Tema 11TROMBOSIS

A.- Concepto.

B.- Causas y mecanismos patogénicos.

C.- Morfología y morfogénesis de los trombos.

D.- Evolución y consecuencias.

E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).

Tema 11: TROMBOSIS

A.- Concepto.

Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO

TROMBO COÁGULOIn vivo. Postmortem.Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular.Adherido a la pared. No adherido al vaso.Duro, no elástico. Elástico.

B.- Causas y mecanismos patogénicos:1.- Alteraciones de la pared vascular.2.- Alteraciones hemodinámicas.3.- Modificaciones de la composición sanguínea.

Ovino

Coágulos

Equino

Coágulo lardáceo en ventrículo derecho

Trombo. Aorta abdominal

Tema 11: TROMBOSIS

A.- Concepto.

Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO

TROMBO COÁGULOIn vivo. Postmortem.Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular.Adherido a la pared. No adherido al vaso.Duro, no elástico. Elástico.

B.- Causas y mecanismos patogénicos:1.- Alteraciones de la pared vascular.2.- Alteraciones hemodinámicas.3.- Modificaciones de la composición sanguínea.

Vaso normal

Hematíes

GranulocitoPlaquetasLinfocito

TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular

Lesión vascular:Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).

Agregación plaquetaria:Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario.

TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular

TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular

Formación del trombo:La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.

HematíesGranulocito

PlaquetasLinfocito Vaso normal

Lesión vascular:Liberación de tromboplastina tisular (factor III)por las céls. endoteliales que se destruyen.Se inicia la cascada de la coagulación porla vía extrínseca (se forma fibrina).

Agregación plaquetaria:Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre.Se forma un agregado plaquetario.

Formación del trombo:La fibrina formada por la vía extrínseca formauna red que atrapa a hematíes y leucocitos,formándose un trombo.

TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular

B.- Causas y mecanismos patogénicos:

1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:

a.- Traumatismos y/o quemaduras.

b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis).

c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino.

d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.

e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.

f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli.

Endocarditis. Porcino

B.- Causas y mecanismos patogénicos:

1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:

a.- Traumatismos y/o quemaduras.

b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis).

c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino.

d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.

e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.

f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli.

B.- Causas y mecanismos patogénicos:

1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:

a.- Traumatismos y/o quemaduras.

b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis).

c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino.

d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.

e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.

f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli.

B.- Causas y mecanismos patogénicos:

2.- Alteraciones hemodinámicas:

a.- Estasis venoso:- Inmovilización prolongada (fracturas, etc);- Insuficiencia cardiaca;- Shock, etc.

b.- Turbulencias:- Zonas de lesión vascular.- Alteraciones del diámetro vascular.- Válvulas venosas.

B.- Causas y mecanismos patogénicos:

2.- Alteraciones hemodinámicas:

a.- Estasis venosa:- Inmovilización prolongada (fracturas, etc);- Insuficiencia cardiaca;- Shock, etc.

b.- Turbulencias:- Zonas de lesión vascular.- Alteraciones del diámetro vascular.- Válvulas venosas.

FASES DE LA LESIÓN VASCULAR

Leve separación y descamación endotelial:Se produce una separación intercelular que permite la salida de líquido (suero).

FASES DE LA LESIÓN VASCULAR

Moderada separación y descamación endotelial:La separación intercelular producida permite la salida de líquido (plasma) con presencia de proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc).

FASES DE LA LESIÓN VASCULAR

Grave separación y descamación endotelial:La separación intercelular producida, así como la intensa descamación celular, permite la salida de líquido (plasma) e incluso elementos celulares.

FASES DE LA LESIÓN VASCULAR

Grave

Moderada

Leve

Sano

B.- Causas y mecanismos patogénicos:

2.- Alteraciones hemodinámicas:

a.- Estasis venosa:- Inmovilización prolongada (fracturas, etc);- Insuficiencia cardiaca;- Shock, etc.

b.- Turbulencias:- Zonas de lesión vascular.- Alteraciones del diámetro vascular.- Válvulas venosas.

