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TERAPIA REMINERALIZADORA” - cop.org.pe ELIZABETH... · progresión de la caries radicular es 2.5...

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TERAPIA REMINERALIZADORA” INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA MARÍA ELIZABETH MONTENEGRO RIVERA Lima- Perú 2008
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“TERAPIA REMINERALIZADORA”

INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA

PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA

MARÍA ELIZABETH MONTENEGRO RIVERA

Lima- Perú

2008

JURADO EXAMINADOR PRESIDENTE : Dra. Natalia Henostroza Quintans SECRETARIA : Dra. Leyla Delgado Cotrina ASESORA : Dra. Janett Mas López FECHA DE SUSTENTACIÓN : 05 DE MARZO DEL 2008 CALIFICATIVO : APROBADO

A mis padres.

Doy infinitas gracias… A Dios, por el camino recorrido y por las personas que puso a lo largo de éste….

A mis padres, por su amor, apoyo y sacrificio… A Paola, por su optimismo y paciencia…

A la Dra. Janett Mas por su asesoría, confianza, tiempo y amistad… A mi familia y amigos por recordarme que hay personas valiosas en el mundo y por formar

parte de mi vida… A la vida…. por lo aprendido y por lo que aún me queda por aprender.

RESUMEN El propósito de este trabajo es brindar una revisión de conceptos sobre el proceso de

caries dental, los factores de riesgo involucrados en aumentar o disminuir el avance de

la lesión cariosa. Así como la importancia del proceso de desmineralización y

remineralización. Haciendo énfasis en el manejo de las lesiones incipientes de caries

dental y su posibilidad de remineralización mediante el uso del fluoruro, por lo cual

se estudió los tipos de fluoruro, la toxicidad del mismo, su acción protectora y sus

interacciones con la superficie y subsuperfice del diente, saliva y placa bacteriana.

De igual manera, se revisó la acción de otros agentes que también cumplen un rol

importante en la prevención de la caries como la caseína fosfopéptido y la

clorhexidina.

También se incluye en el presente trabajo estudios realizados con diversas

metodologías experimentales, los cuales demuestran la acción inhibitoria del fluoruro

y los procesos de des y remineralización.

Es por este motivo que el presente trabajo abordará el tema de la terapia

remineralizadora como un aporte a la tendencia de la odontología conservadora y

preventiva que se viene desarrollando en poblaciones con altos índices de caries.

Palabras clave: Fluoruro, caries dental, placa bacteriana, pH.

ÍNDICE DE FIGURAS

Página

Figura 1. FACTORES DE RIESGO - Recesión y suscept. a caries radicular 4

Figura 2. FACTORES DE RIESGO - Aparatología Ortodóncica 5

Figura 3. FACTORES DE RIESGO - Problemas Salivales 5

Figura 4. FACTORES DE RIESGO - Dieta 6

Figura 5. FACTORES DE RIESGO - Ácidos del Estomago – Desórdenes 8

Alimentarios

Figura 6. FACTORES DE RIESGO – Tabaco 8

Figura 7. FACTORES DE RIESGO – Higiene Oral 8

Figura 8. Fluoruro 9

Figura 9. Geles y espumas fluoradas 17

Figura 10. Pastas para profilaxis fluoradas 17

Figura 11. Barnices Fluorados 18

Figura 12. Barniz fluorado 18

Figura 13. Suplementos de Fluoruro en la Dieta 19

Figura 14. Suplementos de Fluoruro en la Dieta 20

Figura 15. Fluoruros de Auto Aplicación 21

Figura 16. Materiales restauradores 21

Figura 17. Materiales restauradores 22

Figura 18. Fluoruros de compra libre 23

Figura 19. Fluoruros de compra libre 23

Figura 20. Toxicidad crónica 25

ÍNDICE DE TABLAS

Página

Tabla 1. Esquema de Suplementos de Fluoruro en la Dieta 20

Tabla 2. Materiales dentales que contienen fluoruro 22

Tabla 3 . Algunos efectos biológicos del fluoruro en las bacterias orales 28

ÍNDICE DE CONTENIDOS

PÁGINA

I. INTRODUCCIÓN 1

II. TERAPIA REMINERALIZADORA 2 II.1. CARIES DENTAL 2 II.1.1 PROCESO DE LA CARIES DENTAL 2 II.1.2 FACTORES DE RIESGO 4 II.2. MANEJO DE LAS LESIONES INCIPIENTES DE CARIES

DENTAL 9 II.2.1 FLUORURO 9 II.2.1.1 INTERACCIÓN ENTRE CARIES Y

FLUORURO 10 II.2.1.2 TIPOS DE FLUORURO 16 II.2.1.2.1 FLUORURO DE APLICACIÓN

PROFESIONAL 16 II.2.1.2.2 FLUORUROS PRESCRITOS 19 II.2.1.2.3 FLUORUROS DE COMPRA LIBRE 23 II.2.2 TOXICIDAD 24 II.2.2.1 TOXICIDAD AGUDA 24 II.2.2.2 TOXICIDAD CRÓNICA 25 II.2.3 FLUORURO COMO FACTOR PROTECTOR 26 II.2.4 FLUORURO Y PLACA BACTERIANA 31 II.2.5 OTROS AGENTES REMINERALIZANTES 34 II.3. ESTUDIOS CLÍNICOS 35 II.3.1 EFECTOS DEL FLUORURO EN ESTUDIOS IN VITRO 35 II.3.2 EFECTOS DEL FLUORURO EN MODELOS

INTRA ORALES 36 II.3.3 EFECTOS DEL FLUORURO CON DENTÍFRICOS F 37 II.3.4 EFECTOS DEL FLUORURO CON ENJUAGUES

BUCALES 38 III. CONCLUSIONES 40 IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 41

1

I. INTRODUCCIÓN

La caries dental es una enfermedad compleja que afecta a muchas personas en el

mundo, sin importar género, edad o grupo étnico; a pesar que tiende a afectar con

mayor incidencia a personas de “bajo nivel socioeconómico”.

Es una multifactorial de los dientes que afecta los tejidos duros del diente,

caracterizándose por su desmineralización causado por repetidos ataques ácidos. En su

estadio inicial presentan potencial para ser remineralizados.

La superficie del esmalte debe ser considerada como la parte más importante del

diente, ya que es por donde se inicia el proceso carioso y donde se lleva a cabo la

aplicación de materiales para su prevención. La integridad de la fase mineral del

esmalte, en el medio oral, depende de la composición química de los fluidos que lo

rodean, las lesiones incipientes, son aquellas en la que el daño estructural de la pieza

dentaria es mínimo por lo general son asintomáticas y poco profundas, son zonas de

desmineralización subsuperficial del esmalte y no comprometen la integridad

funcional del diente, son totalmente reversibles y no deben ser eliminadas, sino

remineralizadas aplicando tratamientos no invasivos.

Existen varios agentes que promueven la remineralización en este estadio; siendo el

más usado los fluoruros los cuales han sido considerados la piedra angular para la

prevención de la caries dental desde hace 40 años; la remineralización se puede

promover al tener bajos niveles de calcio y fosfato en conjunto con cantidades

mínimas de fluoruro. Es verdaderamente notoria la diferencia que una pequeña

cantidad de fluoruro puede hacer en el proceso de desmineralización y

remineralización. Además de los fluoruros, actualmente se han desarrollado nuevos

elementos para la remineralización de lesiones incipientes, los cuales brindan grandes

expectativas y es una promesa para la prevención y revertimiento de las lesiones

incipientes de caries en la población.

El objetivo de esta revisión es dar a conocer las alternativas con las que cuenta

actualmente el profesional para la remineralización de lesiones incipientes explicando

el proceso de caries y como estos elementos pueden intervenir favoreciendo la

remineralización.

2

II. TERAPIA REMINERALIZADORA

II.1. CARIES DENTAL

II.1.1 PROCESO DE LA CARIES DENTAL

El primer requerimiento para la caries dental es la presencia de bacterias productoras

de ácido. La más común y abundante es el estreptococo mutans y las especies de

lactobacilos. La presencia de estreptococo mutans indica el potencial de la caries

pero es un predictor débil ya que se requiere de otros factores que deben coexistir.

Estos grupos de bacteria usan carbohidratos fermentables como glucosa, fructosa,

sacarosa y almidón cocido para su sobrevivencia.1,2

Éstas producen ácidos como el acético, láctico, fórmico y propiónico. Estos ácidos

rápidamente se difunden en el esmalte dental o superficies radiculares expuestas y

disuelven el mineral de fosfato de calcio en la superficie. La frecuencia con la cual los

carbohidratos son ingeridos es el factor más importante en términos de la cantidad de

desmineralización que ocurrirá dentro del diente; sin embargo la cantidad y

consistencia de los carbohidratos fermentables en la dieta también juegan un rol

importante.1,2

El mineral del diente esta compuesto principalmente de fosfato de calcio llamado

hidroxiapatita carbonatada. Este mineral cristalino está presente en el esmalte como

millones de cristales pequeños que están aproximadamente paralelos uno del otro y

perpendiculares a la superficie del diente. En la dentina por debajo del esmalte los

cristales son mucho más pequeños y se encuentran recubiertos por una matriz de

colágeno.1,2

En esencia, tanto el esmalte como la dentina son altamente porosos, lo cual significa

que los ácidos y minerales pueden viajar por los cristales a través del agua, proteínas y

lípidos que los rodean relativamente rápido.1,2

La caries dental progresa conforme el número de veces que la bacteria produce ácido

durante el día. Con cada exposición a las comidas o bebidas cariogénicas, al ser

disueltas por el ácido el mineral se difunde hacia la placa, perdiéndolo de esta

manera. 1,2

3

El proceso de desmineralización es revertido por los componentes de la saliva, como

el calcio, fosfato y fluoruro. La saliva neutraliza los ácidos producidos por la placa

bacteriana y permite que la remineralización ocurra entre los periodos de

desmineralización.1,2

La remineralización puede reparar lesiones iniciales de caries, brindando nuevo

mineral el cual es más resistente al ácido que los cristales originales. Permitiendo de

esta manera la mineralización.1,2

La desmineralización inicial del esmalte resulta de un mecanismo físico químico, la

lesión de dentina se considera un proceso muy complejo que involucra por una parte

el ataque y la destrucción, pero por otra parte una fascinante batería de respuestas

moleculares que recién hoy la biología y la bioquímica están develando. Entre estos

hallazgos se encuentran el proceso de degradación de la fibras de elementos

altamente resistentes a la acción de los ácidos débiles provenientes del metabolismo

de la sacarosa. Su destrucción sólo es posible mediante la acción de colagenasas y/o

gelatinasas que antes se consideraban de origen bacteriano. Hoy se sabe que la

degradación del colágeno de la dentina cariada se debe a la acción de enzimas propias

del huésped, que se encuentran latentes en la matriz calcificada y/o en la saliva. Tales

enzimas pertenecen a la familia de las matriz – metaloproteinasas (MMP) e incluyen

la MMP-8, MMP-2 y MMP-9 y lo interesante es que se activan con la caída de pH por

debajo del punto crítico de 5,5 ejerciendo su máxima acción durante su posterior

ascenso.4

La saliva es extremadamente importante para el mantenimiento de la salud oral,

incluyendo la prevención de la caries dental. La saliva contiene numerosos

componentes que inhiben la desmineralización y promueven la remineralización. El

calcio y el fosfato se encuentran presentes en un estado supersaturado, esto significa

que hay más en la solución de lo que teóricamente debería haber. Esta

supersaturación es mantenida por las proteínas de la saliva incluyendo: estaterina,

proteínas ricas en prolina, histatinas y cistatinas; las cuales mantienen el calcio en la

solución al formar complejos solubles reversibles. La saliva también contiene

proteínas que forman la biopelícula la cual es una capa protectora de la superficie de

los dientes. Otras funciones de las proteínas de la saliva incluyen acción antibacterial

dada por la lisosima, lactoferrina e inmunoglobulinas. 1,2

4

II.1.2 FACTORES DE RIESGO

Ausencia de agua fluorada

Los adultos se ven afectados por la falta de agua fluorada de dos maneras: incidencia

de caries primaria y alta incidencia de caries recurrente. Concentraciones de fluoruro

menores de 1ppm en agua fluoradas y la dieta pueden producir importantes beneficios

anticariogénicos a lo largo de la vida. 3,5

Uso de agua filtrada o embotellada

El amplio uso de agua embotellada y otras bebidas representa un factor de riesgo de

caries para los pacientes. La cantidad de fluoruro en agua embotellada o de

dispensadores es inconsistente y desconocida. Los filtros de agua remueven los

contaminantes pero también remueven el fluoruro. Mientras un paciente viva en un

área con agua fluorada no significa que la esté tomando. 3,5

Recesión y susceptibilidad a caries radicular

Se estima que un 50% de pacientes mayores de 65 años han

sufrido de caries radicular. (Fig.1) Al llegar a los 70 años

presentan un promedio de tres lesiones radiculares. La

progresión de la caries radicular es 2.5 veces más rápida

que la caries coronal del esmalte. 3,5

Los contornos de las superficies radiculares son altamente

complicados y difíciles de mantener sin placa. Además es

más difícil de restaurar que las caries coronales dado que las

lesiones están más cerca de la pulpa y los bordes de la

lesión están pobremente definidos. Remineralizando la

lesión con fluoruro y otros agentes antes de iniciar la

restauración podría brindar un beneficio significativo. 3,5

Fig.1 Recesión y suscept. a caries radicular Tomado de:conganat.uninet.edu/.../Figuras/figura3c.jpg (fecha de acceso 28 de Enero 2008

