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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA. HEMOSTASIA PROFA.: Q. C. MARIA ESTHER DESCHAMPS LAGO. ALUMNA: DENISSE DEL CARMEN ALEJANDRE BASURTO. HEMOSTASIA. - PowerPoint PPT Presentation
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UNIVERSIDAD VERACRUZANA HEMOSTASIA PROFA.: Q. C. MARIA ESTHER DESCHAMPS LAGO. ALUMNA: DENISSE DEL CARMEN ALEJANDRE BASURTO.
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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

HEMOSTASIAPROFA.: Q. C. MARIA ESTHER DESCHAMPS LAGO.

ALUMNA: DENISSE DEL CARMEN ALEJANDRE BASURTO.

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HEMOSTASIA La hemostasia es la

combinación de acontecimientos celulares y bioquímicos que funcionan en armonía para mantener la sangre líquida dentro de las venas, arterias, evitar la pérdida de sangre en las lesiones mediante la formación de trombos y restablecer el flujo sanguíneo durante el proceso de curación.

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HEMOSTASIA PRIMARIA

Descamación y lesiones pequeñas en los vasos sanguíneos.

Involucra la íntima vascular y las plaquetas.

Rápida, respuesta de corta duración.

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INTIMA VASCULAR Los vasos sanguíneos, en

gral., se forman de:

1) una capa de células endoteliales lisa

2) la membrana basal

3) Capa de tejido conectivo

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PROPIEDADES PROCOAGULANTES

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PROPIEDADES ANTICOAGULANTES

ROMBOIDE, que presentan una superficie lisa y contigua.

Secretan PROSTACICLINA, inhibidor de plaquetas.

Secretan el factor OXIDO NÍTRICO, de “relajación” vascular.

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Secretan el anticoagulante glucosaminoglicano: SULFATO DE HEPARÁN.

Secretan el regulador de la vía de la coagulación: INHIBIDOR DE LA VÍA METABÓLICA DEL FACTOR TISULAR ( TFPI)

Mantienen el sistema regulador de la coagulación activador de la proteína C, TROMBOMODULINA , en su superficie.

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PROPIEDADES FIBRINOLITICAS Las células endoteliales contribuyen con la

fibrinólisis mediante la secreción de 2 factores:

• El ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO Ó TPA.

• EL INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO-1 Ó PAI-1.

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PLAQUETAS Las plaquetas son células anucleadas

formadas a partir del Megacariocito, en su última etapa de maduración, el cual libera segmentos citoplasmáticos a través de fenestraciones sinusoides medulares en un proceso de desprendimiento de las plaquetas.

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La estructura plaquetaria puede dividirse en áreas: periférica, sol-gel, organela y de membrana.

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AGREGACIONLESION

MODERADA A GRAVE

LAS PLAQUETAS SE UNEN ENTRE SI

CUANDO SE AGREGAN CAMBIAN

DE FORMA

FORMAN EL SICITIO TAPONEAN LA LESION

SECRETAN MICROPLAQUETAS,FACT

OR 3 Y PROTEINAS DE COAGULACION

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SECRECIONSE PRODUCE AL MISMO TIEMPO QUE ADHESION Y AGREGACION

LAS PLAQUETAS SE ACTIVAN Y LIBERAN AGENTES AGREGANTES

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ADHESION

LESION: colágena

expuesta, FvW y fibronectina

Receptores de las plaquetas se

unen a los factores

expuestos.

Se sella la lesión

Membrana basasl y tejido

conectivo: contienen

COLAGENA.


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