• KETUA : M. FADHLY (12-13)

• SEKRETARIS 1 : RAHMATUL FITTRI YULIZAR (12-153)

• SEKRETARIS 2 : ANDI RIZA MIRDA (12-143)

• ANGGOTA :

• CHAIRUNNISA (12-1 )

• HILDAYATULLAH (12-1)

• FEA DWI MELTA (12-1)

• RAHMAD IKHSAN (12-163)

• SANDY FRANSWER (12-173)

• IRENA DWI SAPUTRI (12-183)

• DILA OKTAFIANI (12-193)

MODUL : METABOLISME, GIZI, DAN HOMEOSTASIS

TRIGGER : IV

JUDUL : PAK SUTAN MENDERITA PERLEMAKAN HATI

SEMESTER : III

FASILITATOR : dr. Sherry Lestari

BAB I

PENDAHULUAN

Trigger :

Pak Sutan umur 45 tahun, BB nya terus saja meningkat sejak umur 20 tahun. Pada masa mudanya umur 20 tahun BB nya Cuma berkisar sekitar 54 kg, dengan TB 165 cm. Akhir-akhir ini Pak Sutan sering merasa lelah, nyeri didaerah perut sebelah kanan dan sering tak masuk kantor. Kemudian memeriksakan dirinya kedokter. Dari hasil pemeriksaan laboratorium gula darah sewaktu itu 120 mg%, trigliserida 250 mg%, kolesterol 280 mg%, dan kadar GOT dan GPT jauh diatas normal. Dokternya mengatakan Pak Sutan harus dirawat untuk pemeriksaan lebih lanjut, diet untuk menurunkan BB sekalian istirahat. Dokternya mengatakan sudah terjadi gangguan metabolisme lemak.

BAB II

ISI

STEP I : CLARIFY UNFAMILIAR TERMS

Kolesterol : Metabolisme yang mengandung lemak steroid ditemukan

pada membran sel disirkulasikan dalam darah.

GOT : Glutamat Oksaloasetat Transaminase, yaitu enzim yang

memindahkan gugus alanin glutamat ke oksaloasetat.

GPT : Enzim yang memindahkan gugus amino alanin ke ketoglutarat

atau sebaliknya dari glutamat ke piruvat.

Trigliserida : Lemak cadangan tubuh yang tertimbun dalam jaringan

adiposa pada daerah ttt dalam tubuh.

Gula Darah : Tingkat glukosa dalam aliran darah.

Diet : Cara dalam mengatur pola makan.

Perlemakan Hati : Pengumpulan lemak yang berlebih dalm sel-sel hati.

Metabolisme Lemak : Proses katabolik dan anabolik terhadap lemak.

STEP II : DEFINE THE PROBLEMS

1. Berapa kadar normal gula darah, trigliserida, kolesterol, GOT, dan GPT ?

2. Apa fungsi GOT dan GPT ?

3. Mengapa Pak Sutan merasakan nyeri pada perut sebelah kanan ?

4. Apa penyebab dari perlemakan hati ?

5. Mengapa dokter mengatakan sudah terjadi gangguan metabolisme pada Pak Sutan ?

6. Bagaimana proses metabolisme lemak normal ?

7. Bagaimana cara pencegahan dari penyakit perlemakan hati ?

STEP III : BRAINSTROM POSSIBLE HYPOTHESIS OR EXPLANATION

1. Nilai normal

• Gula Darah

o Puasa : 70 – 110 mg/dl

o 2 jam sesudah makan : 100 – 140 mg/dl

o Random : 70 – 125 mg/dl

• Trigliserida

o Puasa : < 150 mg/dl

o Ambang : 200 mg/dl

• Kolesterol : 160 – 200 mg/dl

• GOT : 10 – 41 SI

• GPT : 5 – 35 SI

2. FUNGSI

GOT GPTAlat bantu diagnosis pada

hepatitis viral dan infart mio cardial

Mengkonsentrasikan serum meningkatkan pada hepatitis viral dan

infart mio cardial.

3. Karena telah terjadi gangguan metabolisme lemak dihati, dimana posisi hati berada di sebelah kanan.

4. Obesitas, gaya hidup yang tidak sehat, sering mengkonsumsi alkohol, merokok, konsumsi kolesterol yang berlebih, serta kurang olahraga.

