Volumen 1 - acreditacion-fmc.org€¦ · Edición en español Eó Volumen 1 CRAIG J. DELLA VALLE,...

Edición en español

E ó

Volumen 1

CRAIG J. DELLA VALLE, MDEditor

THOMAS (QUIN) THROCKMORTON, MDAssistant Editor

AAOS Selected Articles of Instructional Course Lectures Volume 64. Volumen 1

© Copyright de la edición original, American Academy of Orthopaedic Surgeons© Copyright 2015, de la traducción al español, Continuing Medical Communication, S.L.

Editado por Continuing Medical Communication, S.L.Paseo Pnorámico, 16-18, 3.ª planta08028 Barcelona

All rights reserved. Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte del libro pueden reproducirse, almacenarse bajo un sistema de recuperación o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin permiso por escrito del titular del copyright.

Esta edición en español de Selected Articles of Instructional Course Lectures Volume 64 de la American Academy of Orthopaedic Surgeons ha sido producida con el permiso de la American Academy of Orthopaedic Surgeons.

American Academy of Orthopaedic Surgeons no ha participado en la traducción del inglés al español de esta obra, por lo que declina cualquier responsabilidad derivada de posibles errores, omisiones o faltas en la traducción.

Revisión médica: Dr. Mikel San JuliánTraducción: Dr. José BaenaEdición y coordinación editorial: Dr. Adolfo CassanImpresión y encuadernación: Press-Line, S.L.Depósito legal: B 29183-2015 Printed in Spain

American Academy of Orthopaedic SurgeonsBoard of Directors, 2014-2015Frederick M. Azar, MDPresidentDavid D. Teuscher, MDFirst Vice PresidentGerald R. Williams Jr, MDSecond Vice PresidentJoshua J. Jacobs, MDPast PresidentAndrew N. Pollak, MDTreasurerKen Yamaguchi, MD, MBATreasurer Elect (Ex-officio)William J. BestJoseph A. Bosco III, MDLawrence S. Halperin, MDDavid A. Halsey, MDDavid Mansfi eld, MDJohn J. McGraw, MDTodd A. Milbrandt, MDRaj D. Rao, MDBrian G. Smith, MDDavid C. Templeman, MDJennifer M. Weiss, MDKaren L. Hackett, FACHE, CAE (Ex-officio)

StaffEllen C. Moore, Chief Education OfficerHans Koelsch, PhD, Director, Department of PublicationsLisa Claxton Moore, Senior Manager, Book ProgramKathleen Anderson, Senior EditorSteven Kellert, Senior EditorMichelle Wild, Associate Senior EditorCourtney Dunker, Editorial Production ManagerAbram Fassler, Publishing Systems ManagerSuzanne O’Reilly, Graphic DesignerSusan Morritz Baim, Production CoordinatorKaren Danca, Permissions CoordinatorCharlie Baldwin, Production Database AssociateHollie Muir, Production Database AssociateEmily Nickel, Page Production AssistantRachel Winokur, Editorial Coordinator

Índice

Artículos

Sección: Orthopaedic Medicine and Practice1. Resonancia magnética de la rodilla en adultos .............................................11

Sección: Trauma2. Tratamiento de las fracturas periprotésicas ..................................................27

Sección: Shoulder and Elbow3. Artroscopia de codo: indicaciones, técnicas, resultados y complicaciones .....43

4. Liberación artroscópica de la epicondilitis ....................................................55

5. Reparación y reconstrucción del ligamento lateral externo cubital ..............63

Abstracts .......................................................................................................69

Joshua M. Abzug, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, University of Maryland, Timonium, Maryland

Julie E. Adams, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, University of Minnesota, Minneapolis, Minnesota

Peter C. Amadio, MD, Professor, Department of Orthopedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Annunziato Amendola, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopedics and Rehabilitation, University of Iowa, Iowa City, Iowa

Edward A. Athanasian, MD, Memorial Sloan Kettering Cancer Center and Hospital for Special Surgery, New York, New York

O. Alton Barron, MD, Senior Attending Orthopedic Surgeon, CV Starr Hand Surgery Center, St. Luke’s Roosevelt Hospital Center, New York, New York

William P. Bassett, BA, Integrative Physiology, Medical Student, Department of Orthopedics, Drexel College of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania

Asheesh Bedi, MD, Harold and Helen W. Gehring Early Career Professor of Orthopaedic Surgery, Assistant Professor, Sports Medicine and Shoulder Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan

Keith R. Berend, MD, Associate, Joint Implant Surgeons, New Albany, Ohio

Michael E. Berend, MD, Orthopaedic Surgeon, Joint Replacement Surgeons of Indiana, Mooresville, Indiana

Patrick F. Bergin, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery and Rehabilitation, University of Mississippi Medical Center, Jackson, Mississippi

Richard A. Bernstein, MD, The Orthopedic Group, New Haven, Connecticut

Daniel J. Berry, MD, L.Z. Gund Professor of Orthopedic Surgery, Department of Orthopedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Shay Bess, MD, Orthopaedic Spine Surgeon, Rocky Mountain Scoliosis and Spine, Rocky Mountain Hospital for Children, Denver, Colorado

Shane A. Blackmore, MBBS, FRACS(Ortho), Orthopaedic Sports Medicine Fellow, Department of Orthopaedic Sports Medicine, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Nicolas S. Bonnaig, MD, Sports Medicine Fellow, Department of Orthopaedic Surgery and Biomedical Engineering, University of Tennessee-Campbell Clinic, Memphis, Tennessee

Douglas Burton, MD, Professor of Orthopedic Surgery, Department of Orthopedic Surgery, University of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas

Ryan P. Calfee, MD, MSc, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri

John J. Callaghan, MD, Lawrence and Marilyn Dorr Chair and Professor, Department of Orthopaedics and Rehabilitation, University of Iowa, Iowa City, Iowa

Lisa K. Cannada, MD, Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Saint Louis University, St. Louis, Missouri

Benjamin Chia, MD, Resident, Department of Orthopaedics, University of Maryland, Baltimore, Maryland

Alexander Ching, MD, Assistant Professor, Department of Orthopedics and Rehabilitation, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Mark S. Cohen, MD, Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Benjamin J. Cottrell, BS Clinical Research Coordinator, Shoulder and Elbow Service, Foundation for Orthopaedic Research and Education, Tampa, Florida

Dennis C. Crawford, MD, PhD, Associate Professor, Surgical Director of Sports Medicine, Department of Orthopaedics and Rehabilitation, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Lynn A. Crosby, MD, Professor, Chief, Shoulder Service, Department of Orthopaedics, Medical College of Georgia, Georgia Regents University, Augusta, Georgia

Contributors

Evan Curatolo, MD, Orthopaedic Surgery Resident, Department of Orthopaedics, Monmouth Medical Center, Long Branch, New Jersey

Michael C. Cusick, MD, Shoulder and Elbow Fellow, Department of Orthopaedic Surgery, Florida Orthopaedic Institute, Tampa, Florida

Philip A. Davidson, MD, Partner, Heiden Davidson Orthopedics, Park City, Utah

Geert Declercq, MD, Department of Orthopaedic Surgery, AZ Monica, Antwerp, Belgium

