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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
DETERMINACIÓN DE CALCIO FOSFORO Y PARATOHORMONA
(PTH) PACIENTES EN HEMODIALISIS EN EL INSTITUTO DEL
RIÑON Y DIALISIS “SAN MARTIN” AÑO 2014
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR EL TÍTULO DE MEDICO
AUTOR:
ALEXANDER XAVIER OJEDA CEDILLO
TUTOR:
DR. LUIS SERRANO FIGUEROA
GUAYAQUIL – ECUADOR
2014-2015
1
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: DETERMINACIÓN DE CALCIO FOSFORO Y
PARATOHORMONA (PTH) PACIENTES EN HEMODIALISIS EN EL
INSTITUTO DEL RIÑON Y DIALISIS “SAN MARTIN” AÑO 2014
AUTOR:
Alexander Xavier Ojeda Cedillo
REVISORES:
Dr. Luis Serrano Figueroa
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil
FACULTAD:
Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 51
ÁREAS TEMÁTICAS: Clínica y Nefrología
PALABRAS CLAVE: Insuficiencia Renal crónica. Hormona paratiroidea, calcio,
fosforo
RESUMEN: El estudio tiene como propósito investigar la relación que existe entre la
disminución de la función renal y las alteraciones metabólicas que dan lugar a la
aparición de niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH), fosforo y disminución de
los niveles de calcio. Fue de tipo descriptivo, de carácter retrospectivo del periodo de
enero a diciembre del 2014, secuencia transversal.
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
0984755958
E-mail:[email protected]
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Instituto del riñón y diálisis “San Martin”
Teléfono: 0994589836, 2345456.
E-mail: [email protected]
I
2
CERTIFICADO DEL TUTOR
CERTIFICO:
Que he dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentado por el Sr
Alexander Xavier Ojeda Cedillo con C.I. 0703973479 cuyo tema es:
DETERMINACIÓN DE CALCIO FOSFORO Y PARATOHORMONA
(PTH) PACIENTES EN HEMODIALISIS DEL INSTITUTO DEL RIÑÓN Y
DIÁLISIS “SAN MARTIN” AÑO 2014
Por lo que doy fe de que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser
sometido a presentación y evaluación por parte del jurado examinador que se designe
Dr. Luis Serrano Figueroa
DIRECTOR DEL INSTITUTO DEL RIÑÓN Y DIÁLISIS “SAN MARTIN”
TUTOR
II
3
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a ALEXANDER XAVIER OJEDA
CEDILLO ha sido aprobada, luego de su defensa publica, en la forma presente por el
Tribunal Examinador de Grado nominado por la Escuela de Medicina como requisito
parcial para optar título de Medico
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
III
4
DEDICATORIA
Los resultados de este trabajo de titulación, están dedicados:
A mi padre, madre, esposa y hermanos que nunca han dejado de creer en mí, al igual que
a mis abuelos que desde la distancia me dan el apoyo necesario para seguir adelante.
Y a la memoria de mi abuelo don Modesto Ojeda del cual fue un hombre respetuoso y
que gracias a su hijo soy un hombre de bien.
IV
5
AGRADECIMIENTO
A mi padre por apoyarme y darme el respaldo necesario para culminar mis estudios con
éxitos, a mi madre que a base de su paciencia y tolerancia a hecho de mí una persona de
bien, a mi esposa por su amor brindado día a día y ser mi mano derecha en momentos
difíciles y a mis hermanos por ser mis amigos y nunca dejar de creer en mí, y un total
agradecimiento a dios por ser la base de mi futuro.
A mi Tutor, Dr. Luis Serrano F y su equipo de profesionales del Instituto del Riñón y
diálisis “San Martin” por su apoyo y orientación.
Igualmente un agradecimiento de todo corazón a todos mi familiares quienes
directamente con sus consejos me han apoyado a fin de culminar con éxito mi carrera.
V
ii
RESUMEN
La disminución de la función renal produce alteraciones metabólicas que dan lugar a la
aparición de niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH), fosforo y disminución de
los niveles de calcio. El aumento de PTH circulante se empieza a detectar en estadios
tempranos de la insuficiencia renal y el deterioro de la función renal se acompaña de un
incremento progresivo de los niveles de PTH. Por tal motivo se realizó una investigación
al respecto en el Instituto del riñón y diálisis “San Martin” durante el año 2014.
En el presente estudio de investigación del total del universo de N=250 pacientes se
estableció una muestra de 87. 18 (20.7%) corresponden al género femenino cuya causa
de insuficiencia renal crónica (IRC) es la Nefropatía Diabética y, 27(31%) son del género
masculino. 17(13.8%) del género femenino cuya causa de IRC es la Nefropatía
Hipertensiva, y, 15((17.2%) corresponden al género masculino. Se estableció que las
causas principales de IRC siguen siendo la Nefropatía Diabética en primer lugar y luego
la Nefropatía Hipertensiva estadísticamente a nivel nacional y mundial.
En relación a la etnia se estableció que los paciente con IRC eran mestizos 29(33.3%);
27 (31%) los pacientes de etnia blanca y con 3(3,4%) los afroecuatorianos..
De acuerdo a los valores del calcio sérico se estableció que 44(50.5%) de los pacientes
presentaron hipocalcemia (- 8.8mg/dl) y 27(31%) y 33 (37.9%) de los pacientes tenían el
fosforo elevado (+ 4.5mg/dl).Además 38 (43.6%) de los pacientes tenían la PTH
elevado (+ 4.5mg/dl).
Palabras Claves: Insuficiencia Renal crónica. Hormona paratiroidea, calcio, fosforo.
VI
iii
ABSTRACT
The decreased renal function causes metabolic disturbances that give rise to elevated
levels of parathyroid hormone (PTH), phosphorus and decreased calcium levels.
Increased circulating PTH begins to be detected in early stages of renal insufficiency and
deterioration in renal function is accompanied by a progressive increase in PTH levels.
Therefore an investigation was conducted at the Institute about kidney and dialysis "San
Martin" during 2014.
In this research study of the total universe of N = 250 patients a sample of 18 was
established 87 (20.7%) were female gender whose cause of chronic renal failure (CRF) is
the diabetic nephropathy and 27 (31%) are male. 17 (13.8%) of female whose cause of
IRC is the Hypertensive nephropathy, and 15 ((17.2%) were male gender. It was
established that the main causes of CKD remain Diabetic Nephropathy first and then
nephropathy Hypertensive statistically nationally and globally. Regarding ethnicity was
established that patients with CRF were mestizos 29 (33.3%); 27 (31%) patients were
white and 3 (3.4%) Afroecuadoreans
.
According to the values of serum calcium was established that 44 (50.5%) of patients had
hypocalcemia (- 8.8mg / dl) and 27 (31%) and 33 (37.9%) of patients had high
phosphorus (+ 4.5 mg / dl) .Also 38 (43.6%) patients had elevated PTH (+ 4.5mg / dl).
Keywords: Chronic Renal Failure. Parathyroid hormone, calcium, phosphorus.
7 VII
iv
INDICE
PORTADA
REPOSITORIO NACIONAL DE CIENCIA Y TECNOLOGIA…………………………I
APROBACION DEL TRIBUNAL DE TRABAJO DE GRADUACION……………….II
DEDICATORIA…………………………………………………………………………III
AGRADECIMIENTO…….……………………………………………………………..IV
RESUMEN……………………………………………………………………………....VI
ABSTRACT…………………………………………………………………………….VII
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………...1
CAPITULO I………………………………………………………………………………3
Planteamiento del problema……………………………………………………………….3
Justificación del problema…………………………………………………………….......4
Problema central…………………………………………………………………………..5
Problema específico……………………………………………………………………….5
Objetivo general…………………………………………………………………………...6
Objetivos específicos……………………………………………………………………...6
CAPITULO II……………………………………………………………………………..7
MARCO TEORICO……………………………………………………………………….7
Anormalidades del calcio, fosforo, hormona paratiroidea, vitamina D y FGF23………....7
Regulación del metabolismo calcio-fósforo y sus modificaciones con la edad…………...9
Clasificación TMV………………………………………………………………….........11
Calcificaciones cardiovasculares y de otros tejidos blandos…………………………….13
Calcifilaxis……………………………………………………………………………….14
Calcinosis tumoral……………………………………………….……………………….14
Rupturas tendinosas espontaneas y patológicas………………………………………….15
Estrategias diagnosticas………………………………………………………………….15
Periodicidad de los estudios bioquímicos y de imagen…………………………….…….15
Valores bioquímicos recomendados……………………………………………………..16
Magnesio en todos los estadios <3mg/dl………………………………………………...18
Prevención y tratamiento………………………………………………………………...18
Manejo nutricional…………………………………………………………………….…19
Recomendaciones adicionales para la Hiperfosforemia…………………………………21
Calcio en el líquido de diálisis (Ca) d……………………………………………………21
Captores intestinales de fosforo………………………………………………………….21
Captores cálcicos y no cálcicos………………………………………………………… 22
Algoritmos terapéuticos………………………………………………………………….26
Paratiroidectomía………………………………………………………………………...26 8
v
Manejo de las calcificaciones de tejidos blandos………………………………………...27
HIPOTESIS………………………………………………………………………………29
Hipótesis central………………………………………………………………………….29
Hipótesis especificas……………………………………………………………………..29
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES…………………………………….30
Variables dependientes…………………………………………………………………..30
Variables Independientes………………………………………………………………...30
CAPITULO III…………………………………………………………………………...31
Materiales y métodos…………………………………………………………………….31
Localización……………………………………………………………………………...31
Caracterización del área de trabajo………………………………………………………31
Periodo de investigación…………………………………………………………………31
Universo y Muestra………………………………………………………………………31
Universo………………………………………………………………………………….31
Muestra…………………………………………………………………………………...32
Viabilidad………………………………………………………………………………...32
Tipo de investigación…………………………………………………………………….32
Criterios de Inclusión y exclusión………………………………………………………..32
Criterios de Inclusión…………………………………………………………………….32
Criterios de exclusión…………………………………………………………………….32
Operacionalizacion de los métodos de investigación……………………………………32
Consideraciones bioéticas y legales……………………………………………………...32
Recursos humanos y físicos……………………………………………………………...33
Instrumentos de evaluación o recolección de la data………………………………….…33
Metodología para el análisis de los resultados…………………………..…………….…33
Procedimiento de la investigación……………………………………………………….33
CAPÍTULO IV,……………………………………………………………………….….35
RESULTADOS Y DISCUSIÓN………………………………………………………...35
Tabla 1……………………………………………………………………………….…...36
Tabla 2……………………………………………………………………………….…...37
Tabla 3………………………………………………………………………….………...38
Tabla 4……………………………………………………………………………………39
Tabla 5……………………………………………………………………………………40
Tabla 6……………………………………………………………………………………41
vi
Tabla 7……………………………………………………………………………………42
Tabla 8……………………………………………………………………………………43
Tabla 9……………………………………………………………………………………44
Tabla 10…………………………………………………………………………………..45
CAPÍTULO V……………………………………………………………………………46
CONCLUSIONES……………………………………………………………………….46
CAPÍTULO VI ……………………………………………………………………….…49
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS………………………………………….….49
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………...50
1
INTRODUCCION.
