TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Médico AnestesiólogoIrene Gómez Ortiz

La incidencia de la TEP 1 /1000

30% Sin tratamiento

Se reduce al 8% con tratamiento

Terapia anticoagulante reduce en 75%

Epidemiologia

TEP obstrucción del tronco de la arteria pulmonar

TVP trombo en el interior de la vena parcial o totalmente Acompañado de fenómenos inflamatorios.

TVP en el 50 al 70% con TEP

Frecuencia TVP de 1 a 2 por 1,000

Enfermedad tromboembólica venosa

TVP

10 veces aumenta en los primeros treinta años

De 60 años con obesidad, tabaquismo y

HAS

Mayor presentación en enfermedad

aterotrombótica cerebrovascular y

coronaria

Inmovilización prolongada o corta, procedimientos

qx mayores y cx ortopédica

Déficit de antitrombina lll, proteína C, proteína S o plasminógeno

Resistencia a proteína C activada Factor V de Leiden Mutación del gen de protrombina Desfibrinogenémia

Factores hereditarios

Diminución de la movilidad Traumatismo Cáncer Anticonceptivos orales Quimioterápia Catéteres centrales Obesidad Parto y puerperio Policitemia severa Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos

Factores adquiridos

Trauma local a los vasos sanguíneos Hipercoagulabilidad Estasis venosas

Actualmente: Disfunción endotelial con trombogenisidad

de la superficie vascular Alteraciones en el flujo sanguíneo Fisiología plaquetaria, concentración y

reactividad de proteínas hemostasicas y elementos celulares

Triada de Virchow

Sistema fibrinolítico

«El plasminógeno o profibrinolisina es una glicoproteína sintetizada por el hígado, presente en el plasma sanguíneo y la mayor parte del fluido extracelular como el precursor inactivo de una enzima proteasa llamada plasmina

El plasminógeno es el componente central del sistema fibrinolítico del organismo, es decir, en la disolución de coágulos

Se sintetizan las células endoteliales y del musculo liso de las pared vascular.

Balance entre los activadores e inhibidores del plasminógeno

1 •Obstrucción vascular parcial o Total•Zona con adecuada ventilación y mal perfundida

2 •Obstrucción de la vía aérea pequeña•Ductos alveolares para disminuir el espacio muerto

3 •Hipoxemia arterial

Fisiopatología

Disminución de la presión arterial de oxigeno

Incremento en el gradiente alveolo arterial de oxigeno

Incremento en el espacio muerto Redistribución a otras unidades de

intercambio

• Relación V/Q incrementada en áreas hipoperfundidas

• >1

Puede disminuir en zonas hiperperfundidas y atelectasia

• Cortocircuitos aumentados debido a la apertura de anastomosis arteriovenosas

• Reducción en la saturación venosa mixta de oxigeno.

• Alteraciones en la difusión

Hipoxemia arterial

Flujo venoso compromete las

unidades de intercambio

Atelectasias Perdidad de

surfactante y hemorragia

alveolar

Cortos circuitos cardiacos y pulmonares

Incremento en el espacio muerto

Eliminación deficiente de CO2

Quimioreceptores – Incrementan la ventilación minuto

Obstrucción flujo

sanguíneo

Liberación de factores humorales

serotonina, trombina e histamina

Hipertensión arterial

pulmonar

Descompensación hemodinámica

Falla cardiaca corazón derecho.

Silente hasta producir inestabilidad hemodinámica.

97% Disnea, taquipnea y dolor torácico.

Dolor pleurítico, tos y hemoptisis sugieren embolismo menor

Dolor torácico compatible con IAM Derecho

TEP amplia variedad de presentaciones

Embolo pequeño que no produce síntomas

Dolor punzante asociado a hemoptisis Taquipnea No hay cambios hemodinámicos Derrame y fiebre

No compromete VD, GC y circulación general

TEP menor

FVD severa

mPAP aumentada y grave Dilatación del VD Aumento de la presión biauricular Mayor respuesta cronotrópica Hipotensión arterial

TEP masiva

Siempre sospechar de TEP con síntomas sugerentes.

Correlación signos y síntomas con HC y anamnesis.

Dímero D. Producto de degradación de los puentes de fibrina, presente en la mayoría delos pacientes con TEP sintomática

Diagnostico

Tabaquismo Raza negra Embarazo Preclamsia Traumatismo Trombosis Sepsis Coagulación intravascular diseminada Crisis drepanositica

Causas de elevación del Dimero D

Fibrilación auricular Síndromes coronarios agudos Insuficiencia cardiaca EVC Hemorragia digestiva alta Cirrosis hepática Insuficiencia renal

Gasometría. Reducción de la PaO2 y PaCO2 normal o baja

Rx. Atelectasias derrame pleural, opacidad de base pleural amputación de la arteria pulmonar

Son inespecíficos e incluyen cambios en la onda T,

V1 a V4 inversión de la onda T Qr en V1Anormalidades del segmento STDesviación del eje a la derecha o a la izquierdaTaquicardia sinusal

El bloqueo transitorio de rama derecha del haz de His (BRDHH)P pulmonarS1Q3T3 (complejo de McGinn White) S1S2S3La fibrilación auricular y otras alteraciones del ritmo son inusuales

El gammagrama pulmonar de ventilación-perfusión en las últimas dos décadas ha sido el estudio de elección principalmente en pacientes con sospecha de TEP

No invasivo consiste fase ventilatoria y perfusoria Con 6 proyecciones, las más utilizadas son: la

anterior, posterior, lateral izquierda, oblicua anterior izquierda, lateral derecha y oblicua anterior derecha

Los defectos de perfusión no son específicos Enfermedades pulmonares que afectan el flujo

sanguíneo

Únicamente un tercio de los pacientes que presentan defectos de perfusión tiene TEP

La angiografía pulmonar, es el estudio de mayor certeza para el diagnóstico de TEP

Se reserva para pacientes con pruebas no invasivas no concluyentes para TEP y cuando se considera peligroso suspender la anticoagulación

Contraindicaciones relativas son la insuficiencia renal y el riesgo de Sangrado, plaquetaria es > 75,000/mm3 y los estudios de coagulación son normales

Se debe analizar el ECG por el riesgo de arritmias potenciales, la presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) es una indicación para la colocación de un marcapasos temporal durante su realización.

La anticoagulación se deberá iniciar de manera inmediata mientras se complementa el abordaje diagnóstico.

Se inicia con heparina no fraccionada (HNoF) con un bolo inicial de 80 U/kg seguida por la infusión continua de 18 U/kg/h.56

Primer control del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) a las 4 horas el objetivo será un TPT entre 60 y 80 segundos.

Tratamiento

Enoxaparina es 1 mg/kg/cada 12 h o 1.5 mg/kg cada 24 h

Nadroxaparina varía de acuerdo al peso < 50 kg 4,100 UI cada 12 h, 50-70 kg 6,150 UI cada 12 h > 70 kg 9,200 UI cada 12 h.

Una opción de anticoagulación a largo plazo es HBPM y anticoagulación oral

Los agentes aprobados por la FDA son el activador tisular del plasminógeno (rt-PA) Infusión continua de 100 mg para 2 horas

Estreptoquinasa 250,000 U/30 minutos seguidos por 100,000 U/hora por 24 horas,

Urokinasa 4,400 U/kg en 10 minutos seguido por 4,400 U/kg/hora por 24 horas.

La trombólisis más heparina tiene mayor posibilidad de inducir lisis de un trombo con HAP grave y FVD que la anticoagulación sola

Trombolisis

Embolectomía

Filtro de la vena cava