Craig J. Della Valle, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Douglas A. Dennis, MD, Senior Orthopedic Surgeon, Colorado Joint Replacement, Denver, Colorado

Clive P. Duncan, MD, MSc, FRCSC, Professor, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Charles Eaton, MD, President, Dupuytren Foundation, Palm Springs, Florida

T. Bradley Edwards, MD, Attending Shoulder Surgeon, Fondren Orthopedic Group, Texas Orthopedic Hospital, Houston, Texas

Lars Engebretsen, MD, PhD, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, University of Oslo, Oslo, Norway

C. Anderson Engh Jr, MD, Orthopaedic Surgeon, Anderson Orthopaedic Research Institute, Alexandria, Virginia

Gregory C. Fanelli, MD, Orthopaedic Surgeon, Geisinger Health System, Danville, Pennsylvania

Thomas K. Fehring, MD, Co-Director, Hip and Knee Center, OrthoCarolina, Charlotte, North Carolina

David S. Feldman, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Chief, Division of Pediatric Orthopaedic Surgery, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Erik W. Foss, MD, Assistant Professor, Department of Diagnostic Radiology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

John M. Flynn, MD, Associate Chief of Orthopaedics, Department of Orthopaedics, The Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, Pennsylvania

Jenny M. Frances, MD, MPH, Assistant Professor of Orthopedic Surgery, Division of Pediatric Orthopedics, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Donald S. Garbuz, MD, MHSc, FRCSC, Professor, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Kevin L. Garvin, MD, Professor and Chair, Department of Orthopaedic Surgery and Rehabilitation, University of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska

Sreenadh Gella, MBBS, MS(Orth), FRCS(Orth), Sports Medicine and Upper Extremity Reconstruction Fellow, PanAm Clinic, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada

James N. Gladstone, MD, Associate Professor, Co-Chief, Sports Medicine Division, Department of Orthopedics, Mount Sinai Medical Center, New York, New York

Stuart B. Goodman, MD, PhD, Professor, Department of Orthopaedic Surgery and Bioengineering, Stanford University, Stanford, California

Fares S. Haddad, MD, FRCS (Orth), Professor, Department of Orthopaedics, University College London Hospitals, London, England

Jeremy Hall, MD, FRCSC, MEd, Physician, Department of Orthopaedics, St. Michael’s Hospital, Toronto, Ontario, Canada

David A. Halsey, MD, Department of Orthopaedics and Rehabilitation, University of Vermont, Burlington, Vermont

Robert A. Hart, MD, Professor and Spine Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery and Rehabilitation, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Armodios M. Hatzidakis, MD, Orthopaedic Surgeon, Western Orthopaedics PC, Denver Colorado

Snir Heller, MD, Clinical Research Fellow, Rothman Institute, Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania

Martin J. Herman, MD, Associate Professor, Drexel University, Attending, Department of Orthopedic Surgery and Pediatrics, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania

Ralph Hertel, MD, Professor, Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery and Traumatology, Lindenhofspital, Bern, Switzerland

Michael R. Hirota, MD, Clinical Instructor, Department of Diagnostic Radiology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

David J. Jacofsky, MD, President/Chairman, Department of Orthopedics, The CORE Institute, Phoenix, Arizona

Roland P. Jakob, MD, Professor Emeritus, Former Chief of Orthopaedics, Kantosspital Fribourg, University of Bern, Bern, Switzerland

Laith M. Jazrawi, MD, Chief, Division of Sports Medicine, Department of Orthopaedic Surgery, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Richard J. Jenkinson, MD, MSc, FRCSC, Assistant Professor, Department of Surgery, Division of Orthopaedics, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Jesse B. Jupiter, MD, Attending Hand Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts

James D. Kang, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania

Satoshi Kawaguchi, MD, Instructor and Surgeon, Department of Orthopaedics, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Bryan T. Kelly, MD, Associate Attending, Department of Orthopaedics, Hospital for Special Surgery, New York, New York

Mohsin Khan, MBBS, BSc, MRCS, Clinical Research Fellow, Department of Orthopaedics, University College Hospital, London, England

Graham J.W. King, MD, MSc, FRCSC, Medical Director, Roth McFarlane Hand and Upper Limb Centre, Department of Surgery, St. Joseph’s Health Centre, Western University, London, Ontario, Canada

Eric Klineberg, MD, Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery-Spine, University of California, Davis, Sacramento, California

Sujith Konan, MBBS, MD(res), FRCS(Tr&Orth) Clinical and Research Fellow, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Scott H. Kozin, MD, Chief of Staff, Shriners Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania

Philip J. Kregor, MD, Director of Orthopedic Trauma, The Hughston Clinic at Skyline Medical Center, Nashville, Tennessee

Jonathan D. Krystal, MD, Resident, Department of Orthopaedics, Albert Einstein College of Medicine-Montefi ore Medical Center, Bronx, New York

Paul F. Lachiewicz, MD, Consulting Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Duke University, Durham, North Carolina

Amy L. Ladd, MD, Professor and Chief, Chase Hand Center, Department of Orthopaedic Surgery, Stanford University, Palo Alto, California

Donald Lalonde, MD, Hand Surgeon, Plastic Surgery Department, Saint John Regional Hospital, Dalhousie University, Saint John, New Brunswick, Canada

Joseph M. Lane, MD, Chief of Metabolic Bone Disease, Department of Orthopaedic Surgery, Hospital for Special Surgery, New York, New York

Brent A. Lanting, MD, FRCSC, BESc, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, London Health Sciences Center, London, Ontario, Canada

Robert F. LaPrade, MD, PhD, Chief Medical Offi cer, The Steadman Clinic, Steadman Philippon Research Institute, Vail, Colorado

Christopher M. Larson, MD, Orthopedic Surgeon, Minnesota Orthopedic Sports Medicine Institute, Twin Cities Orthopedics, Edina, Minnesota

L. Scott Levin, MD, FACS, Department of Orthopaedic Surgery, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania

Bruce A. Levy, MD, Professor, Department of Orthopedic Surgery and Sports Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Natasha Lewis, MD, Resident Physician, Department of Orthopaedics and Rehabilitation, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois

Valerae O. Lewis, MD, Chief and Associate Professor, Department of Orthopaedic Oncology, University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas

Jay R. Lieberman, MD, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, California

Matthew E. Lovell, MD, Southern Indiana Orthopedics, Columbus, Indiana

David W. Lowenberg, MD, Clinical Professor and Chief, Orthopaedic Trauma Service, Department of Orthopaedic Surgery, Stanford University School of Medicine, Palo Alto, California

Tad M. Mabry, MD, Assistant Professor of Orthopedic Surgery, Department of Orthopedics, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Peter B. MacDonald, MD, FRCS, Professor and Head, Section of Orthopedics, Department of Surgery, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada

Steven J. MacDonald, MD, FRCSC, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, Western University, London, Ontario, Canada

Blaine T. Manning, BS, Clinical Researcher, Department of Surgery, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois

Michael R. Marks, MD, MBA, Vice President of Business Development, Norwalk Hospital, Norwalk, Connecticut