En los últimos años se ha demostrado que las alteraciones del metabolismo mineral
asociadas a la insuficiencia renal tienen dos dianas principales: el esqueleto y el sistema
cardiovascular, existiendo una conexión estrecha entre ambas alteraciones. Ante este
nuevo reto, el KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) coordinado por
un grupo internacional de expertos ha propuesto nuevas definiciones y un sistema de
clasificación que describimos a continuación.
La clasificación de las alteraciones del metabolismo óseo y mineral asociado a la
enfermedad renal crónica (chronic kidney disease-mineral and bone disorder [CKD-
MBD]) hace referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y
calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del
metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica. Se define por una, o la
combinación, de las siguientes manifestaciones:
•Anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), paratohormona (PTH) y vitamina D.
•Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del
esqueleto. El clásico término de osteodistrofia renal queda restringido a este epígrafe.
•Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos (Alteraciones
cardiovasculares en diálisis).
Conviene puntualizar que otros procesos relacionados con la edad, como la fragilidad
ósea o la enfermedad arteriosclerótica, no pueden considerarse asociados directamente a
la enfermedad renal crónica, pero coexisten con ella. Más aún, influyen sobre el
diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los efectos de la enfermedad renal crónica
sobre sus órganos diana.
Las alteraciones de los parámetros bioquímicos ocurren progresivamente y en paralelo
con el deterioro de filtrado glomerular. Deficiencia de vitamina D y retención de P. La
disminución de la síntesis de calcitriol —1,25(OH) 2D3— ocurre precozmente, siendo
detectable en el estadio 3 de la enfermedad renal crónica. La hiperfosforemia ocurre en
los estadios 4 y 5 de la enfermedad renal crónica, pero en estadios más tempranos existe
aumento de la fracción de excreción de P y aumento de la PTH, que constatan una
sobrecarga corporal de P.
2
La retención de P y la deficiencia de vitamina D causan hipocalcemia por descenso de
la absorción intestinal de Ca, resistencia esquelética a la PTH y formación de complejos
Ca-P.
Asimismo, el descenso de vitamina D y la retención de P aumentan directamente la
síntesis y secreción de PTH, e inducen hiperplasia paratiroidea. Las dianas sobre las que
actúa el Ca y la vitamina D son el receptor-sensor de Ca y el receptor citosólico de la
vitamina D, respectivamente. El P induce proliferación de células paratiroides y
disminuye la expresión de los receptores de Ca y vitamina D
El presente estudio tiene como propósito investigar las alteraciones de calcio fosforo y
paratohormona (PTH) en pacientes hemodializados en el Instituto del Riñón y Diálisis
“San Martin” durante el año 2014 relacionado con varios parámetros..
El presente estudio se basará en los datos recabados de los pacientes en hemodiálisis de
30 a 70 años de edad.
La investigación es de tipo descriptivo, de carácter retrospectivo, no experimental
puesto que se determinará el calcio, fosforo y paratohormona en los pacientes con ERC
en hemodiálisis, y se estudiara, recabara archivos del periodo de enero a diciembre
2014. Para esto se analizara buena cantidad de información bibliográfica y se hará un
análisis de múltiples textos, revistas, artículos de revisión, historias clínica físicas y
digitales.
Entre los resultados esperados están, determinar la alteración del calcio, fosforo y
paratohormona y la prevalencia de hiperparatiroidismo en pacientes del Instituto del
Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
3
CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA
El impacto global que tiene la enfermedad renal ha llevado a que se realicen diferentes
estudios en relación las alteraciones del metabolismo mineral asociadas a la
insuficiencia renal con repercusiones sobre el esqueleto y el sistema cardiovascular.
Cada vez en nuestro país las Unidades de Diálisis han ido en crecimiento debido a la
alta morbimortalidad de la IRC causada principalmente por la Diabetes e Hipertensión
Arterial. En un estudio realizado por el Seguro Social en Ecuador, a nivel nacional, pero
solo tomando como base a los afiliados, muestra que a mayo de 2008 se reportaron
2.922 pacientes con ERC, 600 más que el año anterior.
En Ecuador existen cerca de 150.000 personas diagnosticadas con alguna enfermedad
aguda o crónica renal, cifra que equivale al 15% de los ingresos hospitalarios .El índice
de pacientes con insuficiencia renal crónica que requieren de Diálisis son
aproximadamente 4000,de los cuales alrededor de 800 son potenciales candidatos a
trasplante renal(Ministerio de Salud Pública del Ecuador 2009).
El interés creciente hacia los aspectos nutricionales así como mantener un equilibrio
homeostático mineral y hormonal del paciente urémico viene determinado por la
elevada incidencia de mayor morbimortalidad a nivel nacional.
La presente investigación determinara las alteración del calcio, fosforo y paratohormona
y la prevalencia de hiperparatiroidismo así como los desequilibrios minerales en
pacientes en programa de Hemodiálisis.
Los datos estadísticos por separado que han realizado la SEN (Sociedad Española de
Nefrología), la SLANH (Sociedad Latinoamericana de nefrología), determinan entre
12% y 13% de pacientes en programa de hemodiálisis que presentan alteraciones del
metabolismo óseo e hiperparatiroidismo. Porcentajes inferiores a los años anteriores en
virtud de la detección y tratamiento preventivo inicial de los pacientes con insuficiencia
renal crónica.
4
JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA:
La enfermedad renal crónica (ERC) constituye un importante problema de salud pública
por su alta prevalencia que se estima afecta al 11 % de la población adulta (estudio
NHANES III).Es, sino una enfermedad por sí misma, un síndrome clínico complejo,
con una elevada prevalencia en nuestro medio que llega a afectar a cerca del 11% de la
población. Como todos los procesos crónicos, conlleva un gran gasto sanitario
condicionado por una alta tasa de morbilidad y un importante consumo de recursos
farmacológicos.
Diferentes estudios poblacionales han demostrado que la tasa de mortalidad global
disminuye de forma significativa cuando se realiza un diagnóstico precoz de las
alteraciones hemodinámicas, minerales y hormonales; de ahí la importancia de la
presente investigación del calcio, fosforo y paratohormona en pacientes con IRC en
Hemodiálisis.
La determinación por laboratorio hoy en día es práctica, e rápida, sencilla, efectiva, y
accesible para los pacientes en hemodiálisis donde en la actualidad el gobierno da una
cobertura total y gratuita para las enfermedades crónicas y catastróficas, lo que ha
permitido un control mucho más efectivo de las alteraciones integrales de los pacientes.
Considerando lo antes expuesto surge el interés de realizar el presente estudio
investigativo para determinar precozmente las alteraciones mineral-hormonales y
mejorar la sobrevida del paciente, disminuyendo la morbimortalidad.
5
PROBLEMA CENTRAL.
¿Determinar el calcio, fosforo y Paratohormona (PTH) en pacientes con Insuficiencia
renal crónica del Instituto del Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
PROBLEMAS ESPECÍFICOS
¿Cómo identificar la alteración del calcio, fosforo y paratohorma en pacientes de
del Instituto del Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
¿Cómo Determinar la prevalencia de hiperparatiroismo en pacientes del Instituto
del Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
¿Cómo establecer la relación entre la edad, género, etnia, antecedentes
patológicos personales, y las alteraciones del calcio, fósforo y paratohormona en
los pacientes con ERC?
¿Cómo establecer el porcentaje de personas atendidas en del Instituto del Riñón
y Diálisis “San Martin” durante el año 2014 con alteraciones del calcio, fosforo
y PTH.
6
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar la alteración del calcio, fosforo, paratohormona, mediante encuesta dirigida
y la prevalencia de hiperparatiroidismo en pacientes con ERC en programa de
hemodiálisis del Instituto del Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Demostrar si el calcio, Fosforo y paratohormona se encuentran alterados en la
mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica del Instituto del Riñón y
Diálisis “San Martin” durante el año 2014?
Determinar la prevalencia de hiperparatirodismo en pacientes del Instituto del
Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
Determinar si el calcio, Fosforo y paratohormona de acuerdo a la edad, género,
etnia, antecedentes patológicos personales se encuentran más alterados en los
pacientes con insuficiencia renal crónica del Instituto del Riñón y Diálisis “San
Martin” durante el año 2014.
Establecer el porcentaje de personas atendidas en del Instituto del Riñón y
Diálisis “San Martin” durante el año 2014. con alteraciones del calcio, fosforo y
Paratohormona.
7
CAPITULO II
MARCO TEORICO
En los últimos años, se ha demostrado que las alteraciones del metabolismo mineral
asociadas al fallo renal tienen dos dianas principales: el esqueleto y el sistema
cardiovascular, existiendo una conexión estrecha entre ambas alteraciones. Ante este
nuevo reto, KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) coordinada por un
grupo internacional de expertos ha propuesto nuevas definiciones y un sistema de
clasificación que describimos a continuación:
Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral asociadas a la Enfermedad Renal Crónica
(CKD-MBD: chronic kidney disease-mineral and bone disorder en nomenclatura
anglosajona).
Hacen referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones
extra esqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo
mineral en la ERC.
Se manifiesta por una, o la combinación de las siguientes manifestaciones:
1. Anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH), Vitamina D
y “Fibroblast Growth Factor” (FGF23).
2. Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del
esqueleto.
3. Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.
Conviene puntualizar que otros procesos relacionados con la edad como la fragilidad
ósea o la enfermedad arteriosclerótica, no puede considerarse asociados directamente a
la ERC, pero coexisten con ella. Más aún, influyen sobre el diagnóstico, tratamiento y
pronóstico de los efectos de la ERC sobre sus órganos diana.1
Anormalidades del calcio, fósforo, hormona paratiroidea, Vitamina D y FGF23
Las alteraciones de los parámetros bioquímicos ocurren progresivamente y en paralelo
al deterioro de filtrado glomerular, tal como se describe sucintamente a continuación
(Figura 1)].
1. Deficiencia de Vitamina D (v. El sistema hormonal de la vitamina D), y retención de
P. La disminución de la síntesis de calcitriol (CTR: 1,25(OH) 2D3) ocurre precozmente,
siendo detectable en el estadio 3 de la ERC. La hiperfosforemia ocurre en ERC 4 y 5,
8
pero en estadios más tempranos de la ERC existe un aumento de la fracción de
excreción de P y un aumento de PTH, que constatan una sobrecarga corporal de P.