)

Lo bueno es que las superficies radiculares son más porosas permitiendo una mayor

toma de fluoruro tópico y un 91% de caries radicular puede ser detenido con un uso

apropiado de fluoruros tópicos. La flúorterapia puede ser muy beneficiosa para los

pacientes con raíces expuestas. 3,5

5

Historia de caries

Si un adulto tiene múltiples restauraciones y una amplia historia de caries, se debería

de considerar como un paciente con un gran riesgo de caries en el futuro. La presencia

de una corona o un puente indica también la necesidad de flúorterapia. 3,5

Aparatología Ortodóncica

Sin importar la edad del paciente, los aparatos

ortodónticos (Fig.2) representan un reto para el

control apropiado de la placa y la remineralización

dental. De acuerdo con Ripa el 50% de los

pacientes que usan ortodoncia desarrollan áreas

desmineralizadas. 6

La flúorterapia juega un rol invalorable al reducir

la incidencia de desmineralización alrededor de los

aparatos ortodónticos que son tan difíciles de

mantener limpios. 3,5

Fig.2 Aparatología Ortodóncica Tomado de:www.greatsmiles.net/parts/BRACES5

.JPG (fecha de acceso 28 de Enero)

Problemas Salivales

La saliva es el sistema de defensa

natural de la cavidad oral. El fluoruro

es conocido por ser un componente

importante de la saliva y ayuda a

proteger los dientes de la

desmineralización. La saliva es el

vehículo y el fluoruro el catalizador

que permite que la remineralización

ocurra. Además de auto limpieza,

acción antibacterial y

remineralización; la saliva funciona

como un neutralizador de ácidos al

volver el pH a un nivel normal después de un ataque ácido. Una disfunción salival

(Fig.3) deja a los dientes extremadamente vulnerables a los ácidos productores de

caries.

Fig.3 Problemas Salivales. Tomado de: http://www.ser.es/Contenidos_Publicaciones/fondo_imagenes/Imagenes/02/03_011.jpg (fecha de acceso 30 de Enero 2008)

6

Estos problemas son: boca seca cuyos causantes pueden ser diabetes, anemia

perniciosa, leucemia, síndrome de Sjögren, quimio o radioterapia y el uso de fármacos

de compra libre. 3,5

La flúorterapia es esencial para los pacientes con xerostomía. La exposición a agua o

pasta dental fluorada no será suficiente para revertir la incidencia de caries en estos

pacientes; a estos pacientes se les debe indicar tanto el fluoruro de aplicación

profesional como el uso de fluoruro en casa (enjuagues bucales fluorados y geles). 3,5

Pacientes con discapacidad mental o física

Pacientes con discapacidad física tienen un alto riesgo de caries. Artritis, derrame,

Parkinson, parálisis, esclerosis múltiple. Frecuentemente estos pacientes tienen aún

mayor riesgo por las medicaciones que usan para estas condiciones. En estos casos el

control mecánico de la placa tiene sus límites y la flúorterapia puede marcar una gran

diferencia en la salud oral de estos pacientes. En algunos casos el fluoruro podría ser

la única forma de control de la enfermedad. 3,5

Dieta

Esta bien documentado que el riesgo de caries es significativamente más elevado

cuando un paciente usa frecuentemente carbohidratos fermentables (Fig. 4) como

goma de mascar con azúcar, caramelos, pastillas para la tos, mentas, refrescos con

azúcar y otros alimentos no saludables.

En 1999 el Centro para la Ciencia de

Interés Público, con base en Washington,

recomendó que los americanos no

deberían consumir más de 40g de azúcar

por día, ya que normalmente se consume

el doble de esta cantidad.

Las mayores fuentes de azúcar son la

gaseosa y productos horneados. Otros son

refrescos de fruta, postres, caramelos y

cereales para el desayuno. La toma

frecuente de mentas o bebidas azucaradas

puede ser una señal de problemas salivales

existentes.

Fig.4 Dieta. Tomado de:http://www.istockphoto.com/file_search.php

(fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

7

Los carbohidratos fermentables bajan el pH de la placa y proveen de material para

producir la solución llamada glucocalix requerida para la formación de placa la cual

lidera la desmineralización de la superficie de los dientes. 3,5

Sin embargo en un estudio realizado por Badet y col se demostró que a pesar que la

placa dental humana tiene una baja capacidad para degradar el sorbitol se ha podido

establecer que el Lact. Casei y el Lact. Salivarius, los cuales son habitantes normales

de la cavidad oral, son capaces de producir ácidos del sorbitol. Estos resultados

concuerdan con el trabajo realizado por Kalfas y col que demostró que al haber un

incremento en el numero total de bacterias que fermentan el sorbitol el pH bajaba.8

Otros autores (Gauthier y col, Trahan y col) demostraron que a largo plazo el

crecimiento de las bacterias orales en la presencia de xilitol resulta en una pérdida de

la capacidad para inhibir a estas bacterias. 9,10

En otros estudios se ha mostró que la placa dental tiene un cierto potencial para

fermentar el xilitol. (Assev y col)12.

Ciertamente el aspecto metabólico del xilitol ha sido principalmente estudiado en el

estreptococo, algunos miembros de lactobacilos parecen ser capaces de metabolizar

el xilitol. (Edwarson y col). 11

En el estudio de Badet y col el xilitol fue fermentado por el Lact. Plantarum y el Lact.

Salivarius. Sin embargo tan sólo fue metabolizado por el Lact. Plantarum. 7

Un estudio realizado por Knuttila y Marinen en 1975 demostró que al mantener el S.

mutans en presencia de xilitol por dos meses y medio se daba lugar al crecimiento de

células que eran capaces de tolerar la presencia del xilitol.13

Tambien Gauthier y col en 1984 demostraron que el mantener cepas de S. mutans en

presencia de xilitol resulta en la selección natural de células xilitol-resistentes. 9

En el trabajo realizado por Trahan y col se comprobó que existen cepas de S. mutans

xilitol – resistentes y xilitol – sensibles en la flora oral humana. Aparentemente esto

podría estar influenciado por la presencia o ausencia del xilitol en la dieta. Esto

indicaría que el consumo de xilitol por los humanos por periodos relativamente largos

podría resultar en una selección in vivo de S. mutans xilitol resistentes. 10

8

Ácidos del Estómago – Desórdenes Alimenticios

El reflujo ácido o desordenes digestivos frecuentemente

producen una baja del pH oral.(Fig. 5) El uso crónico de

antiácidos con contenido de azúcar para aliviar los

síntomas puede incrementar el riesgo de caries.

Fig.5 Ácidos del Estomago Tomado de: www.vivesindrogas.com/VSD/vsd_imgs/bulimia.jpg (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

Los desórdenes alimenticios también pertenecen al área

de riesgo debido a la frecuente exposición a los

carbohidratos fermentables, ácidos del estomago o el

vómito inducido a la que se le somete a los dientes; estos

pacientes no le revelarán el problema a su odontólogo

tratante. 3,5

Tabaco

El uso de productos a base de tabaco conlleva a un

incremento del riesgo de caries y altera el sistema

inmune.(Fig. 6 )La función salival es disminuida y hay

un incremento en la recesión gingival debido a

enfermedad periodontal la cual puede resultar en una

exposición radicular. 3,5

Fig.6 Tabaco. Tomado de: www.extrujado.com/archivos/cenicero1.jpg (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

Higiene Oral

El cepillarse los dientes menos de dos veces al

día puede resultar en una remoción de placa

menos efectiva y menos exposiciones del

fluoruro que contiene la pasta dental. (Fig.7)

La falta del uso de hilo dental y de un

cepillado apropiado puede resultar en

enfermedad periodontal, la cual expone las

superficies radiculares a la caries dental. 3,5

Fig.7 Higiene Oral Tomado

de:http://www.istockphoto.com/file_search.

php (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

9

II.2 MANEJO DE LAS LESIONES INCIPIENTES DE CARIES DENTAL

No existe ninguna fórmula bien definida para un correcto manejo de la caries dental.

El primer paso para lidiar con el manejo de la caries dental una vez establecido el

riesgo de caries es el uso de fluoruro tópico en el consultorio. Esto tendrá efectos

antibacterianos, inhibirá la desmineralización y promoverá la remineralización por

días o hasta semanas. El uso regular de dentífricos (1,000 o 1100 ppm F) de venta

libre se debe enfatizar en los pacientes. En el caso de que exista la probabilidad de que

continúe la lesión de caries; la adición de un enjuague bucal de 0,05% NaF es una

medida muy efectiva para llevar la balanza de la caries hacia el lado protector. Pero

para lograr un éxito se debe motivar a los pacientes a que cumplan con este régimen

dos veces al día. 1-3

El uso diario de gomas de mascar que contengan xilitol estimula el flujo salival,

promueve la remineralización y también brinda un efecto antibacteriano. 1-

La detección temprana de la caries seguida por la intervención química para evitar

tratamientos restauradores mayores preservará la estructura del diente y promoverá la

longevidad del diente. Si se requiere de restauraciones estas deben ser realizadas con

una técnica mínimamente invasiva seguida por terapia antibacteriana, con la adición

de flúorterapia y un monitoreo frecuente hasta que la enfermedad haya sido

controlada. 1-3

II.2.1 FLUORURO

El fluoruro es un mineral que se encuentra

naturalmente en todas las fuentes de agua,

incluyendo los océanos. 14

El fluoruro es eficaz para prevenir y para revertir los

signos tempranos de la caries dental. Los

investigadores han demostrado que hay varias

maneras en que el fluoruro realiza sus efectos cario-

preventivos. (Fig.8) Fortalece la estructura del

diente, así que los dientes son más resistentes a los

ataques de los ácidos. El ácido se forma cuando las

bacterias en la placa dental descomponen los azúcares y los almidones de la dieta. Los

ataques repetidos por los ácidos rompen el diente, causando caries. El fluoruro

Fig.8 FluoruroTomado de: http://www.monanneeaucollege.com/minerauxphoto/spath-fluor.1.net2.jpg (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

10

también repara, o remineraliza, las áreas donde los ataques de los ácidos ya han

comenzado. El efecto de remineralización del fluoruro es importante porque revierte

el proceso carioso y también crea una superficie del diente más resistente a las

caries.14-19

La flúorterapia, método de tratamiento en el cual se usa fluoruro para remineralizar

las lesiones incipientes de caries dental, el cual está diseñado para prevenir la pérdida

de dientes y la caries dental, la cual resulta en cavidades. Usando esta técnica el

fluoruro es administrado a través de productos no consumibles los cuales incluyen

geles tópicos, dentífricos y enjuagues.15,16,18,21,22

Existen muchos tipos de flúorterapia, las cuales incluyen terapias en casa y fluoruros

de aplicación tópica. La terapia en casa se puede dividir en productos de compra libre

y productos prescritos; estos productos podrían ser dentífricos, enjuagues,

geles/espumas, barnices, suplementos de fluoruro en la dieta y agua fluorada. 2,15,16,22