Jonathan P. Marsh, MD, FRCSC, Clinical Fellow, Roth McFarlane Hand and Upper Limb Centre, St. Joseph’s Health Centre, Western University, London, Ontario, Canada

J. Ryan Martin, MD, Orthopedic Resident, Department of Orthopedics, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Melissa A. Martinek, DO, PhD, Pediatric Orthopaedic Fellow, St. Christopher’s Hospital/Philadelphia Shriners Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania

Robert G. Marx, MD, MSc, FRCSC, Attending Orthopedic Surgeon, Department of Sports Medicine and Shoulder Service, Hospital for Special Surgery, New York, New York

Bassam A. Masri, MD, FRCSC, Professor and Head, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Joel L. Mayerson, MD, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, The Arthur G. James Cancer Hospital, The Ohio State University, Columbus, Ohio

Alan W. McGee Jr, MD, Research Associate, Sports Medicine Division, Department of Orthopaedic Surgery, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Chris R. Mellano, MD, Clinical Fellow, Department of Orthopaedics, Shoulder and Elbow Surgery, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

R. Michael Meneghini, MD, Director of Joint Replacement, Indiana University Health, Saxony Hospital, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana

Carissa L. Meyer, MD, Resident, Department of Orthopaedics, University of Maryland Medical Center, Baltimore, Maryland

Mark A. Mighell, MD, Attending Physician, Department of Shoulder and Elbow Surgery, Florida Orthopaedic Institute, Tampa, Florida

William M. Mihalko, MD, PhD, Professor and J.R. Hyde Chair, Campbell Clinic, Department of Orthopaedics and Biomedical Engineering, University of Tennessee, Memphis, Tennessee

Mark D. Miller, MD, S. Ward Casscells Professor and Division Head, Department of Orthopaedic Surgery, University of Virginia, Charlottesville, Virginia

Berton R. Moed, MD, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, Missouri

Carol D. Morris, MD, MS, Division Chief of Orthopedic Oncology, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopedic Surgery, Johns Hopkins Medicine, Baltimore, Maryland

Greg Mundis, MD, Co-Director, San Diego Spine Fellowship, San Diego Center for Spinal Disorders, San Diego, California

Anand M. Murthi, MD, Chief, Shoulder and Elbow Service, Department of Orthopaedics, MedStar Union Memorial Hospital, Baltimore, Maryland

Ahmad Nassr, MD, Associate Professor, Consultant, Department of Orthopedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Aaron Nauth, MD, FRCSC, Assistant Professor, Department of Surgery, Division of Orthopaedics, St. Michael’s Hospital, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Andrew S. Neviaser, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, George Washington University, Washington, DC

Robert J. Neviaser, MD, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, George Washington University, Washington, DC

Markku T. Nousiainen, MD, FRCSC, Orthopaedic Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Michael J. O’Brien, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Tulane University School of Medicine, New Orleans, Louisiana

Randall J. Otto, MD, Orthopedic Surgeon/Shoulder and Elbow, Premier Care Orthopedics and Sports Medicine, St. Louis, Missouri

Loukia K. Papatheodorou, MD, PhD, Orthopaedic Surgeon, Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Orthopaedic Specialists, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania

Ioannis P. Pappou, MD, PhD, Upper Extremity Surgeon, Florida Orthopaedic Institute, Palm Harbor, Florida

Jake Parke, BA, Medical Student, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois

Javad Parvizi, MD, FRCS, Vice Chairman and Director of Clinical Research, Rothman Institute, Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania

Vincent D. Pellegrini Jr, MD, John A. Siegling Professor and Chair, Department of Orthopaedics, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina

Donna Phillips, MD, Chief, Pediatric Orthopaedics, Bellevue Hospital Center, New York University Hospital for Joint Diseases, New York University Langone Medical Center, New York, New York

Daphne Pinkas, MD, Fellow-Shoulder and Elbow Reconstruction, Department of Orthopaedic Surgery, Beaumont Health System, Royal Oak, Michigan

David Polonet, MD, Director of Orthopaedic Trauma, University Orthopaedic Associates, Jersey Shore University Medical Center, Neptune, New Jersey

Benjamin K. Potter, MD, Chief Orthopaedic Surgeon, Amputee Patient Care Program, Department of Orthopaedics, Walter Reed National Military Medical Center, Bethesda, Maryland

Anish G.R. Potty, MD, Department of Surgery, Southern Illinois University School of Medicine, Springfi eld, Illinois

Chadwick C. Prodromos, MD, Assistant Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Section of Sports Medicine, Rush University, Chicago, Illinois

Mark C. Reilly, MD, Associate Professor and Chief, Orthopaedic Trauma Service, Department of Orthopaedics, Rutgers New Jersey Medical School, Newark, New Jersey

Herbert Resch, MD, Professor, Department of Traumatology and Sports Injuries, University Hospital Salzburg, Salzburg, Austria

K. Daniel Riew, MD, Mildred B. Simon Distinguished Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri

James R. Ross, MD, Attending Orthopedic Surgeon, Broward Orthopedic Specialists, Fort Lauderdale, Florida

George V. Russell, MD, MBA, Professor and Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, University of Mississippi Medical Center, Jackson, Mississippi

Shannon Safier, MD, Assistant Professor of Orthopaedic Surgery and Pediatrics, Department of Orthopaedic Surgery, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania

Jamal K. Saleh, BS, University of California San Francisco, San Francisco, California

Khaled J. Saleh, MD, MSc, FRCSC, MHCM, Professor and Chair of Orthopaedic Surgery, Southern Illinois University, Springfield, Illinois

Jacob D. Sams, MD, Orthopedic Surgeon, Decatur Orthopedic Center, Mt. Zion, Illinois

Nemandra A. Sandiford, MSc, FRCS(Tr&Orth), Clinical and Research Fellow, Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

Felix H. Savoie III, MD, Professor and Vice Chairman, Department of Orthopaedics, Tulane University School of Medicine, New Orleans, Louisiana

Aenor J. Sawyer, MD, Assistant Clinical Professor, Director of Skeletal Health Service, Department of Orthopaedic Surgery, University of California, San Francisco, California

Thomas J. Scharschmidt, MD, Assistant Professor of Orthopaedic Surgery, Arthur G. James Cancer Hospital, The Ohio State University, Columbus, Ohio

Lew C. Schon, MD, Attending, Program Director, Foot and Ankle Fellowship, Department of Orthopaedic Surgery, MedStar Union Memorial Hospital, Baltimore, Maryland

Alok D. Sharan, MD, Chief, Orthopedic Spine Service, Department of Orthopedic Surgery, Montefi ore Medical Center, Bronx, New York

Jason J. Shin, MD, Resident Physician, Department of Orthopaedics, University of Saskatchewan, Saskatoon, Saskatchewan, Canada

Amit Singla, MS, Junior Resident, Department of Orthopedics, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi, India

Dean G. Sotereanos, MD, Clinical Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Orthopaedic Specialists, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania

Edwin E. Spencer Jr, MD, Attending Orthopaedic Surgeon, Shoulder and Elbow Service, Knoxville Orthopaedic Clinic, Knoxville, Tennessee

Scott M. Sporer, MD, MS, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Bryan D. Springer, MD, Fellowship Director, OrthoCarolina Hip and Knee Center, Charlotte, North Carolina