2. La retención de P y la deficiencia de vitamina D causan hipocalcemia por descenso
de la absorción intestinal de Ca, formación de complejos Ca-P y resistencia esquelética
a la PTH. La reducción de la respuesta calcémica a la acción de la PTH se analiza en
profundidad en el siguiente enlace.
3. Asimismo, el descenso de vitamina D y la retención de P aumentan directamente la
síntesis y secreción de PTH, e inducen hiperplasia paratiroidea. Las dianas sobre las que
actúa el Ca y la vitamina D son el receptor-sensor de Ca [11] [12] y el receptor
citosólico de la vitamina D, respectivamente. El P induce proliferación de células
paratiroides y disminuyen la expresión de los receptores de Ca y vitamina D.
4. Más recientemente se ha demostrado que una proteína sintetizada por los osteocitos y
osteoblastos desempeña un rol relevante y precoz en las CKD-MBD. Se trata del
FGF23, también llamada Fosfatonina ( Desarrollado: FGF23 and mineral metabolism,
implications in CKD-MBD. Nefrologia 2012; y The role of Fibroblast Growth Factor 23
in chronic kidney disease-mineral and bone disorder. Nefrología 2013), y su receptor el
fibroblast growth factor receptor 1 (FGFR1). La producción de FGF23 es estimulada,
fundamentalmente, por la retención de fósforo y por la acción de la vitamina D activa.
El FGF23 se liga y activa el FGFR1 que solamente es funcional si se expresa con la
proteína transmembrana Klotho como complejo Klotho-FGF receptor. En La
insuficiencia renal existe hipersecreción de FGF23 desde estadios tempranos de la
enfermedad renal y refleja la retención de P. El exceso de FGF23 ayuda a excretar el
exceso de fósforo (marcado descenso de la reabsorción tubular de P (RTP) por debajo
de los valores normales de 80-95%.) pero también suprime la producción de 1,25(OH)
D3 mecanismo por el cual se favorece el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.
Gracias al FGF23 y al aumento de la PTH no se aprecia hiperfosfatemaia hasta que el
filtrado no desciende por debajo de 20 ml/min. Las paratiroides tiene receptores de
FGF23 y klotho, el FGF23 reduce la síntesis de PTH, este efecto no es capaz de
prevenir el hiperparatiroidismo secundario entre otras razones porque la hiperplasia
paratiroidea se asocia a una disminución de los receptores de FGF23 y de klotho.
9
Además el FGF23 favorece el hiperparatiroidismo indirectamente al reducir la
producción renal de CTR.
La consecuencia final de estas alteraciones es el aumento de la secreción y síntesis de
PTH, así como una hiperplasia difusa paratiroidea. Cuando el estímulo de la hiperplasia
es prolongado aparecen células paratiroideas monoclonales dando lugar a una
hiperplasia nodular. En estas zonas nodulares se ha demostrado una disminución
marcada de los receptores de calcio y vitamina D. Cuando se alcanza esta situación, la
producción de PTH se hace autónoma apareciendo con frecuencia hipercalcemia e
hiperfosforemia (hiperparatiroidismo terciario).1-2
Figura 1. Aquí se resumen los factores pato genético de CKD-MBD.
Regulación del metabolismo calcio-fósforo y sus modificaciones con la edad.
En el metabolismo de calcio-fósforo, el objetivo es mantener los niveles séricos dentro
de parámetros normales. Se producen, para ello, intercambios de calcio entre el líquido
extracelular, el hueso, el intestino y el riñón regulados por la acción de la
paratohormona, la vitamina D y la calcitonina (1)
Calcio (Ca): Más del 98% del Ca del organismo se encuentra en el hueso, donde actúa
como soporte mecánico y como reservorio endógeno. El 1% del Ca óseo es
intercambiable con el líquido extracelular, para mantener un equilibrio estable del
mismo. El Ca del líquido extracelular, que supone el 1% del Ca total, se encuentra en
10
varias formas: como iones libres (forma activa), iones unidos a proteínas plasmáticas
(predominantemente la albúmina) y formando complejos (fosfato, sulfato) (2).
Los valores normales de Ca plasmático total en el adulto sano son de 8,8 a 10,4 mg/dl.
Fósforo (P): La localización más importante de P es el hueso, donde encontramos el
80-85%. El resto se distribuye entre el líquido extracelular y tejidos blandos. Interviene
en multitud de procesos metabólicos, como el almacenamiento de energía; actúa como
intermediario celular y en el transporte de membrana, y es constituyente del ADN y
ARN (2). La concentración plasmática normal en el adulto es de 2,5 a 4,5 mg/dl. Se
mantiene en este rango gracias a los procesos de absorción intestinal, reabsorción
tubular renal e intercambios a nivel intra-extracelular y óseo.
Cuando la concentración en plasma se altera, suele ser como consecuencia de algún
proceso patológico. El riñón es el principal órgano implicado en la regulación de los
niveles de P. Más del 80% del P filtrado en el glomérulo se reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal por transporte pasivo ligado a la reabsorción de sodio. Una
pequeña parte lo hace en el túbulo distal. La excreción renal de P suele ser equivalente a
la cantidad aportada con la dieta.
Hormonas implicadas
a) Paratohormona (PTH).
Se trata de un péptido de 84 aminoácidos sintetizado en las glándulas paratiroides.
Tiene un papel predominante en el mantenimiento del Ca sérico dentro de la
normalidad. Esta función la realiza a través de diferentes mecanismos (2):
-Estimulando la reabsorción ósea realizada por los osteoclastos para incrementar la
liberación de Ca y P.
-Favoreciendo la transformación de la 25 (OH)D en su metabolito activo 1,25 (OH)D
por medio de la estimulación de la actividad de la 1α-hidroxilasa renal.
-Aumentando la reabsorción tubular renal de Ca y de la excreción de fosfato.
Es la variación en los niveles de Ca sérico la que actúa controlando los niveles de PTH.
Los receptores de Ca de las células de las glándulas paratiroides desencadenan las
modificaciones adecuadas en la PTH: un descenso de la calcemia producirá una
liberación de la misma, y, por el contrario, un aumento enla calcemia inhibe su
producción. El P y la 1,25 (OH)D también son reguladores de la PTH: la
11
hiperfosfatemia aumenta su síntesis y la hipofosfatemia la disminuye; la 1,25 (OH)D
disminuye su síntesis y secreción (2) .
b) Vitamina D .
Proviene de dos fuentes esenciales en el ser humano. La más importante es la que se
produce por síntesis, en la piel, desde el 7-dihidrocolesterol. En ella, por acción de los
rayos ultravioleta, se convierte en previtamina D3. Ésta, lentamente, se transformará en
vitamina D3 o colecalciferol. En menor cuantía podemos obtener vitamina D3 de la
dieta, contenida deforma natural en algunos alimentos (pescados grasos, huevos...). De
forma artificial, como suplementos incluidos en productos alimentarios, encontramos el
ergocalciferol o vitamina D2, segunda fuente de vitamina D para nuestro organismo.
Las vitaminas D2 y D3 tienen vías metabólicas similares, con una primera hidroxilación
hepática para formar la 25 (OH)D y una segunda renal que da lugar al metabolito activo
de la misma: la 1,25 (OH)D (calcitriol). La hidroxilación renal se estimula por la PTH y
es suprimida por el fosfato.
c) Calcitonina
Es una proteína producida por las células C parafoliculares de la glándula tiroides. Se
secreta en respuesta a incrementos en los niveles de Ca. Produce un descenso en la
reabsorción ósea por acción directa sobre los osteoclastos. Su principal acción es el
mantenimiento de la calcemia en rango normal tras la ingesta. No parece que tenga un
papel significativo en el control del Ca de forma crónica (1).
Clasificación TMV
Esta nueva clasificación publicada por las Guías KDIGO tiene como principal objetivo
alcanzar una armonía de criterios diagnósticos. De esta forma, el informe de las biopsias
óseas deben evaluar tres parámetros histológicos: 1. Remodelado o “turnover”, 2.
Mineralización y 3. Volumen óseo. Las lesiones clásicas de ODR descritas previamente
se redefinen utilizando estos 3 criterios. En la Figura 2 mostramos la nueva propuesta de
clasificación KDIGO y las lesiones clásicas sobre impuestas. Una ventaja de la nueva
clasificación es que clarifica los cambios histológicos en biopsias sucesivas. En este
sentido, mejoramiento significa progresión histomorfométrica de cualquier categoría a
“normal” o “Leve” y empeoramiento, lo contrario. Desafortunadamente las nuevas
Guías no proporcionan criterios histomorfométricos de clasificación.
12
Formas de presentación
Las formas de AR tienen lugar como consecuencia de la pérdida progresiva de la
función renal. Su mecanismo patogénico está representado en la Figura 1. La única
causa conocida en la ERC es el hiperparatiroidismo. En general, las formas de AR son
más frecuentes en jóvenes, en la raza negra y en pacientes con mayor tiempo en diálisis.
Aunque varía entre series, su prevalencia está en torno al 50%.
Las formas leves cursan asintomáticas. Las formas más avanzadas de osteítis fibrosa
suelen mostrar alguna de las siguientes manifestaciones: Dolores óseos, prurito,
deformidades esqueléticas (tórax en tonel, genu valgo), desinserciones y rupturas
tendinosas, calcifilaxis, fracturas patológicas.
Las formas de BR se describieron más tardíamente que las de AR, y no aparecen
directamente como consecuencia de la progresión de la ERC]. Inicialmente se
describieron de forma esporádica asociadas a la intoxicación alumínica, siendo su
expresión histológica la osteomalacia. Con el paso del tiempo, las formas de BR han
pasado a ser la forma histológica más frecuente (aproximadamente 50%), presentándose
en su gran mayoría como Hueso Adinámico. Esto es debido a que otros factores que
favorecen el BR se han añadido al propio estado urémico: mayor edad, diabetes y el uso
inadecuado de calcitriol y captores intestinales de P que contienen calcio en el
tratamiento del AR. Se presenta como un hipoparatiroidismo relativo (valores
orientativos de PTH: <120 pg/mL), es decir, con niveles supra normales de PTH, pero
insuficientes para mantener un remodelado óseo adecuado en la ERC. Se ha observado
una mejoría del hueso adinámico al reducir la concentración de calcio en el dializado,
estimulando la producción de PTH. La acidosis metabólica crónica también se ha
asociado a esta forma histológica ósea.3
En general suelen ser asintomáticas. Dado que cursan con masa ósea baja, se considera
que estos huesos tienen una mayor fragilidad y en consecuencia, un mayor riesgo de
fracturas.
