Reacción de la pulpa frente a la caries y los procedimientos Odontológicos ( Capítulo 15 ) Extractado de “ VÍAS DE LA PULPA” Stephen Cohen ; Richard C Burns, Octava Edición 2002 , Elsevier Science. Mosby. CARIES DENTAL La caries dental es una destrucción localizada, progresiva, de la estructura del diente. Si se descuida, constituye la causa más común de enfermedad pulpar. Ahora se acepta en general, que el desarrollo de las caries exige la presencia de bacterias específicas en la superficie del diente. Los productos del metabolismo bacteriano, específicamente los ácidos orgánicos y las enzimas proteolíticas, causan la destrucción del esmalte y la dentina. Los metabolitos bacterianos también son capaces de provocar una reacción inflamatoria. Finalmente, la invasión extensa de la dentina conlleva la infección bacteriana de la pulpa. Tres reacciones básicas tienden a proteger la pulpa contra la caries: (1) disminución de la permeabilidad de la pulpa; (2) formación de dentina nueva, y (3) reacciones inflamatorias e inmunes. La difusión hacia el interior de sustancias tóxicas desde las lesiones cariosas ocurre principalmente a través de los túbulos dentinarios. Por lo tanto, la cuantía en la que las toxinas impregnan los túbulos y alcanzan la pulpa tiene importancia crítica para determinar la extensión de la lesión pulpar. La respuesta más común frente a la caries es la esclerosis dentinaria. En esta reacción, los túbulos dentinarios se llenan parcial o completamente de depósitos minerales, consistentes en apatita y cristales de trifosfato de calcio y magnesio. Los investigadores72 encon-traron esclerosis dentinaria en la periferia de lesiones cariosas en el 95,4% de 154 dientes examinados. Los estudios con colorantes, disolventes e iones radiactivos, han demostrado que la esclerosis dentinaria disminuye la permeabilidad de la dentina, protegiendo la pulpa frente a la irritación4. La evidencia sugiere que la producción de esclerosis requiere la presencia de prolongaciones odontoblásticas con vitalidad dentro de los túbulos30.

La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora secundaria debajo de una lesión cariosa proporciona otro mecanismo para limitar la difusión de sustancias tóxicas hasta la pulpa (ver Fig. 11-48). Los investigadores72 comunicaron la presencia de dentina reparadora en el 63,6% de los dientes con lesiones con caries, y hallaron que ese tipo de dentina se solía combinar con la esclerosis dentinaria. Ya se han descrito las características de la dentina reparadora (ver cap. 11). En general, la cantidad de dentina reparadora formada es proporcional a la dentina primaria destruida. La velocidad de ataque de la caries también parece ser un factor influyente, puesto que se forma más dentina en respuesta a la caries crónica, con progresión lenta, que frente a la caries aguda, con progresión rápida. Por esta razón, es probable que la exposición de la pulpa a la caries ocurra antes en la caries aguda que en la crónica. La investigación64 ha demostrado que a lo largo de la zona limítrofe entre la dentina primaria y la reparadora, las paredes de los túbulos dentinarios están engrosadas, y los túbulos aparecen ocluidos frecuentemente por un material que recuerda a la dentina peritubular. Así pues, la zona limítrofe parece ser menos permeable que la dentina primaria, y puede actuar como una barrera que se opone a la entrada de bacterias y sus productos. La formación de un tracto o tramo muerto en la dentina es otra reacción que puede ocurrir en respuesta a la caries. A diferencia de la esclerosis dentinaria y la formación de dentina reparadora, no se considera que esta respuesta represente una reacción de defensa. El tracto muerto es un área en la dentina, dentro de la que los túbulos dentinarios carecen de prolongaciones odontoblásticas. El origen de estos tramos en la caries dental es incierto, pero la mayoría de los autores creen que se forman como resultado de la destrucción precoz de los odontoblastos. Los tramos muertos se observan con más frecuencia en dientes jóvenes, afectados por lesiones que progresan rápidamente. Puesto que los túbulos dentinarios de los tramos muertos están abiertos, son altamente permeables. Por tanto, constituyen una amenaza potencial para la integridad de la pulpa. Por fortuna, la pulpa sana responde a la presencia de un tramo muerto, con depósito de una capa de dentina secundaria reparadora sobre su superficie, por lo que el tramo queda sellado. La dentina es desmineralizada por los ácidos orgánicos (principalmente

por el ácido láctico), que son productos de la fermentación bacteriana. Esos ácidos también desempeñan una función en la degradación de la matriz orgánica del esmalte y la dentina. Aunque muy pocas bacterias orales poseen colagenasas, la matriz colágena de la dentina puede ser degradada por las proteasas bacterianas si el colágeno es desnaturalizado primero por los ácidos. Existe cierta controversia sobre el momento en que la caries provoca por primera vez una respuesta inflamatoria en la pulpa subyacente. En un estudio se observó acumulación de células inflamatorias crónicas en la pulpa, debajo de caries del esmalte que todavía no había invadido la dentina13. En otro estudio43, sin embargo, no se observó inflamación de la pulpa hasta que la caries había penetrado más allá del esmalte. En general se acepta que cuando la caries ha invadido la dentina ya se están produciendo algunos cambios en la pulpa. Tales cambios representan una respuesta a la difusión de irritantes solubles y a los estímulos inflamatorios que actúan sobre la pulpa. Entre las sustancias causantes se incluyen toxinas y enzimas bacterianas, antígenos, quimiotoxinas, ácidos orgánicos y productos de la destrucción tisular. Esas sustancias también pasan hacia fuera, desde la pulpa hasta la lesión con caries. Se ha descrito la presencia de proteínas plasmáticas, inmunoglobulinas y proteínas del sistema complemento en la dentina con caries50. Es posible que algunos de esos factores puedan inhibir la actividad bacteriana en la lesión. Por desgracia, el diagnóstico de la extensión de la inflamación pulpar debajo de una caries, es difícil. Muchos factores intervienen de algún modo en la determinación de la naturaleza del proceso de la caries, por lo que se debe reconocer la individualidad de cada caries. Es posible que la respuesta de la pulpa dependa mucho de que la caries progrese rápida o lentamente, o de que permanezca por completo inactiva (caries detenida). Además, la caries tiende a ser un proceso intermitente, en el que los periodos de actividad rápida alternan con intervalos de La rapidez o velocidad del ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes: • Edad del huésped. • Composición del diente. • Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión. • Flujo salival. • Capacidad neutralizante de la saliva. • Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva. • Higiene oral.

• Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestión de alimentos acidogénicos. • Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries. Las primeras evidencias morfológicas de una reacción pulpar frente a la caries se hallaron en la capa odontoblástica subyacente. Incluso antes de la aparición de cambios inflamatorios en la pulpa, se observa una reducción global del número y el tamaño de cuerpos celulares odontoblásticos79. Mientras que los odontoblastos son normalmente células cilindricas altas, los odonto-blastos afectados por caries tienen una forma plana o cuboidea (Fig. 15-1). El examen con el microscopio electrónico de odontoblastos bajo las caries ha revelado signos de lesión celular, en forma de vacuolización, balonamiento y degeneración de las mitocondrias, y reducción del número y el tamaño de otras organelas citoplásmicas, en particular del retículo endoplásmico42. Estos hallazgos están de acuerdo con los estudios bioquímicos35, que han demostrado una reducción de la actividad metabólica de los odontoblastos.

Fig. 15-1 Odontoblastos cuboideos con poca altura bajo una caries.

Fig. 15-2 Línea hipercromática (flecha) en la dentina bajo una caries. (Tomada de Trowbridge H. Pathogenesis of pulpitis resulting from dental caries. I Endod 1981; 7: 52.)

Junto con los cambios acaecidos en la capa odontoblástica, puede aparecer una línea hipercromática (una respuesta calcio-traumática) a lo largo del margen pulpar de la dentina (Fig. 15-2). Se cree que la formación de esta línea representa una alteración en el equilibrio normal de los odontoblastos. También es posible que tal línea señale el punto en el que los odontoblastos primarios sucumbieron a la caries y se sustituyeron por células odonto-progenitoras, procedentes de la zona rica en células. En cualquier caso, conforme se forma dentina nueva, la línea hipercromática persiste y queda permanentemente incluida en la dentina. La relación entre el medio ambiente externo de la caries y las reacciones del complejo pulpa-dentina se ha examinado en varios estudios, que investigaron los siguientes aspectos: 1. Relación citoplasma/muñón de las células odontoblásticas primarias. 2. Relación célula-túbulo dentinario. 3. Área de predentina adyacente. 4. Relación citoplasma/muñón de las células no odontoblásticas y las células similares a odontoblastos secundarios7-8 del citoplasma. Los resultados de estos estudios sugirieron una estrecha relación entre caries y complejo pulpa-dentina. Por ejemplo, la dentina terciaria tenía un aspecto más atubular en las lesiones activas cerradas con dentina expuesta que en las lesiones abiertas, de progresión lenta con exposición de dentina. Además, estímulos procedentes de la biomasa cariogénica en el esmalte y en el límite esmalte-dentina causaron una alteración de la población celular odontoblástica y de la región con odontoblastos y predentina. Antes se creía que la caries de esmalte tenía un efecto escaso o nulo sobre la pulpa, un concepto rebatido por estos hallazgos. Así pues, desde el punto de vista clínico, cualquier pulpa con síntomas en presencia de caries incipientes y superficiales se debe considerar en riesgo, dadas las posibles implicaciones de la inflamación pulpar. La caries dental es un proceso prolongado, y las lesiones progresan a lo largo de meses o años. Un investigador encontró que el tiempo medio desde la fase de caries incipiente hasta la clínicamente detectable era de 18 ± 6 meses en los niños. En consecuencia, no es sorprendente que la inflamación pulpar provocada por caries comience de forma insidiosa, como una respuesta crónica de bajo grado, en vez de una reacción aguda (Fig. 15-3). El infiltrado celular inflamatorio inicial consiste, principalmente, en linfocitos, células plasmáticas y macrófagos15. Dentro de ese infiltrado existen células inmunocompetentes, con capacidad de respuesta frente a las sustancias antigénicas que se

extienden hasta la pulpa desde la caries72. Además, se producen proliferación de vasos sanguíneos pequeños y fibroblastos y depósito de fibras de colágeno. Este patrón de inflamación se considera un proceso inflamatorio reparador. Conviene recordar que no todas las agresiones conllevan un daño permanente. Si la caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparación en el tejido conectivo. La extensión de la inflamación pulpar bajo una caries depende de la profundidad de la invasión bacteriana y del grado en que la permeabilidad dentinaria haya sido reducida por la esclerosis de la dentina y la formación de dentina reparadora. En un estudio sobre 46 dientes con caries, los investigadores hallaron que si la distancia entre las bacterias invasoras y la pulpa (incluyendo el grosor de la dentina secundaria reparadora) era, como media, de 1,1 mm o superior, la respuesta inflamatoria resultaba insignificante62. Cuando las lesiones penetraban hasta 0,5 mm de la pulpa, aumentaba de modo significativo la extensión de la inflamación, pero la inflamación aguda de la pulpa no se producía hasta que la dentina secundaria reparadora formada bajo la lesión era invadida por las bacterias. Conforme las bacterias convergen en la pulpa, aparecen las manifestaciones características de la inflamación aguda. Entre éstas se incluyen respuestas vasculares y celulares, en forma de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de leucocitos. Los neutrófilos emigran desde los vasos sanguíneos hacia la zona de la agresión, en respuesta a ciertos productos de la división del complemento, que son fuertemente quimiotácticos. Esos productos se forman cuando el complemento se activa en presencia de complejos antígeno-anticuerpo.

Fig. 15-3 Respuesta inflamatoria crónica provocada por una caries en la dentina suprayacente.

