CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN......................................................5
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS....................................................6
MÉTODOS DE LA REVISIÓN.....................................................................................................................................6
DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS..........................................................................................................................8
FUENTES DE FINANCIACIÓN..................................................................................................................................25
Characteristics of included studies.....................................................................................................................34
Characteristics of excluded studies....................................................................................................................50
Characteristics of ongoing studies......................................................................................................................54
Table 01 ECT versus SHAM ECT: Global impression: Adjustment (KAS, high=good, medium t........................55
Table 02 ECT versus SHAM ECT: Global psychopathology: percentage change (VAS, high = poor.................55
Table 03 ECT versus SHAM ECT: Mental State: 1. Average change (BPRS, high = poor)................................55
Table 04 ECT versus SHAM ECT: Mental State: 2. percentage change (MASS, high = poor)...........................56
RESUMEN DEL METANÁLISIS.................................................................................................................................59
GRÁFICOS Y OTRAS TABLAS..................................................................................................................................63
01 TEC versus PLACEBO o TEC SIMULADA....................................................................................................63
01 Impresión global: 1a. No mejoró.............................................................................................................63
02 Impresión global: 2. Pacientes no dados de alta del hospital.................................................................64
04 Impresión global: 4. Puntuación de punto final promedio (escala MHS, puntuación alta = bueno)........65
05 Estado mental: 1. Puntuación de punto final promedio (BPRS, puntuación alta = malo).......................66
06 Estado mental: 2. Puntuación de punto final promedio - a mediano plazo (escala de Jenkin, puntuaciónalta = malo)..................................................................................................................................................66
07 Conducta: Puntuación de punto final promedio - a mediano plazo (escala MACC, puntuación alta =bueno)..........................................................................................................................................................67
08 Empleo: 1. En la sala..............................................................................................................................67
09 Abandono temprano del estudio.............................................................................................................68
12 Muerte - en los tres años posteriores al tratamiento..............................................................................69
02 TEC con o sin FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS versus FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS con o sin TECSIMULADA..........................................................................................................................................................70
01 Impresión global: 1. Pacientes sin mejoría - al final del ciclo de TEC.....................................................70
02 Efectos adversos: 2. Memoria - puntuación de punto final promedio (escala de memoria Weshler -formulario I, puntuación alta = bueno).........................................................................................................90
09 TEC - NÚMERO DE TRATAMIENTOS: TRATAMIENTOS 12 versus 20........................................................90
01 Impresión global: No mejoró...................................................................................................................90
ÍNDICE DE MATERIAS
Terapia electroconvulsiva para la esquizofrenia iii
Esta revisión debería citarse como:Tharyan P, Adams CE. Terapia electroconvulsiva para la esquizofrenia (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca CochranePlus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The CochraneLibrary, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Fecha de la modificación más reciente: 16 de febrero de 2005Fecha de la modificación significativa más reciente: 16 de febrero de 2005
RESUMEN
AntecedentesLa terapia electroconvulsiva (TEC) consiste en la inducción de una crisis convulsiva con fines terapéuticos, mediante laadministración de un estímulo eléctrico (shock) de frecuencia variable a través de electrodos aplicados al cuero cabelludo. Losefectos de su uso en personas con esquizofrenia son inciertos.
ObjetivosDeterminar si la terapia electroconvulsiva (TEC) produce beneficios clínicamente significativos con respecto a la mejoría global,la hospitalización, los cambios en el estado mental, la conducta y el funcionamiento en personas con esquizofrenia, y si lasvariaciones en la administración práctica de la TEC influyen sobre el resultado.
Estrategia de búsquedaSe realizaron búsquedas electrónicas en Biological Abstracts (1982-1996), EMBASE (1980-1996), MEDLINE (1966-2004),PsycLIT (1974-1996), SCISEARCH (1996) y el registro del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (Cochrane Schizophrenia Group)(julio 2004). También se inspeccionaron las referencias de todos los estudios identificados y se contactó con autores relevantes.
Criterios de selecciónSe incluyeron todos los ensayos clínicos controlados aleatorios que compararon la TEC con placebo, la TEC "simulada",intervenciones no farmacológicas y antipsicóticos y diferentes esquemas y métodos de administración de la TEC en personas conesquizofrenia, trastorno esquizoafectivo o trastorno mental crónico.
Recopilación y análisis de datosDe forma independiente, los estudios se seleccionaron y se evaluaron de forma crítica, los datos se extrajeron y analizaron porintención de tratar (intention-to-treat). Cuando fue posible y apropiado se calculó el riesgo relativo (RR) y sus intervalos deconfianza (IC) del 95% con el número necesario a tratar (NNT). Para los datos continuos, se calcularon las Diferencias de MediasPonderadas (DMP). Se presentaron datos de escalas sólo para aquellos instrumentos que lograron niveles preespecificados decalidad. También se realizaron pruebas de heterogeneidad y sesgo de publicación.
Resultados principalesEsta revisión incluye 26 ensayos con 50 informes. Cuando la TEC se comparó con placebo o TEC simulada, un número mayorde personas mejoró en el grupo de TEC real (n = 392; 10 ECA; RR: 0,76; IC aleatorio: 0,59 a 0,98; NNT 6; IC: 4 a 12) y aunquelos datos fueron heterogéneos (ji cuadrado 17,49; gl = 9; P = 0,04), su impacto sobre la variabilidad de los datos no fue importante(I cuadrado 48,5%). También se sugirió que la TEC resultó en menos recaídas en el corto plazo que la TEC simulada (n = 47; 2ECA, RR corregido: 0,26; IC: 0,03 a 2,2) y en una mayor probabilidad de recibir el alta hospitalaria (n = 98; 1 ECA; RR corregido:0,59; IC: 0,34 a 1,01). No existen pruebas de que esta ventaja temprana de la TEC se mantenga a medio o a largo plazo. Lospacientes tratados con TEC no abandonaron el tratamiento antes que aquellos tratados con TEC simulada (n = 495; 14 ECA; RRcorregido: 0,71; IC: 0,33 a 1,52; I cuadrado 0%). Datos muy limitados indicaron que la memoria visual podría deteriorarse despuésde la administración de TEC comparada con la TEC simulada (n = 24; 1 ECA; DMP: 14,0; IC: - 23 a - 5); los resultados de laspruebas de memoria verbal fueron contradictorios.
Cuando la TEC se compara directamente con los tratamientos farmacológicos antipsicóticos (n total = 443; 10 ECA), los resultadosfavorecen al grupo de la medicación (n = 175; 3 ECA; RR corregido "pacientes sin mejoría al final del ciclo de TEC": 2,18; IC:1,31 a 3,63). Pruebas limitadas sugieren que la TEC combinada con fármacos antipsicóticos resulta en una mayor mejoría en elestado mental (n = 40; 1 ECA; DMP, Brief Psychiatric Rating Scale [Escala de calificación psiquiátrica breve] -3,9; IC: - 2,28 a-5,52) que con fármacos antipsicóticos solos. Un estudio pequeño sugirió que hubo más casos de deterioro de la memoria despuésde un ciclo de TEC combinada con antipsicóticos que con antipsicóticos solos (n = 20; DM de recuerdo de imágenes y númerosde serie: - 4,90; IC: - 0,78 a - 9,02), aunque este hecho resultó ser transitorio. Cuando se agregó la TEC periódica a los fármacosantipsicóticos, la combinación fue claramente superior al uso de antipsicóticos solos (n = 30; DMP Global Assessment ofFunctioning [Evaluación global del funcionamiento] 19,06; IC: 9,65 a 28,47) o la TECP sola (n = 30; DMP: - 20,30; IC: - 11,48a - 29,12).
La TEC unilateral y la TEC bilateral fueron igualmente eficaces en cuanto a la mejoría global (n = 78; 2 ECA; RR corregido"pacientes sin mejoría al final del ciclo de TEC" 0,79; IC: 0,45 a 1,39). Un ensayo demostró una ventaja significativa de 20tratamientos sobre 12 tratamientos para el número de pacientes con mejoría global al final del ciclo de TEC (n = 43; RR corregido:2,53; IC: 1,13 a 5,66).
Conclusiones de los autoresLas pruebas en esta revisión sugieren que la TEC, combinada con el tratamiento con fármacos antipsicóticos puede considerarseuna opción para las personas con esquizofrenia, en particular cuando se desea una rápida mejoría global y reducción de lossíntomas. Éste también es el caso para aquellos pacientes con esquizofrenia que muestran una respuesta limitada a la medicaciónsola. Aunque este efecto beneficioso inicial puede no durar más allá de un corto plazo no existen pruebas claras para refutar suuso para las personas con esquizofrenia. La base de investigación para el uso de TEC en las personas con esquizofrenia continúaampliándose, pero incluso después de más de cinco décadas de uso clínico existen muchas preguntas sin respuesta con respectoa su función en el tratamiento de las personas con esquizofrenia.
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RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS
La inducción de una crisis convulsiva (ataque) con fines terapéuticos mediante la administración de un estímulo eléctrico (terapiaelectroconvulsiva o TEC) sigue siendo una opción de tratamiento habitual para las personas con esquizofrenia. Esta revisióncombina datos de 26 estudios que incluyeron más de 798 participantes que reciben el tratamiento. Las pruebas sugieren que loscursos de TEC pueden, en el corto plazo, resultar en un aumento de la mejoría global en algunas personas con esquizofrenia.
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ANTECEDENTES
La terapia electroconvulsiva (TEC) consiste en la inducción deuna crisis convulsiva (ataque) con fines terapéuticos, mediantela administración de un estímulo eléctrico (shock) de frecuenciavariable al cerebro a través de electrodos aplicados al cuerocabelludo. El procedimiento generalmente se modifica medianteel uso de relajantes musculares y anestésicos de acción corta.Los primeros reducen la aprensión y los últimos evitan loseventos secundarios adversos no deseados, como fracturas dela columna o las extremidades debido a las convulsionesmusculares enérgicas que se producen si no se utiliza unmiorrelajante. En algunas partes del mundo en los que no sedispone fácilmente de anestesia, la TEC aún se administra sinmiorrelajantes ni agentes anestésicos, en forma de TEC directao no modificada (Andrade 1993). Durante las últimas cincodécadas las modificaciones en la práctica de la TEC hanaumentado considerablemente su seguridad (Sackeim 1991,Shapira 1991). Aunque existen ciertas dudas (Rose 2003), hasta
el momento no hay pruebas concluyentes acerca de que la TECcause daño cerebral (Weiner 1986, Devanand 1994, Ende 2000).
La TEC es un tratamiento altamente polémico desde suintroducción en 1938. La polémica precede a la era de lapsicofarmacología moderna (tratamiento farmacológico) enmás de una década, e inicialmente logró aceptación debido asus beneficios percibidos en el contexto de las pocas alternativasy la falta de énfasis en ensayos clínicos (Khan 1993). Laintroducción de los antipsicóticos y antidepresivos en la décadade 1950 y las preocupaciones del público y los profesionalesacerca de que la TEC es invasiva y causa daño cerebralresultaron en una disminución de su uso. Incluso estuvo sujetaa restricciones legales en ciertas partes del mundo (Fink 1991).Una serie de estudios bien realizados desde la década de 1970estableció la eficacia de la TEC en el tratamiento de lostrastornos depresivos (Scott 1995, APA 2001, UK ECT Group2003). Se ha demostrado que durante el primer mes de TEC,la calidad de vida y función mejoraron junto con la conducta
cognitiva y el estado de ánimo en aquellas personas condepresión (McCall 2004).
Aunque inicialmente se introdujo como un tratamiento para laesquizofrenia, actualmente el uso de la TEC para estaenfermedad no es generalizado en los países desarrollados(Small 1985, Khan 1993) pero en algunos países en vías dedesarrollo todavía se utiliza para la psicosis asociada con elparto. En muchos países en vías de desarrollo, donde la TECestá disponible y es de bajo costo, la esquizofrenia sigue siendouna indicación para el uso de TEC (Agarwal 1992). Para laspersonas con esquizofrenia, los fármacos antipsicóticos trataneficazmente los síntomas como los delirios, las alucinacionesy reducen la tasa de recaída (Schooler 1993). Sin embargo, el20% de las personas con esquizofrenia no responde a losantipsicóticos (Marder 1993). Este hecho, junto con lapreocupación con respecto a los efectos adversos angustiantesy duraderos de los antipsicóticos, se ha reavivado el interés enel uso de la TEC para la esquizofrenia (Devanand 1991, Lock1995a).
Existe una marcada falta de consenso entre grupos de expertosy médicos con respecto a la eficacia de la TEC utilizada paralas personas con esquizofrenia (Salzman 1980, Fink 1996, Johns1995, Kruger 1995). El American Psychiatric AssociationCommittee on Electroconvulsive Therapy, en su Task ForceReport (APA 2001), recomienda el uso de la TEC en laspersonas con esquizofrenia en los siguiente casos:exacerbaciones psicóticas de inicio abrupto o reciente;esquizofrenia catatónica (un subtipo de esquizofrenia en el quela persona no habla y se vuelve ausente y a menudo adoptaposturas extrañas, conocidas como estupor catatónico odemuestra actividad excesiva (excitación catatónica)); cuandoexisten antecedentes de una respuesta favorable a la TEC o paratratar los trastornos psicóticos relacionados como el trastornoesquizofreniforme (cuando los síntomas de esquizofreniaestuvieron presentes durante menos de seis meses) y el trastornoesquizoafectivo (cuando existe una mezcla de síntomas deesquizofrenia y aquellos de un trastorno del estado de ánimo).El Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECTen su segundo informe (Royal College 1995) también consideraque la TEC es eficaz en las personas con esquizofrenia consíntomas positivos, afectivos o catatónicos. Sin embargo, elNational Institute for Clinical Excellence en el Reino Unido(NICE 2003) no recomienda el uso general de la TEC para laspersonas con esquizofrenia, aunque la catatonia (que tambiénpuede producirse en trastornos depresivos) se considera unaindicación.
Antecedentes TécnicosGran parte del conocimiento actual con respecto a la eficaciade la TEC procede de estudios realizados durante los últimos30 años en personas con trastornos depresivos. Estos estudioshan demostrado que, además de las cuestiones clínicas ydiagnósticas, las variaciones en la administración práctica dela TEC repercuten significativamente en la tasa y el grado demejoría, así como en los efectos adversos cognitivos no
deseados (confusión, deterioro de la memoria). Estas variacionesincluyen: el tipo de máquina de TEC y la forma de onda delestímulo utilizados; el grado en que la intensidad del estímuloexcede el umbral en el que se inducen las crisis convulsivas; laduración de las crisis convulsivas; la colocación bilateral versusunilateral de los electrodos de estimulación; la frecuencia, yduración de la resistencia previa, a los fármacos antidepresivosy tratamiento periódico con fármacos antidepresivos adecuados.La TEC es un tratamiento sumamente ritual, con un granpotencial para una respuesta placebo; y la TEC simulada (eluso de anestésicos, con o sin relajantes musculares, menos elestímulo eléctrico) también ejerce un potente efectoantidepresivo cuando se utiliza para tratar a personas condepresión.
Frecuencia y esquemasAunque los esquemas de tratamiento con TEC para la depresiónvarían, en el Reino Unido habitualmente se administra dos vecespor semana en comparación con tres veces por semana en losEE.UU. (Scott 1995). Las pruebas de los ensayos quecompararon los dos esquemas para las personas con depresióndemuestran que los dos son igualmente efectivos, aunque lostratamientos administrados tres veces por semana resultan enun inicio más rápido de mejoría (Lerer 1995, Shapira 1998).En el pasado la TEC solía administrarse diariamente (Abrams1967) o muchas vez al día hasta que se indujera un estado deregresión (TEC regresiva) (King 1959). Aunque estas prácticastodavía se utilizan, sólo lo hacen unos pocos médicos en algunaspartes del mundo (Agarwal 1992). Cuando se requiere unarespuesta rápida, algunos médicos aún administran más de unaTEC por día o una vez al día durante algunos días (Maletzky1986, Agarwal 1992, Andrade 1993). Los ciclos varían de 4 a12 tratamientos (Weiner 1994). Para las personas conesquizofrenia, se considera que entre 12 y 20 tratamientos sonnecesarios (Kendell 1981), aunque no está claro cuán prevalentees este hecho en la actualidad. Con menor frecuencia, seadministra quincenal o mensualmente como "TEC periódica"o "TEC de mantenimiento", para prevenir la recaída de lossíntomas (Scott 1991, Monroe 1991). La frecuencia de laadministración de la TEC también influye en el resultadoterapéutico y los efectos adversos cognitivos.
EstímuloLas primeras máquinas de TEC administraban un estímuloalternado de onda sinusoidal en una frecuencia de corrienteeléctrica y voltaje constante. Sin embargo, las máquinasmodernas administran un estímulo de pulso breve de frecuenciavariable y corriente constante. El mismo es más eficiente queel estímulo de onda sinusoidal para inducir crisis convulsivasy utiliza menos corriente eléctrica. Es discutible si el estímulode onda sinusoidal es más eficaz que el estímulo de pulso breveen el tratamiento de la depresión (Robin 1982, Andrade 1988,Scott 1992) pero el último se asocia con menos efectos adversoscognitivos.
Esto se refiere al estímulo eléctrico mínimo requerido parainducir una crisis convulsiva generalizada. Se ha demostradoque varía 40 veces entre los individuos y aumenta durante elciclo de TEC (Sackeim 1991). Los factores que elevan el umbralde crisis convulsiva y dificultan la inducción de crisisconvulsivas incluyen: uso de ansiolíticos benzodiazepínicos yfármacos hipnóticos; medicación anticonvulsiva; fármacosanestésicos; edad avanzada; sexo masculino; deshidratación;baja saturación de oxígeno en la sangre y parámetros eléctricosque aumentan la impedancia, como el contacto deficiente entrelos electrodos y el cuero cabelludo. Inicialmente se creía quela inducción de una crisis convulsiva generalizada era necesariay suficiente para lograr el efecto antidepresivo de la TEC, yaque los estímulos subconvulsivos no tenían beneficiosterapéuticos (Ottosson 1960). Posteriormente, se demostró quese podían inducir de forma fiable crisis convulsivasgeneralizadas de duración adecuada pero que algunas vecespueden no lograr el efecto terapéutico en la depresión (Sackeim1991).
Duración de la crisis convulsivaEn la práctica clínica, las convulsiones motoras generalizadasde menos de 15 segundos de duración se consideraninadecuadas. Las crisis convulsivas de 25 a 30 segundos deduración son deseables y por lo tanto se monitorizan. Lamonitorización se realiza mediante EEG o al observar ysincronizar las convulsiones motoras en las extremidades o enun antebrazo sin miorrelajantes mediante un manguito inflable(APA 2001).
Actualmente, se reconoce que existe una interacción complejaentre el grado en el que la dosis del estímulo excede el umbralde crisis convulsiva, la colocación de electrodos, la tasa y elgrado de recuperación y el grado de efectos adversos cognitivos,cuando se utiliza la TEC para el tratamiento de personas condepresión. Los estímulos eléctricos apenas por encima delumbral de crisis convulsiva son eficaces en el tratamiento dela depresión con la colocación bilateral de electrodos, peroineficaces con la colocación unilateral (Sackeim 1987). Elaumento de la dosis hasta 2,5 veces por encima del umbral decrisis convulsiva resulta en una respuesta más rápida con laTEC bilateral y la TEC unilateral. Aunque la eficacia con lacolocación bilateral de electrodos es aun superior; la TECunilateral no dominante se asocia con efectos cognitivos menosgraves que la TEC bilateral (Sackeim 1993). La dosis delestímulo requiere un aumento de cinco a seis veces mayor queel umbral de crisis convulsiva para que la TEC unilateral igualela TEC bilateral en cuanto a la eficacia en el tratamiento de ladepresión (Sackeim 2000).
Uso de antidepresivosEnsayos controlados con placebo han demostrado que las tasasde recaída son aproximadamente del 20% al 60% en laspersonas que continúan con antidepresivos después deltratamiento exitoso con TEC versus el 50% al 84% en laspersonas tratadas con placebo después de la TEC (Devanand1994, Sackeim 2001). En las personas con depresión que no
han respondido a ensayos adecuados de antidepresivos antesde la iniciación de la TEC, sólo el 50% responde a la TEC encomparación con el 86% de las personas que no habíanfracasado en un ensayo adecuado de antidepresivos (Prudic1990). Las tasas de recaída también son más altas y más rápidasen los individuos con depresión resistentes a la medicación queson tratados con éxito con la TEC. Dichos individuos tambiénson menos sensibles a la farmacoterapia periódica (Devanand1994, Sackeim 2001).
SíntomasNo está claro si los factores detallados anteriormente tienenalguna relación con el resultado de la TEC cuando se aplica apersonas con esquizofrenia. En la actualidad, tampoco está claroqué grupo de personas con esquizofrenia tiene másprobabilidades de beneficiarse con la TEC. Se sostiene que laspersonas con esquizofrenia que presentan síntomas depresivosprominentes, síntomas positivos o síntomas catatónicos de inicioreciente tienen mayores probabilidades de responder a la TEC(APA 2001). En vista de la reconocida eficacia de la TEC paralos trastornos afectivos (depresión y manía) es posible que elbeneficio de este tratamiento para aquellos pacientes conesquizofrenia únicamente consista en la modificación de lossíntomas afectivos y no de los síntomas como los delirios, lasalucinaciones o el pensamiento desordenado (Johns 1995).Además, aquellas personas con enfermedad mal definida, comolas personas con trastorno/enfermedad mental crónica/ gravetambién pueden recibir la TEC. Sin embargo es posible queeste grupo heterogéneo tenga una respuesta diferencial altratamiento, debido a la inclusión de las personas con trastornoafectivo psicótico o crónico o enfermedades refractarias altratamiento.
Otros métodos físicos de tratamientoAdemás de la TEC, otros métodos físicos de tratamiento en usopara las personas con esquizofrenia incluyen la terapiaconvulsiva de acupuntura eléctrica (Xue 1985). Este es untratamiento utilizado en China y un procedimiento que seasemeja a la TEC pero administra diferentes frecuencias eintensidades del estímulo eléctrico mediante agujas deacupuntura, clips, placas y otras formas de electrodos paradirigir el estímulo al cerebro en puntos de acupuntura de lacabeza. Más recientemente, se ha utilizado la estimulaciónmagnética transcraneal repetitiva (EMTr) para tratar a laspersonas con trastornos psiquiátricos (Daskalakis 2002). Eneste procedimiento, la estimulación no invasiva del cerebro selogra mediante el uso de campos magnéticos alternados parainducir las corrientes eléctricas en el cerebro, que según lafrecuencia de estos campos excitan o inhiben las áreasestimuladas. Los estudios de EMTr en los trastornos depresivosy trastornos obsesivos compulsivos se tratan en otras revisionesCochrane (Martin 2002, Martin 2003). Otra terapia aún en susinicios es la terapia magnética de crisis convulsivas (MST, porsu sigla en inglés). Incluye el uso de EMTr de alta intensidadpara inducir crisis convulsivas como con la TEC, pero con unpotencial menor de déficits cognitivos, ya que la EMTr ofrece
un mayor control sobre los sitios estimulados y densidades decorriente (Burt 2002). Un abordaje alternativo para eltratamiento de los trastornos mentales consiste en estimular elnervio vago en el cuello mediante un dispositivo implantadosimilar a un marcapasos cardíaco. En contraposición con laterapia electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago(ENV) no se asocia con deterioro cognitivo y posee efectosprometedores en el tratamiento de los trastornos depresivos(Goodnick 2001). Finalmente, la estimulación cerebral profunda(ECP) de alta frecuencia del tálamo o los ganglios basalesrepresenta una técnica clínica eficaz para el tratamiento devarios trastornos del movimiento resistentes al tratamientomédico (p.ej. enfermedad de Parkinson, temblor esencial ydistonía) y se está utilizando cada vez más en los trastornospsiquiátricos resistentes al tratamiento (Kopell 2004).