5. Karena dari hasil pemeriksaan laboratorium diketahui bahwa : kadar trigliserida, kolesterol, GOT, dan GPT berada diatas normal.

6. Proses metabolisme lemak antara lain :• Meningkatkan laju oksidasi asam lemak• Membentuk lipoprotein• Sintesis kolesterol dan phospolipid• Konversi KHO dan Protein menjadi lemak.

7. Cara pencegahan, antara lain :• Hindari obesitas

• Hindari gaya hidup yang tidak sehat• Hindari konsumsi alkohol• Hindari merokok• Hindari konsumsi kolesterol yang berlebih• Banyak olahraga

STEP IV : ARRANGE EXPLANATION INTO A TENTATIVE SOLUTION

STEP V : DEFINE LEARNING OBJECTIVE

Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami :

1. Metabolisme Lemak.

2. Perlemakan hati

1. Faktor penyebab hingga sirosis

2. Pencegahan

3. Pengobatan

3. Arti klinik dari pemeriksaan laboratorium

1. Glukosa darah

2. Trigliserida

3. Kolesterol

4. GOT

5. GPT

4. Obesitas

1. Proses terjadinya

2. Faktor yang memudahkan

3. Pencegahan

VII. SHARE THE RESULT OF INFORMATION AND PRIVATE STUDY

1. metabolisme lemak

lemak yang tidak segera diperlukan seubuh telah absorbsi disimpan oleh tubuh

dalam jaringan adiposa. Bila diperlukan, lemak dikeluarkan dari tempat

penyimpanan dalam hati diubah menjadi gliserol dan asam lemak, bentuk

yang paling mudah dapat digunakan dalam tubuh. Bila lemak terus

dimetabolisme dalam hati maka akan terdapat ampas berupa zat keton yang

hanya terbatas penggunaannya. Kalau banyak yang dihasilkan dihati maka

akan menjadi kalori dalam darah, dan hal ini terjadi pada saat kelaparan

karena tubuh tidak mempunyai sesuatu yang digunakan selain dari lemak di

dalam jaringan adipose.

-pencernaan : lipase lambung menghasilkan sedikit hidrolisis lemak sehingga

lipase pankreas dan lipase usus memecah lemak menjadi gliserin dan asam

lemak.

-absorbsi : gliserin dan asam lemak oleh kakteal disalurkan ke duktus dan

masuk ke aliran darah, kemudian dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Hati

membantu mengoksidasi lemak dan mempersiapkan untuk disimpan dalam

jaringan, lemak dioksidasi untuk memberi panas dan tenaga serta lemak yang

disimpan mengandung vitamin A dan B. produksi buangan hasil pembakaran

lemak dalam jaringan akan di eksresikan oleh paru-paru dalam bentuk air dan

karbondioksida melalui kulit dalam bentuk keringat, ginjal dalam bentuk urine

serta saluran pencernaan dalam bentuk feases.

Katabolisme lemak

A. pelepasan dan transport asam lemak

pemecahan lemak (lipolisis) di dalam jaringan lemak dikatalisis oleh suatu

lipase yang peka hormon yang diatur oleh suatu kontrol hormonal yang

kompleks. Asam lemak yang dilepaskan dari jaringan lemak akan di transport

di dalam plasma dalam bentuk tidak teresterisasi (free fatty acid) = FFA). Ini

hanya terjadi pada asam lemak rantai pendek yang benar-benar larut ,

sedangkan asam lemak rantai panjang dan kurang larut dalam air akan terikat

pada albumin. Untuk dapat digunakan, asam lemak dari plasma dalam

dimasukan kedalam sel dan berada dalam bentuk yang terikat protein.

Kecuali jaringan otak dan eritrosit, semua jaringan dapat memecahkan asam

lemak melalui oksidasi- β.

