Trauma Craneoencefálico

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICOJUAN SEBASTIÁN ORDOÑEZ L.

ROTACIÓN DE PEDIATRÍA DE URGENCIAS

DEFINICIÓN

Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio

brusco de energía mecánica

MAYA L. Evaluación y tratamiento de niños con traumatismo craneoencefálico. CCAP Año 3 Módulo 2. PRECOP-ASCOFAME

Krug EG et al. The global burden of injuries. Am J Public Health. 2000;90(4):523

EPIDEMIOLOGÍA

475.000 consultas a urgencias por año en

(1999 - 2007)

50.000 hospitalizaciones por año

29% menores de 4 años

52 % de 10 – 17 años

98% de los pacientes

Escala Glaswow 15/15

EPIDEMIOLOGÍA

Schneier AJ et al. Incidence of pediatric traumatic brain injury and associated hospital resource utilization in the United States. Pediatrics. 2008;118(2):483

Se estima en países desarrollados en aproximadamente 75-125 casos/100.000 niños/año, considerándose graves alrededor de un 7-10%

Mortalidad: 17% y 33% en TEC grave

Mortalidad global: 4.5% (10.4 adultos)

75% de los niños y adolescentes politraumatizados tienen TEC y 39% de los TEC graves tienen lesiones en otros sistemas

Lopez Alvarez JM et al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología, clínica y evolución. Med Intensiva. 2011; 35 (6): 331—336

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de 75 - 125 casos por cada 100.000

niños año de los cuales el 7-10 % son TCE grave

Mortalidad: 17% y 33%

en TEC grave

Mortalidad global: 4.5%

(10.4 adultos)

75% de los niños y adolescentes

politraumatizados tienen TEC y 39% de los TEC graves tienen

lesiones en otros sistemas

EPIDEMIOLOGÍA

Lopez Alvarez JM et al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología, clínica y evolución. Med Intensiva. 2011; 35 (6): 331—336

<12 meses• Caídas relacionadas

con la falta de vigilancia y motilidad excesiva (Cuna, sillas, brazos)

12-24 meses• Caída de

pequeñas alturas (propia altura)

>2 años• Mayor altura• Accidentes

urbanos

>8 años• Accidente

automovilístico• Prácticas

deportivas

ETIOLOGÍA

FERNANDEZ C. Traumatismos craneoencefálicos. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica. 2008

•Mayor masa craneofacial proporcionalmente a su masa corporal total que los adultos, de tal modo que hasta los cuatro años llega a representar 20% de la superficie corporal.

•Hiperemia cerebral: Menos lesiones quirúrgicas, más edema cerebral

•La fontanela y las suturas abiertas pueden ser un mecanismo de defensa para la hipertensión intracraneana

•El gran número de sinapsis en el cerebro en desarrollo permite mayor plasticidad y por lo tanto mejor recuperación neurológica.

•El cerebro en desarrollo es más susceptible a la toxicidad por aminoácidos excitatorios especialmente glutamato.

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA INFANCIA


•El vómito es común y no necesariamente se relaciona con HTE

•Las convulsiones pueden manifestarse muy tempranamente y generalmente son autolimitadas

•Los niños con TCE tienen menor mortalidad que los adultos: la mortalidad global es 6% en niños y 18% en adultos.

•El cuero cabelludo de los niños es muy vascularizado, por lo tanto, estos pueden exanguinarse a partir de estas lesiones

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA INFANCIA

Schutzman SA et al. Evaluation and Management of Children Younger Than Two Years Old With Apparently Minor Head Trauma: Proposed Guidelines. Pediatrics 2001;107;983-993

Lesión primaria

• Se refiere al daño tisular y muerte neuronal y de otras células parenquimatosas cerebrales, causados por la lesión física o mecánica que ocurre en el momento mismo del trauma, sin importar el mecanismo.

Lesión secundaria

• Lesión que ocurre como consecuencia de los procesos iniciados por la lesión primaria; se debe a los eventos bioquímicos y fisiológicos que ocurren después del trauma mecánico inicial, con producción de pérdida de tejido que inicialmente no estaba lesionado


FISIOPATOLOGÍA

Lesiones primarias

Focales

Escalpe

Fracturas

Contusión

Laceración

Hemorragia

Difusas

Lesión axonal difusa


LESIONES PRIMARIAS

Escalpe•Laceración del cuero cabelludo•Puede provocar shock

Conmoción •Alteración temporal de las funciones cerebrales por efecto del trauma•No hay lesiones evidentes


LESIONES PRIMARIAS

Dolor y edemaVigilancia estricta

Riesgo de infección

Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)

Hemorragia en el área retroauricular (signo de

Battle) Epistaxis y otorragiaFístula


FRACTURAS

Contusión• Daño de la microvasculatura• Hemorragias puntiformes• Contragolpe

Laceración• Daño en la piamadre• Hemorragia• Edema perilesional• Frecuentemente cerca de las

prominencias oseas


CONTUSIÓN Y LACERACIÓN

•Sangrado arterial (Meningea media)•< 2 años poco común (La AMM no está fija a la tabla osea)•Cefalea progresiva y vómito incoercible•No es frecuente la presentación clínica típica de adultos

Hematoma epidural

•Sangrado venoso•Agudos <48 horas; Subagudos 2-20 días Crónicos> 20 días•Más comunes, peor pronóstico