Las versiones anteriores de esta revisión abordaron cuatrocuestiones con respecto al uso de TEC para las personas conesquizofrenia:1. ¿Tiene la TEC un efecto beneficioso? y si lo tiene, ¿hay algúnsubgrupo específico de personas con esquizofrenia que tengamás probabilidades de responder a este tratamiento?2. ¿Cómo es la TEC en comparación con la farmacoterapiaantipsicótica?i. ¿Aumenta la tasa o el grado de recuperación clínica en laspersonas tratadas con fármacos?ii. La administración simultánea de antipsicóticos ¿aumenta laeficacia de la TEC?iii. ¿La TEC es eficaz en aquellas personas cuya enfermedadno es sensible a los antipsicóticos?3. Los factores relacionados con la administración de la TEC¿afectan la eficacia y los efectos adversos? La forma de ondadel estímulo, la intensidad del estímulo, la colocación deelectrodos, la frecuencia y el número de tratamientos ¿alteranla tasa o el grado de recuperación clínica?4. La TEC periódica o de mantenimiento ¿reduce el riesgo derecaída?5. ¿Cómo se compara la TEC en cuanto a la eficacia y seguridadcon otros tratamientos físicos utilizados para las personas conesquizofrenia como la terapia convulsiva de acupunturaeléctrica, la estimulación del nervio vago, la EMTr y laestimulación cerebral profunda?
Esta versión no incluye comparaciones de terapia magnéticade crisis convulsivas (MST) con TEC en aquellas personas conesquizofrenia. Se espera poder abordar este tema en futurasversiones de esta revisión.
OBJETIVOS
1. Los objetivos principales de esta revisión fueron determinarsi la TEC produce beneficios clínicamente significativos conrespecto a la mejoría global, los cambios en el estado mental,la hospitalización, la conducta y el funcionamiento en personascon esquizofrenia, a corto plazo (menos de seis semanas), a
medio plazo (de seis semanas a seis meses) y a largo plazo (másde seis meses).
2. Los objetivos secundarios fueron determinar si la TECproduce una respuesta diferencial en las personas:2.1 Con esquizofrenia bien definida en contraposición conaquellos con esquizofrenia definida menos rigurosamente, conla presuposición de que el segundo grupo presentará un mayorcomponente afectivo en su enfermedad y serán más sensiblesal tratamiento2.2 Con esquizofrenia catatónica (estupor o excitación)2.3 Con esquizofrenia caracterizada por alucinaciones y deliriospredominantes (síntomas positivos) en contraposición conretraimiento social, apatía y falta de respuesta emocional(síntomas negativos)2.4 Que se encuentran en una etapa temprana del curso de suenfermedad (menos de dos años)2.5 Que fueron diagnosticadas con trastorno esquizoafectivoen contraposición con aquellas personas con esquizofrenia"pura"2.6 Que también reciben fármacos antipsicóticos2.7 Que no respondieron a los fármacos antipsicóticos y se lesconsidera "resistentes al tratamiento"2.8 Que se han sometido a un ciclo prolongado (más de 12) ocorto (12 o menos) de TEC;2.9 Que reciben tratamientos más frecuentes que aquellas quereciben tratamientos menos frecuentes2.10 Que son tratados con TEC unilateral en comparación conTEC bilateral2.11 Que son tratados con estímulos eléctricos de nivel umbralen comparación con nivel supraumbral2.12 Que reciben TEC periódica o de mantenimiento.
CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOSESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN
Tipos de estudios
Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatoriosrelevantes.
Tipos de participantes
Se incluyeron aquellas personas con esquizofrenia, trastornoesquizoafectivo o trastorno mental crónico (no afectivo),diagnosticados mediante cualquier criterio.
Tipos de intervención
1. TEC (modificada o no modificada) - cualquier dosis,frecuencia, nivel de estímulo versus uno o más de los siguientes:2. TEC (modificada o no modificada) - dosis umbral versussuperior que la dosis umbral3. TEC (modificada o no modificada) - unilateral versus bilateral4. TEC (modificada o no modificada) administrada tres díaspor semana versus más de tres días por semana5. TEC (modificada o no modificada) - ciclo de 12 tratamientosversus ciclo de más de 12 tratamientos a 30 tratamientos versustratamiento periódico
6. Placebo7. "TEC simulada" o (el procedimiento de TEC menos elestímulo eléctrico) "subconvulsiva" (con un estímulo eléctricopero sin la inducción de una crisis convulsiva)8. Intervenciones farmacológicas como antipsicóticos u otrostratamientos farmacológicos9. Intervenciones no farmacológicas como psicoterapia,asistencia social o terapia sobre el medio ambiente10. Terapia convulsiva de acupuntura eléctrica11. Estimulación magnética transcraneal repetitiva12. Estimulación del nervio vago13. Estimulación cerebral profunda
Tipos de medidas de resultado
Las variables de resultado de interés principal fueron lassiguientes:
1. Beneficio clínicamente significativo en el funcionamientoglobal2. Cambios en el estado mental, estado de hospitalización,funcionamiento conductual, social y ocupacional3. Remisión de los síntomas, independientemente de ladefinición4. Alta hospitalaria o de la atención
Puesto que se utilizaron diferentes escalas para cada variableprincipal, la definición de "beneficio clínicamente significativo"se obtuvo a partir de la validación de la escala original. Cuandofue posible, los datos se convirtieron en binarios para generarriesgos relativos. Si esto no era posible, se evaluaban los datoscontinuos y el "beneficio clínicamente significativo" de loscambios evaluados según la validación original de cada escala.
Las medidas de resultado secundarias utilizadas fueron:1. El retiro temprano de las personas del ensayo por decisiónde: (i) el participante del ensayo o (ii) los investigadores; y2. Cualquier evento adverso durante el ciclo de tratamiento oen el período de seguimiento.
Cada resultado se analizó durante el ciclo de TEC, a corto plazo(menos de seis semanas), a medio plazo (seis semanas a seismeses) y a largo plazo (más de seis meses).
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA PARA LAIDENTIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS
1. Búsqueda electrónica1.1 Se realizaron búsquedas en Biological Abstracts (enero de1966 a enero de 1996), EMBASE (enero de 1980 a enero de1996), MEDLINE (enero de 1966 a noviembre de 2004) yPsycLIT (Nivel 1 y 2 como se especificó en la Estrategia deBúsqueda del Grupo Cochrane de Esquizofrenia) (enero de1974 a enero de 1996) mediante la frase del Grupo Cochranede Esquizofrenia para ensayos controlados aleatorios paraesquizofrenia (ver Estrategia de Búsqueda) con el agregado de:
[and (ECT or electroconvuls* or electro-convuls* orelectroshock* or electro-shock*)]
1.2 Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado delGrupo Cochrane de Esquizofrenia (Cochrane SchizophreniaGroup Specialised Register) (julio 2004) mediante la frase:
{(ECT * in title, or * ECT * abstract, index or title terms ofREFERENCE] or (ECT and (transcranial*, (*electro* and*acupuncture*), or (*deep* and *brain*) or (*vagus* and*nerve*) or [Electroconvulsive* in interventions of STUDY]}
El Registro Especializado del Grupo Cochrane de Esquizofreniase basa en búsquedas periódicas de BIOSIS Inside, CENTRAL,CINAHL, EMBASE, MEDLINE y PsycINFO, en búsquedasmanuales de resúmenes de congresos y revistas relevantes y enbúsquedas de diversas fuentes clave de literatura gris.
1.3 Current Controlled TrialsSe hicieron búsquedas en esta base de datos (noviembre 2004)de ensayos en curso, mediante los términos schizophrenia AND*ECT* or *transcranial* or (*deep* and *brain* ) or (*vagus*and *nerve* ).
2. Búsqueda de referenciasUna vez que un estudio era seleccionado (ver más abajo), sebuscaron citas para obtener ensayos adicionales. Se estableciócontacto con el primer autor de cada ensayo publicado desde1980 para obtener referencias adicionales y ensayos nopublicados. También se realizaron búsquedas en las referenciascitadas en las revisiones narrativas y guíasde práctica clínica(Andrade 2002, APA 1990, APA 1995, APA 2001, Fink 1991,Fink 1996, Johns 1995, Kruger 1995, Lock 1995a, NICE 2003,NIMH 1976, Salzman 1980). Además, se realizaron búsquedasmanuales en la Indian Journal of Psychiatry (enero de 1960 aoctubre de 2004) para obtener ensayos controlados de TEC.
3. Contacto personalSe estableció contacto con los fabricantes de las máquinas deTEC y los miembros del comité editorial de la revista "Journalof ECT". También se buscaron todos los estudios seleccionadoscomo una cita en la base de datos ISI para identificar másestudios.
MÉTODOS DE LA REVISIÓN
1. Selección de los estudiosCada informe identificado mediante la estrategia de búsquedapara determinar su relevancia para esta revisión se evaluó demanera independiente. En los casos de desacuerdo se obtuvoel artículo y cada uno de los artículos se evaluó de formaindependiente para determinar su relevancia para esta revisión.Los desacuerdos que surgieron se resolvieron mediantediscusión y si aún existían dudas, el estudio se añadía a aquellosen evaluación, y se establecía contacto con los autores delestudio para obtener aclaraciones adicionales. Si no se lograbaun resultado satisfactorio, el estudio se excluía de la revisión.
2. Evaluación de la calidad metodológicaCada ensayo seleccionado se asignó de forma independiente alas categorías de calidad descritas en el Manual de la
Colaboración Cochrane (Alderson 2004). Sólo se seleccionaronlos ensayos calificados con A y B y se excluyeron aquellosasignados a la categoría C. En caso de desacuerdos, se solicitabaaclaración a los autores de los ensayos y los estudios se añadíana aquellos en espera de evaluación.
3. Manejo de los datos3.1 Extracción de datosSe extrajeron los datos de forma independiente. Prathap Tharyan(PT) realizó la extracción de todos los datos y Clive Adams(CEA) verificó el 10% de este trabajo. Se intentó resolvercualquier desacuerdo mediante discusión. Si el desacuerdopersistía y los resultados publicados complicaban la extracciónde datos, se intentaba obtener aclaración de los autores delensayo, que se asignaba a la lista de ensayos en espera deevaluación.
3.2 Variables de resultados binariasCuando se utilizaron variables de resultado binarias(proporciones), se calcularon los riesgos relativos (RR) y losintervalos de confianza corregidos para cada resultado. Ademásse calcularon las medidas absolutas, el número necesario a tratar(NNT) y el número necesario para dañar (NND). Los análisisse realizaron por intención de tratar (intention to treat).
3.3 Variables de resultado continuasSi las pérdidas durante el seguimiento superaban el 50%, seexcluían los datos continuos. Los datos continuos se presentarontal y como fueron informados en los estudios originales, sinhacer ningún tipo de suposiciones acerca de las pérdidas duranteel seguimiento. Para los resultados continuos, se calcularon lasdiferencias de medias ponderadas (DMP) combinadas y losintervalos de confianza para los resultados que utilizaron escalassimilares.
3.3.1 Validez de las medidas continuasSe incluyeron los datos continuos de las escalas de calificaciónsólo si dicho instrumento de medición había sido descrito enuna revista revisada por pares, y si el instrumento consistía enun autoinforme o era completado por un evaluadorindependiente o un familiar (no por el terapeuta). Losinstrumentos no publicados tienen mayores probabilidades deinformar hallazgos estadísticamente significativos que aquellosque han sido revisados y publicados por pares (Marshall 2000).
3.4 Abandono temprano del estudioPersonas que abandonaron cada uno de los estudios por voluntadpropia o como resultado de una decisión tomada por los autoresde ensayos. Para las variables binarias, se asignó a las personasque abandonaron por decisión propia al grupo de resultadosmenos favorables. Los efectos de esta asignación se evaluaronen un análisis de sensibilidad.
3.5 Distribución normal de los datos continuosLos datos continuos de variables clínicas y sociales no tienenfrecuentemente una distribución normal. Para evitar el error deaplicar pruebas paramétricas a datos no paramétricos, todos los
datos incluidos en la revisión cumplieron con los siguientescriterios:i. las desviaciones estándar y las medias se informaban en elartículo o se podían obtener a partir de los autores;ii. cuando una escala comenzaba a partir del cero, la desviaciónestándar (DE), multiplicada por dos era menor al promedio (yaque de otra manera es poco probable que la media sea unamedida apropiada de distribución central, Altman 1996).iii. si una escala comenzaba a partir de un valor positivo (comola escala PANSS, que puede alcanzar valores de 30 a 210) semodificaban los cálculos descritos con anterioridad en ii) paraconsiderar el punto inicial de la escala. En estos casos, seconsideraba que existía asimetría si 2DE>(P-Pmín), donde Pes la puntuación promedio y Pmín es la puntuación mínima.
Los datos que no cumplían con estos criterios no se registraronen el programa informático RevMan (que presupone unadistribución normal). Sin embargo, los datos que no cumplieroncon estos criterios se informaron en tablas adicionales y en eltexto si los mismos se habían analizado con pruebas noparamétricas adecuadas.
3.6 Datos finales versus datos de cambioCuando fue posible, se presentaron los datos sobre los resultadosfinales y, si se disponía de estos datos y de los datos de cambiopara las variables, entonces se informaron sólo los primeros.
3.7 Presentación de los datosCuando fue posible, los datos se introdujeron de tal manera queel área situada a la izquierda de la línea de "ningún efecto"indicaba un resultado favorable para la intervención de interés.Para algunas escalas una puntuación alta indica un resultadonegativo, pero para otras, las puntuaciones altas indican unresultado positivo. En el caso de las últimas, el área a laizquierda de la línea indica un resultado favorable para el grupocontrol y se califica consecuentemente.
3.8 Ensayos por gruposLos estudios emplean cada vez más la "asignación al azar porgrupos" (como la asignación al azar realizada a partir de unmédico) pero el análisis y la combinación de los datos agrupadosplantea ciertos problemas. En primer lugar, los autores confrecuencia no logran explicar la correlación intraclase en losestudios por grupos, lo que resulta en un error en la "unidad deanálisis" (Divine 1992) mediante el cual los valores de p sonfalsamente bajos, los intervalos de confianza excesivamenteestrechos y la significación estadística sobreestimada. Estehecho provoca errores tipo I (Bland 1997, Gulliford 1999).
Cuando no se explicó la agrupación en los estudios primarios,los datos se presentaron en una tabla, con un símbolo asterisco(*) para indicar la presencia de un probable error en la unidadde análisis. En versiones posteriores de esta revisión se intentaráestablecer contacto con los primeros autores de los estudiospara obtener los coeficientes de correlación intraclase de losdatos agrupados y para realizar los ajustes mediante métodosaceptados (Gulliford 1999). En los casos en que el agrupamientose incorporó en el análisis de los estudios primarios, también
se presentarán los datos como si procedieran de un estudioaleatorio sin agrupamiento, pero se ajustarán para tener unefecto del agrupamiento.
Se buscó asesoramiento estadístico y se aconsejó que los datosbinarios, según la manera en que se presentaron en un informedebieran dividirse según un "efecto del diseño". Esto se calculamediante el número promedio de participantes por grupo (m)y el coeficiente de correlación intraclase (CCI) como Efectodel diseño = 1+(m-1)*CCI (Donner 2002). Si no se informabael CCI, se suponía que era 0,1 (Ukoumunne 1999).
4. HeterogeneidadDespués de considerar la probabilidad de heterogeneidad clínicabasada en las comparaciones de los estudios incluidos, lapresentación gráfica de los resultados se complementó con laprueba de ji cuadrado de Mantel-Haenszel de heterogeneidadpara verificar si las diferencias en los resultados se debieronsólo al azar. Ya que esta prueba presenta bajo poder estadísticopara detectar heterogeneidad, un nivel de significación menora 0,10 se interpretó como evidencia de heterogeneidad. Además,para esta versión de la revisión, la inconsistencia entre losestudios y su impacto sobre el metanálisis se cuantificó alanalizar el valor de I cuadrado para calcular el porcentaje devariabilidad debida a heterogeneidad en lugar de sólo al azar.Se interpretó que un valor de I cuadrado de un 50% o másindicaba importantes niveles de heterogeneidad (Deeks 2003,Higgins 2003). Si se detectaba heterogeneidad pero no seconsideraba que contribuyera de manera significativa a lavariación en los datos, todos los datos se combinaban einterpretaban mediante un modelo de efectos aleatorios. Si lainconsistencia era significativa, los datos de los estudiosresponsables no se combinaban y los resultados se presentabanpor separado y se estudiaban las razones de heterogeneidad. Encualquier caso, si existía heterogeneidad significativa, serealizaba un análisis de sensibilidad de la presencia o ausenciade estos datos.
5. Análisis de sensibilidad y de subgruposSe realizaron análisis de sensibilidad en todos los casos en quese detectó heterogeneidad. El efecto de incluir estudios conaltas tasas de abandono también se analizó en un análisis desensibilidad. Además, se esperaba detectar diferencias en losresultados para las (a) personas con esquizofrenia definidaoperativamente en contraposición con aquellas diagnosticadaspor consenso clínico, (b) personas con diversos grados deresistencia al tratamiento y aquellas cuya enfermedad no sedefinió como tal, (c) personas que presentan síntomaspredominantemente positivos o negativos de esquizofrenia yaquellas sin esta designación y (c) personas que estuvieronenfermas durante menos de dos años y aquellas en una etapatardía de la enfermedad.
6. Sesgo de publicaciónCuando los resultados incluían datos de cinco o más ensayos,se introdujeron los datos en un gráfico de distribución enembudo (funnel graph) (efecto del ensayo versus tamaño del
ensayo) con el fin de investigar la probabilidad de un sesgo depublicación evidente.
DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS
Para ver las descripciones detalladas de los estudiosindividuales, consultar las tablas "Características de los estudiosincluidos y excluidos".
1. Estudios excluidosMuchos estudios hallados mediante la estrategia de búsquedafueron tan claramente irrelevantes que no fue necesarioinformarlos en la tabla de estudios excluidos. En la tabla deestudios excluidos se describen los 105 estudios (120 informes)que debieron revisarse en copia impresa para determinar surelevancia. De éstos, 21 se describieron como ensayoscontrolados aleatorios, aunque nueve eran cuasialeatorios. Delos 17 ensayos asignados al azar, siete describieroncomparaciones, cuatro incluyeron participantes y uno informóresultados que no eran relevantes para esta revisión. Fuenecesario excluir cuatro ensayos aleatorios relevantes debidoa la falta de datos utilizables (Gambill 1966, Langsley 1959,Natani 1983, Reichert 1976). Gambill 1966 comparó la TECcon antipsicóticos y con la TEC simulada. Langsley 1959comparó la clorpromazina con TEC. Natani 1983 evaluó laTEC con y sin antipsicóticos y antipsicóticos solos. Reichert1976 comparó la TEC unilateral con la TEC bilateral. De losestudios no aleatorios, 45 eran ensayos controlados, 30 eranseries de casos o informes, siete eran revisiones retrospectivasy dos eran revisiones narrativas.
2. Estudios pendientes de evaluaciónYao 2000 se describe como aleatorio y comparó la TEC con laTEC subconvulsiva pero no presentó datos utilizables; se esperaobtener más detalles a partir de los autores.
3. Estudios en cursoEn los EE.UU. se identificó un ensayo aleatorio abiertomulticéntrico en curso de TEC en las personas con esquizofreniaresistente a la clozapina (Petrides 2000). Los autores de ensayosesperan asignar al azar a 64 personas con esquizofrenia de 18a 65 años de edad que no respondieron a al menos dos ensayosde fármacos antipsicóticos administrados en dosis equivalentesa 400 mg de clorpromazina. Otra condición para el ingreso alensayo es que estas personas continúen presentando síntomaspsicóticos importantes después de al menos 12 semanas detratamiento con clozapina (al menos ocho semanas con unadosis constante). Estas personas debían recibir TEC y clozapinao clozapina sola. El reclutamiento comenzó en 2000 y sufinalización se esperaba para noviembre de 2003, pero lainformación disponible sugiere que el estudio aún incluíaparticipantes en noviembre de 2004.
4. Estudios IncluidosSe identificaron 26 estudios (50 informes) para su inclusión enesta versión de la revisión. Hubo una variación considerableentre los ensayos en: el perfil clínico y demográfico de los
participantes; los criterios utilizados para establecer eldiagnóstico de esquizofrenia; métodos de administración de laTEC; comparaciones y medidas de resultado utilizadas; laduración del seguimiento y los tratamientos administradosdurante el mismo.
4.1 Participantes
4.1.1 DiagnósticosQuince de los 26 ensayos utilizaron criterios operativamentedefinidos para establecer el diagnóstico de la esquizofrenia.Los ensayos restantes diagnosticaron el trastorno por consensoclínico. Los criterios de diagnóstico utilizados incluyeron ICD9, ICD 10, DSM III R, DSM IV, los criterios de Feighners,Present State Examination y CATEGO Research DiagnosticCriteria y los Chinese Medical Council Clinical DiagnosticCriteria. Ungvari 1982 clasificó a los participantes en base a laclasificación de Leonhard 1979 en esquizofrenia sistemática yno sistemática; una clasificación similar a la clasificación deproceso y clasificación reactiva o no de proceso de Langfeldt1960. Tres ensayos incluyeron personas con subtipos clínicoshomogéneos de esquizofrenia, como por ejemplo, esquizofreniacatatónica crónica (Miller 1953, Girish 2003) y esquizofreniaparanoide (Taylor 1980). Un ensayo, Sarkar 1994 incluyó sólohombres jóvenes con trastorno esquizofreniforme. Wu 1989incluyó a 12 personas con psicosis no especificada entre los 40participantes del ensayo. Ninguno de los ensayos incluidosestudió a personas con trastorno esquizoafectivo.
4.1.2 Edad y sexoLos participantes de todos los ensayos incluidos eran adultos;no hubo niños o adolescentes. Abrams 1967, Wu 1989 y Sarkar1994 sólo incluyeron hombres, mientras que Baker 1958 yBaker 1960 sólo incluyeron mujeres.
