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Dr. Edgar Yan Quiroz
Universidad Privada Antenor OrregoFACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Dra. Judith Steinberg
Setiembre 2015
Universidad de Morn
Mecanismos excitatorios e inhibitorios.Transmisin neuromuscular somtica. ELA,
miastenia. Mioclona, vejiga neurognicaPolineuropatas y Sindrome Guillan Barr
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Dr. Edgar Yan Quiroz
Potenciales postsinpticos
Existen dos tipos de potenciales postsinpticos
Potencial Postsinptico Excitatorio
Potencial que tiene lugar por apertura de canales catinicos en la membrana
postsinptica causando un flujo de iones cargados positivamente (Na+ por ejemplo)
hacia el interior de la clula postsinptica.
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Potencial Postsinptico Inhibitorio
Potenciales postsinpticos
Cuerpos carotideos &aorticos: receptores; O2,
CO2 & H+ Receptor CO2 medular
Vaso sanguneo
Canales de K+
Canales deCa+
voltajedependientes
de tipo LCa+
Receptor de dopanimaen el axon aferente
de la neurona sensorial(IX Par)
PO2
Vesculasdopaminrgicas
Clula tipo I(Glomosa)
K+
K+ K+
K+
Ca+ Ca+
La unin del NT a su receptor
incrementa la permeabilidad a
K+ y Cl-, alejando a la
membrana del potencial
umbral
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Canal de GABA
BenzodiazepinaBarbitricos
GABA Cl-
+++++++
+
+++++++
+
Cl-
Cl-
Cl-
- - - - - - - - - - - - -
(Transmisor inhibitorio )
Potenciales postsinpticos
La unin del NT a su receptor
incrementa la permeabilidad a K+ y
Cl-, alejando a la membrana del
potencial umbral
Potencial Postsinptico Inhibitorio
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Dr. Edgar Yan Quiroz
Si un nico PEPS no induce un potencial de accin y un PIPS aleja a lamembrana del umbral
Cmo se produce un potencial de accin?
Integracin sinptica
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Zona dedescarga
Tres neuronas excitatorias descargansus potenciales.
Cada uno de sus potenciales seencuentra por debajo del potencial de
descarga
POTENCIALDE ACCIN
Consecuencia de los fenmenos de sumacin
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Consecuencia de los fenmenos de sumacin
No segenera
POTENCIALDE ACCIN
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Sustancias qumicas utilizadas en la comunicacinneuronal
Criterios:
NEUROTRANSMISORES
Ser sintetizado en la neurona presinptica
Ser liberado a la sinapsis por estimulacin de la neuronapresinptica
Su administracin exgena debe producir el mismo efectoque la estimulacin de la neurona presinptica
Debe existir un mecanismo especfico para sudegradacin en su lugar de accin
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NEUROTRANSMISORES DE BAJO PESO MOLECULAR
-Acetilcolina
-Aminas bigenas: noradrenalina, adrenalina, dopamina,serotonina e histamina
-Aminocidos: glutamatoglicina,cido-aminobutrico (GABA)
NEUROPPTIDOS
-Opioides:encefalina, dinorfina, endorfinas
-Hormonas neurohipofisarias: vasopresina, oxitocina,
neurofisina, prolactina, LH, GH, tirotropina, ACTH-Taquicininas:sustancia P, CGRP
-Pptidos gastrointestinales:VIP, secretina, glucagn, CCK,gastrina, insulina, bombesina, motilina, somatostatina
NUCLETIDOS-ATP
-Adenosina
GASES
-xido ntrico (NO)-Monoxido de carbono CO
Pptidos puedenexistir en el mismoaxn que los aa. olas aminas
Lastransmisionesrpidas usan aa. o
ACh
Lastransmisioneslentas puedenutilizar cualquierade los tres tipos de
NTs
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Neurotransmisin colinrgica
Terminalaxnico
Colina
acetato
Receptorcolinrgico
Acetilcolinesterasa( AchE)Neurona
postsinptica
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Mecanismo de accin de losneurotransmisores
El NT se debe unir a protenas receptoras especficas en la membrana
postsinpticaEsta unin origina un cambio de conformacin del receptor
Dos principales categoras de receptores:
canales inicos operados por ligando: receptores ionotrpicos
receptores acoplados a protenas G: receptores metabotrpicos
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R nicotnico de Ach
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13/94Dr. Edgar Yan Quiroz
R muscarnicos de Ach
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Transmisin neuromuscular
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Metabolismo muscularLa fuente de energa directamente utilizable por el msculo es el
ATP. Sin embargo, las reservas musculares de ATP son muypequeas, se calcula que slo seran suficientes para ocho
contracciones, por lo que no bastaran para la realizacin de untrabajo muscular ligeramente intenso.
