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Edición en español

E ó

Volumen 1

CRAIG J. DELLA VALLE, MDEditor

THOMAS (QUIN) THROCKMORTON, MDAssistant Editor

AAOS Selected Articles of Instructional Course Lectures Volume 64. Volumen 1

© Copyright de la edición original, American Academy of Orthopaedic Surgeons© Copyright 2015, de la traducción al español, Continuing Medical Communication, S.L.

Editado por Continuing Medical Communication, S.L.Paseo Pnorámico, 16-18, 3.ª planta08028 Barcelona

All rights reserved. Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte del libro pueden reproducirse, almacenarse bajo un sistema de recuperación o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin permiso por escrito del titular del copyright.

Esta edición en español de Selected Articles of Instructional Course Lectures Volume 64 de la American Academy of Orthopaedic Surgeons ha sido producida con el permiso de la American Academy of Orthopaedic Surgeons.

American Academy of Orthopaedic Surgeons no ha participado en la traducción del inglés al español de esta obra, por lo que declina cualquier responsabilidad derivada de posibles errores, omisiones o faltas en la traducción.

Revisión médica: Dr. Mikel San JuliánTraducción: Dr. José BaenaEdición y coordinación editorial: Dr. Adolfo CassanImpresión y encuadernación: Press-Line, S.L.Depósito legal: B 29183-2015 Printed in Spain

American Academy of Orthopaedic SurgeonsBoard of Directors, 2014-2015Frederick M. Azar, MDPresidentDavid D. Teuscher, MDFirst Vice PresidentGerald R. Williams Jr, MDSecond Vice PresidentJoshua J. Jacobs, MDPast PresidentAndrew N. Pollak, MDTreasurerKen Yamaguchi, MD, MBATreasurer Elect (Ex-officio)William J. BestJoseph A. Bosco III, MDLawrence S. Halperin, MDDavid A. Halsey, MDDavid Mansfi eld, MDJohn J. McGraw, MDTodd A. Milbrandt, MDRaj D. Rao, MDBrian G. Smith, MDDavid C. Templeman, MDJennifer M. Weiss, MDKaren L. Hackett, FACHE, CAE (Ex-officio)

StaffEllen C. Moore, Chief Education OfficerHans Koelsch, PhD, Director, Department of PublicationsLisa Claxton Moore, Senior Manager, Book ProgramKathleen Anderson, Senior EditorSteven Kellert, Senior EditorMichelle Wild, Associate Senior EditorCourtney Dunker, Editorial Production ManagerAbram Fassler, Publishing Systems ManagerSuzanne O’Reilly, Graphic DesignerSusan Morritz Baim, Production CoordinatorKaren Danca, Permissions CoordinatorCharlie Baldwin, Production Database AssociateHollie Muir, Production Database AssociateEmily Nickel, Page Production AssistantRachel Winokur, Editorial Coordinator

Índice

Artículos

Sección: Orthopaedic Medicine and Practice1. Resonancia magnética de la rodilla en adultos .............................................11

Sección: Trauma2. Tratamiento de las fracturas periprotésicas ..................................................27

Sección: Shoulder and Elbow3. Artroscopia de codo: indicaciones, técnicas, resultados y complicaciones .....43

4. Liberación artroscópica de la epicondilitis ....................................................55

5. Reparación y reconstrucción del ligamento lateral externo cubital ..............63

Abstracts .......................................................................................................69

Joshua M. Abzug, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, University of Maryland, Timonium, Maryland

Julie E. Adams, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, University of Minnesota, Minneapolis, Minnesota

Peter C. Amadio, MD, Professor, Department of Orthopedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Annunziato Amendola, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopedics and Rehabilitation, University of Iowa, Iowa City, Iowa

Edward A. Athanasian, MD, Memorial Sloan Kettering Cancer Center and Hospital for Special Surgery, New York, New York

O. Alton Barron, MD, Senior Attending Orthopedic Surgeon, CV Starr Hand Surgery Center, St. Luke’s Roosevelt Hospital Center, New York, New York

William P. Bassett, BA, Integrative Physiology, Medical Student, Department of Orthopedics, Drexel College of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania

Asheesh Bedi, MD, Harold and Helen W. Gehring Early Career Professor of Orthopaedic Surgery, Assistant Professor, Sports Medicine and Shoulder Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan

Keith R. Berend, MD, Associate, Joint Implant Surgeons, New Albany, Ohio

Michael E. Berend, MD, Orthopaedic Surgeon, Joint Replacement Surgeons of Indiana, Mooresville, Indiana

Patrick F. Bergin, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery and Rehabilitation, University of Mississippi Medical Center, Jackson, Mississippi

Richard A. Bernstein, MD, The Orthopedic Group, New Haven, Connecticut

Daniel J. Berry, MD, L.Z. Gund Professor of Orthopedic Surgery, Department of Orthopedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Shay Bess, MD, Orthopaedic Spine Surgeon, Rocky Mountain Scoliosis and Spine, Rocky Mountain Hospital for Children, Denver, Colorado

Shane A. Blackmore, MBBS, FRACS(Ortho), Orthopaedic Sports Medicine Fellow, Department of Orthopaedic Sports Medicine, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Nicolas S. Bonnaig, MD, Sports Medicine Fellow, Department of Orthopaedic Surgery and Biomedical Engineering, University of Tennessee-Campbell Clinic, Memphis, Tennessee

Douglas Burton, MD, Professor of Orthopedic Surgery, Department of Orthopedic Surgery, University of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas

Ryan P. Calfee, MD, MSc, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri

John J. Callaghan, MD, Lawrence and Marilyn Dorr Chair and Professor, Department of Orthopaedics and Rehabilitation, University of Iowa, Iowa City, Iowa

Lisa K. Cannada, MD, Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Saint Louis University, St. Louis, Missouri

Benjamin Chia, MD, Resident, Department of Orthopaedics, University of Maryland, Baltimore, Maryland

Alexander Ching, MD, Assistant Professor, Department of Orthopedics and Rehabilitation, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Mark S. Cohen, MD, Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Benjamin J. Cottrell, BS Clinical Research Coordinator, Shoulder and Elbow Service, Foundation for Orthopaedic Research and Education, Tampa, Florida

Dennis C. Crawford, MD, PhD, Associate Professor, Surgical Director of Sports Medicine, Department of Orthopaedics and Rehabilitation, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Lynn A. Crosby, MD, Professor, Chief, Shoulder Service, Department of Orthopaedics, Medical College of Georgia, Georgia Regents University, Augusta, Georgia

Contributors

Evan Curatolo, MD, Orthopaedic Surgery Resident, Department of Orthopaedics, Monmouth Medical Center, Long Branch, New Jersey

Michael C. Cusick, MD, Shoulder and Elbow Fellow, Department of Orthopaedic Surgery, Florida Orthopaedic Institute, Tampa, Florida

Philip A. Davidson, MD, Partner, Heiden Davidson Orthopedics, Park City, Utah

Geert Declercq, MD, Department of Orthopaedic Surgery, AZ Monica, Antwerp, Belgium

Craig J. Della Valle, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Douglas A. Dennis, MD, Senior Orthopedic Surgeon, Colorado Joint Replacement, Denver, Colorado

Clive P. Duncan, MD, MSc, FRCSC, Professor, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Charles Eaton, MD, President, Dupuytren Foundation, Palm Springs, Florida

T. Bradley Edwards, MD, Attending Shoulder Surgeon, Fondren Orthopedic Group, Texas Orthopedic Hospital, Houston, Texas

Lars Engebretsen, MD, PhD, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, University of Oslo, Oslo, Norway

C. Anderson Engh Jr, MD, Orthopaedic Surgeon, Anderson Orthopaedic Research Institute, Alexandria, Virginia

Gregory C. Fanelli, MD, Orthopaedic Surgeon, Geisinger Health System, Danville, Pennsylvania

Thomas K. Fehring, MD, Co-Director, Hip and Knee Center, OrthoCarolina, Charlotte, North Carolina

David S. Feldman, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Chief, Division of Pediatric Orthopaedic Surgery, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Erik W. Foss, MD, Assistant Professor, Department of Diagnostic Radiology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

John M. Flynn, MD, Associate Chief of Orthopaedics, Department of Orthopaedics, The Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, Pennsylvania

Jenny M. Frances, MD, MPH, Assistant Professor of Orthopedic Surgery, Division of Pediatric Orthopedics, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Donald S. Garbuz, MD, MHSc, FRCSC, Professor, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Kevin L. Garvin, MD, Professor and Chair, Department of Orthopaedic Surgery and Rehabilitation, University of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska

Sreenadh Gella, MBBS, MS(Orth), FRCS(Orth), Sports Medicine and Upper Extremity Reconstruction Fellow, PanAm Clinic, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada

James N. Gladstone, MD, Associate Professor, Co-Chief, Sports Medicine Division, Department of Orthopedics, Mount Sinai Medical Center, New York, New York

Stuart B. Goodman, MD, PhD, Professor, Department of Orthopaedic Surgery and Bioengineering, Stanford University, Stanford, California

Fares S. Haddad, MD, FRCS (Orth), Professor, Department of Orthopaedics, University College London Hospitals, London, England

Jeremy Hall, MD, FRCSC, MEd, Physician, Department of Orthopaedics, St. Michael’s Hospital, Toronto, Ontario, Canada

David A. Halsey, MD, Department of Orthopaedics and Rehabilitation, University of Vermont, Burlington, Vermont

Robert A. Hart, MD, Professor and Spine Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery and Rehabilitation, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Armodios M. Hatzidakis, MD, Orthopaedic Surgeon, Western Orthopaedics PC, Denver Colorado

Snir Heller, MD, Clinical Research Fellow, Rothman Institute, Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania

Martin J. Herman, MD, Associate Professor, Drexel University, Attending, Department of Orthopedic Surgery and Pediatrics, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania

Ralph Hertel, MD, Professor, Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery and Traumatology, Lindenhofspital, Bern, Switzerland

Michael R. Hirota, MD, Clinical Instructor, Department of Diagnostic Radiology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

David J. Jacofsky, MD, President/Chairman, Department of Orthopedics, The CORE Institute, Phoenix, Arizona

Roland P. Jakob, MD, Professor Emeritus, Former Chief of Orthopaedics, Kantosspital Fribourg, University of Bern, Bern, Switzerland

Laith M. Jazrawi, MD, Chief, Division of Sports Medicine, Department of Orthopaedic Surgery, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Richard J. Jenkinson, MD, MSc, FRCSC, Assistant Professor, Department of Surgery, Division of Orthopaedics, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Jesse B. Jupiter, MD, Attending Hand Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts

James D. Kang, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania

Satoshi Kawaguchi, MD, Instructor and Surgeon, Department of Orthopaedics, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Bryan T. Kelly, MD, Associate Attending, Department of Orthopaedics, Hospital for Special Surgery, New York, New York

Mohsin Khan, MBBS, BSc, MRCS, Clinical Research Fellow, Department of Orthopaedics, University College Hospital, London, England

Graham J.W. King, MD, MSc, FRCSC, Medical Director, Roth McFarlane Hand and Upper Limb Centre, Department of Surgery, St. Joseph’s Health Centre, Western University, London, Ontario, Canada

Eric Klineberg, MD, Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery-Spine, University of California, Davis, Sacramento, California

Sujith Konan, MBBS, MD(res), FRCS(Tr&Orth) Clinical and Research Fellow, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Scott H. Kozin, MD, Chief of Staff, Shriners Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania

Philip J. Kregor, MD, Director of Orthopedic Trauma, The Hughston Clinic at Skyline Medical Center, Nashville, Tennessee

Jonathan D. Krystal, MD, Resident, Department of Orthopaedics, Albert Einstein College of Medicine-Montefi ore Medical Center, Bronx, New York

Paul F. Lachiewicz, MD, Consulting Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Duke University, Durham, North Carolina

Amy L. Ladd, MD, Professor and Chief, Chase Hand Center, Department of Orthopaedic Surgery, Stanford University, Palo Alto, California

Donald Lalonde, MD, Hand Surgeon, Plastic Surgery Department, Saint John Regional Hospital, Dalhousie University, Saint John, New Brunswick, Canada

Joseph M. Lane, MD, Chief of Metabolic Bone Disease, Department of Orthopaedic Surgery, Hospital for Special Surgery, New York, New York

Brent A. Lanting, MD, FRCSC, BESc, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, London Health Sciences Center, London, Ontario, Canada

Robert F. LaPrade, MD, PhD, Chief Medical Offi cer, The Steadman Clinic, Steadman Philippon Research Institute, Vail, Colorado

Christopher M. Larson, MD, Orthopedic Surgeon, Minnesota Orthopedic Sports Medicine Institute, Twin Cities Orthopedics, Edina, Minnesota

L. Scott Levin, MD, FACS, Department of Orthopaedic Surgery, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania

Bruce A. Levy, MD, Professor, Department of Orthopedic Surgery and Sports Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Natasha Lewis, MD, Resident Physician, Department of Orthopaedics and Rehabilitation, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois

Valerae O. Lewis, MD, Chief and Associate Professor, Department of Orthopaedic Oncology, University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas

Jay R. Lieberman, MD, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, California

Matthew E. Lovell, MD, Southern Indiana Orthopedics, Columbus, Indiana

David W. Lowenberg, MD, Clinical Professor and Chief, Orthopaedic Trauma Service, Department of Orthopaedic Surgery, Stanford University School of Medicine, Palo Alto, California

Tad M. Mabry, MD, Assistant Professor of Orthopedic Surgery, Department of Orthopedics, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Peter B. MacDonald, MD, FRCS, Professor and Head, Section of Orthopedics, Department of Surgery, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada

Steven J. MacDonald, MD, FRCSC, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, Western University, London, Ontario, Canada

Blaine T. Manning, BS, Clinical Researcher, Department of Surgery, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois

Michael R. Marks, MD, MBA, Vice President of Business Development, Norwalk Hospital, Norwalk, Connecticut

Jonathan P. Marsh, MD, FRCSC, Clinical Fellow, Roth McFarlane Hand and Upper Limb Centre, St. Joseph’s Health Centre, Western University, London, Ontario, Canada

J. Ryan Martin, MD, Orthopedic Resident, Department of Orthopedics, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Melissa A. Martinek, DO, PhD, Pediatric Orthopaedic Fellow, St. Christopher’s Hospital/Philadelphia Shriners Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania

Robert G. Marx, MD, MSc, FRCSC, Attending Orthopedic Surgeon, Department of Sports Medicine and Shoulder Service, Hospital for Special Surgery, New York, New York

Bassam A. Masri, MD, FRCSC, Professor and Head, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Joel L. Mayerson, MD, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, The Arthur G. James Cancer Hospital, The Ohio State University, Columbus, Ohio

Alan W. McGee Jr, MD, Research Associate, Sports Medicine Division, Department of Orthopaedic Surgery, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Chris R. Mellano, MD, Clinical Fellow, Department of Orthopaedics, Shoulder and Elbow Surgery, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

R. Michael Meneghini, MD, Director of Joint Replacement, Indiana University Health, Saxony Hospital, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana

Carissa L. Meyer, MD, Resident, Department of Orthopaedics, University of Maryland Medical Center, Baltimore, Maryland

Mark A. Mighell, MD, Attending Physician, Department of Shoulder and Elbow Surgery, Florida Orthopaedic Institute, Tampa, Florida

William M. Mihalko, MD, PhD, Professor and J.R. Hyde Chair, Campbell Clinic, Department of Orthopaedics and Biomedical Engineering, University of Tennessee, Memphis, Tennessee

Mark D. Miller, MD, S. Ward Casscells Professor and Division Head, Department of Orthopaedic Surgery, University of Virginia, Charlottesville, Virginia

Berton R. Moed, MD, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, Missouri

Carol D. Morris, MD, MS, Division Chief of Orthopedic Oncology, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopedic Surgery, Johns Hopkins Medicine, Baltimore, Maryland

Greg Mundis, MD, Co-Director, San Diego Spine Fellowship, San Diego Center for Spinal Disorders, San Diego, California

Anand M. Murthi, MD, Chief, Shoulder and Elbow Service, Department of Orthopaedics, MedStar Union Memorial Hospital, Baltimore, Maryland

Ahmad Nassr, MD, Associate Professor, Consultant, Department of Orthopedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Aaron Nauth, MD, FRCSC, Assistant Professor, Department of Surgery, Division of Orthopaedics, St. Michael’s Hospital, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Andrew S. Neviaser, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, George Washington University, Washington, DC

Robert J. Neviaser, MD, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, George Washington University, Washington, DC

Markku T. Nousiainen, MD, FRCSC, Orthopaedic Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Michael J. O’Brien, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Tulane University School of Medicine, New Orleans, Louisiana

Randall J. Otto, MD, Orthopedic Surgeon/Shoulder and Elbow, Premier Care Orthopedics and Sports Medicine, St. Louis, Missouri

Loukia K. Papatheodorou, MD, PhD, Orthopaedic Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Orthopaedic Specialists, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania

Ioannis P. Pappou, MD, PhD, Upper Extremity Surgeon, Florida Orthopaedic Institute, Palm Harbor, Florida

Jake Parke, BA, Medical Student, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois

Javad Parvizi, MD, FRCS, Vice Chairman and Director of Clinical Research, Rothman Institute, Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania

Vincent D. Pellegrini Jr, MD, John A. Siegling Professor and Chair, Department of Orthopaedics, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina

Donna Phillips, MD, Chief, Pediatric Orthopaedics, Bellevue Hospital Center, New York University Hospital for Joint Diseases, New York University Langone Medical Center, New York, New York

Daphne Pinkas, MD, Fellow-Shoulder and Elbow Reconstruction, Department of Orthopaedic Surgery, Beaumont Health System, Royal Oak, Michigan

David Polonet, MD, Director of Orthopaedic Trauma, University Orthopaedic Associates, Jersey Shore University Medical Center, Neptune, New Jersey

Benjamin K. Potter, MD, Chief Orthopaedic Surgeon, Amputee Patient Care Program, Department of Orthopaedics, Walter Reed National Military Medical Center, Bethesda, Maryland

Anish G.R. Potty, MD, Department of Surgery, Southern Illinois University School of Medicine, Springfi eld, Illinois

Chadwick C. Prodromos, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Section of Sports Medicine, Rush University, Chicago, Illinois

Mark C. Reilly, MD, Associate Professor and Chief, Orthopaedic Trauma Service, Department of Orthopaedics, Rutgers New Jersey Medical School, Newark, New Jersey

Herbert Resch, MD, Professor, Department of Traumatology and Sports Injuries, University Hospital Salzburg, Salzburg, Austria

K. Daniel Riew, MD, Mildred B. Simon Distinguished Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri

James R. Ross, MD, Attending Orthopedic Surgeon, Broward Orthopedic Specialists, Fort Lauderdale, Florida

George V. Russell, MD, MBA, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, University of Mississippi Medical Center, Jackson, Mississippi

Shannon Safier, MD, Assistant Professor of Orthopaedic Surgery and Pediatrics, Department of Orthopaedic Surgery, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania

Jamal K. Saleh, BS, University of California San Francisco, San Francisco, California

Khaled J. Saleh, MD, MSc, FRCSC, MHCM, Professor and Chair of Orthopaedic Surgery, Southern Illinois University, Springfield, Illinois

Jacob D. Sams, MD, Orthopedic Surgeon, Decatur Orthopedic Center, Mt. Zion, Illinois

Nemandra A. Sandiford, MSc, FRCS(Tr&Orth), Clinical and Research Fellow, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Felix H. Savoie III, MD, Professor and Vice Chairman, Department of Orthopaedics, Tulane University School of Medicine, New Orleans, Louisiana

Aenor J. Sawyer, MD, Assistant Clinical Professor, Director of Skeletal Health Service, Department of Orthopaedic Surgery, University of California, San Francisco, California

Thomas J. Scharschmidt, MD, Assistant Professor of Orthopaedic Surgery, Arthur G. James Cancer Hospital, The Ohio State University, Columbus, Ohio

Lew C. Schon, MD, Attending, Program Director, Foot and Ankle Fellowship, Department of Orthopaedic Surgery, MedStar Union Memorial Hospital, Baltimore, Maryland

Alok D. Sharan, MD, Chief, Orthopedic Spine Service, Department of Orthopedic Surgery, Montefi ore Medical Center, Bronx, New York

Jason J. Shin, MD, Resident Physician, Department of Orthopaedics, University of Saskatchewan, Saskatoon, Saskatchewan, Canada

Amit Singla, MS, Junior Resident, Department of Orthopedics, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi, India

Dean G. Sotereanos, MD, Clinical Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Orthopaedic Specialists, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania

Edwin E. Spencer Jr, MD, Attending Orthopaedic Surgeon, Shoulder and Elbow Service, Knoxville Orthopaedic Clinic, Knoxville, Tennessee

Scott M. Sporer, MD, MS, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Bryan D. Springer, MD, Fellowship Director, OrthoCarolina Hip and Knee Center, Charlotte, North Carolina

James P. Stannard, MD, Chairman/Medical Director, Department of Orthopaedic Surgery, Missouri Orthopaedic Institute, Columbia, Missouri

Benjamin E. Stein, MD, Fellow, Department of Orthopaedic Surgery, MedStar Union Memorial Hospital, Baltimore, Maryland

Scott P. Steinmann, MD, Department of Orthopedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Michael D. Stover, MD, Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Northwestern Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois

Robert J. Strauch, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, Columbia University, New York, New York

Eric J. Strauss, MD, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Michael J. Stuart, MD, Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Nirmal C. Tejwani, MD, Professor, Department of Orthopaedics, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Kirk M. Thompson, BS, Medical Student, Department of Orthopedics, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois

Thomas (Quin) Throckmorton, MD, Associate Professor, Residency Program Director, University of Tennessee-Campbell Clinic, Department of Orthopaedic Surgery and Biomedical Engineering, Memphis, Tennessee

Robert T. Trousdale, MD, Professor of Orthopedics, Mayo Medical School, Rochester, Minnesota

Tony H. Tzeng, BS, Clinical Researcher, Department of Surgery, Southern Illinois University Medical School, Springfield, Illinois

John W. Uribe, MD, Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, Florida International University School of Medicine, Miami, Florida

Nikhil N. Verma, MD, Associate Professor, Department of Orthopaedics, Sports Medicine, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Mark A. Vitale, MD, MPH, Attending Orthopaedic Surgeon, Division of Hand Surgery, Orthopaedic and Neurosurgery Specialists PC, Greenwich, Connecticut

Mark S. Vrahas, MD, Vice Chairman, Department of Orthopedics, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts

J. Tracy Watson, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Chief of Orthopaedic Trauma Service, Department of Orthopedic Surgery, Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, Missouri

Stephen B. Weldon, MD, Clinical Instructor, Department of Diagnostic Radiology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Daniel B. Whelan, MD, MSc, FRCSC, Orthopaedic Surgeon, Division of Orthopaedic Surgery, St. Michael’s Hospital, Toronto, Ontario, Canada

J. Michael Wiater, MD, Chief, Division of Shoulder Surgery, Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Beaumont Health System, Royal Oak, Michigan

Jennifer Moriatis Wolf, MD, Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery, University of Connecticut Health Center, Farmington, Connecticut

Philip R. Wolinsky, MD, Professor of Orthopedic Surgery, University of California at Davis Medical Center, Sacramento, California

Andrew Wong, MD, Assistant Professor, Department of Clinical Sciences, Florida State University School of Medicine, Tallahassee, Florida

Steven T. Woolson, MD, Clinical Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Stanford University, Stanford, California

Adam B. Yanke, MD, Clinical Fellow, Department of Orthopaedics, Sports Medicine Section, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Este capítulo se centra en el uso de la resonancia magnética (RM) para evaluar los tejidos periarticulares de la rodilla. No se exponen de manera específica los tumores, las infeccio-nes ni los trastornos pediátricos.

Imágenes normales y anormales de las partes blandasLos ligamentos, los tendones, las cápsulas y los meniscos normales

deben ser hipointensos en todas las secuencias de RM (figura 1, A y B). Las lesiones traumáticas producen aumento de señal (hiperintensi-dad) en las secuencias potenciadas en T2 (potenciada en líquido) y en densidad protónica. Este aumen-to de señal está causado por edema y retención de líquido. Los esguin-ces producen aumento de la señal y pérdida de nitidez de las fibras, pero sin discontinuidad. Las rotu-

ras producen defectos tan hiperin-tensos como el líquido, a veces con laxitud o deformación de las fibras residuales. La degeneración mu-coide atraumática crónica (también denominada mixoide) produce aumento de señal y puede dificul-tar los diagnósticos de esguince. Dicha degeneración se observa a menudo en el ligamento cruza-do anterior (LCA), en la porción proximal del ligamento lateral exter-no (LLE o ligamento colateral pe-roneo o lateral), en la inserción del tendón poplíteo y en los meniscos (figura 1, C y D). Para distinguir una lesión aguda de una degenera-tiva hay que tener en cuenta una combinación de información so-bre los antecedentes de la lesión y los signos de imagen adicionales. Los autores de este capítulo recomien-dan hacer siempre radiografías an-tes de solicitar una RM.

Ligamento cruzado anteriorEl LCA normal es hipointenso y está tenso, paralelo al techo de la es-cotadura intercondílea (figura 1, A).

1

Resonancia magnética de la rodilla en adultos

Dennis C. Crawford, MD, PhDMichael R. Hirota, MD

Erik W. Foss, MD

AbstractLa resonancia magnética (RM) de la rodilla es una prueba de diagnóstico por imagen fundamental para evaluar a los pacientes sintomáticos. El co-nocimiento de las imágenes normales y anormales ayuda a tomar decisio-nes clínicas. Los cambios degenerativos crónicos y las lesiones traumáticas focales en ocasiones pueden confundirse entre sí, y por esta razón es esencial distinguirlos. Conforme avanza la tecnología, la identificación temprana de la enfermedad y la prevención del avance de la enfermedad se converti-rán en un elemento integral de la interpretación de la RM.