4.1.3 Esquizofrenia resistente al tratamientoChanpattana 1999a, Chanpattana 2000 y Goswami 2001incluyeron personas con esquizofrenia resistente al tratamientoque cumplían con los criterios modificados para la esquizofreniaresistente al tratamiento (Kane 1988). Agarwal 1985, Baker1960 y Taylor 1980 también incluyeron participantes que nohabían respondido a los antipsicóticos, aunque no está clarocuántos cumplirían con los criterios estrictos para la resistenciaal tratamiento. Los otros ensayos incluyeron a personas condiversos grados de falta de respuesta a los antipsicóticosconvencionales, aunque Abrams 1967, Sarkar 1994 yposiblemente Ungvari 1982 incluyeron pacientes agudos, porlo que es poco probable que fueran resistentes al tratamiento.
4.1.4 Duración del trastornoSe observó poca homogeneidad entre los ensayos con respectoa la duración del trastorno. Seis ensayos estipularon unaduración menor de dos años, de los mismos, Abrams 1967 ySarkar 1994 incluyeron participantes con un inicio del trastornomenor a tres meses y menor a dos meses respectivamente. Cincoensayos incluyeron participantes que habían estado enfermosdurante más de dos años y dos de estos ensayos (Naidoo 1956,Miller 1953) incluyeron individuos con enfermedad crónica
hospitalizados durante diez años o más. Los primeros incluyeronalgunos individuos que también habían sido tratados conleucotomía. Trece ensayos incluyeron personas con diferentesduraciones del trastorno que oscilaron entre un mes y 32 años.En los informes de Bagadia 1981 y Baker 1960, no estaba clarodurante cuánto tiempo habían estado enfermos los participantes.
4.2 Ámbito de estudioOnce de los ensayos incluidos se realizaron en la India, cincoen los EE.UU., cuatro en el Reino Unido, dos en Tailandia yuno en Canadá, China, Hungría y Nigeria respectivamente.Chanpattana 1999a reclutó pacientes en dos sitios y Chanpattana2000 en tres, mientras que los ensayos restantes se realizaronen sitios únicos. Dieciocho de los ensayos se realizaron en elhospital, cuatro sólo incluyeron pacientes ambulatorios y tresincluyeron pacientes ambulatorios y hospitalizados.
4.3 Tamaño del estudioLos 26 ensayos incluidos en esta revisión reclutaron 1485participantes, de los cuales, 798 fueron tratados con TEC. May1968 fue el que tuvo el mayor número de participantes (247)mientras que Abrams 1967 solamente incluyó diez. Sieteensayos incluyeron menos de 30 participantes, ocho ensayosaleatorios entre 30 y 50 individuos, diez ensayos incluyeronentre 51 y 100 y sólo un estudio incluyó más de 100participantes.
4.4 Duración de los ensayosEl periodo de seguimiento de los ensayos incluidos varió desdeseis días (Ungvari 1982) a cinco años (May 1968). Quince delos ensayos realizaron evaluaciones de las variables de resultadodurante la semana posterior al ciclo de TEC y los ciclos detratamiento variaron de seis días a 12 semanas. Ocho ensayosinformaron períodos de seguimiento de hasta seis semanas,trece ensayos realizaron un seguimiento de los participantesdurante seis semanas a seis meses, y sólo cinco ensayos tuvieronperíodos de seguimiento de más de seis meses. De éstos últimos,Brandon 1985 realizó un seguimiento de los participantesdurante 26 semanas después del ciclo de TEC, Sarkar 1994durante seis meses y Small 1982 evaluó los resultados durante12 meses. Chanpattana 1999a evaluó la TEC periódica duranteun período de seis meses para las personas con esquizofreniaresistente al tratamiento. Es destacable el ensayo de May 1968que tuvo un período de seguimiento de tres a cinco años. Lainterpretación de los efectos a largo plazo de los tratamientosen este ensayo se ve limitada por el seguimiento real y lascondiciones de tratamiento no controladas, que en algunos casosincluyeron TEC.
4.5 IntervencionesHubo una considerable variación en la calidad de la informaciónde los detalles de la administración de TEC. Trece de losensayos describieron que la TEC fue modificada, mientras quesiete parecen haber utilizado TEC no modificada. En tresinformes estaba poco claro si la TEC se modificó o no.
Los ensayos por Chanpattana 1999a y Chanpattana 2000, Girish2003, Goswami 2001, Sarita 1998, Taylor 1980 y Ukpong 2002
mencionaron que utilizaron dispositivos de TEC de pulso breve;los restantes parecen haber utilizado máquinas de ondasinusoidal. En general, la calidad de la información sobre lacolocación de electrodos, la frecuencia y la duración de laadministración de TEC fue adecuada en los ensayosseleccionados. Con la excepción de siete de los 26 estudios, seproporcionó poca información en los informes de ensayos sobrelos métodos utilizados para asegurar la adecuación de lostratamientos con TEC. Chanpattana 1999a y Chanpattana 2000titularon los umbrales individuales para los participantes ymonitorizaron las crisis convulsivas con el método oscilométricoy trazados electroencefalográficos. Girish 2003, Goswami 2001y Sarita 1998 utilizaron estímulos de nivel supraumbral ymonitorizaron la actividad eléctrica y motora de las crisisconvulsivas como se mencionó anteriormente. Sarkar 1994utilizó estímulos de onda sinusoidal en condiciones suficientespara asegurar la inducción de las crisis convulsivas de 25segundos o más y Ukpong 2002 administró estímulos fijos depulso breve. Estos dos ensayos monitorizaron las crisisconvulsivas motoras en un antebrazo sin miorrelajante medianteun manguito inflable.
4.5.1 ComparacionesLa TEC se comparó con otras intervenciones en 23 ensayos,mientras que tres ensayos abordaron diversos aspectos de laadministración práctica de TEC que se consideró que alteraríanpotencialmente el resultado.
4.5.1.1 TEC versus TEC simuladaDoce ensayos compararon la TEC con la TEC simulada. Todoslos ensayos menos dos también utilizaron fármacosantipsicóticos adicionales (clorpromazina, haloperidol otrifluoperazina). (Brill 1959, Miller 1953). Bagadia 1981 utilizóclorpromazina adicional sólo para las personas tratadas conTEC simulada, mientras que los participantes asignados a laTEC recibieron placebo. De igual manera Girish 2003 comparóla TEC más placebo con risperidona más TEC simulada
4.5.1.2 TEC versus placeboNaidoo 1956 tuvo un brazo del ensayo que comparó la TECmás placebo con placebo. Small 1982 tuvo un brazo del ensayoque comparó la TEC combinada con fármacos antipsicóticosversus placebo.
4.5.1.3 TEC versus fármacos antipsicóticosDiez ensayos compararon la TEC directamente con los fármacosantipsicóticos. Cinco utilizaron clorpromazina como el fármacode comparación, Small 1982 comparó la TEC con tiotixina,May 1968 con trifluoperazina y Naidoo 1956 utilizó reserpina,un fármaco anterior a la clorpromazina. Girish 2003 comparóla TEC más placebo versus risperidona y TEC simulada.Ungvari 1982 comparó la TEC más dosis bajas de haloperidolcon dosis muy altas de haloperidol, mientras que Janakiramiah1982 comparó la TEC en dos grupos de personas tratadas condosis bajas y dosis altas de clorpromazina con otros dos gruposque recibieron ambas concentraciones del fármaco sin TEC.
Hubo cierta variabilidad en las dosis de antipsicóticos utilizadosen estos ensayos, así como en los ensayos de TEC versus TECsimulada que utilizaron antipsicóticos en forma simultánea.Taylor 1980 y Brandon 1985 utilizaron dosis de antipsicóticosque fueron más bajas que las utilizadas en los otros ensayos ymás bajas que las que se recomiendan actualmente para eltratamiento de la fase aguda en personas con esquizofrenia.
4.5.1.4 TEC versus psicoterapiaMay 1968 comparó cinco condiciones de tratamiento paraaquellos pacientes con esquizofrenia: TEC bilateral; fármacosantipsicóticos solos o en combinación con psicoterapiapsicoanalítica; psicoterapia psicoanalítica sola y terapia sobreel medio. No se pudieron hallar ensayos que compararan laTEC con otras formas de psicoterapia, intervencionespsicológicas o psicosociales.
4.5.1.5 TEC versus coma insulínicoUn ensayo anterior comparó la TEC con el coma insulínico(Baker 1958), un tratamiento de moda cuando la TEC seintrodujo en la práctica psiquiátrica.
4.5.1.6 TEC periódicaChanpattana 1999a comparó la TEC periódica con y sinflupentixol versus flupentixol solo, durante un período de seismeses, para las personas con esquizofrenia resistente altratamiento que habían respondido a un ensayo abierto de TECy flupentixol. No se pudieron hallar ensayos aleatorios del usode "TEC de mantenimiento" en la esquizofrenia (donde secontinúa con la TEC durante más de seis meses). Un estudioexcluido (Chanpattana 1998) describió una serie de casostratados con TEC de mantenimiento y otro del mismo grupode investigación describió un ensayo abierto no aleatorio deTEC de mantenimiento (Chanpattana 2000b).
4.5.1.7 TEC unilateral versus TEC bilateralDos de los ensayos incluidos compararon TEC unilateral conTEC bilateral (Bagadia 1988, Doongaji 1973) sin administraciónsimultánea de fármacos antipsicóticos. Sarita 1998, por otrolado, incluyó brazos de ensayo que compararon la TECunilateral con la TEC bilateral para las personas que tambiénhabían recibido haloperidol en forma simultánea.
4.5.1.8 Frecuencia de los tratamientosUn ensayo (Abrams 1967) comparó TEC unilateral administradadiariamente, cinco días a la semana con TEC unilateraladministrada tres veces por semana sin administraciónsimultánea de antipsicóticos. Los ensayos de TEC regresiva(King 1958, King 1959, King 1960) se excluyeron, debido aque la asignación fue secuencial en los tres. Ungvari 1982administró TEC dos veces al día en días alternados durante seisdías. La TEC se administra habitualmente dos o tres veces porsemana junto con fármacos antipsicóticos, y no se pudieronhallar ensayos aleatorios de TEC que compararan directamenteestas frecuencias. Entre los ensayos excluidos, un estudio erauna revisión retrospectiva de gráficos de pacientes pareadossensibles a la TEC que formaron parte de un ensayo aleatorio
anterior obtenido de dos hospitales que utilizó tratamientos dedos o tres veces por semana (Chanpattana 1999d).
4.5.1.9 Número de tratamientosLos ensayos incluidos utilizaron diferentes números de TEC,que variaron de cinco a 45 tratamientos. Sin embargo, Baker1960 comparó directamente ciclos fijos de 12 versus 20 TECadministrados con diferentes frecuencias sin la administraciónsimultánea de antipsicóticos.
4.5.1.10 Intensidades del estímuloChanpattana 2000 comparó la TEC administrada a intensidadesdel estímulo apenas por encima de los umbrales de crisisconvulsiva titulados individualmente con la TEC administradaen dosis dos y cuatro veces mayores que el umbral de crisisconvulsiva. Todos los participantes de este estudio eranresistentes a los antipsicóticos convencionales, sin embargofueron tratados con flupentixol.
4.6 Variables de Resultado
4.6.1 Mejoría generalDieciocho ensayos presentaron datos sobre las impresionesglobales de mejoría y para la mayoría se extrajeron datos paradicotomizar este resultado. Ocho ensayos utilizaron la ClinicalGlobal Impression (CGI) scale (Escala de Impresión ClínicaGlobal), pero dos (Abraham 1987, Janakiramiah 1981)presentaron datos de CGI como medidas continuas sindesviaciones estándar. El primer autor de Abraham 1987proporcionó datos dicotomizados de ICG para esta versión dela revisión pero no se pudieron utilizar los datos para la mejoríaglobal del último ensayo. Se obtuvieron datos sobre la mejoríaglobal para Small 1982, en base a la proporción de aquellaspersonas para quienes el estudio finalizó debido a la falta derespuesta o al deterioro clínico. Chanpattana 1999a, Chanpattana2000 y Small 1982 utilizaron la escala Global Assessment ofFunctioning (GAF) para evaluar la mejoría global, aunque losdos últimos ensayos no informaron datos utilizables sobre estamedida. Chanpattana 2000 también definió la mejoría globalcomo una reducción de < 25 en las puntuaciones de la BriefPsychiatric Rating Scale (BPRS) después de la administraciónde TEC de mantenimiento durante un período de estabilizaciónde tres semanas. Sarkar 1994 utilizó una escala de evaluaciónglobal (Global Assessment Scale) de 5 puntos para clasificarel resultado global. May 1968 utilizó la escala Meninger HealthSickness Scale (MHS) (Escala de calificación del estado desalud- enfermedad de Meninger) para evaluar el estado globalinicial y final. Girish 2003 proporcionó datos sobre el númerode participantes en cada brazo del ensayo que requirió unnúmero mayor de TEC al final del ensayo de tres semanas ylos mismos se utilizaron para evaluar la mejoría global.
4.6.2 Estado mentalCatorce ensayos evaluaron el estado mental con la BPRS,aunque los datos que utilizaron esta medida de Bagadia 1988y Janakiramiah 1982 no se pudieron utilizar ya que sólopresentaron las puntuaciones promedio sin desviacionesestándar. Chanpattana 2000 y Small 1982 no presentaron datos
de la BPRS de forma extraíble. Bagadia 1981, Sarkar 1994 yUkpong 2002 informaron los promedios y las desviacionesestándar. Para Sarkar 1994 el primer autor proporcionó estosdatos, pero los datos de los tres eran asimétricos y no seagregaron a las comparaciones, sino que se informaron en tablasadicionales. Algunos ensayos utilizaron otras escalas paraevaluar el estado mental, sin embargo, con la excepción de May1968, los datos de estas escalas no fueron utilizables (consultarla tabla de "estudios incluidos" para obtener detalles).
4.6.3 ConductaMay 1968, Miller 1953 y Small 1982 utilizaron escalas deconducta evaluadas por enfermeras, pero los datos de los dosúltimos ensayos no fueron utilizables. Los datos conductualesse extrajeron del ensayo anterior para el corto y mediano plazo.
4.6.4 EmpleoMiller 1953 proporcionó datos sobre el empleo durante lahospitalización y aunque May 1968 proporcionó algunos datossobre el empleo durante el seguimiento, los mismos no fueroninutilizables.
4.6.5 Alta hospitalariaBaker 1958 y May 1968 proporcionaron datos sobre el númerode participantes que fueron dados de alta después de lasintervenciones, en base a las impresiones globales de losmédicos acerca de la aptitud para el alta.
4.6.6 Abandono temprano del estudioSe obtuvieron datos de 22 de los 26 ensayos incluidos sobre elnúmero de personas que abandonaron los ensayos temprano.Los motivos de las pérdidas de los ensayos no siempreestuvieron disponibles. Dos ensayos se destacaron por la grancantidad de participantes que abandonaron temprano. Bagadia1988 perdió a 21 de 61 participantes (35%) durante el ensayode 20 días y Doongaji 1973 perdió a 32 de 86 participantes(37%) al finalizar del ciclo de TEC y sólo 25 completaron elseguimiento de tres meses (70% de abandonos). Ninguno delos ensayos proporcionó el número de participantes inicialmenteasignados a las diferentes intervenciones y los dos ensayos sólopresentaron datos de las personas que completaron el ensayo.Por esta razón, no se pudo utilizar un análisis por intención detratar (intention-to-treat analysis) en estos dos casos. Tampocofue posible utilizar los datos de estos ensayos para el resultadode abandono temprano del estudio. Los datos de estos dosensayos se eliminaron en un análisis de sensibilidad. Sólo unensayo (Chanpattana 2000) proporcionó datos de las muestrascon intención de tratar (intention-to-treat) y de pacientes quecompletaron el estudio; y, de acuerdo con el protocolopreestablecido, se utilizaron los resultados derivados de escalasproporcionados para el estado mental, el funcionamiento globaly los efectos adversos cognitivos para la muestra con intenciónde tratar (intention-to-treat) proporcionada. El análisis primario,que realizaron los autores de ensayos sobre las dos muestrasreveló resultados similares.
La TEC es un tratamiento que generalmente se interrumpe unavez que se observa mejoría clínica y la esquizofrenia es untrastorno con un ciclo de recaídas ante la ausencia de untratamiento periódico. Por consiguiente, las tasas de recaídadespués de la TEC exitosa son un indicador importante de laeficacia de la TEC. Los ensayos proporcionaron detalles sobrela recaída a corto plazo (Abraham 1987, Brandon 1985), medioplazo (Taylor 1980), y a largo plazo (May 1968) contra la TECsimulada. Baker 1958 informó las tasas de recaída a corto plazopara las personas tratadas con TEC versus aquellos tratados conantipsicóticos y coma insulínico. Chanpattana 1999aproporcionó detalles de las recaídas durante seis meses en laspersonas con esquizofrenia resistente al tratamiento tratadascon TEC periódica, con o sin antipsicóticos, versusantipsicóticos solos. Abraham 1987, Baker 1958, Brandon 1985y Taylor 1980 no definieron previamente la recaída, sin embargoparecen haber utilizado la evaluación clínica de deterioro delcuadro clínico para registrar las recaídas. Para May 1968, seutilizaron datos de rehospitalización en un lapso de dos añoscomo una medida sustituta para la recaída durante el largo plazo.Chanpattana 1999a utilizó criterios estrictos para definir larecaída y preestableció que las puntuaciones de la BPRS de almenos 37 que persistían durante dos evaluaciones consecutivasrealizadas con tres días de diferencia se considerarían unarecaída.
4.6.8 Efectos adversosVarios ensayos evaluaron a los participantes para determinarla presencia de efectos adversos, especialmente los eventoscognitivos como el deterioro de la memoria, aunque tambiénse proporcionó cierta información para otros eventos.
4.6.8.1 Efectos adversos cognitivosLa mayoría de los ensayos que evaluaron las funciones de lamemoria después de la administración de TEC lo hicieronmediante subpruebas de baterías de pruebas neuropsicológicasvalidadas que evaluaron la memoria visual y verbal. Sarita 1998comparó el aprendizaje asociado y la memoria visual apareadasdespués de las intervenciones entre las personas tratadas conTEC y TEC simulada. Bagadia 1981 informó el olvido subjetivoy las pruebas objetivas de deterioro cognitivo a corto plazo paralos pacientes tratados con placebo y TEC versus aquellostratados con TEC simulada y antipsicóticos. Wu 1989 evaluóla memoria a corto plazo en las personas tratadas con TECversus aquellas tratadas con antipsicóticos. Las evaluacionesse realizaron antes e inmediatamente después de la TEC y nuevesemanas después del ciclo de TEC. Chanpattana 1999a utilizóel instrumento relativamente insensible aunque comúnmenteutilizado, el Mini Mental State Exam (MMSE) durante un ciclode seis meses de TEC periódica. Se extrajeron los datoscategóricos sobre las funciones de la memoria subjetiva yobjetiva (Bagadia 1988) y los datos continuos sobre la memoriavisual y verbal (Sarita 1998) para la comparación de TECunilateral y bilateral. Abrams 1967 informó datos categóricosde pruebas clínicas y neuropsicológicas sobre el deterioro dela memoria para las personas tratadas con TEC unilateral tres
y cinco veces por semana. Chanpattana 2000 evaluó lasfunciones cognitivas mediante el MMSE en las personas tratadascon diferentes intensidades del estímulo pero no se pudieronutilizar los datos proporcionados ya que los autores principalesno pudieron proporcionar esta información. En lascomparaciones de 12 versus 20 tratamientos, Baker 1960 nopresentó datos sobre el deterioro de la memoria. Debido a quelos ensayos utilizaron diferentes pruebas y diferentescomparaciones los datos de los ensayos no se pudieron resumir,por lo que se presentan por separado.
4.6.8.2 Otros efectos adversosUngvari 1982, Bagadia 1981 y Girish 2003 proporcionarondatos sobre los efectos adversos, principalmente los efectosadversos extrapiramidales agudos producidos por antipsicóticosen las personas tratadas con y sin TEC.
4.6.9 MuerteSólo May 1968 proporcionó datos de forma explícita sobre lamortalidad después de la TEC a largo plazo.
4.7 Escalas de resultadoVarias de las variables utilizadas en esta revisión presentarondatos continuos derivados de diferentes escalas/ instrumentosde medición. A continuación se presentan detalles breves delas diversas escalas utilizadas en esta revisión.
4.7.1 Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS Overall 1962)Es una escala de calificación breve que se utiliza para evaluarla gravedad de una variedad de síntomas psiquiátricos, incluidoslos síntomas psicóticos. La escala original tiene 16 ítems,(aunque frecuentemente se utiliza una versión revisada de 18ítems). Cada ítem se define en una escala de siete puntos y varíadesde "ausente" a "sumamente grave" con puntuaciones de 0 a6 o de 1 a 7. Las puntuaciones totales pueden variar de 0 a 126y las puntuaciones altas indican síntomas más graves. Ukpong2002 utilizó una versión modificada de nueve ítems de estaescala.
Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD/HAM-D,Hamilton 1960)El instrumento está diseñado para usarse sólo en pacientes yadiagnosticados con trastorno afectivo de tipo depresivo. Se usapara cuantificar los resultados de una entrevista y su valordepende totalmente de la habilidad del entrevistador paraobtener la información necesaria. La escala contiene 17variables medidas en escalas de cinco o de tres puntos,utilizándose esta última cuando la cuantificación de la variablees difícil o imposible. Entre las variables se encuentran: estadode ánimo depresivo, suicidio, trabajo y pérdida del interés,retraso psicomotor, agitación, síntomas gastrointestinales,síntomas somáticos generales, hipocondriasis, pérdida deintrospección y pérdida de peso. Es útil contar con doscalificadores que evalúen independientemente a un pacientedurante la misma entrevista. Las puntuaciones de los pacientesse obtienen al sumar las puntuaciones de los dos médicos. Unapuntuación de 11 se considera en general indicativa dedepresión.
4.7.2 Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS, Bush 1996)(Escala de calificación de la catatonía de Bush-Francis)Esta escala de 14 ítems califica la presencia de signoscatatónicos tales como: excitación, estupor, mutismo, miradaperdida, adopción de posturas estereotipadas, manierismo,negativismo y retraimiento. Las puntuaciones más altas indicanmás signos catatónicos.
4.7.3 Clinical Global Impression (CGI, (Guy 1976).Este instrumento de calificación se utiliza habitualmente enestudios sobre esquizofrenia y permite a los médicos cuantificarla gravedad de la enfermedad y la mejoría clínica global duranteel tratamiento. Generalmente se utiliza un sistema de puntuaciónde siete puntos, en donde las puntuaciones bajas indican unadisminución de la gravedad o una mayor recuperación y laspuntuaciones altas indican un aumento de la gravedad oempeoramiento clínico. Algunos de los ensayos identificadosutilizaron modificaciones de este instrumento y esta revisióndicotomizó los datos en las categorías de "pacientes conmejoría" o "pacientes sin mejoría".
4.7.4 Global Assessment of Functioning (GAF, APA 1995)Esta versión modificada de la Global Assessment Scale(Endicott 1976) es una revisión de la Health Sickness RatingScale (Luborsky 1962). Considera el funcionamientopsicológico, social y ocupacional como un proceso continuohipotético del estado de salud / enfermedad mental, y se calificade 0 a 100. Las puntuaciones más altas indican un mejorresultado.