James P. Stannard, MD, Chairman/Medical Director, Department of Orthopaedic Surgery, Missouri Orthopaedic Institute, Columbia, Missouri

Benjamin E. Stein, MD, Fellow, Department of Orthopaedic Surgery, MedStar Union Memorial Hospital, Baltimore, Maryland

Scott P. Steinmann, MD, Department of Orthopedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Michael D. Stover, MD, Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Northwestern Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois

Robert J. Strauch, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, Columbia University, New York, New York

Eric J. Strauss, MD, Associate Professor of Orthopaedic Surgery, Department of Orthopaedic Surgery, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Michael J. Stuart, MD, Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Nirmal C. Tejwani, MD, Professor, Department of Orthopaedics, New York University Hospital for Joint Diseases, New York, New York

Kirk M. Thompson, BS, Medical Student, Department of Orthopedics, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, Illinois

Thomas (Quin) Throckmorton, MD, Associate Professor, Residency Program Director, University of Tennessee-Campbell Clinic, Department of Orthopaedic Surgery and Biomedical Engineering, Memphis, Tennessee

Robert T. Trousdale, MD, Professor of Orthopedics, Mayo Medical School, Rochester, Minnesota

Tony H. Tzeng, BS, Clinical Researcher, Department of Surgery, Southern Illinois University Medical School, Springfield, Illinois

John W. Uribe, MD, Chairman, Department of Orthopaedic Surgery, Florida International University School of Medicine, Miami, Florida

Nikhil N. Verma, MD, Associate Professor, Department of Orthopaedics, Sports Medicine, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Mark A. Vitale, MD, MPH, Attending Orthopaedic Surgeon, Division of Hand Surgery, Orthopaedic and Neurosurgery Specialists PC, Greenwich, Connecticut

Mark S. Vrahas, MD, Vice Chairman, Department of Orthopedics, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts

J. Tracy Watson, MD, Professor of Orthopaedic Surgery, Chief of Orthopaedic Trauma Service, Department of Orthopedic Surgery, Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, Missouri

Stephen B. Weldon, MD, Clinical Instructor, Department of Diagnostic Radiology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon

Daniel B. Whelan, MD, MSc, FRCSC, Orthopaedic Surgeon, Division of Orthopaedic Surgery, St. Michael’s Hospital, Toronto, Ontario, Canada

J. Michael Wiater, MD, Chief, Division of Shoulder Surgery, Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Beaumont Health System, Royal Oak, Michigan

Jennifer Moriatis Wolf, MD, Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery, University of Connecticut Health Center, Farmington, Connecticut

Philip R. Wolinsky, MD, Professor of Orthopedic Surgery, University of California at Davis Medical Center, Sacramento, California

Andrew Wong, MD, Assistant Professor, Department of Clinical Sciences, Florida State University School of Medicine, Tallahassee, Florida

Steven T. Woolson, MD, Clinical Professor, Department of Orthopaedic Surgery, Stanford University, Stanford, California

Adam B. Yanke, MD, Clinical Fellow, Department of Orthopaedics, Sports Medicine Section, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

Este capítulo se centra en el uso de

la resonancia magnética (RM) para

evaluar los tejidos periarticulares de

la rodilla. No se exponen de manera

específica los tumores, las infeccio-

nes ni los trastornos pediátricos.

Imágenes normales y anormales de las partes blandasLos ligamentos, los tendones, las

cápsulas y los meniscos normales

deben ser hipointensos en todas las

secuencias de RM (figura 1, A y B).

Las lesiones traumáticas producen

aumento de señal (hiperintensi-

dad) en las secuencias potenciadas

en T2 (potenciada en líquido) y en

densidad protónica. Este aumen-

to de señal está causado por edema

y retención de líquido. Los esguin-

ces producen aumento de la señal

y pérdida de nitidez de las fibras,

pero sin discontinuidad. Las rotu-

ras producen defectos tan hiperin-

tensos como el líquido, a veces con

laxitud o deformación de las fibras

residuales. La degeneración mu-

coide atraumática crónica (también

denominada mixoide) produce

aumento de señal y puede dificul-

tar los diagnósticos de esguince.

Dicha degeneración se observa a

menudo en el ligamento cruza-

do anterior (LCA), en la porción

proximal del ligamento lateral exter-

no (LLE o ligamento colateral pe-

roneo o lateral), en la inserción del

tendón poplíteo y en los meniscos

(figura 1, C y D). Para distinguir

una lesión aguda de una degenera-

tiva hay que tener en cuenta una

combinación de información so-

bre los antecedentes de la lesión y

los signos de imagen adicionales. Los

autores de este capítulo recomien-

dan hacer siempre radiografías an-

tes de solicitar una RM.

Ligamento cruzado anteriorEl LCA normal es hipointenso y

está tenso, paralelo al techo de la es-

cotadura intercondílea (figura 1, A).

1

Resonancia magnética de la rodilla en adultos

Dennis C. Crawford, MD, PhD

Michael R. Hirota, MD

Erik W. Foss, MD

AbstractLa resonancia magnética (RM) de la rodilla es una prueba de diagnóstico por imagen fundamental para evaluar a los pacientes sintomáticos. El co-nocimiento de las imágenes normales y anormales ayuda a tomar decisio-nes clínicas. Los cambios degenerativos crónicos y las lesiones traumáticas focales en ocasiones pueden confundirse entre sí, y por esta razón es esencial distinguirlos. Conforme avanza la tecnología, la identificación temprana de la enfermedad y la prevención del avance de la enfermedad se converti-rán en un elemento integral de la interpretación de la RM.

Instr Course Lect 2015;64:61–73.

© 2015 AAOS Instructional Course Lectures, Volume 64 11

Dr. Crawford or an immediate family member serves as a paid consultant to or is an employee of Histogenics and serves as an unpaid consultant to Community Tissue Services; has received research or institutional support from Community Tissue Services, Histogenics, Moximed, and Zimmer Bio-

logics. Neither of the following authors nor any immediate family member has received anything of value from or has stock or stock options held in a commercial company or institution related directly

or indirectly to the subject of this chapter: Dr. Hirota and Dr. Foss.

12 © 2015 AAOS Instructional Course Lectures, Volume 64

Orthopaedic Medicine and Practice

un defecto con contenido líquido

a través del ligamento, a menudo

con laxitud de las fibras residuales

(figura 2), que puede apreciarse en

los tres planos de imagen. Aunque

clásicamente se observa mejor en

las imágenes en el plano sagital,

los autores de este capítulo reco-

miendan una confirmación en las

imágenes axiales y coronales, sobre

todo en presencia de roturas par-

ciales. Las roturas agudas en adul-

tos provocan un defecto en la zona

central del ligamento en el 70 %

de todas las roturas y en la zona

proximal del ligamento en el 20 %

de todas las roturas. Las roturas en

la zona distal del ligamento son las

menos frecuentes1.

En las roturas completas del

LCA crónicas se produce una reab-

sorción de las fibras y un signo de

la «escotadura vacía»3,4 (figura 3)

hasta en el 42 % de los pacientes.

No obstante, las fibras residuales

pueden cicatrizar sobre el hueso o

presumiblemente con la interposi-

ción de grasa1 (figura 1, B).

