Togavirus Definitivo

8/17/2019 Togavirus Definitivo

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Arbovirus: son virus transmitidos por artrópodos (zoonosis), entre los virus que forman parte

están: los alfavirus (pertenecientes a la familia Togaviridae) y los flavivirus (pertenecientes a la

familia flaviviridae).

Togavirus: (familia togaviridae) se incluyen los alfavirus (un arbovirus por la naturaleza del

vector de infección, como lo es un artrópodo) y rubivirus, el cual se adquiere por gotasrespiratorias (no es un arboviris)

Alfavirus:

Los alfavirus son virus de ARN monocatenario positivo, de capsideicosaedrica, que poseen

envoltura que contiene dos glucoproteinas (por lo tanto son inactivados por un pH ácido,

calor, solventes lípidos, detergentes, blanqueadores, fenol, alcohol a 70% y formaldehído).

Poseen un diámetro de 45 a 75nm, además estos virus desencadenan el proceso de replicación

vírica en el citoplasma de la célula, el virus se une a receptores específicos expresados en

numerosos tipos celulares de muchas especies (vertebrados e invertebrados).

El virus penetra en la célula anfitriona por endocitosis mediada por receptores, luego la

envoltura se fusiona con la membrana, con la finalidad de introducir la cápside con el genoma

en el citoplasma de la célula donde lleva a cabo el proceso de replicación,el virus codifica un

ARN negativo como molde para el genoma, a partir de este se transcribe un ARNm, el cual

codifica las proteínas de la capside (proteínas C) y de la envoltura, luego de terminado el

proceso el virus es liberado por gemación a través de la membrana plasmática.

Patogenia en inmunidad:

Los arbovirus se adquieren por picaduras de mosquito, por lo tanto el vector de la infección esel mosquito (artrópodo), estos pueden provocar infecciones líticas o persistentes, (en los

invertebrados suele ser persistente), por lo tanto se describe a continuación cuales son los

criterios a considerar para determinar si la infección es lítica:

Gran cantidad de ARN vírico producido durante la transcripción y replicación, lo que

provoca la inhibición del ARNm celular, impidiendo su unión a los ribosomas

Aumento de la permeabilidad de la membrana celular, y cambios de concentraciones

ionicas, lo que altera la actividad enzimática de la celula favoreciendo la traducción del

ARNm vírico

Desplazamiento del ARNm celular fuera de la infraestructura de la celula, impidiendo

la reconstrucción y mantenimiento de la celula.

La patogenia como tal del alfavirus: los mosquitos hembra adquieren los alfavirus al

alimentarse de un anfitrión vertebrado viremico (que posea el virus en la sangre) el cual debe

mantener una viremia suficiente para permitir o inducir que el mosquito a través de la

picadura pueda ingerir el virus.

El virus infecta las células epiteliales del intestino (del mosquito), atraviesan la lámina basal,

alcanza el torrente circulatorio y luego infecta las glándulas salivales del mosquito, el virus

establece una infección persistente y se multiplica. Luego las glándulas salivales del mosquito

liberan el virus en la saliva al realizar una picada , lo que permite el contacto del virus con la

célula del anfitrión (células: endotelio capilar, monocitos y macrófagos)


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La infección de los alfavirus está determinada por:

Tropismo de cada tipo d virus

Concentración del virus

Respuesta individual del anfitrión

Al entrar al anfitrion, el virus puede provocar:

Enfermedad sistémica moderada

Encefalitis

Enfermedad hemorrágica

Chikungunya

Primero se establece una viremia inicial, que produce síntomas sistémicos (fiebre, escalofríos,

cefalea, dolor de espalda, a los 3-7 dias del inicio de la enfermedad.

Tras la replicación en las células del sistema retículo endotelial, se puede producir una viremia

secundaria, la cual puede generar una suficiente cantidad de virus para infectar órganos dianacomo el cerebro, hígado, piel y vasos sanguíneos.

Respuesta inmunitaria:la cual esta mediada por la inmunidad humoral y celular para controlar

la enfermedad primaria, la replicación del virus produce un ARN bicatenario, el cual es

inductor del interferón alfa y beta, que limitan la replicación, aunque provocan síntomas

gripales (enfermedad sistémica moderada).

