I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TITULO:
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN HIPERTENSOS
CLINICOS DEL HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO
AUTOR: JOHNNY REINALDO PINCAY MACIAS
TUTOR: DRA. CARMEN MOSQUERA HERRERA.
GUAYAQUIL, MAYO 2018
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN HIPERTENSOS
CLINICOS DEL HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO
AUTOR: JOHNNY REINALDO PINCAY MACIAS
TUTOR: DRA. CARMEN MOSQUERA.
GUAYAQUIL, MAYO 2018
III
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN HIPERTENSOS CLINICOS DEL
HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO”
DESDE AGOSTO 2016-AGOSTO 2017
TRABAJO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE:
MEDICO GENERAL
TUTORA
DRA. CARMEN MOSQUERA HERRERA.
AUTOR
JOHNNY PINCAY MACÍAS
GUAYAQUIL-ECUADOR
2018-2019
IV
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y
SUBTÍTULO:
Accidente cerebrovascular en hipertensos clínicos del Hospital
León Becerra Camacho desde agosto 2016- agosto 2017
AUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
Pincay Macías Johnny Reinaldo
REVISOR(ES)/TUTOR
(ES)
(apellidos/nombres):
Dra. Aura Viteri Mora. Dra. Carmen Mosquera, Msc
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas
MAESTRÍA/ESPECIA
LIDAD:
Medicina General
GRADO OBTENIDO: Médico General
FECHA DE
PUBLICACIÓN:
2018 No. DE
PÁGINAS:
49
ÁREAS TEMÁTICAS: Medicina, Ciencias Médicas
PALABRAS
CLAVES/
KEYWORD
S:
Accidente cerebro vascular, hipertensión arterial. / Cerebrovascular
accident, arterial hypertension.
RESUMEN (150-250 palabras): El accidente cerebro vascular corresponde a el
bloqueo u hemorragia que produce una lesión que tiene un promedio mayor de 24
horas que en mayores de los casos puede ser irreversible, si es menor de 24 horas
se los caracteriza como ictus transitorio isquémico.
La hipertensión arterial se la define actualmente como la presión arterial habitual de
140/90 mmHg, la hipertensión de estadio 2 es por encima de 160 mmHG
ADJUNTO PDF: SI NO CONTACTO CON
AUTOR/ES: Teléfono:
0993296524
E-mail:
[email protected] CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil, Escuela de Medicina Teléfono: 0422881226
E-mail: www.ug.edu.ec
V
VI
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA
PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo, PINCAY MACIAS JOHNNY REINALDO certifico que los contenidos
desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR EN HIPERTENSOS CLINICOS DEL HOSPITAL
LEON BECERRA CAMACHO”
” A REALIZAR EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE MILAGRO EN EL
PERIODO AGOSTO 2016-2017” ” .son de mi absoluta propiedad y
responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA
ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del
mismo, como fuera pertinente.
JOHNNY REINALDO PINCAY MACIAS.
CI: 0930712914
ANEXO 12
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN
(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las
instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros
educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de
artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad
académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación,
artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la
titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá
una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VII
VIII
IX
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutor Dra. Carmen Mosquera del trabajo de titulación para optar el título de MEDICO GENERAL de la facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil. Certifico que he dirigido y revisado el trabajo de titulación e investigación de grado presentada por el Sr, Johnny Reinaldo Pincay Macías con CI. 0930712914. Además, haber desarrollado los métodos científicos e investigativo por el cual cuenta con mi aprobación para sustentar previo al título profesional antes mencionado.
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN HIPERTENSOS CLINICOS DEL
HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO DESDE AGOSTO 2016 – AGOSTO
2017
…………………………………………………………
Dra. Carmen Mosquera Herrera.
X
AGRADECIMIENTO
Quiero agradecer en primer lugar a Dios mi creador por llenarme de fortaleza y
temple en los buenos como en los malos momentos, por sus bendiciones cada
día.
En segundo lugar, deseo agradecerles a mis padres por ser pilares morales de
sabiduría como económico en una carrera que hay que tener fortaleza como
fuerza de voluntad para lograr metas pequeñas que son sueños hechos
realidad.
A mis hijos, mis hermanos por apoyarme en difíciles momentos de mi vida y
siempre creer en mí y en las metas que se pueden lograr.
Deseo también agradecer al Sr Nicanor Castro como un apoyo moral como de
sabiduría para ser alguien mejor, demostrándome que no solo con el dinero se
pueden lograr las cosas, sino con personalidad y perseverancia.
A mis maestros en principal Dr. William Medina por sus exigencias y presiones
que me mostraron mucho más mi vocación de médico sabiendo que para
lograr las metas nada iba a ser regalado, sino que todo se obtiene por
sacrificio.
A mis amigos y compañeros desde el primer año de medicina hasta mi último
día del internado por estar codo a codo con ellos y aprender cada día más
como de su apoyo moral y económico en difíciles etapas de mi vida.
Finalmente, a mi tutora Dra. Carmen Mosquera por impartirme sus
conocimientos, su ímpetu para desarrollar este trabajo investigativo y científico.
XI
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde JOHNNY REINALDO
PINCAY MACIAS ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de
Medicina como requisito parcial para optar por el título de médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
XII
DEDICATORIA
Dedico este humilde, pero con mucha honestidad y esfuerzo este trabajo
investigativo a mis queridos hijos, mis padres quienes son motivo de
inspiración, fortaleza e inspiración para cada momento buscar superarme y ser
alguien mejor con grandes sueños que espero llegar poco a poco con mis
metas.
A mi madre por ser un ejemplo vivo de superación y perseverancia espero
algún momento alcanzar todos sus logros o ser mejor a ella, por motivarme a
no rendirme alcanzar mis metas sin importar los obstáculos que se presenten.
A mis hermanos por el apoyo y conocimiento que me brindan cada día para ser
mejor y por el apoyo al realizar mi trabajo investigativo.
XIII
ÍNDICE GENERAL
Portada ............................................................................................................... I
Repositorio ........................................................................................................ IV
Certificacion del tutor ......................................................................................... V
Licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines no académicos .......................................................................... VI
Urkun ............................................................................................................... VII
Certificado del tutor ........................................................................................... IX
Agradecimiento .................................................................................................. X
Tribunal ............................................................................................................. XI
Dedicatoria ....................................................................................................... XII
Resumen ....................................................................................................... XVI
Abstract .......................................................................................................... XVI
Introduccion ....................................................................................................... 1
CAPITULO I ....................................................................................................... 3
1. El problema .................................................................................................... 3
Planteamiento del problema .............................................................................. 3
Justificacion ....................................................................................................... 5
Formulacion del problema ................................................................................. 6
Determinación del problema .............................................................................. 6
Objetivo General ................................................................................................ 7
Objetivos Específicos......................................................................................... 7
Cronograma de Actividades ............................................................................... 8
Presupuesto ....................................................................................................... 9
CAPITULO II. ................................................................................................... 10
2. Marco teorico. .............................................................................................. 10
Antecedentes de la investigación. ................................................................... 10
Bases teóricas. ................................................................................................ 12
Clasificación de accidente cerebro vascular. ................................................... 12
Ictus transitorios isquémicos: ........................................................................... 12
Fisiopatología de accidente cerebro vascular isquémico. ................................ 13
Escalas para valoración de accidente cerebro vascular. ................................. 13
Escala de nihss ................................................................................................ 14
Manifestaciones clínicas. ................................................................................. 16
Cuadro clínico de accidente cerebro vascular hemorrágico. ........................... 16
Diagnóstico ...................................................................................................... 16
XIV
Factores de riesgos ......................................................................................... 17
Tratamiento. ..................................................................................................... 17
Medidas terapéuticas generales. ..................................................................... 17
Tratamiento medicamentoso. .......................................................................... 18
Hipertensión arterial. ........................................................................................ 19
Fisiopatologia de la hipertensión arterial.......................................................... 20
Endotelinas. ..................................................................................................... 20
Sistema renina angiotensina aldosterona. ....................................................... 20
Procesos contráctiles del árbol vascular. ......................................................... 21
Clasificación de hipertensión arterial. .............................................................. 21
Hipertensión arterial resistente. ....................................................................... 21
Hipertensión oculta o enmascarada. ............................................................... 21
Hipertensión sistólica aislada. .......................................................................... 21
Factores de riesgos ......................................................................................... 22
Alteración de órganos dianas. ......................................................................... 22
Alteración a nivel de vasos sanguíneos. .......................................................... 22
Alteraciones neurológicas. ............................................................................... 23
Mecanismos de diagnósticos de daño por hipertensión arterial en órgano diana. ............................................................................................................... 23
Objetivo de tratamiento. ................................................................................... 24
Alfa beta bloqueantes ...................................................................................... 25
Antagonista de canales de calcio .................................................................... 25
Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina ....................................... 26
Operacionalización de variable ........................................................................ 27
CAPITULO III ................................................................................................... 28
3. Metodología ................................................................................................. 28
1. Materiales y métodos. .................................................................................. 28
1. Metodología ................................................................................................. 28
2. Universo. ...................................................................................................... 28
3. Muestra ........................................................................................................ 28
4. Criterios de inclusión.................................................................................... 28
5. Criterios de exclusión................................................................................... 28
6. Viabilidad ..................................................................................................... 28
7. Hipótesis ..................................................................................................... 29
8. Materiales a utilizar. ..................................................................................... 29
9. Recolección de datos ................................................................................... 29
CAPÍTULO IV .................................................................................................. 30
XV
4. Resultados y discusiones ............................................................................ 30
1.- Resultado de primer objetivo específico. ................................................... 30
2.- Resultado del segundo objetivo específico. ................................................ 35
3.- Resultado de 3er objetivo específico. ....................................................... 36
Discusion. ........................................................................................................ 37
CAPITULO V ................................................................................................... 39
5. Conclusiones y recomendaciones ............................................................... 39
Conclusión ....................................................................................................... 39
Recomendación ............................................................................................... 40
ANEXOS .......................................................................................................... 41
CAPITULO VI .................................................................................................. 43
6. Bibliografia ................................................................................................... 43
INDICE DE TABLA
TABLA 1. Tabla de total con ACV .................................................. 41
TABLA 2.Sexo ............................................................................... 41
TABLA 3.tipos de acv en pacientes femeninos .............................. 41
TABLA 4.Tipos de accidente cerebrovascular en pacientes
masculinos .................................................................................... 41
TABLA 5.Edad ............................................................................... 42
TABLA 6.Por atecedente Acv ........................................................ 42
TABLA 7.Perfil clinico .................................................................... 42
ÍNDICE DE GRAFICO
Gráfico 1 A. ...................................................................................................... 30
Gráfico 1B. ....................................................................................................... 31
Gráfico 1C ........................................................................................................ 32
Gráfico 1D. ....................................................................................................... 33
Gráfico 1E ........................................................................................................ 34
Gráfico 2 A. ...................................................................................................... 35
Gráfico 3. ......................................................................................................... 36
XVI
RESUMEN
El accidente cerebro vascular corresponde a el bloqueo u hemorragia que
produce una lesión que tiene un promedio mayor de 24 horas que en mayores
de los casos puede ser irreversible, si es menor de 24 horas se los caracteriza
como ictus transitorio isquémico.