CIRCULACIÓN SANGUÍNEAFLUJO LAMINAR

Contacto con endotelio: Plasma.

Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos).

Periferia: Plaquetas.

Velocidad rápida

Velocidad media

Velocidad lenta

CIRCULACIÓN SANGUÍNEAFLUJO LAMINAR ALTERADO

Trombosis

Lesión vascular

Bifurcación vascular

B.- Causas y mecanismos patogénicos:

3.- Modificaciones de la composición sanguínea.

a.- Trombocitosis.

b.- Incremento en el número de hematíes.

c.- Enfermedades renales o hepáticas.

d.- Venenos.

1.- Trombos blancos o lardáceos (precipitación).

2.- Trombos rojos (coagulación).

3.- Trombos mixtos.

4.- Trombos hialinos.

C.- Morfología y morfogénesis.

C.- Morfología y morfogénesis de los trombos

Trombo blanco o lardáceo (precipitación):- Se forman en arterias.- No son obturantes (por la fuerza de la corriente).- Rugosos y adheridos a la pared vascular.- Presentan una estriación a modo de bandas (bandas de Zhan)

por la formación sucesiva. - Crece en dirección de la sangre.- Causa: Lesión en pared vascular.- Componentes: GB, plaquetas y fibrina.- Color: blancos o blanco-grisáceos.

Equino. Pulmón

Diferencias entre trombos blancos y rojos

CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS

Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente

Tipo de vaso Arterias Venas

¿Obturan la luz vascular? No Si

¿Adheridos a la pared? Si Poco

Aspecto Rugoso Brillante

Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente

Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina

Color Blancos o grisáceos Rojos

C.- Morfología y morfogénesis de los trombos

Trombo rojo (coagulación):- Se forma en venas alejadas del corazón.- Son obturante (coagulación rápida).- Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse.- Crecen contracorriente.- Causa: Lentificación de la corriente por un estasis prolongado

de la zona.- Componentes: GB, GR, plaquetas y fibrina.- Color: rojo.

Trombo mixto:- Se forman en arterias.- Se forma lentamente en el tiempo.- Partes:

a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca.b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia.c.- Cola: Se forma la última. Siempre es roja, blanda y fácilmente

desprendible (no unida al vaso) desencadenando émbolos.

C.- Morfología y morfogénesis de los trombos

ab

c

Émbolo

Equino. Pulmón

Equino. Vasos pulmonares.

Trombo Equino. Pulmón

Trombo hialino:- Se forma en capilares.- Suele ser obturante (luz pequeña).- Componentes: plaquetas y fibrina.- Causas: CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria),

venenos de serpientes.- Color: transparentes.

C.- Morfología y morfogénesis de los trombos

Trombo blanco

Trombo rojo

Trombo mixto

Trombo hialino

C.- Morfología y morfogénesis de los trombos

1.- Acrecentamiento.

2.- Embolismo.

3.- Trombolisis (fibrinolisis).

4.- Organización:

a.- Epitelización del trombo.

b.- Recanalización del trombo.

c.- Fibrosis.

D.- Evolución y consecuencias.

FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

VASO NORMAL

FORMACIÓN DEL TROMBO

Trombo

EPITELIZACIÓN

Céls. endoteliales

FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

RECANALIZACIÓN

Macrófagos y angioblastos (neovasos)

FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

FIBROSIS

Fibroblastos (fibras colágenas)

FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO

EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS

Trombo

Céls. endoteliales Macrófagos y angioblastos(neovasos)

Fibroblastos (fibras colágenas)

1.- Definición.

2.- Enfermedades donde se observa C.I.D.

E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).

Trombo. Aorta abdominal

Ovino. Vasos pulmonares.

Trombo