Defensa del complejo pulpa-dentina frente a la caries, e importancia de la permeabilidad de la dentina De modo similar a otros sistemas biológicos, la pulpa también se defiende a sí misma contra la invasión. En general se acepta que el complejo pulpa-dentina responde a los estímulos cariogénicos como un continuo biológico, con una variedad de reacciones defensivas interrelacionadas, entre las que destacan la formación de dentina secundaria reparadora y la inflamación pulpar. Como ya se ha dicho, la permeabilidad de la dentina careada desempeña una función importante para determinar la extensión de la respuesta defensiva3. Existen muchos factores capaces de influir en la permeabilidad de la dentina careada. Entre éstos se incluyen presencia o ausencia de dentina esclerótica, cantidad y calidad de dentina reparadora, profundidad de la lesión careada e integridad de la capa odontoblástica. El elemento crítico de la defensa es el fluido dentinario. Cuando el lipopolisacárido (LPS) de los microorganismos invade la dentina, la primera línea defensiva parece consistir en la movilización de los componentes de inmunovigilancia de la pulpa. Estas células se identifican como células presentadoras de antígenos la pulpares y células presentadoras de antígenos asociadas con los macrófagos34. En las ratas, la respuesta pulpar inicial frente a la caries superficial inducida experimentalmente se caracterizó por la acumulación local de células presentadoras de antígenos la bajo los túbulos dentinarios correspondientes (Fig. 15-4). Conforme la caries se extendió a mayor profundidad en la dentina, se produjo un aumento correspondiente de las células presentadoras de antígenos la y de los macrófagos en la pulpa coronal (Fig. 15-5). Puesto que existía una acumulación marcada de esas células bajo la dentina reparadora, es posible que la intensidad de la reacción defensiva guardase relación con la permeabilidad de la dentina careada (Fig. 15-6)3'79.

Inmunodefensa del complejo pulpadentina frente a la caries Además de la participación activa de las células presentadoras de antígenos en el complejo pulpa-dentina, como una respuesta a la caries, existe una delicada interacción neuroinmune que desempeña una función moduladora en la inmunodefensa. En un estudio sobre la caries humana, se hicieron observaciones inmunohistoquímicas simultáneas de los elementos neurales63. Estos últimos se marcaron con anticuerpos de baja afinidad frente al receptor del factor de crecimiento neural (NFRG), y las células dendríticas pulpares (CDP) se marcaron con anticuerpos frente al HLA-DR o frente al factor de la coagulación XHIa (Fig. 15-7).

Fig. 15-4 Las células 0X6+ (antiantígeno la) se han acumulado cerca de la pulpa (flecha) en los túbulos dentinarios infectados a causa de una caries superficial de 8 semanas de antigüedad en un diente de rata.

Los resultados demostraron la existencia de una acumulación localizada de las CDP y los elementos neurales en la región paraodontoblástica correspondiente al extremo pulpar de los túbulos dentinarios careados (Fig. 15-8). Incluso en el mismo diente, las inmunorreactividades para el factor XXIA, representantes de las CDP y el NFRG, fueron significativamente mayores en las regiones con caries que en las regiones sin caries. Se considera que las CDP son un componente importante del sistema inmune de la pulpa, dada su presunta capacidad para actuar como células presentadoras de antígenos, que pueden captar, procesar y presentar antígenos extraños a los linfocitos T CD4+. Algunos investigadores51 han sugerido que los neuropéptidos pueden desempeñar una función moduladora (es decir, estimuladora e inhibidora) sobre la interacción de las CDP con los linfocitos T. Se supone que esa interacción facilita la infiltración por células inmunes, mediante la generación de citocinas, capaces de regular la expresión de moléculas de adherencia en las células endoteliales vasculares32. Tal mecanismo podría tener algunas implicaciones para la inmunodefensa inicial de la pulpa dental contra los antígenos de la caries. Este hallazgo también plantea dudas sobre el concepto, generalmente aceptado, de que la caries superficial tiene un efecto escaso o nulo sobre la pulpa. En estos casos, los clínicos pueden creer indicado el tratamiento endodóntico. Sin embargo, como han señalado muchos investigadores, la pulpa cuenta con mecanismos eficaces, protectores y de curación. Así pues, los profesionales no deben condenar esas pulpas de forma demasiado prematura. En otra sección del capítulo se describe la forma en que funciona el sistema inmunodefensivo frente al trauma mecánico, como puede ser la preparación del diente.

Abscesos pulpares Cuando todos los sistemas defensivos de la pulpa se han superado, muchas veces como consecuencia de una caries crónica ignorada, se forma un absceso pulpar. La exposición de la pulpa por caries provoca la movilización progresiva de los neutrófilos y acaba conduciendo a supuración, que puede ser difusa o localizada, en forma de un absceso. El exudado originado por esta reacción se conoce como pus. El pus se forma cuando los neutrófilos liberan sus enzimas lisosómicas, y el tejido adyacente es digerido (lo que se conoce como necrosis por licuefacción). El tejido digerido tiene una presión osmótica mayor que la del tejido adyacente, y esta diferencia de presión constituye una de las razones por las que los abscesos suelen ser dolorosos, y por las que el drenaje proporciona alivio. En un absceso se encuentran pocas bacterias, puesto que las que entran en la lesión son rápidamente destruidas por los productos antibacterianos de los neutrófilos. Además, muchas bacterias son incapaces de tolerar el pH bajo, consecutivo a la liberación de ácido láctico por los neutrófilos. Sin embargo, conforme aumenta el tamaño de la exposición y entran en la pulpa cada vez más bacterias, las fuerzas defensoras acaban por superarse. Se debe recordar que la pulpa tiene un suministro de sangre limitado. Por lo tanto, cuando la demanda de elementos inflamatorios supera la capacidad de la sangre para transportarlos hasta el lugar de la invasión, las bacterias son demasiado numerosas para los defensores, y pueden proliferar sin contención. En último término, este proceso conlleva la formación de una necrosis pulpar. Pulpitis ulcerosa crónica En algunos casos, la acumulación de neutrófilos puede provocar la destrucción superficial (ulceración) de la pulpa, en vez de un absceso. La ulceración se suele producir cuando se ha establecido un drenaje a través de la dentina descompuesta. La úlcera constituye una excavación local de la superficie de la pulpa, originada por la necrosis por licuefacción del tejido. Puesto que el drenaje evita el aumento de presión, la lesión tiende a permanecer localizada y asintomática. La base de la úlcera consiste en residuos necróticos y una acumulación

densa de neutrófilos. Dentro de las capas más profundas de la lesión se encuentra tejido de granulación, infiltrado por células inflamatorias crónicas. Eventualmente se crea un espacio entre el área de supuración y la pared de la cámara de la pulpa, lo que da a la lesión el aspecto de una úlcera (Fig. 15-9).