Instr Course Lect 2015;64:61–73.

© 2015 AAOS Instructional Course Lectures, Volume 64 11

Dr. Crawford or an immediate family member serves as a paid consultant to or is an employee of Histogenics and serves as an unpaid consultant to Community Tissue Services; has received research or institutional support from Community Tissue Services, Histogenics, Moximed, and Zimmer Bio-logics. Neither of the following authors nor any immediate family member has received anything of value from or has stock or stock options held in a commercial company or institution related directly or indirectly to the subject of this chapter: Dr. Hirota and Dr. Foss.

12 © 2015 AAOS Instructional Course Lectures, Volume 64

Orthopaedic Medicine and Practice

un defecto con contenido líquido a través del ligamento, a menudo con laxitud de las fibras residuales (figura 2), que puede apreciarse en los tres planos de imagen. Aunque clásicamente se observa mejor en las imágenes en el plano sagital, los autores de este capítulo reco-miendan una confirmación en las imágenes axiales y coronales, sobre todo en presencia de roturas par-ciales. Las roturas agudas en adul-tos provocan un defecto en la zona central del ligamento en el 70 % de todas las roturas y en la zona proximal del ligamento en el 20 % de todas las roturas. Las roturas en la zona distal del ligamento son las menos frecuentes1.

En las roturas completas del LCA crónicas se produce una reab-sorción de las fibras y un signo de la «escotadura vacía»3,4 (figura 3) hasta en el 42 % de los pacientes. No obstante, las fibras residuales pueden cicatrizar sobre el hueso o

presumiblemente con la interposi-ción de grasa1 (figura 1, B).

Las roturas completas del LCA se diagnostican con una precisión de hasta el 98 %2. Uno de los cri-terios diagnósticos principales es

Los fascículos anterointerno y pos-teroexterno suelen ser indistingui-bles en la región proximal, pero se ven individualmente con claridad en la distal, donde las hiperinten-sidad de las fibras está relacionada

Figura 1 Estructuras normales y degeneración mucoide. A: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa de un ligamento cruzado anterior (LCA) normal (flechas), con hipointensidad (oscuro) homogé-nea, tenso y paralelo al techo de la escotadura intercondílea. B: Ima-gen frontal potenciada en T2 con supresión grasa del LCA, el ligamen-to lateral interno (LLI) y los meniscos. La zona distal del LCA (flecha fina) presenta estrías lineales hiperintensas como consecuencia de la interposición de grasa entre los fascículos del LCA. Este hallazgo no debe confundirse con una rotura. El LLI normal (puntas de flecha) es uniformemente hipointenso, sin laxitud. El menisco interno (flecha curva) y el menisco externo (flecha gruesa) normales son triangulares en sección transversal y con hipointensidad uniforme. C: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa en la que se observa degeneración mucoide del LCA (flechas). La degeneración mucoide del LCA produce por lo general engrosamiento y aumento de intensidad de señal del LCA, pero siguen siendo visibles fibras individuales separadas, a diferencia de una lesión traumática aguda que, por lo general, se acompaña de ausen-cia de definición de las fibras, edema circundante y derrame articular. D: Imagen sagital potenciada en densidad protónica en la que se apre-cia degeneración mucoide del menisco interno (flecha). La intensidad de señal intermedia (isointensa) en el espesor del tejido meniscal tiene una morfología amorfa y la superficie del tejido meniscal está intacta. Por el contrario, una rotura traumática es lineal y debe producir un defecto en la superficie articular.

Figura 2 Imagen sagital po-tenciada en T2 con supresión grasa de una rotura completa del ligamento cruzado anterior (LCA). Las roturas completas pueden diagnosticarse con seguridad si se observa un defecto con inten-sidad de líquido en el ligamento (flecha) y deformación de las fi-bras (puntas de flecha). Obsérve-se el edema en las partes blandas que rodean el LCA y el derrame articular.


Resonancia magnética de la rodilla en adultos Capítulo 1

y se observa hiperintensidad difusa en T2 a lo largo del LCA, sin señal líquida focal ni engrosamiento del ligamento.

La degeneración mucoide del LCA puede confundirse con un es-guince. Produce engrosamiento y una señal intermedia difusa a lo lar-go del ligamento, entremezclada con haces bien definidos lineales y delga-dos de fibras oscuras (hipointensas) normales, una imagen parecida a un tallo de apio9,10 (figura 1, C). Por el contrario, el LCA que ha sufrido un esguince debe tener un grosor nor-mal y por lo general no presenta fi-bras entrelazadas bien definidas.

Un ganglión puede simular una rotura del LCA. Sin embargo,

El LCP puede estar deformado (fi-gura 4, A). Una línea vertical desde el borde posterior central del cón-dilo externo está más de 5-7 mm posterior a la región externa de la tibia5,6. El LLE puede tener una orientación anormal excesivamen-te vertical y puede verse por com-pleto en una sola imagen coronal7 (figura 4, B).

Es posible visualizar roturas parciales del LCA, pero se han publicado pocos criterios diagnós-ticos8. Puede deducirse una rotura parcial cuando se ve un defecto focal con intensidad de líquido en una porción del ligamento. Debe sospecharse un esguince si existe un antecedente traumático agudo

sobre el ligamento cruzado poste-rior (LCP), simulando un LCA in-tacto. Sin embargo, este LCA tiene un calibre pequeño, está laxo y se inserta en puntos no anatómicos en el interior de la escotadura in-tercondílea.

Los signos secundarios de ro-tura del LCA con frecuencia ayu-dan a establecer el diagnóstico. Las contusiones óseas son frecuentes en el compartimento externo de la rodilla, tanto en la región cen-tral del cóndilo femoral como en la región posterior de la tibia, pero pueden estar localizadas en el cón-dilo femoral interno4. El desplaza-miento anterior de la tibia puede manifestarse de distintas formas.

Figura 3 Imagen frontal po-tenciada en T2 con supresión grasa de una rotura completa (grado 3) del ligamento lateral in-terno (LLI) en la que se aprecia un defecto con intensidad de líquido en la región proximal del LLI (fle-cha negra). No se observan fibras intactas visibles en esta región (ni en imágenes más anteriores o posteriores). Este paciente sufrió también una rotura completa del ligamento cruzado anterior que puede deducirse por la ausencia completa de fibras oscuras nor-males en la escotadura intercon-dílea (flecha curva). Obsérvese la cintilla iliotibial homogéneamente oscura (hipointensa) intacta nor-mal (flechas blancas).

Figura 4 A: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa de un ligamento cruzado posterior (LCP) intacto indemne en presen-cia de desplazamiento tibial anterior. El LCP es homogéneamente os-curo (hipointenso) y está bien definido (puntas de flecha). Sin embargo, se ve ligeramente deformado, en vez de describir el arco uniforme pre-visible entre el fémur y la tibia (línea entrecortada), una imagen indicativa de desplazamiento tibial anterior secundario relacionado con una rotura completa del ligamento cruzado anterior (LCA) (no mostrada). Obsér-vese el edema de médula ósea en la región posterior de la tibia causa-do por una contusión ósea (flecha curva). B: Imagen frontal potenciada en T2 con supresión grasa de la zona proximal de un ligamento lateral externo (LLE) normal en presencia de desplazamiento anterior de la ti-bia. El ligamento normal (flechas blancas) es homogéneamente oscuro (hipointenso) y no debe verse por completo en una sola imagen frontal, porque en condiciones normales el LLE tiene una orientación oblicua. Sin embargo, en este paciente se ve todo el ligamento en una sola ima-gen frontal debido al desplazamiento anterior de la tibia (signo del LLE vertical) causado por una rotura completa del LCA (no mostrada).



cuádruples o dobles, hay que cen-trar la atención en el cambio dentro de los fascículos individuales, porque los fascículos dañados pueden estar situados junto a los fascículos ínte-gros. El injerto debe estar paralelo al techo de la escotadura intercon-dílea sin entrar en contacto directo con éste. Un túnel femoral anterior o un túnel tibial posterior hacen que el injerto tenga una orientación vertical y no esté paralelo al techo de la escotadura intercondílea. Del mismo modo, la posición hacia la línea media del túnel femoral o del túnel tibial hace que el injerto que-de vertical, lo que puede provocar problemas relacionados por inesta-bilidad rotacional asociada. Por el contrario, el pinzamiento del injer-to causado por un túnel tibial de-

normal después de 24 meses11. Ade-más, en los injertos de tendones is-quiotibiales acaba produciéndose una penetración de tejido fibrovas-cular entre los fascículos individua-les del injerto plegado. Esto puede provocar un aspecto ligeramente estriado del injerto, porque el te-jido fibrovascular es ligeramente hiperintenso en las secuencias po-tenciadas en T2 y no debe confun-dirse con una rotura por división longitudinal.