FosfocreatinaRespiracin celular anaerobia
Respiracin celular aerobia
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Unidades motoras
A pesar de que cada fibra esqueltica posee solo unaunin neuromuscular, el axn de una neurona motora
somtica se ramifica y forma unines con muchas fibrasdiferentes.
Una unidad motora es una motoneurona somtica ms
todas las fibras musculares que estimula.
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Reclutamiento de unidades motoras
Aumento de nmero de unidades motoras activas.
Por lo general el estmulo para la contraccin de un mismomsculo no ocurre al mismo tiempo, mientras unas se
contraen otras estn relajadas para demorar la aparicin de
fatiga muscular y mantener la contraccin de un msculo por
periodos prolongados.
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Mielinizacin
Mielina: Constituida por mltiples capas de lpidos y protenas.
Actua como aislante elctrico del axn de la neurona yaumenta la velocidad de conduccin de los impulsos nerviosos.
Los axones que carecen de la vaina de mielina se llaman
amielnicos.
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Tipos de fibras nerviosas
Amielnicas
Mielnicas: que se rodean de una clula grande
llamada de Schwan, y entre una y otra cel de Schwan
dejan zonas amielnicas denominadas Ndulos de
Ranvier.
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Diferencias principales entre las fibras
En las fibras amielnicas, los fenmenos de despolarizacin,repolarizacin y accin de la ATPasa Na y K se produce a lo largode toda la fibra; en las mielnicas, dichos fenmenos se llevan a
cabo en la zona de los ndulos solamente.En las fibras amielnicas la conduccin es CONTINUA,mientras que en las mielnicas es SALTATORIA (de ndulo andulo).
El gasto de ATP es MENOR en las mielnicas que en lasamielnicas.
La conduccin es mas RAPIDA en las mielnicas que en lasamielnica
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Tono muscular
Leve tensin en el msculo a causa de contraccin, es dbil
y es involuntarias.
Pequeos grupos de unidades motoras se inactivan y
activan alternadamente siguiendo un patrn constante de
cambio.
Mantiene los msculos firmes pero no produce la fuerzasuficiente como para realizar un movimiento
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SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
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GANGLIOS
Son pequeos acmulos de tejido nervioso situados en el SNP,los cuales contienen cuerpos neuronales y estn asociados a
nervios craneales o a nervios espinales.
NERVIOS
Son haces de fibras nerviosas perifricas que forman vas deinformacin centrpeta (desde los receptores sensorialeshasta el SNC) y vas centrfugas (desde el SNC a los rganosefectores).
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
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A: vrtebras cervicales (1 - 7)
B: plexo branquialC: vrtebras dorsales (1 - 12)D: vrtebras lumbares (1 - 5)E: nervio cervicales plexo cervical(1 - 8)F: nervios dorsales (1 - 12)G: duramadreH: cola de caballoI: nervios lumbares plexo lumbar
(1 -5)J: nervios sacros plexo sacro (1 - 5)K: nervio coccgeoL: filum terminateM: Cccix
N: sacro
NERVIOS ESPINALES
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1. nerv io pattic o (IV)
2. nerv io o lfato r io3. nerv io pt ico (II)
4. nerv io m oto r ocu lar
comn(III)
5. nerv io moto r ocu lar
externo (VI)6. nervio facial (VII)
7. nerv io audit ivo (VIII)
8. nerv io vago (X)
9. nervio trgem ino (V)
10. nerviog losofar ingeo (IX)
11. nervio h ipog loso
(XII)
12. nervio esp inal (XI)
NERVIOS CRANEALES
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FIBR S MIELINIC S
Neurona
Clula deSchwann
Mielina
Axn
Nodo
FIBRAS NERVIOSAS
FIBR S MIELINIC S
Cada clula de Schwann
envuelve, sin formarmielina, var ios axones
Cada Fibra esta compuesta solo por un axn
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MIOCLONIAS
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Clasificacin
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Origen neurofisiolgico
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Enfermedades que producen mioclonas corticales
Epilepsia mioclnica progresiva Epilepsia mioclnica con fibras razgadas Enfermedad celaca Ataxias mioclnicas progresivas
Epilepsia mioclnica juvenil Mioclono postanxico Enfermedad de Alzheimer Creuztfeldt-jakob
Encefalopatias metabolicas Degeneracion corticobasal Atrofia olivopontocerebelosa
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Enfermedades Neuromusculares
MIASTENIA GRAVIS
Afeccin en la que hay debilidad muscular progresiva
durante el ejercicio, seguida de recuperacin de lafuerza despus de un periodo de reposo o de laadministracin de una droga anticolinestersica.