4.7.5 Jenkins Symptom Rating Scale (JSRS, Jenkins 1959)Esta escala cuantifica los síntomas y la conducta y unapuntuación alta indica un resultado deficiente. Es una versiónabreviada modificada de la Lorr Scale (Lorr 1953) y fueutilizada por May 1968. En la actualidad esta escala no se utilizahabitualmente.
4.7.6 Meninger Health Sickness Scale (MHS), Luborsky 1962)Esta escala, desarrollada a partir de la investigación enpsicoterapia, define la salud mediante la comparación de laspersonas bajo estudio con una serie estándar de pacientescalificados en grados de salud mental. Las puntuaciones altasindican un buen resultado. La misma fue utilizada por May1968 para proporcionar el estado global clínico inicial y finalpero en la actualidad no se utiliza habitualmente.
4.7.7 Mini Mental State Examination (MMSE, Folstein 1975)Esta evaluación clínica administrada por el médico evalúa lacognición en cinco áreas: orientación; memoria inmediata;atención y cálculo; memoria diferida y lenguaje. La prueba seadministra en 15 minutos y la puntuación varía de 0 (deteriorograve) a 30 (normal). La versión tailandesa del MMSE(Kongsakon 1994) se utilizó en los estudios Chanpattana 1999ay Chanpattana 2000.
4.7.8 Motility Affect Cooperation Communication Scale(MACC, Ellsworth 1959) (Escala de escala de comunicación,cooperación, afecto y motricidad)
Esta escala mide la conducta y la adaptación social y fuedesarrollada para ser utilizada por el personal de enfermería ylas puntuaciones altas indican un buen resultado. Aunque lautilizó May 1968, en la actualidad no se utiliza con frecuencia.
4.7.9 Scale for the Assessment of Negative Symptoms (SANS,Andreasen 1982) (Escala para la evaluación de los síntomasnegativos)Se trata de una escala de seis puntos que proporciona unacalificación global de los siguientes síntomas negativos: alogia;embotamiento afectivo; abulia-apatía; anhedonia-aislamientosocial y deficiencia de la atención. Las puntuaciones más altasindican más síntomas.
4.8 Variables de resultado faltantesNinguno de los ensayos incluidos proporcionó detalles acercade la satisfacción de los participantes con la TEC, la calidad devida o evaluaciones económicas.
CALIDAD METODOLÓGICA
Los 12 estudios que cumplieron con los criterios de inclusiónpara esta revisión abarcan cinco décadas con considerablesvariaciones en la calidad metodológica.
1. Asignación aleatoriaTodos los ensayos incluidos se describieron como aleatoriospero sólo May 1968 describió de forma adecuada el proceso deasignación al azar. Después de la publicación inicial de estarevisión, los autores principales de Chanpattana 1999a,Chanpattana 2000, Goswami 2001, Sarkar 1994 y Girish 2003proporcionaron más detalles sobre cómo se realizó la asignaciónal azar y finalmente a estos cinco ensayos se asignó unapuntuación de la evaluación de la calidad A. Esto puede indicarlos problemas en la calidad de la información de los otrosensayos, en lugar de un verdadero error en el ocultamiento dela asignación al azar. Doongaji 1973 y Taylor 1980 utilizaronasignación al azar estratificada. Small 1982 asignó al azar dentrode un cociente predesignado y Abrams 1967 asignó a losparticipantes mediante el método cara o cruz.
2. CegamientoQuince de los 26 ensayos se describieron como doble ciego.Once de los 13 ensayos que compararon la TEC con la TECsimulada fueron doble ciego. Ocho ensayos solamente utilizaronevaluadores cegados, aunque Janakiramiah 1982 informó deque el cegamiento de los evaluadores se vio comprometido en"muchos casos". Abrams 1967 no describió el cegamiento y esmuy probable que este ensayo no haya tenido cegamiento. EnBaker 1958 y Baker 1960 no estaba claro si los evaluadoresfueron cegados. El diseño de algunos de los ensayos impidióel cegamiento de los participantes, especialmente los ensayosque compararon TEC con antipsicóticos. Debido a este hecho,Naidoo 1956 y Small 1982 incluyó las personas que se hallabancegadas con respecto al placebo y los antipsicóticos, pero no ala TEC, mientras que los evaluadores estaban cegados a lanaturaleza de todas las intervenciones. Ninguno, excepto
Doongaji 1973, intentó evaluar formalmente el cegamiento delos evaluadores.
3. Abandono temprano del estudioEn general, hubo pocas pérdidas durante el seguimiento en lamayoría de los estudios incluidos, con la excepción notable deBagadia 1988 y Doongaji 1973. Estos dos ensayos evaluaronla TEC unilateral versus la TEC bilateral e incluyeron pacientesambulatorios. Ninguno de los dos informó los motivos por losque los participantes abandonaron temprano el estudio, y ambosperdieron personas durante el ciclo de TEC. El ensayo con elseguimiento más prolongado, May 1968, perdió 186 de 247participantes (70%) durante el período de seguimiento de cincoaños, aunque a mediano plazo sólo 19 personas (8%)abandonaron el ensayo.
4. Calidad del informeHubo una variación considerable en la calidad de informe delos resultados. Con frecuencia, los estudios presentaron datostanto dicotómicos como continuos en los gráficos, o como losresultados de los análisis tales como el análisis de supervivenciao el análisis de varianza o sólo informaron medidas estadísticasde probabilidad (valores de p). A menudo, este hecho hizoimposible adquirir datos brutos para el resumen. Nueve estudiospresentaron los promedios para algunos resultados sindescripción numérica de la varianza alrededor de estospromedios (desviaciones estándar o errores estándar), por loque los resultados no se pudieron utilizar sin datos adicionales.Los intentos realizados para obtener estos datos faltantes de losautores de ensayos fueron infructuosos. En seis ensayos, aunqueproporcionaron promedios y desviaciones estándar, los datosno sumían una distribución normal, lo que impidió realizaranálisis adicionales sin datos primarios individuales Bagadia1981, Baker 1958, Brandon 1985, May 1968, Sarita 1998,Sarkar 1994). Chanpattana 2000, Small 1982 y Girish 2003presentaron los datos de los resultados primarios en una formaque dificultó la extracción de datos. Los autores principales delos dos primeros ensayos no pueden proporcionar datosutilizables pero se espera obtener datos utilizables de Girish2003 para la inclusión en versiones futuras de esta revisión.
El ensayo por Bagadia 1988 planteó problemas con respecto ala interpretación del número de participantes, ya que este ensayose informó inicialmente como un informe preliminar (Bagadia1981), y posteriormente como un ensayo terminado y uninforme compuesto de ambos artículos. No está claro si losresultados de las pruebas cognitivas pertenecían al informepreliminar o final. Los datos sobre el deterioro de la memoriade este ensayo se han obtenido del informe preliminar mientrasque la mejoría clínica global se obtuvo a partir del ensayoterminado (Bagadia 1988).
RESULTADOS
1. Búsqueda y selección de ensayos
La búsqueda realizada para la versión original de la revisión en1996 proporcionó 20 informes de 12 ensayos para la inclusión.La segunda actualización de la revisión incluyó 24 ensayos con46 informes asociados. Cinco ensayos aguardaron la evaluacióny desde entonces han sido excluidos. Siete autores de ensayoshasta el momento proporcionaron información adicional yanteriormente no publicada (Abraham 1987, Chanpattana 1999a,Chanpattana 2000, Goswami 2001, Sarita 1998, Sarkar 1994,Small 1982, Taylor 1980), pero no se pudieron obtener datosutilizables sobre algunas variables principales a partir de losprimeros autores de Small 1982 y Chanpattana 2000. Goswami2001 se incluyó en la segunda actualización de esta revisióncomo una presentación de congresos no publicada y los autoresdel ensayo proporcionaron gentilmente un manuscrito yaclaración adicional de este ensayo de TEC versus TECsimulada para la esquizofrenia resistente al tratamiento.Posteriormente, este ensayo se publicó en 2003 y se utilizaronambas fuentes para los datos de esta revisión. Esta actualizaciónincluye dos ensayos adicionales que se publicaron desde laactualización en 2002 (Ukpong 2002, Girish 2003), aunque losdatos continuos de algunos resultados primarioslamentablemente son asimétricos y por lo tanto se presentaronen tablas adicionales. Se identificó un ensayo aleatorio abiertomulticéntrico en curso de TEC más clozapina versus clozapinaen las personas con esquizofrenia resistentes a antipsicóticosconvencionales y no convencionales y a la clozapina (Petrides2000).
Un ensayo está a la espera de evaluación (Yao 2000). Si seobtienen datos utilizables a partir de los autores de ensayos, losmismos se agregarán a la próxima versión de la revisión.
No se pudieron incluir los ensayos de la terapia de acupunturaeléctrica (Gang 1997, Xue 1985). No se hallaron ensayosaleatorios que compararan la TEC con la EMTr, la estimulacióndel nervio vago o la estimulación cerebral profunda.
Para la versión original de esta revisión, Rochelle Seifas evaluólos ensayos de forma independiente para su inclusión y extrajolos datos de los 12 ensayos incluidos. Clive Adams realizó laevaluación de los ensayos y la extracción de datos de losensayos recién incluidos para las versiones posteriores, incluidaesta actualización.
2. Datos limitadosParece haber una escasez de ensayos aleatorios de buena calidadpara permitir la síntesis de los datos para algunos resultados.Las comparaciones de TEC con antipsicóticos o conintervenciones no farmacológicas ofrecen muy pocos datos. LaTEC periódica, las comparaciones de TEC bilateral con TECunilateral o los diferentes métodos de administración de la TECcontinúan siendo áreas que no se han investigado lo suficiente.Sin embargo, los ensayos seleccionados sí proporcionansuficientes datos para permitir algunas conclusiones conrespecto al número de participantes con mejoría al final de unciclo de TEC, en comparación con placebo, TEC simulada ocon antipsicóticos. También hay datos disponibles, pocos
aunque utilizables, para muchos resultados importantes, comola recaída y el alta de la atención. Ninguno de los ensayosseleccionados abordó directamente la cuestión de laaceptabilidad de la TEC en los pacientes tratados, aunque, elnúmero de abandonos tempranos de los estudios puede servircomo una medida indirecta de la misma.
3. ComparacionesPara esta actualización se extrajeron datos de nuevecomparaciones. Cuatro de las mismas compararon ciclos deTEC con otras intervenciones, una evaluó la eficacia de la TECperiódica en las personas que ya respondieron a un ciclo deTEC y cuatro evaluaron diferentes métodos de administraciónde la TEC.
3.1 TEC versus TEC simulada o placebo (12 ECA; 405participantes de los cuales 212 fueron tratados con TEC).
3.1.1 Mejoría generalLas versiones anteriores de esta revisión incluyeron aJanakiramiah 1982 en esta comparación pero en esta versiónlos datos de este ensayo se analizaron de forma más adecuadaen la comparación de TEC versus antipsicóticos. Para estaactualización se agregaron los datos no publicados obtenidosa partir de los autores de Abraham 1987 y Small 1982 sobrelas proporciones sin mejoría global en esta comparación. Losdatos combinados de diez ensayos indicaron que el tratamientocon TEC tuvo probabilidades significativamente mayores deproducir una mejoría clínica global al final del ciclo que elplacebo / TEC simulada (n = 392; RR: 0,71; IC corregido: 0,59a 0,86; NNT: 6; IC: 4 a 12) y aunque los datos fueronheterogéneos (ji cuadrado 17,49; gl = 9; p = 0,04), lainconsistencia no fue significativa (I-cuadrado 48,5%). El usode un modelo de efectos aleatorios resultó en los esperadosintervalos de confianza más amplios sin revertir la dirección oreducir de manera significativa la estimación del efecto (RR0,76; IC aleatorio: 0,59 a 0,98). Cuando se excluyó el ensayopequeño con las estimación del efecto mayor (Taylor 1980),los datos homogéneos aún avalaban un efecto superior de laTEC para ayudar a las personas con esquizofrenia a lograr unamejoría clínica global al final del ciclo (n = 372; 9 ECA; RR:0,76; IC corregido: 0,63 a 0,92; NNT 7; IC: 4 a 20; I cuadrado31,3%). Goswami 2001 es el único ensayo en esta comparaciónque incluyó personas con resistencia al tratamiento claramentedefinida. La exclusión de estos datos clínicamente heterogéneosno redujo significativamente la heterogeneidad estadística o lasignificación de la estimación del efecto, aunque el efecto dela primera sobre la variabilidad de los datos no fue significativa(n = 362; 9 ECA; RR: 0,71; IC aleatorio: 0,54 a 0,94; NNT 5;IC: 3 a 10; I cuadrado 42,6%).
Las pruebas de Sarkar 1994, un ensayo pequeño de TEC (n =30) en personas con síntomas tempranos de esquizofrenia(menos de seis meses), fueron ambiguas con respecto albeneficio de TEC combinada con antipsicóticos versusantipsicóticos solos, en la mejoría global en el corto a medianoplazo (RR: 0,71; IC corregido: 0,3 a 1,8).
También se sugirió que la TEC resultó en menos recaídas enel corto plazo que la TEC simulada (n = 47; RR corregido: 0,26;IC: 0,03 a 2,2) y en una mayor probabilidad de recibir altahospitalaria (n = 98; RR corregido: 0,59; IC: 0,34 a 1,01),aunque los datos en que se basan estos resultados son limitados.No existen pruebas de que esta ventaja temprana para la TECse mantenga durante el mediano al largo plazo, según se evaluócon otras medidas de mejoría sintomática durante un períodode seguimiento de dos años y seis meses, aunque la tendenciafavoreció a la TEC. Nuevamente, los datos en que se basanestos resultados son escasos.
La Tabla 01 informa algunos datos asimétricos y difíciles deinterpretar sobre los resultados globales.
3.1.2 Estado mental:La ventaja moderada de la TEC sobre la TEC simuladanuevamente fue evidente cuando se evaluó la mejoríasintomática con datos limitados de las puntuaciones de BPRSal final del ciclo de TEC (n = 52; DMP: - 6,14; IC: - 10,01 a -2,27). La TEC también resultó en una tasa significativamentemás rápida de mejoría, según se evaluó mediante una reducciónde las puntuaciones de BPRS a mediados del ciclo de TEC (n= 52; DMP: - 4,72; IC: - 8,87 a - 0,57). Esta ventaja tempranade la TEC sobre la TEC simulada se mantuvo en el corto plazo(seis semanas) después del ciclo de tratamiento (n = 52; DMP:- 6,38; IC: - 10,74 a - 2,02). Los datos disponibles de un ensayopequeño (Ukpong 2002) no mostraron una ventaja para la TECmás fármacos antipsicóticos sobre la TEC simulada y fármacosantipsicóticos en el mediano plazo (n = 16; DMP -0,29; IC:-3,49 a -2,91). La Tabla 02 informa algunos datos asimétricosy difíciles de interpretar sobre el estado mental.
3.1.3 Conducta y funcionamiento socialSólo un estudio, May 1968, informó sobre la conducta y elfuncionamiento social y sugirió que la TEC brindó poca mejoríapara este resultado (n = 90; 1 ECA; DM en la puntuaciónpromedio en la Motility Affect Co-operation CommunicationScale: 4,1; IC: - 0,4 a 8,6). Miller 1953 informó sobre el empleodentro de las salas y no se observaron diferencias claras en losdos grupos (n = 30; RR de personas empleadas en la sala: 0,95;IC: 0,8 a 1,2). La Tabla 03 informa algunos datos más sobre elempleo.
3.1.4 Abandono temprano del estudioLos datos homogéneos de los 12 ensayos que compararon laTEC con la TEC simulada no sugirieron que las personastratadas con TEC abandonaran el tratamiento antes que aquellastratados con TEC simulada (n = 405; RR corregido: 0,84; IC:0,57 to 1,24; I cuadrado 0%).
3.1.5 Efectos adversos: memoriaDatos muy limitados indicaron que la memoria visual sedeterioró después de la TEC comparada con la TEC simulada(n = 24; 1 ECA; DMP: - 14,0; IC: - 23 a - 5); los resultados delas pruebas de memoria verbal fueron contradictorios. La Tabla04 y la Tabla 05 informan algunos datos asimétricos para laspruebas de memoria.
3.1.6 MuerteUn ensayo informó sobre la mortalidad durante un seguimientode tres años (May 1968). No se informaron muertes en esteensayo (n=98).
3.2 TEC versus fármacos antipsicóticos
3.2.1 Impresión globalCuando la TEC administrada sin antipsicóticos se comparadirectamente con el tratamiento con antipsicóticos solos, losresultados dicotómicos combinados favorecen firmemente elgrupo de medicación (n = 175; 3 ECA; RR corregido: 2,18; IC:1,3 a 3,6; I cuadrado 3,6%). Los datos homogéneos tambiénfavorecen los fármacos antipsicóticos sobre la TEC con respectoal número de pacientes dados de alta después del tratamiento(n = 135; 2 ECA; RR corregido: 1,98; IC: 0,97 a 4; I cuadrado43,7%). Datos muy limitados indicaron que las personas tratadascon TEC tienen menos probabilidades de presentar recaídasque aquellos tratados con antipsicóticos (n = 32; 1 ECA; RRcorregido: 0,33; IC: 0,1 a 0,9). Las medidas continuas demejoría global de un ensayo favorecieron a la TEC en el cortoplazo aunque los resultados fueron contradictorios en el largoplazo.
Uno de nuestros objetivos secundarios fue evaluar si el agregadode TEC es beneficioso para aquellos tratados con fármacosantipsicóticos. Hay algunos datos para sugerir que lacombinación resulta en un aumento del número de personascon mejoría al final del ciclo de tratamiento en comparacióncon aquellas tratadas sólo con TEC. Siete de los diez ensayosque aportaron datos sobre la mejoría clínica global en lacomparación de TEC y TEC simulada / placebo estudiaron laTEC más antipsicóticos versus la TEC simulada másantipsicóticos (Abraham 1987, Brandon 1985, Goswami 2001,Naidoo 1956, Sarita 1998, Sarkar 1994, Taylor 1980). Los tresensayos restantes no utilizaron antipsicóticos en combinacióncon TEC o TEC simulada / placebo (Brill 1959, May 1968,Small 1982). El análisis de los datos heterogéneos de estos sieteensayos mostró una tendencia no significativa que favorece lacombinación de TEC y antipsicóticos (n = 203; RR aleatorio:0,76; IC: 0,52 a 1,10; I cuadrado - 62,1%). La reducción de laheterogeneidad mediante la exclusión de un ensayo visiblementealejado (Taylor 1980) reduce ligeramente la incertidumbrealrededor de la estimación del efecto (n = 183; 6 ECA; RR:0,81; IC fijo: 0,66 a 1,00; I cuadrado 44,6%).
Por el contrario, los datos homogéneos de los tres ensayos (Brill1959, May 1968, Small 1982) que compararon la TEC con laTEC simulada / placebo y no utilizaron antipsicóticos enninguno de los brazos complementan las pruebas acerca de quela TEC es más eficaz que la TEC simulada parta facilitar lamejoría clínica global (n = 189; RR: 0,70; IC fijo: 0,49 a 0,98;NNT 7; IC: 4 a 10; I cuadrado 0%). Sin embargo, lasuperposición en los límites de confianza para las estimacionesdel efecto en ambos subgrupos no permite proporcionar unarespuesta definitiva a esta cuestión clínicamente importante.Se ha sugerido un efecto para el agregado de antipsicóticos a
aquellas personas que reciben TEC a partir del análisis desubgrupos, pero los datos homogéneos de los tres ensayos noapoyan este hecho (Janakiramiah 1982, Naidoo 1956, Small1982) que compararon directamente la combinación de TEC yantipsicóticos versus antipsicóticos solos (n = 151; RR: 1,15;IC fijo: 0,73 a 1,82; I cuadrado 43,4%).
3.2.2 Estado mentalCuando los participantes fueron tratados sólo con TEC, eramenos probable que el estado mental presente mejorías duranteel mediano plazo que cuando se administraron fármacosantipsicóticos (n = 94; 1 ECA; DM en la Jenkins Scale: 2,20;IC: - 0,4 a 4,75). Sin embargo, las puntuaciones se la BPRS deun ensayo (Wu 1989), indican que cuando se agregaronantipsicóticos a la TEC, la combinación ofreció ventajassignificativas sobre los antipsicóticos solos después del ciclode TEC (n = 40; DM: - 3,9; IC: - 2,3 a - 5,5) y sugieren queesto se mantuvo durante el mediano plazo (n = 40; DM: - 7,20;IC: 0,3 a 14,1).
Los datos asimétricos en un ensayo sobre TEC en las personascon catatonía (Girish 2003), analizados mediante el análisis devarianza de medidas repetidas en la publicación favorecieronla TEC y el placebo sobre la TEC simulada y la risperidonasegún lo evaluado por la Bush-Francis Catatonia Scale (Tabla06).
3.2.3 ConductaLos datos limitados de un ensayo indicaron que losantipsicóticos mejoraron las medidas continuas de conductaevaluadas por enfermeras más de lo que lo hizo el tratamientocon TEC sola (n = 95; DMP: - 6,00; IC: - 2,82 a - 9,18).
3.2.4 Abandono temprano del estudioAl igual que en la comparación con TEC simulada, no seobservaron diferencias en el número de abandonos tempranosdel estudio en los ensayos que compararon la TEC con eltratamiento con antipsicóticos (n = 529; 9 ECA; RR corregido:0,99; IC: 0,78 a 1,27; I cuadrado 0%). Números similarespermanecieron en el ensayo May 1968, cinco años después deltratamiento con TEC o antipsicóticos. Sin embargo para esemomento, el 73% de las personas en ambos brazos se perdiódurante el seguimiento.
3.2.5 Efectos adversosLos datos de un ensayo pequeño (n = 40) evaluados paradeterminar las pruebas subjetivas y objetivas del deterioro dela memoria no lograron hallar diferencias significativas entreel tratamiento con TEC o antipsicóticos (Bagadia 1981). Sinembargo, en las pruebas objetivas, un ensayo chino igualmentepequeño (n = 40) (Wu 1989) detectó un deterioro de la memoriamayor después de un ciclo de TEC combinada con antipsicóticosque con los antipsicóticos solos (n = 20; DM de recuerdo deimágenes y números de serie: - 4,90; IC: - 0,8 a - 9). Sinembargo, cuando se volvieron a realizar las pruebas nuevesemanas después, las funciones de la memoria habían mejoradoen ambos grupos y no se detectaron diferencias significativas.
Datos limitados (n=52, Bagadia 1981, Girish 2003) sugierenque la TEC administrada sin antipsicóticos no resulta en laaparición de efectos secundarios extrapiramidales encomparación con el tratamiento con fármacos antipsicóticos(RR: 0,09; IC corregido: 0,01 a 0,69; I cuadrado 0%). Eltratamiento con TEC, o antipsicóticos con TEC simulada, nodifirió en la frecuencia con que se informaron otros efectosadversos, aunque nuevamente los datos fueron limitados (n=38,Bagadia 1981).