La RM es útil para evaluar las complicaciones y las lesiones repe-tidas del LCA. La rotura del injerto de LCA se diagnostica de manera parecida a la rotura del LCA nati-vo: un defecto ocupado por líqui-do a través del tejido del injerto. En los injertos de partes blandas

aunque los gangliones son tan hi-perintensos como el líquido, están bien delimitados y por lo general son lobulados, y las fibras adyacen-tes bien definidas con hipointensi-dad uniforme (figura 5, A).

Después de la reconstrucción del LCA, el injerto debe estar tenso y paralelo al techo de la escotadura intercondílea en las imágenes sagi-tales (figura 5, B).

Inmediatamente después de la intervención quirúrgica, el injerto puede presentar aumento de señal y realce como consecuencia de la revascularización, aunque no debe aproximarse a la misma claridad (hiperintensidad) que el líquido. La intensidad de señal debe dismi-nuir para aproximarse al tono os-curo (hipointensidad) ligamentoso

Figura 5 A: Imagen sagital potenciada en T2 con saturación grasa de un ganglión del ligamento cruzado anterior (LCA). Un ganglión intraligamentoso produce uno o varios focos internos bien definidos con intensi-dad de líquido y un aumento de volumen global del ligamento (flecha). El quiste puede extenderse también más allá de los límites del ligamento. Sin embargo, siguen siendo visibles fibras intactas bien definidas (puntas de flecha). La flecha curva señala un foco de cambio en la médula ósea de la tibia en profundidad a la inser-ción del LCA, con mucha probabilidad un cambio causado por tracción que se ve con cierta frecuencia en una posición profunda respecto a las inserciones del LCA y del ligamento cruzado posterior. B: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa de un injerto de LCA hueso-tendón-hueso intacto con artrofibrosis local (lesión de cíclope). Se observa una masa lobulada con intensidad mixta junto al del borde anterior del injerto de LCA (puntas de flecha). Se trata de una localización frecuente y una imagen habitual de una lesión de cíclope. El injerto de LCA tiene una señal normal, está intacto y paralelo al techo de la escotadura intercon-dílea (flechas finas). Las anomalías de la intensidad de señal proximales y distales al injerto están causadas por artefacto metálico por los tornillos de interferencia (flechas gruesas). C: Imagen sagital potenciada en densidad protónica de pinzamiento de un injerto de LCA. Un espolón óseo junto al borde anterior del techo de la escotadura intercondílea (flecha) contacta y desplaza el injerto de LCA (punta de flecha). El pinzamiento puede estar causado también por un techo de la escotadura intercondílea normal si el túnel tibial se localiza demasiado anterior.



rior ≥ 7 mm en la porción vertical, con intensidad de señal intermedia tanto en las secuencias en T2 como en densidad protónica17 (figura 7). Si el LCP tiene una intensidad de señal baja (oscuro) uniforme en las imágenes potenciadas en densidad protónica, es casi seguro que no está lesionado18,19. Las avulsiones óseas del LCP pueden verse en la RM, pero es probable que se vean mejor en las radiografías.

Ligamento lateral internoEl ligamento lateral interno (LLI o ligamento colateral tibial o medial) es el ligamento de la rodilla que se lesiona con más frecuencia. Está formado por tres capas: una capa fascial superficial que no se aprecia muy bien en las imágenes de RM, una capa intermedia formada por las fibras superficiales del LLI (10-11 cm de longitud) y una capa profunda formada por la cápsula

las secuencias de RM. El desplaza-miento intraarticular puede causar en ocasiones una erosión osteocon-dral en «beso»15. El desplazamiento extraarticular puede producir ede-ma reactivo o líquido en las partes blandas adyacentes.

Ligamento cruzado posteriorEl LCP normal, que tiene el doble de grosor aproximadamente que el LCA, se ve en los tres planos de imagen y forma un arco con una curvatura uniforme desde su in-serción femoral hasta su inserción tibial (figura 4, A y figura 6). Los criterios para diagnosticar una le-sión del LCP difieren de los de las lesiones del LCA, porque el LCP es propenso al estiramiento y a la elongación después de un trauma-tismo y es posible que no tenga un defecto aislado con intensidad de lí-quido16. El LCP lesionado puede presentar un aumento de su diáme-tro, con un diámetro anteroposte-

masiado anterior produce desgaste en la zona distal del injerto por la porción anterior del techo de la esco-tadura intercondílea (figura 5, C). Puede producirse un ensancha-miento del túnel, con ocupación por tejido con una intensidad va-riable del espacio entre el injerto y el hueso. Pueden formarse quistes en el interior del injerto de LCA, visibles como focos con intensidad de líquido bien definidos con dis-persión de las fibras intactas y, en ocasiones, extensión al interior del hueso, la escotadura intercondílea o las partes blandas pretibiales12.

La artrofibrosis focal (denomi-nada también lesión de cíclope) después de la reconstrucción del LCA con injerto afecta al 1-10 % de los pacientes y puede observar-se en la RM con una precisión del 85 %13,14. Habitualmente se localiza junto al borde anterior de la zona distal del injerto de LCA como una lesión aislada, redon-deada u ovalada que contacta con el borde anterior de la zona distal del injerto de LCA (figura 5, B). La lesión de cíclope puede ser hi-pointensa, isointensa, hiperintensa o con intensidad de señal mixta en las imágenes potenciadas en T2 y en densidad protónica14.

La evaluación postoperatoria debe incluir una valoración de los dis-positivos de fijación del injerto de LCA. Los tornillos interferenciales biodegradables se ven como es-tructuras roscadas hipointensas y deben estar contenidos en el inte-rior o directamente adyacentes al túnel óseo. El desplazamiento de un dispositivo de fijación al inte-rior del espacio articular o a los tejidos extraarticulares y/o la frag-mentación del dispositivo de fija-ción se aprecian generalmente en

Figura 6 Imagen sagital po-tenciada en T2 con supresión grasa de un ligamento cruzado posterior (LCP) normal. El LCP normal (flechas) es homogénea-mente oscuro (hipointenso) en todas las secuencias y forma un arco regular ligeramente curvo desde su inserción femoral hasta su inserción tibial.

Figura 7 Imagen sagital po-tenciada en densidad protónica de una rotura del ligamento cru-zado posterior (LCP). El LCP tie-nen un tono demasiado claro (hi-perintensidad) (puntas de flecha). En este paciente no se observa un defecto ocupado por líquido en el ligamento, porque el LCP es más propenso al estiramiento que a una rotura discontinua.



como tendinopatía y edema subya-cente o líquido en la bursa adven-ticia1,22 (figura 10, A). Las roturas traumáticas son poco frecuentes y por lo general se localizan en la región posterior de la zona central del tendón. Estas roturas producen una discontinuidad con intensi-dad de líquido que, en las lesiones agudas, está rodeada por edema de partes blandas23,24 (figura 10, B).

Ángulo posteroexternoEl complejo del ángulo posteroex-terno comprende varias estructuras con visibilidad variable en la RM. El LLE y el tendón del bíceps fe-moral se ven mejor en los planos axial y coronal, mientras que el tendón poplíteo debe verse bien en los tres planos. El ligamento popli-teoperoneo se observa de manera inconstante25. El resto del comple-jo arqueado es difícil de separar del

en el espesor del ligamento, por lo general en la zona proximal y con adelgazamiento en dirección distal hasta alcanzar el grosor normal. Una lesión de Pellegrini-Stieda es una osificación postraumática cró-nica en la inserción femoral del LLI, visible como intensidad de señal de la médula ósea junto al epicóndilo femoral interno.

Cintilla iliotibialLa cintilla iliotibial es hipointensa en condiciones normales, y las par-tes blandas más profundas tienen una señal isointensa o hipointensa. La cintilla iliotibial está separada del epicóndilo femoral externo subyacente por grasa, tejido con-juntivo y dos capas de revestimien-to sinovial. En el síndrome de fric-ción de la cintilla iliotibial puede producirse pinzamiento con el epi-cóndilo externo, que se manifiesta

articular interna y por los ligamentos meniscofemoral y meniscotibial20.

La mayoría de los esguinces y las roturas del LLI se localizan en la zona proximal del mismo y se ven en las imágenes coronales y axiales (figuras 3, 8 y 9). La inspección del ligamento en las imágenes axiales puede ayudar a distinguir una ro-tura completa de una rotura par-cial. La deformación del LLI es un signo secundario de rotura y es fre-cuente en las roturas completas. La separación meniscocapsular es poco llamativa y se ve como una discon-tinuidad focal de los ligamentos meniscotibial y/o meniscofemoral. Otros hallazgos son el desplaza-miento del menisco interno res-pecto a la cápsula, con edema e irregularidad del borde periférico del menisco junto a su inserción capsular21.