La hipertensión arterial se la define actualmente como la presión arterial
habitual de 140/90 mmHg, la hipertensión de estadio 2 es por encima de 160
mmHg
Metodología: Se realizó un estudio cuantitativo y descriptivo.
Objetivo general: Determinar los accidentes cerebrovasculares en pacientes
hipertensos clínicos del Hospital León Becerra Camacho desde agosto del
2016- agosto del 2017
Objetivos específicos: Identificar la incidencia de pacientes con accidente
cerebro vascular en pacientes hipertensos, identificar los antecedentes que
conllevan ACV y caracterizar el perfil clínico de los accidentes
cerebrovasculares.
Palabras claves: Accidente cerebro vascular, hipertensión arterial.
ABSTRACT
The cerebrovascular accident corresponds to the blockage or hemorrhage that
produces a lesion that has an average of more than 24 hours, which, in larger
cases, can be irreversible; if it is less than 24 hours, it is characterized as a
transient ischemic stroke.
High blood pressure is currently defined as the usual blood pressure of 140/90
mmHg, stage 2 hypertension is above 160 mmHg
Methodology: A quantitative and descriptive study was carried out.
Course objective: To determine the cerebrovascular accidents in clinical
hypertensive patients of León Becerra Camacho Hospital from August 2016 -
August 2017
Specific objectives: To identify the incidence of patients with stroke in
hypertensive patients, to identify the antecedents that lead to stroke and to
characterize the clinical profile of cerebrovascular accidents.
Key words: Cerebrovascular accident, arterial hypertension.
1
INTRODUCCION
Se define como accidente cerebrovascular cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".
Un accidente cerebrovascular (ACV) es una lesión cerebral que ocurre cuando
se bloquea o rompe un vaso sanguíneo en el cerebro. Sin la sangre y el
oxígeno que transporta, una parte del cerebro comienza a morir. La parte del
cuerpo controlada por el área dañada del cerebro, deja de funcionar
debidamente.
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir nutrientes y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente.
La hipertensión arterial se la define actualmente como la presión arterial habitual de 140/90 mmHg, la hipertensión de estadio 2 es por encima de 160 mmHg. El aumento de estas cifras está relacionado principalmente a riesgos de cardiopatía e ictus en concreto.
En América Latina, el 13% de las muertes y 5.1% se ajustan a discapacidad tantos reversibles como irreversibles se atribuyen a la hipertensión arterial, la prevalencia según la edad se encuentra en la población adulta en un 26% a 42%, además la prevalencia es de 1.5 a 3 en personas diabéticas en relación a los no diabéticos.
En el Hospital León Becerra Camacho en el área de emergencia existe un
incremento de accidente cerebrovascular en los pacientes atendidos por
hipertensión arterial con manifestaciones clínicas preocupante y que día a día
se encuentra en aumento.
Las consecuencias negativas de estos cuadros de hipertensión arterial mal
manejada, no afecta solamente adultos mayores sino a la sociedad en general,
pero sin olvidarnos que el aumento de la presión sistólica tiene una mayor
problemática en personas mayores de 50 años.
Según la OMS de pacientes hipertensos a nivel mundial presentan en porcentaje: 71,6% pacientes con ACV isquémico, 19.8% hemorrágico y 8,6% lacunar. El territorio más afectado fue cerebral media (58%). Los síntomas más frecuentes al ingreso fueron disartria y trastorno motor en extremidades. El 65,3% refirió mejoría subjetiva de la deficiencia motora. El 64,3% de los pacientes eran laboralmente activos antes del ACV, solo 10,7% continúan en su oficio previo.
El problema planteado en este trabajo de investigación es la alta tasa de
incidencia de accidente cerebro vascular en los pacientes atendidos por
2
hipertensión arterial con manifestaciones clínicas en el Hospital León Becerra
Camacho.
La propuesta de esta investigación es de realizar prevención educativa
mediante: Charlas, videos, información indicaciones de un mejor manejo como
estilo de vida en pacientes que ya este estipuladas con hipertensión arterial
para evitar las secuelas que muchas veces pueden ser irreversible, de esta
manera buscando el autocuidado del paciente llegando a una prevención
primaria, evitando llegar a una prevención secundaria y mucho menos terciaria
o paliativo.
3
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Según la OMS de pacientes hipertensos a nivel mundial presentan en porcentaje: 71,6% pacientes con ACV isquémico, 19.8% hemorrágico y 8,6% lacunar. El territorio más afectado fue cerebral media (58%). Los síntomas más frecuentes al ingreso fueron disartria y trastorno motor en extremidades. El 65,3% refirió mejoría subjetiva de la deficiencia motora. El 64,3% de los pacientes eran laboralmente activos antes del ACV, solo 10,7% continúan en su oficio previo.
La Asociación Americana del Corazón (AHA) calcula que cada año aproximadamente 795.000 estadounidenses sufren un primer accidente cerebrovascular o una recurrencia. Los que sobreviven pueden quedar paralíticos, sufrir problemas emocionales o padecer trastornos del habla, la memoria o el juicio.
En los países de Sudamérica más de 80% de defunciones son causadas por
esta complicación de accidente cerebrovascular, lo cual se relaciona con los
factores de riesgos, sobre todo la hipertensión arterial que afecta al 50% de la
población y es la causa principal de mortalidad y de consultas médicas.
El Ecuador no se queda atrás considerando que es un país en vía de
desarrollo donde, la atención primaria aún no está totalmente fortalecidas por
los habitantes, un estudio realizado en el año 2016 con más de 500 casos de
ACV se demostró que el 38% de los afectados, correspondió a hemorragias
que cada año están en alza por el mal manejo de pacientes hipertensos y con
crisis hipertensivas, donde dan casos omiso a los primeros síntomas y llegan a
mayores complicaciones, donde el medico se ve limitado a dar un manejo con
éxito con las consecuencias descritas en los estudios que son secuelas que
muchas veces son irreversibles y deben ser manejado de manera paliativa.
En la población de milagro cada día se observa en el área de emergencia
aumento de la tasa de morbilidad de hipertensos de todas las edades,
aumento de las complicaciones tantos neuronales como cardiacas debido a la
mala anamnesis e interrogación con el paciente, los mismos que muchas
veces llegan al hospital con hipertensión arterial mayor de 160/100
acompañado muchas veces con diabetes, nos fijamos también personas
mayores de 50 años de edad con trastorno metabólico, ahora en los últimos
meses notamos la presencia de pacientes más jóvenes con complicaciones
como ictus isquémicos como hemorrágico debido a que su etnia como en los
mestizos la hipertensión arterial comienza en edades más jóvenes así como
complicaciones debido , a la predisposición genética
4
El problema planteado en este trabajo de investigación es la alta tasa de
incidencia de accidente cerebro vascular en los pacientes atendidos por
hipertensión arterial con manifestaciones clínicas en el Hospital León Becerra
Camacho.
5
JUSTIFICACION
El problema planteado en este trabajo de investigación es la alta tasa de
incidencia de accidente cerebro vascular en los pacientes atendidos por
hipertensión arterial con manifestaciones clínicas en el Hospital León Becerra
Camacho.
Por esta circunstancia se justifica realizar prevención de tipo educativa
realizando charlas informativas dirigida a la temática de ACV con personal
especializado en la salud como neurólogo y médico internista indicaciones de
un mejor manejo de estilo de vida en pacientes que ya esté manifiesto con con
hipertensión arterial para evitar las secuelas que muchas veces pueden ser
irreversible, de esta manera buscando el autocuidado de los pacientes que
llegan día a día a la consulta y la emergencia de dicha casa de salud.
Se justifica la proporción datos estadísticos mes a mes para clasificar al grupo
con mayor prevalencia a padecer accidente cerebro vascular.
6
FORMULACION DEL PROBLEMA
1.- ¿Cuáles son las incidencias de pacientes con accidente cerebro vascular
en pacientes hipertensos atendidos en el Hospital León Becerra Camacho?
2.- ¿Cuáles son los antecedentes que conllevan ACV en pacientes atendidos
en el Hospital León Becerra Camacho?
3.- ¿Qué caracteriza el perfil clínico de los accidentes cerebrovasculares en
pacientes hipertensos del Hospital León Becerra Camacho?
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: Salud pública.
Área: Medicina Interna y Neurología.
Aspecto: Hipertensión arterial.
Tema de investigación: El Accidente cerebro vascular en pacientes
hipertensos clínicos en el hospital León Becerra Camacho
Periodo: 2016-2017.
Lugar: Hospital León Becerra Camacho.
7
OBJETIVO GENERAL
Determinar los accidentes cerebrovasculares en pacientes hipertensos clínicos
del Hospital León Becerra Camacho desde agosto del 2016- agosto del 2017
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1.- Identificar la incidencia de pacientes con accidente cerebro vascular en
pacientes hipertensos atendidos en el Hospital León Becerra Camacho.
2.- Identificar los antecedentes que conllevan ACV en pacientes atendidos
en el Hospital León Becerra Camacho.
3.- Caracterizar el perfil clínico de los accidentes cerebrovasculares en
pacientes hipertensos del Hospital León Becerra Camacho.
