Traumatisme crânien: monitorage multimodal
Dr LOSSER Marie-ReineDépt Anesthésie-Réanimation
Hôpital Lariboisière – PARIS
Lésion initiale et ischémie secondaire
Lésion initiale
PIC
Perfusion Cérébrale Débit cérébral
Ischémie Secondaire
aggravationdécès
Oedème
Introduction
The main objective of intensive monitoring in the head-injured patient is to help the physician maintain adequate cerebral perfusion and oxygenation and avoid medical and surgical complications as well as secondary injury while the brain recovers.
Louisiana State University Medical Center; New Orleans
Multimodal Monitoring in Patients with Head Injury
Deepak Awasthi, MDLouisiana State University Medical Center; New Orleans
Monitoring Modality
Abbrev . Determination Threshold for Treatment
Treatment Options
Intracranial Pressure
ICP ICP monitor (placed in the ventricle; brain parenchyma; subarach, sub- dural, or epi-dural space); usually fiberoptic
20-25 mm Hg Hypervent.Head elev.MannitolCSF drainageSedationParalysisBarb. comaSurgery (prn)
Blood Pressure BP arterial line < 100mm Hg VasopressorsFluidsBlood
Cerebral Perfusion Pressure
CPP CPP=MAP-ICP; MAP: mean arterial pressure
< 70 mm Hg ICP and BP control(see above)
Jugular Bulb Venous Oxygen Saturation
SjvO2 catheter (usually fiberoptic) inserted into the jugular bulb
< 50% saturation ICP and CPP control (see above)
Brain Tissue Oxygen Monitoring
PtiO2 microcatheter inserted in frontal cerebral white matter
< 8.5 mm Hg ICP and CPP control (see above)
Trauma crânien: PICPIC devient un déterminant du débit sanguin cérébralContrôle de PIC est un but thérapeutique car conditionnant la PPC
PAM > Pvc > PIC > Psl
Artère Carotide
parenchyme
sinus veineux
V jugulaire
ODLCR
Veine Cérébrale
PAMPvc
PICPIC Psl
Strategie thérapeutique
Réduire la CMRO2 par: Sédation; hypothermie modérée, contrôle
de la douleur et des stimuli exogènes
Optimiser les déterminants du CBF:
CPP; HR; PaCO2; SaO2; [Hb]
Multimodal monitoring
Doppler TC estime les variations CBF Systolique Vmax ; V fin Diastole des 2 ACM, comparées à
CI à faire systématiquement si suspicion d’une HD cérébrale
anormale SvjO2: estimer l’adéquation de l’apport à la
demande métabolique (O2) PIC et PPC CT Scan répétés (EEG) Neuroprotéines S100? P tissulaires O2, CO2, microdialyse?
Multimodal monitoring
adapter la stratégie thérapeutique en confrontant les vélocités ACM et SjvO2 Vélocités et SvjO2 : HypoPCO2?? CPP
Vélocités et SvjO2 : anémie?? désaturation Artérielle?? Hyperthermie?? Convulsions??
Pour chaque étiologie traitement spécifique évalué par le monitoring détection rapide de l’ischémie secondaire prévenir et/ou traiter l’ischémie caleéréb
PPC = PAM – PIC
PIC « normale »: 7 mmHg ?
PIC
This schematic diagram represents a typical intracranial (ICP) waveform. "A" waves (not shown here) are also called plateau waves and there appearance correlates with a
worsening clinical picture and very high intracranial pressure (> 50 mm Hg). Depicted in this figure are the more typical "B" waves (respiratory fluctuations in ICP; they occur at intervals of 30 secs to 2 minutes and range from 10-50 mm Hg) and "C" waves (cardiac
fluctuations in ICP; they are smaller).
PIC
PIC
HématomeOedeme VasodilatationHydrocéphalie
Volume PIC
Parenchyme =85%LCR =10% Sang =5%
Concepts physiologiques Autorégulation du débit sanguin cérébral:
Altérée dans les zones lésées
DSC
PPC = PAM - PIC50 150
Débit sanguin cérébral
Volume sanguin cérébral
Taux d’extraction d’oxygène
Consommation d’oxygène
Diamètre des artères piemériennes
60 14040
hype
rhem
ia
% c
h a
n g
e
C B F
C B V
O2 Extraction
CMRO2
PIEMERIAL VESSEL DIAMETER
60 14040
C PP
auto
regu
lation
isch
emia
olig
emia
% c
h a
n g
e
Le cerveau
SvO2
craniectomy
Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
Xenon-enhanced computed tomography flow images from a child 16 hrs after a
motor vehicle accident.Admission GCS: 5/15
Top: - Pa CO 2 of 45 mmHg- ICP 44 mm Hg- CPP 54 mm Hg- CBF 59 mL/min/100 g.
Bottom: -15 min after hyperventilation- Pa CO2 of 30 mmHg- ICP 15 mmHg- CPP 82 mmHg- CBF 14 mL/min/100 g
(Several local areas of this scan had regional cerebral blood flow rates lower than
10 mL/min/100 g.)Is it better to keep the perfusion or the ICP level?