Las roturas completas del LCA

se diagnostican con una precisión

de hasta el 98 %2. Uno de los cri-

terios diagnósticos principales es

Los fascículos anterointerno y pos-

teroexterno suelen ser indistingui-

bles en la región proximal, pero se

ven individualmente con claridad

en la distal, donde las hiperinten-

sidad de las fibras está relacionada

Figura 1 Estructuras normales y degeneración mucoide. A: Imagen

sagital potenciada en T2 con supresión grasa de un ligamento cruzado

anterior (LCA) normal (flechas), con hipointensidad (oscuro) homogé-

nea, tenso y paralelo al techo de la escotadura intercondílea. B: Ima-

gen frontal potenciada en T2 con supresión grasa del LCA, el ligamen-

to lateral interno (LLI) y los meniscos. La zona distal del LCA (flecha

fina) presenta estrías lineales hiperintensas como consecuencia de la

interposición de grasa entre los fascículos del LCA. Este hallazgo no

debe confundirse con una rotura. El LLI normal (puntas de flecha) es

uniformemente hipointenso, sin laxitud. El menisco interno (flecha curva) y

el menisco externo (flecha gruesa) normales son triangulares en sección

transversal y con hipointensidad uniforme. C: Imagen sagital potenciada

en T2 con supresión grasa en la que se observa degeneración mucoide

del LCA (flechas). La degeneración mucoide del LCA produce por lo

general engrosamiento y aumento de intensidad de señal del LCA, pero

siguen siendo visibles fibras individuales separadas, a diferencia de una

lesión traumática aguda que, por lo general, se acompaña de ausen-

cia de definición de las fibras, edema circundante y derrame articular.

D: Imagen sagital potenciada en densidad protónica en la que se apre-

cia degeneración mucoide del menisco interno (flecha). La intensidad de

señal intermedia (isointensa) en el espesor del tejido meniscal tiene una

morfología amorfa y la superficie del tejido meniscal está intacta. Por el

contrario, una rotura traumática es lineal y debe producir un defecto en

la superficie articular.

Figura 2 Imagen sagital po-

tenciada en T2 con supresión

grasa de una rotura completa del

ligamento cruzado anterior (LCA).

Las roturas completas pueden

diagnosticarse con seguridad si

se observa un defecto con inten-

sidad de líquido en el ligamento

(flecha) y deformación de las fi-

bras (puntas de flecha). Obsérve-

se el edema en las partes blandas

que rodean el LCA y el derrame

articular.


Resonancia magnética de la rodilla en adultos Capítulo 1

y se observa hiperintensidad difusa

en T2 a lo largo del LCA, sin señal

líquida focal ni engrosamiento del

ligamento.

La degeneración mucoide del

LCA puede confundirse con un es-

guince. Produce engrosamiento y

una señal intermedia difusa a lo lar-

go del ligamento, entremezclada con

haces bien definidos lineales y delga-

dos de fibras oscuras (hipointensas)

normales, una imagen parecida a un

tallo de apio9,10 (figura 1, C). Por el

contrario, el LCA que ha sufrido un

esguince debe tener un grosor nor-

mal y por lo general no presenta fi-

bras entrelazadas bien definidas.

Un ganglión puede simular

una rotura del LCA. Sin embargo,

El LCP puede estar deformado (fi-

gura 4, A). Una línea vertical desde

el borde posterior central del cón-

dilo externo está más de 5-7 mm

posterior a la región externa de la

tibia5,6. El LLE puede tener una

orientación anormal excesivamen-

te vertical y puede verse por com-

pleto en una sola imagen coronal7

(figura 4, B).

Es posible visualizar roturas

parciales del LCA, pero se han

publicado pocos criterios diagnós-

ticos8. Puede deducirse una rotura

parcial cuando se ve un defecto

focal con intensidad de líquido en

una porción del ligamento. Debe

sospecharse un esguince si existe

un antecedente traumático agudo

sobre el ligamento cruzado poste-

rior (LCP), simulando un LCA in-

tacto. Sin embargo, este LCA tiene

un calibre pequeño, está laxo y se

inserta en puntos no anatómicos

en el interior de la escotadura in-

tercondílea.

Los signos secundarios de ro-

tura del LCA con frecuencia ayu-

dan a establecer el diagnóstico. Las

contusiones óseas son frecuentes

en el compartimento externo de

la rodilla, tanto en la región cen-

tral del cóndilo femoral como en

la región posterior de la tibia, pero

pueden estar localizadas en el cón-

dilo femoral interno4. El desplaza-

miento anterior de la tibia puede

manifestarse de distintas formas.

Figura 3 Imagen frontal po-


grasa de una rotura completa

(grado 3) del ligamento lateral in-

terno (LLI) en la que se aprecia un

defecto con intensidad de líquido

en la región proximal del LLI (fle-

cha negra). No se observan fibras

intactas visibles en esta región

(ni en imágenes más anteriores o

posteriores). Este paciente sufrió

también una rotura completa del

ligamento cruzado anterior que

puede deducirse por la ausencia

completa de fibras oscuras nor-

males en la escotadura intercon-

dílea (flecha curva). Obsérvese la

cintilla iliotibial homogéneamente

oscura (hipointensa) intacta nor-

mal (flechas blancas).

Figura 4 A: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa

de un ligamento cruzado posterior (LCP) intacto indemne en presen-

cia de desplazamiento tibial anterior. El LCP es homogéneamente os-

curo (hipointenso) y está bien definido (puntas de flecha). Sin embargo,

se ve ligeramente deformado, en vez de describir el arco uniforme pre-

visible entre el fémur y la tibia (línea entrecortada), una imagen indicativa

de desplazamiento tibial anterior secundario relacionado con una rotura

completa del ligamento cruzado anterior (LCA) (no mostrada). Obsér-

vese el edema de médula ósea en la región posterior de la tibia causa-

do por una contusión ósea (flecha curva). B: Imagen frontal potenciada

en T2 con supresión grasa de la zona proximal de un ligamento lateral

externo (LLE) normal en presencia de desplazamiento anterior de la ti-

bia. El ligamento normal (flechas blancas) es homogéneamente oscuro

(hipointenso) y no debe verse por completo en una sola imagen frontal,

porque en condiciones normales el LLE tiene una orientación oblicua.

Sin embargo, en este paciente se ve todo el ligamento en una sola ima-

gen frontal debido al desplazamiento anterior de la tibia (signo del LLE

vertical) causado por una rotura completa del LCA (no mostrada).



cuádruples o dobles, hay que cen-

trar la atención en el cambio dentro

de los fascículos individuales, porque

los fascículos dañados pueden estar

situados junto a los fascículos ínte-

gros. El injerto debe estar paralelo

al techo de la escotadura intercon-

dílea sin entrar en contacto directo

con éste. Un túnel femoral anterior

o un túnel tibial posterior hacen

que el injerto tenga una orientación

vertical y no esté paralelo al techo

de la escotadura intercondílea. Del

mismo modo, la posición hacia la

línea media del túnel femoral o del

túnel tibial hace que el injerto que-

de vertical, lo que puede provocar

problemas relacionados por inesta-

bilidad rotacional asociada. Por el

contrario, el pinzamiento del injer-

to causado por un túnel tibial de-

normal después de 24 meses11. Ade-

más, en los injertos de tendones is-

quiotibiales acaba produciéndose

una penetración de tejido fibrovas-

cular entre los fascículos individua-

les del injerto plegado. Esto puede

provocar un aspecto ligeramente

estriado del injerto, porque el te-

jido fibrovascular es ligeramente

hiperintenso en las secuencias po-

tenciadas en T2 y no debe confun-

dirse con una rotura por división

longitudinal.