8
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
OBJETIVO ACTIVIDADES Enero
11/1/2018
Enero 15-15 Febrero
2018
Febrero - Marzo 2018
Marzo 20-20 de Abril
2018
MAYO 2018
Aceptación de propuesta de
tesis x
Presentación de
anteproyecto
Interpretación de
resultados. x x x
Análisis de datos x x x
Presentación de proyecto
x x x
Depurar datos del HLBM
Recopilación
x
Consolidación
x
Recopilar
Historia
clínicas sobre
pacientes
hipertensos
con ACV en
HLBM
Diseño de permisos
correspondiente x
Recopilación de
datos. x
Consolidación x
Tesis Sustentación de
proyecto x
9
PRESUPUESTO
Compra de libros 70$
Fotocopias de proyecto y tesis 90$
Impresiones y copias de datos de pacientes hipertensos con ACV
40$
Revisión y Estadística para tabla de datos de hipertensos con ACV
150$
Movilidad 60$
Profesional de apoyo para corrección de proyecto: PDF
60$
Disco y Empastado de la Tesis 80$
TOTAL 550$
10
CAPITULO II.
2. MARCO TEORICO.
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN.
El evento cerebro vascular es una problemática importante en el ámbito de la salud a nivel mundial, por sus afecciones a nivel socio económico, familiar debido a sus complicaciones que pueden producir secuelas irreversibles y severas, incluido a ello constituye a una de las primeras causas de mortalidad a nivel mundial y a nivel occidental siendo esta la tercera causa por detrás de las enfermedades cardiovasculares y de los canceres, esta incidencia aumenta con la edad como con las enfermedades sobreañadidas y estilo de vida.(1) El Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velazco Suarez en México df en relación a la OMS, los EVC constituye la segunda causa a nivel mundial de los cuales más del 60% constituye a países de tercer mundo o de bajo desarrollo como de ingresos bajos, presentando una tasa de recurrencia cada 3 años de 25%, esta problemática mejoraría con modificaciones en antecedentes como en factores de riesgos. Si no se realiza prevención se anticipa que para el año 2030 la incidencia incrementará en un 45%. Datos de la secretaria de Salud de México muestran que la mortalidad por EVC ha aumentado particularmente en menores de 65 años a partir del 2004, se realiza un balance a nivel hospitalaria que el 2% egresos en total es atribuido por EVC, mientras que el 2008 la tasa de mortalidad fue de 28.3 de cada 10000 habitantes.(2) Presentado una estimación a cargo de la Asociación Colombiana de Neurología, nos indica que 50% de los ingresos hospitalarios se debe de alguna forma de ECV, el infarto cerebral se muestra como la forma de mayor frecuencia de ECV a veces puede como no puede ser mortal aumentando el consumo de recursos post hospitalarios en presencia creciente.(3) En los últimos tres años han surgido medidas terapéuticas para los accidentes agudos, el objetivo más importante es reduje el impacto social, como económico, incluido sus complicaciones y alta tasa de mortalidad, buscando en ello prevención primaria y secundaria.(3) Según la guía de neurología de Colombia de año 2014, nos indica que la incidencia varía, pero presentándose de la siguiente manera 76.1/100000, en Nueva Zelanda 158/100000, hasta 940/100000 en Rotterdamen persona mayores de 55 años. En EEUU se presentan cerca de 700000 casos nuevos por año.(4) En Colombia la ECV es la tercera causa de muerte en adultos, luego de la violencia y de las enfermedades cardiacas, en sexo la prevalencia produce la muerte en mujeres de 15 a 44 años, además se presenta en 9,6 en el área urbana y 4.1 en la población rural además presentándose en Colombia una prevalencia por ECV de 88.9/100000 casos por año, en EEUU, Canadá y
11
Suiza, como en Europa meridional, Japón y Finlandia presentan índice entre 55 y 60% por 100000.(3) Basándonos en estudios epidemiológicos en Honduras debido a los pocos estudios a nivel de América Latina donde en este país se muestra como la octava causa de muerte, además cuarta causa de muerte en hospitales estatales y uno de los primeros ingresos en hospitales neurológicos, presentándose una prevalencia de 5.7x 1000 en los últimos 5 años. (5) Se puede indicar que la mortalidad por ECV aumenta según la edad principalmente en mayores de 50 años donde eventos transitorios tienen preponderancia en mayores de 65 años con ligera persistencia en los varones, en estudios prospectivos indica Framingham que la incidencia anual ajustándose por la edad para infarto aterotrombótico cerebral es de 270 x 100000.(3) Hay disputa que indica tendencia favorable que está todavía bajo discusión, pero hay estudios epidemiológicos que dan varias posibilidades: bajo severidad, como incidencia cambios en criterios diagnóstico y tratamiento, mejor control de factores de riesgo principalmente la hipertensión arterial, se da como conclusión incremento de mortalidad en los hombres en mayor tasa que las mujeres desde 1980.(3)
Según investigadores del Hospital Provincial de Neuquén, indica que todas las
guías reconocen que los ictus son una emergencia médica, además la acción
medica lo antes posible da un buen pronóstico en el paciente, principalmente
dando tratamiento fibrinolítico como máximo en el 25%, sino también el control
inmediato de otras complicaciones.(6)
Según la tesis realizada por Ubetty García Álava sobre ECV isquémico e
incidencia en pacientes hipertensos se encontró que la edad media fue 72.5
años donde el 46.6 % eran varones y 27.8% tenían como antecedentes de
tener diabetes y el 8.6% eran fumadores. Donde se indica que la supervivencia
muestra alteraciones según la escala de CHADS que sirve para observar el
riesgo EVC sin fibrilación auricular que valoran los grados de insuficiencia
cardiaca, hipertensión arterial, edad mayor a 75 años de edad diabetes
mellitus, ictus transitorios previos, más tabaquismo se concluyó mayor riesgo
en personas con alcoholismo, fumadores más diabetes mellitus presenten ECV
y la prevalencia es mas en relación a la edad por el mal estilo de vida.(5)
Según la guía latinoamericana de hipertensión arterial, diabetes mellitus como
hipertensión arterial están relacionadas, produciendo de esta manera defectos
y complicaciones en el aparato cardiovascular y con ello ECV. Principalmente
más del 80% de estas enfermedades a nivel mundial se presentan en países
de bajos y medianos ingresos. En América Latina, el 13% de las muertes y
5.1% se ajustan a discapacidad tantos reversibles como irreversibles se
atribuyen a la hipertensión arterial, la prevalencia según la edad se encuentra
12
en la población adulta en un 26% a 42%, además la prevalencia es de 1.5 a 3
en personas diabéticas en relación a los no diabéticos.(7)
La hipertensión arterial es una de las principales causas de enfermedad
cardiovascular, insuficiencia renal evento cerebrovascular y muertes a nivel de
América Latina, al manejar la presión arterial en pacientes hipertensos reduce
en 50 a 60% de padecer un evento vascular cerebral y además reduce en un
40 a 50% de muerte debido a un infarto agudo de miocardio.(8)
BASES TEÓRICAS.
Accidente cerebro vascular
Se lo define como el conjunto de manifestaciones clínicas que se caracterizan
por presentar síntomas rápidamente alterables, focales como globales,
incluyendo perdida de la actividad de la parte afecta con duración mayor a 24
horas que puede conducir a daños irreversibles incluyendo a la muerte, como
puede presentarse cuadro clínico de menos de 24 horas con daños reversible
ni daños neurológicos considerables siendo este un ictus transitorio sus causas
pueden a la ruptura de un vaso por aumento de la presión intraluminal de los
vasos sanguíneos como por una isquemia que puede llegar a un infarto
cerebral donde la parte controlada por el cerebro afectada deja de funcionar
con los daños antes mencionados.(1)
CLASIFICACIÓN DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR.
Tenemos accidente cerebro vascular hemorrágico isquémico como ictus
transitorio isquémico. Accidente cerebro vascular hemorrágico está incluida
hemorragia intraparenquimatosa, como hemorragia subaracnoidea, a ellos se
incluyen trombosis de los senos venosos y venas cerebrales.(4)
Accidente cerebrovascular isquémico: Es el daño neurológico que aparece con
duración mayor de 24 horas, luego de 4 semanas desaparece, su origen es por
la obstrucción intraluminal debido a la presencia de un vaso sanguíneo
impidiendo el consumo de oxígeno a nivel neurológico produciendo de esta
manera los cuadros de isquemia.(1)
ICTUS TRANSITORIOS ISQUÉMICOS:
Son momentos de alteración neurológica tanto focal como sistémica de breve
duración menos de 24 horas sin daños irreversibles ni necrosis cerebral, el
mecanismo de daño es producido por la obstrucción intraluminal debido a un
coagulo que se desplaza o se disuelve en minutos o en horas, como hay
mecanismo de hipertensión que hace que la arteria produzca
vasoconstricción.(9)
Daño neurológico irreversible: Cuando por los mecanismos anteriores se
produce una afección neurológica mayor de 24 horas que desaparece en 4
semanas se lo diferencia de un ictus establecido que relativamente es estables
que presenta una mejoría gradual entre 24 horas a 48 horas de evolución.(1)
13
Accidente cerebro vascular hemorrágico: Se relaciona intrínsecamente con la
hipertensión arterial debido a la rotura vascular con o sin comunicación de los
vasos subaracnoideos como del sistema ventricular, la presentación más
frecuente es a nivel globular, basal y tronco encefálico, se incluyen a ellos
hemorragia epidural, sangrado entre la duramadre y la tabla ósea, como
hemorragia subaracnoidea que es presencia de sangre en espacio
subaracnoideo.(1)
FISIOPATOLOGÍA DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ISQUÉMICO.