3.2.6 MuerteUn paciente que no había recibido TEC murió durante elseguimiento de tres años de May 1968 (n = 149; 1 ECA; RR:0,63; IC: 0,03 a 15).
3.3 TEC versus psicoterapia-psicodinámica sola con o sinfármacos antipsicóticos
Datos limitados de un estudio que compara la TEC con lapsicoterapia psicoanalítica individual (May 1968) mostró unatendencia consistente, aunque no significativa a favor de la TEC(a corto plazo y dos años después) en varios resultados. Sinembargo, cuando se agregaron antipsicóticos a la psicoterapiapsicoanalítica, se observó una ventaja significativa del grupode los fármacos sobre la TEC en el corto plazo (n = 90; DMP:- 5,0; IC: - 0,54 a - 9,46) con una tendencia continua dos añosdespués. La Tabla 15 y la Tabla 08 presentan datos limitadossobre el empleo.
Los datos asimétricos sobre el empleo se presentan en la Tabla15 y la Tabla 08
3.4 TEC versus tratamiento de coma insulínicoNo está claro si en alguna parte del mundo todavía se utiliza eltratamiento de coma insulínico en el tratamiento actual. Estarevisión aporta pruebas limitadas de que, cuando se comparala TEC con el coma insulínico inducido, los resultados sonequívocos (n = 33; 1 ECA; RR de pacientes sin mejoría al finaldel ciclo de TEC: 0,7; IC: 0,3 a 1,8).
3.5 TEC periódica versus antipsicóticosLos datos para esta comparación proceden de un único ensayo(Chanpattana 1999a) que comparó la TEC periódica sola conantipsicóticos, con la TEC periódica agregada a antipsicóticos,para las personas con esquizofrenia resistente al tratamiento.
3.5.1 Impresión globalCuando se comparó la TECP con los antipsicóticos, losresultados al final del ensayo de seis meses, medidos en la escalaGAF, fueron equívocos (n = 30; 1 ECA; DM: - 1,24; IC: - 6,4a 3,9). Sin embargo, cuando se agregó TECP a los fármacosantipsicóticos, la combinación fue claramente superior al usode antipsicóticos solos (n = 30; DMP: 19,1; IC: 9,7 a 28,5) ola TECP sola (n = 30; DMP: - 20,3; IC: - 11,5 a - 29,1).
Números iguales de personas (14 de 15) tratadas con TECPsola o antipsicóticos presentaron recaídas durante el período deensayo de seis meses. Sin embargo, el agregado de TECP a losfármacos antipsicóticos fue claramente beneficioso para reducir
las recaídas en comparación con los antipsicóticos solos o laTECP sola (n = 30; RR corregido: 0,43; IC: 0,23 a 0,81; NNT:2; IC: 1,5 a 2,5).
3.5.2 Estado mentalDe forma similar, a los seis meses, la TECP no fue mejor queel tratamiento con fármacos antipsicóticos para reducir laspuntuaciones de la BPRS, aunque la combinación de TECP yantipsicóticos fue superior a la TECP sola (n = 30; DMP: 18,6;IC: 8,6 a 27,6) o los antipsicóticos solos (n = 30; DMP: 19,8;IC: -10,3 a 29,2).
3.5.3 Abandono temprano del estudioPocas personas (6 de 45) abandonaron este estudio temprano(Chanpattana 1999a), sin un patrón claro que sugiriera unatendencia a favor de cualquiera de las tres comparaciones.
3.5.4 Efectos adversosNo se observaron diferencias significativas en las puntuacionesde deterioro cognitivo entre aquellos tratados durante seis mesescon TECP o antipsicóticos. La TECP agregada a losantipsicóticos produjo tendencias no significativas a favor delos fármacos antipsicóticos solos y la combinación versus TECPsola.
3.6 Colocación de electrodos: TEC unilateral versus bilateralNi la TEC unilateral ni la TEC bilateral fue superior en cuantoa la mejoría global (n = 78; dos ECA; RR de pacientes sinmejoría al final del ciclo de TEC: 0,79; IC: 0,5 a 1,4). A partirde los datos limitados de tres ensayos (n total = 118), tampocose observaron diferencias claras para los resultados de cambiosen el estado mental (Tabla 10) o las funciones cognitivas (Tabla16) durante el ciclo de TEC y a mediano plazo.
3.7 Dosis de TEC: intensidades del estímulo umbrales versusintensidades del estímulo supraumbralesLos datos de esta comparación proceden de un ensayo(Chanpattana 2000, n=64). Las personas con esquizofreniaresistente al tratamiento recibieron números variables de TECa intensidades del estímulo apenas por encima del umbral decrisis convulsiva (U), dos veces mayores que el umbral de crisisconvulsiva (2U) o cuatro veces mayores que el umbral de crisisconvulsiva (4U). No fue posible obtener las puntuacionespromedio de punto final para la impresión global (GAF), elestado mental (BPRS) y la función cognitiva (MMSE), pero seespera obtener detalles adicionales sobre estas medidas paralas actualizaciones futuras de esta revisión.
3.7.1 Impresión globalLas tres dosis del estímulo no difirieron en los números depacientes con mejoría al final del ciclo de TEC(aproximadamente el 50% en cada grupo).
3.7.2 Abandono temprano del estudioSólo cinco de 67 personas abandonaron este estudio antes desu finalización, sin una tendencia clara que favoreciera a algunode los grupos.
En el subgrupo de personas tratadas con TEC que cumplieroncon los criterios de remisión (n = 22; 34% de la muestra),aquellas que recibieron TEC en dosis dos veces mayores queel umbral de crisis convulsiva requirieron menos dosis de TECpara lograr la remisión, que aquellas que recibieron dosisumbrales (DMP: 6,1; IC: 2,4 a 10). De forma similar, aquellosque recibieron 4U requirieron menos tratamientos que aquellostratados con dosis umbrales (DMP: 9,4; IC: 6,3 a 12,5). Eltratamiento con 4U no fue significativamente superior altratamiento con 2U en la reducción del número de tratamientosrequeridos para lograr la remisión (DMP: 3,23; IC: 0,8 a 5,6).De igual manera, aquellos tratados con 2U y 4U requirieronmenos días para lograr la remisión que aquellos que recibieronlos estímulos umbrales, aunque los pacientes tratados con 4Urequirieron, en promedio, menos días de tratamiento que losque recibieron TEC a 2U (DMP: 9,4; IC: 2,1 a 16,8).
3.8 Frecuencia de la TEC: tres días por semana versus cincodías por semanaDatos limitados de un ensayo que compara la TEC unilateraladministrada tres veces por semana versus cinco veces porsemana (n=10, Abrams 1967) proporcionó datos utilizablessólo para los efectos adversos. Las puntuaciones promedio depunto final sobre los resultados de las pruebas neuropsicológicasno indicaron ventajas significativas para los tratamientos menosfrecuentes y ninguna desarrolló evidencia clínica de deteriorocognitivo.
3.9 TEC - número de tratamientos: 12 versus 20 tratamientosLos datos limitados de un ensayo (Baker 1960) mostraron unaventaja significativa de 20 tratamientos sobre 12 tratamientospara el número de pacientes con mejoría global al final del ciclode TEC (n = 43; RR corregido: 2,53; IC: 1,1 a 5,7). Ningunoutilizó la administración simultánea de antipsicóticos.
4. Análisis de subgrupos y de sensibilidadOtros objetivos secundarios fueron evaluar la posibilidad deque la TEC pueda tener efectos diferenciales en ciertassubpoblaciones de personas con esquizofrenia o con ciertosesquemas de administración de TEC.
4.1 Criterios diagnósticosCuando los estudios que utilizaron criterios diagnósticos paradiagnosticar la esquizofrenia se evaluaron por separado, semantuvo una ventaja modesta, aunque no significativa, de laTEC sobre la TEC simulada en los números de pacientes conmejoría al final del ciclo de tratamiento a partir de los datosheterogéneos de siete ensayos (n = 187; RR aleatorio: 0,70; IC:0,46 a 1,08; I cuadrado 63%). Se observó una ventajasignificativa para la TEC para este resultado cuando los tresensayos que no usaron las definiciones operativas deesquizofrenia (Brill 1959, May 1968, Naidoo 1956) seanalizaron por separado (n = 205; RR corregido: 0,74; IC: 0,57a 0,98; I cuadrado 0%). Sin embargo, el grado de superposiciónen los intervalos de confianza de estas comparaciones indicaque el rigor con el que se realizó el diagnóstico de esquizofreniano afectó significativamente el resultado con la TEC.
4.2 Subtipos de esquizofrenia y perfil de síntomasLa TEC no produjo efectos beneficiosos significativos en laspersonas con esquizofrenia catatónica crónica que formaronparte del ensayo de Miller 1953, aunque este hallazgo se podríaatribuir del mismo modo a la cronicidad en lugar de al subtipode esquizofrenia. Los datos asimétricos de un ensayo pequeño(n=14, Girish 2003), que comparó la TEC y placebo conrisperidona en las personas con esquizofrenia catatónica dediferentes duraciones de la enfermedad fueron analizados porlos autores de ensayos con análisis de varianza de medicionesrepetidas. Estos datos sugieren que la TEC produce una mejoríamás rápida que la risperidona, aunque los datos dicotómicos demejoría global fueron equívocos. La TEC produjo una mejoríaclínica significativa al finalizar el ciclo para las personasdiagnosticadas con esquizofrenia paranoide en el estudio deTaylor 1980 (n = 20; RR corregido: 0,74; IC: 0,6 a 0,91). Nofue posible separar la influencia de la duración de la enfermedaddel perfil de síntomas de los participantes en los ensayosseleccionados para evaluar si la TEC produce efectosdiferenciales sobre los síntomas positivos o negativos. Losensayos que favorecieron la TEC (Chanpattana 1999a,Chanpattana 2000, May 1968, Taylor 1980, Brandon 1985,Abraham 1987, Wu 1989) informaron un efecto beneficiososobre los síntomas positivos. Estos ensayos incluyeronparticipantes con diferentes duraciones de la enfermedad. Elensayo de Chanpattana 1999a que incluyó personas conesquizofrenia resistente al tratamiento proporcionó datos acercade grupos de síntomas en la BPRS, en aquellos que habíanrespondido a la TEC antes de la asignación al azar a lostratamientos periódicos. Estos datos indican reduccionessignificativas de los síntomas positivos y negativos, así comode los síntomas depresivos y agresivos.
Ninguno de los ensayos identificados evaluó los efectos de laTEC en personas con exacerbaciones postparto de esquizofrenia.
4.3 Duración de la enfermedadEl poder estadístico de esta revisión para detectar una respuestadiferencial a la TEC para aquellos con una duración corta dela enfermedad (menos de dos años) en contraposición conaquellos con esquizofrenia crónica es muy limitado. Seisensayos restringieron la inclusión a los participantes conduraciones de la enfermedad inferiores a dos años (Abraham1987, Abrams 1967, Agarwal 1985, Doongaji 1973,Janakiramiah 1981, Sarkar 1994). Dos de éstos (Abraham 1987,Agarwal 1985) proporcionaron los datos utilizados en lacomparación de la evaluación del estado mental. Esto demostróuna ventaja significativa para una combinación deTEC/fármacos antipsicóticos sobre la TEC simulada y losantipsicóticos tanto en la tasa de mejoría clínica como en elgrado de mejoría al final del ciclo y en el corto plazo. Losparticipantes del ensayo de Sarkar 1994 eran enfermos agudosen los que los síntomas se habían observado antes de los dosmeses del inicio del tratamiento. Este ensayo halló que lacombinación de TEC y antipsicóticos no proporcionó beneficiosadicionales al tratamiento con antipsicóticos (y TEC simulada)
en cuanto a los números de pacientes con mejoría al final delciclo de TEC o en el corto y mediano plazo. Los ensayos deBrill 1959 y Miller 1953 incluyeron personas con esquizofreniacrónica. La TEC sola no produjo un mayor grado de mejoríaclínica que la TEC simulada al finalizar el tratamiento en estosensayos. Chanpattana 1999a y Chanpattana 2000 incluyeronparticipantes que habían estado enfermos entre tres y 30 añosy la duración de la enfermedad no alteró significativamente elresultado. El resto de los ensayos seleccionados fue heterogéneoen cuanto a la duración de la enfermedad, lo que impidió suinclusión en la evaluación del efecto de esta variable sobre larespuesta de la TEC.
4.4 Número de tratamientos de TECEl único ensayo incluido que comparó directamente númerosdispares de tratamientos de TEC (Baker 1960) aportó pruebaslimitadas acerca de que los ciclos de TEC que consistían en 20tratamientos resultaron en un mayor número de personas conmejoría clínica global que en aquellas que recibieron 12tratamientos Un ensayo anterior (Baker 1958) que comparóciclos fijos de 20 tratamientos sin antipsicóticos no resultó enun número mayor de personas con mejoría que aquellas querecibieron fármacos antipsicóticos. Sin embargo, los dos ensayosutilizaron la técnica "ectonus" para inducir las crisis convulsivasy no administraron antipsicóticos en forma simultánea. Esdiscutible la relevancia de estos ensayos para la práctica clínicaactual. Taylor 1980, Brandon 1985 y Abraham 1987proporcionaron pruebas limitadas acerca de que los ciclos deTEC que consisten en un máximo de 12 tratamientos, cuandose administran con antipsicóticos pueden ser suficientes paraproducir una mejoría clínica significativa en las personas queno son claramente resistentes al tratamiento, pero que mostraronuna mejoría limitada con los antipsicóticos en comparación conantipsicóticos y TEC simulada (n = 67; RR corregido: 0,30; IC:0,16 a 0,55; I cuadrado 11%). Las pruebas limitadas para laspersonas con enfermedad de corta duración (menos de dosmeses; Sarkar 1994) indican claramente que los ciclos máscortos de seis tratamientos agregados a los antipsicóticosresultan en números iguales de pacientes con mejoría encomparación con la medicación antipsicótica y la TEC simulada.Un ensayo (Wu 1989) contribuyó con las pruebas acerca deque los ciclos de TEC que varían de seis a diez tratamientos,cuando se combinan con dosis moderadas de antipsicóticosproducen una mejoría más importante en el estado mental queel tratamiento con dosis similares de antipsicóticos solos,después de la TEC y la misma se mantiene a mediano plazo.
No se seleccionaron ensayos para su inclusión que hayanestudiado a personas tratadas con ciclos de TEC mayores que20 tratamientos versus menores que 20 tratamientos.
5. Ensayo pequeño o sesgo de publicaciónLa asimetría del gráfico en embudo (funnel plot) para los diezensayos que proporcionaron datos del resultado dicotómico"pacientes sin mejoría" en la comparación de TEC versus TECsimulada planteó la posibilidad de que pudiesen existir ensayosnegativos más pequeños no publicados. Sin embargo, no se
observó asimetría cuando se analizó el gráfico en embudo(funnel plot) para los 13 ensayos que aportaron datos para elresultado "abandono temprano del estudio" en la mismacomparación. Había muy pocos estudios para los resultadosindividuales en las otras comparaciones para evaluar lapresencia del sesgo de publicación.
DISCUSIÓN
1. Virtudes y defectos de la revisiónDesde que se publicó la versión original de esta revisión en1997 en la cual la conclusión fue que "a pesar de más de cincodécadas de uso clínico generalizado, la administración de TECpara aquellos con esquizofrenia carece de una base sólida deinvestigación", se incluyeron 14 ensayos más, de los cuales seisse realizaron desde la publicación inicial de la revisión. Aunquela base de investigación para el uso de TEC para las personascon esquizofrenia se está ampliando en vista del interés continuode los médicos en su uso para este grupo de personas, al menosen los países de bajos y medianos ingresos aún existe una faltade ensayos de buena calidad para algunos participantes,comparaciones y resultados. Esto es sumamente notable parael uso de TEC en la exacerbación de la esquizofrenia despuésdel parto, la TEC de mantenimiento en la esquizofrenia y laeficacia relativa de la TEC versus los antipsicóticos atípicos.Incluso el número de ensayos bien realizados que comparan laTEC con los antipsicóticos convencionales es bajo.
Las conclusiones establecidas en esta revisión también se vendebilitadas por los datos limitados disponibles para algunosresultados y comparaciones. En parte, la escasez de datosdisponibles se debe a la información deficiente que produjodatos inutilizables. Con la ayuda de los autores de ensayos, sepudieron recuperar algunos datos valiosos que permitenestablecer conclusiones menos tentativas para los resultados dealgunas comparaciones que anteriormente no fueron posibles.Sin embargo, algunos datos se basan en suposiciones demejorías globales derivadas de otros datos y no calificadasdirectamente de manera prospectiva mediante la CGI. Lasimplicidad y la solidez de la medida se presta a talesinterpretaciones, pero la confiabilidad de dichas suposicionescontinúa sin probarse. Además, aún existen las limitacionesplanteadas (aun cuando los datos informados son adecuados)por la exclusión de los datos asimétricos en los metanálisis, amenos que los datos individuales estuvieran disponibles paratodos los estudios incluidos en los resultados de interés. Estehecho limita la inclusión de los datos para los resultadosprimarios de algunos ensayos de buena calidad.
Los ensayos incluidos en esta revisión abarcan cinco décadas,y no es sorprendente que haya una considerable variación enel diseño de la investigación, la calidad de los ensayos, lacalidad de la información y los métodos de administración deTEC. La mayor virtud de esta revisión sigue siendo querepresenta un resumen cuantitativo sobre este tema, con todaslas ventajas y limitaciones de una iniciativa de este tipo.
2. Aplicabilidad de los resultadosEsta revisión utiliza datos de los ensayos realizados en ochopaíses en cuatro continentes (África, Asia, Europa yNorteamérica) y la mayoría de los ensayos se originan en dospaíses asiáticos, la India y Tailandia. No hubo un patrón claroque diferenciara los ensayos entre los países con diferentesniveles de ingresos.
La búsqueda no halló ensayos que estudiaran los efectos de laTEC en personas diagnosticadas con "trastorno mental crónicono afectivo", aunque Wu 1988 incluyó participantes con"psicosis no especificada". Ninguno de los ensayos incluyópersonas con trastorno esquizoafectivo, excepto Brill 1959 ypara este ensayo no fue posible separar los datos de un grupode participantes con depresión y trastorno esquizoafectivo, demanera que tuvo que ser excluido del análisis. Por consiguiente,los resultados de esta revisión son directamente más importantespara el uso de TEC en adultos con esquizofrenia, con ciertapertinencia para las personas con trastorno esquizofreniformey psicosis no especificada. El diagnóstico de esquizofrenia sebasó en criterios operativos en más de la mitad de los estudiosy dependió del criterio clínico en poco menos de la mitad delos ensayos. Por lo tanto, se sugiere que los resultados de estarevisión sean aplicables a las personas con esquizofrenia quehabitualmente se encuentran en la práctica clínica.
3. HomogeneidadA pesar de la considerable heterogeneidad clínica de los ensayosincluidos, las comparaciones revelaron poca heterogeneidadestadística excepto el resultado "números de pacientes sinmejoría" para la comparación de TEC versus TEC simulada.Sin embargo, la introducción de una medida para cuantificar elimpacto de la inconsistencia en los metanálisis permite retenerlos diez ensayos al derivar las estimaciones combinadas delefecto para este resultado. Como resultado ahora se puedeproporcionar una guía más clara sobre este resultado clave encomparación con las versiones anteriores de esta revisión.
4. Comparaciones
4.1 TEC versus TEC simuladaDentro de las limitaciones reconocidas, los datos existentesindican que la TEC puede ser mejor que la TEC simulada /placebo en el corto plazo entre los diferentes resultados. Estaventaja es estadísticamente significativa para el resultadorelativamente bruto (aunque pragmático y posiblemente el máspertinente desde el punto de vista clínico) para el cual la mayorcantidad de datos está disponible (n = 382, pacientes con / sinmejoría al final del ciclo de TEC). Aunque existe ciertaheterogeneidad, la misma parece contribuir menos a lavariabilidad en las estimaciones de resultado entre los estudiosque aquella atribuible al error de muestreo (azar). Los resultadosde los análisis de sensibilidad consecutivos, en los que laextracción de los datos de un estudio pequeño, pero muyfavorable (Taylor 1980) y del único ensayo que estudió a laspersonas con esquizofrenia resistente al tratamientoestrictamente definida (Goswami 2001), no resultaron en la
estimación combinada que favoreció a las personas querecibieron TEC, y perdió su ventaja significativa en aquellasque recibieron TEC simulada. Este hecho refuerza las pruebaspara el uso de TEC en las personas con esquizofrenia. Losresultados combinados del otro análisis de sensibilidad de lostres ensayos que compararon TEC con TEC simulada / placebosin el uso de antipsicóticos (Brill 1959, May 1968, Small 1982),sugieren que las diferencias reales en las estimaciones del efectoque favorecieron la TEC sobre la TEC simulada puedenopacarse en los ensayos mediante la cointervención conantipsicóticos, que son indiscutiblemente eficaces para mejorarlos síntomas de esquizofrenia. Sin embargo la calidad de lainformación y ocultamiento de la asignación de muchos estudiosincluidos fue relativamente deficiente y se mostró que estehecho se asoció con sobreestimaciones del efecto en losmetanálisis (Moher 1998). Dichos problemas son muyfrecuentes en la investigación sobre esquizofrenia (Thornley1998).
Esta ventaja de TEC parece en gran parte residir en una mejoríamás rápida en los síntomas pero no hay pruebas suficientes paraindicar que esta ventaja sobre la TEC simulada, con o sin laadministración simultánea de antipsicóticos persiste despuésde las seis a ocho semanas iniciales. Sin embargo, esto es similaral efecto de TEC en el tratamiento de los trastornos depresivos,donde la TEC se recomienda para la mejoría a corto plazo enlos síntomas agudos (APA 2001, NICE 2003) y las tasas derecaída son altas sin un tratamiento periódico adecuado conmedicación e intervenciones psicosociales (Devanand 1991,Prien 1986, Prudic 1990, Sackeim 1990). Esta ventaja de laTEC sólo es para las personas cuya enfermedad se encuentraen una etapa tardía, donde los fármacos antipsicóticos con TECsimulada parecen ser igualmente eficaces. Los resultadostampoco se aplican a las personas con resistencia al tratamientoestrictamente definida, donde los resultados para los "pacientessin mejoría" fueron equívocos. Sin embargo, ambasafirmaciones se ven debilitadas por los tamaños de la muestrapequeños de los participantes representativos. También se hasugerido que la TEC es superior a la TEC simulada para facilitarel alta hospitalaria y reducir las recaídas en el mediano plazorelacionadas con la TEC simulada.
Ya que ahora existen pruebas más contundentes para apoyarlos efectos positivos de la TEC en el tratamiento de laesquizofrenia, se justifican ensayos grandes, bien diseñadoscon resultados bien definidos de relevancia clínica, de los cualeslas medidas dicotómicas de mejoría clínica global parecen serlas más ampliamente utilizadas por los médicos y consumidores.