Fig. 15-9 Pulpitis ulcerosa crónica Pulpitis hiperplásica La pulpitis hiperplásica ocurre casi exclusivamente en dientes temporales y en dientes permanentes inmaduros con ápices abiertos. Se desarrolla en respuesta a la exposición de la pulpa por caries, cuando el área expuesta aumenta para formar una cavidad abierta en el techo de la cámara de la pulpa. Esta apertura proporciona una vía para el drenaje del exudado inflamatorio. Una vez establecido el drenaje, la inflamación aguda cede, y el tejido inflamatorio crónico prolifera a través de la abertura creada por la exposición, originando un "pólipo pulpar" (Fig. 15-10). Presumiblemente, la pulpa joven no experimenta necrosis después de la exposición debido a que, gracias a sus defensas naturales y a un suministro abundante de sangre, es capaz de resistirse a la infección bacteriana. Desde el punto de vista

clínico, la lesión tiene el aspecto de una masa carnosa que puede cubrir la mayor parte de la corona del diente.

Fig. 15-10 Pulpitis hiperplásica (pólipo pulpar) en un primer molar per-manente inferior. (Cortesía de A. Stabholz, Hebrew University School of Dental Medicine, Jerusalén, Israel.)

EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES SOBRE LA PULPA La adición de un vasoconstrictor a los anestésicos locales tiene como objetivo potenciar y prolongar los efectos anestésicos, al reducir el flujo sanguíneo en el área donde se administra el anestésico. Aunque el vasoconstrictor potencia la anestesia, un estudio reciente ha demostrado que la adición de adrenalina al 1:100.000 a la lidocaína al 2% disminuye significativamente el flujo sanguíneo pulpar40. Esta reducción del flujo sanguíneo puede perjudicar a la pulpa por razones que explicaremos más adelante. La infiltración y el bloqueo mandibular causan una disminución significativa del flujo sanguíneo de la pulpa, aunque esta reducción del flujo dura poco tiempo (Fig. 15-11). En caso de inyección intraligamentosa, el flujo sanguíneo pulpar cesa por completo durante alrededor de 30 minutos si se utiliza lidocaína al 2% con adrenalina al 1:100.000 (Fig. 15-12). La interrupción del flujo pulpar puede durar aún más cuando se emplean concentraciones más elevadas de adrenalina. Existe una relación directa entre la duración de la interrupción del flujo y la concentración del vasoconstrictor utilizado39. Puesto que la tasa de consumo de oxígeno es baja en la pulpa, se considera probable que la pulpa sana pueda soportar un periodo de flujo sanguíneo reducido. Se ha comunicado que el flujo sanguíneo pulpar y la actividad nerviosa sensorial se normalizaron después de la interrupción total del flujo de sangre durante 3 horas52. Sin embargo, la reducción prolongada del transporte de oxígeno puede interferir con el metabolismo celular y alterar la respuesta de la pulpa frente a la agresión. El riesgo de lesión pulpar irreversible es elevado cuando los procedimientos odontológicos, como las preparaciones coronales completas, se realizan después de una inyección intraligamentosa39. El daño irreversible de la pulpa secundario a la preparación del diente se debe presumiblemente a liberación de grandes cantidades de sustancias vasoactivas, como la sustancia P, en el compartimiento extracelular de la pulpa subyacente50. Bajo circunstancias normales, esas sustancias vasoactivas se eliminan con rapidez de la pulpa por el flujo sanguíneo. Sin embargo, cuando el flujo de sangre ha disminuido mucho o ha cesado por completo, se retrasa considerablemente la eliminación de las sustancias vasoactivas pulpares. Se ha demostrado que la concentración de sustancias capaces de extenderse a través de la dentina hasta la pulpa depende en parte de la tasa de eliminación a través de la circulación pulpar54. Así pues, la reducción significativa del flujo sanguíneo durante un

procedimiento restaurador puede provocar un aumento de la con-centración de irritantes que se acumulan dentro de la pulpa. Por lo tanto, siempre que sea posible, se aconseja utilizar anestésicos locales sin vasoconstrictores para los procedimientos restauradores en dientes con vitalidad. Puesto que la adición de adrenalina al 1:100.000 a los anestésicos parece proporcionar una vasoconstricción adecuada, se deben evitar las concentraciones más elevadas durante los procedimientos restauradores habituales. PREPARACIÓN DE CAVIDADES Y CORONAS Bodecker describió la preparación de un diente sin refrigeración apropiada como "cocer la pulpa en su propio jugo". Como muestra la Figura 15-15, las respuestas pulpares a la preparación de la cavidad y la corona dependen de muchos factores. Entre éstos se incluyen la lesión térmica, en especial el calentamiento por fricción, la sección de prolongaciones odontoblásticas, la preparación de la corona, la vibración, la desecación de la dentina, la exposición de la pulpa, el barrillo dentinario, el grosor de la dentina residual y el grabado con ácido. Lesión térmica El corte de la dentina con una fresa rotatoria produce una cantidad considerable de calor. La intensidad del calentamiento depende de la velocidad de rotación, el tamaño y la forma del instrumento cortante, el tiempo durante el que el instrumento permanece en contacto con la dentina, y la cantidad de presión aplicada al contrángulo. Si el corte continuo sin refrigeración apropiada produce temperaturas elevadas en cavidades profundas, la pulpa subyacente puede experimentar un daño grave. De acuerdo con un investigador87, la producción de calor dentro de la pulpa representa el estrés más severo aplicado a la pulpa durante los procedimientos restauradores. Si el daño es extenso y se destruye la zona rica en células de la pulpa, es posible que no se forme dentina reparadora48. La conductividad térmica de la dentina es relativamente baja. Por tanto, el calor generado durante el corte de una cavidad superficial conlleva un riesgo mucho menor de lesión pulpar que la preparación de una cavidad profunda. En un estudio se encontró que el calentamiento y el estrés generados durante el corte en seco de la dentina, eran suficientemente intensos para dañar la estructura dental17. De acuerdo con el mismo