II.2.1.1 INTERACCIÓN ENTRE LAS LESIONES DE CARIES Y FLUORURO

En el hueso y los tejidos dentales duros, los fosfatos de calcio se encuentran presentes

en la forma de hidroxiapatita, la cual es la más termodinámicamente estable ante un

pH de forma neutral o ligeramente ácida. Este mineral permite la incorporación de

muchos iones que ingresan en la estructura cristalina y afecta la solubilidad. Ejemplos

de estos iones son : fluoruro, estroncio, selenio, bario, etc. 16,17,19,20

El tipo y concentración de estos iones depende de su disponibilidad durante la

formación de los tejidos. Dos de estos iones merecen especial atención: carbono y

fluoruro. Estos se encuentran en cantidades suficientemente grandes en los tejidos

dentales pre eruptivos que se encuentran como componentes principales de la apatita

del esmalte. 16,17,19,20

Después de la erupción del diente los minerales que lo conforman son sujetos de

interacciones con la saliva y la placa. Éstos poseen varios constituyentes que pueden

ser benéficos o dañinos para el mineral. Después de consumir carbohidratos

fermentables se forman ácidos en la placa dental y el pH baja. La solubilidad del

mineral de la apatita es pH dependiente y cuando hay un pH bajo se necesita mayor

cantidad de calcio y fosfato en los fluidos que los rodean con el fin de mantener la

condición de supersaturación. Hasta un determinado punto esto es posible ya que la

saliva provee tanto el calcio como el fosfato. Cuando hay un pH por debajo de 5.5 el

mineral se insatura y se empieza a disolver.17, 19-21

11

La disolución del mineral y el lavado continuo de la saliva a la placa es la fuerza

principal para el retorno del pH a la neutralidad. Después que el pH vuelve a la

normalidad el mineral comienza a precipitar en los cristales de apatita restantes.7, 19-21

La composición química del mineral que se forma en ese momento depende de los

abastecimientos de calcio, fosfato y otros iones que puedan ser incorporados en la red

cristalina. Si el carbono es disuelto de la estructura y el fluoruro es incorporado, el

primer ciclo de disolución y reprecipitación dará como resultado un mineral menos

soluble a la disolución ácida.17, 19-21

El ciclo ácido es un elemento esencial en el proceso post eruptivo de la maduración

del esmalte el cual también describe la pérdida de porosidad después de la erupción.

Al mismo tiempo explica el fenómeno de desmineralización de la subsuperficie

durante la caries y porque el esmalte que no ha erupcionado es más soluble. 17, 19-21

FORMACIÓN DEL FLUORURO DE CALCIO

El fluoruro firmemente unido se refiere al fluoruro incorporado en la red cristalina de

hidroxiapatita, mientras que el fluoruro débilmente unido se refiere al fluoruro

adsorbido a la apatita y al fluoruro disuelto en depósitos. La red incluye fluoruro de

calcio, en el que el fluoruro firmemente unido contiene fluorhidroxiapatita.11, 13-15,17-19

Los hallazgos sobre los efectos de bajas concentraciones de fluoruro en la

desmineralización y remineralización iniciaron discusiones sobre los efectos del

fluoruro en solución o el liberado de los depósitos de fluoruro de calcio versus la

fluorapatita al inhibir la desmineralización del esmalte. 19,23-25

Algunos estudios indican que el fluoruro estructuralmente unido no era muy efectivo

al inhibir la desmineralización del esmalte. 23-25

El fluoruro de calcio, se forma como un reservorio de fluoruro sólo durante

tratamientos con soluciones que tengan una alta concentración de fluoruro. Las

aplicaciones tópicas de fluoruro, especialmente cuando es el acidulado, resultan en la

formación de depósitos globulares de fluoruro de calcio. 19-21

La disolución de los fluoruros de los glóbulos es pH dependiente, presumiblemente

porque los iones de fosfato de la superficie son liberados cuando el pH baja. Por este

mecanismo el fluoruro es disuelto de los glóbulos en el momento en el que el fluoruro

se necesita más. 19-21

Muchos estudios han demostrado que el fluoruro de calcio se encuentra en tejidos

porosos desmineralizados más que en el esmalte. También la cantidad de fluoruro que

12

puede ser movilizada disminuye durante el ataque ácido, al mismo tiempo el fluoruro

firmemente unido en la red se incrementa. El ciclo ácido contribuye a la conversión

del fluoruro débilmente unido a fluoruro fuertemente unido y consecuentemente a la

reducción de la fuente de fluoruro que puede ser movilizada. 19-21,23-26

FLUORURO Y DEMINERALIZACION

Esmalte

Larsen demostró que la presencia de fluoruro, más específicamente, una condición de

súpersaturación con respecto a la fluorapatita es crucial para la formación de una capa

que cubra la superficie durante la desmineralización del esmalte. 26

El mecanismo de inhibición de la desmineralización del fluoruro tiene dos aspectos. 19-

21 Primero, se une al calcio y al fosfato disuelto como resultado de la penetración

ácida en el tejido y la resultante disolución ácida de la apatita. Esta reprecipitación

previene que los constituyentes minerales del esmalte fluyan hacia la placa y la saliva;

también durante esta reprecipitación los poros de los tejidos se reducen, lo cual afecta

la difusión del ácido a través del tejido y el reflujo de los iones disueltos. 19 – 25,27

Ten Cate y Duijsters realizaron una serie de estudios para investigar el fluoruro en

solución en los rangos de pH que son relevantes para la ocurrencia de caries. Estos

estudios demostraron que la cantidad de mineral perdido es una función tanto del pH

como de la concentración de fluoruro. 19,20 Particularmente estudiaron que a niveles

más bajos de pH la concentración de fluoruro es un factor determinante para la

cantidad de material que se disolverá. 19 – 25,27

Los autores comentaron que la mayor inhibición ocurre en una solución de fluoruro en

donde la solución es supersaturada con respecto al fluoruro de calcio e hipotetizaron

respecto a que una diferencia en la morfología de los depósitos de fluoruro de calcio

en las lesiones porosas podría resultar en un inhibidor más efectivo que la fluorapatita,

la cual crece en los cristales de hidroxiapatita existentes. 19 – 25,27

Dentina

Existen muchas similitudes en la estructura del esmalte y de la dentina, por tanto se

podría especular que los efectos del fluoruro en la desmineralización de ambos tejidos

debería ser similar, sin embargo también hay bastantes diferencias. Estas incluyen la

presencia de una gran proporción de matriz orgánica (35%) la cual está compuesta

13

principalmente de colágeno y algunos aspectos estructurales de los cristales de

apatita.19, 21, 24, 28,29

La dentina contiene aproximadamente 5% de volumen por peso de carbono, el cual es

el doble del contenido del esmalte y permite una mayor solubilidad. La solubilidad es

también influenciada por el tamaño de los cristales, los cuales son considerablemente

más pequeños en el caso de la dentina comparado con el esmalte. Los cristales

pequeños se disuelven más rápido cuando se colocan en una solución

saturada. 19, 21, 24, 28,29

La fracción de colágeno es la matriz sobre la cual los cristales de apatita son

precipitados durante la dentinogénesis.19, 21, 24, 28,29

Durante la desmineralización, la fracción de apatita es la primera que se disuelve, solo

expone el colágeno después que ha sido disuelta en su totalidad. El colágeno, mientras

se encuentra presente en la dentina sirve como una barrera difusora retardando la

desmineralización, pero también es sujeto de denaturación, degradación enzimática y

solubilización. Una vez que la matriz es removida ésta ya no puede nuclear nuevos

cristales de apatita. 19, 21, 24, 28,29

A pesar de la desmineralización de la dentina se debe recordar que no sólo la gran

solubilidad, sino también la cantidad de apatita en los tejidos es menor en

comparación con el esmalte. Al doble del rango de desmineralización y la mitad del

contenido mineral del esmalte, esto nos lleva a una condición más rápida de daño

irreparable de este sustrato. 19, 21, 24, 28,29

Para la dentina, el tratamiento con dentífrico fue mucho más efectivo. Esto es

consistente con respecto a los cristales más pequeños en la dentina, con una mayor

superficie de área, la cual necesita mayores cantidades de fluoruro en altas

concentraciones para los procesos en los que las superficies de los cristales se ven

afectadas. 19-21

FLUORURO Y REMINERALIZACIÓN

Esmalte

La reparación natural de las lesiones iniciales del esmalte ha recibido considerable

atención durante las pasadas décadas y se ha convertido en la piedra angular de la

estrategia para el tratamiento con fluoruro. El fenómeno de remineralización sin

embargo ha sido conocido por al menos un siglo ya que fue descrito por Head en

1909. Este autor observó que los dientes se endurecían cuando se les colocaba en

14

saliva y atribuyó esta propiedad a la saliva o al dióxido de carbono. En tiempos más

modernos se renovó el interés por la remineralización después de los estudios de

Backer Dirks y Koulourides. Koulourides realizó experimentos para mostrar que el

esmalte en contacto con la saliva o soluciones calcificantes con una composición

similar a la de la saliva permanece con su dureza original. El también demostró que al

adicionar fluoruro a una solución remineralizante se incrementa el rango de

deposición mineral. 23,24

Backer Dirks hizo un análisis detallado del desarrollo longitudinal de la lesión de

caries en los ensayos clínicos de fluorización del agua. Esto reveló la primera

evidencia de remineralización clínica y la relativa importancia de la regresión de las

lesiones de caries. 23

La química, incluyendo los mecanismos de remineralización del esmalte, fueron

estudiados en detalle por muchos investigadores. Se realizaron análisis

histomorfométricos de lesiones después de la remineralización y concluyó que los

cristales de la zona interna de la lesión y en la superficie tenían dimensiones mayores

que los cristales del esmalte sano.34-35

Ten Cate y col. investigaron la deposición de soluciones semejantes a la saliva en

esmalte grabado y en lesiones de esmalte. Concluyeron que el mineral es depositado

como hidroxiapatita cálcica, esta deposición es cristalina, y la remineralización fue el

resultado del recrecimiento de los cristales afectados por el proceso de caries. Además

se reportó que la relativa orientación de los cristales en el tejido remineralizado no fue

tan perfecta como en el esmalte sano. Mientras que en el esmalte sano los cristales se

ordenan de manera paralela, en las lesiones remineralizadas muchos cristales son

observados en orientaciones al azar. Una de las consecuencias de esto es que la

densidad del mineral después de la remineralización no volverá a recobrar el valor del

esmalte sano. Estos hallazgos ayudaron a explicar la porosidad residual de las lesiones

retenidas. 19,21

El mecanismo del fluoruro-aumentado de la remineralización es de esta manera: el

fluoruro puede ser incorporado en la red de cristales de hidroxiapatita cálcica. El

resultante es la fluorhidroxiapatita, la cual tiene una solubilidad menor que la de la

hidroxiapatita. El resultado de esto es que a un nivel determinado de calcio y fosfato

en la saliva o en la placa, el grado de supersaturación de la fluorhidroxiapatita es

mucho mayor que el de la hidroxiapatita. Esta fuerza termodinámica para la

precipitación determina el rango en el cual el mineral se precipita. Esta provisión es