Se origina a partir de una obstrucción intraluminal de los vasos sanguíneos que altera el flujo sanguíneo cerebral, impidiendo la llegada de energía de oxigeno que producen la muerte neuronal, tenemos tener en cuenta que el consumo de oxigeno cerebral es de 3.7 ml/100 gr/min además el consumo sanguíneo cerebral es de 55 ml /100 gr/ min, además requiere 150 gr de glicemia al día debido a que las neuronas no tienen proceso anaerobios y necesitan oxígeno para su funcionamiento el déficit de ello las hace más sensible al daños por isquemia.(2) La disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) genera vasodilatación e incremento de la extracción de glucosa y oxígeno. El fracaso de estos mecanismos con una reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a menos de 20 ml/100g/min el déficit de estos valores produce daños neurológicos que debido a la duración pueden ser reversible como irreversibles, incluyendo a los procesos que producen accidentes cerebro vasculares son el aumento de aminoácidos excitatorios, presencia de radicales libres, entrada de calcio a nivel neuronal que son sustancias lesivas a nivel cerebral.(5)(2) La baja perfusión produce vasodilatación aumentando la salida de glucosa como de oxígeno, el colapso de los mecanismos de neuroprotección produce zona de penumbra isquémica, con presencia de neuronas vivas sin conducción de sinapsis, despolarización celular como baja en el metabolismo oxidativo, además se indica como infarto cuando el flujo sanguíneo cerebral es por debajo de 10 ml/100 g/ min que aumenta en el ingreso de calcio a las células y estas producen la muerte de las mismas.(5)(2)
ESCALAS PARA VALORACIÓN DE ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR.
Una de las más importantes es la ABCD2 que utiliza 5 parámetros que son los siguientes A: Edad > de 60 años de edad= 1 punto, B: Presión arterial >160/90 mmHg= 1 punto, paresia unilateral= 2 puntos, alteración de lenguajes sin paresia= 1 punto, duración > 60 minutos= 2 puntos, duración > 60 minutos= 1 punto y diabetes mellitus = 1 punto.(2)
14
Puntuación 1-3 (bajo riesgo)
Riesgo al cabo de 2 días = 1.0%
Riesgo al cabo de 7 días = 1.2%
Puntuación de 4-5 (riesgo moderado)
Riesgo al cabo de 2 días = 4.1%
Riesgo al cabo de 7 días = 5.9%
Puntuación de 6–7 (riesgo alto)
Riesgo al cabo de 2 días = 8.1%
Riesgo al cabo de 7 días = 11.7%(6)
ESCALA DE NIHSS
1.- Nivel de conciencia
0: Alerta
1: Somnolencia 3: Coma
2: Estupor
1B.- Nivel de conciencia (preguntas)
0: Ambas correctas
1: Una correcta.
2: Ambas incorrectas.
1C.- Nivel de conciencia (ordenes)
0: Responde ambas
1: Responde una
2: No responde
2.- Mirada conjugada
0: Normal
1: Parálisis parcial
2: Desviación forzada
3.- Campos visuales
0: Normal
15
1: Hemianopsia parcial
2: Hemianopsia completa
3: Hemianopsia parcial
4.- Paresia Facial
0: Normal
1: Asimetría menor
2: Paresia parcial
3: Paresia total
5.- Motor de miembro superior derecho 0: Normal. 1: Desviación del miembro 2: Algún esfuerzo vs gravedad 3: Sin esfuerzo vs gravedad 6.- Motor de miembro superior izquierdo. Igual que anterior Brazos extendidos a 90º durante 10 segundos 7.- Motor de miembro inferior derecho. 0: Normal. 1: Desviación del miembro 2: Algún esfuerzo vs gravedad 3: Sin esfuerzo vs gravedad 8.- Motor de miembro inferior izquierdo. Igual al anterior (Prueba con pierna extendida a 30º durante 5 segundos) 9.- Ataxia 0: Ausente 1: Presente en una extremidad 2: Presente en 2 o más extremidades 10.- Sensibilidad 0: Normal 1: Perdida parcial o leve. 2: Perdida densa. 11.- Lenguaje 0: Normal 1: Afasia leve a moderada. 2: Afasia severa.
16
3: Mutismo 12.- Disartria 0: Articulación Normal 1: Disartria leve o moderada 2: Ininteligible 13.- Extinción 0: Ausente 1: Parcial 2: Completa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Hay síntomas relacionados al déficit neurológico como paresia, afasia, rara vez se presentan síntomas irritativos como las epilepsias, los síntomas específicos o típicos son amaurosis fugaz ipsilateral, alteración sensitiva o motriz contralateral, limitada a hemicuerpo, afasia, hemianopsia homónima. En relación a la arteria cerebral posterior presenta hemianopsia o cuadrantanopsia homónimas, alucinaciones, trastornos extrapiramidales, síndrome bulbar medial y lateral.(2)(1) Las lesiones a nivel vertebro bacilar son amaurosis o hemianopsia bilateral, diplopía, vértigo, disartria, disfagia aislada.(1)
CUADRO CLÍNICO DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICO.
Se presentan cefalea holocraneal de instauración rápida con náuseas y vómito, acompañados de síntomas irritativos como convulsiones además síntomas de hipertensión intracraneal como somnolencia, diplopía, obnubilación, estupor o coma. En la hemorragia cerebelosa se manifiestan como cefalea occipital, vértigo, marcha inestable, disartria, la diferencia en relación de ACV isquémico se da a través de tomografía.(1)
DIAGNÓSTICO
Debemos tener en cuenta la importancia de reconocer como un accidente vascular hemorrágico como isquémico, para su pronóstico y tratamiento, la tomografía como la resonancia magnética, pero la TAC es el más sensible y específico, la resonancia tiene mayor uso en lo que espera identificar malformaciones arteriovenosas, perihematoma. En el TAC el ACV se muestra como una imagen hiperdensa al comienzo, luego la densidad disminuye con el pasar los días tiene más específica en relación a una isquemia como a un infarto cerebral, posterior a ellos se puede utilizar eco Doppler, ecocardiograma transesofágico, arteriografía, resonancia magnética nuclear, arteriografía ECG Holter.(1)
17
FACTORES DE RIESGOS
Tenemos los no modificables que se encuentra la edad y la raza que principalmente es exponencial en relación al aumento de la edad a partir de los 55 años de edad el riesgo se duplica cada década del paciente, también los accidentes cerebro vasculares se presentan mayormente en personas de raza negra como en los hispanos en relación a los norteamericanos.(3) Tres de los mayores factores de riesgo para la presión arterial alta, las enfermedades del corazón y diabetes, con frecuencia no causan síntomas en sus etapas iniciales. Por esta razón, es importante que todos los adultos, pero especialmente aquellos con un historial familiar de enfermedad cardiaca o un derrame cerebral, tengan un control regular de chequeos para estos y otros factores de riesgo vascular. Los chequeos rutinarios deben comenzar a los 20 años y se repetirán al menos cada cinco años, con más frecuencia en los últimos años o si queda evidenciado por los resultados de la evaluación inicial. La presión arterial debe ser revisado con mayor frecuencia. (15) Los factores modificables se encuentra la hipertensión arterial, malos hábitos como el alcohol, tabaco, diabetes mellitus, también se asocian como ictus transitorios isquémico, la hipertensión arterial es unos de los mayores factores de riesgos posteriormente a la edad, la incidencia de la hipertensión arterial influyen directamente a la baja de tasa de morbimortalidad de los accidentes cerebro vasculares, también la relación de los ACV tiene una relación significativa con la enfermedad coronaria.(3) Factores de riesgo también se encuentran la hiperlipidemia, alcoholismo además las alteraciones en el colesterol de baja densidad como el colesterol por encima 220 mg/dl, se incluyen migrañas, abuso de drogas, trastornos de hipercoagulabilidad.(1)
TRATAMIENTO.
El tratamiento en fase aguda trata de mantener en las mejores condiciones
posibles la perfusión y el metabolismo cerebral para conservar el tejido que
aún permanece en penumbra isquémica, prevenir las posibles complicaciones
e intentar la restauración precoz del flujo sanguíneo cerebral en el área
afectada por la isquemia. (16)
MEDIDAS TERAPÉUTICAS GENERALES.
Reposo en cama, en semiflexión con la cabecera incorporada 30 grados si
existe insuficiencia respiratoria, alteración de la deglución, deterioro del nivel
de conciencia o hipertensión intracraneal. (15)
Nutrición e hidratación adecuadas, administrando 1.000 ml/24 h de suero
salino fisiológico (SSF); evitar los sueros glucosados durante las primeras 72 h
salvo en pacientes diabéticos tratados con insulina. Si se objetiva disfagia o
alteración de la conciencia, mantener dieta absoluta las primeras 24 h; y se
colocará sonda nasogástrica (SNG) para dieta por sonda transcurrido este
tiempo. (16) (5)
18
Tenemos el reposo en cama que sirve para la valoración del paciente que
ayudan al diagnóstico y al tratamiento definitivo, mantener vía permeable y
buena oxigenación para evitar isquemia irreversible a nivel neurológico, dieta
absoluta con sueroterapia. (16)
Adecuada oxigenación. Se vigilará la saturación de O2 (SaO2) cada 4 a 8 h
mediante pulsioximetría, debiendo mantenerla entre 95% y 100%. (15)(2)
Control de la presión arterial. La norma general es que no debe tratarse la
hipertensión salvo en condiciones específicas. (16)
Se considera ingreso cuando hay cambios posturales se indica medicación
previa para trombosis venosa profunda como heparina de bajo peso
molecular.(1)
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO.
La eficacia en la fase aguda es el uso de plasminógeno humano (rt-PA)
intravenoso a dosis 0.9 mg/kg, tienen buena evolución en la recuperación,
también se dad uso en pacientes graves con NIHSS >20.(2)
En paciente con NIHSS >25 o evidencia de infarto extenso con mayor
compromiso en la arteria cerebral media es muy riesgoso realizar terapia
trombolítica de 3 a 4.5 horas por lo que no se recomienda, el uso de ácido
acetilsalicílico (AAS) oral (300 mg/día).(10)
En ictus transitorio isquémico se usa heparina mayor uso ACV en ictus
transitorio isquémico.(5)
La administración de heparina sódica iv en perfusión continua estaría indicada
en pacientes con accidente isquémico transitorio (AIT) "in crescendo" o ictus
progresivo en territorio vertebrobasilar.(5)
El tratamiento neuroprotector se usa en la fase aguda de infarto cerebral el de
elección es la citicolina en dosis de 500 a 2000 mg/día por 6 semanas.(5)
Se hace uso de vasodilatadores como antagonista de calcio como el
nimodipino en dosis de ataque 60 mg cada 6 horas vía oral, posteriormente
reduciéndose la dosis de 30 mg cada 8 hora, también se hace uso de la
pentoxifilina.(1)
Uso de medidas anti edema cerebrales, hiperventilación con O2 a 50%,
elevación de cabecera 30º, manitol 20% 250 ml a chorro intravenoso, no se
recomienda uso de corticoides.(1)
Medidas preventivas accidente cerebro vascular.