estudio, el riesgo más elevado de daño corresponde a la zona situada en un radio de 1-2 mm bajo la dentina cortada. La importancia de la refrigeración con agua y aire durante la preparación de la cavidad está bien comprobada. Por ejemplo, hace más de 15 años se comunicó que el corte a velocidad alta, con un sistema de refrigeración adecuado, hacía que la temperatura de la pulpa disminuyese hasta menos de la temperatura ambiental87. Sin refrigeración, la temperatura de la pulpa aumentó hasta un nivel crítico, unos 7 °C por encima de la temperatura ambiental. Sucedió algo similar cuando se utilizó un instrumento cortante de baja velocidad (11.000 rpm). La reacción de la pulpa a la preparación de la cavidad, con y sin pulverización de agua, ha sido objeto de estudio histológico (Figuras 15-16 y 15-17)70. Cuando se utilizó la pulverización de agua y aire, la respuesta fue insignificante, siempre que el grosor de la dentina restante no llegase a menos de 1 mm. Sin embargo, cuando se realizó el mismo procedimiento sin pulverización de agua, se halló un daño grave bajo el sitio de corte (Fig. 15-18). El flujo de sangre disminuyó aún más una hora después de completar la preparación de la corona, lo que sugirió un daño irreversible. En un experimento similar, utilizando pulverización de agua y aire, sólo se observaron cambios menores del flujo sanguíneo pulpar . Otros investigadores48 estudiaron los efectos del calor sobre las pulpas de dientes premolares jóvenes anestesiados, programados para extracción por motivos ortodóncicos. Se prepararon cavidades clase V en los dientes, dejando una media de 0,5 mm de dentina remanente. A continuación se aplicó una fuente de calor constante (150 °C) a la superficie de la dentina expuesta durante 30 segundos. Después de este procedimiento, los dientes permanecieron asintomáticos durante un mes y a continuación se extrajeron. El examen histológico de las pulpas reveló grados variables de patología, con desarrollo de una región de colágeno homogeneizado a lo largo de la pared de la dentina, desaparición de la zona rica en células y degeneración celular generalizada. En algunos dientes se observaron abscesos localizados. El "rubor" de los dientes durante o después de la preparación de la cavidad o la corona, se ha atribuido al calor generado por fricción. De forma característica, la dentina coronal tiene un tono rosado poco después de ser cortada. Esta coloración rosada representa la estasis vascular en el plexo capilar subodontoblástico. Bajo condiciones favorables, tal reacción es reversible y la pulpa sobrevive. Sin embargo, el color púrpura oscuro indica trombosis, y se asocia con peor pronóstico.

Desde el punto de vista histológico, el tejido pulpar adyacente a la superficie dentinaria "ruborizada" aparece ingurgitado, con hematíes extravasados, presumiblemente como resultado de la rotura de capilares en el plexo subodontoblástico45. La incidencia de rubor dentina-rio es mayor en preparaciones coronarias completas, en dientes anestesiados con una inyección intraligamentosa de lidocaína al 2% con adrenalina al 1:100.00039. En tales casos, la interrupción del flujo sanguíneo pulpar después de la inyección intraligamentosa puede actuar como un factor contribuyente. La preparación del diente puede conllevar la liberación de varias sustancias vasoactivas, como la sustancia P, y la acumulación de tales sustancias como resultado de la interrupción del flujo sanguíneo pulpar después de la inyección intraligamentosa puede causar rubor dental.

Fig. 15-18 Lesión de quemadura con necrosis y abscedminto progresivo en un espécimen de 10 días. Cavidad preparada en seco a 20.000 rpm, con grosor de la dentina remanente de 0,23 mm. (Tomada de Swerdlow H, Stanley HR. Reaction of human dental pulp to cavity preparation. ] Am Dent Assoc 1958; 56: 317.)

Sección de los procesos o prolongaciones odontoblásticas, y su implicación en el complejo pulpa-dentina Todavía se sigue discutiendo la longitud de las prolongaciones odontoblásticas en los dientes formados. Durante muchos años se creyó que las prolongaciones se limitaban al tercio interno de la dentina. Sin embargo, estudios recientes con microscopía electrónica de barrido (MEB) han proporcionado datos indicativos de que muchas prolongaciones se extienden desde la capa odontoblástica hasta la unión dentina-esmalte37. En cualquier caso, la amputación del segmento distal de las prolongaciones odontoblásticas es con frecuencia una consecuencia de la preparación de una cavidad o una corona. La investigación histológica indica que la amputación de parte de la prolongación no conduce invariablemente a la muerte del odontoblasto. Se han hecho numerosos estudios citológicos con microcirugía, y los resultados sugieren que la amputación de una prolongación odontoblástica se sigue rápidamente de la reparación de la membrana celular. Sin embargo, es posible que la amputación de la prolongación odontoblástica cerca del cuerpo celular origine una lesión irreversible. No siempre se puede determinar la causa exacta de la muerte celular cuando los odontoblastos desaparecen después de un procedimiento restaurador, puesto que esas células pueden verse expuestas a distintas agresiones. El calentamiento por fricción, la vibración, la amputación de las prolongaciones, los cambios por la deshidratación y la exposición a toxinas bacterianas y otros irritantes químicos pueden desempeñar una función en la destrucción de los odontoblastos. Se han estudiado19 los efectos de la preparación de una cavidad clase V en los odontoblastos de molares de ratas y se observó una disminución significativa de la cantidad de retículo endoplásmico rugoso y del número de mitocondrias. También se demostró una pérdida de complejos de unión entre odontoblastos adyacentes. Bajo las condiciones de este experimento, los cambios fueron reversibles. Los complejos de unión proporcionan una barrera semipermeable que evita el paso de macro-moléculas desde la pulpa hasta la predentina. Se ha demostrado que la preparación de la cavidad altera esa barrera, aumentando así la permeabilidad de la capa odontoblástica83. La alteración de los complejos de unión en la capa de odontoblastos puede favorecer la entrada de sustancias tóxicas en el tejido pulpar subyacente. Taylor et al76 observaron un aumento extenso de fibras nerviosas inmunorreactivas para el péptido relacionado con el gen de la calcitonina