15

obviamente el núcleo para la precipitación, como estos cristales ya presentan un

material orgánico que permite el crecimiento epitáxico está presente y los iones

minerales necesitados para la precipitación se encuentran disponibles. En el caso de

las lesiones del esmalte con canales de transporte estrechos, la difusión de iones de

mineral es un paso de rango limitado en la remineralización del esmalte. En particular;

cuando el fluoruro se encuentra presente; la mineralización en la capa superficial

libera iones minerales desde los poros de la lesión y éstos afectan la gradiente de

difusión. Esta es otra explicación para el porqué la remineralización completa es tan

difícil de conseguir. 19 – 25,27

Dentina

La remineralización de la dentina puede ocurrir por un mecanismo similar al del

esmalte. Evidencia convincente de las propiedades de mineralización de los tejidos

dentinarios es la formación de dentina secundaria y terciaria. Estos son, sin embargo

procesos de mineralización que son realizados por las células odontoblásticas que se

encuentran debajo de la matriz orgánica, la cual esta llena de cristales de apatita. En la

dentina esclerótica, ocurre una cristalización puramente fisicoquímica. En el frente de

avance de la caries de la dentina la deposición de cristales de fosfato de calcio en los

túbulos ha sido reportada. Esto contribuye al tejido subyacente volviéndolo menos

accesible a la invasión de las bacterias, ácidos y otros metabolitos. A pesar de que el

tejido dentinario inicial es poroso debido a la estructura tubular, esta característica es

cambiada al momento en que la porosidad se vuelve perjudicial en lugar de

beneficiosa. Investigaciones en la dentina han probado que ésta no es capaz de resistir

el ambiente oral. Por esta razón, la corona del diente se encuentra cubierta por el

esmalte. 19, 21, 24, 28,29

La dentina es muy sensible a la disolución y al desgaste químico, pero es también

capaz de adaptarse al ambiente oral. Estudios recientes han reportado el potencial de

los tratamientos con fluoruro al prevenir la desmineralización de la dentina a través de

la remineralización. Esto ha demostrado colectivamente que el substrato de la dentina

es mucho más reactivo, tanto para la desmineralización como para la

remineralización. Los estudios de laboratorio muestran una dosis de respuesta entre

los niveles de fluoruro en la solución y la remineralización de la dentina. La matriz

orgánica parece no influenciar en este proceso. Estudios in situ demostraron que los

tratamientos con pasta dental fluorada lograron un balance en un ambiente

16

demineralizante a una condición remineralizante no sólo para el esmalte, sino

también para la dentina. 19, 21, 24, 28,29

Kashani y col reportaron que las lesiones en dentina, colocadas en sitios

interproximales, se remineralizaron aun mejor que las del esmalte cuando mediante

estudios in situ el fluoruro fue colocado con palillos de dientes en las superficies

interproximales de los dientes. 25

Inaba y col reportaron que la dentina podía ser hipermineralizada cuando se colocaba

en contacto con un fluido mineralizador. Esto implica que el contenido mineral de las

lesiones de dentina excede el de la dentina sana, lo cual sugeriría que algo de colágeno

y agua serían reemplazados por mineral. Utilizando el modelo in situ se logró

demostrar que la hipermineralización de la dentina es un fenómeno real, también en

la boca cuando la dentina se encuentra en contacto cercano con un material

restaurador liberador de fluoruro. 27

II.2.1.2 TIPOS DE FLUORURO

II.2.1.2.1 FLUORURO DE APLICACIÓN PROFESIONAL

Por más de 50 años se han usado los fluoruros de aplicación tópica. La premisa de su

eficacia esta basada principalmente en la supocisión de que el fluoruro se incorporaría

a la estructura cristalina del esmalte y con su incorporación el esmalte se volvería más

resistente a la destrucción ácida. Tradicionalmente el fluoruro tópico es aplicado

después de realizada la profilaxis con el fin de tener una superficie limpia para

asegurar la captación del fluoruro. 19, 21, 24, 29

Estudios recientes sugieren que altas concentraciones de fluoruro no son incorporadas

en la estructura cristalina del esmalte. Además, el fluoruro se combina con el calcio

del esmalte y forman una sal que se adhiere a la superficie del esmalte. Cuando el pH

de la boca se acidifica, el fluoruro es liberado. Actualmente una profilaxis no es

necesaria para preparar al diente que va a recibir fluoruro. 19, 21, 24, 29

17

Geles y espumas fluorados

Los geles y espumas fluorados aplicados

profesionalmente tienen una alta concentración

de fluoruro (9040 – 12300 ppm) a una baja

frecuencia (aplicación anual y semianual).

(Fig.9) En estudios clínicos iniciales los geles de

fluoruro aplicados tópicamente han demostrado

reducir la caries dental efectivamente. De

acuerdo con las últimas evidencias una

frecuencia de aplicación semianual sería

recomendable para los niños que se van a ver

beneficiados con esta terapia. 19, 21, 24, 29

Fig.9 Geles y espumas fluoradas Tomado de: www.clarben.com(fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

Las espumas fluoradas (1,23% APF y 2% NaF) fueron introducidas para el uso

profesional en 1993. Existen muchas ventajas en el uso de las espumas; éstas

incluyen:

Requieren de una pequeña cantidad de fluoruro para llenar la cubeta.

Un menor taponamiento de las líneas de succión de la unidad dental.

Disminuyen el riesgo de ingesta de fluoruro. 22

El aplicar el fluoruro tópico por 4 minutos o por 1 minuto no ha sido probado en

ensayos clínicos. Durante el primer minuto es en donde se produce la mayor absorción

de fluoruro. Pero la evidencia no ha sido demostrada es por esto que no se puede hacer

esta recomendación. 14, 22

Pastas para profilaxis fluoradas

Muchas pastas para profilaxis contienen fluoruro

desde 4000 – 20000 ppm, las cuales son de uso

profesional. (Fig.10) Ninguna de estas pastas ha sido

recomendada por la FDA (Administración de

alimentos y medicinas) o por la ADA como productos

preventivos contra la caries. Excepto por varios

estudios escandinavos que consisten en la realización

de profilaxis con pasta fluorada (2200 ppm) cada 2-4

semanas, no existe información documentada sobre la

Fig.10 Pastas para profilaxis fluoradas. Tomado de:http://www.pspdentalco.com/ima

ges/products/Prophy-Paste.jpg (fecha de acceso 10 de Febrero)

18

eficacia del uso anual o semianual de estas pastas. A pesar que la ingestión crónica de

fluoruro ocurre raras veces el amplio rango de contenido de fluoruro de estos

productos es cuestionable. Los comercializadores de estos productos deberían

justificar sus recomendaciones. 9, 15, 19, 22

Barnices Fluorados

Por casi 30 años en Europa los barnices fluorados han sido la modalidad de elección

en los fluoruros tópicos de aplicación profesional. (Fig. 11) La premisa de su

efectividad es la adherencia de una

alta concentración de fluoruro en el

esmalte hasta por 24 horas. El

fluoruro es depositado como fluoruro

de calcio y sus iones son liberados

lentamente en la cavidad oral.

Sus ventajas incluyen sabor

aceptable, aplicación rápida, facilidad

de aplicación, uso de pequeña

cantidad de fluoruro comparado con geles y espumas fluoradas. 14, 15, 19, 22

Fig.11 Barnices fluorados. Tomado de: http://www.medicalproductslaboratories.com/images/varnishamerica.jpg (fecha de acceso 8 de Febrero 2008)

Existen dos tipos de barnices el fluoruro de sodio o el difluorosilano los cuales se

encuentran disponibles en Estados Unidos actualmente. Su aprobación por la FDA es

para que sea usado como barniz cavitario o como agente para hipersensibilidad

dentinal. Al no ser considerada la prevención de la caries los comercializadores

deberían remitir evidencia de estudios clínicos a la FDA para que obtenga la

aprobación como agente anticaries. 14, 19, 22

En un futuro cercano los barnices

fluorados deberían ser una parte vital

del plan de prevención de caries. 21

Fig.12 Barniz fluorado. Tomado de: http://www.uiowa.edu/~c090247/images/varnish/apply_varnish2.jpg (fecha de acceso 10 de Febrero 2008

El barniz fluorado se aplica en las

fisuras, superficies proximales de

primeras molares y algunas veces se

aplica a los incisivos con un pincel

descartable y con un suctor de saliva.

(Fig.12)La frecuencia de aplicación se

19

basa en el riesgo de caries del paciente. La prescripción más frecuente es la aplicación

semianual. Para que el barniz fluorado sea efectivo se requiere una reaplicación.

19,20,24,29

Conforme se realicen más estudios clínicos los barnices fluorados se volverán un

componente importante en la prevención de la caries. 19,20,24,29

II.2.1.2.2 FLUORUROS PRESCRITOS

Suplementos de Fluoruro en la Dieta

Desde alrededor de 1950 los suplementos de

fluoruro han sido usados en áreas en las que

hay o poco o ningún porcentaje de fluoruro en

el agua potable. 19,20,24,29 (Fig.13)

Existen opiniones antagónicas respecto al uso

de suplementos de fluoruro en la prevención de

la caries. A pesar de que hay evidencia que

respalda la incorporación de fluoruro en el

esmalte que esta en proceso de desarrollo, el

efecto sistémico o pre eruptivo juega un rol menor en la prevención de la caries. Las

investigaciones sugieren que el efecto primario del fluoruro se da en la etapa post

eruptiva. 14,15,19,22

Fig.13 Suplementos de Fluoruro en la Dieta Tomado de: http://www.istockphoto.com/file_search.php (fecha de acceso 10 de Febrero 2008

Los suplementos de fluoruro pueden ser tan efectivos como el agua fluorada en la

prevención de caries, pero existe preocupación por el riesgo de la fluorosis del esmalte

ya que esta se ha incrementado y numerosos estudios han reportado la asociación

entre los suplementos de fluoruros y la fluorosis. Por esto la dosis apropiada se basa

en la concentración de fluoruro del agua potable de la comunidad y la edad del niño.

19,20,24,28

20

Tabla 1. Esquema de Suplementos de Fluoruro en la Dieta

Edad <0.3 ppm F 0.3-0.6 ppm F >0.6 ppm F

RecNac. -6 m 0 0 0

6 m-3 a 0.25 mg 0 0

3-6 a 0.50 mg 0.25 mg 0

6 a hasta 16 a 1.00 mg 0.50 mg 0

Tomado de : Academia Americana de Odontología Pediátrica. Manual de Referencia 1999 –

2000. Pediatr Dent 1999;21:40.

Los suplementos de fluoruro se encuentran disponibles en la forma de líquido,

tabletas y cápsulas con y sin vitaminas. (Fig.14)

La combinación de fluoruro-vitamina es bien aceptada por los

padres a la vez que provee un gran beneficio. Los dientes

deciduos de los niños entre 1-6 años se beneficiarían por el

efecto post eruptivo del fluoruro y el desarrollo de los dientes

permanentes podría derivar en un beneficio pre eruptivo; sin

embargo los suplementos de fluoruro podrían también

incrementar el riesgo de fluorosis del esmalte.19,22

Existe poca información respecto al suplemento de fluoruro

pre natal debido a que el uso de suplementos de fluoruro en

mujeres embarazadas no beneficia a su bebe, a pesar de que

algunos estudios señalan que el fluoruro puede cruzar la

barrera de la placenta, de la madre al feto. 14, 15, 22

Fig.14 Suplementos de Fluoruro en la Dieta. Tomado de: http://www.prestoimages.net/store/graphics/648_pd228567_th1.gif (fecha de acceso 8 de Febrero 2008)

21

Fluoruros de Auto Aplicación

Fig.15 Fluoruro de Auto Aplicación Tomado de: http://www.wekenshop.com/images/6830520125.jpg (fecha de acceso 8 de Febrero 2008)

Aquellos pacientes que presentan un alto riesgo para

desarrollar caries o que han tenido una severa experiencia

de caries pueden recibir fluoruro tópico adicional. Los

factores de riesgo incluyen aparatos ortodónticos o

prostéticos, pacientes con xerostomía, pacientes mental o

físicamente discapacitados, dieta e higiene pobre. Los

enjuagues bucales y geles son preparaciones con

concentración de fluoruros diseñados para el uso en casa.

Los enjuagues bucales están diseñados para el uso diario o

semanal en pacientes mayores de seis años; se encuentran

disponibles como fluoruro estañoso, fluorfosfato acidulado

y fluoruro de sodio el cual es el más común. (Fig.15)

Estudios de 1970 e inicios de 1980 indican que los

enjuagues fluorados reducen la experiencia de los niños en

edad escolar 14,15,19,22

Materiales restauradores

El reemplazo de restauraciones existentes

representa el 75% de todos los tratamientos

restauradores. La razón más común para el

reemplazo de la restauración es la caries

recidivante, representando así al 40% de las

causas para el reemplazo. En vista de esas

ti caries del fluoruro, éste fue incorporado en

muchos materiales restauradores.