La RM es útil para evaluar las

complicaciones y las lesiones repe-

tidas del LCA. La rotura del injerto

de LCA se diagnostica de manera

parecida a la rotura del LCA nati-

vo: un defecto ocupado por líqui-

do a través del tejido del injerto.

En los injertos de partes blandas

aunque los gangliones son tan hi-

perintensos como el líquido, están

bien delimitados y por lo general

son lobulados, y las fibras adyacen-

tes bien definidas con hipointensi-

dad uniforme (figura 5, A).

Después de la reconstrucción

del LCA, el injerto debe estar tenso

y paralelo al techo de la escotadura

intercondílea en las imágenes sagi-

tales (figura 5, B).

Inmediatamente después de la

intervención quirúrgica, el injerto

puede presentar aumento de señal

y realce como consecuencia de la

revascularización, aunque no debe

aproximarse a la misma claridad

(hiperintensidad) que el líquido.

La intensidad de señal debe dismi-

nuir para aproximarse al tono os-

curo (hipointensidad) ligamentoso

Figura 5 A: Imagen sagital potenciada en T2 con saturación grasa de un ganglión del ligamento cruzado

anterior (LCA). Un ganglión intraligamentoso produce uno o varios focos internos bien definidos con intensi-

dad de líquido y un aumento de volumen global del ligamento (flecha). El quiste puede extenderse también

más allá de los límites del ligamento. Sin embargo, siguen siendo visibles fibras intactas bien definidas (puntas

de flecha). La flecha curva señala un foco de cambio en la médula ósea de la tibia en profundidad a la inser-

ción del LCA, con mucha probabilidad un cambio causado por tracción que se ve con cierta frecuencia en

una posición profunda respecto a las inserciones del LCA y del ligamento cruzado posterior. B: Imagen sagital

potenciada en T2 con supresión grasa de un injerto de LCA hueso-tendón-hueso intacto con artrofibrosis

local (lesión de cíclope). Se observa una masa lobulada con intensidad mixta junto al del borde anterior del

injerto de LCA (puntas de flecha). Se trata de una localización frecuente y una imagen habitual de una lesión

de cíclope. El injerto de LCA tiene una señal normal, está intacto y paralelo al techo de la escotadura intercon-

dílea (flechas finas). Las anomalías de la intensidad de señal proximales y distales al injerto están causadas

por artefacto metálico por los tornillos de interferencia (flechas gruesas). C: Imagen sagital potenciada en

densidad protónica de pinzamiento de un injerto de LCA. Un espolón óseo junto al borde anterior del techo de

la escotadura intercondílea (flecha) contacta y desplaza el injerto de LCA (punta de flecha). El pinzamiento

puede estar causado también por un techo de la escotadura intercondílea normal si el túnel tibial se localiza

demasiado anterior.



rior ≥ 7 mm en la porción vertical,

con intensidad de señal intermedia

tanto en las secuencias en T2 como

en densidad protónica17 (figura 7).

Si el LCP tiene una intensidad de

señal baja (oscuro) uniforme en las

imágenes potenciadas en densidad

protónica, es casi seguro que no

está lesionado18,19. Las avulsiones

óseas del LCP pueden verse en la

RM, pero es probable que se vean

mejor en las radiografías.

Ligamento lateral internoEl ligamento lateral interno (LLI o

ligamento colateral tibial o medial)

es el ligamento de la rodilla que se

lesiona con más frecuencia. Está

formado por tres capas: una capa

fascial superficial que no se aprecia

muy bien en las imágenes de RM,

una capa intermedia formada por

las fibras superficiales del LLI

(10-11 cm de longitud) y una capa

profunda formada por la cápsula

las secuencias de RM. El desplaza-

miento intraarticular puede causar

en ocasiones una erosión osteocon-

dral en «beso»15. El desplazamiento

extraarticular puede producir ede-

ma reactivo o líquido en las partes

blandas adyacentes.

Ligamento cruzado posteriorEl LCP normal, que tiene el doble

de grosor aproximadamente que el

LCA, se ve en los tres planos de

imagen y forma un arco con una

curvatura uniforme desde su in-

serción femoral hasta su inserción

tibial (figura 4, A y figura 6). Los

criterios para diagnosticar una le-

sión del LCP difieren de los de las

lesiones del LCA, porque el LCP

es propenso al estiramiento y a la

elongación después de un trauma-

tismo y es posible que no tenga un

defecto aislado con intensidad de lí-

quido16. El LCP lesionado puede

presentar un aumento de su diáme-

tro, con un diámetro anteroposte-

masiado anterior produce desgaste

en la zona distal del injerto por la

porción anterior del techo de la esco-

tadura intercondílea (figura 5, C).

Puede producirse un ensancha-

miento del túnel, con ocupación

por tejido con una intensidad va-

riable del espacio entre el injerto y

el hueso. Pueden formarse quistes

en el interior del injerto de LCA,

visibles como focos con intensidad

de líquido bien definidos con dis-

persión de las fibras intactas y, en

ocasiones, extensión al interior del

hueso, la escotadura intercondílea

o las partes blandas pretibiales12.

La artrofibrosis focal (denomi-

nada también lesión de cíclope)

después de la reconstrucción del

LCA con injerto afecta al 1-10 %

de los pacientes y puede observar-

se en la RM con una precisión

del 85 %13,14. Habitualmente se

localiza junto al borde anterior de

la zona distal del injerto de LCA

como una lesión aislada, redon-

deada u ovalada que contacta con

el borde anterior de la zona distal

del injerto de LCA (figura 5, B).

La lesión de cíclope puede ser hi-

pointensa, isointensa, hiperintensa

o con intensidad de señal mixta en

las imágenes potenciadas en T2 y

en densidad protónica14.

La evaluación postoperatoria

debe incluir una valoración de los dis-

positivos de fijación del injerto de

LCA. Los tornillos interferenciales

biodegradables se ven como es-

tructuras roscadas hipointensas y

deben estar contenidos en el inte-

rior o directamente adyacentes al

túnel óseo. El desplazamiento de

un dispositivo de fijación al inte-

rior del espacio articular o a los

tejidos extraarticulares y/o la frag-

mentación del dispositivo de fija-

ción se aprecian generalmente en



grasa de un ligamento cruzado

posterior (LCP) normal. El LCP

normal (flechas) es homogénea-

mente oscuro (hipointenso) en

todas las secuencias y forma un

arco regular ligeramente curvo

desde su inserción femoral hasta

su inserción tibial.


tenciada en densidad protónica

de una rotura del ligamento cru-

zado posterior (LCP). El LCP tie-

nen un tono demasiado claro (hi-

perintensidad) (puntas de flecha).

