 2.Ce sont des tumeurs infiltrantes.Ils ne prennent pas le contraste.Ils sont souvent évolués sur le plan du volume quand on les découvre.En IRM, ils sont en hypersignal T2 et en hyposignal T1.

b – Le glioblastome

Il prend le gadolinium, et se présente souvent en hyposignal T1.On note la présence d'un hyposignal central (du à une nécrose) et d'un oedème péri-lésionnel massif.La prise contraste est assez hétérogène (marécageuse).

c – La métastase cérébrale :

Elle présente souvent un aspect en cocarde (hyposignal central, prise de contraste périphérique et un hyposignal encore plus périphérique du à l'oedème).

Ne pas oublier le diagnostic différentiel : l'abcès cérébral (n'est pas amélioré par la cortisone)

d - Lymphome primitif du SNC

Il présente souvent un aspect un peu dense en flaque.Il prend le contraste.Il y a peu de nécrose (sauf dans le lymphome chez le sujet atteint de VIH)

Attention : on ne donne pas de cortisone avant d'avoir fait l'imagerie nécessaire !!!Les lymphocytes sont sensibles à la corticothérapie qui peut alors entraîner un phénomène dit de ghost tumor (tumeur fantôme) : la tumeur disparaît à cause de cortisone, empêchant ainsi de faire le diagnostic.Et comme la cortisone « ça soigne tout ça guérit rien », la tumeur reviendra par la suite.Pas de corticoïdes si suspicion de lymphome.

e - Méningiomes :

Ce sont des tumeurs souvent bénignes (95%) insérées sur la méninge.Leur développement est lent et progressif.Il sont surtout fréquents chez la femme.Le traitement est chirurgical, la récidive est possible.

f - Tumeur extra-cérébrale

On a un développement primitif en dehors du cerveau puis la tumeur va compresser ce dernier.

Ex : Neurinomes : tumeurs des enveloppes du nerf (gaines de Schwan)Le plus fréquent : neurinome du VIII qui entraîne une baisse de l'audition unilatérale

Le traitement est chirurgical, on peut brûler la tumeur avec des rayons pour la stabiliser.

g – Adénomes hypophysaires...Ce sont des tumeurs assez fréquentes .

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Voilà, ce ronéo est enfin fini ! :) Ce cours était assez long mais il fait référence à de nombreux trucs qu'on a déjà vu.Le prof donnait BEAUCOUP d'explications en plus à l'oral, j'ai donc tâché de retranscrire tout ce qu'il disait.Tout ce qui était anecdotes/cas cliniques est entre parenthèses, je ne sais pas vraiment si ça peut faire l'objet de questions mais je l'ai mis quand même.Une petite dédicace à Flo et Laurie qui étaient censés venir me soutenir pendant mon ronéo et qui l'on finalement fait... depuis le fond de leur lit :P Fumistes !Et une petite dédicace à Emilie, Thao et Emma, oui parce que quand vous lirez ce ronéo, on en aura définitivement fini avec ce foutu poster de master qui nous aura bien pompé l'air pendant ces dernières semaines !!!Enfin, si toi aussi tu as commencé par lire la dédicace quand tu as vu que le ronéo faisait 24 pages, courage...;)

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Date post:	08-Jun-2020
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