La IgM se sintetiza a los 6 dias de la infección, seguida de la producción de IgG, los anticuerpos

bloquean la diseminación del virus y la infección subsiguiente de los tejidos.

Epidemiologia:

Por alfavirus:

Infecta tanto vertebrados como invertebrados

Inicia viremia suficiente en un anfitrion vertebrado para permitir que el invertebrado

llegue a ingerir el virus (vector)

Inicia una infección productiva persistente en las glándulas salivales del invertebrado,

que genere la cantidad suficiente de virus para infectar a otros anfitriones animales o

humanos.

NOTA: el ser humano es un anfitrión “terminal”, es decir al llegar al virus al ser humano este

no puede transmitirlo.

Si el virus no está en la sangre del anfitrión (es decir no hay viremia) el mosquito no puede

obtenerlo.

Vectores del virus: artrópodos: mosquitos, garrapatas y moscas (algunos), además aves,

pequeños mamíferos, reptiles y anfibios, también pueden ser reservorios.

El virus puede aparecer en zonas muy endémicas, casi toda la población humana puede

infectarse con un alfavirus y la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. Existen

cocientes de infección a casos elevados en grupos de edad específica y para muchasinfecciones por alfavirus. Las infecciones por alfavirus aparecen durante los meses de verano y


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Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR en tejidos, sangre o líquido

cefalorraquídeo (LCR).

Diagnostico serológico: Determinación de IgM o de IgG durante fase aguda

(1 a7 días después de la aparición de síntomas) y en la fase de convalecencia

(14 días después de iniciados los signos), usando generalmente ELISA. Técnica

de inhibición de la hemoaglutinación, neutralización o similares.

Tratamiento

No hay vacuna ni tratamiento antiviral específico, las medidas de atención

primaria incluyen reposo absoluto, hidratación adecuada y terapia sintomática.

Factores de riesgo y prevención

Los grupos en riesgo incluyen a las personas que viven, trabajan o que

participan en actividades recreativas al aire libre en las áreas endémicas.

Debe procurarse el establecimiento de un programa integral de prevención y

control que incluya: vigencia de una norma o base legal, planes de capacitación

para el personal de salud, programa de divulgación y de educación sanitaria,

atención oportuna de focos y su control, montaje y mantenimiento de unsistema de información y vigilancia epidemiológica con diagnóstico de

laboratorio, control de la movilización de animales domésticos susceptibles,

coordinación intersectorial, investigación, control de vectores, y participación

comunitaria.

Equina en Venezuela: enfermedad infecciosa, puede afectar al ser humano y caballos, los

síntomas cursan con fiebre y en ocasiones afecta al sistema nervioso central. El cuadro clínico

se presenta con fiebre de manera súbita, cefalea, malestar general, dolores musculares (en

miembros inferiores y columna) además puede haber tos y vomito.

Es leve produciéndose la resolución de la enfermedad antes de las dos semanas, 4% de los

niños y el 1% de los adultos desarrollan encefalitis, puede provocar la muerte, en mujeres

embarazadas aborto y anomalías congénitas. Hay medios de vacunación

Encefalitis Equina Venezolana[1][2]

Definición


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La Encefalitis Equina Venezolana es producida por el virus del mismo nombre,

(EEVV, miembro de la Familia Togaviridae, Género Alphavirus) el cual fue

aislado en 1938.

Es transmitida a los humanos por picadura de mosquitos infectados.

Es exclusiva del Continente Americano. Se distribuye principalmente en Centro

América, Colombia, Ecuador, México, Perú, Trinidad, Venezuela.

Reservorios / Vectores

Reservorio: Aves, roedores y caballos.

Mosquitos: Aedes spp. , Culex portesi, Psorophora ferox.

Ciclo

Síntomas

Tiempo de incubación: 2 a 5 días.

En la EEV, el desarrollo de los síntomas se presenta de manera súbita y deseveridad variable.


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El 94 % de los casos consiste en enfermedad febril indiferenciada (39 a 40 °C)

que cede en 4 a 5 días. Puede estar acompañada cefalea frontal intensa,

postración, malestar general, debilidad, escalofríos, dolores óseos, mialgias y

artralgias, náusea, vómito, anorexia y diarrea.