(calcitonin gene-relatedpeptide o CGRP) en la capa odontoblástica debajo de cavidades dentinarias superficiales en molares de rata. El mayor número de terminaciones nerviosas se observó durante los primeros 4 días del postoperatorio, pero esas fibras habían desaparecido al cabo de 21 días. Todavía no está clara la función de los brotes neurales en la lesión tisular. Se ha dicho49 que las células dendríticas pulpares evidenciaban una acumulación marcada a lo largo de la frontera pulpa-dentina en los túbulos dentinarios correspondientes, después de la preparación de una cavidad en molares de rata. Esas observaciones, junto con los datos de Taylor, apoyan el concepto de que las células dendríticas pulpares y los brotes neurales desempeñan un papel crítico en la defensa inicial de la pulpa frente a los estímulos antigénicos dentinarios. Preparación de coronas Se han estudiado22 los efectos a largo plazo de la preparación de coronas sobre la vitalidad de la pulpa y se encontró una mayor incidencia de necrosis pulpar con la preparación de coronas completas (13,3%), comparada con las restauraciones parciales (5,1%) y con los dientes de control no sometidos a restauraciones (0,5%). Las restauraciones coronarias completas se asocian con una incidencia aún mayor de morbilidad pulpar (17,7%). Fenómenos vibratorios Se sabe sorprendentemente poco sobre la agitación vibratoria que puede ser producida por los procedimientos de tallado con alta velocidad. Un estudio28 demostró alteraciones violentas en la cámara pulpar de los dientes, bajo el punto de aplicación de la fresa, y en otros puntos remotos a la preparación de la cavidad. De acuerdo con estas observaciones, las ondas de choque producidas por la vibración fueron particularmente pronunciadas al reducir la velocidad de corte; por lo tanto, se debe evitar el atascamiento de la fresa por aumento de la presión digital sobre el contraángulo. Evidentemente, este problema merece más estudio. Desecación de la dentina Cuando la superficie de la dentina recién cortada, se seca con un chorro de aire, se produce un movimiento rápido de fluido hacia fuera a través de los túbulos dentinarios, como resultado de la activación de fuerzas capilares dentro de los túbulos". De acuerdo con la teoría hidrodinámica sobre la sensibilidad de la dentina, el movimiento de fluido conlleva la

estimulación de los nervios sensoriales de la pulpa. El movimiento de fluido también es capaz de arrastrar los odontoblastos hacia los túbulos. Estos odontoblastos "desplazados" se destruyen pronto y desaparecen al experimentar una autólisis. Sin embargo, la desecación de la dentina por los procedimientos de corte o por chorro de aire, no lesiona la pulpa". Aunque el clínico quizás espere que la destrucción de los odontoblastos pueda provocar una respuesta inflamatoria, es probable que el número de células afectadas sea demasiado pequeño para causar una reacción significativa. Además, puesto que la destrucción ocurre dentro de los túbulos dentinarios, el fluido dentinario diluye los productos de la degeneración celular, que en otro caso podrían iniciar una respuesta inflamatoria. En último término, los odontoblastos des-truidos como resultado de la desecación se sustituyen por nuevos odontoblastos procedentes de la zona rica en células de la pulpa, y al cabo de 1-3 meses se forma dentina reparadora. Exposición pulpar La exposición de la pulpa durante la preparación de una cavidad se produce sobre todo cuando se elimina la dentina careada. La exposición mecánica accidental se puede producir durante la colocación de pins o puntos de retención en la dentina. En ambos tipos de exposición, la lesión de la pulpa parece deberse sobre todo a la contaminación bacteriana. Se ha demostrado que la exposición quirúrgica de las pulpas de ratas carentes de gérmenes se sigue de una cicatrización completa, sin reacción inflamatoria apreciable33. Otro investigador ha demostrado que las pulpas expuestas durante la eliminación de dentina careada se infectan por las bacterias transportadas hasta la pulpa con las virutas dentinarias, que albergan microorganismos. Se puede afirmar que la exposición careada provoca mucha más contaminación bacteriana que la mecánica. Barrillo dentinario ( smear layer ) El barrillo dentinario es una capa amorfa, relativamente lisa, de residuos microcristalinos, con una superficie sin rasgos característicos apreciables a simple vista55. Aunque el barrillo dentinario puede interferir con la adaptación de materiales restauradores a la dentina, quizá no sea deseable eliminarlo por completo, puesto que su eliminación aumenta mucho la permeabilidad de la dentina. Si se suprime la mayor parte de la capa, pero se dejan los tapones de residuos del tallado en la aberturas de los túbulos dentinarios, no aumenta la permeabilidad de la dentina y, sin embargo, las paredes de la cavidad quedan relativamente

limpias. Se discute si conviene o no quitar el barrillo dentinario. Algunos autores opinan que los microorganismos presentes en el barrillo dentinario pueden irritar la pulpa. Al inicio existen pocas bacterias en la capa de barrillo; sin embargo, si las condiciones son favorables para el crecimiento, los gérmenes se multiplican, sobre todo cuando exista una separación entre el material restaurador y la pared dentina-ria que permita la entrada de saliva12. Bránnstróm cree que la mayoría de los materiales restauradores no se adhieren a la pared dentinaria12. En consecuencia, se forman grietas por contracción entre tales materiales y la estructura dental adyacente y esas grietas son invadidas por bacterias procedentes de la capa de barrillo dentinario o de la cavidad oral. En consecuencia, los metabolitos bacterianos se extienden a través de los túbulos dentinarios y lesionan la pulpa. Grosor de la dentina remanente La permeabilidad de la dentina aumenta de forma casi logarítmica al aumentar la profundidad de la cavidad, debido a la diferencia del tamaño y del número de túbulos dentinarios (ver capítulo 11). En pocas palabras, la permeabilidad de la dentina tiene gran importancia para determinar el grado de lesión pulpar originado por los procedimientos y los materiales restauradores. Stanley70 encontró que la distancia entre el suelo de la preparación de la cavidad y la pulpa (es decir, el grosor de la dentina remanente) tenía gran influencia sobre la respuesta de la pulpa a los procedimientos y los materiales restauradores. Sugirió que un grosor de dentina remanente de 2 mm protegería la pulpa frente a los efectos de la mayoría de los procedimientos restauradores, siempre que se observasen las demás precauciones operatorias. Grabado con ácido Aunque el grabado con ácido de las paredes de la cavidad tiene un efecto limpiador, su finalidad primaria es potenciar la adherencia de los materiales restauradores. En el caso de la dentina, sin embargo, se ha cuestionado la capacidad del grabado ácido para mejorar la adherencia a largo plazo. Se ha demostrado que los limpiadores ácidos aplicados a la dentina amplían las aberturas de los túbulos dentinarios, aumentan la permeabilidad de la dentina y potencian la penetración bacteriana de la dentina. Un estudio demostró que en las cavidades profundas, el pretrata-miento de la dentina con ácido cítrico al 50% o con ácido fosfó-rico al 50% durante 60 segundos era capaz de aumentar significativamente la respuesta de la pulpa frente a los materiales restauradores71.