En este paciente no se observa

un defecto ocupado por líquido

en el ligamento, porque el LCP

es más propenso al estiramiento

que a una rotura discontinua.



como tendinopatía y edema subya-

cente o líquido en la bursa adven-

ticia1,22 (figura 10, A). Las roturas

traumáticas son poco frecuentes

y por lo general se localizan en la

región posterior de la zona central

del tendón. Estas roturas producen

una discontinuidad con intensi-

dad de líquido que, en las lesiones

agudas, está rodeada por edema de

partes blandas23,24 (figura 10, B).

Ángulo posteroexternoEl complejo del ángulo posteroex-

terno comprende varias estructuras

con visibilidad variable en la RM.

El LLE y el tendón del bíceps fe-

moral se ven mejor en los planos

axial y coronal, mientras que el

tendón poplíteo debe verse bien en

los tres planos. El ligamento popli-

teoperoneo se observa de manera

inconstante25. El resto del comple-

jo arqueado es difícil de separar del

en el espesor del ligamento, por lo

general en la zona proximal y con

adelgazamiento en dirección distal

hasta alcanzar el grosor normal.

Una lesión de Pellegrini-Stieda es

una osificación postraumática cró-

nica en la inserción femoral del

LLI, visible como intensidad de

señal de la médula ósea junto al

epicóndilo femoral interno.

Cintilla iliotibialLa cintilla iliotibial es hipointensa

en condiciones normales, y las par-

tes blandas más profundas tienen

una señal isointensa o hipointensa.

La cintilla iliotibial está separada

del epicóndilo femoral externo

subyacente por grasa, tejido con-

juntivo y dos capas de revestimien-

to sinovial. En el síndrome de fric-

ción de la cintilla iliotibial puede

producirse pinzamiento con el epi-

cóndilo externo, que se manifiesta

articular interna y por los ligamentos

meniscofemoral y meniscotibial20.

La mayoría de los esguinces y

las roturas del LLI se localizan en la

zona proximal del mismo y se ven

en las imágenes coronales y axiales

(figuras 3, 8 y 9). La inspección del

ligamento en las imágenes axiales

puede ayudar a distinguir una ro-

tura completa de una rotura par-

cial. La deformación del LLI es un

signo secundario de rotura y es fre-

cuente en las roturas completas. La

separación meniscocapsular es poco

llamativa y se ve como una discon-

tinuidad focal de los ligamentos

meniscotibial y/o meniscofemoral.

Otros hallazgos son el desplaza-

miento del menisco interno res-

pecto a la cápsula, con edema e

irregularidad del borde periférico

del menisco junto a su inserción

capsular21.

Las lesiones crónicas y cicatri-

zadas desde tiempo atrás del LLI

son relativamente indistinguibles y

muestran engrosamiento y fibrosis

Figura 8 Imagen axial poten-

ciada en T2 con supresión grasa

en la que se aprecia la ausencia

de la mayoría de las fibras pre-

vistas del ligamento lateral inter-

no (LLI) (flechas), con edema de

partes blandas circundante. En

las imágenes más proximales se

observó que los restos pequeños

de tejido del LLI (puntas de fle-

cha) eran discontinuos.

Figura 9 A: Imagen frontal potenciada en T2 con supresión grasa de

una rotura parcial (grado 2) del ligamento lateral interno (LLI) en la que

se observa que la zona proximal del LLI es demasiado delgada y exis-

te edema anómalo superficial y profundo a la capa intermedia (flecha

negra), pero quedan fibras intactas, lo que hace sospechar una rotura

parcial. Obsérvese la rotura en asa de cubo del menisco interno que

produce un cuerpo meniscal pequeño e irregular (flecha curva) y el asa

de cubo desplazada en la escotadura intercondílea (flecha gruesa).

Compárese el cuerpo del menisco interno roto sin desplazar con el del

menisco externo normal. B: Esta imagen axial muestra que las fibras

del LLI son más delgadas de lo previsible en la zona proximal (flechas).

Una pequeña zona subyacente de señal con intensidad de líquido (pun-

ta de flecha) es un signo de rotura parcial de las fibras de la cara profun-

da en la inserción femoral.



Los cuernos anteriores y posteriores

deben verse intactos tanto en las se-

cuencias sagitales como en las fron-

tales. El cuerpo meniscal no debe

extenderse más allá de la meseta

tibial, porque en caso contrario está

extruido. Una extrusión de más de

3 mm se asocia a degeneración discal

grave, roturas extensas o complejas,

roturas radiales grandes y roturas de

la base meniscal29 (figura 13).

Los criterios para diagnosticar

las roturas meniscales dependen

del tipo de rotura. En las roturas

horizontales o verticales longitudi-

circundantes (figura 11). Las in-

serciones peroneas del LLE y del

tendón del bíceps femoral forman

con frecuencia un tendón conjun-

to, por lo que las lesiones distales

individuales del LLE o del tendón

del bíceps femoral son difíciles de

distinguir, y son frecuentes las le-

siones combinadas28. Pueden verse

avulsiones en la cabeza del peroné,

por lo que es esencial la correla-

ción con las radiografías en las que

pueden verse mejor los fragmentos

óseos.

MeniscosLos meniscos normales deben estar

bien definidos en las imágenes sa-

gitales y coronales, y se ven mejor

en las secuencias en T2. Los vasos

lineales diminutos visualizados en

el interior del tercio externo vascu-

larizado del menisco se ven como

hiperintensidades lineales y no

llegan a la superficie articular. Los

meniscos normales presentan por lo

demás una hipointensidad homo-

génea y tienen una forma triangu-

lar en corte transversal (figura 12).

tejido circundante en las articula-

ciones normales y a menudo queda

oculto después de un traumatismo

posteroexterno.

El LLE y el tendón poplíteo

pueden presentar una avulsión en

sus inserciones óseas, presente has-

ta en el 40 % de las rodillas con

lesiones ligamentosas múltiples26.

Estas lesiones producen discon-

tinuidad y laxitud de las fibras, y

también pueden presentar frag-

mentos óseos por avulsión. Hasta

el 96 % de las lesiones del tendón

poplíteo se localizan en la unión mio-

tendinosa, no en la inserción femo-

ral, y se ven mejor en las imágenes

axiales27. El esguince produce una

imagen de edema difuso algodo-

noso en la unión miotendinosa,

mientras que la rotura produce un

defecto con intensidad de líquido.

Las roturas completas causan con

frecuencia retracción y pérdida de

elasticidad24.

Una rotura completa por lo

general presenta laxitud de las fi-

bras residuales y un volumen con-

siderable de edema y hemorragia

Figura 10 A: Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa

del síndrome de fricción de la cintilla iliotibial (CIT). Se observa líquido

anómalo y edema en profundidad a la CIT (flecha) y la CIT está intac-

ta. B: Imagen coronal potenciada en densidad protónica de una rotura

completa de la cintilla iliotibial. La CIT presenta discontinuidad (flecha

curva) y las fibras proximales están deformadas y ligeramente retraídas

(flecha).