Estos signos pueden progresar hacia un cuadro neurológico de encefalitis

(convulsiones, alteración del estado de la conciencia, desorientación,

somnolencia, letargo, hiperacusia), los cuales aparecen a partir del quinto día de

la enfermedad.

En casos graves de encefalitis se puede desencadenar la muerte.

Diagnóstico


cefalorraquídeo (LCR). Diagnostico serológico: Determinación de IgM o de IgG durante fase aguda

(1 a 7 días después de la aparición de síntomas) y en la fase de

convalecencia (14 días después de iniciados los signos), usando ELISA, técnica


Tratamiento

No hay tratamiento antiviral específico, las medidas de atención primariaincluyen reposo absoluto, hidratación adecuada y terapia sintomática.


Dada la rapidez con la cual las epidemias y epizootias de EEV se diseminan en

las diferentes áreas geográficas, se requiere una intervención de emergencia

efectiva; una vez caracterizado un foco de EEV en la zona, se realizan las

acciones de control de foco.

Encefalitis Equina del Este[1][2]

Definición

La Encefalitis Equina del Este es producida por el virus del mismo nombre,

(EEEV, miembro del a Familia Togaviridae, Género Alphavirus) el cual fue

aislado en 1933.

Es una entidad zoonótica de origen viral, transmitida a los humanos por picadura

de mosquitos infectados.


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Tiene una amplia distribución geográfica: Estados Unidos, Canadá, Caribe,

Centro y el norte de Sur América.

Reservorios / Vectores

Reservorio: Aves

Mosquitos: Culex spp.; Culiseta spp.; Aedes (Ochlerotatus)

Ciclo

Síntomas

Tiempo de incubación: 7 a 10 días.

En la EEV el desarrollo de los síntomas se presenta de manera súbita y de

severidad variable.

El 94 % de los casos consiste en enfermedad febril indiferenciada (39 a 40 °C)

que cede en 4 a 5 días. Puede estar acompañada cefalea frontal intensa

acompañada de postración, malestar general, debilidad, escalofrío, dolores

óseos, mialgias y artralgias, náusea, vómito, anorexia y diarrea.

Estos signos pueden progresar hacia un cuadro neurológico de encefalitis,

delirio, coma, rigidez de la nuca, espasticidad de los músculos de las

extremidades y alteración de reflejos.

La EEE tiene un alto porcentaje de letalidad y en pacientes que sobreviven hay

una alta frecuencia de secuelas permanentes de tipo neurológico (especialmente

en menores de 5 años) como retardo mental, convulsiones y parálisis, dado el

daño cerebral severo.


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Diagnóstico


cefalorraquídeo (LCR). Diagnostico serológico: Determinación de IgM o de IgG durante fase aguda

(1 a7 días después dela aparición de síntomas) y en la fase de convalecencia

(14 días después de iniciados los signos), usando generalmente ELISA. Técnica


Tratamiento

No hay vacuna ni tratamiento antiviral específico, las medidas de atenciónprimaria incluyen reposo absoluto, hidratación adecuada y terapia sintomática.


Debe procurarse el establecimiento de un programa integral de prevención y

control que incluya: vigencia de una norma o base legal, planes de capacitación

para el personal de salud, programa de divulgación y de educación sanitaria,

atención oportuna de focos y su control, montaje y mantenimiento de un

sistema de información y vigilancia epidemiológica con diagnóstico de

laboratorio, control de la movilización de animales domésticos susceptibles,

coordinación intersectorial, investigación, control de vectores, y participación

comunitaria.

Alfavirus asociados primariamente a encefalitisTres Alfavirus tienen suficiente potencial para la neuroinvasión y

neurovirulencia en humanos para ser reconocidos como causas de encefalitis:encefalitis equina del este (EEE), encefalitis equina del oeste (EEO) yencefalitis equina venezolana (EEV). Los tres pueden propagarse enproporciones epidémicas y causar epizootias.

Encefalitis equina del este (EEE)

Retrospectivamente las epidemias están descritas desde 1931, aunque elprimer aislamiento corresponde a 1933. El virus es reconocido por su altamortalidad en humanos y equinos y la que induce en faisanes y ciertamenteentre otras aves. Actualmente, se describen tres grupos de EEE que pueden

ser diferenciados por una prueba cinética de hemaglutinación: Norteamérica y

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el Caribe; Amazonas; y el otro que agrupa a Argentina, Ecuador, Venezuela,Guyana, Trinidad y Panamá.