B. pemecahan asam lemak : oksidasi-β

dalam oksidasi-β asam lemak dikatabolisis dari ujung karboksil. dua atom

hidrogen dikeluarkan dari atom karbon-β, C3 dalam rantai , dan terbentuk

suatu gugus keto. Pemecahan antara atom karbon-α dan -β terjadi, dan

fragmen dua atom karbon yang terdiri dari karbon karboksil asli dan atom

karbon –α, dilepaskan sebagai asetyl Ko-A. Oksidasi asam lemak 16-atom

karbon akan mengasilkan delapan unit asetyl KoA tetapi hanya

memerlukan tujuh siklus oksidasi-β. satu urutan oksidasi-β yang menghasilkan

1 mol asetyl ko-A dan memberi 5 mol ATP kepada sel. Tiap mol aseil KoA

bila dioksidasi dalam siklus krebs menjadi CO2 dan H2O, memberi tambahan

ikatan fosfat energi tinggi kepada sel yang ekivalen dengan 12 mol ATP.

C. pengaturan penghancuran asam lemak

kadar asam lemak bebas (FFA) di dalam plasma bertugas menyediakan asam

lemak yang dibutuhkan oleh jaringan yang tidak dapat membentuk asam

lemak melalui sintesis sendiri (lipogenesis). Setelah diaktifasi menjadi asil

KoA,FFA intra sel disimpan dan dipecahkan.

1. penyimpanan

pengesteran dari asam lemak yang diaktifkan (asil KoA) dengan gliserol

menyebabkan terbentuknya fosfolipid yang diperlukan sebagai komponen membran

dan triasilgliserol (lemak) yang disimpan sebagai cadangan lemak.

2. penghancuran

penghancuran asam lemak terjadi dimitokondria. Dengan bantuan toraks karnitin,

asam lemak di transport dari sitoplasma ke dalam mitokondria. Dalam mitokondria

asam lemak dipecah menjadi CO2 melalui kerjasama antara oksidasi-β, daur asam

sitrat dan rantai pernafasan, dan akibatnya dihasilkan sejumlah ATP.

D. penghancuran asam lemak tak jenuh

penghancuran asam lemak tak jenuh berlangsung seperti penghancuran asam lemak

jenuh yaitu melalui oksidasi-β, hingga mencapai ikatan rangkap cis pada C-9. karena

pada oksidasi-β produk yang tidak jenuh selalu

membawa satu ikatan rangkap berposisi trans, maka asam lemak tidak jenuh diubah

dari isomer 3,4 – cis menjadi isomer 2-trans melalui suatu isomerase. Kemudian

penghancuran melalui oksidasi-β dapat dilanjutkan.

E. penghancuran asam lemak rantai ganjil

pada asam lemak pada rantai ganjil terjadi proses penghancuran seperti pada asam

lemak normal dengan jumlah atom C genap, yang artinya setelah masuk kedalam sel

asam lemak akan diaktifasi menjadi asil KoA dengan menggunakan ATP. Kemudian

dengan bantuan torak karnitin ditransport kedalam mitokondria untuk dipecah

melalui proses oksidasi-β. propionil-KoA yang tetap tersisa dengan 3 atom C

dikarboksilase oleh propionil-KoA karboksilase menjadi metilmalonil-KoA dn setelah

isomerisasi, metilmalonil KOA diubah menjadi suksinil- KoA.

F. oksidasi α dan ω

oksidasi α asam lemak bekerja menghancurkan asam lemak bercabang metil. Proses

ini terjadi melalui pemisahan terhadap residu C1, dimulai dengan suatu hidroksilase,

tidak membutuhkan koenzim A dan juga tidak membutuhkan ATP. Oksidasi ω yaitu

oksidasi dari ujung akhir asam lemak yang dimulai dengan suatu hidroksilase oleh

suatu monooksigenase (oksidase campuran secara fungsional) dan dilanjutkan

melalui oksidase asam lemak dengan dua gugus karboksil. Asam lemak ini

dipecahkan menjadi oksidasi-β pada kedua sisi hingga menjadi asam dikarbonat C8

atau C6 dan dieksresikan melalui urine.

-Anabolisme Lemak.

A. biosintesa asam lemak

biosintesa asam lemak (lipogenesis) berlangsung didalam sitoplasma dari banyak

jaringan, terutama didalam hati, jaringan lemak, ginjal, paru-paru dan kelenjar susu.

Substrat yang terpenting dan pemasok atom karbon adalah glukosa Asetyl –KoA

yang membentuk asam lemak, tersedia melalui glikolisis dan dekarboksilat

oksidatif piruvat.

langkah pertama lipogenesis adalah karboksilasi asetyl-KoA menjadi maloni-KoA.