Los resultados de una investigación fisiológica han demostrado que el grabado con ácido de una pequeña cavidad clase V, con un grosor de dentina remanente de 1,5 mm, tiene poco efecto sobre el flujo sanguíneo pulpar69. Así pues, el efecto del ácido sobre la microvascularización pulpar parece ser insignificante, posiblemente debido a la neutralización rápida del ácido por el fluido dentinario. Sin embargo, es posible que en las cavidades muy profundas el grabado ácido pueda contribuir a la lesión de la pulpa. Inmunodefensa de la pulpa frente a las preparaciones dentales Como ya se dijo en la sección dedicada a la caries, la pulpa experimenta alteraciones celulares significativas en respuesta a las preparaciones a que se vea sometido el diente. El grado de cambio celular es proporcional a la preparación dental. Por ejemplo, una preparación superficial realizada bajo refrigeración con agua abundante causará alteraciones odontoblásticas menores. Una preparación más profunda tiene mayor impacto sobre la pulpa, y provoca una reacción más intensa de las células pulpares. En respuesta a la preparación dental, las células nerviosas sensoriales liberan neuropéptidos, en especial sustancia P16. Además, el flujo sanguíneo de la pulpa aumenta inicialmente y después disminuye mucho, debido a la escasa distensibilidad del medio ambiente. Por último, bajo el área de la preparación dental se acumulan células inmunocompetentes, del mismo tipo que las aparecidas en respuesta a la caries. La observación inmunohistoquímica simultánea de los elementos neurales marcados con anticuerpos de baja afinidad contra el NFRG, y de las CDP (marcadas con anticuerpos frente al HLA-DR o al factor XHIa de la coagulación), después de la preparación dental, demostró una acumulación localizada tanto de las CDP como de los elementos neurales, en la región paraodontoblástica correspondien-te63. También se ha comunicado la formación de brotes neurales sensoriales, lo que sugiere que la pulpa dental moviliza todos los elementos celulares para defenderse, si detecta que el traumatismo mecánico es inflamatorio.

CONCEPTO ACTUAL SOBRE LA REACCIÓN DE LA PULPA FRENTE A LAS RESTAURACIONES En el pasado se creía que las reacciones pulpares frente a los tra-tamientos odontológicos se debían a agresiones mecánicas, como el calentamiento inducido por fricción. En general, esto es cierto. Las reacciones frente a los materiales usados en odontología, también han sido atribuidas a efectos químicos, como la acidez de esos materiales. Aunque los efectos químicos no se pueden descartar por completo, sobre todo en una cavidad profunda, donde sólo queda una capa muy fina de dentina, actualmente se cree que la lesión pulpar se debe sobre todo a microfiltraciones, producidas a través de huecos entre el material de relleno y las paredes de la cavidad. Se cree que las bacterias presentes en esas hendiduras, elaboran productos capaces de difundir a través de los túbulos dentinarios e irritar la pulpa. Se debe reconocer que todos los materiales de obturación permanentes pueden permitir la formación de esos huecos. Es un milagro que no todos los dientes restaurados sufran algún grado de inflamación pulpar. Por otra parte, no es sorprendente que muchos dientes sometidos a restauración necesiten terapia endodóntica. Es imposible analizar las reacciones pulpares, sin comprender las propiedades estructurales y funcionales de la dentina. Las reacciones de la pulpa comienzan cuando los irritantes entran en contacto con la superficie de la dentina. Conforme disminuye el grosor de la dentina, el peligro de reacción pulpar aumenta de forma espectacular. Una ley fisiológica simple de la difusión afirma que la tasa de difusión de sustancias depende de dos factores: (1) gradiente de concentración de las sustancias, y (2) área de la superficie disponible para la difusión. El área superficial de dentina disponible para la difusión es importante para determinar la extensión de las reacciones de la pulpa. Puesto que los túbulos dentinarios varían en cuanto a diámetro y densidad en distintos puntos del espesor de la dentina, el área superficial (es decir, el producto del área y de la densidad de los túbulos) disponible para la difusión cambia en las diferentes regiones de la dentina. Por ejemplo, el área de la superficie disponible para la difusión equivale al 1% de la superficie total en la unión de la dentina y el esmalte (UDE), mientras que el porcentaje aumenta hasta el 22% en la pulpa. Así pues, los efectos perjudiciales provocados por una agresión aumentan significativamente conforme disminuye el grosor de la dentina existente sobre la pulpa.

Se deben tener en cuenta los mecanismos defensivos naturales del diente. En algunas situaciones, los túbulos dentinarios pueden ser bloqueados por la hidroxiapatita y otros cristales, una condición conocida como esclerosis dentinaria. Otra reacción que conduce a la disminución de la permeabilidad dentinaria es la formación de dentina secundaria reparadora. El barrillo dentinario también influye en la permeabilidad de la dentina y protege la pulpa al dificultar la difusión de sustancias tóxicas a través de los túbulos57. De acuerdo con una investigación, la capa de barrillo es la causante del 86% de la resistencia total al flujo de fluidos55. Así pues, el grabado con ácido, que elimina el barrillo dentinario, aumenta mucho la permeabilidad, al incrementar el área de la superficie disponible para la difusión (Fig. 15-36). Se plantea el tema de lo que debe hacerse con el barrillo dentinario. ¿Se debe eliminar o conviene dejarlo? Algunos autores creen que se debe eliminar, puesto que el barrillo dentinario puede albergar bacterias. Sin embargo, la presencia de una capa de barrillo dentinario proporciona una barrera física contra la penetración de las bacterias en los túbulos dentinarios44. Otro investigador demostró que el barrillo no impedía la difusión de los productos bacterianos, aunque sí era eficaz para impedir la invasión bacteriana real2. Se ha demostrado que la entrada de productos bacterianos en la pulpa puede provocar una respuesta inflamatoria2. Así pues, el mejor modo de resolver el problema sería eliminar el barrillo dentinario y sustituirlo por una capa artificial estéril y atóxica. La investigación sobre este tema ha descubierto algunas sustancias consideradas prometedoras, como el oxalato potásico y el oxalato férrico al 5%9. Puesto que por ahora no disponemos de un material capaz de unirse químicamente a la dentina, y evitar así la filtración, es muy recomendable utilizar un recubrimiento o revestimiento de la cavidad, para sellar la dentina. De acuerdo con un investigador55, existen tres posibles rutas para la microfiltración: (1) a través del barrillo dentinario; (2) entre la capa de barrillo y el cemento o el barnizado de la cavidad, y (3) entre el cemento o el barnizado de la cavidad y el material empleado para la restauración.