En humanos la viremia es detectada rápidamente después de la infección ypuede estar acompañada de un pródromo febril. En una relativa alta proporción(1/23) el virus accede al SNC y causa una encefalitis severa. La viremia es,generalmente, indetectable. A pesar de una evidente respuesta humoral elvirus no es erradicado del cerebro y la destrucción neuronal continúa a travésdel efecto citopático directo, daño inflamatorio y vasculitis. Los niños jóvenesson más susceptibles a juzgar por el radio de infección, severidad de lassecuelas y el pródromo menor. Al parecer el virus es más neuroinvasivo en elSNC inmaduro. Las lesiones se localizan en la corteza, hipocampo y sonseveras particularmente en los ganglios basales y tálamo. El cerebelo y lamédula espinal están menos afectados. Las células predominantes en laprimera semana son los polimorfonucleares y, posteriormente, las célulasmononucleares predominan. Utilizando microscopia electrónica los viriones han

sido observados en los oligodendrocitos. El cuadro clínico después del pródromo comienza abruptamente conencefalitis, manifestaciones típicas de fiebre, decrecimiento del nivel deconciencia y rigidez de nuca. Los pacientes desarrollan coma y exhiben tremor, pérdida de los reflejos abdominales y signos focales. La mayoría se deteriora ymuere en los primeros días de hospitalización. Los pacientes pediátricos sufrenun comienzo más abrupto de la enfermedad y las secuelas son mayores. Elvirus es endémico en áreas focales al este de los EUA con rango desde el surde Canadá a las zona norte de Suramérica. Además de las especies demosquitos asociadas a su transmisión, una nueva función la puededesempeñar la introducción en Las Américas de Aedes albopictus y de dondese aisló el virus en Florida, en 1991, durante un período de actividad epizoótica.

Encefalitis equina del oeste (EEO)

Circula en áreas al oeste de los EUA y es, actualmente, un complejo de virusrelacionado antigénicamente. El cuadro clínico comienza con malestar, fiebreacompañada de náuseas y vómitos. Vértigo, fotofobia, dolor abdominal ymialgia están presentes comúnmente en los pacientes. Posteriormente, seintensifica el dolor de cabeza y emerge el estupor y coma en los casos másgraves. En infantes, el comienzo puede ser más abrupto. Las convulsiones

focales o generalizadas ocurren en todos los pacientes menores de dos mesesde edad, en el 90 % en los de un año y este tanto por ciento decrece con elaumento de la edad. En el examen físico muestra rigidez de nuca, disturbiossensoriales y una variedad de reflejos patológicos que varían de caso en caso.Después de diez días comienza la convalecencia gradual; y la muerte, siocurre, generalmente, es en la primera semana.

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Encefalitis equina venezonlana (EEV)

Cambios en la estrcutura histológica del cerebro de animales afectados por Encefalitis

Equina de Venezuela.

Los virus agrupados en este complejo están estrechamente relacionadosantigénicamente y divididos en seis subtipos (I-VI). Los casos clínicos están

asociados tanto a transmisiones enzoóticas como epizoóticas.

El cuadro clínico ocurre de manera abrupta después del período de incubacióny ocasionalmente puede haber una remisión del cuadro febril y síntomas querevierten al día siguiente con recrudecimiento. Los hallazgos físicos en lospacientes son diversos, pero la fiebre, la inyección conjuntival, la hiperemiafaríngea y la distensión muscular pueden ser observadas. La fase aguda puededurar entre dos y cinco días. Es común observar mialgia, dolor decabeza, letargo, fotofobia, hiperestesia, postración y vómitos. La recuperaciónes rápida y deja pocas secuelas en los infectados. La EEV es capaz detransmitirse poraerosoles en condiciones de laboratorio por lo que el personal

que labora con este virus debe hacerlo cumpliendo las normasde bioseguridad establecidas para el trabajo con esta entidad.

Chikungunya: enfermedad infecciosa transmitida por el aedesaegypti, causa fiebre aguda de 2

a 5 dias, seguida de un periodo de dolores en las artoculaciones de miembros (superiores e

inferiores) este dolor puede persistir semanas, meses o años. Además hay aparición de

eritema, y la fiebre es superior a 40 grados en algunos casos.