Fig.16 Materiales restauradores. Tomado de:http://www.ivoclarvivadent.com/client/ivoclar/media/250x/Media_176789854.jpg (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

observaciones y la conocida actividad an14,15,19,22

(Fig.16) El concepto de los materiales restauradores con contenido de fluoruro es el de

liberar el fluoruro en los alrededores del diente, previniendo de esta manera la

desmineralización y promoviendo la remineralización del esmalte y la dentina; una

amplia variedad de estos materiales restauradores existen desde mediados de 1980. 14,15,19,22

22

Estudios in Vitro indican que la liberación de fluoruro de algunos materiales dentales

puede reducir la severidad de la caries recurrente. 14,15,19,22

Los cementos de ionómero de vidrio y materiales

restauradores liberadores de fluoruro han sido

probados y se encuentran en uso, sin embargo

algunos difieren en su disponibilidad alrededor del

mundo. 14,15,19,22

Todos los materiales que contienen fluoruro lo

liberan en una reacción inicial; la cual va

reduciéndose exponencialmente hasta llegar a un

nivel mucho mas bajo de liberación. 14,15,19,22

Varios tipos de materiales restauradores estéticos

muestran un potencial para la recarga de fluoruro

después de una exposición a fuentes de fluoruro externas. (Fig.17) El efecto de

recarga de los materiales restauradores se piensa que ocurre cuando fluoruro externo

es incorporado en el material restaurador y luego re-liberado. 14,15,19,22

Fig.17 Materiales restauradores Tomadode:http://multimedia.mmm.com/mws/mediawebserver.dyn?6666660Zjcf6lVs6EVs6661fyc7rrrrQ- (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

Ensayos clínicos a largo termino son necesarios para determinar si el fluoruro

incorporado en los materiales restauradores inhibe o reduce la caries dental. 14,15,19,22

Tabla 2. Materiales dentales que contienen fluoruro

MATERIALES DENTALES QUE CONTIENEN FLUORURO

Agentes Adhesivos

Bases y liners

Materiales de Blanqueamiento

Barnices cavitarios

Cementos Temporales / Permanentes

Componeros

Resinas

Materiales para reconstrucción de muñones

Sellantes

Tomado de : Scheifele E., Student-Pavlovich D., Markovic N. Practitioner’s guide to fluoride.

Dent Clin N Am. 2002; 46(1):831-46

23

II.2.1.2.3 FLUORUROS DE COMPRA LIBRE

El fluoruro ha sido incorporado a dentífricos de venta

libre hace más de 40 años. 14,15,19,22

El uso de dentífricos fluorados junto con agua potable

fluorada promueve una significativa disminución en la

prevalencia de caries. 14,15,19,22 (Fig. 18)

Como una medida de salud pública el fluoruro en el

agua potable y los dentífricos fluorados han sido

repetidamente demostrados como una de las mejores

medidas para la prevención de la caries. 14,15,19,22

Numerosos estudios clínicos de dentífricos conteniendo

fluoruro han sugerido que los dentífricos fluorados han

reducido la incidencia de caries en un 25% comparado

con los placebos. 19, 34

También han probado que las concentraciones de

fluoruro en el dentífrico son reflejadas en las concentraciones en saliva y en el fluido

de la placa, y éstos son parámetros críticos al determinar la iniciación y progresión de

la caries. 10,14

Fig.18 Fluoruro de compra libre. Tomado de: http://www.istockphoto.com/file_search.php?action=Browse&Cache=88917760&page=2 (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

Sin embargo los estudios a corto término subestiman los beneficios anticaries de los

dentífricos usados a lo largo de la vida. 15,19,34

Lo mucho que se ha aprendido durante los últimos

50 años permite examinar en detalle cómo los

dentífricos fluorados pueden ser usados más

apropiadamente para prevenir la caries. (Fig.19)

Varios factores son importantes, incluyendo:

concentración de fluoruro, formulación de

fluoruro, frecuencia de aplicación, tiempo de

cepillado, cantidad de dentífrico aplicado, tipo de

enjuague. 15,19,34

Fig.19 Fluoruro de compra libre. Tomadode:http://www.istockphoto.com/file_search.php?action=Browse&Cache=88917760&page=2 (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

El uso de enjuagues fluorados de venta libre usados en conjunto con los dentífricos

fluorados han demostrado un beneficio adicional en la prevención de la caries.

Actualmente enjuagues de 0,05% fluoruro de sodio se encuentran disponibles y han

24

demostrado un 65% de reducción de caries con una frecuencia de 2 veces al día y

demostró ser particularmente eficaz en la reducción de caries radicular. 15,19,34

II.2.2 TOXICIDAD

Los efectos anticaries de los fluoruros son ampliamente conocidos; sin embargo el

potencial de los efectos tóxicos del fluoruro debería ser considerado. La toma de

fluoruro óptima diaria es de 0,05 – 0,07mg F/kg del peso corporal. Ingestión de una

cantidad mayor de fluoruro podría causar una reacción tóxica aguda que puede

comprometer los sistemas gastrointestinal, neurológico, cardiovascular, la bioquímica

sanguínea y por último la muerte. 22, 34,35

Una reacción tóxica podría ocurrir con una ingestión de aproximadamente 5-8 mg

F/kg. Una dosis letal se considera de 32-64 mg F/kg. 22, 34,35

La fluorosis dental ocurre como resultado de una ingestión excesiva de fluoruro

durante el desarrollo dental. La severidad de la fluorosis depende de la dosis,

duración, y horario de la ingestión del fluoruro. Dado que el esmalte no es susceptible

a la fluorosis una vez que la maduración pre eruptiva es completada, el riesgo de

fluorosis esta limitado a los niños menores de 8 años. 22, 34,35

Se sugirió que la ingestión de fluoruro causaría cáncer, pero la Sociedad Americana de

Cáncer mencionó que los estudios científicos no han mostrado conexión entre el

cáncer y la incorporación de fluoruro al agua potable. 22, 34,35

Se debe tener precaución con todos los productos que contiene fluoruro especialmente

los de aplicación profesional ya que éstos poseen el mayor riesgo de toxicidad crónica. 22, 34,35

II.2.2.1 TOXICIDAD AGUDA

La toxicidad aguda es el efecto inmediato de la ingesta de grandes dosis de fluoruro.

La toxicidad del fluoruro depende de muchos factores pero el factor clave es la

cantidad de fluoruro que se ha ingerido y el peso del individuo. Evidentemente una

dosis específica de fluoruro es probable que le haga más daño a un niño que a un

adulto. Por esta razón la toxicidad del fluoruro es usualmente expresada como una

cantidad determinada por kilogramo del peso corporal. 33 – 35

La probable dosis tóxica de fluoruro se define de esta manera: la mínima dosis que

podría causar signos y síntomas de toxicidad incluyendo la muerte y debe realizarse

una inmediata intervención terapéutica y hospitalización. 33 – 35

25

Los niños se encuentran particularmente en riesgo de ingerir dosis potencialmente

tóxicas de fluoruro en los productos de cuidado oral. 33 – 35

Afortunadamente la toxicidad aguda debido a la ingestión de fluoruro contenido en los

productos de cuidado orales es extremadamente rara y las pequeñas cantidades de

fluoruro presentes en la leche y el agua doméstica es completamente segura. 33 – 35

Tratamiento para la toxicidad aguda

Durante un episodio de toxicidad aguda por fluoruro el sujeto rápidamente

experimenta los siguientes síntomas: náuseas, vómitos, espasmos musculares y

convulsiones. 33 – 35

Depresión cardiovascular y respiratoria puede llevar a desorientación y colapso. 33 – 35

El tratamiento inicial procura minimizar cualquier absorción sistémica de fluoruro. Si

el paciente se encuentra consciente y aun no se ha intentado minimizar la absorción

sistémica de debe inducir el vómito del paciente. La absorción puede ser retardada con

cloruro de calcio al 1% o gluconato el cual se une al fluoruro; si no se encontrara

disponible se le da leche la cual es una gran fuente de calcio. El paciente debe ser

ingresado al hospital tan pronto sea posible. 33 – 35

II.2.2.2 TOXICIDAD CRÓNICA

La única ingestión crónica de fluoruro bien fundamentada y documentada es la

fluorosis dental. (Fig.20) Aun hay algún debate respecto al mecanismo exacto por el

cual la fluorosis ocurre durante el desarrollo

del diente y en la etapa en la cual el diente

podría estar más susceptible. Ahora se

piensa que la fluorosis se da debido

primariamente a una alteración en la fase de

maduración tardía de mineralización del

esmalte. Sin embargo cuando el fluoruro

también está presente en otros estadios de

desarrollo los defectos podrían ser mas

severos. 33 – 35

Fig.20 Toxicidad crónica Tomado de:

http://www.fluoridation.com/images/teeth6.

jpg (fecha de acceso 10 de Febrero 2008)

El desarrollo del esmalte comienza en el útero y finaliza con la erupción de las

terceras molares alrededor de los 18 años de edad. 33 – 35

26

La fluorosis es sólo de importancia estética cuando afecta los incisivos y el desarrollo

del esmalte de estos dientes termina entre los 6 y 8 años. 33 – 35

Se ha sugerido que los incisivos centrales son más susceptibles al fluoruro entre los

15 y 30 meses de edad. 33 – 35

La fluorosis dental presenta un rango de cambios de desarrollo que tienen una

distribución geométrica por la línea media. La severidad de la fluorosis depende de

muchos factores como la dosis de fluoruro ingerida, la edad del niño cuando la

ingestión ocurrió. 33 – 35

II.2.3 FLUORURO COMO FACTOR PROTECTOR

La eficacia del fluoruro en la prevención o regresión de la caries dental es bien

conocido y bien documentado. Sin embargo, la comprensión moderna sobre como el

fluoruro trabaja nos da una nueva perspectiva sobre como mejorar el uso de este ión

en la odontología preventiva.1,16,19,22,36

Esta ahora bien establecido que el fluoruro trabaja predominantemente a través de

mecanismos tópicos en la placa y en la superficie de los dientes tanto para la caries

coronal como para la caries radicular aunque dada la evidencia es menos efectivo en la

caries radicular. 1,16,19,22,36

Los fluoruros tienen tres funciones importantes:

1. El fluoruro inhibe la desmineralización cuando se encuentra presente en la

superficie de los cristales dentro del diente al momento del ataque ácido. 1,16,19,22,36

2. El fluoruro promueve la remineralización cuando se encuentra presente

durante la etapa de remineralización. El fluoruro promueve la remineralización

al acelerar la formación de nuevo mineral, combinando el calcio, fosfato y

fluoruro en la superficie de los cristales para formar una biopelícula de baja

solubilidad. El mineral recién formado durante la remineralización es la

fluorapatita. Éste es mucho menos soluble que el mineral original del diente, y

es difícil para el nuevo ataque ácido disolver esta nueva biopelícula de los

cristales donde se encuentra la lesión inicial de caries. Si la remineralización

puede predominar, las lesiones se pueden detener en estadios tempranos, y el

fluoruro juega un rol clave en esto. 1,16,19,22,36

27

3. Cuando bacterias como el S mutans, producen ácidos, el ión de hidrógeno

ácido puede combinarse con el fluoruro presente en el fluido de la placa,

produciendo un componente químico conocido como fluoruro de hidrogeno

(HF). Este HF se difunde rápidamente a través de la pared celular y produce

iones de fluoruro dentro de la célula que interfiere con las enzimas, retardando

la acción de las bacterias e inclusive matándolas. 1,16,19,22,36

Un estudio reciente demostró que altas concentraciones de fluoruros (5,000 ppm) en

productos prescritos para el uso en casa pueden ser realmente efectivos en reducir la

caries radicular si son usados regularmente. 1,16,19,22,36

Tradicionalmente se ha enseñado que el fluoruro incorporado en el diente durante su

desarrollo era de suma importancia ya que brindaba protección anticaries para toda la

vida. Desafortunadamente esto no fue establecido por intensas investigaciones

clínicas o de laboratorio.1,16,19,36

A pesar que el fluoruro incorporado en el diente durante su desarrollo se encuentra en

proporción con la cantidad de ingesta de fluoruro en los primeros años de vida, lo que

es importante para los adultos son las fuentes de fluoruro que permiten que el ion

ingrese en la placa e interactué en el proceso de la caries. 1,16, 19, 36

En 1940 se demostró que el metabolismo del carbohidrato en cultivos puros de

estreptococos y lactobacilos orales fueron inhibidos por el fluoruro. A raíz de estos

muchos reportes han sido publicados sobre los efectos directos e indirectos del

fluoruro sobre la energía y la biosíntesis del metabolismo de las bacterias que se

encuentran en la cavidad oral. 19-21

Un argumento importante es que las concentraciones de fluoruro necesitadas para

efectos antimicrobianos sobrepasan significativamente la concentración necesitada

para reducir la solubilidad de la apatita. 19-21

28

Tabla 3 .- Algunos efectos biológicos del fluoruro en la bacteria oral

Efecto específico Parámetro

Directo Indirecto

A nivel celular

Glicólisis Enolasa Reducción después de adaptación al Fluoruro

Sistema PTS, Formación IPS, energía de metabolismo y de crecimiento.