1.- Control de los factores de riesgos como hipertensión arterial, presión arterial sistólica > 135 mmHg.(1)
2.-Antiagregación plaquetaria: Ácido acetil salicílico y clopidrogel.(10)
3.-Anticoagulación: Enoxaparina 20, 40 y 60 mg según dosis 1 mg/kg/día.(6)
19
4.-Endarterectomía carotídea.(1)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Se define como la elevación en la consulta de la presión arterial sistólica por
encima de 140 mm Hg y la diastólica por encima de 90 mmHg o de ambas de
manera continua, siendo estas causas de riesgo de enfermedad cardiovascular
como de insuficiencia renal, ECV y muerte.(7)
El mal control de la presión arterial o la hipertensión produce comorbilidades
relacionada a diabetes mellitus, síndrome coronario, insuficiencia cardiaca
congestiva, accidente cerebro vascular, ictus transitorios isquémicos,
enfermedad vascular, insuficiencia renal crónica. La hipertensión arterial
persistente produce riesgo en producir infarto cerebral, accidente cerebro
vascular, infarto agudo de miocardio, aneurisma y falla renal crónica
irreversible.(7)
El diagnóstico de hipertensión arterial debe determinarse por 2 o 3 elevaciones
en la toma de la presión arterial en la visita a la consulta médica u hospitalaria,
aunque hay elevaciones en la población en general donde experimenta una
elevación transitoria conocida también como reacción de alerta o presión
arterial de bata blanca, siendo esta respuesta autónoma y de manera
inconsciente la reacción de alerta no puede evitarse por lo que debe realizarse
toma luego de 5 minutos volver a tomar la presión arterial regresando los
valores a límites normales, tener en cuenta la posición del cuerpo y la toma en
el brazo izquierdo, además preguntar si el paciente aconsumido tabaco o
cafeína que produzcan alteración de la presión arterial en la toma de la
misma.(11)
En relación a la Sociedad Americana de hipertensión arterial se recomienda
MAPA en pacientes que van a la consulta sin daño en órgano diana, además
cuando tenemos sospecha en la valoración diagnóstica o valoración en el
tratamiento del paciente hipertenso, se estipula el valor normal de la presión
arterial < 136/85 mmHg durante 24 horas y < 120/75 mmHg por las
noches.(12)
Cabe recordar que no hay ningún ensayo en concreto, haya una reducción de
complicaciones con el modo o tipo de toma de presión arterial, incluyendo a
esto la forma enmascarada de la hipertensión arterial tiene el mismo riesgo a la
hipertensión arterial persistente como la hipertensión arterial de esfuerzo, pero
su pronóstico sigue siendo incierto.(13)
Se indica hipertensión arterial esencial o primaria a la hipertensión arterial que
no tiene causas conocidas, estando estas presentes en un 95% y las
secundarias tienen una enfermedad de antesala como base la cual debe
realizarse investigaciones para su curación, los estudios de laboratorios están
indicados para pacientes que presentan signos y síntomas debido a la
hipertensión arterial.(12)
20
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Para comprender los cambios de la presión arterial debemos tener en cuenta
los siguientes parámetros que son la modificación de la dinámica de los fluidos,
sabiendo que el flujo sanguíneo tiene una relación intrínseca con el gasto
cardiaco y la volemia, por ello su variación a largo plazo se relaciona a la
insuficiencia cardiaca donde hay un bajo gasto cardiaco y puede presentarse
edema por el aumento de la volemia, también interviene la resistencia
periférica que está relacionada por la contractibilidad de las pequeñas arterias
como de las arteriolas, estos mecanismo se rigen a través de reguladores, la
hipertensión arterial es la falla de uno de los mecanismo reguladores que
alteran en conjunto al sistema de los fluidos.(11)
La hipertensión arterial se caracteriza por presentar una alteración endotelial
acompañada de modificaciones en el equilibrio en factores relajantes de los
vasos sanguíneos con aumento de las sustancias vasoconstrictoras
principalmente de las endotelinas, disminuyendo las prostaciclina y aumento
del tromboxano.(14)
ENDOTELINAS.
Unas de las sustancias que intervienen directamente a la hipertensión arterial
son las endotelinas que son de 10 a 100 veces más poderosas que la
angiotensina II. La acción de esta se realiza a través de un complejo don en la
proendotelinas actúa la enzima convertidora de endotelina (ECE) formando
endotelina 1, además en menor proporción endotelina 2 y 3, pero la endotelina
1 tiene acción vasoconstrictora sistémica. El endotelio es la principal fuente de
endotelinas 1 donde interviene en la remodelación vascular y regula la
proliferación celular, produciendo hiperplasia y rigidez del musculo liso.(14)
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA.
Es un sistema complejo que tiene acciones tanto vasculares que producen
cambios a nivel endotelial y que comienza por la presencia de la renina a nivel
de las células del aparato yuxtaglomerular del riñón está enzima cataliza la
acción del angiotensinógeno que se convierte en angiotensina 1 que por
acción de la enzima convertidora de la angiotensina produce la angiotensina 2
que actúa produciendo vasoconstricción del musculo liso tanto arterial como
venoso, además actúa en la acción y síntesis de la aldosterona, modulando el
transporte de sodio que junto a la adrenalina pueden aumentar el estrés
oxidativo, de esta manera estimulan el centro dipsógeno a nivel del SNC
aumentando la endotelina 1 y de prostaglandinas vasoconstrictoras estas
produciendo vasoconstricción y de la misma manera aumento de la presión
arterial, incluido a ello la aldosterona tiene acción proinflamatorias y
nefrotóxicas que alteran la remodelación tisular.(11)
21
PROCESOS CONTRÁCTILES DEL ÁRBOL VASCULAR.
Aquí nos basamos en la alteración en el balance de sodio donde el endotelio
tiene una gran sensibilidad que responden al sodio como al potasio los cuales
producen la alteración en la tasa de filtración glomerular, además el factor de
crecimiento fibrogénico que induce a la rigidez arterial interviniendo
directamente a los procesos contráctiles a nivel vascular siendo determinantes
en el aumento de la presión arterial.(11)
CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
En el consenso de Latinoamérica sobre hipertensión arterial se mantiene la clasificación de hipertensión arterial básica de hipertensión arterial 1 la cual es de 140-159/90-99 mm Hg, HTA tipo 2 es de 160- 179/100-109 mmHg y HTA tipo 3 180/110 mmHg también hay que prestarle atención a la presión sistólica aislada en los adultos mayores.(7) La hipertensión tipo 1 o leve no complicada se presenta de manera asintomática, su diagnóstico se da de manera casual por el cual es llamado “asesino silencioso”, el síntoma que aparece en más del 50% de los pacientes es la cefalea en la que muchos de los pacientes no le dan importancia aumentando el riesgo a complicaciones. Pacientes con apnea del sueño pueden presentar mayor riesgo a padecer HTA complicada, se presenta como obesos, macroglosia, somnolencia diurna, sueño irregular y ronquidos nocturnos.(11)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL RESISTENTE.
Se la define como PA >140/90 mmHg que es tratada con 3 o más medicamentos hipertensivos incluyendo como base un diurético, se debe realizar investigación para evitar confusión por falsa resistencia, llegando hasta métodos invasivos. Cuando se presenta resistencia como tratamiento se puede realizar estimulación del seno carotideo como implantación subcutánea por la baja de pacientes de esta enfermedad no se puede hacer datos adecuados para investigación.(13)
HIPERTENSIÓN OCULTA O ENMASCARADA.
Estos pacientes manejan presiones entre los límites normales en el consultorio como en el hospital, pero en casa como de manera ambulatoria presenta rangos de hipertensión arterial, se encuentra en 7 a 8 personas con valores normales de presión arterial.(7)
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA.
22
Se la define como la presión arterial en los límites normales por encima de 140/90 mmHg, la cual aumenta las complicaciones con la edad, siendo riesgo de enfermedades cardio vascular.(7)
FACTORES DE RIESGOS
Entre los factores de riesgo tenemos la edad >55 años, también presencia de alcoholismo, tabaquismo, diabetes, síndrome metabólico enfermedad cardiovascular o renal, basándonos en los causas de riesgo y de mayor frecuencia tenemos glicemia basal superior a 126 mg/dl o glicemia postprandial 200 mg/dl en repetidas ocasiones, obesidad abdominal mayor de 88 cm en mujeres y 102 cm en varones como IMC > 25 Kg/m2, HDL bajo > de 40 mg/dl triglicéridos > 150 mg/dl, además insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo de miocardio, retinopatía avanzada y enfermedad renal crónica ya establecida.(9)
ALTERACIÓN DE ÓRGANOS DIANAS.
Cardiaco: Debido a la hipertensión arterial se presenta alteraciones en relación del electrocardiograma específicamente en el índice de sokolow que evidencian una hipertrofia ventricular izquierda obteniéndose el resultado a partir R de v1 o v2 +las S de v5 y v6 para ser positivo debe ser mayor de 3.5 mmv. Se hace valoración precoz de fibrilación auricular, además valoración del flujo coronario modificación.(13) Agregado a la hipertensión arterial puede presentarse síndrome metabólico que puede dar la aparición de arterioesclerosis en los vasos coronarios, induciendo a la aparición de cardiopatía isquémica que puede llegar a infarto agudo de miocardio, presentándose como palpitaciones leves incluidos sincopes y muerte súbita. Se puede presentar agregado a complicaciones anteriores por hipertensión arterial angina estable, principalmente el dolor precordial va a ser luego de ejercicio o en ambientes de estrés, incluido isquemia miocárdica, alteraciones en el ritmo como arritmia supra ventricular que tienen una íntima relación a la hipertrofia ventricular izquierda acompañado de extrasístole, estas alteraciones se correlacionan a cambios de las fibras miocárdicas.(11)
ALTERACIÓN A NIVEL DE VASOS SANGUÍNEOS.