Cifras y datos

La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos infectados.Además de fiebre y fuertes dolores articulares, produce otros síntomas, tales como doloresmusculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas.

Los dolores articulares suelen ser debilitantes y su duración puede variar. Algunos signos clínicos de esta enfermedad son iguales a los del dengue, con el que se puede

confundir en zonas donde este es frecuente. Como no tiene tratamiento curativo, el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas. Un factor de riesgo importante es la proximidad de las viviendas a lugares de cría de los mosquitos. La enfermedad se da en África, Asia y el subcontinente indio. En los últimos decenios los vectores de

la enfermedad se han propagado a Europa y las Américas. En 2007 se notificó por vez primera latransmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia. Desdeentonces se han registrado brotes en Francia y Croacia.

La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos. Sedescribió por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzanía en 1952. Se trata de unvirus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. “Chikungunya” es una voz del idioma

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Kimakonde que significa “doblarse”, en alusión al aspecto encorvado de los pacientes debido a losdolores articulares. Signos y síntomas

La fiebre chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, generalmente acompañada dedolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza,

náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, perogeneralmente desaparecen en pocos días. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos casos los doloresarticulares pueden durar varios meses, o incluso años. Se han descrito casos ocasionales concomplicaciones oculares, neurológicas y cardiacas, y también con molestias gastrointestinales. Lascomplicaciones graves no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede contribuir ala muerte. A menudo los pacientes solo tienen síntomas leves y la infección puede pasar inadvertida odiagnosticarse erróneamente como dengue en zonas donde este es frecuente. Transmisión

La fiebre chikungunya se ha detectado en más de 60 países de Asia, África, Europa y las Américas.

El virus se transmite de una persona a otras por la picadura de mosquitos hembra infectados.Generalmente los mosquitos implicados son Aedes aegypti y Aedes albopictus dos especies quetambién pueden transmitir otros virus, entre ellos el del dengue. Estos mosquitos suelen picar durantetodo el periodo diurno, aunque su actividad puede ser máxima al principio de la mañana y al final dela tarde. Ambas especies pican al aire libre, pero Ae. aegypti también puede hacerlo en ambientesinteriores. La enfermedad suele aparecer entre 4 y 8 días después de la picadura de un mosquito infectado,aunque el intervalo puede oscilar entre 2 y 12 días. Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico se pueden utilizar varios métodos. Las pruebas serológicas, como lainmunoadsorción enzimática (ELISA), pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM e IgG

contra el virus chikungunya. Las mayores concentraciones de IgM se registran entre 3 y 5 semanasdespués de la aparición de la enfermedad, y persisten unos 2 meses. Las muestras recogidas durante la

primera semana tras la aparición de los síntomas deben analizarse con métodos serológicos yvirológicos (RT – PCR). El virus puede aislarse en la sangre en los primeros días de la infección. Existen diversos métodos dereacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT – PCR), pero su sensibilidad esvariable. Algunos son idóneos para el diagnóstico clínico. Los productos de RT – PCR de las muestrasclínicas también pueden utilizarse en la genotipificación del virus, permitiendo comparar muestras devirus de diferentes procedencias geográficas. Tratamiento

No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre chikungunya. El tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicosóptimos y líquidos. No hay comercializada ninguna vacuna contra el virus chikungunya. Prevención y control

La proximidad de las viviendas a los lugares de cría de los mosquitos vectores es un importante factorde riesgo tanto para la fiebre chikungunya como para otras enfermedades transmitidas por las especiesen cuestión. La prevención y el control se basan en gran medida en la reducción del número dedepósitos de agua naturales y artificiales que puedan servir de criadero de los mosquitos. Para ello esnecesario movilizar a las comunidades afectadas. Durante los brotes se pueden aplicar insecticidas,sea por vaporización, para matar los moquitos en vuelo, o bien sobre las superficies de los depósitos oalrededor de éstos, donde se posan los mosquitos; también se pueden utilizar insecticidas para tratar el

agua de los depósitos a fin de matar las larvas inmaduras.