FANZCA, CCM, 1997
PPC peut être utilisée pour contrôler PIC
Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
30100
70
Hypothèse:- Vasoconstriction VSC PIC
- Perfusion améliorée ischémie PIC
PPC augmente de 22 mmHg à 93 mmHg
NorepinephrineNorepinephrine
Autorégulation et PIC pression => de PIC ( du VSC)
PA
PIC
PPC
FC
delai
Vasodilatation VC
Autorégulation
Remplissage
Noradrénaline
Nor augm PA VC baisse VSC baisse PIC Augm PPC
Perte d'autorégulation Montée de PA => montée de PIC (augmentation du compartiment sanguin)
FC
PIC
PPC
PA0
200
0
40
Pas de VC --> P/Q dep
Doppler transcrânien
Etudie la vitesse des GR dans les gros vx du polygone de Willis
Analyse phasique
S D
Doppler trans crânien
Vélocité diastolique (VD) débit passif fct de R
Vélocité systolique (VS)
tps
V IndexIndexde résistancede résistanceIR = (VIR = (VSS-V-VD D )/V)/VSS
Résistance élevée(obstacle à l’écoulement)
S D
VVSS conservée conservée
VVDD Basse Basse
R très élevéeR très élevée
Débit effondréDébit effondré
DTCDTC::Vd basses => bas Vd basses => bas
débit cérébraldébit cérébralIR élevéIR élevé
(0,84)(0,84)
MoniteurMoniteurPIC élevéePIC élevéePPC bassePPC basse
HypocapnieHypocapnie35°35°
ISCHEMIEISCHEMIE
DTCDTC::Flux conservéFlux conservé
MoniteurMoniteurPIC élevéePIC élevée
PPC conservéePPC conservée
Saturation veineuse du golfe jugulaire (SvjO2) et laquelle?
Mélange anatomique Mais
Différence 5,3% ± 5,1 50% des patients ont
une différence > 15% Sans corrélation TDM
Stocchetti N, Neurosurgery 1994
Tissu cérébral très susceptible au déficit en oxygène Apport Oxygen dépendant du DSC DSC and CMRO2 sont couplés: DSC fonction de
la demande Dans la lésion cérébrale, regulation du débit peut
être altérée SvjO2 informe sur :
Cerveau capable d’extraire l’oxygène. extraction O2 reflet de la CMRO2 et guide
thérapeutique. Tant que Hb et SaO2 sont constants SvjO2 is LE
PARAMETRE évaluant CMRO2 et CBF.
Rationel du monitorage SvjO2
TC sévèreEvolution de:SvjO2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de mannitol.
avant
PIC 33 mmHgPAM 89 mmHgPPC 56 mmHg
SvjO2<60%
après
PIC 20 mmHgPAM 89 mmHgPPC 69 mmHg
SvJO2>60%Mannitol
PIC et PEEP
?
Jugulaire interne :veine valvulée
Valve bicuspide ou tricuspide au niveau du bulbe jugulaire (2 cms au dessus de jonction avec veine sous clavière)
Inconstante (environ 90% de la population)
Parfois unilatérale
Brain Tissue pO2 Monitoring (PtiO2)
Intérêt: mesure de l’oxygène contenu dans le tissu
MAIS: O2 disponible, utilisé ou non? Très (trop?) local, sensible FiO2
Multimodal monitoring
Evaluation biologique de la gravité des lésions
Dosage de neuroprotéines, disponible et la plus étudiée: S100(troponine du cerveau?)
Taux sanguin relié à la gravité de la lésion initiale
Rôle physiologique
Caractère multif onctionnel
I ntracellulaire Croissance cellulaire / Diff érenciation / Apoptose Maintien du cytosquelette Métabolisme énergétique Transduction de signaux
Extracellulaire Communication intercellulaire
Taux physiologiques
Demi-vie : 2 heuresElimination rénale
Sang : 0,02 - 0,15 µg/ l
LCR : 1 à 2 µg/ l
Structure
21 kDa, cytosolique, fixant le Ca++
Protéine dimérique, constituée de 2 polypeptides de 10kDaMonomères α β
Protéine S-100A1 Protéine S-100B
Dimères αα αβ ββProtéine S-100a0 Protéine S-100a Protéine S-100b
Protéine S- 100β
cellules dendritiques de la peau
mélanocytescerveau (5%),
muscle, cœur, rein
Abondante au niveau cérébralCellules gliales (S-100a et S-100b)Cellules de la gaine de Schwann (S-100b)
Objective: a) to examine variations in care of patients with severe head injury in academic trauma centers across the United States;
b) to determine the proportion of patients who received care according to the Brain Trauma Foundation guidelines;
c) to correlate the outcome from severe traumatic brain injury with the care received.
Crit Care Med 2002; 30:1870 -1876
8 months collection 34 academic US
Trauma centers GCS ≤ 8; multiple
trauma; n = 182 “aggressive” vs “non
aggressive” centers: ICP monitoring > 50% and abnormal CT scan
Crit Care Med 2002; 30:1870 -1876
Considerable variation across centers in the rates of: Prehosp intubation ICP monitoring Head CT
37% overall mortality 7% indep at discharge 57% partially
dependent 36% totally dependent
“aggressive” centers :1. Significant reduction in
the risk of mortality: 27% vs 45% (p<0.04)
2. Shorter LOS for survivors (- 6 days)
NS difference in functional status at the time of discharge for survivors.
Crit Care Med 2002; 30:1870 -1876
Comparative results for GCS ≤ 8: Lariboisiere vs CCM data (august 2002)
**
0
51015202530354045
50
Mortality
Lariboisiere
Global CCM (2002)
"Agressive" centers
"Non agressive"centers
** **
Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997
Marion, CCM, Janv 2000
Ghajar, 1991(%)
1997
Monitorage de la PIC
40 83
Ventriculostomie préférentiellement
72 50
Hyperventilation prophylactique
83 36
Corticoïdes 64 19
-Enquête anonyme chez 3256 neurochirurgiens US, avant (Ghajar 1991), et après diffusion des recommandations américaines pour la prise en charge des TC graves
-1262 réponses (40 %)