En los pacientes hipertensos tienen complicaciones a nivel de los grandes vasos como es la aorta, carótida, iliacas, además se produce muerte cardiovascular debido a enfermedad cardiovascular periférica valorándose a través de la toma de presión arterial en tobillo, brazo como maléolo y en la arteria humeral. (9) Además, varios factores influyen en trastorno de enfermedad coronaria los que están aumento de fibrinógeno, elevación del activador de plasminógeno y aumento de agregación plaquetaria como la hipertensión arterial por sus alteraciones fisiopatológicas.(7)
23
Hay mecanismo que sirven para el daño vascular debido por hipertensión arterial como es el grosor intimo medial y el índice tobillo-brazo carotideo en 0.9 mm en todos los pacientes que sirven también para estimación de riesgo en la población en general.(13) Riñón. La hipertensión arterial produce cambios en la filtración glomerular más la presencia de microalbuminuria, de manera crónica se produce exceso líquido y su extravasación incluyendo una falla renal crónica.(13)
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS.
Pueden presentarse por la hipertensión arterial lesiones cerebrales como microhemorragias y lesiones transitorias como de mayor complejidad, el ictus transitorio isquémico es un déficit neurológico de menos de 24 horas sin secuelas neurológicas principalmente en la arteria carótida o vertebro basilar, además síntomas como paresia, disfagia y disartria de manera transitoria. Los infartos cerebrales tienen un índice elevado >50% producto de la hipertensión arterial, los síntomas son variables según el sitio de afectación. También hay lesiones isquémicas como pequeñas y localizadas que se puede o no relacionar a la hipertensión arterial las cuales son infartos lacunares.(11)
MECANISMOS DE DIAGNÓSTICOS DE DAÑO POR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ÓRGANO DIANA.
La microalbuminuria interviene como riesgo para producir no solo enfermedad renal clínica, sino afectación en compañía con la diabetes de producir nefropatía diabética, en hipertensos puede causar daño a nivel cardiovascular así como aumento de la tasa de mortalidad, para sacarnos de duda la microalbuminuria es la presencia de proteína entre los valores de 30 a 300 mg/24 horas en la orina de primera hora, se la confirma por la presencia de 2 o 3 presentaciones separadas por 2 a 3 meses, igual hay que tener el diferencial de la afectación de la misma.(11) A la hipertensión arterial también se relaciona la enfermedad renal crónica que se indica como un filtrado glomerular por debajo de 60 mg/dl, y con presencia de daño glomerular como micro hematuria, albuminuria, alteraciones en las imágenes persistente por los menos en los últimos 3 meses, los riesgo cardiovascular aumentan la tasa de mortalidad según los estadios, se recomienda valoración y manejo de riesgos de los mismos, controlar a pacientes con enfermedad renal crónica que tengan hipertensión oculta para evitar iatrogenia, sobre todo en medicamentos que produzcan retención de potasio como ieca, ara II y diuréticos ahorradores de potasio, betabloqueantes,
24
la valoración de la tasa de filtración glomerular sigue siendo las mejores opciones para valorar función renal asi como el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas.(11) Un ámbito importante para el diagnóstico tenemos la toma de presión arterial que tienen cambios dependiendo el observador, que el médico o personal que tome la presión arterial en la consulta, aunque una buena toma de presión arterial colabora con el diagnóstico en un 30 a 40%en la hipertensión arterial, aunque el complemento del diagnóstico se da con la pericia del médico como de algunos exámenes añadidos.(12)
La Presión arterial de 24 horas se caracteriza por presentar un ritmo circadiano y que puede presentar caída progresiva de la PA sistólica y diastólica al comenzar la noche hasta alcanzar a conciliar el sueño seguida de una fase de meseta con pico máximo en la mañana, coincidiendo con el despertar.(12) Ecocardiografía: Indica mayor sensibilidad que un electrocardiograma para detectar hipertrofia ventricular izquierda, aportando además otros muchos datos que predicen mejor el RCV en el hipertenso, como la función sistólica ventricular izquierda, la fracción de eyección alterado por encima de un 55 a 70%, y el llenado diastólico del ventrículo izquierdo aumentando en su tiempo normal y llegando a un punto en presentar frialdad periférica debido a un bajo gasto cardiaco.(11) De la misma manera el eco doppler carotideo colabora con la determinación del grosor íntima-media, y además la presencia de placas ateroesclerótica a nivel de la bifurcación o de la carótida interna. Estas alteraciones son frecuentes en hipertensos no tratados y sin lesión en órganos diana, lo que permite una mejor estratificación del riesgo, a diferencia de la toma tobillo que indica lesión arterioesclerótica a nivel periférico el grosor íntima-media carotideo permite detectar cambios más tempranos.(11)
OBJETIVO DE TRATAMIENTO.
En personas mayores de 60 años sin diabetes sin insuficiencia renal crónica con presión arterial <150/90 mmHg. Presión arterial en pacientes sin diabetes o insuficiencia renal crónica en menores de 60 años es de <140/90 mmHg. Presión arterial en pacientes con diabetes o insuficiencia renal crónica < 140/90 mmHg.(8) Para establecer el tratamiento se debe hacer un balance entre costo, gasto y beneficio, se incluyen los diuréticos tiazídicos, de asa, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) y los bloqueadores de los canales de calcio, se pueden prescribir como antihipertensivo de primera línea.(11) Los diuréticos tiazídicos actúan a nivel del túbulo contorneado distal, pero cuando hay insuficiencia renal el efecto tiazídico es escaso, allí se hace el cambio y se da uso a los diuréticos de asa que actúa a nivel de la rama ascendente del asa de Henle, los diuréticos ahorradores de potasio actúan a
25
nivel de la porción terminal del túbulo contorneado distal e inicio del túbulo colector.(11) Los diuréticos tiazídicos cuando se administran en monoterapia, tienen una eficacia similar a cualquier hipertensivo, las personas de raza negras como los ancianos responden de mejor manera a los diuréticos, esto es posiblemente a su mayor sensibilidad a la renina, además los diuréticos potencian los efectos de cualquier antihipertensivo, los diuréticos tiazídicos tienen acción hipotensora como inhibir la secreción de ácido úrico a nivel del túbulo contorneado proximal, también reducen la tolerancia a la glucosa por lo que pueden producir hiperglicemia como hiperuricemia, las reacciones adversas que tienen son hipocloremia, hipomagnesemia, la más frecuente es la hipopotasemia acompañada de alcalosis metabólica que pueden producir arritmia ventriculares como muerte súbita, puede acompañar crisis gotosas, hiperlipidemia, disfunción eréctil las dosis de lo diuréticos tiazidas es de 12.5 a 25 mg cada día.(11) Los diuréticos ahorradores de potasio como la amilorida como triamtereno inhiben de forma directa la reabsorción de sodio por los canales de sodio epiteliales en el túbulo distal renal debido a que no tienen gran efecto natriurético por lo que se usa en conjunto a otro diurético, se utilizan casi exclusivamente en asociación con tiazidas que, al liberar más sodio en los lugares de acción de los ahorradores de potasio, aumentan su efecto ahorrador y, al mismo tiempo, contrarrestan la hipopotasemia inducida por la tiazida. La amilorida se ha utilizado también como tratamiento médico del hiperaldosteronismo primario en pacientes que no toleraban los bloqueantes de aldosterona y en el síndrome de Liddle.(14) Sus efectos secundarios más frecuentes son problemas gastrointestinales y exantema, y el más grave la hiperpotasemia.(7)
ALFA BETA BLOQUEANTES
Los de mayor uso son el labetalol y carvedilol es dosis inicial 6.25 mg luego 12.5 y hasta 25 mg cada 12 horas el carvedilol tiene menos acción alfa, pero con gran capacidad vasodilatadora directa por la generación de óxido nítrico. El labetalol tiene acción alfa y beta se acompaña de un descenso de la PA, secundaria a la disminución de la resistencia vascular periférica. El labetalol se utiliza como dosis de 100 mg cada 12 horas dosis máxima diaria de 1200 mg. También se utiliza en el tratamiento de las urgencias hipertensivas y la hipertensión durante el embarazo. El carvedilol tiene mayor uso en pacientes con insuficiencia cardiaca y menos como antihipertensivo produce una vasodilatación dependiente de la liberación de óxido nítrico en el endotelio. Se utiliza a dosis iniciales de 6.25 mg dos veces al día, con una dosis máxima de 25 mg cada 12 horas. La hipotensión ortostática es el principal efecto adverso del labetalol.(11)
ANTAGONISTA DE CANALES DE CALCIO
26
Es una clase de fármacos muy heterogénea, en la que podemos separar tres grupos: una benzotiazepina, el diltiazem; una fenilalquilamina, el verapamilo; y el amplio grupo de las dihidropiridinas, con diferencias importantes en su estructura y efectos cardiovasculares. Aunque las principales diferencias se observan entre los antagonistas. del calcio dihidropiridínicos y no dihidropiridínicos, también se han descrito diferencias relevantes entre los primeros. Una de las diferencias más importantes es la duración de su acción. Los má santiguos presentan acción más corta, y se describieron descensos bruscos de la presión arterial, que no se observaban con los de duración de acción más prolongada. Este fenómeno se solventó con la aparición de sistemas de liberación especiales. En conjunto, su eficacia antihipertensiva es similar y aportan una protección frente a episodios cardiovasculares equivalente a la de otros grupos, con la excepción del desarrollo de insuficiencia cardiaca, los efectos adversos son cefalea rubefacción y edema maleolar.(8)
INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
Desde el punto de vista de la estructura química, se clasifican en tres grupos: – IECA con radical sulfhidrilo (captoprilo). – IECA Captopril 12.5 mg cada 8 horas dosis máxima 450 mg al día, enalapril 2.5 mg cada 12 horas dosis máxima 40 mg, lisinopril 5 mg cada 12 horas objetivo 10 mg cada 12 horas, ramipril 2.5 mg cada 12 horas objetivo 5 mg cada 12 horas y máxima 10 mg cada 12 horas.(13)
27
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLE
VARIABLES
DEFINICIÓN
INDICADORES
ESCALA VALORATIVA
FUENTE
V.independiente: Accidente cerebro vascular
Es la presencia de síntomas neurológicos, como déficit motor o sensitivo >24 h
1.-Ictus transitorios isquémicos <24 horas 2.-Perdida de estado de la conciencia
1.-Escala de valoración neurológica de Nihss 2.-Escala ABCD2 3.Valoración neurológica
Historia clinica Encuesta
V.dependiente: Hipertensos con presentaciones clínicas
Pacientes con presión arterial PS>140 y PD> 90 mm/hg con signos y sintomas
Crisis hipertensiva PS: >190mmhg PD:>100 mmhg más cefalea intensa alteración de la conciencia
Edad: >55 años <55 años Patologias asociadas DM ICC IRC
Historia clinica
V. intervinientes Edad DM2 Insuficiencia renal ICC
Condiciones que pueden influir en la posibilidad de Accidente cerebrovascular
Sindromemetabolico Mal habitos Alcohol Drogas
Glicemia> 200 mg/dl Creatinina >3mg/dl HTA: > 10 años
Encuesta
28
CAPITULO III
3. METODOLOGÍA
1. MATERIALES Y MÉTODOS.
1. METODOLOGÍA
Cuantitativo, Descriptivo y corte longitudinal.