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Como protección durante los brotes se recomiendan llevar ropa que reduzca al mínimo la exposiciónde la piel a los vectores. También se pueden aplicar repelentes a la piel o a la ropa, respetandoestrictamente las instrucciones de uso del producto. Los repelentes deben contener DEET (N, N-dietil-3-metilbenzamida), IR3535 (etiléster de ácido 3-[N-acetil-N-butil]-aminopropiónico) o icaridina (2-(2-hidroxietil)-1-metilpropiléster de ácido 1-piperidinocarboxílico). Para quienes duerman durante el

día, sobre todo los niños pequeños, los enfermos y los ancianos, los mosquiteros tratados coninsecticidas proporcionan una buena protección. Las espirales insectífugas y los vaporizadores deinsecticidas también pueden reducir las picaduras en ambientes interiores. Las personas que viajen a zonas de riesgo deben adoptar precauciones básicas, como el uso derepelentes, pantalones largos y camisas de manga larga, o la instalación de mosquiteros en lasventanas. Brotes

La enfermedad se da en África, Asia y el subcontinente indio. En África las infecciones humanas hansido relativamente escasas durante varios años, pero en 1999-2000 hubo un gran brote en la RepúblicaDemocrática del Congo, y en 2007 hubo un brote en Gabón. En febrero de 2005, comenzó un importante brote en las islas del Océano Índico, con el cual se

relacionaron numerosos casos importados en Europa, sobre todo en 2006 cuando la epidemia estabaen su apogeo en el Océano Índico. En 2006 y 2007 hubo un gran brote en la India, por el que tambiénse vieron afectados otros países de Asia Sudoriental. Desde 2005, la India, Indonesia, las Maldivas,Myanmar y Tailandia han notificado más de 1,9 millones de casos. En 2007 se notificó por vez

primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia enel que se registraron 197 casos, confirmándose así que los brotes transmitidos por Ae. albopictus son

posibles en Europa. En diciembre de 2013, Francia notificó dos casos autóctonos confirmados mediante pruebas delaboratorio en la parte francesa de la isla caribeña de St. Martin. Este fue el primer brote documentadode fiebre chikungunya con transmisión autóctona en las Américas. Desde entonces se ha confirmadola transmisión local en más de 43 países y territorios de la Región de las Américas. Hasta abril de

2015 se habían registrado 1 379 788 casos sospechosos de chikungunya en las islas del Caribe, los países de América Latina y los Estados Unidos de América; en el mismo periodo se han atribuido 191muertes a esta enfermedad. En Canadá, México y los Estados Unidos de América también se hanregistrado casos importados. El 21 de octubre de 2014, Francia confirmó 4 casos adquiridos localmente en Montpellier. Desdefinales de 2014 se han notificado brotes en las islas de Pacífico. En la actualidad hay un brote en lasIslas Cook y las Islas Marshall; el número de casos ha disminuido en la Polinesia francesa, Kiribati,Samoa y Samoa americana. Más información sobre los vectores

Tanto Ae. aegypticomo Ae. albopictusse han visto implicados en grandes brotes de fiebre

chikungunya. Mientras que Ae. aegyptiestá confinado a las zonas tropicales y subtropicales, Ae.albopictustambién está presente en regiones templadas, e incluso templadas-frías. En los últimosdecenios Ae. albopictusha salido de Asia y se ha establecido en algunas zonas de África, Europa y lasAméricas. En comparación con Ae. aegyptila especie Ae. albopictus prospera en una variedad más amplia deacumulaciones de agua que le sirven de criaderos, tales como cáscaras de coco, vainas de cacao,tocones de bambú, huecos de árboles, charcos en rocas, además de depósitos artificiales tales comoneumáticos de vehículos o platos bajo macetas. Esta diversidad de hábitats explica la abundancia de Ae. albopictusen zonas rurales y periurbanas y en

parques urbanos sombreados. Ae. aegypti está más estrechamente asociado a las viviendas y tienecriaderos en espacios interiores, por ejemplo en floreros, recipientes de agua y tanques de agua en

baños, además de los mismos hábitats exteriores artificiales que Ae. albopictus.