En vista de las dudas planteadas con respecto al cuestionableestado ético de la TEC simulada, (dados los posibles riesgosde la anestesia y la posibilidad de que los receptores puedancreer erróneamente que no representa riesgos (Lock 1995b)),junto con las pruebas proporcionadas en esta revisión, pareceríaque no se justifican ensayos adicionales de TEC versus TECsimulada sin la administración simultánea de antipsicóticos.
4.2. TEC versus fármacos antipsicóticosLos datos de esta revisión sugieren que la TEC sola essignificativamente menos eficaz que los antipsicóticos en variosresultados, incluso a corto plazo. Esto parece apoyar laexperiencia clínica.
Sin embargo, la revisión también contiene algunas pruebas queapoyan la impresión de que se produce una mejoría sintomáticamás rápida y mayor en el estado mental cuando la TEC seagrega a la medicación antipsicótica. Para el resultado de"impresión global" no hubo diferencias claras entre losresultados combinados de los ensayos que utilizaronantipsicóticos y TEC o TEC simulada y aquellos que noutilizaron fármacos antipsicóticos. En un resultado del estadomental hubo una diferencia, lo que sugirió un posible beneficioagregado para la combinación de TEC con antipsicóticos. Estosdatos son tan limitados que sólo deberían considerarse comobase de hipótesis. Los resultados de los ensayos que favorecenmás firmemente la TEC en el corto plazo (Abraham 1987,Brandon 1985, Taylor 1980, Wu 1989) sí sugieren una funciónpara el agregado de TEC para las personas que muestran unarespuesta limitada a la medicación antipsicótica, pero este hechorequiere evaluación adicional.
Si se considera la controversia, hay muy pocos datos sobre losefectos adversos en general, especialmente sobre la pérdida dela memoria. Un estudio pequeño no logró detectar ninguno(n=40, Bagadia 1981), y otro (n = 40; Wu 1989) detectó unsutil deterioro de la memoria después de un ciclo de TECcombinada con antipsicóticos en comparación con un ciclo deantipsicóticos solos, aunque el mismo desapareció nuevesemanas después. La impresión clínica es que el deterioro dela memoria no es importante y es transitorio, aunque algunosinformes cuestionan la validez y perspectiva de estasimpresiones (Rose 2003). Los estudios incluidos en esta revisiónapoyan las impresiones clínicas pero sus resultados no debenconsiderarse concluyentes.
4.3. TEC versus psicoterapiaLos datos muy limitados de un ensayo (May 1968) sugierenque, en el corto y largo plazo, la TEC es mejor que lapsicoterapia psicoanalítica para aquellos con esquizofrenia,pero que el agregado de medicación a la psicoterapia reviertela tendencia. Esta revisión no halló pruebas sobre la eficaciarelativa de la TEC y otros tratamientos psicológicos como laterapia cognitivoconductual o las intervenciones familiares enla aceleración de la recuperación, el alivio de los síntomaspersistentes o la prevención de las recaídas que podrían guiarla opinión o la práctica
4.4. TEC versus tratamiento de coma insulínicoDatos limitados (n=33, Baker 1958) sugieren que el tratamientode coma insulínico es tan eficaz o ineficaz como la TEC en elcorto plazo. Si, como las comparaciones anteriores parecensugerir, la TEC sí tiene algún efecto, este hecho puede indicarque incluso el anticuado tratamiento de coma insulínico puede
tener algún efecto. Sin embargo es poco probable que estaintervención reciba mucho interés de investigación.
4.5. TEC periódica versus fármacos antipsicóticosPruebas limitadas de un ensayo bien conducido (n= 51,Chanpattana 1999a) apoyan la TEC periódica agregada a losantipsicóticos. Los participantes eran personas con una clararesistencia al tratamiento con antipsicóticos convencionales. Elbajo número de personas necesario a tratar para evitar que unasola persona presente recaídas (NNT: 2; IC: 1,5 a 2,5) es aunmás notable si se considera que la comparación no fue conplacebo, sino contra tratamientos activos y en un grupo depersonas que había agotado las opciones de tratamientoconvencional. Se requieren más estudios bien realizados paraconfirmar y elaborar sobre estos hallazgos para las personascon resistencia a tratamientos menos establecida y para aquellosresistentes a antipsicóticos convencionales que recibenantipsicóticos atípicos.
4.6 Colocación de electrodos: TEC unilateral versus bilateralLos datos limitados de los tres ensayos pequeños (n = 118) quecontribuyeron a esta comparación fueron aun más limitadosdebido a que uno de los ensayos no brindó información paralos números de pacientes con mejoría o cambios en el estadomental. Los datos de dos ensayos no revelaron diferencias entrelas dos formas de TEC en los números de pacientes con mejoríaclínica al final del ciclo de TEC o en el mediano plazo, o en loscambios en el estado mental al final del ciclo de TEC. Esto nonecesariamente confirma que los dos métodos tengan la mismaeficacia. Uno de los ensayos (Doongaji 1973) no utilizóantipsicóticos en ninguno de los brazos y presentó tasasgenerales de mejoría más bajas que el otro (Sarita 1998), dondeuna tendencia no significativa favoreció ligeramente la TECbilateral. Los resultados de los ensayos aleatorios realizados enpersonas con depresión revelan que la TEC unilateral se debeadministrar a dosis del estímulo considerablemente superioresal umbral de crisis convulsiva titulado individualmente paraigualar la eficacia de la TEC bilateral (Sackeim 1993, Sackeim2000). Los datos contenidos en esta revisión aportan pruebasacerca de que los estímulos supraumbrales mejoran la tasa, sino el grado de mejoría con TEC bilateral de pulso breve en laspersonas con esquizofrenia (Chanpattana 2000) y quizá sucedaque los efectos de la TEC difieran entre las personas condepresión y aquellas con esquizofrenia. Sin embargo, debido aque la TEC unilateral a intensidades del estímulomoderadamente supraumbrales es inferior en eficacia perosuperior a la TEC bilateral con respecto al deterioro cognitivoen las personas con depresión (Sackeim 1993), se requierenensayos adicionales. Estos ensayos para las personas conesquizofrenia compararían la TEC unilateral y bilateral con lasdiferentes dosis de estímulos eléctricos y en consecuenciacomplementarían los niveles inferiores de las pruebas (El Islam1970).
4.7 Intensidades del estímulo umbrales versus intensidades delestímulo supraumbrales
Los datos limitados de un subgrupo de personas en otro ensayobien realizado (n=22/64, Chanpattana 2000) muestran unamejoría clínica más rápida cuando la TEC se administra endosis del estímulo, cuatro veces mayores que el umbral de crisisconvulsiva titulado individualmente, que con dosis del estímuloinferiores. Los datos sobre estos pequeños grupos de personasson desconcertantes y deben promover la creación de estudiosmás grandes que finalmente podrían aclarar la cuestión de laintensidad del estímulo.
4.8 Frecuencia de la TEC: tres veces por semana versus cincoveces por semanaTodos los datos se derivaron de un estudio de diez personas(Abrams 1967). A partir de este estudio no se pueden establecerconclusiones con respecto a los méritos relativos y efectosadversos de diferentes frecuencias de administración de la TEC.Esta es otra cuestión sin resolver con respecto a la TEC querequiere más pruebas. (Chanpattana 1999d).
4.9 TEC - número de tratamientos: ciclos cortos versus ciclosprolongadosLas pruebas aleatorias no parecen apoyar la base de laafirmación general acerca de que las personas con esquizofreniarequieren ciclos más largos de TEC que aquellas con depresión(n=43, Baker 1960).
Algunos datos de otros estudios que no compararondirectamente la duración del tratamiento sugieren que paraaquellos con enfermedad aguda, los ciclos cortos de hasta seistratamientos pueden ser suficientes, mientras que para laspersonas con una mayor duración de la enfermedad, los ciclosde TEC entre seis y 12 tratamientos, al agregarse a fármacosantipsicóticos, aumentan la probabilidad de lograr la remisiónclínica. Sin embargo, para las personas con esquizofreniaclaramente resistentes a los antipsicóticos convencionales, losciclos más prolongados de hasta 20 tratamientos con TECbilateral, administrada en dosis cuatro veces mayores que elumbral de crisis convulsiva, podrían aumentar las perspectivasde lograr un resultado positivo. Sin embargo los datos para elnúmero de tratamientos necesarios para las personas conesquizofrenia resistente al tratamiento no se basan encomparaciones aleatorias de tratamientos cortos versusprolongados, sino en dos ensayos que estudiaron hasta 20tratamientos con TEC en aquellos con esquizofrenia resistenteal tratamiento (Chanpattana 1999a, Chanpattana 2000). Estosdos ensayos utilizaron un "período de estabilización" despuésde obtener la remisión con ciclos de TEC. Ese período consistíaen TEC adicional espaciada a intervalos más prolongadosdurante tres semanas para consolidar la remisión. El espaciadode los tratamientos de TEC después de un ciclo inicial de doso tres tratamientos por semana es una práctica que adoptanalgunos médicos, aunque las pruebas de su eficacia en laspersonas con esquizofrenia se limitan a series de casos nocontrolados (Chanpattana 1999b). En vista de los resultados delos dos ensayos incluidos en esta revisión que adoptaron estapráctica y utilizaron ciclos más prolongados de tratamiento ya la especulación en Taylor 1980 de que la interrupción
prematura del tratamiento después de una aparente remisiónpuede haber contribuido a las recaídas, se sugiere la necesidadde realizar ensayos adicionales sobre el número óptimo detratamientos y patrones de interrupción de tratamientos en laspersonas con esquizofrenia.
5. Efectos diferenciales en los subgruposNo existen pruebas claras que apoyen o rechacen el uso de laTEC para subgrupos específicos de esquizofrenia. Los autoresde ensayos sugieren a partir del análisis primario de los datoscontinuos limitados y asimétricos (Tabla 06) en Girish 2003,que las personas con esquizofrenia catatónica que no muestranuna mejoría rápida después de un ensayo inicial debenzodiazepina mejoran más rápido con un ciclo de TEC quecon la risperidona antipsicótica más nueva. Sin embargo laresolución de los síntomas en algunas personas en este subgrupopuede requerir más de seis aplicaciones de TEC. Es irónico quela afirmación citada frecuentemente (APA 1990, APA 2001,Kruger 1995, Lock 1995a, NICE 2003) acerca de que lacatatonía es una indicación importante para la TEC en laspersonas con esquizofrenia actualmente se base en datos delnivel más alto de pruebas de un único ensayo de sólo 14participantes, de los cuales ocho recibieron TEC y cuatrodebieron continuar con la TEC después del período del ensayo.
Los datos limitados sugieren que la TEC no proporcionabeneficios adicionales sobre los fármacos antipsicóticos paralas personas con esquizofrenia cuya enfermedad es de muycorta duración (menos de dos meses. Sarkar 1994) o en aquellaspersonas hospitalizadas con enfermedad crónica (10 años omás, Miller 1953, Brill 1959). Sin embargo, los datos de algunosde los ensayos incluidos en esta revisión sugieren que laspersonas con exacerbaciones de los síntomas de esquizofreniapueden responder a la TEC independientemente de la duraciónde la enfermedad (Abraham 1987, Chanpattana 2000, Small1982, Taylor 1980, Wu 1989).
Cuando la esquizofrenia se diagnostica mediante criteriosdefinidos operativamente, la eficacia de la TEC indica un efectoespecífico sobre los síntomas esquizofrénicos, en lugar deproducir una mejoría en aquellos con trastorno afectivodiagnosticado erróneamente como esquizofrenia.
Muchas personas derivadas para recibir TEC en los ensayosincluidos en esta revisión no lograron, en distintos grados,responder al tratamiento con antipsicóticos convencional. Sinembargo, ya que las personas en los ensayos no se estratificaronantes de la asignación al azar en base a la respuesta previa a losantipsicóticos, esta revisión no puede informar datos claros paraesta población. Sin embargo, los datos del único ensayo queestudió directamente los efectos de la TEC versus la TECsimulada en personas con esquizofrenia resistente al tratamientoestrictamente definida con administración simultánea deantipsicóticos, no apoyó el uso de TEC. Este hecho contrastacon los resultados obtenidos en la fase I del ensayo de TECperiódica (Chanpattana 1999a) para personas con esquizofreniaresistente al tratamiento derivadas para recibir TEC donde 58
de 101 pacientes tratados con TEC cumplieron con los criteriospreestablecidos para la remisión después de siete a 25tratamientos (promedio: 13,9; DE: 4,8). Aunque estos resultadosse aproximan o son mejores a los obtenidos en ensayos declozapina en la esquizofrenia refractaria al tratamiento (Kane1988), la falta de un grupo control y asignación al azar limitala solidez de los mismos. Se esperan los resultados del ensayoen curso de TEC en las personas con esquizofrenia que hanagotado todas las otras opciones establecidas de tratamientodiferentes a la TEC (Petrides 2000). Este ensayo importanteaún no proporcionará una respuesta acerca de si la TEC, cuandose agrega a los fármacos antipsicóticos convencionales o másnuevos beneficiaría a aquellas personas que muestran unarespuesta insuficiente a los ensayos secuenciales de los fármacosdisponibles, pero para los cuales la clozapina puede no ser unaopción viable. Lamentablemente, este es el caso de la mayoríade las personas con resistencia al tratamiento en los países deingresos bajos.
6. Aceptabilidad de la TECNinguno de los ensayos incluidos abordó directamente laaceptabilidad de los tratamientos para las personas conesquizofrenia. Sin embargo, los datos de los ensayos queproporcionaron números para los abandonos tempranos delensayo no sugirieron que los pacientes que recibieron TEChayan abandonado antes que aquellos que recibieronantipsicóticos o TEC simulada / placebo.
7. Efectos adversosEl uso de TEC parece asociarse con un mayor deteriorocognitivo al final del ciclo de tratamiento que el uso deantipsicóticos convencionales, pero los datos disponibles indicanque este deterioro parece ser transitorio. Las pruebas limitadasindican que las funciones cognitivas se normalizan a medianoplazo después de los ciclos de TEC. Esta revisión no halló datospara apoyar los niveles inferiores de pruebas acerca de que laTEC puede tener un efecto protector sobre la aparición de lossíntomas extrapiramidales (Goswami 1989, Mukherjee 1994)o discinesia tardía (Gardos 1980) para las personas que tambiénreciben fármacos antipsicóticos.
8. MuerteNinguno de los ensayos incluidos, salvo May 1968, informóespecíficamente sobre la mortalidad después de lasintervenciones. Sin embargo, se informó que ninguna de las779 personas de los ensayos incluidos que recibieron TEC habíamuerto durante el ciclo de TEC o durante el períodoinmediatamente posterior al seguimiento. Las pocas muertesque se produjeron en estos ensayos no se atribuyen al ciclo deTEC, y en general, la mortalidad parece ser baja.
CONCLUSIONES DE LOS AUTORES
Implicaciones para la práctica
1. Para las personas con esquizofrenia
Las pruebas en esta revisión sugieren que los ciclos de TEC,cuando se agregan a la medicación antipsicótica, en el cortoplazo, pueden resultar en un aumento de la mejoría global paraalgunas personas con esquizofrenia. Algunos datos indican quela TEC causa un deterioro de la memoria transitorio yprobablemente leve.
No hay sugerencias de que la TEC deba ser el único tratamientoo el tratamiento de primera elección en la esquizofrenia. Losfármacos antipsicóticos continúan siendo el tratamientopreferencial. Existe cierta evidencia para sugerir que la TECparece beneficiar a algunas personas que han mostrado unarespuesta limitada a los antipsicóticos. Además, en aquellaspersonas que presentan mejoría con la TEC pero presentanrecaídas a pesar de continuar con los antipsicóticos prescritos,la continuación de la TEC, administrada en intervalos másprolongados, junto con fármacos antipsicóticos podría reducirla posibilidad de recaída en el mediano plazo.
2. Para los médicosLas pruebas globales de la efectividad de la TEC sugieren queeste método debe continuar como una posible opción detratamiento para las personas con psicosis. A pesar de que losfármacos siguen siendo el tratamiento preferencial para laesquizofrenia, la TEC junto con el tratamiento farmacológicoantipsicótico cumple una función importante. Los datos podríanutilizarse para apoyar el uso de ciclos de hasta 12 TEC, y paraalgunas personas hasta 20 tratamientos. No existen pruebaspara sugerir que sólo aquellas personas con esquizofrenia queexperimentan características depresivas o catatónicas sebeneficiarán de este tratamiento. Las pruebas limitadas sugierenque durante la TEC, las dosis del estímulo eléctrico dos a cuatroveces mayores que la dosis mínima necesaria para producir unacrisis convulsiva probablemente aumenten la tasa derecuperación y reduzcan el número y la duración de lostratamientos con TEC bilateral. También hay algunos datospara sugerir que el uso de TEC periódica junto conantipsicóticos para los pacientes que responden a un ciclo inicialde TEC es superior al tratamiento periódico con antipsicóticossolos o con TEC sola en la prevención de las recaídas a medianoplazo. Aunque el beneficio de la TEC sea a corto plazo, puedeser de particular relevancia en circunstancias en que la velocidadde la mejoría sea importante. Sin embargo, no hay datos enrelación con el tratamiento de las mujeres que presentaronpsicosis puerperal.
Existen demasiadas preguntas sin respuesta para estaintervención. Se justifica el uso de TEC para las personas conesquizofrenia en el contexto de un ensayo aleatorio biendiseñado que no interfiera en la atención habitual.
3. Para los elaboradores de políticasMientras que algunas de las pruebas en esta revisión sóloabordan la efectividad de la TEC para ciertos resultados, haysuficientes datos para sugerir la inclusión de TEC como unaopción para el tratamiento de las personas con esquizofrenia(NNT 6; IC: 4 a 12 para la mejoría clínica global al final del
ciclo). Hay pruebas suficientes del efecto para justificar elfinanciamiento de ensayos pragmáticos bien diseñados de TECen las personas con diferentes grados de falta de respuesta a losantipsicóticos y para otras cuestiones sin resolver con respectoa este tratamiento. Las guías para el uso de TEC que basaronsus recomendaciones (al menos en parte) en los resultados deversiones anteriores de esta revisión (NICE 2003), quizá deseenconsiderar los resultados de esta actualización al revisar laspruebas para futuras recomendaciones. En vista a estaactualización parecería lamentable que las recomendaciones deguías actuales, debido a su cumplimiento percibido con losenfoques basados en pruebas y el impacto generalizado sobrela opinión y la práctica clínica, fuera de su esfera concebida deinfluencia excluyan la opción de TEC como un tratamiento.Este es especialmente el caso para los pacientes que agotaronotras opciones o que limitaron sus opciones desde el comienzo.
Implicaciones para la investigación
1. Consideraciones generalesDe acuerdo con varias otras revisores, se sugiere que elcumplimiento estricto con las recomendaciones CONSORTpara el informe de los ensayos (Begg 1996, Moher 2001)aumentaría en gran medida la utilidad de los datos, evitaríaredundancia y facilitaría la producción de resultados más claros.Disponer de los datos brutos en el momento de la publicación,posiblemente en un sitio Web (Hutchon 2001), aunque no sinsus problemas (Eysenbach 2001), reduciría ampliamente loserrores de interpretación al extraer los datos, evitaría laexclusión de los datos y ensayos valiosos de la inclusión en losmetanálisis, permitiría la transformación de logaritmos de losdatos asimétricos y facilitaría el metanálisis de pacientesindividuales.
2. Consideraciones específicas a la TEC para la esquizofreniaAún quedan muchas preguntas sin respuesta con respecto a laeficacia de la TEC para las personas con esquizofrenia. Elnúmero pequeño de participantes en muchos ensayos justificala realización un ensayo aleatorio amplio, bien planificado deTEC y antipsicóticos (convencionales y atípicos) encomparación con antipsicóticos (con o sin TEC simulada). Esteensayo se beneficiaría de medidas de resultado sincomplicaciones como "mejoría clínica global" para confirmarlas sugerencias de la eficacia indicada por esta revisión.
Otras áreas de interés son:i. Personas con esquizofrenia que muestran una respuestalimitada a los antipsicóticos convencionales y atípicos y evalúandosis del estímulo eléctrico supraumbralesii. Comparaciones de ciclos prolongados (12 o más) versuscortos (menos de 12) de TEC para las personas conesquizofrenia estratificadas según la respuesta previa a losfármacos antipsicóticosiii. Medidas simples y preferentemente categóricas defuncionamiento social y ocupacional a mediano y largo plazoiv. Evaluación de efectos adversos cognitivos y otros, incluidala mortalidad por suicidio u otras causas. En particular, laevaluación de la prevalencia de la discinesia tardía y otros
trastornos del movimiento en estas poblaciones respondería ala pregunta acerca de si el uso de TEC protege contra laaparición de estos síndromes a través de un efecto protectordirecto o mediante la reducción de la necesidad de fármacosantipsicóticos;v. Algunas medidas directas de aceptabilidad de la intervenciónpara los participantes, quizás realizadas por un equipo mixtode aquellos que apoyan y que se oponen al uso de TECvi. La eficacia de la TEC para las madres con exacerbacionespuerperales de esquizofrenia, donde podría administrarse TECpara acelerar la recuperación y reducir la exposición a fármacosantipsicóticos durante la lactancia maternavii. Los beneficios y riesgos de agregar TEC a los antipsicóticosatípicos más nuevos como la clozapina y la risperidona parapersonas que no respondieron en ensayos de fármacosconvencionales y atípicos y por lo tanto han agotado lasopciones de tratamientoviii. El papel de la TEC periódica y de mantenimiento para laprevención de la recaída de síntomasix. Comparaciones de los costos de TEC versus otrostratamientosix. Comparaciones de la eficacia y la seguridad de la TEC yotros tratamientos físicos incipientes como la estimulaciónmagnética transcraneal repetitiva (EMTr) para las personas conesquizofrenia con síntomas persistentes.
AGRADECIMIENTOS
Damos las gracias a Rochelle Seifas que correvisó la versióninicial de este trabajo, y sin cuya participación esta revisión nohubiera sido posible.
Se agradece el continuo apoyo y aporte de datos proporcionadospor el equipo editorial del Grupo Cochrane de Esquizofrenia,Tessa Grant, Gill Rizzello.
Agradecemos el asesoramiento estadístico de Jon Deeks y JRichards. Damos las gracias a Chittaranjan Andrade, BNGangadhar, Worrawat Chanpattana, Harold Sackeim, Max Fink,Pamela Taylor, Joyce Small, Utpal Goswami, Unnati Kumar yGirish Kunigiri por su ayuda en la localización de ensayos ypor proporcionar datos no publicados, y a Michael Phillips,Wong Yip Fong y Chan Wai See, por su ayuda en la traduccióndel chino.
POTENCIAL CONFLICTO DE INTERÉS
Ninguno conocido.
NOTAS
Esta revisión ganó el premio Ken Warren en 2002 a la mejorrevisión Cochrane realizada por un residente de revisores enun país en vías de desarrollo.