Gradientes de Transmembrana/ fuerza del protón

Protón extruidor de ATPasa Disipación de la gradiente del protón Expulsión de Potasio y Fósforo

Disipación de la gradiente del protón Acidificación del citoplasma Disipación del protón fuerza motora

Síntesis Macromolecular Acido Lipoteicoico Peptidoglicanos

A nivel celular y en la placa dental Enzimas Fosfatasa Ácida

Pirofosfatasa Pirofosforilasa Peroxidasa Catalasa

En la placa dental Colonización Adherencia a la apatita

Desorpción de la apatita

Competencia Bacteriana Tóxico para las cepas bacterianas Reduce la caída del pH

Protección contra la diferenciación del pH en la placa dental.

ATPasa= adenosina trifosfato; PTS= sistema de transporte de fosfotransferasa; IPS= polisacárido intracelular. Tomado de : Ten Cate JM, Cor van L. Fluoride Mechanisms. Dent Clin North Am.1999; 43(4): 713-42.19

Para que el fluoruro pueda ejercer un efecto antimicrobiano éste debe entrar en la

célula. El ingreso de fluoruro en la célula puede ocurrir en la ausencia de una fuente

de energía, en la presencia de inhibidores metabólicos y a un amplio rango de

temperaturas. 19-21

La toma de fluoruro se incrementa a un nivel de pH externo bajo y el fluoruro puede

ser acumulado en la célula en contra de la gradiente del mismo. Estas observaciones

29

concuerdan con características de la permeabilidad de ácidos débiles dentro de las

células. El fluoruro se difunde dentro de la célula como HF, el cual presenta un

potencial de acción (pKa) de 3.15. Cuanto más bajo este el pH, se formará la mayor

cantidad de HF y también se difundirá la mayor cantidad de HF dentro de la célula.

Debido a que las células como el estreptococo oral, normalmente mantienen un pH

interno más alto que el externo, el HF se disocia en la célula en H+ y F-. Esto

disminuye la concentración intracelular de HF, la cual resulta de la continua difusión

de HF dentro de la célula, la cual nuevamente se disocia. Esta continúa difusión y

disociación conlleva a una acumulación de fluoruro en la célula y a su acidificación

(acumulación de H+) en el citoplasma celular. A un pH externo bajo, el fluoruro es

tomado efectivamente como resultado de la alta proporción de HF y la relativamente

amplia variación de pH a lo largo de la membrana. 19-21

Una vez que el fluoruro ha ingresado a la célula la mayor parte se une a los

constituyentes celulares. La mayoría de estas uniones no afecta a los sitios activos de

las enzimas. Pero, la unión de dos enzimas, enolasa y extruidor de protones adenosina

trifosfato (ATPasa), inhibe efectivamente el metabolismo de carbohidratos de la

bacteria oral acidogénica, incluyendo la toma de azúcares. 14-16

La enolasa es una enzima para uno de los pasos de las reacciones en el ciclo

glicolítico. Esta reacción proporciona fosfoenolpiruvato, el cual es importante para el

transporte de azúcares. La enolasa es sensible al fluoruro y a la acidificación del

citoplasma. El pH óptimo para la inhibición de enolasas purificadas de cepas de

estreptococos varía de 7.3 a 7.7. 18-20

En células metabólicamente intactas, la adición de niveles inhibidores de fluoruro a

un pH de 7.2 y 5.8 resulta en el rápido incremento del nivel intracelular del sustrato

de enolasa y a la reducción del nivel de la reacción del producto, fosfoenolpiruvato.

Estos experimentos han brindado la prueba inequívoca de que el fluoruro inhibe la

enolasa en células intactas en vivo. 19-21

Los productos finales de la ruptura glicolítica son formados dentro de las células. Sin

regulación esto lleva a una rápida acidificación intracelular a valores de pH a los

cuales los procesos celulares para el mantenimiento y el crecimiento se detienen. El

estreptococo mantiene un pH interno alto por encima del pH externo por medio de dos

procesos: la expulsión del ácido y los productos finales dependientes de la

concentración del medio interno-externo de los productos y un transporte activo de

protones por la membrana asociada del extruidor de protones ATPasa. La fuerza

30

motora de los protones no es sólo una fuerza móvil para transporte de solutos en un

sistema de transporte con protones como se describió previamente, también puede ser

utilizada como fuente de energía para un gran número de diferentes procesos

metabólicos. 19-21

Los azúcares como la glucosa son transportadas activamente a lo largo de la

membrana celular y son químicamente modificadas en este proceso. Este mecanismo

de transporte es llamado sistema de transporte fosfotransferasa la energía para este

transporte se deriva de la alta energía de la unión del fosfato del fosfoenolpiruvato, el

cual era el producto de la reacción mediada por la enolasa. Por una cascada de

reacciones el fosfato es transferido a la enzima II proteica de membrana, la cual es

luego activada para el transporte de azúcar. Un último paso para el proceso de

transporte implica la transferencia del fosfato al azúcar con regeneración de la enzima

II original. El azúcar fosforilada, una vez liberado dentro de la célula, no puede ser

unido nuevamente por la enzima II, la cual asegura que el transporte activo sea

unidireccional. Cuando la enzima enolasa es inhibida por el fluoruro o por la

acidificación del citoplasma, los niveles intracelulares de fosfoenolpiruvato (PEP)

bajan. Estos niveles de PEP reducen la capacidad del sistema de transporte

fosfotransferasa de azúcar y subsecuentemente la toma de azúcar. 19-21

A un pH ambiental alrededor de 5.5 los azúcares también pueden ser transportados en

protones en un sistema de transporte. Una vez que el azúcar ha ingresado a la célula,

esta es fosforilada. El ingreso de protones es mediado por el protón de fuerza motora.

El protón de fuerza motora depende de la variación del pH y de la gradiente

electroquímica a lo largo de la membrana celular. La variación de pH se disipa como

resultado de la acidificación del citoplasma cuando el HF es tomado por las células.

El fluoruro también disipa la gradiente electroquímica al extruir K+ de la células.

Ambas disipaciones mediadas por fluoruro reducen la actividad del protón de fuerza

motora manejado por los mecanismos de transporte del azúcar. 19-21

Cuando hay un exceso de azúcar disponible en la bacteria oral esta puede guardar

azúcar fosforilada como glicógeno, conocido como polisacárido intracelular. Cuando

la toma de azúcar es bloqueada por el fluoruro hay menos azúcar fosforilada

disponible en la célula. Debido a la ruptura glicolítica que proporciona energía como

ATP tiene prioridad por encima del almacenamiento de glicógeno, el reducir la toma

de azúcar por los fluoruros resulta en una menor formación de polisacáridos

intracelulares. 19-21

31

II.2.4 FLUORURO Y PLACA BACTERIANA

Un primer paso para la formación de la placa es la adsorción de glicoproteinas

salivales y bacteria de la superficie del diente. In Vitro, la absorción de bacterias fue

inhibida cuando se encontraban en la solución aproximadamente 500mM F-

Recientemente, se uso un modelo de biofilm para estudiar la adhesión de estreptococo

mutans a la hidroxiapatita y a la apatita fluorada. Se mostró que no había diferencia en

la adherencia inicial de las células. El crecimiento subsecuente de las células fue

inhibido en el biofilm sobre la apatita fluorada a un pH de 5.5 pero no a un pH de 7 no

bajo la limitación de la glucosa. En humanos no hubo diferencia en el desarrollo

temprano de la placa sobre el esmalte pre tratado con solución de fluoruro (150ug/mL)

o después de un enjuague con una solución de NaF al 0,2%. En contraste la reducción

de los depósitos de placa se ha demostrado después del uso de enjuagues y pastas

dentales con fluoruro estañoso. Pero se cree que esta reducción se base en la acción

antimicrobiana del catión en lugar de en el anión de F. 19-21, 23-25

Después de la adherencia, la competición entra la poblaciones bacterianas es

importante en determinar la composición final y presumiblemente la cariogenicidad de

la placa dental. Un ambiente con pH bajo podría dar una ventaja a los organismos

acidúricos, como el estreptococo mutans y el lactobacilo. En un experimento

quimostático con una comunidad de nueve bacterias orales, el estreptococo mutans

logro crecer en grandes proporciones cuando se liberó glucosa sin control del pH. Pero

cuando el fluoruro fue agregado la proporción de estreptococo mutans no se

incrementó. Dos acciones del fluoruro pueden ser responsables de este efecto.

Primero, los estreptococos mutans pueden ser más sensibles al fluoruro que otras

especies en el cultivo quimostático, y por lo tanto no compite satisfactoriamente con

otras especies. Segundo, el fluoruro puede reducir la caída del pH en la comunidad,

por lo tanto elimina la ventaja ecológica del estreptococo mutans al competir con otras

especies en un pH bajo. 19-21, 23-25

En vivo no se han encontrado diferencias en la composición de la flora de la placa en

sujetos que viven en áreas con altos niveles de fluoruro y sujetos que viven en áreas

con bajos niveles de fluoruro en el agua potable, al igual en sujetos que reciben

suplementos de fluoruro 0,5 mg/d poco después del nacimiento hasta los 3 años y 1

mg/d poco después y controles. Además el amplio uso de la pasta dental fluorada, el

cual es responsable de la disminución de la prevalencia de caries dental en las últimas

3 décadas, no redujo el número de estreptococo mutans. En contraste, altas

32

concentraciones de fluoruro han demostrado reducir el número de organismos

específicos, incluyendo el estreptococo mutans en la placa dental. Loesche y col

demostraron la reducción de la proporción de estreptococo mutans en oclusal pero no

en la placa interproximal después de la aplicación diaria de gel fluorfosfato acidulado

(APF) por 8 – 10 días consecutivos. Beighton y Mc Dougall demostraron una

reducción del número de estreptococo mutans en la placa dental de ratas al tomar agua

potable fluorada con 250 ug/ml. 19-21, 23-25

El fluoruro reduce la producción de placa en vivo pero los variados efectos dependen

de la naturaleza de la aplicación de fluoruro. Después de la introducción de la

fluorización del agua potable, la baja del pH producido por la sacarosa se recolecta en

las muestras de placa las cuales fueron reducidas por 0,13 unidades a un pH de 5,07.

Un incremento promedio de 0,11 a 0,2 unidades de pH en el pH mínimo después del

ataque de sacarosa, se encontró en la placa dental recolectada de individuos que se

enjuagaban diariamente con una solución de 48mM NaF por un periodo de 1 a 2

meses. Los enjuagues con fluoruro fueron más efectivos en los individuos que

presentaron mayores caídas de pH en los controles. Estos resultados no dependieron

de la concentración de fluoruro en el agua potable de las áreas residenciales de estos

sujetos. Además la reducción de la formación de ácidos fue medida después de una

aplicación diaria durante 5 minutos de solución de NaF al 2% o gel de NaF al 1%. En

estos 3 estudios la acidogenicidad de la placa se controlo entre las 8 y 12 horas

después del último tratamiento con fluoruro. Los efectos inhibitorios desaparecieron

después de 4 a 10 días de la terminación del tratamiento. 19-21, 23-25

Muchos experimentos demostraron que el fluoruro fue aplicado concomitantemente

con el ataque de sacarosa, 2.5 a 10 ppm de fluoruro fueron suficientes para reducir la

producción de acido. Para lograr un efecto inhibitorio de la placa interproximal se

necesitaron concentraciones de fluoruro mayores de 200 ppm. 19-21, 23-25

A pesar de la evidencia de los efectos inhibitorios del fluoruro en el metabolismo de

placa dental, aun no esta claro como la extensión de estos efectos contribuyen a la

prevención de la caries. Se puede estimar que cualquier concentración de fluoruro que

aun permita algo de desmineralización del mineral, y un incremento del pH tiene un

efecto protector adicional. 19-21, 23-25

La placa fluida es la fase acuosa de la placa dental. Todos los procesos responsables

para el desarrollo de la caries dental ocurren en este fluido. Las bacterias de la placa

excretadas de los ácidos orgánicos van hacia la placa fluida al igual que los minerales

33

del diente que se disuelven en esta. La remineralización ocurre cuando hay suficiente

calcio y fosfato transportado a través de la placa fluida a los cristales de minerales. Si

el fluoruro influirá en estos procesos debe encontrarse biodisponible en la placa fluida. 19-21, 23-25

El fluoruro en la placa fluida puede originarse en la saliva, el fluido crevicular y del

mineral de la superficie cuando el fluoruro se encuentra débilmente unido a este.