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En África se han encontrado varios otros mosquitos vectores de la enfermedad, entre ellos especiesdel grupo A. furcifer-taylori y A. luteocephalus Hay indicios de que algunos animales diferentes de los

primates (roedores, aves y pequeños mamíferos) también pueden actuar como reservorios. Respuesta de la OMS

Para luchar contra la fiebre chikungunya, la OMS:

formula planes basados en evidencias para gestionar los brotes; proporciona apoyo y orientación técnica a los países para que gestiones eficazmente los casos y los

brotes; presta apoyo a los países para que mejoren sus sistemas de notificación; junto con algunos de sus centros colaboradores, proporciona formación a nivel regional sobre el

tratamiento, el diagnóstico y el control de los vectores; Publica directrices y manuales para los Estados Miembros sobre el tratamiento y el control de los

vectores.

Virus de la rubeola

En latín significa “rojo pequeño”. A diferencia de los otros togavirus, la rubeola es un

virus respiratorio y no provoca efectos citopatológicos identificables. Sin embargotiene las mismas propiedades estructurales y modo de replicación que los restantestogavirus.

La rubeola es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia, siendo los otroscuatro el sarampión, la roséola, el eritema infeccioso y la viruela. La infección materna

por rubeola se ha relacionado con otras anomalías congénitas graves. Este hallazgoestimulo el desarrollo de un programa único para vacunar a los niños e impedir lainfección de las mujeres embarazadas y los recién nacidos.

Patogenia e inmunidad

El virus de la rubeola no es citolítico, pero tiene efectos citopatológicos limitados endeterminadas estirpes celulares, como las Vero y RK13. La replicación de la rubeolaimpide la replicación de picornavirus superinfectantes (en un proceso conocido comointerferencia heteróloga). Esta propiedad permitió los primeros aislamientos del virusde la rubeola en 1962.

La rubeola infecta las vías respiratorias superiores y después se extiende hasta losganglios linfáticos locales, lo que coincide con un periodo de linfadenopatía. Esta faseva seguida por el establecimiento de una viremía que disemina el virus por todo elcuerpo. El resultado es la infección de otros tejidos y un exantema moderadocaracterístico. El periodo prodrómico dura aproximadamente 2 semanas. La personainfectada puede transmitir el virus con las gotitas respiratorias durante el periodo

prodrómico y hasta durante 2 semanas después del inicio del exantema.

Respuesta inmunitaria

Los anticuerpos se generan después de la viremía, y su formación está relacionada conla aparición de la erupción. Los anticuerpos limitan la diseminación viremica, pero lainmunidad mediada por células desempeña un importante papel para resolver lainfección. Solamente existe un serotipo de rubeola, y la infección natural genera unainmunidad protectora durante toda la vida. Lo más importante es que los anticuerpos enel suero de la mujer embarazada impiden la diseminación del virus al feto. Es muy

probable que los inmunocomplejos provoquen la erupción y la artralgia que aparecenen la infección de la rubéola.


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Infección congénita

La infección por rubeola en una mujer embarazada puede provocar anomalíascongénitas graves en su hijo. Si la madre no tiene anticuerpos, el virus se puede replicaren la placenta y transmitirse a la sangre fetal y, por tanto, a todo el feto. La rubeola se

puede multiplicar en la mayor parte de de tejidos del feto. Aunque el virus no seacitolítico, la proliferación, mitosis y estructura cromosómicas normales de las célulasdel feto pueden alterarse como consecuencia de la infección. Las alteraciones puedenconsistir en desarrollos inadecuados del feto, recién nacidos de pequeño tamaño yefectos teratógenos asociados a la rubeola congénita. La naturaleza de este trastornoestá determinada por: 1) el tejido afectado, y 2) la fase de desarrollo interrumpida.

El virus puede persistir en ciertos tejidos como el cristalino del ojo, durante 3 a 4 años,y se puede difundir hasta 1 año después de nacer. La presencia del virus durante lamaduración de la respuesta inmunitaria del recién nacido incluso puede tener un efectode tolerancia sobre el sistema, impidiendo la eliminación eficaz del virus tras su

nacimiento. En el recién nacido o lactante también pueden aparecer complejosinmunitarios que continúen provocando anomalías clínicas.

Epidemiología

El ser humano es el único anfitrión de la rubeola. El virus se transmite con lassecreciones respiratorias y generalmente se adquiere durante la infancia. Ladiseminación del virus antes de que aparezcan los síntomas o en ausencia de ellos encondiciones de elevada densidad de población, como las que se dan en las guarderías,facilitan el contagio.