2. UNIVERSO.
Los 130 pacientes con accidente cerebro vascular siendo hipertensos con
manifestaciones clínicas del Hospital León Becerra Camacho desde agosto
2016- agosto 2017.
3. MUESTRA
En el Hospital León Becerra Camacho el tamaño de la muestra incluyó 130
pacientes con diagnóstico de Accidente Cerebrovascular isquémico y
hemorrágico, que cumplieron con los criterios de inclusión de la investigación y
que tuvieron tratamiento médico en el Servicio de Medicina interna y
Neurología del Hospital León Becerra Camacho de milagro durante el periodo
de estudio de un año.
4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
* Se incluyen todas las historias clínicas de pacientes ACV desde agosto de 2016- agosto 2017. * Pacientes con ACV <55 años y >55 años de edad.
5. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Se excluyen todos los pacientes que no tienen diagnóstico de ACV y todos los pacientes con neuralgia y polineuropatía.
6. VIABILIDAD
El trabajo de investigativo y científico de titulación es un estudio viable porque tiene la aprobación del departamento de Docencia e Investigación del Hospital del Hospital León Becerra de Milagro que entrego la lista de pacientes atendidos e ingresados con accidentes cerebro vascular. Además, laboré en la institución en calidad de Interno de medicina.
29
7. HIPÓTESIS
La incidencia de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico es alta en
los pacientes con HTA no controlada debido a los problemas vasculares
aumento del flujo sanguíneo que ejerce presión y produciendo ruptura como
llevar coágulos que pueden obstruir arterias que pueden producir zonas
isquémicas como infartos.
8. MATERIALES A UTILIZAR.
Los equipos utilizados en este trabajo investigativo y científico fuero los siguientes.
Historias clínicas e ingresos ACV. Computadora. Hojas. Plumas. Lápiz.
9. RECOLECCIÓN DE DATOS
La obtención de los datos se realizará mediante la revisión de historias clínicas
virtuales del área de emergencia y del departamento de medicina interna y
archivos del Servicio de estadística del Hospital, donde están descritos los
antecedentes clínicos, clasificación, diagnóstico, evolución y tratamientos.
El instrumento de recolección de datos son los siguientes: * Total de pacientes en agosto año 2016–agosto 2017
* Total de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico clasificado por sexo, edad, estancia hospitalaria.
*Pacientes con accidente cerebro vascular con hipertensión arterial. 10. Población a estudiar. Se estudia a la población en general del cantón de Milagro provincia del Guayas tanto en áreas rurales como urbanas mayores de 55 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial que asisten cada día al área de emergencia del Hospital León Becerra Camacho.
30
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIONES
1.- RESULTADO DE PRIMER OBJETIVO ESPECÍFICO.
GRÁFICO 1 A.
PACIENTES CON ACV
Interpretación de gráfico: Se puede ver en la gráfica los datos de pacientes
con accidente cerebrovascular (ACV), en donde el 38% representa los
pacientes con ACV hemorrágico y el 62% a los pacientes con ACV isquémico.
ACV ISQUÉMICO
62%
ACV HEMORRÁGICO
38%
31
GRÁFICO 1B.
SEXO
Interpretación de gráfico: En esta gráfica podemos ver que el 60% de los
pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) corresponde al sexo femenino
y con un porcentaje del 40% al sexo masculino.
MASCULINO40%
FEMENINO60%
32
GRÁFICO 1C
ACV EN SEXO FEMENINO.
Interpretación de gráfico: Los tipos de accidente cerebrovascular en
pacientes femeninos tenemos un 30% que representa al ACV hemorrágico y
un 70% al ACV isquémico.
ISQUÉMICO70%
HEMORRÁGICO30%
33
GRÁFICO 1D.
ACV EN PACIENTES MASCULINOS
Interpretación de gráfico: En los tipos de accidente cerebrovascular en
pacientes masculinos tenemos un 50% que representa en ambos tipos (ACV
hemorrágico y ACV isquémico).
ISQUÉMICO50%
HEMORRÁGICO50%
34
GRÁFICO 1E
EDAD
Interpretación de gráfico: Los pacientes con accidente cerebrovascular
(ACV) se ha determinado que el 30% corresponde a los pacientes menores de
55 años y un 70% sería a los pacientes mayores a los 55 años.
>55 AÑOS70%
<55 AÑOS30%
35
2.- RESULTADO DEL SEGUNDO OBJETIVO ESPECÍFICO.
GRÁFICO 2 A.
ANTECENDENTES DE ACV
Interpretación de gráfico: En esta gráfica podemos observar los diferentes
antecedentes patológicos, en los cuales el 60% pertenece a los pacientes con
hipertensión arterial, el 30% sería por diabetes mellitus, ictus transitorio
isquémico sería 7% e insuficiencia cardiaca sería 3%.
60%30%
7% 3%HIPERTENSION ARTERIAL
DIABETES MELLITUS
ICTUS TRANSITORIOISQUÉMICO
INSUFICIENCIA CARDIACA
36
3.- RESULTADO DE 3ER OBJETIVO ESPECÍFICO.
GRÁFICO 3.
PERFIL CLINICO
Interpretación de gráfico: La correlación de signos y síntomas en ACV son
los siguientes 35% presentan cefalea, 19% paresia, 15% hemiplejia, 12%
hemianopsia, un 10% disartria y un 9% dislalia.
35%
19%15%
12%
10%9%
CEFALEA
PARESIA
HEMIPLEJIA
HEMIANOPSIA
DISARTRIA
DISLALIA
37
DISCUSION.
De los resultados obtenidos en esta investigación encontramos que la
incidencia de la muestra de 130 pacientes es del 100%, de los cuales el 62 %
es isquémico y 38% hemorrágico, además del total 60% son pacientes
femeninos y 40% masculinos siendo en mayores de 55 años un 70% y
menores de 55 años un 30%, refiere la secretaria de México que en el año
2010 la incidencia de ACV isquémico corresponde al 70% y ACV hemorrágico
es del 30% de los cuales 55% corresponde a mujeres y 45% a varones.
En Colombia el Departamento administrativo de estadísticas (DANE) indica
que la incidencia de ACV isquémico corresponde al 60% y hemorrágico al 40%
de los cuales 50% son hombres y 50% mujeres con la incidencia de edad es
de 65% entre 15 a 44 años y mayores de 44 años de edad un 35% en Bogotá,
Pasto.
Amout Met en Francia, París el ACV isquémico corresponde al 60% y 40%
ACV hemorrágico de los cuales 50% son varones como mujeres la incidencia
según la edad corresponde al 80% mayores de 70 años y menores de 70 años
un 20%.
José María Morales de los Santos del Hospital Virgen de la Victoria en Málaga
indica que el ACV isquémico corresponde al 40% y hemorrágico un 60% en los
cuáles en los varones corresponde un 60% y mujeres 40%, en la incidencia
según la edad corresponde 75% en mayores de 65 años y 25% menores de 65
años.
Continuando con los resultados realizados en Milagro se encontró que los
antecedentes de ACV corresponden en un 60% a hipertensión arterial,
Diabetes Mellitus 30%, Ictus transitorio isquémico 7% e insuficiencia cardiaca
3%.
Refiere la secretaria de México que en el año 2010 los antecedentes de ACV
fueron 70% hipertensión arterial, 20% Diabetes Mellitus y 10% Sx hepato renal.
En Colombia el Departamento administrativo de estadísticas (DANE) los
antecedentes de ACV fueron 55% hipertensión arterial, 20% Diabetes Mellitus
y 15% Cirrosis y 10% secuelas traumáticas.
Amout Met en Francia, París los antecedentes de ACV fueron 50%
hipertensión arterial, 25% Diabetes Mellitus y 25% Cirrosis.
38
José María Morales de los Santos del Hospital Virgen de la Victoria en Málaga
los antecedentes de ACV fueron 60% hipertensión arterial, 25% Diabetes
Mellitus y 20% Cirrosis y 10% secuelas traumáticas.
De resultados del perfil clínico del Hospital León Becerra de Milagro se
encontraron la cefalea con un porcentaje de 35%, paresia 19%, hemiplejia
15%, hemianopsia 12%, disartria 10%, dislalia 9%.
Refiere la secretaria de México que en el año 2010 se encontró perfil clínico de
paresia 50%, cefalea 25% y nistagmo 20%, 5% dislalia.
En Colombia el Departamento administrativo de estadísticas (DANE) se
encontró perfil clínico de cefalea 50%, hemiplejia 25% y paresia 15% 20% y 10
% dislalia.
Amout Met en Francia, París según el perfil clínico es cefalea con un
porcentaje de 40%, paresia 20%, hemiplejia 10% y hemianopsia 10%.
José María Morales de los Santos del Hospital Virgen de la Victoria en Málaga
el perfil clínico es cefalea con un porcentaje de 30%, paresia 30%, hemiplejia
20% y hemianopsia 20%.