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Enfermedades Neuromusculares
MIASTENIA GRAVIS
Trastorno autoinmune de la transmisin neuromuscular que
involucra la produccin de autoanticuerpos dirigidos contra
receptores msculo-esqulticos, en la gran mayora acetilcolina,pero en algunos otros, componentes no acetilcolina de la placa
postsinptica, como el receptor msculo esqueltico especfico
tirosina cinasa (MuSK).
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Enfermedades Neuromusculares
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Enfermedades Neuromusculares
MGFisiopatogenia
Liberacin de Ach normal.
Disminucin de receptores de Ach, por Ac. Antireceptor.
Potenciales miniatura.
Hiperplasia tmica 65% y timoma 15% (Forma ms severa)
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Enfermedades Neuromusculares
MG
Cuadro clnico
Insidioso, generalmente subagudo, a veces desencadenado por stress,infecciones respiratorias, embarazo o anestesia.
Se afectan msculos: Oculares extrnsecos
Faciales y farngeos
Cintura escapular y plvica
Diplopa, trastornos de fonacin y deglucin.
Sntomas que comienzan al atardecer.
Curso variable.Mortalidad aumentada en el primer ao y luego entre el 4 a 7 ao.
La mortalidad ha descendido en un 90% en los pacientes tratados,actualmente es del 5 a 7%.
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Enfermedades Neuromusculares
ELA
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Las enfermedades de la neurona motora son un grupo de
patologas progresivas que afectan a las clulas
responsables de llevar el impulso a los msculos del
cuerpo para moverse
Las enfermedades son variadas y realmente destructivas.
Hay diferencias etiolgicas pero resultados similares para
el paciente: DEBILIDAD MUSCULAR.
ELA
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ELA
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La esclerosis lateral amiotrfica (amyotrophic lateral
sclerosis, ALS) es la forma ms frecuente de enfermedad
progresiva de la neurona motora.
Puede considerarse el prototipo de enfermedad neuronaly es probablemente, el ms devastador de todos los
trastornos neurodegenerativos.
ELA
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Fasciculaciones
Las fasciculaciones, las mioquimias y la neuromiotona correspondena actividad espontanea en las fibras musculares generada
ectpicamente en los axones motores, generalmente en sus
segmentos mas distales.
Es debida a hiperexcitabilidad a dicho nivel y est relacionada con
patologa de los canales inicos.
Puede ser observada en determinadas alteraciones inicas o en
neuropatas que afectan la excitabilidad como sucede por ejemplo
en trastornos mielnicos, algunos procesos autoinmunes,
enfermedades de neurona motora o en lesiones postradioterapia.
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Pronstico
Reservado
Debilidad Progresiva
Dependencia Progresiva
Muerte
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Equipo de Tratamiento
Neurlogo Fisiatra
Psiclogo Fonoaudilogo Terapeuta Ocupacional Terapeuta Fsico
Neumonlogo Soporte nutricional Enfermera
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Rehabilitacin
Objetivos
Aliviar los sntomas Mantener el funcionamiento e independencia Prolongar la vida Ofrecer gua a Paciente Familiares.
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VEJIGA NEUROGNICA
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FISIOLOGA VEJIGA
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FISIOLOGA VEJIGA
REGULACIN ENCEFLICA
1. NCLEO PONTINO
- Centro regulador primario miccin
- Coordinacin reflejos (facilitador)
inhibicin reciproca simptico/parasimptico
2. CORTEX CEREBRAL
- Lbulo frontal y rodilla cuerpo calloso
- Interconexin hipotlamo y sistema lmbico
- Control voluntario: balance entre continencia y miccin.
3. NCLEO SACRO
- Centro regulador secundario miccin
- Control automtico miccin
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FISIOLOGA VEJIGA
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FISIOLOGA VEJIGA
FASE DE LLENADO
Predominio del sistema simptico- relajacin del detrusor- cierre del cuello vesical
Inhibicin del parasimptico.
Por inervacinsomtica contraccinvoluntaria del suelo plvico y esfnterexterno
FASE DE VACIADO
La supresin de los influjos estmulosenceflicos
Por estimulacinparasimptica secontrae el detrusor
Por inhibicin simptica se relaja elcuello vesical y esfnter uretral
La inervacin somtica relaja el esfnter
externo
RELAJ ACIN
MUSCULAR
CONTRACCI N
MUSCULAR
ESFNTER
INTERNO
ESFNTER
EXTERNO
VEJIGA NEURGENA: PATRONES
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CISTOURETROGRFICOS
En general es posible caracterizar lasalteraciones en el reflejo miccional
provocadas por distintas enfermedadesneurolgicas por el nivel del eje neuralafectado.
LESIN CORTICAL SUPRAPONTINAAusencia de control voluntario; coordinacin de losreflejos conservada:
- Hiperreflexia del detrusor.
LESIN ESPINAL (craneal al ncleo sacro)Ausencia de control voluntario y la coordinacin de losreflejos miccionales:
- Hiperreflexia del detrusor con disinergiadetrusor-esfnter.