Reaksi ini dikatalisis oleh asetyl KoA karboksilase. Polimerisasi menjadi asam

lemak terjadi di dalam sitoplasma dalam suatu kompleks sintase asam lemak.

Yang bekerja sebagai zat pereduksi pada lipogenesis adalah NADPH + H+. Koenzim

ini dapat berasal dari berbagai sumber. NADPH dapat terbentuk di dalam jalur

heksosa monofosfat melalui reaksi dari glukosa 6-fosfat dehidrogenase dan 6-

fosflogukonat dehidrogenase. Senyawa ini juga dapat terbentuk oleh suatu isositrat

dehidrogenase yang tergantung pada NADP+ atau oleh enzim malat menjadi

piruvat dan CO2. enzim-enzim tersebut berlokalisasi di dalam sitoplasma.

B. asetyl-KoA karboksilase

langkah dari biosintesis asam lemak yang menentukan kecepatan reaksi adalah

pembentukan maloni-KoA melalui karboksilasi. Asetyl-KoA karboksilase

mengandung biotin sebagai gugus prostetik. Pada langkah pertama akan di

hasilkan suatu bioksin-karboksi dengan memecahkan ATM dan menggunakan

hydrogenkarbonat.

Asetyl-KoA terutama berasal dari glikolisis, tetapi selain itu juga dari metabolisme

asam amino dan pemecahan alcohol.

Asetyl-KoA karboksilase dalam suatu enzim aloserik. Enzim ini distimulasi oleh

asam sitrat dan di hambat oleh asam lemak yang diaktifkan (asetyl-KoA).

Konsentrasi asam sitrat yang berasal dari mitokondria, Di dalam sitoplasma adalah

tinggi bila penyediaan substrat baik. Kemudian sel-sel membentuk persediaan

energi dalam bentuk lemak. Hormon mengatur asetyl KoA karboksilase melalui

interkonversi. Insulin mengaktifkan enzim melalui suatu fosfatase protein, glukagon

dan adrenalin membuatnya menjadi tidak aktif melalui suatu kinae protein. Selain itu

insulin dan glukagon juga bekerja dalam jangka panjang melalui induksi dan represi

enzim.

c. kompleks sintesa asam lemak

biosintesa asam lemak di katalisis didalam sitoplasma oleh suatu kompleks sintase

asam lemak yang membutuhkan asetyl-KoA sebagai molekul awal. Reduktor dalam

sintesis lemak adalah NADPH + H+ secara keseluruhan akan di ubah 1 asetyl-KoA, 7

malonil-KoA dan 14 NADPH + H+ menjadi palmiat, 7 CO2, 6 H2O, 8 KoA dan 14

NADP+. Aktivitas enzim secara tiga dimensi dibagi menjadi tiga domain yang

berbeda. Domain 1 mengkatalisis masuknya substrat asetyl-KoA (atau asil KoA) dan

malonil KoA dengan bantuan metabolisme lemak.

2. PERLEMAKAN HATI

a) faktor penyebab hingga sirosis

- pemakaian obat-obatan

- gangguan atau perbahan hormonal

- syndrom gangguan metabolik

-diabetes

-penurunan berat badan scra drastis &

-kekurangan gizi

-konsumsi alkohol

-kegemukan (obesitas)

-keracunan vitamin A

-operasi bypass pada usus kecil

-fibrosis kistik

-kelainan bawaan pada metabolisme

glikogen,galaktose, tirosin/homosistin.

-kekurangan rantai medium arildehydrogenase

-kekurangan kolesterol esterase

-penyakit penumpukan asam fitanik (penyakit refsum)

-abetalipoproteinemia

-syndrome reye

3 ciri dalam dunia medis yang mengakibatkan sirosis

- adanya fibrosis yang menjembatani sekat2 intrahepatik (septum)

dalam bentuk pita2 yang halus / jaringan

parut yang lebar

- nodul yang timbul karena regenerasi hepatosit yang dikelilingi

oleh fibrosis.