39
CAPITULO V
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
CONCLUSIÓN
En conclusión de este trabajo investigativo realizado en el Hospital León
Becerra Camacho se observó que la incidencia de la muestra de 130 pacientes
es el 100% de los cuales 62% es isquémico y 38% hemorrágico además 40%
en masculino y 60% femenino con una tasa de incidencia de edad de > de 55
años en un 70% y >55 años 30%, en América latina la incidencia es similar con
mayor prevalencia de ACV isquémico en relación a los hemorrágicos, en el
sexo es mayor en las mujeres que en los varones y en la edad mayores de 65
años es un 70% y 30% en < 55 años de edad. En Europa corresponde al 60%
y 40% ACV hemorrágico de los cuales 50% son varones como mujeres la
incidencia según la edad corresponde al 80% mayores de 70 años y menores
de 70 años un 20%.
En los antecedentes para ACV se concluyo con resultado de 60% de
hipertensión arterial, 30% diabetes mellitus, 7% ictus transitorio isquémico y
3% insuficiencia cardiaca, en américa latina se mantuvo el antecedente en
mayor porcentaje de hipertensión arterial con diabetes mellitus, en Europa se
encontró la prevalencia por antecedentes personales para ACV de 50%
hipertensión arterial, 25% Diabetes Mellitus y 25% Cirrosis.
Y de los resultados del perfil clínico del Hospital León Becerra de Milagro se
encontraron la cefalea con un porcentaje de 35%, paresia 19%, hemiplejia
15%, hemianopsia 12%, disartria 10%, dislalia 9% en américa latina se
mantiene los mismo índice que los anteriores, mientras en Europa se mantiene
la prevalencia de la hemiparesia y de las plejias por delante de la cefalea.
40
RECOMENDACIÓN
La principal meta es disminuir la incidencia de accidente
cerebrovascular isquémico y hemorrágico .
Debemos de controlar los factores de riesgo que nos pueden provocar un ACV isquémico como son la HTA y la DM 2 dando las recomendaciones adecuadas a los pacientes, he indicado la medicación adecuada que se debe administrar de manera permanente.
Dar charlar a la población más vulnerable sobre hábitos alimenticios y estilos de vida para evitar la HTA y la DM2 que son los principales causantes de ACV isquémicos.
Debemos realizar diagnósticos inmediatos para mejorar las posibilidades y el pronóstico de vida del paciente mediante signos y síntomas clínicos, apoyándonos con exámenes complementarios para confirmar dicho diagnóstico.
Seguir los protocolos para el manejo de pacientes con ACV isquémico
con el fin de conseguir una buena evolución del paciente y evitar las complicaciones.
Debemos recomendar a los pacientes que han sufrido ACV isquémico y hemorrágico rehabilitación física con el propósito de obtener una mejor recuperación y un mejor estilo de vida.
Crear protocolos a base de la información estadísticas de cada año, con
ayuda de especialistas del Hospital León Becerra Camacho.
Personas con hipertensión crónica realizar controles cada mes por las unidades de primer nivel de salud y reportar signos de alarma a la unidad de segundo nivel.
41
ANEXOS
TABLAS DE DATOS HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO MILAGRO.
1A.- Tabla de total de pacientes con ACV
TABLA 1. Tabla de total con ACV
CASOS PORCENTAJE
TOTAL 130 100%
ACV ISQUEMICO 80.5 62%
ACV HEMORRAGICO 49.5 38%
1B.- Sexo
TABLA 2.Sexo
CASOS PORCENTAJE
MASCULINO 52 40%
FEMENINO 78 60%
TOTAL 130 100%
1C.- Tipos de accidente cerebrovascular en pacientes femeninos.
TABLA 3.tipos de acv en pacientes femeninos
CASOS PORCENTAJE
ISQUÉMICO 54.5 70%
HEMORRÁGICO 23.5 30%
TOTAL 78 100%
1D.- Tipos de accidente cerebrovascular en pacientes masculinos.
TABLA 4.Tipos de accidente cerebrovascular en pacientes masculinos
CASOS PORCENTAJE
ISQUÉMICO 26 50%
HEMORRÁGICO 26 50%
TOTAL 52 100%
42
1E.-Edad
TABLA 5.Edad
CASOS PORCENTAJE
>55 AÑOS 91 70%
<55 AÑOS 39 30%
TOTAL 130 100%
2A.- Por antecedentes de ACV.
TABLA 6.Por atecedente Acv
CASOS PORCENTAJE
HIPERTENSION ARTERIAL
78
60%
DIABETES MELLITUS 39 30%
ICTUS TRANSITORIO ISQUÉMICO
9 7%
INSUFICIENCIA CARDIACA
3 3%
TOTAL 130 100%
3.- Perfil clinico
TABLA 7.Perfil clinico
CASOS PORCENTAJE
CEFALEA 45 35%
PARESIA 25 19%
HEMIPLEJIA 20 15%
HEMIANOPSIA 15 12%
DISARTRIA 13 10%
DISLALIA 12 9%
TOTAL 130 100%
43
CAPITULO VI
6. BIBLIOGRAFIA
1. Temboury DF, Morales DJM, Santos DL. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. :15.
2. Arauz A, Ruíz-Franco A. Enfermedad vascular cerebral. :11.
3. Muñoz M. 12 Enfermedad cerebrovascular. :33.
4. SILVA F, QUINTERO C, ZARRUK JG. GUÍA NEUROLÓGICA 8 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. :9.
5. ALAVA JUG. EL ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO E INCIDENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PACIENTES DEL HOSPITAL GUAYAQUIL EN EL PERIODO 2013-2014. 2014;66.
6. Irigoyen D, Molini D, Cormenzana DL, DAngelo D, Martin DIJ. Manejo Inicial y Profilaxis del Accidente Cerebrovascular Isquémico y Accidente Isquémico Transitorio en adultos. 2014. :71.
7. Sánchez RA, Ayala M, Baglivo H, Velázquez C, Burlando G, Kohlmann O, et al. Guías Latinoamericanas de Hipertensión Arterial. Revista chilena de cardiología [Internet]. 2010 [citado 8 de abril de 2018];29(1). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100012&lng=en&nrm=iso&tlng=en
8. Andrade-Castellanos CA. Hipertensión arterial primaria: tratamiento farmacológico basado en la evidencia. Medicina Interna de México. 2015;5.
9. PRESENTACIÓN A, LA DPA, INTEGRANTE C, IMPLANTACIÓN D. PRIMERA PARTE PROCESO DE DESARROLLO DE RECOMENDACIONES CLÍNICAS. :118.
10. Taroco DR. Aspectos clínicos y patogenia del ACV isquémico. :12.
11. ALCAZAR JM, OLIVERAS A, MARTÍNEZ LMO, JIMÉNEZ S, SEGURA J. Hipertensión arterial esencial. :26.
12. Sellén Crombet J. Hipertensión arterial: diagnóstico, tratamiento y control [Internet]. Ciudad de La Habana: Editorial Universitaria; 2008 [citado 8 de abril de 2018]. Disponible en: http://site.ebrary.com/id/10264054
13. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. Guía de práctica clínica de la ESH/ESC para el manejo de la hipertensión arterial (2013). Revista Española de Cardiología. noviembre de 2013;66(11):880.e1-880.e64.
44
14. Wagner-Grau P. Fisiopatología de la hipertensión arterial. :5.
15. National Stroke Association. Stroke 101: Fast Facts on Stroke . Understand-stroke/Impact-stroke. 2014. 16.. The CHADS2 Score to Predict Stroke Risk in the Absence of Atrial
Fibrillation in Hypertensive Patients Aged 65 Years or Older. Morillas P,
Pallarés V, Fácila L, Llisterri J, Sebastián M, Gómez M, Castilla E, Camarasa
R, Sandin M, García-Honrubia A y investigators, on behalf of the FAPRES
registry. 2 de Dec de 2014, Rev Esp Cardiol (Engl Ed). pii: S1885-
5857(14)00399-5.
17. National Stroke Foundation . Clinical Guidelines for Stroke Management 2010 . Department of Health and Ageing , Australian Government . Melbourne : s.n., 2010. Guidelines . SSBN0-978-0-9805933-3-4. 18. Sibernagl, E. Despopoulus, A. Fisiología. 8ª edición. s.l. : Panamericana, 2011. 978-84-7903-444-3. 19. Argente T, Álvarez H. Semiología Médica: Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. 2ª. Colombia: Panamericana, 2008. pág. 595. 20. Muy Ilustre Municipalidad de Guayaquil. Alcaldía de guayaquil. Gografía de la ciudad. [En línea] 2013. [Citado el: 12 de Sep de 2014.] http://www.guayaquil.gob.ec/la-ciudad/geografia. 21. Alcaldía de Guayaquil. M.I Municipalidad de Guayaquil. Ciudad-Geografía
de Guayaquil. [En línea] 2013. [Citado el: 20 de Aug de 2014.]
http://www.guayaquil.gob.ec/la-ciudad/geografía.
22. The CHADS2 Score to Predict Stroke Risk in the Absence of Atrial Fibrillation in Hypertensive Patients Aged 65 Years or Older. Morillas P, Pallarés V, Fácila L, Llisterri J, Sebastián M, Gómez M, Castilla E, Camarasa R, Sandin M, García-Honrubia A y investigators, on behalf of the FAPRES registry. 2 de Dec de 2014, Rev Esp Cardiol (Engl Ed). pii: S1885-5857(14)00399-5. 23. Aguas, N. Prevalencia de Hipertensión arterial y Factores de riesgo en la población adulta afroamericana de la Comunidad La Loma, Cantón MIra, del Carchi 2011. Carrera de Nutricion y Salud comunitaria, Universidad Técnica del Norte. Ibarra : s.n., 2012. Tesis de grado. 24. Ortiz, A. Factores de riesgo para accidente cerebro vascular en pacientes con hipertensión arterial no controlada en el Hospital Provincial Ambato en el período 2012. Carrera de medicina, Universidad Técnica de Ambato. Ambato: s.n., 2012.
45
25. Palma, E. Solórzano, A. ACV Isquémico, Hemorrágico y Pronóstico de vida
en usuarios atendidos en el subproceso de emergencia del Hospital Provincial
Verdi Cevallos Balda de Portoviejo febrero-julio 2012. Carrera de Medicina,
Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo: s.n., 2012. Tesis de grado.