Aproximadamente el 20% de las mujeres en edad reproductora escapan a la infeccióndurante la infancia y son susceptibles de padecerla a menos que se vacunen. Antes deldesarrollo y aplicación de la vacuna de la rubeola, cada primavera se informaba decasos de rubeola en niños en edad escolar, y a intervalos regulares de 6-9 años se

producían grandes epidemias. La epidemia de 1964 a 1965 en EE. UU. tuvo un granimpacto.

Morbilidad estimada relacionada con la epidemia de rubéola de EE. UU. de 1964-1965Cuadros clínicos Número de afectados

Casos de rubéola 12.500.000

Artritis-artralgia 159.375Encefalitis 2.084

Muertes

Muertes adicionales de neonatos 2.100

Otras muertes 60

Muertes totales 2.160

Muertes fetales adicionales 6.250


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Síndrome de rubéola congénita

Niños sordos 8.055

Niños sordos y ciegos 3.580

Niños con retraso mental 1.790Otros síntomas de síndrome de rubéolacongénita

6.575

Total síndrome rubéola congénita 20.000

Abortos terapéuticos 5.000

Durante esa epidemia se produjeron casos de rubeola congénita hasta en el 1% de todoslos niños nacidos. Sin embargo, desde que se desarrollo la vacuna la incidencia de la

rubeola y la rubeola congénita ha descendido por debajo del 1 y 0,1 por 100.000embarazos, respectivamente.

Enfermedades clínicas Normalmente en los niños la rubeola es una enfermedad benigna. Tras un periodo deincubación de 14 a 21 días, los síntomas que aparecen en los niños consisten en 3 díascon un exantema maculopapuloso o maculoso con adenopatías. Sin embargo, en losadultos la enfermedad puede ser más grave con problemas como dolor óseo y articular(artralgia y artritis) y (raramente) trombocitopenia o encefalopatía postinfección.

La enfermedad congénita es el cuadro más grave de la infección de la rubeola. El feto

corre un riesgo máximo hasta la vigésima semana de embarazo. La inmunidad maternafrente al virus resultante de la exposición previa o de la vacunación impide latransmisión del virus al feto. Las manifestaciones más habituales de la infeccióncongénita por rubeola son:

Cataratas y otros defectos ocularesLesiones cardíacasSorderaRetraso del crecimiento intrauterinoFalta de maduraciónMortalidad en el primer añoMicrocefaliaRetraso mental

En los niños afectados la mortalidad intrauterina y durante el primer ano tras elnacimiento es elevada.

Diagnóstico de laboratorio

El aislamiento del virus de la rubeola es difícil y raramente se intenta, sin embargocuando es necesario acostumbra a obtenerse en la orina y se detecta medianteinterferencia con la replicación del ecovirus 11 en cultivos celulares primarios de riñónde mono verde africano.

La presencia del virus se determina mediante la detección por PCR-TI del ARN vírico.Habitualmente el diagnostico se confirma por la presencia de IgM especifica


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antirrubeola. También se utiliza un incremento del cuádruple del título de anticuerposIgG entre los sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente para detectar unainfección reciente. Los anticuerpos frente a la rubeola se analizan al comienzo de lagestación para determinar el estado inmunitario de la mujer; en muchos países esteanálisis es obligatorio.

Tratamiento, prevención y control

No se ha encontrado ningún tratamiento para la rubeola. La mejor forma de prevenirlaes la vacunación con la cepa atenuada del virus, adaptada al frio. Normalmente lavacuna atenuada de la rubeola se administra junto a las vacunas de sarampión y paperas(vacuna SPR) a los 24 meses de edad. Esta vacuna triple se incluye en los programasde atención sanitaria sistemática de los lactantes. La vacunación estimula tanto lainmunidad humoral como la celular. El objetivo principal del programa de vacunaciónde rubeola es la prevención de la infección congénita reduciendo el número de personassensibles en la población, especialmente niños.

Puesto que solamente existe un serotipo de rubeola y el ser humano es el únicoreservorio, la vacunación de una gran proporción de la población puede reducirsignificativamente la probabilidad de exposición al virus.

Date post:	06-Jul-2018
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Togavirus Definitivo

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