REACCIÓN COMPENSADORA DE LA PULPA FRENTE A LAS AGRESIONES EXTERNAS Existen mecanismos mediante los que la pulpa puede hacer frente a las agresiones procedentes del exterior. Encontramos un ejemplo excelente en la capacidad de la pulpa para depositar dentina secundaria reparadora debajo de una restauración. Además, el sistema vascular puede responder a las agresiones mecánicas. Por ejemplo, se ha demostrado que el fresado profundo sin refrigeración con agua adecuada causa una disminución marcada del flujo sanguíneo de la pulpa en el área agredida. La sangre es des- viada desde el área, mediante un aumento brusco del flujo sanguíneo a través de una anastomosis arteriovenosas (AAV), o de asas con forma de U existentes en la pulpa dental. Es posible que se abran AAV cerradas previamente, cuando la presión tisular de la pulpa alcanza valores críticos. La apertura de AAV proporciona un mecanismo compensador de la pulpa, destinado a mantener el flujo sanguíneo dentro de límites fisiológica-mente normales. No debemos olvidar que la pulpa es un tejido muy resistente, con gran capacidad de curación. Sólo experimenta necrosis cuando han fracasado todos los mecanismos compensadores. En la Figura 15-39 se ilustra el concepto actual sobre los mecanismos fisiopatológicos participantes en la necrosis pulpar. Puesto que la pulpa se encuentra rígidamente encerrada dentro de tejidos mineralizados, está protegida frente a la mayor parte de los traumatismos que afectan al diente. A pesar de todo, ciertas agresiones (p. ej., caries dental, procedimientos restauradores) son capaces de producir lesiones inflamatorias localizadas en la pulpa. El tejido adyacente a las lesiones inflamatorias puede no mostrar signos de inflamación, y el análisis fisiológico quizá no revele anomalías. Así, se ha encontrado que la presión del tejido pulpar cerca de un lugar con inflamación localizada, era casi normal78. Esto indica que los cambios de la presión tisular no se extienden con rapidez. Otro investigador84 ha comunicado hallazgos similares. Las agresiones locales causan inflamación al desencadenar la liberación de varios mediadores inflamatorios y reducir la capacidad de reacción vascular. Esos mediadores producen vasodilatación y disminuyen la resistencia al flujo en los vasos. La vaso-dilatación y la disminución de la resistencia al flujo pueden aumentar tanto la presión intravascular como el flujo sanguíneo en los capilares, lo que precipita, a su vez, un aumento de la permeabilidad vascular y favorece la filtración de

proteínas y fluido desde los vasos. Como resultado, el tejido se convierte en edematoso. Esto provoca un aumento de la presión tisular. Puesto que la pulpa está encerrada dentro de tejido mineralizado, su entorno es poco distensible. Al aumentar la presión tisular, esta presión puede superar a la existente dentro las vénulas, y éstas serán comprimidas (con el aumento consiguiente de la resistencia al flujo). La compresión venular disminuye el flujo sanguíneo debido a la dificultad para el drenaje venoso. El estancamiento de la sangre hace que los hematíes se agreguen, con el aumento consiguiente de la viscosidad sanguínea. El círculo vicioso conduce a problemas aún mayores, mediante la inducción de hipoxia y por supresión del metabolismo celular en el área afecta de la pulpa. El estancamiento de la sangre no sólo causa cambios reológicos (es decir, agregación eritrocitaria y aumento de la viscosidad sanguínea), sino que también provoca un aumento de las concentraciones de dióxido de carbono y disminución del pH en la sangre. La elevación de la pC02 se debe a la dificultad para la eliminación de los productos de desecho desde los tejidos. Tales cambios del metabolismo local conllevan la vasodilatación del área adyacente, y a la extensión gradual de la inflamación. La inflamación se extiende de modo circunferencial, como se demostró en un experimento realizado por Van Hassel84. Así pues, la necrosis pulpar total procede de la acumulación gradual de zonas con necrosis focal. Se ha demostrado que la pulpa posee un elevado potencial de curación. Esto plantea el tema de cómo se recupera la pulpa después de sufrir los efectos adversos de la inflamación localizada. Aunque todavía no se conocen los mecanismos fisiológicos exactos, investigaciones recientes sugieren la secuencia siguiente: primero, conforme aumenta la presión tisular a consecuencia de la elevación del flujo sanguíneo, se abren AAV o asas en U, por las que se desvía la sangre antes de llegar a la región inflamada de la pulpa coronal. Esto impide que aumenten el flujo sanguíneo y la presión tisular. Además, el incremento de la presión tisular impulsa las macromoléculas de vuelta hacia el torrente sanguíneo a través de las vénulas de la región adyacente sana (Fig. 15-40). Cuando las macromoléculas y el fluido acompañante abandonan el espacio tisular extracelular a través de las vénulas disminuye la presión y se restaura el flujo sanguíneo normal.

Prevención Para conservar la integridad de la pulpa, el odontólogo debe observar ciertas precauciones mientras realiza sus tratamientos. A continuación se presenta un listado de qué se debe o no hacer, con la intención de prevenir o minimizar la lesión de la pulpa: • Procedimientos de tallado: utilizar buena iluminación, cortes intermitentes, un sistema de refrigeración eficaz e instrumentos rotatorios de alta velocidad. • Evitar la desecación de la dentina: no secar excesivamente la cavidad mientras se prepara. • No aplicar irritantes químicos a la dentina recién cortada. • Elegir cuidadosamente los materiales restauradores, teniendo en cuenta sus propiedades biológicas y físicas. • No usar esterilizantes cáusticos en la cavidad. • Asumir que todos los materiales restauradores permitirán filtraciones: utilizar un barniz o una base aislante en la cavidad para sellar las aperturas de los túbulos dentinarios expuestos. • No emplear fuerza excesiva para insertar una restauración. • Utilizar procedimientos de pulido que no sometan la pulpa a calentamiento excesivo. • Establecer un sistema de seguimiento que asegure la evaluación periódica del estado de las pulpas expuestas a agresiones.