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* El asterisco señala los documentos más importantes para este estudio
Diagnosis: schizophrenia (RDC after PSE interview).Setting: Chandigarh, India, in and outpatients.N=22.Age: "no group differences".Sex: "no group differences".Excluded: prior ECT, onset of illness > 40 years, duration ill > 2 years.History: past medication not reported.
Participants
1. Modified ECT (unclear if bi/unilateral): fixed number (8 treatments, 2 times / week).N=11.2. Sham ECT: fixed number (8 treatments, 2 per week). N=11.Both groups: trifluoperazine, fixed dose (20 mg/day) for first 16 weeks, flexible dose(up to 20 mg/day) thereafter. Benzhexal and nitrazepam "as necessary".
Interventions
Relapse.Mental state: BPRS (18 item).Global impression: CGILeaving the study early.
Outcomes
Average BPRS scores at intake lower than other studies.Proportions globally improved based on CGI scores were kindly supplied by the firstauthor.
Notes
BAllocation concealment
Abrams 1967Study
Allocation: toss of a coin.Blinding: not described, possibly not blinded.Follow up: after 20 treatments (7 weeks).
Methods
Diagnosis: acute schizophrenia (clinical consensus),Setting: US Air Force Hospital, Texas, USA, inpatients.N=10.Age: 18-30 years.Sex: not mentioned.Included: onset of illnes less than 3 months.History: medication not reported.
Participants
1. Unilateral non dominant ECT three times a week ( 20 treatments) N=4.2. Unilateral non-dominant ECT 5 times a week (20 treatments) N=6.ECT given at "medium setting" on a Reuben Reiter Mol-AC II machine.
Allocation: randomly divided - method not described.Blinding: double.Follow up: 1 month (preceded by 1 month on 600-1200 mg/day chlorpromazine).
Methods
Diagnosis: schizophrenia (RDC).Setting: Lucknow, India, in hospital.N=30.Age: range 17-50 years.Sex: not reported.Excluded: ill > 2 years or < 1 month, prior ECT, if improved >50% on BPRS in precedingmonth.History: past medication not reported, all participants partially unresponsive toantipsychotics.
Participants
1. Modified ECT (bilateral): fixed number (8 treatments, 3 times / week). N=15.2. Sham ECT: (bilateral): fixed number (8 treatments, 3 times / week). N=15.Both groups: chlorpromazine, variable doses (600-1200 mg/day).
Interventions
Mental state: BPRS.Leaving the study early.Unable to use -Mental state: BPRS depression subscale (no SD).
Diagnosis: schizophrenia (clinical consensus).Setting: Bombay, India, outpatients.N=78.Age: not reported.Sex: not reported.Excluded: affective symptoms, given antipsychotics in last 3 weeks, given ECT/insulintherapy in last 8 weeks, organic brain syndrome, epilepsy, physical illness.History: ill >1 month, past medication not reported, pre-trial drug use/response notreported.
Participants
1. Modified ECT (bilateral) + placebo drug (6 tablets/day): 110 volts for 0.5 secs, 3 in1st week, 2 times / week thereafter, 6-10 treatments. N=40.2. Sham ECT + chlorpromazine: 6-10 ECT treatments, 600mg drug per day. N=38.
Interventions
Global impression: CGI.Cognitive tests: memory.Unable to use -Mental state: BPRS (no SD).Cognitive tests: test battery average scores (no means, only change scores).
Outcomes
One publication reported some additional participants with depression - excluded fromthis review.
Allocation: randomised technique - method not described.Blinding: double.Follow up: 20 days, 48 hours after last ECT.
Methods
Diagnosis: schizophrenia (DSM III)Setting: Bombay, India, outpatients.N=61.Age: 18-65 years; "no group differences".Sex: " no group differences".Included: ill > 1 month, positive symptoms, clear consciousness.Excluded: schizoaffective disorder, antipsychotics in last 3 weeks, ECT or insulin comain last 8 weeks, neurological or severe medical illness.History: majority ill more 1-6 years, past treatment not described.
Participants
1. Unmodified bilateral ECT: fixed number ( 6 treatments, 3 at 3 day intervals, 3 at 4day intervals), no antipsychotics, only chloral hydrate permitted. N=31.2. Unmodified unilateral (right) ECT: number and schedule and medication as above.N=30.Electrical stimulus: sine wave, 110 volts for ~ 0.5 secs in both groups.
Interventions
Mental state: BPRS.Global impression: CGI.Leaving study early.Memory: cognitive profile test, subjective forgetfulness.Unable to use -Global impression: CGI (no data reported).Mental state: BPRS (no SD).Cognitive test: Cognitive profile test (not validated).
Outcomes
Notes
BAllocation concealment
Baker 1958Study
Allocation: random allocation - method not described.Blinding: participants not blind, unclear if raters blinded.Follow up: 1 week after last ECT (10 weeks after start of trial).
Methods
Diagnosis: schizophrenia (clinical consensus).Setting: Surrey, UK, in hospital.N=48.Age: 18-40 years.Sex: all women.Excluded: prior "physical treatments".History: 32/48 ill <2 years, all had poor prognostic features but those receiving ECTworst and antipsychotic group, best, pre-trial drug use/response not reported.
Participants
1. Partly modified ECT (unclear if bi/unilateral): 3 times / week for treatment 1-12, 2 /week for treatment 13-18, 1 / week thereafter, fixed number (20). N=18.2. Insulin coma: 30 comas, 1 / day, 6 times / week. N=15.3. Chlorpromazine: dose 300 mg / day, 6 days / week for 8 weeks. N=15.All given 6 grains sodium amytal on treatment days, additional treatments not reported,unclear if whether any medication was used in the follow up period.
Discharged.Relapse.Global impression: not improved.Leaving the study early.Unable to use -Mental state: Wittenborn rating scale (no SD).Psychological tests: average scores (no SD).
Outcomes
Notes
BAllocation concealment
Baker 1960Study
Allocation: random selection procedure - method not described.Blinding: participants not blind, unclear if rater blinded.Follow up: one week after last treatment ( 5 weeks to 10 weeks after start of trial).
Methods
Diagnosis: schizophrenia (clinical consensus).Setting: Surrey, UK, in hospital.N = 43.Age: 18-43 years.Sex: all female.Included: physically fit .History: No details provided; "considerd to have a bad prognosis by usual criteria.""often had previous treatment with tranquillizers."
Participants
1. ECT (Ectonus technique; partly modified with sodium amytal, unclear if bi/unilateral)fixed number of 12 treatments, 5 /week for 1 week, 3/week for 2 weeks and 1/week for1 week. N=10.2. ECT as above, fixed number = 12, 3/week for 3 weeks and 1/week for 1 week. N=14.3. ECT as above, fixed number = 20, 5/week for 1 week, 3/week for 3 weeks, 2/weekfor 2 weeks and 1/week for 2 weeks. N=12.4. ECT as above, fixed number = 20, 3/week for 4 weeks, 2/week for 3 weeks, and2/week for 2 weeks. N=7.No details of additional treatments.
Interventions
Discharged (improved by clinical global impression).Unable to use -Mental state: Wittenborn rating scale (no SD).Numbers discharged after fast vs slow treatments (confounded by total number oftreatments).
Outcomes
Data for the 2 groups given 12 ECT combined and compared with combined data for2 groups given 20 ECT.Since discharge was based on clinical impression of clincal and social improvement,numbers not discharged were equated with those not improved on global impression.
Notes
BAllocation concealment
Brandon 1985Study
Allocation: randomly allocated - used predetermined random numbers.Blinding: double.Follow up: 26 weeks after last ECT (total 30 weeks).
Diagnosis: schizophrenia (PSE and Catego class S+).Setting: Leicester, UK, in hospital.N=19.Age: average 36 years.Excluded: consent refused or not obtainable.History: 5 ill <6 months in each group, prior admissions - intervention=0, control=5,prior ECT- intervention=0, control=4 and; prior drug response not reported.
Participants
1. Modified ECT (unclear if bi/unilateral): 2 times / week, 8 treatments planned. N=9.2. Sham ECT: 2 times / week, 8 treatments planned. N=10.Additional treatments: previous dose of antipsychotics unchanged during 4 week trialperiod, mean chlorpromazine equivalents - ECT 317 mg/day, control 273 mg/day,medication and ECT prescribed as clinically indicated in the follow up period.
Interventions
Global impression: not improved.Relapse.Leaving the study early.Mental state: Montgomery-Asberg Schizophrenia Scale, Hamilton Depression RatingScale, visual analog depression and global scales (data skewed, see additional tables).
Outcomes
Dose of concurrent chlorpromazine used lower than other trials.Notes
BAllocation concealment
Brill 1959Study
Allocation: randomly assigned - method not described.Blinding: double.Follow up: the end of ECT treatment (7 weeks after start of trial).
Methods
Diagnosis: schizophrenia (clinical consensus).Setting: California, USA.N=97.Age: average 35 years, range 18-68.Excluded: organic brain disorders, ECT not indicated or given in last 9 months.History: ECT indicated, ill <1 month to 10 years, mainly chronic, prior ECT in 50%, priordrug response not reported.
Participants
1. Unmodified ECT: 3 times / week, fixed 20 treatments. N=19.2. ECT and muscle relaxant: 3 times / week, fixed 20 treatments. N=20.3. ECT and anaesthetic: 3 times / week, fixed 20 treatments. N=20.4. Sham ECT and anaesthetic: 3 times / week, fixed 20 treatments. N=20.5. Sham ECT with nitrous oxide anaesthesiaand anaesthetic: 3 times / week, fixed 20treatments. N=18.Additional treatment: regular hospital activities, no medication reported.
Interventions
Global impression: not improved (not improved on 2/3 measures on psychiatric status9 point scale, Lorr 5 point psychiatric rating scale, psychological status.Leaving the study early.Unable to use -Mental state: Lorr Psychiatric Rating Scale scores (data inadequate).Psychological , biochemical and physiological tests: (imprecise statistical resultspresented).
Outcomes
This study also had a comparision group of depressed and schizoaffective participants(N=30). It was impossible to seperate depressed people from those with schizoaffectivedisorder, so these data are excluded.
Allocation: randomised and allocated to treatments by statistician.Blinding: single blind, blind raters.Follow up: 6 months.
Methods
Diagnosis: schizophrenia (clinical consensus).Setting: two hospitals in Bangkok, and one in Nonthamburi, Thailand, unclear if inpatientsor outpatients.N=51.Age: 20-49 years.Sex: 21 M, 24 F.Included: ill >2 years, treatment resistant, BPRS >35 before ECT and < 25 before startof continuation ECT, written consent sequentially to both acute and continuation ECTtreatment.Excluded: serious medical conditions, hypersensitivity to anaesthetics, muscle relaxants.History: mean duration ill ~ 12 years SD ~ 6, mean prior admissions ~ 8 SD ~ 6, 33%past ECT responder.
Mental state: BPRS.Relapse: BPRS score >37 on two consecutive ratings 3 days apart.Global functioning: GAFCognitive assessment: MMSE.Leaving the study early.
Outcomes
Phase I: 114 people with reatment resistant schizophrenia treated with bilateral ECTthrice weekly + flupenthixol 12-24 mg/day till BPRS <25 or 20 ECT were given. Theneach person who demonstrated clinical stability over 3 weeks with 3 ECT / week for 1week and weekly ECT for 2 weeks during which BPRS remained<25. Responders (58,51%) were eligible for randomisation in Phase II of the study.Dr. Chanpattana was most helpful in providing additional data
Notes
AAllocation concealment
Chanpattana 2000Study
Allocation: randomised and allocated to treatments by statistician.Blinding: double blind.Follow up: 1 week after last ECT ( range 25 - 79 days).
Diagnosis: schizophrenia (DSM IV).Setting: Bangkok and Nonthamburi, Thailand, in and outpatients.N=67.Age: 20-49 years.Sex: 30 males, 37 females.Inclusion: acute psychotic exacerbation with BPRS score > 37, age 16-50 years, writtenconsent.Excluded: treatment with depot neuroleptics or ECT in previous 6 months, psychosissecondary to medical or neurological condition or substance abuse, serious medicalillness.History: Subtypes- 40 paranoid, 15 disorganised, 3 undifferentiated, 1 catatonic, allsubjects were referred for ECT due to failure to respond to adequate doses ofneuroleptics.Duration of illness 3-32 years, number of previous admissions 2-26, number of failedadequate neuroleptic trials 2-7, lasting 2.4 -126 months. CPZ equivalent dose 800-2080mg. 17 subjects had failed earlier trials with flupenthixol. BPRS at entry 39-73.
Participants
1. ECT - dose just above seizure threshold. N=23.2. ECT - dose two times threshold. N=23.3. ECT- dose four times threshold. N=21.Bilateral, brief pulse ECT given thrice weekly till BPRS < 25 and maintained over 3week stabilisaton period (ECT thrice weekly for 1 week and weekly for 2 weeks). Nonresponders had BPRS scores > 25 after at least 20 ECT.Brief pulse ECT given with MECTA SR 1 and Thymatron DGx. Initial threshold etimationdone by dose titration.Additional treatments: all subjects were on flupenthixol 18-24 mgs/day (CPZ equivalentdose 1200-1600 mg/day). Benzhexol 4-15 mg/day and diazepam up to 10 mg/day usedas needed.
Interventions
Global impression: BPRS < 25 after ECT and maintained over the 3 week "stabilisationperiod".ECT treatments: number of treatments and days to first improvement and till end ofstudy.Leaving the study early.Unable to use -Mental state: BPRS (no usable data).Global functioning: GAF (no usable data).Cognitive functions: MMSE (Thai version) (no usable data).
Outcomes
Dr. Chanpattana was most helpful in supplying additional data.We have requested Dr. Sackeim to kindly provide us with means and SDs for endpointBPRS, GAF and MMSE scores.
Notes
AAllocation concealment
Doongaji 1973Study
Allocation: stratified randomisation according to age and duration of illness.Blinding: single blind.Follow up: 3 months.
Diagnosis: schizophrenia (clinical consensus).Setting: Bombay, India. outpatients.N=86.Age: 15-45 years.Sex: male and female.Included: right handed, no physical, pharmacological, or psychotherapeutic treatmentfor 3 months.Excluded: signs and symptoms < 2 months or > 2 years, medical illnesses.History: no details of prior treatments.
Participants
1. Unilateral non-dominant ECT2. Unilateral dominant ECT.3. Bilateral ECT.All ECT given 3/week for first 2 weeks and two/week for next two weeks, flexible number,minimum 6 treatments, fixed voltage of 120 volts.Additional treatments: only chloral hydrate.
Interventions
Mental state: BPRS.Leaving the study early.Unable to use -Number of ECT treatments (only means, no SD).Cognitive impairment: no usable data, assessment method of doubtful validity.
Outcomes
Only 54/86 people completed treatments and only 25 were followed up for 3 months;reasons for drop out not available.
Diagnosis: 'non affective, functional catatonia' (Schizophrenia 9, PsychNOS 4; ICD-10).Setting: Bangalore, India, inpatients.N =14.Age: average ~ 23 (SD 4).Sex: 11 male, 3 female.Included: people with non-affective, non-organic catatonia, non-responsive (having atleast two catatonic signs) to 6-8 mg of lorazepam/ day within 5 days.Excluded: prior recent ECT, depressive catatonia, organicity.History: ill 0.25-120 months, duration of catatonic signs 1-288 weeks, baseline BFCRSscores average ~ 13.3 (SD 3.0).
Participants
1. Bilateral modified ECT: thrice weekly till maximum clinical improvement maintainedover 1 week (6-13 treatments; average 8.9) + oral placebo twice daily. N=8.2. Risperidone: dose 4-6 mg/day in divided doses + Sham ECT twice a week for 3weeks (fixed). N=6.All ECT given after titrating seizure threshold and subsequently marginallysuprathreshold doses (> 60 millicouloumbs) delivered; seizures monitored by cuffmethod and computerised EEG.All participants given Thiopentone (4 mg/kg body weight) and for real ECTsuccinlycholine (1 mg/kg body weight) and atropine (0.6 mg).
Global Impression: not improved at end of 3 weeks and needing further ECT.Leaving the study early.Adverse effects: Columbia Side effects checklist; Simpson Angus rating scale.Unable to use -Mental state: BFCRS (data skewed, see additional tables), PANNS (no usable data).
Outcomes
Details of randomisation, BFCRS (mean and SD) scores kindly provided by the firstauthor along with the unpublished manuscript.Mean duration of illness (SD) in ECT arm 33.0 months(41.9), in Risperidone arm 50.3months (40.6); similarly duration of catatonic signs also longer in Risperidone arm 69.8weeks(113.79) VS ECT arm 14.9 (20.7).
Notes
AAllocation concealment
Goswami 2001Study
Allocation: randomised and allocated by anaesthetists using a random number table.Blinding: double blind.Follow up: 6 weeks.
Methods
Diagnosis: schizophrenia (DSM IV).Setting: New Delhi, India, outpatients.N=31.Age: mean ~ 30 years SD ~ 7.Sex: all male.Included: people with treatment resistant illnesses.Excluded: BPRS score < 45 and CGI severity score < 4.History: mean duration ill ~ 7 years, mean GAF score ~ 25.
Participants
1. Bilateral brief pulse ECT three times weekly, mean 14.4 treatments (SD 1.95, range12-18), stimulus dose 50 - 200% above threshold. N = 172. Sham ECT.N= 13.Additional treatments: all subjects were given chlorpromazine in flexible doses of 200-1000 mg/day,trihexphenedyl upto 6 mg/day, intravenous diazepam or promethazine as needed foragitation.
Interventions
Mental state: BPRS.Global outcome: CGI.Leaving the study early.
Outcomes
Drs. Goswami and Kumar were most helpful in supplying us the manuscript of theunpublished study and additional information, particularly about those leaving the studyearly (ECT 2; Sham ECT 3; total sample 30; data presented in publication only for 25.
Notes
AAllocation concealment
Janakiramiah 1981Study
Allocation: randomly allocated - method not described.Blinding: single (rater blind to treatments).Follow up: after last ECT (6 weeks after start of trial).
Diagnosis: schizophrenia (ICD-9).Setting: Bangalore, India, in hospital.N=50.Age: average 29 years, range 15-45.Sex: 32 M, 18 F.Excluded: schizoaffective disorder, organic illness, alcohol, drug abuse.History: ill > 6 months, range 6 months to 2 years, prior drug response not specified.
Participants
1. Unmodified ECT (bilaterial) + chlorpromazine: 2 times / week, 8-12 treatments, 300mg/day drug. N=25.2. Chlorpromazine: dose 300 mg/day. N=25.Additional treatments: paraldehyde as required,use not reported.
Interventions
Leaving the study early.Unable to use -Global impression: CGI (only means presented).Mental state: Rockland and Pollin Scale (no SD).
Outcomes
Notes
BAllocation concealment
Janakiramiah 1982Study
Allocation: random allotment - method not described.Blindness: single, rater blind, compromised in "a dozen " ratings.Follow up: 6 weeks from start of trial (preceded by 300 or 500 mg/day chlorpromazineor equivalent antipsychotic prior to trial.
Methods
Diagnosis: schizophrenia (RDC).Setting: Bangalore, India, in hospital.N=60.Age: 18-42 years.Sex: 37 M, 23 F.Excluded: physical illness, ill > 6 years.History: ill > 2 months if 1st episode, or 1 month if not, duration ill 18 months, durationof current episode ~ 5 months, not on antipsychotic medication or ECT at time of entryto trial, pre-trial drug response unclear.
Allocation: randomised - sequentially numbered opaque envelopes containing a masterdeck of randomly distributed assignment cards, allocation by research psychologistnot involved in treatment, staggered intake.Blinding: single (raters).Follow up: 2-5 years after first discharge from hospital.
Methods
Diagnosis: schizophrenia (clinical consensus).Setting: California, USA, in hospital.N=247.Age: average ~ 28 years SD ~ 6, range 16-45.Excluded: previous major somatic therapy or substantial hospital treatment, organicbrain disorder, physical illness contraindicating treatments, substance dependance,improvement during evaluation phase or little reasonable prospect of discharge in 2years.History: first admission, ill average ~39 months SD ~66, range 1-470, 'middle prognosticrange'.
Participants
1. Modified ECT (uni/bilateral): initially 3 times / week, then 2 and 1 / week, 7-45treatments, men averaged 19, women 25. N=51.2. Antipsychotic drugs: trifluoperazine (10-120 mg/day, average ~ 35mg/day, additionalchlorpromazine given temporarily to 7 participants. N=51.3. Psychotherapy: individual psychoanlytic (ego-supportive and reality defining) givenby residents and supervised by experienced therapists, 7-97 hours. N=49.4. Psychotherapy plus antipsychotics: drugs in flexible doses (4-120 mg) integrated tofacilitate psychotherapy. N=49.5. Milieu therapy: standard care in a 'conservative, expectant, humanistic' environment.N=47.Follow up treatments not controlled. Included antipsychotics, psychotherapy and furtherECT (7 people), nursing care, hydrotherapy, occupational, recreational and industrialtherapy. Barbiturates prescribed as required.
Interventions
Death.Global impression: not improved.Discharged.Leaving the study early.Mental state: Menninger Health-Sickness Scale (MHS), Motility Affect CooperationCommunication Scale (MACC), Jenkins Symptom Rating Scale (JSRS).Employment (data skewed, see additional tables).Unable to use -Mental state: Psychotic Confusion Scale (data similar to JSRS), Clyde Mood Scale,Shipley Scale, Minnesota Multiphasic Personality inventory (data not usable).
Outcomes
Milieu therapy considered placebo for this analysis.Data from reverse cohort analysis of the follow up report not usable for this review.Days rehospitaised taken from reversed cohort analysis as estimated by Wyatt RJ,1991.
Notes
AAllocation concealment
Miller 1953Study
Allocation: random - method not describedBlinding: none.Follow up: 2 weeks after last treatment (6 weeks from start of trial).
Diagnosis: catatonic schizophrenia (clinical consensus).Setting: Saskatchewan, Canada, inpatients.N=30.Excluded: physical treatment in previous year.History: hospitalized average 10 years, majority received physical treatment includingECT in past, not in preceding year, homogenous participant profile, all 'chronic', priordrug response not reported.
Participants
1. Unmodified ECT (bilateral): 1.5 milliamps, fixed 20 treatments over 3 weeks. N=10.2.Thiopentone anaesthesia + subconvulsive ECT: 5 times / week over 4 weeks. N=10.3. Sham ECT: 5 / week over 4 weeks. N=10.Additional treatments: not reported.
Interventions
Employment.Unable to use -Behavioural assessment: (data difficult to interpret and not clearly relevant).
Outcomes
Results of both subconvulsive and sham ECT combined for analysis.Notes
BAllocation concealment
Naidoo 1956Study
Allocation: divided at random - no further details.Blinding: double, tablets same colour, raters blinded.Follow up: immediately after last treatment (12 weeks).
Methods
Diagnosis: schizophrenia (clinical consensus).Setting: Connecticut, USA, in hospital.N=80.Age: average 44 years SD 11, median 43, range 17-74.Exclude: physical illness, low IQ.History: disturbed, chronic, 5 had leucotomy, "homogeneous" group.