Además el fluoruro en la placa fluida puede unirse reversiblemente al calcio libre,

formando CaF2 el cual se dispersa y es tomado por las bacterias. De esta manera la

placa puede concentrar el fluoruro, el cual casi es unido en un 95%. La concentración

de fluoruro total de la placa dental es aproximadamente 10-veces mayor que en la

saliva. Se ha sugerido que hay un equilibrio entre los iones de la placa y la saliva. 19-21,

23-25

En la saliva la concentración de fluoruro se puede incrementar después de una

aplicación tópica de más de 1000-veces dependiendo de la cantidad y concentración

del fluoruro del agente fluorado aplicado. Estas concentraciones bajan

inmediatamente de manera exponencial y aproximadamente 30 minutos después solo

restan algunas ppm. Luego esta concentración disminuye lentamente hasta llegar a un

nivel basal en 3 o 6 horas. 19-21, 23-25

El curso de la concentración de fluoruro en la placa fluida es el mismo que sigue la

saliva, pero en un sitio específico. La placa fluida recolectada en la región labial de los

incisivos superiores se mantiene a altas concentraciones en comparación con otras

regiones de la boca. El sitio específico para la retención del fluoruro ha sido

demostrada con anterioridad. Después del enjuague con una solución de NaF, se

encontró más fluoruro en las muestras de saliva y en muestras de dentina colocadas en

férulas intraorales recolectadas en la zona labial de los incisivos superiores y en la

región de las molares inferiores que en muestras tomadas de otras zonas de la boca.

Asumiendo que durante el enjuague la concentración de fluoruro fue la misma en toda

la boca, la retención de sitio específico debe ser explicada como diferencias en el

rango de disolución. Además, se observó que el fluoruro que se disuelve pasivamente

de las tabletas de fluoruro permanece en altas concentraciones en el lugar en que la

tableta se disolvió. Hubo un muy pequeño transporte de fluoruro entre los lados

derecho e izquierdo de la boca o entre la saliva alrededor del arco superior e inferior. 19-21, 23-25

34

Las concentraciones basales de fluoruro en la placa dental se incrementan en una dosis

que responde cuando los enjuagues bucales contienen NaF. Algo similar ocurriría con

los dentífricos que contienen NaF, a pesar de que no se ha investigado. No se encontró

ninguna correlación entre el fluoruro de la placa y la cantidad de dentífrico usado en

cada cepillada. Pero, cuando las personas cepillaban sus dientes 2 veces al día o con

mas frecuencia, la concentración de fluoruro basal era mayor que en aquellas personas

que se cepillaban una vez al día o menos. 19-21, 23-25

II.2.5 OTROS AGENTES REMINERALIZANTES

Además de los fluoruros, actualmente se han desarrollado nuevos elementos para la

remineralización de lesiones incipientes, los cuales brindan grandes expectativas.

Solución de caseína fosfopéptido (CPP).-

La solución de caseína fosfopéptido al estabilizar el fosfato de calcio mantiene altas

concentraciones de las gradientes de los iones de calcio y fosfato en la subsuperficie

de la lesión cariosa y por lo tanto tiene altos rangos de remineralización del esmalte. 26

Al unirse bien la CPP a la placa provee de un gran reservorio de calcio, esto restringe

la perdida de mineral durante el episodio cariogénico y brinda una fuente potencial de

calcio para la subsecuente remineralización. Restringiendo de esta manera el proceso

de caries.38

Se ha demostrado que la incorporación de CPP en la biopelícula salival reduce la

adherencia del S. sobrinus y S. mutans significativamente. Se ha sugerido que el calcio

y la caseína micelar rica en fosfato o caseinopéptidos eran incorporados en la

biopelícula . Los logros ecológicos alcanzados con el incremento del potencial de

remineralización del biofilm podrían explicar su potencial cariogénico. 38,39

Clorhexidina.-

Se encuentra establecido que si un paciente presenta un alto índice de bacterias en la

cavidad oral como S mutans o lactobacilos, es necesario iniciar una terapia

antibacteriana. Actualmente la mejor terapia en Estados Unidos es gluconato de

clorhexidina al 0,12% el cual puede ser usado diariamente por un período de dos

semanas para reducir el índice bacteriano. Después de dos semanas se debe analizar

35

nuevamente el índice bacteriano y de ser necesario se puede iniciar una nueva terapia

con clorhexidina por dos semanas más. 1,2

Diversos estudios han demostrado que la clorhexidina es efectiva en reducir

marcadamente los niveles de S mutans en la cavidad oral pero es menos efectivo

cuando se trata de lactobacilos. 1-3

Actualmente, uno de los tratamientos más efectivos que se ha encontrado es el

gluconato de clorhexidina, no solo por su acción sobre placa dental, sino por su uso

contra el agente Streptococcus mutans en la prevención de caries en humanos. Este

agente ha sido mundialmente aceptado; el enjuague de clorhexidina en concentración

de 0.12%, recomendándose un control de prescripción y tiempo de uso (30 días

máximo) por sus efectos tóxicos como; pérdida del sentido del gusto y pigmentación

dentaria.41-43

Recientemente de acuerdo a estudios realizados, se considera que el más apropiado

uso profesional de clorhexidina para prevenir caries dental, son las aplicaciones de

barniz (en concentración de 40%) y las autoaplicaciones en forma de gel

(concentración de 1.00/0),23 desafortunadamente no en todos los países están

disponibles estas presentaciones. 41-43

En un meta análisis realizado por Van Rijkom y col en 1996; se observo un 46% de

efectividad en la reducción de la caries el cual se puede considerar como un efecto

sustancial. 32

Emilson en 1994; encontró un efecto inhibitorio de caries en el tratamiento con

clorhexidina tanto en pacientes que tenían alto riesgo de caries como en paciente que

no lo presentaban.42

Kidd en 1991; menciona que el efecto del tratamiento con clorhexidina, es

beneficioso al ser aplicado en el control de la caries a grupos de alto riesgo. 43

II.3 ESTUDIOS CLÍNICOS.

II.3.1 EFECTOS DEL FLUOR EN ESTUDIOS IN VITRO

Wefel y col en 1984 realizaron un estudio in Vitro en la Universidad de Iowa en el

cual desmineralizaron secciones de dientes, un grupo fue de control y al otro grupo se

les coloco por 4min en una solución de fluoruro al 1,23% y luego se les lavo con agua

desionizada el proceso se repitió una vez mas. No se encontró ninguna diferencia

significativa entre el grupo control y el grupo experimental. Estos resultados

36

demostrarían que el efecto de remineralización no es debido a una interacción

esmalte/fluor sino a una interacción fluor/microflora la cual es predominante en

mecanismos in vivo.44

Zahradnik en 1980 realizó un experimento in Vitro en el Centro Dental Forsyth de

Boston en el cual pequeñas ventanas de 12 premolares humanos fueron

desmineralizados a estos dientes se les dividió en dos grupos al grupo 1 se le colocó

en una solución calcificadora estándar, el grupo 2 recibió el mismo tratamiento pero

además se le colocó en un enjuague de fluoruro de sodio al 0,05% por 3minutos

seguido por 2 minutos en una solución de agua destilada. Esto ocurrió por 10 días. Se

encontró que ambos grupos se remineralizó pero hubo una mayor remineralización en

el grupo 2 debido a la acción de los enjuagues ya que estos favorecen un mayor

depósito de mineral sobre el cuerpo de la lesión. 45

Mellberg y col en 1986 realizaron un estudio in Vitro en el cual se sometieron bloques

de esmalte humano al ciclo desmineralización – tratamiento con fluoruro –

remineralización y luego se analizaron para evaluar la presencia de fluoruro y de

lesiones cariosas. El tratamiento con gel de fluoruro de sodio (5000 ppm F)

incrementó la concentración de fluoruro en el esmalte a 6500 ppm F, mientras que el

gel de fluoruro estañoso (1000 ppmF) incremento la concentración de fluoruro en el

esmalte a 1200 ppm F. En contraste el grupo control (tratamiento con agua) permitió

el progreso de lesiones cariosas, no se encontraron lesiones en ninguno de los dos

grupos que recibieron tratamiento con fluoruro.46

II.3.2 EFECTOS DEL FLUOR EN MODELOS INTRA ORALES

En un estudio in situ realizado por Strang y col. en la universidad de Glasgow en 1987

a cinco pacientes se les coloco un paladar con fragmentos de esmalte desmineralizado

montado en estos paladares, los paciente solo usaron pasta dental 2 veces al día

encontrándose que todos los fragmentos se remineralizaron pero en distintos grados;

estos grados se concluyó que dependían de la perdida inicial de mineral.47

Mellberg y col en 1986 estudiaron el potencial remineralizador de una pasta dental

fluorada en secciones de esmalte cementadas en un dispositivo intraoral. Se demostró

un efecto remineralizador absoluto. Pero fue interesante observar que en el mismo

sujeto se encontraron variables en una misma boca. En un sujeto no se encontró el

37

mismo efecto, en el lado izquierdo no hubo un efecto, mientras que en el lado derecho

hubo una remineralización substancial.46

Ogaard y col en 1988 realizaron estudios con esmalte humano y con esmalte de

tiburón el cual esta compuesto por fluorapatita al 100%, los colocó en dispositivos

intraorales, se les protegió con enjuagues diarios con fluoruro estañoso al 4% al

descontinuar este tratamiento que había sido efectivo, el grupo experimental

desarrollo tantas caries como el grupo control.48

Nobre – dos – Santos y col en el 2007 realizaron un estudio en el cual 6 adultos

voluntarios usaron dispositivos palatinos intraorales los cuales contenían 6 cortes de

esmalte humano desmineralizado. Se asignó que realizaran 3 veces al día uno de estos

tratamientos: dentífrico no fluorado (control negativo), dentífrico que contenía 1,100

ug F/g pH 7,0 (control positivo), dentífrico que contenía 550 ug F/g pH 5.5

(experimental). Al término del tratamiento se realizaron pruebas para determinar la

microdureza y la formación fluoruro firme o débilmente unido en la superficie del

esmalte. Los dentífricos con fluoruro fueron más efectivos que el control negativos,

sin embargo el control positivo formó mas fluoruro débilmente unido que los otros

tratamientos y el control experimental demostró ser efectivo al remineralizar el

esmalte. 49

II.3.3 EFECTOS DEL FLUOR CON DENTÍFRICOS FLUORADOS

Los dentífricos fluorados proveen fluoruro a la cavidad bucal en concentraciones

suficientes para afectar la remineralización del esmalte. Los modelos de laboratorio

fueron desarrollados de tal manera que el efecto del fluoruro en la desmineralización y

remineralización pudiera ser valorado simultáneamente. Con este enfoque a las

variaciones de pH que ocurren en la boca, cuando una persona consume carbohidratos

fermentables durante el día, es simulado por especimenes de esmalte que son

sometidos a soluciones mineralizadoras y desmineralizadoras. Este modelo de estudio

se conoce como el “modelo del pH cíclico”. Experimentos usando este modelo

muestran una dosis de respuesta entre la concentración de fluoruro de la pasta dental

estudiada y la toma de minerales y la perdida de especimenes..15, 19, 22,35

Mayor información sobre los efectos de los dentífricos en la remineralización del

esmalte in vivo fueron obtenidos de los llamados estudio in situ. Este modo

experimental usa especimenes de esmalte que son colocados en un paladar parcial

38

completo y son usados por sujetos que aceptan cumplir un régimen que incluya o

excluya un tratamiento preventivo anticaries, tales como el uso de pastas dentales de

un tipo o marca en particular. La información de este modelo muestra colectivamente

que al introducir el fluoruro en el ambiente oral a través de dentífricos fluorados

promueve la remineralización de lesiones preformadas presentes en los especimenes

de esmalte. 15, 19, 22,35

Otros reportes que concuerdan con estos hallazgos mencionan que los patrones de

desmineralización y remineralización dependen de: el sitio donde el espécimen es

colocado en la boca, la severidad de la lesión, y otros parámetros que incluyen la

experiencia de caries, la composición y flujo salival y hábitos dietéticos. Todos estos

parámetros requieren un diseño cuidadoso de estos estudios con bastante atención en

la selección de sujetos, tamaño de la muestra y protocolos de tratamiento. 15, 19, 22,35

II.3.4 EFECTOS DEL FLUOR CON ENJUAGUES BUCALES

Chow y col en el 2002 compararon la capacidad de deposito de fluoruro en las

superficies del diente y el incremento de los niveles de fluoruro intraoral en dos

enjuagues bucales: uno era calcio – hexafluorosilicato con base de cloruro el cual

contenía 6m mol/l de Fluoruro y el otro un enjuague de fluoruro de sodio 12m mol/F.