Es notable que ambas formas de ODR, AR y BR puedan facilitar el depósito extra
esquelético de Ca y P. En las formas de AR, el hiperparatiroidismo, favorece el balance
negativo de calcio y fósforo en el hueso, especialmente hueso cortical. En las formas de
BR, Ca y P no se incorporan al hueso, que no cumple sus funciones metabólicas para
13
mantener la homeostasis mineral. Este exceso de Ca y P disponible, muy probablemente
va a parar a tejidos blandos, facilitando del desarrollo de las calcificaciones
cardiovasculares.
Conviene puntualizar que otros procesos relacionados con la edad como el incremento
de fragilidad ósea o la enfermedad arteriosclerótica, no pueden considerarse asociados
directamente a la ERC, pero coexisten con ella. Más aún, influyen sobre el diagnóstico,
tratamiento y pronóstico de los efectos de la ERC sobre sus órganos diana.
Calcificaciones cardiovasculares y de otros tejidos blandos
El patrón de calcificación en la ERC terminal se caracteriza por el depósito mineral en
la túnica media, en tanto que en la población general las calcificaciones que predominan
son las placas de ateroma.
El incremento del P y del Ca predispone a la aparición de calcificaciones extra
esqueléticas viscerales y metastásicas que son predictoras independientes de mortalidad
cardiovascular. La prevalencia de ambas entidades está aumentando, favorecida por el
uso abusivo de suplementos de calcio y vitamina D. La edad es un factor de riesgo de
calcificaciones arteriales de grandes vasos, valvulares cardíacas y de calcifilaxis. Este
hecho está seguramente relacionado con la dificultad de los sujetos añosos para manejar
un balance de Ca positivo secundario a la alta prevalencia de hueso adinámico a esta
edad.
Figura 2.
14
Calcificaciones de partes blandas
Las calcificaciones de partes blandas pueden ser metastásicas (afectan tejidos sanos) o
distróficas (afectan tejidos previamente dañados) Las localizaciones más frecuentes son:
Periarticulares (denominada Calcinosis Tumoral, por su apariencia pseudotumoral);
vasculares (en la media de arterias de mediano calibre, y en la íntima de las placas de
ateroma de los grandes vasos), y en válvulas cardíacas; viscerales (a nivel pulmonar,
cardíaco, o renal); y otras localizaciones como oculares, cutáneas y subcutáneas,
condrocalcinosis...
Calcifilaxis
Necrosis isquémica caracterizada por la calcificación de la media arterial e isquemia
tisular secundaria. Cursa con lívido reticularis y nódulos subcutáneos en placas
violáceas, dolorosas, que representan necrosis del tejido graso. Se localiza en la dermis,
grasa subcutánea, y más raramente en el músculo. Las áreas más afectadas son: tronco,
nalgas, o porción proximal de las extremidades. Suelen progresar para tomar la
apariencia de escaras que se infectan con frecuencia. Cuando se localiza en los dedos de
manos o pies puede simular una gangrena por enfermedad aterosclerótica periférica.
Son factores de riesgo la obesidad, el sexo femenino, el uso de anticoagulantes orales, y
el incremento del Ca y del P.
El diagnóstico suele hacerse por la exploración clínica, pero cuando las lesiones se
localizan en los dedos, hay que recurrir a la histología (oclusión arterial con
calcificaciones en ausencia de cambios vasculíticos).4-5
Calcinosis tumoral
Es una complicación infrecuente que consiste en calcificaciones masivas metastásicas
de partes blandas, habitualmente peri articulares, afectando grandes articulaciones. La
masa tumoral está formada por el depósito masivo de cristales de hidroxiapatita.
La etiología no está perfectamente establecida, se ha asociado a hiperfosforemia severa
y prolongada, con producto CaxP elevado (> 70), en ocasiones como consecuencia del
uso abusivo de derivados de la vitamina D.
Suelen cursar asintomáticas, aunque se ha descrito la compresión de nervios periféricos
(mediano, cubital, ciático), limitación del movimiento articular e incluso síndrome febril
asociado. El diagnóstico es básicamente clínico, por la presencia de masas tumorales
15
duras, periarticulares y no dolorosas. Debe efectuarse el diagnóstico diferencial con
tumores óseos, especialmente el osteosarcoma.
Rupturas tendinosas espontaneas o patológicas
Ocurren con cierta frecuencia en la población añosa en diálisis. Tienen 2 factores
etiológicos principales: la amiloidosis por ß2M y el hiperparatiroidismo secundario
severo. Los tendones más afectados son el de Aquiles y el de los cuádriceps. El cuadro
clínico habitual es la ruptura espontánea, con impotencia funcional, dolor intenso y
presencia de un hematoma en la zona de ruptura. El tratamiento deberá ser siempre
quirúrgico, dadas las pocas posibilidades de cicatrización espontánea.
Estrategias diagnósticas
Se trata de un tema de opinión y por lo tanto controvertido, especialmente tras la
publicación de las últimas Guías KDIGO (v. KDIGO Guideline for Chronic Kidney
Disease -Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)), y la propuesta de las guías SEN (v.
Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las
alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal
crónica (S.E.N.-MM)). A falta de consenso definitivo, proponemos las siguientes
recomendaciones simplificadas para estadios 3 a 5 de ERC, dado que es el área habitual
de actuación del nefrólogo. No hay duda que la calcemia, fosforemia y PTH son de
obligada determinación periódica. La determinación de niveles de Calcidiol es
recomendable ya que informan sobre las reservas de vitamina D nativa. Los niveles de
calcitriol no son de utilidad. La RTP puede ser de interés en estadios precoces, aunque
aún no se ha demostrado su utilidad clínica. Otros marcadores del remodelado óseo no
mejoran la información proporcionada por la PTH. La fosfatasa alcalina suele venir en
los autos analizadores y proporciona información adicional: niveles > 120 UI/L se han
asociado con calcificación coronaria.
Periodicidad de los estudios bioquímicos y de imagen
La periodicidad recomendada para los estudios bioquímicos se muestra en las Figuras 3
y 4, y deriva con ligeras modificaciones de las propuestas en las Guías SEN . Su
determinación puede ser más frecuente si los pacientes reciben Activadores del
Receptor de Vitamina D (ARVD) o calcimiméticos y siempre deben adecuarse a sus
16
circunstancias individuales (edad, precariedad clínica, beneficio potencial y capacidad
de intervención, entre otros).
Las técnicas de imagen para el estudio del hueso o del árbol cardiovascular, no tienen
una periodicidad establecida (Figura 4). Tal como indicamos para los estudios
bioquímicos, nuestra propuesta es orientativa y debe individualizarse según criterio
médico o de protocolo de inclusión en lista de espera de trasplante La evaluación de las
calcificaciones vasculares y de la geometría y función cardíaca no tiene protocolos
establecidos. Una propuesta sencilla y posibilista para el seguimiento de las
calcificaciones arteriales es la radiografía simple de columna lateral, manos y pelvis . El
ecocardiograma da información sobre la geometría ventricular y las calcificaciones
valvulares. La periodicidad de estos estudios es una decisión clínica e individual. Otros
estudios de morfología y función cardiovascular quedan restringidos al ámbito
experimental o de indicación clínica individualizada.
La indicación de biopsia ósea no tiene periodicidad. Sus indicaciones, restringidas a
casos individuales, se exponen en la Figura 4.
Valores bioquímicos recomendados
Los valores bioquímicos idóneos para enfermos con ERC también son objeto de
17
controversia, con independencia del estadio de ERC. Más importante que tratar
parámetros bioquímicos aislados, es manejar las tendencias de los valores bioquímicos
sucesivos. Se recomienda sistematizar la extracción de muestras: antes de la sesión de
diálisis de mitad de semana.
Calcidiol: Los niveles séricos adecuados se apoyan en las recomendaciones generales .
En general, se acepta como “insuficiencia” de vitamina D a valores séricos de calcidiol
entre 15 y 30 ng/l y como “deficiencia” a valores séricos <15 ng/l. Evitar valores
superiores a 60 ng/mL. En un reciente estudio poblacional se verifica que el rango más
seguro de niveles de vitamina D en individuos mayores de 45 años descansa entre 20 y
36 ng/mL Por abajo y encima de este rango la mortalidad aumenta. Desconocemos aún
si estos valores pueden extrapolarse a la población urémica, pero seguramente serán
tenidos en cuenta en las futuras Guías.
Calcemia y fosforemia: la tendencia actual es intentar el rango de normalidad o de
referencia del laboratorio. La precisión de la calcemia aumenta corrigiendo para la
albúmina sérica: añadir 0,8mg/dl por cada 1 mg que desciende la albumina por debajo
de 4 mg/dl.
Existen serias dificultades para alcanzar valores de P normales, por lo que todavía el
umbral de 5,5 mg/dl persiste en las Guías de actuación clínica. La asociación de
18
hiperfosfatemia y mortalidad ha sido verificada tanto en pacientes con ERC terminal
como en estudios poblacionales incluso con valores dentro del rango alto de la
normalidad.
Magnesio: en todos los estadios < 3mg/dL .
PTH: el rango de normalidad el kit clásico Allegro (Nichols) medido con doble
anticuerpo es de 10-65 pg/m. Las guías KDIGO [1] recomiendan para pacientes en
diálisis un rango de 2-9 veces por encima del establecido como normal. A falta de
información más precisa, proponen mantener 150-300 pg/ml como valores óptimos,
valorar tendencias y evitar valores menores de 100 y mayores de 500 pg/mL.
El ensayo más reciente, descrito como “whole” o “Bio” PTH, emplea un doble
anticuerpo que detecta los últimos 4 aminoácidos de la fracción N-terminal. Determina
únicamente la molécula completa, excluyendo sus fragmentos circulantes. Aunque se
asume que refleja mejor la actividad biológica de la PTH, aún no ha sido validado con
la histomorfometría ósea, y no se aplica fuera del ámbito experimental.5
Aluminio: en todos los estadios < 20 µg/L, óptimo < 5 µg/L.
En la Figura 5 se describen los valores bioquímicos recomendados para los diferentes
estadios de ERC
.
Prevención y tratamiento
Consideraciones generales. El tratamiento pasó a paso
19
El primer objetivo es mantener o llevar los valores de Ca y P a rango normal y a
continuación normalizar los valores de PTH. Para ello se recomienda seguir los
siguientes pasos:
1. El primer escalón es la dieta y optimizar la dosis de diálisis.
2. Establecer la concentración idónea de Ca en el líquido de diálisis.
3. Garantizar niveles de Calcidiol (25(HO) D3).
4. Control Calcio-Fósforo con captores del fósforo.
5. Manejo de la PTH con ARVD y/o calcimiméticos en función de Ca, P y respuesta de
la PTH.
6. Otros consideraciones: paratiroidectomía, incrementar dosis de diálisis, tratamiento
de la calcifilaxis, calcinosis tumoral, fragilidad ósea (osteoporosis).
En la Figura 6 se exponen los algoritmos terapéuticos recomendados, en función de las
alteraciones de los parámetros bioquímicos.