Participants
1. ECT + placebo: 1 time / week for 6 weeks, fortnightly thereafter. N=20.2. ECT + reserpine: frequency of ECT as above, week 1 - 5mg IM reserpine / day,week 2-4 - 10mg / day oral, week 3-4 5mg reserpine / day extra if needed, week 5-12dose maintained or varied as needed. N=20.3. Reserpine: dose regimen as above. N=20.4. Placebo: N=20.
Interventions
Global impression.Leaving the study early.
Outcomes
Categorical data for global impression made binary by dichotomising at 'not anyimprovement'.
Diagnosis: schizophrenia (ICD -10).Setting: Bangalore, India, in hospital.N=36.Age: 18-45 years.Sex: 21 M, 15 F.Excluded: on neuroleptics < 2 weeks or low doses (haloperidol < 10 mg/day), substanceuse, physical contraindications to ECT.History: 78% ill >2 years, duration of current episode < 6 months in 27/36.
Participants
1. Modified brief pulse unilateral ECT three times weekly + haloperidol (mean dose14.2 mg, SD 8.2 mg). N=12.2. Modified brief pulse bilateral ECT three times weekly + haloperidol (mean dose 14.6mg, SD 5.8 mg). N=12.3. Sham ECT three times weekly + haloperidol (mean dose 18.3 mg, SD 7.2 mg). N=12.ECT given in fixed dose 168 mC for treatments 1-6 and if needed increased to 336 mCsubsequently.
Interventions
Global impression: CGIAdverse effects: memory tests.Unable to use -Mental state: BPRS.Adverse effects: extrapyramidal symptoms -UKU side effects rating scaleLogical verbal memory(Data skewed, see additional tables)
Outcomes
Dr Gangadhar was most helpful in supplying additional data.Notes
BAllocation concealment
Sarkar 1994Study
Allocation: randomised by investigator who concealed allocation in opaque envelopesand not associated with any other part of study or patient care.Blinding: double.Follow up: 6 months after last treatment.
Methods
Diagnosis: provisional poor prognosis schizophreniform disorder (DSM IIIR ).Setting: Bangalore, India, in hospital for treatment phase.N=30.Age: mid 20's.Sex: all Male.Excluded: contraindications to ECT, medical problems, associated or past psychiatricdiagnosis, history of ECT or psychoactive drugs use.History: ill <2 months.
Participants
1. Modified ECT (bilateral): sine wave stimulus, 140 V for 0.6s, seizure durationmonitored by Hamilton cuff method, 25s seizure duration ensured at each treatment,3 times / week, 6 treatments. N=15.2. Sham ECT: 3 times / week, 6 treatments. N=15.Additional treatments: fixed dose haloperidol 15 mg/day, additional antipsychoticspermitted but not used.
Interventions
Global impression: Global Assessment Scale (5 points).Leaving the study early.Unable to use -Mental state: BPRS (data skewed).Adjustment: Katz Adjustment scale (data skewed).
Dr. Andrade was most helpful in supplying addtional informationNotes
AAllocation concealment
Small 1982Study
Allocation: randomised within predesignated ratio (10:6:10:3 see order of interventions)no further details.Blinding: double, for drugs, single for ECT, interviews taped, edited and rated.Follow up: course 4 weeks, 6 weeks after end of course, 1 year follow up.
Methods
Diagnosis: schizophrenia (Feigner's criteria, SADS-L).Setting: Indianapolis, USA, in hospital.N=75.Age: average ~ 25 years SD ~ 10.Sex: 41 M, 34 F.Excluded: ill < 6 months, in hospital > 1 year in last 2 years, contraindications tointerventions, low IQ, recent substance abuse.History: 23 ill <6 months, 20 ill 6-24 months, 32 > 2 years.
Participants
1. ECT + thiothixene: non-dominant unilateral, Medcraft model MkII sine wave, 3 times/ week, individualised number, miniminum 12, thiothixene - see below. N=25.2. ECT + placebo: dose - see above. N=16.3. Thiothixene: dose individual titrated, limited by dose, maximim 16mg / day. N=26.4. Placebo: N=8.
Interventions
Global impression (derived from those terminated due to non-response or clinicaldeterioration)Leaving the study early.Unable to use -Global impression: CGI (no usable data).Mental state: BPRS, Emotional Blunting Scale, SRSS (no usable data).Behaviour: NOSIE (no usable data).Adverse effects: AIMS, DOTES (no usable data).
Outcomes
Dr Small has been most helpful in supplying additional unpublished data; however nousable data extractable for many primary outcomes.
Notes
BAllocation concealment
Taylor 1980Study
Allocation: 'random assignment', stratified according to sex and depression scores, -method not described.Blinding: participants blind to treatment assignment, research assesments blind butsupplemented by non-blind clinical assessments.Follow up: 3 months after last treatment, (4 months after start of trial).
Methods
Diagnosis: paranoid schizophrenia (19), catatonic schizophrenia (PSE).Setting: London, UK, mostly in hospital, some day patients.N=20.Age: range 18-50 years.Excluded: illness <6 months, hospitalized > 2 years in last 5, unable to function outsidehospital <6 months in last year, organic brain dysfunction, developmental disorder,physical illness, substance dependance, ECT in last 2 years, recovered withantipsychotics 2 weeks prior to study.History: partially non-responsive to antipsychotics, 'middle prognostic group'.
1. Modified ECT (bilateral and unilateral): brief pulses 25J, 3 times / week, 8-12treatments. N=10.2. Sham ECT, 3 times / week, 8-12 treatments. N=10.Additional treatments: chlorpromazine 300 mg per day or equivalent, after ECT,additional antipsychotics permitted, occupational therapy.
Interventions
Global impression: not improved.Relapse.Leaving the study early.Unable to use -Mental state: Global Psychopathlogy, Comprehensive Psychiatric Rating Scale, BeckDepressive Inventory (inadequate data reported).
Outcomes
Notes
BAllocation concealment
Ukpong 2002Study
Allocation: randomly allocated by ballot, methods not described.Blinding: both participants and rater blind to allotment.Follow up: 5 months (17 weeks after last treatment).
Methods
Diagnosis: schizophrenia (ICD 10 criteria).Setting: Ilesa, Osun state, Nigeria, majority in hospital.N=20.Age: for completers- ECT mean (SD) 27.7 years (10.3), SECT mean (SD) 24.3 years(5.5).Sex: 10 M, 10 F.Excluded: prior ECT, ill more than two years, onset after 45 years, organic cerebralcause, signficant physical illness.History: ill < 6 months 12, > six months 8, mean (SD) duration in months for completersECT 8.4 (9.2) SECT 5.0 (6.0), first episode 11, second episode 8, third episode 1.Subtype: paranoid 11, catatonic 4, hebephrenic 1, undifferentiated 4.
Participants
1. Modified ECT + chlorpromazine: bilateral, Ectron Duopulse machine, constant current,40 pulses per second for 3 seconds, twice weekly, six treatments (fixed), chlorpromazine:300 mgs, adjustable, mean daily dose 306.5 mg (no SD). N=11.2. Sham ECT + chlorpromazine: twice weekly for six treatments (fixed), chlorpromazineas above, mean daily dose 285 mg (no SD). N=9.Anaesthesia with thiopentone (200-300 mg), suxamethonuim (50-100 mg), atropine(0.6-1.2 mg IV).All patients stablilised on chlorpromazine 300 mg (adjustable) for 2 weeks before realor sham ECT.
Interventions
Adverse effects.Leaving the study early.Unable to use -Mental state: BPRS (total and positive subscale scores), SANS scores, (data skewed,see additional tables).CGI (no data provided).
Outcomes
CGI data and details of items omitted in modified BPRS scale used, randomisation andallocation sought from authors.
Allocation: "random selection" - no further details.Blinding: double.Follow up: at end of course of ECT - 6 days.
Methods
Diagnosis: systematic schizophrenia (33), unsystematic schizophrenia (42) (clinicalconsensus).Setting: Budapest, Hungary, in hospital.N=75.Age: average 32 years, range 20-50 years.Sex: 37 M, 38 F.Excluded: somatic illness.History: acute exacerbations, ill 1 months - 18 years, prior treatment unclear, 94% hadbeen previously treated at the clinic.
Participants
1. ECT + standard dose haloperidol; ECT 2/day on 3 occasions over 6 days, haloperidol4.5 - 9 mg/day, ave. 6.5 mg/day. N=36.2. High dose haloperidol: 40 -120 mg IM on day 1, adjusted according to tolerencethereafter for 6 days, range 50 -120 mg/day, average 72 mg/day. N=39.
Interventions
Adverse events.Leaving the study early.Unable to use -Mental state: FCRS (data not usable).
Outcomes
Notes
BAllocation concealment
Wu 1989Study
Allocation: chosen at random, method not described.Blinding: single blind.Follow up: 3 months.
Methods
Diagnosis: schizophrenia (28), unspecified psychosis (12)(CMCCDC).N=40.Setting: Tai Am, China, in hospital.Age: 18-43 yearsSex: all male.Included: BPRS at least 3 questions scored 4 or above, loss of insight scored 6/7 or7/7.Excluded: contraindications to ECT.History: Duration ill 6 months - 5 years, no data on prior treatment.
Characteristics of included studiesNotas:BFCRS - Bush Francis Catatonia Rating ScaleBFCRS - Bush Francis Catatonia Rating ScaleBPRS - Brief Psychiatric Rating ScaleCGI - Clinical Global ImpressionsCMCCDC -Chinese Medical Council Clinical Diagnostic CriteriaCPZ - ChlorpromazineDSM - Diagnostic and Statistical ManualFCRS - Factor Construct Rating ScaleFRS - First Rank SymptomsGAF - Global Assessment of FunctioningICD - International Classification of DiseasesmA - milli amperesMMSE - Mini Mental State ExamPANNS - Positive and Negative Symptom Scale for schizophreniaPANNS - Positive and Negative Syndrome ScalePSE - Present State ExaminationRDC - Research Diagnosis CriteriaSANS - Schedule for the Assessment of Negative SymptomsSD - standard deviationSRSS - Self-Rated Symptom ScaleSz - schizophreniavs - versus
Characteristics of excluded studies
Reason for exclusionStudy
Allocation: not randomised, case series with plasma studies before and after ECT.Aoba 1983
Allocation: not randomised, case series with crossover of anaesthetic technique.Arato 1980
Allocation: not randomised, retrospective case series.Ayers 1960
Allocation: not randomised, case series.Baker 1961
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia and depression.Interventions: ECT modified or unmodified, each person received both methods on a randombasis, not a focus of this review for this version.
Barker 1960
Allocation: not random, case report.Benatov 1996
Allocation: not randomised, before and after design.Berg 1959
Allocation: not randomised, case series.Bhatia 1987
Allocation: not randomised, case report.Bhatia 1998
Allocation: not randomised, case series.Bowes 1956
Allocation: not randomsed, open trial.Brewer 1972
Allocation: not randomised, case series.Chanpattana 1997
Allocation: not randomised, case series.Chanpattana 1998
Allocation: not randomised, case series.Chanpattana 1999b
Allocation: not randomised, "open-trial".Chanpattana 1999c
Allocation: not randomised, retrospective chart review of matched ECT responders drawnfrom two hospitals who were part of an earlier randomised trial.
Chanpattana 1999d
Allocation: not random, double blind, controlled clinical trial.Chanpattana 1999e
Allocation: not randomised, open trial.Chanpattana 2000b
Allocation: not randomised, case series.Chanpattana 2000c
Allocation: not randomised; case series with patients given different stimulus intensities,though randomised to two different makes of ECT machines.
Chanpattana 2002
Allocation: unclear, "assigned equal numbers to each group".Chatterjee 1980
Allocation: not randomised, assigned sequentially.Childers 1961
Allocation: not randomised, assigned sequentially.Childers 1964
Allocation: not randomised, open trial.Cronholm 1961
Allocation: not randomised, case series.Das 1991
Allocation: unclear, "double blind study".Participants: people with "mental disorders".Interventions: bitemporal versus right unilateral versus bifrontal of threshold levelelectroconvulsive therapy, no sham ECT.
Delva 1996
Allocation: not randomised, case series.Dodwell 1989
Allocation: unclear, "double blind study".Participants: people with severe depression.
Early 1999
Allocation: not randomised, alternate allocation.El Islam 1970
Allocation: "randomly selected electroshock referrals", not randomly allocated to treatmentgroups.
Fink 1958
Allocation: not randomised, case report.Frankenberg 1993
Allocation: not randomised, open trial.Friedel 1986
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia.Interventions: ECT versus sham ECT versus thiopentone versus prochlorperazine.Outcomes: no data presented in usable form. Reviewers attempted to contact author - noreply.
Gambill 1966
Allocation: unclear.Participants: people with mixed diagnoses, not schizophrenia alone.
Gander 1967
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia.Interventions: electroacupuncture plus reduced dose of antipsychotics versus antipsychoticsalone; no ECT or sham ECT comparison arm.
Gang 1997
Allocation: unclear, crossover study.Participants: people with mixed diagnoses, not schizophrenia alone.
Gangadhar 2000
Allocation: randomised, crossover design.Participants: mixed diagnoses.Interventions: propofol versus methohexital as induction anaesthetic agents, ECT was notrandomised.
Geretsegger 1998
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia.Interventions: reserpine versus placebo, the two groups also given ECT, but not randomisedto ECT.
Goller 1960
Allocation: not randomised, case series.Gottlieb 1951
Allocation: not randomised, case report.Green 1994
Allocation: randomised.Participants: people with mixed diagnoses, not schizophrenia alone.
Greenblatt 1962
Allocation: not randomised, retrospective chart review.Gujavarty 1987
Allocation: not randomised, retrospective chart review.Guo 2000
Allocation: not randomised, case series.Hargreaves 1972
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia.Interventions: right unilateral ECT versus left unilateral ECT; not a focus of this review.
He 2001
Allocation: not randomised, assigned alphabetically.Heath 1964
Allocation: not randomised, "open trial".Hirose 2001
Allocation: not randomised, a random sample of people given two treatments, allocation notstated.
Hrebicek 1965
Allocation: not randomised, "open label study", controlled clinical trial.Ikeji 1999
Allocation: not randomised, case report.James 1999
Allocation: not randomised, case control study.Jiang 1989
Allocation: not randomised, "assigned alternately".Johnson 1960
Allocation: not randomised, review of trials.Johnstone 1997
Allocation: randomised.Participants: people with major depressive disorder.
Kellner 1999
Allocation: not randomised, participants drew playing cards and were assigned according tovalue of drawn card.
King 1958
Allocation: randomised, method unclear, possibly sequentially (since other studies by sameauthor used sequential randomisation). Not blinded.Participants: 37 males with schizophrenia; 18 with chronic schizophrenia hospitalizedcontinuously on average for 15 years, 19 with more recent illness.Interventions: ECT thrice weekly (ECT) versus ECT twice daily 6 days a week (RECT). Bothgroups received 20 treatments.Outcomes: 'Ward quality'; discharge rates. Numbers of people assigned to each treatmentnot reported.
King 1959
Allocation: not randomised, assigned alternately.King 1960
Allocation: not randomised, case report.Klapheke 1999
Allocation: not randomised, case series.Konig 1990
Allocation: unclear, intraindividual cross over trial.Participants: people with mixed diagnoses.Interventions: bilateral versus unilateral ECT, high and low dose treatments.Outcomes: ictal EEG changes, no clinical outcomes.
Krystal 1993
Allocation: not randomised, case series.Kupchik 2000
Allocation: not randomised, case series.Landy 1991
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia and people with mania.Interventions: ECT versus chlorpromazine.Outcomes: not presented separately by diagnosis, unable to use.
Allocation: not randomised, controlled clinical trial.Laurell 1970b
Allocation: unclear, "double blind study".Participants: people with schizophrenia.Interventions: naloxone versus saline, all received ECT.
Levin 1990
Allocation: unclear, double blind placebo controlled trial.Participants: people with depression, obsessive compulsive disorder, schizophrenia.Interventions: inositol versus placebo, not ECT.
Levine 1995
Allocation: unclear, double blind crossover.Participants: people with mixed diagnoses.Interventions: inositol versus placebo.
Levine 1997
Allocation: not randomised, retrospective case series.Lewis 1982
Allocation: not randomised, consecutive case series.Ligthart 1956
Allocation: not randomised, controlled clinical trial.Lingl 1964
Allocation: unclear, double blind study.Participants: people with major depression and catatonic schizophrenia.Interventions: two different doses of atacurium as anaesthetic agent for ECT, not ECT itself.
Lui 1993
Allocation: unclear, controlled clinical trial.Participants: people with depression.Intervention: ketamine versus methohexital as anaesthetic agents for ECT.
McInnes 1972
Allocation: not randomised, controlled clinical trial.Meyendorf 1981
Allocation: not randomised, controlled clinical trial.Mezquita 1973
Allocation: not randomised, case series.Milstein 1990
Allocation: not randomised, retrospective case series with prospective follow up.Murillo 1973
Allocation: "randomly assigned".Participants: people with schizophrenia (90).Interventions: ECT versus ECT + haloperidol versus haloperidol.Outcomes: Rockland Symptom Rating Scale, Psychiatric disability Rating Scale, only meanspresented, no usable data.
Natani 1983
Allocation: Unknown conference abstract; no further details available.Ostzovscki 1997
Allocation: paired intraindividual comparisons, order of treatments randomised, not people.Ottosson 1960
Allocated: randomised.Participants: people with schizophrenia (1), schizoaffective (4), bipolar disorder (3) and peoplewith depression (24).Interventions: different schedules of stimulus doses for ECT.Outcomes: elicitation of seizures, electrical dose requirements, no clinical data.
Petrides 1996
Allocation: not randomised, controlled clinical trial.Peyman 1956
Allocation: not randomised, "assigned alternately".Pisvejc 1998
Allocation: not randomised, retrospective case series.Rahman 1968
Allocation: not randomised, divided into three groups, controlled clinical trial.Ray 1962
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia, people with affective psychosis, others.Interventions: bilateral versus unilateral ECT.Outcomes: not reported separately for people with schizophrenia, no usable data.
Reichert 1976
Allocation: not randomised, case series.Rhode 1961
Allocation: not random, case report.Safferman 1992
Allocation: not randomised, case series.Sajatovic 1993
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia.Interventions: flurothyl induced convulsion versus ECT, no sham ECT.
Small 1968
Allocation: not randomised, assigned every 5th white patient.Smith 1967
Allocation: not randomised, retrospective chart review.Sullivan 1974
Allocation: not randomised, case series.Swoboda 2001
Allocation: not randomised, controlled clinical trialTang 2003
Allocation: not randomised, matched groups assigned "respectively" to four treatment groups.Ulett 1956
Allocation: unclear.Participants: people with schizophrenia.Interventions: centrophenoxin versus placebo, all given ECT.
Vojtechovsky 1970
Allocation: not randomised, review.Weinstein 1971
Allocation: not randomised, "alternately assigned".Wessels 1972
Allocation: randomised.Participants: mixed psychiatric inpatients.Interventions: discussion group versus activity group, some patients received ECT but werenot randomised for ECT.
West 1982
Allocation: not randomised, case series.Xie 1994
Allocation: randomised.Participants: people with schizophrenia.Interventions: electric acupuncture convulsive therapy versus ECT; no sham ECT; useddifferent electrode types (round plates, acupuncture needles, clips) and placements thatoverlapped between intervention arms.
Xue 1985
Allocation: randomised, intra-individual, crossover.Participants: people with depression (n=10), and schizophrenia (n = 2).Outcomes: no data presented separately for people with schizophrenia.
Allocation: randomized, open label.Funded: NIMH.Health Authority: United States: Federal GovernmentWeb: http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00042224
Notes
TABLAS ADICIONALES
Table 01 ECT versus SHAM ECT: Global impression: Adjustment (KAS, high=good, medium t
NSham mean (SD)NECT mean (SD)Study
1511.3 (8.0)1511.0 (7.7)Sarkar 1994
Table 02 ECT versus SHAM ECT: Global psychopathology: percentage change (VAS, high = poor
NSham mean (SD)NECT mean (SD)StudyPeriod
880.0 (2.5)947 (10.4)Brandon 1985Mid-course
869 (9.9)941 (12.7)Brandon 1985At end of course
843 (7.8)948 (7.8)Brandon 1985Medium term
839 (10.4)946 (7.0)Brandon 1985Long term
Table 03 ECT versus SHAM ECT: Mental State: 1. Average change (BPRS, high = poor)
Table 12 ECT + PLACEBO vs SHAM ECT + ANTIPSYCHOTIC: Mental State (BFCRS, high = poor)
NSECT + AP mean (SD)NECT + Pl mean (SD)Study
67.7 (3.6)83.9 (3.5)Girish 2003
Table 13 ECT versus PSYCHOTHERAPY: Employment- over 2 years ( proportions)
NP'therapy mean (SD)NECT mean (SD)Study
1243.7 (16.8)1220.6 (14.2)Sarita 1998
Table 14 ECT vs PSYCHOTHERAPY + ANTIPSYCHOTICS: Employment - 2 years (proportions)
NPT+ AP mean (SD)NECT mean (SD)Study
441.8 (1.7)471.7 (1.9)May 1968
Table 15 ECT versus PLACEBO: Employment -2 years (proportion)
NPlacebo mean (SD)NECT mean (SD)Study
421.6 (1.7)471.7 (1.9)May 1968
Table 16 ECT and PLACEBO vs ANTIPSYCHOTIC and SECT. Global imp: 1. Ave (BFCRS- hig
NMean (SD)NMean (SD)StudyPeriod
67.67 (3.61)83.88 (3.52)Girish 2003mid-course
66.16 (4.75)80.62 (1.18)Girish 2003at end of course
CARÁTULA
Terapia electroconvulsiva para la esquizofreniaTitulo
Tharyan P, Adams CEAutor(es)
Prathap Tharyan - ideó la revisión, redactó el protocolo, seleccionó los estudios,extrajo los datos, realizó los análisis, redactó el informe final y mantiene yactualiza la revisión.
Contribución de los autores
Clive Adams - colaboró en la extracción de datos, realizó los análisis, redactóel informe final y mantiene la revisión.
16 febrero 2005Fecha de la modificación másreciente"
16 febrero 2005"Fecha de la modificaciónSIGNIFICATIVA más reciente
En esta actualización de 2005 se incluyen dos estudios incluidos más quela versión de 2003, se agregan algunos datos no publicados de ensayosanteriormente incluidos, se vuelven a analizar algunas comparaciones yse aumenta el alcance de la revisión para incluir comparaciones de TECcon otros tratamientos físicos.
Cambios más recientes
El autor no facilitó la informaciónFecha de búsqueda de nuevosestudios no localizados
El autor no facilitó la informaciónFecha de localización de nuevosestudios aún noincluidos/excluidos
12 noviembre 2004Fecha de localización de nuevosestudios incluidos/excluidos
14 noviembre 2004Fecha de modificación de lasección conclusiones de losautores
Dr Prathap TharyanProfessorDepartment of PsychiatryChristian Medical CollegeVellore632001Tamil NaduINDIATélefono: +91 416 2284519E-mail: [email protected]: +91 416 2261632