Las lesiones crónicas y cicatri-zadas desde tiempo atrás del LLI son relativamente indistinguibles y muestran engrosamiento y fibrosis

Figura 8 Imagen axial poten-ciada en T2 con supresión grasa en la que se aprecia la ausencia de la mayoría de las fibras pre-vistas del ligamento lateral inter-no (LLI) (flechas), con edema de partes blandas circundante. En las imágenes más proximales se observó que los restos pequeños de tejido del LLI (puntas de fle-cha) eran discontinuos.

Figura 9 A: Imagen frontal potenciada en T2 con supresión grasa de una rotura parcial (grado 2) del ligamento lateral interno (LLI) en la que se observa que la zona proximal del LLI es demasiado delgada y exis-te edema anómalo superficial y profundo a la capa intermedia (flecha negra), pero quedan fibras intactas, lo que hace sospechar una rotura parcial. Obsérvese la rotura en asa de cubo del menisco interno que produce un cuerpo meniscal pequeño e irregular (flecha curva) y el asa de cubo desplazada en la escotadura intercondílea (flecha gruesa). Compárese el cuerpo del menisco interno roto sin desplazar con el del menisco externo normal. B: Esta imagen axial muestra que las fibras del LLI son más delgadas de lo previsible en la zona proximal (flechas). Una pequeña zona subyacente de señal con intensidad de líquido (pun-ta de flecha) es un signo de rotura parcial de las fibras de la cara profun-da en la inserción femoral.



Los cuernos anteriores y posteriores deben verse intactos tanto en las se-cuencias sagitales como en las fron-tales. El cuerpo meniscal no debe extenderse más allá de la meseta tibial, porque en caso contrario está extruido. Una extrusión de más de 3 mm se asocia a degeneración discal grave, roturas extensas o complejas, roturas radiales grandes y roturas de la base meniscal29 (figura 13).

Los criterios para diagnosticar las roturas meniscales dependen del tipo de rotura. En las roturas horizontales o verticales longitudi-

circundantes (figura 11). Las in-serciones peroneas del LLE y del tendón del bíceps femoral forman con frecuencia un tendón conjun-to, por lo que las lesiones distales individuales del LLE o del tendón del bíceps femoral son difíciles de distinguir, y son frecuentes las le-siones combinadas28. Pueden verse avulsiones en la cabeza del peroné, por lo que es esencial la correla-ción con las radiografías en las que pueden verse mejor los fragmentos óseos.

MeniscosLos meniscos normales deben estar bien definidos en las imágenes sa-gitales y coronales, y se ven mejor en las secuencias en T2. Los vasos lineales diminutos visualizados en el interior del tercio externo vascu-larizado del menisco se ven como hiperintensidades lineales y no llegan a la superficie articular. Los meniscos normales presentan por lo demás una hipointensidad homo-génea y tienen una forma triangu-lar en corte transversal (figura 12).

tejido circundante en las articula-ciones normales y a menudo queda oculto después de un traumatismo posteroexterno.

El LLE y el tendón poplíteo pueden presentar una avulsión en sus inserciones óseas, presente has-ta en el 40 % de las rodillas con lesiones ligamentosas múltiples26. Estas lesiones producen discon-tinuidad y laxitud de las fibras, y también pueden presentar frag-mentos óseos por avulsión. Hasta el 96 % de las lesiones del tendón poplíteo se localizan en la unión mio-tendinosa, no en la inserción femo-ral, y se ven mejor en las imágenes axiales27. El esguince produce una imagen de edema difuso algodo-noso en la unión miotendinosa, mientras que la rotura produce un defecto con intensidad de líquido. Las roturas completas causan con frecuencia retracción y pérdida de elasticidad24.

Una rotura completa por lo general presenta laxitud de las fi-bras residuales y un volumen con-siderable de edema y hemorragia

Figura 10 A: Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa del síndrome de fricción de la cintilla iliotibial (CIT). Se observa líquido anómalo y edema en profundidad a la CIT (flecha) y la CIT está intac-ta. B: Imagen coronal potenciada en densidad protónica de una rotura completa de la cintilla iliotibial. La CIT presenta discontinuidad (flecha curva) y las fibras proximales están deformadas y ligeramente retraídas (flecha).

Figura 11 Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa de una lesión del ángu-lo posteroexterno. El ligamento lateral externo (LLE) y el tendón del bíceps femoral presentan una rotura completa. Las únicas fibras visibles del LLE están muy deformadas (punta de flecha). Se ven sólo pocas fibras anómalas del tendón del bíceps femoral (flechas cortas). No se ven fibras del LLE ni del tendón del bíceps femoral insertadas en la cabeza del peroné (flecha larga). Exis-te abundante edema de partes blandas alrededor del ángulo posteroexterno. La zona proximal del tendón poplíteo (flecha curva) está intacta pero sólo se ve par-cialmente en esta imagen.



positivo del 94 % para las roturas del menisco interno y del 96 % para las roturas del menisco ex-terno. Una rotura radial puede ser más difícil de identificar, pero debe verse sólo en una imagen. El borde central del menisco debe ser pun-tiagudo en corte transversal. En las roturas radiales, el borde central es romo en una zona localizada (fi-gura 14, B).

Si se detecta una rotura menis-cal, el traumatólogo debe buscar un fragmento o un colgajo despla-zado. Las roturas en asa de cubo del menisco interno desplazadas en la escotadura intercondílea se ven como una estructura hipointensa elongada paralela al LCP, lo que se conoce como el signo del LCP doble. Las roturas en colgajo pedi-culadas del menisco externo gran-de pueden desplazarse en dirección anterior por encima o delante del cuerno anterior. Estas roturas se ven en las imágenes sagitales como un cuerno posterior muy pequeño y un cuerno anterior grande (inclu-so doble). Las roturas con un frag-mento desplazado pequeño son más difíciles de detectar. Las ro-turas del menisco interno pueden desplazarse al receso superior o in-ferior del espacio articular del com-partimento interno (figura 14, C) o, con menor frecuencia, en direc-ción posterior junto al LCP, mientras que las roturas del menisco externo se desplazan con menor frecuencia, por lo general en sentido lateral o al interior del hiato poplíteo31.

Las roturas traumáticas deben distinguirse de la degeneración y de las roturas degenerativas. Los meniscos presentan normalmente una degeneración mucoide al en-vejecer (figura 1, D). Aunque antes se pensaba que esto era precursor

planos diferentes (regla de los dos cortes), en contacto evidente con la superficie articular al menos en una imagen30 (figura 14, A). Este criterio tiene un valor predictivo

nales, debe verse una hiperinten-sidad de señal lineal aislada en el interior del menisco como mínimo en dos imágenes consecutivas en un plano o dos imágenes en dos

Figura 12 Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa del cuerpo normal del menisco interno (flecha) y externo (flecha curva). En corte transversal, los meniscos deben ser oscuros (hipointensos), triangulares y con una forma parecida. El tercio periféico del menisco puede tener cierta señal clara (hiperintensa) correspondiente a la vas-cularización, pero esta señal no debe llegar a contactar con la superficie articular. Los bordes periféricos del cuerpo de los meniscos no se ex-tienden más allá de la meseta tibial (en caso contrario indica extrusión meniscal). Se ve parcialmente el ligamento mensicofemoral interno y el ligamento meniscotibial interno (puntas de flecha).

Figura 13 Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa de una artropatía degenerativa. Se ve pérdida de cartílago de espe-sor completo a lo largo de ambos lados del compartimento interno (flechas), con cambio degenerativo en la médula ósea subyacente en el cóndilo femoral interno. Hay cambios degenerativos en el cuerpo del menisco interno, que consisten en degeneración mucoide (señal interior interme-dia; flecha curva) y extrusión interna (desplazamiento del menisco más allá del platillo tibial interno). También se ve agrietamiento y úlceras en el cartílago en el compartimento externo (puntas de flecha).



afecta al 25 % del tejido meniscal. Si la resección supera un 25 % del tejido meniscal, la ARMd es más precisa para diagnosticar una rotu-ra recurrente34. Es destacable que, a pesar de su uso frecuente en la práctica cotidiana y de su acepta-ción general como norma, la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense no ha aprobado el gadolinio como medio de contras-te para la ARM, por lo que su uso debe considerarse fuera de indica-ción en estas aplicaciones.