Manejo Nutricional
El principal objetivo de la dieta es prevenir la excesiva carga de P. La dieta no debe
20
exceder 1 gr/P/día. La ingesta de P es proporcional a la ingesta proteica. En la ERC
estadios pre diálisis, la dieta de restricción proteica en general, es suficiente para
conseguir una restricción razonable en la ingesta de P.
Una vez en diálisis se debe liberar más la dieta de proteínas para prevenir desnutrición
dado el carácter catabólico de la técnica. Con las recomendaciones nutricionales para el
enfermo en diálisis, se suelen requerir captores del P para el control de la
hiperfosforemia .
21
Recomendaciones adicionales para el control de la hiperfosforemia
La contribución relativa de los grupos de alimentos a la ingesta total de P es la
siguiente: Lácteos, huevos y carnes: 60%; cereales y legumbres: 20% (éstas de bajo
valor biológico); vegetales y frutas: 10%. El 10% restante lo suelen constituir las
bebidas alcohólicas y las bebidas “blandas”. Como norma práctica hay que multiplicar
la ingesta de proteínas en gramos por 12-16 para obtener la ingesta de fósforo. De forma
orientativa, en los lácteos la proporción es de ±20 mg fósforo/gr proteínas; le siguen
cárnicos y legumbres con 15-10 mg fósforo/gr proteína y algo menos los pescados y
mariscos. A esto hay que añadirle los aditivos que llevan los productos conservados y
que son muy difíciles de cuantificar. Los conservantes pueden aumentar la ingesta de
fósforo entre 0.5-1 gr/día.
Recientemente, Barril G y colhan publicado unas tablas del ratio fósforo/proteínas de
alimentos en la población española que pueden ser de utilidad para el control nutricional
de la hiperfosforemia.6
Calcio en el líquido de diálisis [Ca] d
Ante el riesgo de calcificaciones extra esqueléticas, la concentración de [Ca] d se ha ido
reduciendo. Con calcemias en rango normal es razonable empezar con [Ca]d de 5
mg/dl, aunque las guías KDIGO sugieren mantenerlo entre 5-6 mg/dl . Con tendencias
descendentes de calcio sérico, especialmente si se emplean calcimimeticos, se hace
recomendable emplear [Ca] d de 6 mg/dl. La equivalencia es la siguiente: 1 mol/L: 2
mEq/L: 4 mg/dl.
Captores intestinales de fósforo
Lo que en inglés se denomina “phosphate binders”, en textos en español se denomina de
forma indistinta “ligantes”, “quelantes” o “captores”; siguiendo el criterio de las Guías
SEN emplearemos el término captores. Todos los captores de fósforo, en dosis
adecuadas reducen el P sérico y, por consiguiente, su potencia es comparable. Si
observamos los estudios comparativos que incluyen componentes cálcicos, lantano,
sevelamer y carbonato de magnesio con acetato cálcico, observaremos que la reducción
media a las cuatro semanas está en alrededor de 2 mg/dl en todos los estudios, sin que
se encuentren diferencias entre ellos cuando el paciente sigue correctamente el
22
tratamiento. Los captores deben administrarse con los alimentos según se indica en
ficha técnica.
Aluminio
En la práctica clínica se considera el más eficaz, pero conlleva riesgo de intoxicación.
Su uso continuado por más de 6 meses debe evitarse. El CTR aumenta su absorción.
Útil en hiperfosforemias resistentes a otros captores, con los que puede combinarse.
Valores basales de aluminio sérico <20 μg/l indican una improbable sobrecarga de
aluminio. Valores repetidos entre 20 y 60 μg/l son de difícil interpretación. Los valores
repetidos >60 μg/l indican una sobrecarga alumínica.
Captores Cálcicos
Eficaces, pero conllevan riesgo de hipercalcemia. Además su empleo abusivo se ha
asociado a incremento de calcificaciones extra esqueléticas, incluso con valores de
calcio sérico en rango de normalidad. Se ha establecido una clara correlación entre el
incremento de entrada de Ca (dieta + captores) y la incidencia de EOA y calcificaciones
vasculares, lo que ha reforzado la defensa del uso de captores no cálcicos en el control
de la hiperfosforemia.
Contenido en Ca: Carbonato (40%) > Acetato (23%) > Citrato (21%). Eficacia quelante
con menor incidencia de hipercalcemia: Acetato > Carbonato > Citrato. En este sentido,
el acetato debe tener prioridad, aunque se asocia a mayor intolerancia digestiva.
Las guías recomiendan no superar la dosis de 1,5 gr de calcio elemento (tal vez este
límite deberá reducirse en el futuro); deberían restringirse o evitarse en situaciones de
hipercalcemia, calcificaciones arteriales, enfermedad ósea adinámica o niveles
persistentemente bajos de PTH.
Una reciente presentación de acetato de calcio + carbonato de magnesio (Osvarem®)
une la capacidad quelante de ambos productos con una aportación de calcio muy
inferior al resto de captores cálcicos y con similar efecto captor de fosforo, además del
potencial efecto del magnesio en la disminución o prevención de la calcificación
vascular.
Captores no cálcicos
Los captores no cálcicos se han desarrollado con objeto de evitar el riesgo de
calcificación vascular. Una reciente revisión sistemática destaca que todos los agentes
23
captores del P reducen la fosforemia en comparación con placebo, pero los datos son
insuficientes para demostrar superioridad de los captores no cálcicos sobre los cálcicos
para eventos tales como mortalidad cardiovascular y de cualquier causa en la ERC.
Sevelamer
Polimero catiónico, sin calcio ni aluminio. No se absorbe. Se proponen efectos
pleiotrópicos adicionales tales como mejora el perfil lipídico y reducción de parámetros
inflamatorios. Presenta un elevado coste y necesita altas dosis para lograr eficacia.
Aprobada la presentación de Carbonato de Sevelamer (Renvela ®) en polvo (0,8-2,4 gr)
en ERC no en diálisis, demostrando buena eficacia y tolerabilidad, sin inducir acidosis
metabólica. Ventajas potenciales sobre los captores cálcicos: no induce hipercalcemia y
atenúa el desarrollo de calcificaciones vasculares. La dosis debe individualizarse,
estando la dosis media en torno a 1600 mg por comida. Se puede obtener una amplia
información del producto en el siguiente enlace:
http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?id=83636#section-2.
Un estudio coste utilidad demostró que este producto es poco atractivo desde esta
perspectiva, especialmente por el margen de incertidumbre que conllevan sus
potenciales beneficios.
Carbonato de Lantano
A nivel experimental, potencia relativa semejante al aluminio, aunque los resultados no
son tan optimistas en la práctica clínica. No presenta toxicidad tipo aluminio.
Metabolismo hepático sin toxicidad a largo plazo. Frecuente intolerancia digestiva con
el incremento de dosis. A nivel experimental, al igual que el Sevelamer, atenúa el
desarrollo de calcificaciones vasculares. Recientemente ha recibido la aprobación para
su empleo en la ERC no en diálisis. Dosis media en torno a 750 mg por comida (1
comp). Son masticables o pueden triturarse, aunque recientemente se ha introducido la
presentación como polvo oral, que debe volcarse sobre alimentos blandos con objeto de
mejorar la adherencia a la prescripción sin afectar su eficacia.
Recientemente, Daugirdas JT y cols. en una revisión sistemática exponen una tabla del
“coeficiente relativo de unión a fosfato” tomando como referencia el carbonato cálcico
al que se le asigna el valor 1. Concluyen que ésta puede ser una herramienta útil para
24
ajustar el tratamiento cuando se necesita cambiar de quelante o realizar análisis de
eficacia de distintos captores.7
En definitiva, el debate sigue abierto, la superioridad de los captores no cálcicos no está
definitivamente establecida, aunque todos coinciden en que el uso de los captores
cálcicos debe minimizarse en prevención de las calcificaciones vasculares. Los captores
cálcicos continúan considerándose coste-efectivos y se mantienen como el primer
escalon terapéutico en las Guías de actuación clínica (KDIGO, Nice Guidelines). Dado
el riesgo de sobrecarga de calcio, el uso combinado con captores no cálcicos puede ser
apropiado, siendo cada vez más frecuente su empleo en la práctica clínica.
Vitamina D nativa
La repleción de 25(OH) D3 en pacientes con niveles deficitarios o insuficientes -previa
o concurrente con ARVD- no está definitivamente establecida, aunque parece una
opción recomendable. No hay suficientes evidencias como para recomendarlo de forma
rutinaria en pacientes urémicos.
En ECUADOR tenemos 3 opciones terapéuticas:
1. Vitamina D3 (colecalciferol): 2.000UI/ml solución.
2. Captores de carbonato cálcico con Colecalciferol (400 UI por pastilla).
3. Calcidiol (raquiferol) ampollas bebibles de 16000 unidades (266 mcg), siendo la
administración quincenal la pauta de inicio habitual y ajustar dosis en función de la
respuesta. Es la forma más sencilla de prescribirlo, si bien hay posiciones desfavorables
al empleo de suplementos intermitentes de calcidiol.
Activadores del receptor de Vitamina D (ARVD)
Actúan sobre el receptor de vitamina D (VDR). Existen varias presentaciones: 1α (OH)
D3 (Etalpha® presentación oral e intravenosa); 1,25(OH) 2D3 o calcitriol (presentación
oral: Rocaltrol®; e intravenosa: Calcijex®); y 19nor o paricalcitol (presentación oral e
intravenosa: Zemplar®). Equivalencia de dosis: 1 mcg calcitriol = 3-4 mcg paricalcitol.
Todos son eficaces y están indicados para tratar el hiperparatiroidismo del enfermo
renal. Estos tratamientos incrementan la absorción intestinal de calcio y fósforo,
pudiendo facilitar el desarrollo de calcificaciones vasculares e incrementar la
mortalidad. En este sentido, el Paricalcitol (Zemplar®), considerado activador selectivo
del VDR (AsVDR) induce menos hipercalcemia e hiperfosforemia; además se postulan
25
ventajas en cuanto a sus efectos pleiotrópicos o multisistémicos. Los análisis de
beneficios en términos de supervivencia han proporcionado datos controvertidos [65]
[66], por lo que las guías KDIGO no se inclinan por recomendar el uso de ARVD más
allá del tratamiento del hiperparatiroidismo, ni por el uso preferencial del Paricalcitol.
El empleo de dosis bajas para favorecer los efectos pleiotrópicos (por ejemplo calcitriol
0,25-0,5 mcg, o paricalcitol 1-3 mcg por semana) en pacientes con PTH normal o baja,
además del riesgo de inducir un hueso adinámico, es un aspecto controvertido por lo
que su indicación tampoco está establecida.