Hematoma subdural

•Raro en pediatría•Golpe- contragolpe•Coexiste con lesión axonal difusa

Hematoma intraparenquimatos

o


HEMORRAGIAS INTRACRANEALES

< 2 AÑOS

Convulsiones focalizadas

Fontanela abombada

Llanto débil

Palidez y vómito incoercible

> 2 AÑOS

Similares al adulto

Cambios pupilares

Hemiparesia

Signos neurológicos de focalización


SOSPECHA DE HEMATOMAS


EPIDURAL VS SUBDURAL

Producido por elongación

de las fibras

Aceleración desaceleraci

ón brusca

Fuerzas angulares y rotacionales

Manifestacion clínica:

coma


LESIONES PRIMARIAS GENERALIZADAS: DAÑO AXONAL DIFUSO

A

B

C

Douglas H. Smith, MD; David F. Meaney, PhD;William H. Shull, MD (2003): “Diffuse Axonal Injury in Head Trauma” , J Head Trauma Rehabil - Vol. 18, No. 4, pp. 307–316

• A: NORMAL

• B: ACELERACIÓN RÁPIDA

• C: DESACELERACIÓN RÁPIDA

• LAS FUERZAS INERCIALES LLEVAN A CIZALLAMIENTO, COMPRESIÓN Y “ESTIRAMIENTO” DE LA SUSTANCIA BLANCA, LLEVANDO A DEFORMACIONES DE TEJIDO (FLECHAS NEGRAS) Y FINALMENTE LESIÓN AXONAL DIFUSA

Hipoperfusión

• Global (hipertensión intracraneana, disminución del gasto cardíaco)• Regional (edema local, vasoespasmo)

Hipoxia

Lesión de reperfusión

Liberación de mediadores de los procesos inflamatorios regionales

Cambios electrolíticos y acido-básicos

Liberación de neurotransmisores excitatorios (convulsiones)


LESIONES SECUNDARIAS

GONZALES M. Traumatismo craneoencefálico. ANESTESIOLOGÍA EN NEUROCIRUGÍA Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013

El accionar médico va enfocado a impedir la producción de este daño y la subsecuente destrucción de áreas no lesionadas al momento del traumatismo

El pronóstico dependerá en gran parte de la pertinencia y rapidez de las acciones tomadas para prevenir estas lesiones

Asintomático

• Hipertensión endocraneana (cefalea intensa, nauseas, vómito)• Alteración del estado de conciencia• Convulsiones

Agudas

• hipertermia, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, midriasis, hipersalivación, espasticidad y posturas en hiperextensión

Crisis disautonómicas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Evaluar Tratar Reevaluar

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO


EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO


Evaluación inicial

Estabilización y reanimación

Determinar las circunstancias específicas del trauma craneal

Identificar los factores predisponentes (uso de fármacos depresores del SNC, trastornos convulsivos

previos, etc)

Investigar sobre pérdida de conocimiento, trastornos de conciencia posteriores al trauma, náuseas, vómito,

cefalea y actividad convulsiva postraumática

EVALUACIÓN INICIAL


A •Control de la vía aérea e inmovilización cervical

B •Respiración y ventilación

C •Circulación y control de la hemorragia

D •Definición de alteración neurológica

E •Exposición y prevención de hipotermia

ESTABILIZACIÓN Y REANIMACIÓN: ABCDE


Asegurar vía aérea

Canalizar dos venas periféricas

Vigilar estrictamente los signos vitales

ACCIONES ESPECÍFICAS


EVALUACIÓN NEUROLÓGICA


Puntaje Escala de Glasgow Clasificación del trauma

15 TCE mínimo

13-14 TCE leve

9-12 TCE moderado

< o igual 8 TCE severo

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA


•Gold estándar en TCE•En fases iniciales no es necesario realizarlo con contraste

TAC DE

CRANEO

SIMPLE

Diagnosticar la naturaleza, localización y extensión de la lesión primaria

Identificar las lesiones que pueden generar lesión secundaria

hHcer pronóstico neurológico

EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA


TAC DE CRANEO SIMPLE


Alteración del estado de conciencia

Signos de focalización

Cefalea persistente

Vómito incoercible

Convulsión postraumática

Sospecha de fractura de base de cráneo

Fractura deprimida o compuesta

Lesión penetrante del SNC

Fontanela abombada

GCS ≤ 8

Asimetría pupilar mayor de 1 mm

Disminución en tres puntos en la escala GCS

Niños con diátesis hemorrágica

INDICACIONES


Observación de 8 a 12

horas

Si no hay deterioro: alta

con instrucciones

Control a las 24 y 48 horas

Si cambios en el estado de conciencia o vómito persistente:

reconsultar para evaluación y tac

TCE LEVE


Realizar TAC

Si no hay lesión:

alta a las 48 horas

Si hay lesión:

Observación

mínimo por 72 horas

Hoja neurológi

ca estricta

Remisión a

insitución que

cuente con

neurocirugía

TCE MODERADO


TCE SEVERO


Requiere manejo en UCI

• PIC• Gases arteriales• Saturación venosa yugular• Control estricto de presión arterial

Monitorización fisiológica variada

TCE SEVERO: METAS


PIC < 20 mm Hg (15 mm Hg en caso de lesiones temporales)

PAM 65–85 mm Hg (según la edad)

Saturación venosa yugular de 55–75%

PPC 50–80 mm Hg (según la edad)

TCE SEVERO


TCE SEVERO



GRACIAS

Date post:	25-Dec-2015
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