Cambios degenerativos osteocondralesEn el ámbito de la medicina depor-tiva del adulto, los hallazgos indi-cativos de artropatía degenerativa tienen implicaciones importantes en las decisiones sobre las reco-mendaciones terapéuticas. Mien-tras que las lesiones traumáticas del cartílago articular se ven como de-fectos con bordes nítidos rodeados

una meniscectomía parcial pueden corresponder a tejido cicatrizado y no a una rotura. Por lo tanto, es fundamental comparar las imáge-nes con las de una RM previa. Si la anomalía de señal lineal es pareci-da a la de la RM preoperatoria, es probable que corresponda a tejido fibrovascular, pero si es diferente puede indicar una nueva rotura.

La evaluación de una repara-ción meniscal o de una meniscec-tomía previa puede resultar más fá-cil si se realiza una artrorresonancia magnética directa (ARMd). La ex-tensión del contraste de gadolinio (señal hiperintensa) al interior del tejido meniscal es un signo de nue-va rotura. Las dificultades de inter-pretación son el contraste que no penetra en un defecto y las roturas pequeñas en las que no es visible la señal. La RM convencional es igual de útil que la ARMd para diagnos-ticar una rotura recurrente si una reparación o una resección previa

de una rotura degenerativa futura, algunos estudios indican que es un hallazgo casual que en ocasiones se corrige de manera espontánea32. Una rotura degenerativa puede te-ner un aspecto muy alterado, con una mezcla de degeneración mu-coide y rotura, pérdida de la for-ma triangular normal y extrusión (figura 13). Es importante señalar que la degeneración meniscal se asocia con frecuencia a una artro-patía degenerativa adyacente.

Es difícil evaluar una nueva rotura de un menisco reparado o resecado parcialmente. El tejido fibrovascular cicatrizado es hiper-intenso en las secuencias en T2 y en densidad protónica, y por esta razón puede confundirse con una rotura. Después de una reparación meniscal, puede verse una hiperin-tensidad residual en la superficie de contacto de la rotura cicatrizada hasta 12,9 años después33. Las ano-malías de señal lineales después de

Figura 14 A: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa de una rotura meniscal vertical. La señal hiperintensa lineal en el tercio periférico del cuerno posterior del menisco externo contacta con la superficie articular femoral (flecha blanca). Esta anomalía de señal era visible en más de una imagen, lo que confirma el diagnóstico. Obsérvese el edema de médula ósea en el cóndilo femoral externo (flecha negra), que indica una contusión ósea relacionada con una rotura del ligamento cruzado anterior (no mostrada). Se ve parcialmente el tendón poplíteo normal (flecha curva) atravesando el hiato poplíteo. B: Imagen coronal po-tenciada en T2 con supresión grasa de una rotura radial del menisco externo. El tercio central del cuerpo del menisco externo es más romo de lo normal (flecha), pero recupera la forma normal del borde libre en imágenes adyacentes y es un signo de rotura radial. Obsérvese el borde libre puntiagudo del cuerpo del menisco interno normal. C: Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa de una rotura desplazada del menisco in-terno. El tercio central del cuerpo meniscal es más romo de lo normal (punta de flecha), un signo de rotura. La intensidad de señal del menisco es anómala en el receso articular superointerno y se corresponde con el fragmento/colgajo desplazado (flecha).



minoso en la región anterointerna de la rodilla. Si existe una avulsión ósea rotuliana, se ve edema de mé-dula ósea y un fragmento óseo jun-to al lado interno de la rótula. Las avulsiones femorales son menos frecuentes.

El impacto transitorio de la ró-tula contra el cóndilo femoral exter-no produce con frecuencia un pa-trón de edema de médula ósea en la carilla rotuliana interna y en el cón-dilo femoral externo (figura 16, A). Puede haber fragmentos condrales u osteocondrales desplazados al in-terior del espacio articular. En una lesión crónica, puede ser difícil ver una rotura del LFRI, pero un signo de lesión previa en las radiografías y en la RM es la irregularidad y/o un fragmento óseo en la inserción del LFRI en la rótula.

El tendón rotuliano y el ten-dón del cuádriceps son estructuras hipointensas que a menudo tienen un aspecto veteado y estriado en sus intersecciones debido al tejido fibro-vascular interpuesto (figura 16, B), que puede confundirse con microrrotu-ras. La tendinopatía del tendón ro-tuliano y del tendón del cuádriceps se ve como una señal intermedia

tudios no han encontrado correla-ción, uno halló una incidencia más alta de patrones de edema de mé-dula ósea en los pacientes sintomá-ticos y otro observó un aumento de los patrones de edema de médula ósea asociado a un empeoramiento del dolor37-40. Además, las lesiones con edema de médula ósea pueden aumentar de tamaño y/o número, mientras que otras pueden dismi-nuir38.

Compartimento femororrotulianoLas lesiones por luxación externa de la rótula pueden tener un aspec-to característico y mostrar lesión en el ligamento femororrotuliano interno (LFRI), asociada a menu-do a signos de contusión femoro-rrotuliana. La lesión se localiza en la inserción rotuliana en el 50-90 % de los pacientes y en la inserción femoral en el 25 % de los pacien-tes41,42. En el 66 % de los pacientes se observa una lesión parcial en la inserción rotuliana43. En la fase aguda, el LFRI presenta una dis-continuidad de las fibras y defor-mación de las fibras, acompañados por lo general de un edema volu-

de cartílago relativamente normal (figura 15), la degeneración cróni-ca del cartílago habitualmente se ve como regiones con adelgazamiento e irregularidad generalizada del car-tílago (figura 13). Los signos de artropatía degenerativa en el hueso son osteofitos, quistes subcondra-les, esclerosis subcondral y médula ósea mal definida en las imágenes potenciadas en T2 y en densidad protónica.

La hiperintensidad mal defini-da observada a menudo en la ar-tropatía degenerativa se describe como un patrón de edema de la médula ósea. Este fenómeno de señal hiperintensa no es necesa-riamente un simple edema de la médula ósea, sino que comprende edema de médula ósea, necrosis, fibrosis, remodelación trabecular y hemorragia35. Sadaat y colabora-dores36 señalaron que los patrones de edema de médula ósea son se-cundarios a un aumento de la per-fusión relacionado con la invasión fibrovascular. Otros investigadores han intentado correlacionar los pa-trones de edema de médula ósea y los síntomas, con resultados diver-sos y contradictorios. Algunos es-

Figura 15 A: Imagen axial potenciada en T2 con supresión grasa de una fisura de espesor completo en el cartílago. Se ve una hiperintensidad lineal (flecha) que se extiende en profundidad hasta la lámina ósea subcondral (punta de flecha). La hiperintensidad subyacente poco definida en la médula ósea es indicativa de cambio degenerativo en la médula ósea. B: Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa de la deslaminación del cartílago. Se ve una hiperintensidad lineal focal junto a la base del cartílago del cóndilo femoral interno (flecha).



subyacentes. Las lesiones degene-rativas crónicas son por lo general más grandes y peor definidas, con adelgazamiento condral y/o irregu-laridad de la superficie adyacentes (figura 13). También puede estar afectada la superficie cartilagino-sa situada enfrente (denominada «lesión en beso»). Puede haber os-teofitos endocondrales en el inte-rior del defecto cartilaginoso. Con frecuencia se ven cambios en la médula ósea subcondral (quistes y patrón de edema de médula ósea), con defectos de espesor parcial y completo.

Después de una técnica de reparación del cartílago, la RM puede ayudar a demostrar la cura-ción y a identificar cualquier tipo

densidad protónica. El cartílago hialino tiene una intensidad de se-ñal intermedia (isointensa), mien-tras que el líquido sinovial es hiperin-tenso, lo que produce contraste a lo largo de la superficie articular y realza la visualización de defectos en el cartílago, que normalmente son hiperintensos. El cartílago nor-mal tiene una señal homogénea y una superficie lisa (figura 17).

Los defectos condrales pueden clasificarse habitualmente como traumáticos o como lesiones de-generativas crónicas. Las lesiones traumáticas suelen ser focales y bien definidas y también tienen bordes puntiagudos45 (figura 15). En la fase aguda, puede haber contusiones óseas subcondrales

(isointensa) anómala con fibras mal definidas y engrosamiento ocasional. El tendón rotuliano y el tendón del cuádriceps se rompen con más fre-cuencia cerca de sus inserciones ro-tulianas44 (figura 16, C). Las imáge-nes axiales muestran las fibras intactas restantes, y las imágenes sagitales muestran la retracción del tendón en las roturas completas. La laxitud del tendón rotuliano puede ser un signo secundario útil de una rotura del tendón del cuádriceps.