Dosificación: en estadios prediálisis se recomienda iniciar calcitriol 0,25-0,5 mcg o
alfacalcidiol 0,5-1 mcg o paricalcitol 1-2 mcg, cada 48 horas o a diario,
individualizando según niveles de PTH y ajustando dosis en función de la respuesta. En
hemodiálisis el rango de dosis es mayor, siempre en función de los niveles de PTH.7-8
Calcimiméticos
Activador alostérico del sensor del Ca, aumenta la sensibilidad de la glándula PTH a la
acción del Ca extracelular [67] [68]. Reduce los niveles de PTH, reduce rápidamente los
niveles de calcio, e induce ligero descenso del P en hemodiálisis. Su empleo es
compatible con ARVD presentando un efecto sinérgico sobre la supresión de PTH.
Dos estudios recientemente publicados han analizado los efectos del calcimimético más
allá de los cambios bioquímicos. En el estudio Advance, se comparó el efecto de la
administración de Cinacalcet más dosis bajas de ARVD (selectivos o no selectivos)
frente a la administración de dosis flexibles de vitamina D sobre la calcificación
vascular y de las válvulas cardiacas. No se alcanzaron diferencias estadísticamente
significativas en el objetivo primario (cambio porcentual en la puntuación de la
calcificación de las arterias coronarias), pero sí en los scores de volumen de la
calcificación de las arterias coronarias y de progresión de la calcificación de la válvula
aórtica. En el estudio EVOLVE, 3.883 pacientes con hiperparatiroidismo moderado-
severo en hemodiálisis recibieron Cinacalcet o placebo además de tratamiento
convencional. Después de 64 meses no hubo diferencias en el objetivo primario de
muerte o aparición de eventos cardiovasculares. Sin embargo, sí se observó una
disminución de paratiroidectomías. Un análisis combinado de estudios previos demostró
26
que el Cinacalcet reduce el riesgo de paratiroidectomia, fractura y hospitalización
cardiovascular.8-9
Dosis 30→180 mg/día. No es recomendable su uso con niveles de Ca<8,4 mg/dl.
Frecuente intolerancia digestiva, se recomienda fraccionar la dosis.
Algoritmos terapéuticos
En la Figura 6 se sugiere un algoritmo terapéutico para las alteraciones del metabolismo
mineral. Se parte del supuesto de pacientes no tratados previamente. El primer escalón
es tratar las alteraciones del Ca y del P. La pauta de Ca en el líquido de diálisis se
adecua a los niveles séricos de Ca. Con la excepción de niveles de Ca por debajo de 8
mg/dl, es recomendable utilizar [Ca] d de 5 mg/dl. Como hemos visto previamente el
uso de captores cálcicos vs no cálcicos es objeto de intenso debate y nuestra propuesta
pretende adherirse a las recomendaciones de las Guías actualizadas. El segundo escalón
es tratar el incremento de PTH. Obviamente, existen muchas situaciones en que no es
posible seguir esta secuencia terapéutica. En cualquier caso, podemos definir dos
perfiles de pacientes. Perfil con fenotipo de activación de VDR, que son aquellos con
niveles de Ca y P normales bajos; y perfil con fenotipo de Calcimiméticos, que son
aquellos con niveles de Ca y P normales altos. Ante la persistencia de
hiperparatiroidismo, el uso combinado de calcimiméticos y ARVD es una opción
atractiva, que debe adaptarse a los niveles de Ca y P.
Dosis de diálisis
En caso de incapacidad para controlar las alteraciones bioquímicas, especialmente la
hiperfosforemia, el incremento de la diálisis es un recurso adicional. Las opciones son
aumentar el tiempo por sesión, aumentar la frecuencia e introducir técnicas de alto
trasporte conectivo. La más eficaz es aumentar la frecuencia, pero conlleva problemas
logísticos y reticencia de los pacientes.9
Paratiroidectomia
Indicaciones
1. Persistencia de hiperparatiroidismo, tomando como referencia niveles de PTH
superiores a 800 pg/ml, tras agotar todos los recursos farmacológicos
(fundamentalmente calcimiméticos).
2. Hiperparatiroidismo con hipercalcemia resistente.
27
3. Pacientes con calcifilaxis y PTH>500 pg/mL (orientativo) que no responden a
calcimiméticos.
4. Complicaciones graves del hiperparatiroidismo resistente a tratamiento
farmacológico: Ruptura tendinosa, dolor óseo severo, anemia refractaria, prurito
intratable.
Localización por imagen de las glándulas paratiroides y procedimiento de
extirpación.
La localización preoperatoria de las glándulas en una primera cirugía no se considera un
prerrequisito. Cuando se trata de re intervenir una recurrencia suelen necesitarse tres
exploraciones: la Ecografía, el Sestamibi, y la Resonancia Magnética. Cuando persisten
dudas puede recurrirse a la cateterización venosa selectiva.
La PTX total no es aconsejable por el riesgo de hipoparatiroidismo y hueso adinámico.
La PTX subtotal, y la PTX total con autotrasplante de un fragmento paratiroideo en el
antebrazo, proporcionan resultados similares. La tasa de recurrencia es de 6-50% con
ambos métodos, siendo más frecuente en presencia de hiperplasia nodular.
La supresión química de la paratiroides empleando inyecciones repetidas de etanol bajo
control ecográfico Doppler color y con aguja fina es una técnica de eficacia
controvertida. Requiere manos expertas.10
Manejo Postoperatorio
En casos de hiperparatiroidismo severo la hipocalcemia en el postoperatorio inmediato
puede ser profunda y grave. Se denomina "síndrome del hueso hambriento" secundario
al rápido depósito de minerales en el hueso.
Con frecuencia estos pacientes requieren importantes suplementos cálcicos: 400 mg/día
IV + 1-2 gr/día orales, además de CTR 1-4 mcg/día cuando se inicie la tolerancia. Con
frecuencia se asocian hipomagnasemia e hipofosforemia que requieren suplementos, en
especial de magnesio que es imprescindible para corregir la hipocalcemia.
La vigilancia de estos pacientes debe ser rigurosa, con medición de la calcemia cada 6
horas. Para prevenir este síndrome, algunos proponen suprimir la glándula en los días
previos a la PTX con altas dosis de CTR (5 mg posdiálisis). 11
Manejo de las calcificaciones de tejidos blandos
Varias medidas terapéuticas son objeto de análisis para el manejo de las calcificaciones
28
vasculares, incluyendo la calcifilaxis y las calcificaciones tumorales:
1. Normalización de calcemia, fosfatemia y producto fosfo-cálcico. Fundamentalmente
con el empleo de captores no cálcicos, bajas concentraciones de calcio en el baño de
diálisis y evitando el uso de metabolitos activos de vitamina D.
2. Control del hiperparatiroidismo secundario con Calcimiméticos ó Paratiroidectomia .
3. Bifosfonatos: Se pueden emplear bifosfonatos orales o intravenosos. Una dosis iv de
choque de Ibandronato (6 mg) ó Pamidronato (60 mg) seguida de bifosfonatos orales
(Ibandronato, Risedronato ó Alendronato) puede ser una buena alternativa.
4. Tiosulfato sódico intravenoso: se ha mostrado altamente eficaz. Se administra como
solución de tiosulfato sódico al 25%, 25g/1.73 m2 de superficie corporal a pasar durante
una hora al final de cada sesión de hemodiálisis. Se puede combinar con los
bifosfonatos..
5. Hemodiálisis intensiva.12-13
Osteoporosis
En estadios ERC 1-3, a los pacientes con osteoporosis (OP) y con riesgo de fracturas, se
les deben aplicar los mismos criterios terapéuticos que en la población general. En
estadio 4-5D, la fragilidad ósea puede estar asociada, tanto a formas de AR como de
BR. Por lo tanto no se pueden aplicar los mismos criterios. La falta de conocimiento
hace preferible ser cauto).
En el plano teórico nos situamos ante 2 escenarios, con 2 posibilidades terapéuticas
diferentes:
1.- OP + riesgo de fractura + PTH elevada u osteítis fibrosa verificada (biopsia ósea):
PTH 1-34 (Teriparatide®).
2.- OP + riesgo de fractura + PTH<120 o Hueso adinámico (biopsia ósea): bifosfonatos.
Hay varios en el mercado: Risedronato semanal; Alendronato semanal; Pamidronato 60
mg/ 3 m; Zolendronato 4 mg/1 dosis.
En la IRC, ante el riesgo de osteoporosis de alto remodelado, se ha propuesto el uso
potencial de bifosfonatos, sin que se haya establecido su indicación terapéutica de forma
definitiva La prescripción debe quedar dentro del marco experimental o de decisiones
individuales en casos críticos.14
29
HIPOTESIS
HIPOTESIS CENTRAL
La prevalencia de hipocalcemia, hiperfosfatemia y aumento de Paratohormona es alta en
los pacientes sometidos a programa de hemodiálisis con Insuficiencia renal crónica en el
Instituto del Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
HIPOTESIS ESPECIFICAS:
¿Cuál es la prevalencia de las alteraciones del calcio, fosforo y PTH de acuerdo al
género en los hombres y mujeres sometidos a hemodiálisis?
¿Cuál es la incidencia según el grupo étnico de las alteraciones del calcio, fosforo y
PTH en los pacientes sometidos a Hemodiálisis.
¿Cuáles es la procedencia de las pacientes que acuden a la Unidad de Hemodiálisis y
que presentan altercaciones del calcio, Fosforo y PTH?
¿Cuáles son las comorbilidades que presentan los pacientes sometidos a Hemodiálisis y
que presentan alteraciones del calcio, fosforo y PTH?
¿Cuál es la prevalencia de las alteraciones del calcio, fosforo y PTH de acuerdo a la
edad en los hombres y mujeres sometidos a hemodiálisis?
¿Cuál es la prevalencia de hiperparatiroidismo en los pacientes sometidos a
hemodiálisis?
30
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES
El calcio fosforo y paratohormona (PTH) en pacientes hemodialisados del Instituto
del Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
VARIABLES DEPENDIENTES
a) Características Individuales
Sexo
Edad
Etnia
Hipertensión
Diabetes
Residencia
b) Características específicas
Calcio
Fosforo
Paratohormna
Hemodiálisis
31
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
MATERIALES
Localización
El estudio se hará en el Instituto del Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014.
Caracterización del área de trabajo
El Instituto del Riñón y Diálisis “San Martin” durante el año 2014. Se encuentra
ubicada en la ciudad de Guayaquil, Ciudadela Los Almendros: Avenida Ernesto Albán
Manzana P Villa 33-34.
Periodo de investigación
El presente anteproyecto de tesis se realiza en el Período de enero a diciembre 2014
UNIVERSO Y MUESTRA
Universo
El universo es el recurso humano que se tomará como referencia para la organización y
análisis de la información que se obtendrá, para la presente investigación lo
conformaran todos los pacientes del Instituto del Riñón y Diálisis “San Martin” durante
el año 2014.