LESIN MDULA SACRAPatrones de denervacin mixtos
LESIN NERVIOS PLVICOSAusencia de contractilidad refleja del detrusor:
- Arreflexia del detrusor.
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POLINEUROPATIAS
Enfermedades Neuromusculares
NEUROPATIA PERIFERICA
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NEUROPATIA PERIFERICA
El dao al sistema nervioso perifrico causa interferencias a estasconexiones tan importantes, la neuropata perifrica distorsiona,interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Neuropata
perifrica dao Sistema nervioso perifrico,
Red de comunicaciones que
transmite informacin desde el
cerebro y la mdula espinal atodos las dems partes del
cuerpo.Los nervios
perifricos
Devuelven informacin sensorial
al cerebro y a la mdula espinal
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MANIFESTACIONES CLNICAS(AUTONMICAS)
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(AUTONMICAS)
Hipotensin ortosttica.
Disfuncin sexual.
Alteracin de la
sudoracin.
Ulceras plantares.
Atrofia de la piel y de las uas. Lesiones osteoarticulares.
Trastornos de la funcin vesical.
Trastornos circulatorios perifricos.
Trastornos digestivos.Trastornos de la temperatura local.
Trastornos respiratorios.
Trastornos del ritmo cardaco.
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POLINEUROPATAS: CLASIFICACIN (IV)
POLINEUROPATAS
(SEGN LESIN PATOLGICA)
NEURONOPATA AXONOPATA MIELINOPATA
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Carenciales
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Dficit de vitamina B1 (beri-beri)
Parestesias dolorosas distales, debilidad y atrofia muscular en miembrosinferiores; son frecuentes los calambres. Hay tambin sntomasautonmicos: piel brillante, sin vello, paresia de cuerdas vocales, disfagia,hipotensin, alteraciones pupilares e hiperhidrosis.
El dficit de vtamina B6 Normalmente es causado por tratamiento con isoniazida que incrementa
su excrecin. La manifestacin de la neuropata es una ataxia sensitiva.
El dficit de vitamina B12 Normalmente no se presenta como una polineuropata aislada, sino que
suele estar enmascarado por la mielopata que lo acompaa .
Diabtica
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Dr. Edgar Yan Quiroz
Se define como un trastorno clnico o subclnico queocurre en el seno de la diabetes mellitus (DM)
La PD incluye manifestaciones derivadas de laafectacin del sistema nervioso perifrico somtico y/oautnomo.
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Secundaria a frmacos y txicos
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VIH
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VIH
La infeccin por VIH se asocia con varias formas de
polineuropata perifrica que afectan preferentemente a lasensibilidad tctil de las manos y los pies, aunque tambinpuede producir manifestaciones ms graves, como debilidadmuscular.
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Sndrome de Guillain Barr
El sndrome de Guillain-Barr (SGB) se considera la principal patologaneurolgica postinfecciosa. La mayora de los pacientes con SGB describen un
antecedente de enfermedad febril, seguida en das o semanas del desarrollo de
una parlisis ascendente.
El SGB es la causa ms comn de parlisis generalizada no traumtica enadultos jvenes. Pueden afectarse todos los grupos de edad, desde los nios
hasta los ancianos.
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Dr. Edgar Yan Quiroz
El SGB cursa con un cuadro de tetraparesia flcida y arreflxica con
escasos sntomas sensitivos. Son caractersticas las parestesias enmanos y pies.
En el LCR es tpica la elevacin de las protenas sin celularidad(disociacin albuminocitolgica).
Tpica
Neuropata predominantemente motora ascendente, simtrica.Parestesias manos y pies.
Progresin (dias a 1 mes).
Hipo o arreflexia (4 miembros al fin de la 1er semana).
Disociacin albmino citolgica.
Sndrome de Guillain Barr
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Polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica
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Dr. Edgar Yan Quiroz
Los estudios neurofisiolgicos son uno de los pilares en el diagnstico de la CIDP,CIDP con DM y polineuropata diabtica.
La CIDP con DM tiene como tipicidad la presencia de bloqueo parcial de laconduccin motora, as como otros signos de desmielinizacin primaria.
CIDP asociada a VIH y otras formas de neuropatas asociadas a VIH: entre ellasest la mononeuritis mltiple.
CIDP y polineuropata paraneoplsica: esta ltima afecta tanto a fibras motoras
como a sensitivas, y presenta signos de dao axonal primario.
CIDP asociada a EM: es una de las diferenciaciones ms difciles de realizar,porque estas entidades estn muy vinculadas en su fisiopatologa, por lo cual sele ha dado el nombre a la CIDP de EM del SNP.
7/26/2019 Transmisin Neuromuscular SET 2015
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