CartílagoEn la actualidad, la mayor parte de la evaluación del cartílago está dirigida a identificar defectos ma-croscópicos visibles. Se utilizan secuencias potenciadas en T2 y en

Figura 16 Anomalías femororrotulianas. A: Imagen axial potenciada en T2 con supresión grasa de una fractura por avulsión del ligamento femororrotuliano interno (LFRI). Se ve una fractura en el lado interno de la rótula en la inserción del LFRI (flecha negra). Hay abundante edema a lo largo de un LFRI mal definido (puntas de flecha). También se aprecia el edema por contusión característico en el cóndilo femoral externo (flecha blanca) por luxación externa transitoria de la rótula y el impacto asociado contra el cóndilo. B: Imagen sagital potenciada en T2 con saturación grasa de una tendinopatía del tendón rotuliano. Existe una señal intermedia (isointensa) en la zona proximal del tendón rotuliano (flecha), que debería tener la misma hipointensidad que en la zona distal del tendón. Hay escaso edema superficial y profundo al tendón. Obsérvese el tendón del cuádriceps normal (flecha curva). Las estrías hiperintensas lineales corresponden a tejido fibrovascular inter-puesto y no deben confundirse con rotura. C: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa de una rotura parcial del tendón rotuliano. Hay un defecto con intensidad de líquido en la zona proximal del tendón que afecta a las fibras profundas (flecha), mientras que las fibras superficiales están intactas. Se observa una señal intermedia (isointensa) en la mitad proximal del tendón, indicativa de tenopatía subyacente.



normal a través de la superficie de contacto injerto-hueso nativo. La hiperintensidad de la médula ósea en las imágenes potenciadas en T2 alrededor de la superficie de con-tacto debe disminuir de manera gradual en los primeros 12 meses, aunque puede persistir un ligero grado de hiperintensidad alrede-dor de los bordes del injerto hasta durante 24 meses46,49. El empeora-miento del edema de médula ósea y la aparición de lesiones seudo-quísticas y de osteofitos internos son indicativos de fracaso del in-jerto.

Técnicas de imagen avanzadas para el cartílagoLos métodos de evaluación avan-zan con rapidez en el campo de la obtención de imágenes del cartí-lago. Una técnica habitual añade una secuencia potenciada en T2, tridimensional, con eco de gra-diente evocado (figura 18, A), que tiene de manera inherente más

de complicación. Después de una técnica de reparación o de terapia celular, lo ideal es que la lesión se repare con tejido hialino, pero lo más frecuente es que el tejido de reparación sea una mezcla de tejido fibrocartilaginoso, que madura en 1-2 años. La composición del teji-do de reparación, las características de la superficie y la intensidad de señal habitualmente difieren de las del cartílago hialino normal46. El sistema de puntuación Magentic Resonance Observation of Carti-lage Repair Tissue (MOCART) está pensado para definir variables importantes en la descripción del tejido de reparación del cartílago47. La señal hiperintensa de la médula ósea subcondral debe disminuir de intensidad con el tiempo, aunque es posible que no desaparezca por completo48. En el autotransplante osteocondral se interpone tejido fibrocartilaginoso en forma de re-lleno alrededor del tejido trasplan-tado, con invasión de médula ósea

Figura 17 Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa del cartílago normal. El cartílago debe tener una inten-sidad de señal intermedia (isoin-tensa) homogénea. Los defectos suelen tener una señal con inten-sidad de líquido.

Figura 18 Imagen avanzada del cartílago. A: Imagen sagital tridimensional con eco de gradiente evocado, selectiva para agua (WATS) del cartílago normal con intensidad de señal intermedia (isointensa). Obsérvese la transición nítida entre el cartílago y el hueso subcondral subyacente y el líquido sinovial suprayacente. B: Imagen sagital de mapeo potenciada en T2 del cartílago adyacente a varios trasplantes osteocondrales focales. Las regiones de interés se marcan a lo largo del cartílago, y los programas informáticos calculan los valores T2 de los píxeles individuales. De este modo pueden crearse mapas con código de color. El cartílago alterado suele tener valores T2 más altos que el cartílago sano. C: Mapa en color del cartílago mediante reso-nancia magnética diferida con gadolinio (dGEMRIC) del mismo paciente que en B, obtenido un año después de un trasplante osteocondral. En las imágenes dGEMRIC, los valores T1 más altos (azul) se asocian a un aumento del contenido relativo de glicosaminoglicanos, mientras que los valores T1 más bajos (rojo) indican disminución del contenido de glicosaminoglicanos.



muy prometedora para la detec-ción temprana de la degeneración del cartílago y muestra una prolon-gación considerable de T1-rho en pacientes con artrosis, así como, posiblemente, una sensibilidad más alta para la degeneración del cartí-lago comparada con el mapeo T2 exclusivo56,57.

Estas técnicas novedosas están evolucionando y, hasta ahora, se han empleado de manera limita-da fuera del ámbito de la investi-gación. Por lo general se necesitan protocolos especiales, programas informáticos para evaluar los datos y, en ocasiones, ordenadores espe-cializados. Las evaluaciones pue-den durar mucho tiempo y todavía no se determinado el intervalo de valores normales de estas técnicas potencialmente cuantitativas. Sin embargo, estos avances mantienen la esperanza de lograr un método más dinámico para conocer los procesos de enfermedad y de la posible eficacia anatómica de una intervención terapéutica para mo-dificar la evolución natural y repa-rar las lesiones.

ResumenLa RM es una técnica de diagnós-tico por imagen fundamental para evaluar las rodillas en los pacientes sintomáticos. El conocimiento de las imágenes normales y anormales puede ayudar a tomar decisiones clínicas. En ocasiones, los cam-bios degenerativos crónicos y las lesiones traumáticas focales pue-den confundirse entre sí. El avan-ce tecnológico continuo ayudará a identificar la enfermedad en fase incipiente y a evitar el avance de la enfermedad, y se convertirá en un elemento fundamental de la inter-pretación de la RM.

tejidos de reparación del cartíla-go50,51.

Las técnicas de imagen de RM diferida del cartílago con gado-linio (dGEMRIC) y con sodio representan la concentración de glicosaminoglicano en el cartílago hialino (figura 18, C). Los glico-saminoglicanos tienen iones con carga negativa cuya concentración baja en la enfermedad degenera-tiva. Por lo tanto, las regiones de cartílago degenerativo tienen una carga positiva relativa. El ga-dolinio es una partícula con carga positiva que, después de la inyec-ción, difunde de manera preferen-te a las zonas de cartílago normal (con carga negativa), no al cartí-lago alterado. Del mismo modo, la imagen con sodio aprovecha los iones sodio con carga positiva in-herente del líquido sinovial que, igual que el gadolinio, difunden de manera preferente al interior del cartílago hialino. Utilizando se-cuencias de RM complejas es po-sible cuantificar la cantidad de ga-dolinio o de sodio en el cartílago. La técnica dGEMRIC ha obteni-do resultados prometedores para predecir la aparición de artrosis y se ha utilizado para evaluar la re-paración del cartílago52-55.

La imagen en T1-rho es una técnica para evaluar los proteogli-canos, un componente del cartíla-go sano normal que proporciona resistencia a las fuerzas de com-presión. De manera parecida al mapeo en T2, obtiene imágenes de las variaciones en el tiempo de re-lajación T1-rho del cartílago, que es más prolongado de lo normal en zonas de degeneración. Aunque la técnica de imagen T1-rho sigue siendo básicamente una técnica de investigación por ahora, resulta

resolución espacial y puede ofre-cer un detalle estructural fino del cartílago. Dos inconvenientes de las secuencias con eco de gradiente evocado en comparación con las secuencias convencionales son una calidad de imagen variable por los parámetros de RM registrados y variables y una vulnerabilidad alta al artefacto metálico.

La investigación en obtención de imágenes moleculares del car-tílago está encaminada a identi-ficar la enfermedad en fase inicial y a describir el avance de la enfer-medad y el proceso de reparación. Las técnicas nuevas no se limitan a detectar defectos macroscópicos, sino que, además, pueden mostrar alteraciones en la composición molecular y en la actividad bio-química.

El mapeo en T2 (figura 18, B) es una técnica de imagen del cartí-lago avanzada que refleja el con-tenido y la organización del colágeno. Las moléculas de agua interactúan de manera próxima con las macromoléculas del cartí-lago hialino. Al aparecer la enfer-medad y la degeneración, se altera la matriz del cartílago y cambian las propiedades magnéticas de las moléculas de agua, con prolonga-ción del tiempo de relajación T2. Una secuencia especial de mapeo en T2 puede mostrar imágenes de estas variaciones en el tiempo de relajación T2 y, posiblemente, identificar zonas de enfermedad. Aunque los valores T2 no se han correlacionado todavía de mane-ra específica con el estadio de la artrosis, algunos expertos señalan que el mapeo en T2 puede ser una técnica útil para hacer un segui-miento de los cambios tanto en el cartílago nativo como en los



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