Muestra
La muestra corresponde al mismo número del universo, por no ser un número grande.
Para calcular el tamaño de la muestra se utilizara la siguiente fórmula:
Tm = Tamaño muestra.
N = Población universo.
1 = Valor constante
EA= Error admisible
%= Porcentaje
(%EA)2= Porcentaje de error admisible elevado al cuadrado
Aplicando la fórmula:
N= población = 250 pacientes
Tm= N
1+ (% EA)2 x N
32
250 = 250_____ = 250_____
1+ (8%)2 x 250 1 + (0.08) 2.X 250 1+0.16 X 250
250_______ = 250 = 82.6 pacientes que viene a ser la MUESTRA
1.16 x 250 2.90
VIABILIDAD:
Se realizara un estudio retrospectivo en base a los archivos e historias clínicas que
constan en la base de datos del área de estadística del Instituto del Riñón y Diálisis “San
Martin” durante el año 2014.
TÉCNICAS
TIPO DE INVESTIGACIÓN
El trabajo a realizarse es un estudio Descriptivo, retrospectivo, no experimental puesto
que se determinará el calcio, fosforo y paratohormona en los pacientes con IRC en
hemodiálisis de enero a diciembre 2014.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
Criterios de Inclusión
Se incluirán a todos los pacientes que se encuentren realizándose hemodiálisis
Criterios de Exclusión
Serán excluidos aquellos pacientes que se encuentren en otro programa de Diálisis como
la Diálisis peritoneal ambulatoria y aquellos que no estén comprendidos en las edades
correspondientes a la presente investigación.
OPERACIONALIZACIÓN DE LOS MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN
Archivos médicos de las pacientes
Libros de Nefrología y hemodiálisis
Libros, Revistas y Artículos de Internet
Software: Word, Excel, y PDF.
CONSIDERACIONES BIOÉTICAS Y LEGALES
El estudio estará basado en registros médicos, listas de pacientes, bases de datos,
material de archivo, cumplen con las normas básicas, solidez científica, y
33
aspectos de confidencialidad. No se mencionaran nombre ni direcciones o algún
otro documento que atente contra la identidad de las pacientes en este estudio.
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
Las personas del área de estadística del Instituto del Riñón y Diálisis “San
Martin” durante el año 2014 se involucraran en la realización de este trabajo, así
como el personal de Médicos y enfermeras.
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA
Para la evaluación de los resultados se realizaran cuadros comparativos de las variables
en estudio, utilizando gráficos y porcentajes.
METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
El método científico será la base en la investigación, se plantea una hipótesis y con base
en esta desarrollaremos el tema. También se aplicara el método estadístico en la
investigación. Los datos obtenidos se manejaran de una manera cuantitativa con
interpretación y proyección de las características y de las variables con una mejor
compresión de la realidad y una optimización de los resultados.
La técnica que se utilizara en este estudio será la recolección de datos para el análisis
estadístico consecuentemente se procesara cada uno de ellos.
PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN
El presente estudio se basará en los datos recabados de los pacientes en hemodiálisis de
30 a 70 años de edad y, para lo cual se aplicará el siguiente procedimiento:
RECURSOS HUMANOS RECURSOS FISICOS
Investigador Libros, Textos, Revista
Tutor Historias Clínicas, Archivos digitalizados
Director del Instituto del Riñón y Diálisis Computadoras, laptops
Personal del área de estadística, médicos
y enfermeras
Dispositivos de almacenamiento USB.
34
1. Solicitar el permiso mediante oficio al Director del Instituto del Riñón y Diálisis
“San Martin” Dr. Luis Serrano Figueroa para que permita la realización de la
encuesta investigativa, (VER ANEXO N° 1)
2. Aplicar la matriz de recolección de datos (VER ANEXO N° 2).
3. Se correlacionará los datos de calcio, fósforo y Paratohormona en los pacientes
en hemodiálisis
4. Tabulación e interpretación de los resultados, utilizándose los siguientes
programas:
Microsoft Word 2010
Microsoft Excel 2010
5. Para presentar los datos se lo hará por medio de tablas simples, las que serán
procesados en porcentaje y se procederá a analizarlas cuantitativamente y
cualitativamente mediante la interpretación y discusión de los resultados. Estos
servirán de base para la elaboración de conclusiones y recomendaciones.
35
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSION
El presente estudio de investigación se lo realizo en el Instituto del riñón y diálisis “San
Martin” ubicada en la ciudad de Guayaquil, Ciudadela Los Almendros: Avenida
Ernesto Albán Manzana P Villa 33-34 durante el periodo enero a diciembre del 2014.
La muestra de 87 pacientes corresponde al universo de 250 pacientes en hemodiálisis,
De acuerdo a los objetivos planteados en el presente estudio encontramos los siguientes
resultados.
36
TABLA No. 1
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS SEGÚN GÉNERO EN PACIENTES QUE
ACUDEN A HEMODIÁLISIS DEL INSTITUTO DEL RIÑÓN Y DIÁLISIS "SAN
MARTIN" AÑO 2014
GENERO
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
TOTAL % Nefropatía Diabética
% Nefropatía
Hipertensiva % Otros %
Femenino 18 20,7 12 13,8 8 9,2 38 43,7
Masculino 27 31,0 15 17,2 7 8,0 49 56,3
TOTAL 45 51,7 27 31,0 15 17,2 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: De los 87 pacientes que se escogieron para la realización del presente
estudio, 18(20.7%) corresponden al género femenino cuya causa de IRC es la
Nefropatía Diabética y, 27(31%) son del género masculino.
Y 17(13.8%) del género femenino cuya causa de IRC es la Nefropatía Hipertensiva, y,
15((17.2%) corresponden al género masculino. Se estableció que las causas principales
de IRC son la Nefropatía Diabética en primer lugar y luego la Nefropatía Hipertensiva.
37
TABLA No. 2
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS SEGÚN ETNIA EN PACIENTES QUE
ACUDEN A HEMODIÁLISIS DEL INSTITUTO DEL RIÑÓN Y DIÁLISIS "SAN
MARTIN" AÑO 2014
ETNIA
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
TOTAL % Nefropatía Diabética
% Nefropatía
Hipertensiva % Otros %
Afroecuatoriano 2 2,3 1 1,1 1 1,1 4 4,6
Blanco 14 16,1 13 14,9 4 4,6 31 35,6
Mestizo 29 33,3 13 14,9 10 11,5 52 59,8
TOTAL 45 51,7 27 31,0 15 17,2 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: En relación a la etnia se estableció que los paciente mestizos 29(33.3%)
con IRC cuya causa es la Nefropatía Diabética y 13(14.9%) es la Nefropatía
Hipertensiva. Es decir que la mayoría de los pacientes con IRC 42(48.2) son mestizos.
Le siguen con 27 (31%) los pacientes de etnia blanca y con 3(3,4%) los
afroecuatorianos.
38
TABLA No. 3
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS SEGÚN GRUPOS DE EDAD EN PACIENTES
QUE ACUDEN A HEMODIÁLISIS DEL INSTITUTO DEL RIÑÓN Y DIÁLISIS
"SAN MARTIN" AÑO 2015
GRUPOS DE EDAD
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
TOTAL % Nefropatía Diabética
% Nefropatía
Hipertensiva % Otros %
- 30 años 0 0,0 0 0,0 2 2,3 2 2,3
30-39 años 0 0,0 3 3,4 6 6,9 9 10,3
40-49 años 4 4,6 1 1,1 3 3,4 8 9,2
50-59 años 15 17,2 9 10,3 3 3,4 27 31,0
60 y + años 26 29,9 14 16,1 1 1,1 41 47,1
TOTAL 45 51,7 27 31,0 15 17,2 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: Se estableció de acuerdo a la edad que los pacientes con IRC cuya causa
de fondo era la nefropatía Diabética 26(29.9%) e Hipertensiva 14 (16.15) estaban en su
mayoría en el rango de los 60 años en adelante. Y 24 (27.5%) pacientes con IRC de
igual etiología se encuentran entre los 50 a 59 años promedio.
39
TABLA No. 4
GÉNERO SEGÚN GRUPOS DE EDAD EN PACIENTES QUE ACUDEN A
HEMODIÁLISIS DEL INSTITUTO DEL RIÑÓN Y DIÁLISIS "SAN MARTIN"
AÑO 2014
GRUPOS DE EDAD
GENERO
TOTAL % Femenino % Masculino %
- 30 años 0 0,0 2 2,3 2 2,3
30-39 años 4 4,6 5 5,7 9 10,3
40-49 años 5 5,7 3 3,4 8 9,2
50-59 años 9 10,3 18 20,7 27 31,0
60 y + años 20 23,0 21 24,1 41 47,1
TOTAL 38 43,7 49 56,3 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: Al relacionar el género con la edad se demostró que loa pacientes con IRC
cuya causa de fondo en la Nefropatía Diabética e Hipertensiva eran casi igual 20(23%)
mujeres y 21(24.1%) hombres a los 60 años y en adelante. Y 9 (10.3%) mujeres;
18(20.7%) varones en los 50 a 59 años de edad. Sin embargo en el gran total y
porcentaje de acuerdo a la edad y el género predominan los varones 49(56.3%) sobre las
mujeres 38 (43.7%).
40
TABLA No. 5
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS SEGÚN VALORES DE CALCIO EN
PACIENTES QUE ACUDEN A HEMODIÁLISIS DEL INSTITUTO DEL RIÑÓN Y
DIÁLISIS "SAN MARTIN" AÑO 2014
VALORES DE
CALCIO
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
TOTAL % Nefropatía Diabética
% Nefropatía
Hipertensiva % Otros %
- de 8.8 27 31,0 17 19,5 11 12,6 55 63,2
De 8.8 a 10.4
18 20,7 9 10,3 3 3,4 30 34,5
+ de 10.4 0 0,0 1 1,1 1 1,1 2 2,3
TOTAL 45 51,7 27 31,0 15 17,2 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: De acuerdo a los valores del calcio sérico se estableció que 55(63.2%) de
los pacientes presentaron hipocalcemia (- 8.8mg/dl) y 30(34.5%) de los pacientes
mantenían el calcio dentro de los parámetros normales (8.8-10.4mg/dl) Y solamente
2(2.3%) presentaron hipercalcemia.