Este estudio mediante el uso de modelos intraorales comparo los efectos

remineralizadores de estos dos enjuagues. Los resultados mostraron que la solución

doble de fluoruro de 6m mol/l producía mayor remineralización al incrementar el

contenidos mineral de la lesión y reducir su profundidad. Demostrando así que la

efectividad de un régimen de fluoruro no depende tanto de la dosis de fluoruro sino de

la efectividad del tratamiento de fluoruro utilizado para una remineralización

eficiente. 49

Chow y col en el 2000 compararon un enjuague de doble solución de fluoruro de

228ppm con dos enjuagues de NaF con contenidos de fluoruro de 250ppm y

1000ppm respectivamente; fueron evaluados en modelos intraorales con 3 muestras de

esmalte con lesiones cariosas previamente formadas. Los sujetos usaron los

dispositivos todo el tiempo excepto al comer y al cepillarse los dientes; dos veces al

día se realizaban enjuagues con 20ml de enjuague por 14 días. Los resultados

demostraron que los enjuagues con 228 y 1000 ppm produjeron una mayor

remineralización que el enjuague de 250 ppm. 51

39

En un estudio in Vitro realizado por Chow y col. en el Instituto Nacional de

Estándares y Tecnología de Maryland en 1992 se desmineralizó 51 cortes de esmalte y

se dividieron en tres grupos: un grupo control, el segundo se les iba a colocar en un

enjuague de fluoruro de sodio y el tercero con un enjuague con una doble solución de

fluoruro las secciones de esmalte que fueron tratadas en el tercer grupo fueron las que

presentaron una significativa remineralización en comparación con en enjuague de

fluoruro de sodio.52

40

III. CONCLUSIONES

La lesión incipiente puede ser remineralizada.

Existen diversos agentes para promover la remineralización.

El tratamiento con fluoruro no solo incrementan la resistencia del esmalte sino que

también promueven la remineralización.

Es un error el pensar que el fluoruro es solo para niños es igualmente importante

para la prevención de la caries en adultos.

Si la caries dental progresa, regresiona o se mantiene en equilibrio es una función

de balance entre el factor patológico y el protector en la placa sobre la superficie

del diente.

Para contrarrestar el progreso de la caries en necesario otras medidas como la

remodelación de la dieta cariogénica y un estricto control de la placa bacteriana

deben ser tomadas en cuenta por el paciente y puestas en práctica por el paciente

para el logro de este objetivo.

Gracias al fluoruro concentrado en la placa bacteriana y principalmente aportado

por los dentífricos en el cepillado el proceso de desmineralización del esmalte es

controlado en cierta medida.

La próxima era del cuidado dental representa un avance, de las extracciones y las

restauraciones a la identificación de lesiones tempranas y tratamiento con

mecanismos no invasivos como la remineralización.

41

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Featherstone J. Elements of a successful adult caries preventive program.

Compend Contin Educ Oral Hyg. 2001; 8(1): 3-9

2. Mount G, Hume W. Conservación y restauración de la estructura dental. Madrid:

Harcourt Brace; 1999.

3. Fontana M, Zero T. Assessing patients’ caries risk. J Am Dent Assoc.

2006;137(9):1231-9.

4. Henostroza G. Diagnóstico de caries dental. Lima: Universidad Peruana Cayetano

Heredia; 2007.

5. Carberry F. Hazlewood A. A practical guide to adult caries risk assessment and

fluoride use. Compend Contin Educ Oral Hyg. 2001; 8(1): 3-9.

6. Ripa L. Office Fluoride gel-tray treatments. Current recommendations. N Y State

Dent J. 1992;58(2): 47 -50.

7. Badet M, Richard B, Dorgnac G. An in vitro study of the pH – lowering potential

of salilivary lactobacilli associated with dental caries. J Appl Microbiol. 2001;90:

1015 - 8

8. Kalfas S, Maki Y, Birkhed D, Edwardosn S. Effect oh pH and acid production

from sorbitol in washed cella suspensions of oral bacteria. Caries Res. 1990; 24:

107 - 12.

9. Gauthier L, Vadeboncoeur C, Mayrand D. Loss of sensitivity to xylitol by

Streptococcus mutans LG-1. Caries Res. 1984; 18: 28 - 95.

10. Trahan L, Mouton C. Selection for Streptococcus mutans with an altered xylitol

transport capacity in chronic xylitol consumers. J Dent Res. 1987; 66(5): 982 – 8.

11. Edwardsson, S., Birkhed, D. and Mejare, B.Acid production from lycasin,

maltitol, sorbitol and xylitol by oral Streptococci and Lactobacilli. Acta Odontol

Scandi. 1977; 35: 257 - 63.

12. Assev S, Waeler M, Roller G. Xylitol fermentation by human dental plaque. Euro

J Oral Sci. 1996; 104: 359-62.

13. Knuuttila M, Makinen K. Effect of Xylitol on the Growth and Metabolism of

Streptococcus mutans. Caries Res 1975; 9:177-89.

14. Asociación Dental Americana. A a la z salud oral. Disponible en:

http://www.ada.org/public/espanol/topics/fluoride.asp Actualizado el 03/14/05.

42

15. Fluoride Recommendations Work Group. Recommendations for using fluoride to

prevent and control dental caries in the United States. MMWR 2001; 50(14): 1-42.

16. White D, Nelson D, Faller R. Mode of action of fluoride: application of new

techniques and test methods to the examination of the mechanisms of action of

topical fluoride. Adv Dent Res. 1994; 8(2): 166 – 74.

17. Ingram GS, Agalamanyi EA, Higham SM. Caries and fluoride processes. J Dent.

2005; 33: 187 – 91.

18. Wefel J. Effects of fluoride on caries development and progression using intra oral

models. J Dent Res. 1990; 69 (Spec Iss): 626 – 33.

19. Ten Cate JM, Cor van L. Fluoride Mechanisms. Dent Clin North Am.1999; 43(4):

713-42.

20. Ten Cate JM, Featherstone JD. Mechanistic Aspects of the Interactions Between

Fluoride and Dental Enamel. Crit Rev Oral Biol Med. 1991; 2(2): 283 – 96.

21. Hicks J, Garcia – Godoy F, Flaitz C. Biological factors in dental caries: role of

remineralization and fluoride in the dynamic process of demineralization and

remineralization. J Clin Pediatr Dent. 2004; 28(3): 203 – 14.

22. Scheifele E, Student-Pavlovich D, Markovic N. Practitioner’s guide to fluoride.

Dent Clin N Am. 2002; 46(1):831-46.

23. Backer D. Posteruptive changes in dental enamel. J Dent Res. 1966; 45:503.

24. Koulourides T. Keller S. Manson-Hing L. Enhancement of fluoride effectiveness

by experimental cariogénico priming of human enamel. Caries Res. 1980; 14: 32.

25. Kashani H. Birkhed D. Arends J. Effect of toothpicks with and without fluoride on

de and remineralization of enamel and dentine in situ. Caries Res. 1998; 32:422.

26. Larsen M. Chemically induced in vitro lesion in dental enamel. Scand J Dent Res.

1974; 82:496.

27. Inaba D, Ruben J, Takagi O. Effect of sodium hypoclorite treatment on

remineralization of human root dentine in vitro. Caries Res. 1996 ; 30:218.

28. Featherstone J, Glena R, Shariati M, Shields C. Dependence of in vitro

demineralization of apatite and remineralization of dental enamel on fluoride

concentrations. J Dent Res.1990; 69 (Spec Iss): 620 – 25.

29. Ten Cate J. In Vitro studies on the effects of fluoride on de- and remineralization.

J Dent Res. 1990; 69 (Spec Iss): 614 – 19.

30. Takagi S, Liao H, Chow L. Effect of tooth bound fluoride on enamel

demineralization/ remineralization in vitro. Caries Res. 2000; 34: 281- 88.

43

31. Hicks J, Flaitz C. Role of remineralizing fluid in in vitro enamel caries formation

and progression. Quintessence Int. 2007; 38(4): 313 – 9.

32. Ten Cate JM. Remineralization of caries lesions extending into dentin. J Dent Res.

2001; 80(5): 1407 – 11.

33. Kawasaki K, Ruben J, Tsuda H, Huysmans M, Takagi O. Relationship between

mineral distributions in dentine lesions and subsequent remineralization in vitro.

Caries Res. 2000; 34: 395 – 403.

34. Ellwood RP, Blinkhorn AS, Davies RM. Fluoride: How to maximize the benefits

and minimize the risks. Dental Update. 1998; 25: 365 – 72.

35. Ripa L. Topical Fluorides: a discussion of risk and benefits. J Dent Res. 1987;

66(5): 1079 – 83.

36. Newbrun E. Topical Fluoride Therapy: Discussion of some aspects of toxicology,

safety and efficacy. J Dent Res. 1987; 66(5): 1084 – 86.

37. Reynolds E. Remineralization of enamel subsurface lesions by caseine

phosphopeptide stabilized calcium phosphate solutions. J Dent Res. 1997; 76(9):

1587-95.

38. Rose R. Effects of an anticariogenic casein phosphopeptide on calcium diffusion

in streptococcal model dental plaques. Arch Oral Biol. 2000; 45(7): 569 – 75.

39. Schupbach P, Neeser J, Golliard M, Rouvet M, Guggenheim B. Incorporation of

caseinoglycomacropeptide and caseinophosphoopeptide into the salivary pellicle

inhibits the adherence of mutans streptococci. J Dent Res. 1996; 75(10): 1779 –

88.

40. Shen P, Cai F, Nowicki A, Vincent J, Reynolds E. Remineralizatión of enamel

subsurface lesions by sugar-free chewung gum contaning caseine phosphopeptide

– amorphous calcium phosphate. J Dent Res. 2001; 80(12): 2066 – 70.

41. Van Rijkom H, Truin G, Van’t Hof M. A meta-analysis of clinical studies on the

caries- inhibiting effect of clorhexidine treatment. J Dent Res. 1996; 75(2): 790 –

5.

42. Emilson C. Potential efficacy of chlorhexidine against mutans streptococci and

human dental caries. J Dent Res. 1994; 73(3): 682 – 91.

43. Kidd E. Role of Chlorhexidine in the management of dental caries. Int Dent J.

1991; 41: 279 – 86.

44. Wefel JS, Harless JD. Topical fluoride application and lesion progression in vitro.

J Dent Res. 1984; 63(11): 1276 – 8.

44

45. Zahradnik RT. Effect of Fluoride Rinses Upon in vitro enamel remineralization. J

Dent Res. 1980; 59 (6); 1065 – 6.

46. Mellberg J, Charig A, Deutchman M, O’brien W, Lass A. Effects of two fluoride

gels on fluoride uptake and phosphorus loss during artificial caries formation. J

Dent Res. 1986; 65(8): 1084 – 6.

47. Strang R, Damato FA, Creanor SL, Stephen KW. The Effect of baseline lesion

minerial loss on in situ remineralization . J Dent Res. 1987; 66 (11): 1644 – 6.

48. Oogard B, Rolla G, Ruben J. Microradiographic study of demineralization of

shark enamel in a human caries model. Scand J Dent Res. 1988; 96:209.

49. Nobre – dos – Santos M, Rodrigues L, Del – Bel – Cury A, Cury J. In situ effect

of a dentifrice with low fluoride concentration and low pH on enamel

remineralization and fluoride uptake. J Oral Sci. 2007; 49(2): 147 – 54.

50. Chow L, Takagi S, Frukhtbeyn S, Sieck B, Parry E, Liao N y col.

Remineralization effect of a low – concentration fluoride rinse in an intraoral

model. Caries Res. 2002; 36: 136-41.

51. Chow L, Takagi S, Carey C, Sieck B. Remineralization effects of a two-solution

fluoride mouthrinse: an in situ study. J Dent Res. 2000; 79(4): 991 – 5.

52. Chow LC, Takagi S, Shih S. Effect of a two-solution fluoride mouthrinse on

remineralization of enamel lesions in vitro. J Dent Res. 1992; 71 (3); 443 – 7.


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