- disrupsi arsitektur dari perenkim hati penyebab utama dari sirosis

-penyakit hati alkoholik

-disebabkan oleh adanya virus hepatitis awal

-hemokromatosis primer

-penyakit bilier

-sirosis kriptogenik

b) pencegahan perlemakan hati

-hindari makanan hewani, yang berlemak, gorengan,

dan makanan yang diawetkan\

-kurangi konsumsi KHO

-hindari susu & produk susu seperti keju / butter

-hindari margarine

-hindari pemanis buatan

-perbanyak makan buah & sayur

-minum kurang lebih 2 liter /hari

c) Pengobatan perlemakan hati

-menghilangkan penyebabnya/mengobati penyakit yang

mendasarinya

-turun berat badan secara aman

-hindari alcohol

-kontrol diabetes bila mengidap

-regulary exercise

-pemeriksaan kesehatan rutin

-pemberian vitamin E sebagai antioksidan

3. arti klinik dari pemeriksaan lab.

a. glukosa darah

-glukosa puasa : abnormal = >140 mg/dl

-glukosa sewaktu : glukosa plasma sewaktu :

>200 mg/dl = DM

b. Trigliserida nilai normal : <200 mg/dl

kurang dari 150 mg/dl = normal

150 mg/dl - 199 mg/dl = batas atas

200 mg/dl – 499 mg/dl = tinggi

diatas 500 mg / dl = sangat tinggi

c. kolesterol

berlebih : masalah pada pembuluh darah jantung & otak

nilai normal : <200 mg/dl

d. GOT

jauh di atas normal

-GOT dalam serum meningkat

-kerusakan pada hati karena otak, trauma otot, post operasi (20x)

10-20x pada inforkmiocordial akut

-mononukleosis infeksia, dan arthrosis karena alkohol

e. GPT

-terjadi kerusakan sel hati ACT meningkat di dalam serum

-20-50x pada hepatitis virus / karena obat

-10- <20x pada hepatitis/kolesistis

4. obesitas

proses

energi yang masuk kedalam tubuh selalu berlebh sehingga tertimbun

dalam bentuk lemak atau sel adipose di bagian bawah kulit.

Peningkatan cadangan lemak dalam tubuh dapat berupa penambahan

jumlah sel-sel lemak atau kombinasi dari keduanya, kelebihan 1000

kkal energi perhari akan menambah hampir 1 kg timbunan lemak

perminggu. Dengan demikian, orang yang makan berlebihan secara

terus menerus akan mudah mengalami obesitas (kegemukan).

B.Faktor yang memudahkan obesitas

a. faktor genetik

b. kerusakan pada salah satu otak sistem pengontrol yang mengatur

prilaku makan terletak pada suatu bagian otak yang disebut

hipotalamus.

C. pola makan berlebihan

d. pengaruh emosional

e. lingkungan

C. Pencegahan obesitas

a. berolah raga secara teratur

b. makan makanan sehat rendah lemak

c. jaga berat badan sehat anda

d. selalu konsisten terhadap perencanaan mengenai gaya

hidup sehat sehari-hari

BAB III

KESIMPULAN

Perlemakan hati adalah lemak yang berlebih yang menumpuk di dalam sel liver (hati).

Perlemakan hati ini mempunyai gejala nyeri tumpul di perut kanan atas

Banyak penyebab terjadinya perlemakan hati ini yaitu kegemukan, kencing manis, kurang

gizi dan diet rendah protein,kehamilan,keracunan vitamin A dan banyak lagi yang lain.

Adapun pencegahan nya yaitu hindari makanan hewani yang berlemak, gorengan,

dan makanan yang diawetkan,kurangi konsumsi KHO,hindari susu, produk susu seperti keju

butter,hindari margarine,hindari pemanis buatan,perbanyak makan buah & sayur,minum

kurang lebih 2 liter /hari dan pengobatannya yaitu menghilangkan penyebabnya,mengobati

penyakit yang mendasarinya,turunkan berat badan secara aman,hindari alcohol,kontrol

diabetes bila mengidapnya.

Jadi untuk melindung tubuh dari penyakit perlemakan hati marilah kita menjaga pola hidup

kita.

DAFTAR PUSTAKA :

- guyton, artur C & Hall, john E 2007. buku ajar fisiologi kedokteran. EGC.jakarta

-http:/metabolisme.lemak.com

-id.wikipedia.org