41
TABLA No. 6
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS SEGÚN VALORES DE FÓSFORO EN
PACIENTES QUE ACUDEN A HEMODIÁLISIS DEL INSTITUTO DEL RIÑÓN Y
DIÁLISIS "SAN MARTIN" AÑO 2014
VALORES DE
FOSFORO
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
TOTAL % Nefropatía Diabética
% Nefropatía
Hipertensiva % Otros %
- de 2.5 1 1,1 0 0,0 0 0,0 1 1,1
De 2.5 a 4.5
25 28,7 13 14,9 4 4,6 42 48,3
+ de 4.5 19 21,8 14 16,1 11 12,6 44 50,6
TOTAL 45 51,7 27 31,0 15 17,2 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: En relación a los valores del fosforo sérico se estableció que 42(48.3%) de
los pacientes mantenían el fosforo dentro de los valores normales (2.5 - 4.5mg/dl) y 44
(50.6%) de los pacientes tenían el fosforo elevado (+ 4.5mg/dl)
42
TABLA No. 7
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS SEGÚN VALORES DE PARATOHORMONA
(PTH) EN PACIENTES QUE ACUDEN A HEMODIÁLISIS DEL INSTITUTO DEL
RIÑÓN Y DIÁLISIS "SAN MARTIN" AÑO 2014
VALORES DE PARATOHORMONA
(PTH)
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
TOTAL % Nefropatía Diabética
% Nefropatía
Hipertensiva % Otros %
- de 10 0 0,0 0 0,0 1 1,1 1 1,1
De 10 a 55 26 29,9 8 9,2 2 2,3 36 41,4
+ de 55 19 21,8 19 21,8 12 13,8 50 57,5
TOTAL 45 51,7 27 31,0 15 17,2 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: En relación a los valores del Paratohormona (PTH) sérica se estableció
que 36(41.4%) de los pacientes mantenían la PTH dentro de los valores normales (10 –
55 ) y 50 (57.5%) de los pacientes tenían la PTH elevado (+ 55 /dl).
43
TABLA No. 8
AÑOS EN HEMODIÁLISIS DE PACIENTES QUE ACUDEN AL INSTITUTO DEL
RIÑÓN Y DIÁLISIS "SAN MARTIN" AÑO 2014
AÑOS EN HEMODIALISIS
TOTAL %
- de 5 años 63 72,4
De 5 a 9 años 19 21,8
De 10 y + años 5 5,7
TOTAL 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ç
ANALISIS: Se estableció que 63 (72.4%) de los pacientes se mantenían en
hemodiálisis menos de 5 años; 19(21.8%) entre 5 y 9 años hemodializandose. Así
mismo 5(5.7%) de los pacientes mantenían su tratamiento de hemodiálisis por más de
10 años.
44
TABLA No. 9
RESIDENCIA DE PACIENTES DE HEMODIÁLISIS QUE ACUDEN AL
INSTITUTO DEL RIÑÓN Y DIÁLISIS "SAN MARTIN" AÑO 2014
LUGAR DE RESIDENCIA
TOTAL %
Azuay 3 3,4
Cañar 1 1,1
Esmeraldas 4 4,6
Guayas 55 63,2
Los Ríos 12 13,8
Manabí 8 9,2
Riobamba 2 2,3
Santa Elena 2 2,3
TOTAL 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: Se consideró la procedencia de los pacientes en hemodiálisis,
estableciéndose que la mayoría procedían de la Provincia del Guayas 55(63.2%); de los
Ríos 12 (13.6%): luego Manabí con 8(9.2%) pacientes y Esmeraldas 4(4.6%), Azuay
3(3.4%&) respectivamente.
45
TABLA No. 10
AREA DE RESIDENCIA DE PACIENTES DE HEMODIÁLISIS QUE ACUDEN AL
INSTITUTO DEL RIÑÓN Y DIÁLISIS "SAN MARTIN" AÑO 2014
AREA DE RESIDENCIA
TOTAL %
Urbano 77 88,5
Rural 10 11,5
TOTAL 87 100,0
Fuente: Instituto del riñón y diálisis "San Martin" año 2014
Elaborado por: Alexander Ojeda Cedillo
ANALISIS: la mayoría de los pacientes con IRC en hemodiálisis 77(88.5%) tenían su
residencia en el área urbana; y 10(11.5%) de los pacientes procedían del área rural
46
CAPITULO V
CONCLUSIONES
En el presente estudio de investigación del total del universo de N=250 pacientes se
estableció una muestra de 87 pacientes que fueron atendidos en el Instituto del riñón y
diálisis "San Martin" durante el año 2014 se estableció:
De los 87 pacientes que se escogieron para la realización del presente estudio, 18(20.7%)
corresponden al género femenino cuya causa de IRC es la Nefropatía Diabética y, 27(31%)
son del género masculino. 17(13.8%) del género femenino cuya causa de IRC es la
Nefropatía Hipertensiva, y, 15((17.2%) corresponden al género masculino. Se estableció
que las causas principales de IRC son la Nefropatía Diabética en primer lugar y luego la
Nefropatía Hipertensiva. Es decir existe un predominio global del género masculino sobre
el femenino en relación a su causa etiológica, nefropatía diabética e hipertensiva, que
conllevo su ingreso al programa de hemodiálisis. Sin embargo en género femenino
predomina sobre el masculino al establecer la nefropatía diabética como la causal de IRC.
En relación a la etnia se estableció que los paciente mestizos 29(33.3%) con IRC cuya
causa es la Nefropatía Diabética y 13(14.9%) es la Nefropatía Hipertensiva. Es decir que la
mayoría de los pacientes con IRC 42(48.2) son mestizos.
Le siguen con 27 (31%) los pacientes de etnia blanca y con 3(3,4%) los afroecuatorianos.
Se evidencio de acuerdo a la edad que los pacientes con IRC en hemodiálisis cuya causa de
fondo era la nefropatía Diabética 26(29.9%) e Hipertensiva 14 (16.15) estaban en su
mayoría en el rango de los 60 años en adelante. Y 24 (27.5%) pacientes con IRC de igual
etiología se encuentran entre los 50 a 59 años promedio.
Al relacionar el género con la edad se demostró que loa pacientes cuya causa de fondo en
la Nefropatía Diabética e Hipertensiva eran casi igual 20(23%) mujeres y 21(24.1%)
hombres a los 60 años en adelante. Y 9 (10.3%) mujeres; 18(20.7%) varones en los 50 a 59
años de edad. Sin embargo en el gran total y porcentaje de acuerdo a la edad y el género
predominan los varones 49(56.3%) sobre las mujeres 38 (43.7%).
Que en relación a la procedencia de los pacientes con Insuficiencia renal crónica en
hemodiálisis, la mayoría procedían de la Provincia del Guayas 55(63.2%); de los Ríos 12
(13.6%): luego Manabí con 8(9.2%) pacientes y Esmeraldas 4(4.6%), Azuay 3(3.4%)
47
respectivamente. Igualmente la mayoría de los pacientes 77(88.5%) tenían su residencia en
el área urbana; y 10 (11.5%) de los pacientes procedían del área rural.
Se estableció que 63 (72.4%) de los pacientes se mantenían en hemodiálisis menos de 5
años; 19(21.8%) entre 5 y 9 años hemodializandose. Así mismo 5(5.7%) de los pacientes
mantenían su tratamiento de hemodiálisis por más de 10 años.
De acuerdo a los valores del calcio sérico se estableció que 55(63.2%) de los pacientes
presentaron hipocalcemia (- 8.8mg/dl) y 30(34,5%) de los pacientes mantenían el calcio
dentro de los parámetros normales (8.8-10.4mg/dl).Y solamente 2(2,3%)pacientes
presentaron hipercalcemia.
En relación a los valores del fosforo sérico se estableció que 38(43,6%) de los pacientes
mantenían el fosforo dentro de los valores normales (2.5 - 4.5mg/dl) y 33 (37.9%) de los
pacientes tenían el fosforo elevado (+ 4.5mg/dl).
En relación a los valores del Paratohormona (PTH) sérica se estableció que 34(39.1%) de
los pacientes mantenían la PTH dentro de los valores normales (10 – 55 ) y 38 (43.6%) de
los pacientes tenían la PTH elevado (+ 4.5mg/dl).
La disminución de la función renal produce alteraciones metabólicas que dan lugar a la
aparición de niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH). El aumento de PTH
circulante se empieza a detectar en estadios tempranos de la insuficiencia renal y el
deterioro de la función renal se acompaña de un incremento progresivo de los niveles de
PTH como en el presente estudio. El aumento del fósforo, así como el de calcio, actúan
directamente sobre el riñón inhibiendo la producción de calcitriol.
La hipocalcemia observada en los enfermos con insuficiencia renal es un factor importante
en el mantenimiento de niveles elevados de PTH. Sin embargo, en estadios tempranos de la
insuficiencia renal, los niveles de calcio no suelen estar descendidos y a pesar de ello la
PTH está moderadamente incrementada.
Además de la hipocalcemia y de la disminución del calcitriol, la retención de fósforo
consecuencia de la disminución del filtrado glomerular, es otro factor que, a través de
distintos mecanismos, favorece el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.
Si la ingesta de fósforo se mantiene, la disminución del filtrado glomerular da lugar a una
acumulación de fósforo. La retención de fósforo es uno de los factores etiopatogeni-
cos claves del hiperparatiroidismo secundario.
48
Al final del presente estudio se evidencio objetivamente que estadísticamente a nivel
nacional y mundial las primeras causas de IRC siguen siendo la Nefropatía Diabética e
Hipertensiva y que según los datos de laboratorio se observaron etiopatogenicamente
hiperparatiroidismo secundario a factores que afectan a la secreción de PTH como son la
disminución del calcio y elevación del fosforo; cumpliéndose los objetivos e hipótesis
planteadas al inicio de la investigación.
.
49
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
Que se continue estrictamente con el control periodico de laboratorio tal como lo
pude establecer en el presente estudio en el Instituto del riñón y diálisis "San
Martin"
Que se mantenga la coordinacion como se lo viene haciendo mediante el
departamento de nutricion con las normativas y recomendaciones respectivas hacia
el paciente asi como el control medico continuo.
Utilizar todos los recursos y medios posibles por parte de todas la instituciones
gubernamentales y no gubernamentales con la finalidad de concientizar a nuestras
comunidades sobre la importancia de no seguir cambiando nuestros habitos
aliemeticios haciendoles el juego a las grandes transnacionales que han saturado de
alimentos considerados chatarra nuestro territorio.
Los malos habitos alimenticos son la primera causa de enfermedades cronicas como
la diabetes mellitus II y la hipertension arterial ,lo que conlleva a futuro a
insuficiencia renal cronica e ingresos a programas de dialsis a futuro en gran
porcentaje;de ahi la impòrtancia tambien de que funcione efectivamente la atencion
primaria en salud.
Que se derive o se coordine con el nefrologo la deteccion y atencion oportuna del
paciente con alto riesgo de nefropatia cronica a fin de ser evaluado y
prematuramente tomar la decision correcta en benefico del paciente y su calidad de
vida.
50
BIBLIOGRAFÍA
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mineral metabolism, implications in CKD-MBD. Nefrologia 2012 May 14;
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