Figura 11 Imagen coronal

potenciada en T2 con supresión

grasa de una lesión del ángu-

lo posteroexterno. El ligamento

lateral externo (LLE) y el tendón

del bíceps femoral presentan

una rotura completa. Las únicas

fibras visibles del LLE están muy

deformadas (punta de flecha). Se

ven sólo pocas fibras anómalas

del tendón del bíceps femoral

(flechas cortas). No se ven fibras

del LLE ni del tendón del bíceps

femoral insertadas en la cabeza

del peroné (flecha larga). Exis-

te abundante edema de partes

blandas alrededor del ángulo

posteroexterno. La zona proximal

del tendón poplíteo (flecha curva)

está intacta pero sólo se ve par-

cialmente en esta imagen.



positivo del 94 % para las roturas

del menisco interno y del 96 %

para las roturas del menisco ex-

terno. Una rotura radial puede ser

más difícil de identificar, pero debe

verse sólo en una imagen. El borde

central del menisco debe ser pun-

tiagudo en corte transversal. En las

roturas radiales, el borde central

es romo en una zona localizada (fi-

gura 14, B).

Si se detecta una rotura menis-

cal, el traumatólogo debe buscar

un fragmento o un colgajo despla-

zado. Las roturas en asa de cubo

del menisco interno desplazadas en

la escotadura intercondílea se ven

como una estructura hipointensa

elongada paralela al LCP, lo que

se conoce como el signo del LCP

doble. Las roturas en colgajo pedi-

culadas del menisco externo gran-

de pueden desplazarse en dirección

anterior por encima o delante del

cuerno anterior. Estas roturas se

ven en las imágenes sagitales como

un cuerno posterior muy pequeño

y un cuerno anterior grande (inclu-

so doble). Las roturas con un frag-

mento desplazado pequeño son

más difíciles de detectar. Las ro-

turas del menisco interno pueden

desplazarse al receso superior o in-

ferior del espacio articular del com-

partimento interno (figura 14, C)

o, con menor frecuencia, en direc-

ción posterior junto al LCP, mientras

que las roturas del menisco externo

se desplazan con menor frecuencia,

por lo general en sentido lateral o al

interior del hiato poplíteo31.

Las roturas traumáticas deben

distinguirse de la degeneración y

de las roturas degenerativas. Los

meniscos presentan normalmente

una degeneración mucoide al en-

vejecer (figura 1, D). Aunque antes

se pensaba que esto era precursor

planos diferentes (regla de los dos

cortes), en contacto evidente con

la superficie articular al menos en

una imagen30 (figura 14, A). Este

criterio tiene un valor predictivo

nales, debe verse una hiperinten-

sidad de señal lineal aislada en el

interior del menisco como mínimo

en dos imágenes consecutivas en

un plano o dos imágenes en dos

Figura 12 Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa

del cuerpo normal del menisco interno (flecha) y externo (flecha curva).

En corte transversal, los meniscos deben ser oscuros (hipointensos),

triangulares y con una forma parecida. El tercio periféico del menisco

puede tener cierta señal clara (hiperintensa) correspondiente a la vas-

cularización, pero esta señal no debe llegar a contactar con la superficie

articular. Los bordes periféricos del cuerpo de los meniscos no se ex-

tienden más allá de la meseta tibial (en caso contrario indica extrusión

meniscal). Se ve parcialmente el ligamento mensicofemoral interno y el

ligamento meniscotibial interno (puntas de flecha).

Figura 13 Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa

de una artropatía degenerativa. Se ve pérdida de cartílago de espe-

sor completo a lo largo de ambos lados del compartimento interno (flechas),

con cambio degenerativo en la médula ósea subyacente en el cóndilo

femoral interno. Hay cambios degenerativos en el cuerpo del menisco

interno, que consisten en degeneración mucoide (señal interior interme-

dia; flecha curva) y extrusión interna (desplazamiento del menisco más

allá del platillo tibial interno). También se ve agrietamiento y úlceras en

el cartílago en el compartimento externo (puntas de flecha).



afecta al 25 % del tejido meniscal.

Si la resección supera un 25 % del

tejido meniscal, la ARMd es más

precisa para diagnosticar una rotu-

ra recurrente34. Es destacable que,

a pesar de su uso frecuente en la

práctica cotidiana y de su acepta-

ción general como norma, la Food

and Drug Administration (FDA)

estadounidense no ha aprobado el

gadolinio como medio de contras-

te para la ARM, por lo que su uso

debe considerarse fuera de indica-

ción en estas aplicaciones.

Cambios degenerativos osteocondralesEn el ámbito de la medicina depor-

tiva del adulto, los hallazgos indi-

cativos de artropatía degenerativa

tienen implicaciones importantes

en las decisiones sobre las reco-

mendaciones terapéuticas. Mien-

tras que las lesiones traumáticas del

cartílago articular se ven como de-

fectos con bordes nítidos rodeados

una meniscectomía parcial pueden

corresponder a tejido cicatrizado

y no a una rotura. Por lo tanto, es

fundamental comparar las imáge-

nes con las de una RM previa. Si la

anomalía de señal lineal es pareci-

da a la de la RM preoperatoria, es

probable que corresponda a tejido

fibrovascular, pero si es diferente

puede indicar una nueva rotura.

La evaluación de una repara-

ción meniscal o de una meniscec-

tomía previa puede resultar más fá-

cil si se realiza una artrorresonancia

magnética directa (ARMd). La ex-

tensión del contraste de gadolinio

(señal hiperintensa) al interior del

tejido meniscal es un signo de nue-

va rotura. Las dificultades de inter-

pretación son el contraste que no

penetra en un defecto y las roturas

pequeñas en las que no es visible la

señal. La RM convencional es igual

de útil que la ARMd para diagnos-

ticar una rotura recurrente si una

reparación o una resección previa

de una rotura degenerativa futura,

algunos estudios indican que es un

hallazgo casual que en ocasiones se

corrige de manera espontánea32.

Una rotura degenerativa puede te-

ner un aspecto muy alterado, con

una mezcla de degeneración mu-

coide y rotura, pérdida de la for-

ma triangular normal y extrusión

(figura 13). Es importante señalar

que la degeneración meniscal se

asocia con frecuencia a una artro-

patía degenerativa adyacente.

Es difícil evaluar una nueva

rotura de un menisco reparado o

resecado parcialmente. El tejido

fibrovascular cicatrizado es hiper-

intenso en las secuencias en T2 y

en densidad protónica, y por esta

razón puede confundirse con una

rotura. Después de una reparación

meniscal, puede verse una hiperin-

tensidad residual en la superficie

de contacto de la rotura cicatrizada

hasta 12,9 años después33. Las ano-

malías de señal lineales después de

Figura 14 A: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa de una rotura meniscal vertical. La

señal hiperintensa lineal en el tercio periférico del cuerno posterior del menisco externo contacta con la

superficie articular femoral (flecha blanca). Esta anomalía de señal era visible en más de una imagen, lo que

confirma el diagnóstico. Obsérvese el edema de médula ósea en el cóndilo femoral externo (flecha negra),

que indica una contusión ósea relacionada con una rotura del ligamento cruzado anterior (no mostrada). Se

ve parcialmente el tendón poplíteo normal (flecha curva) atravesando el hiato poplíteo. B: Imagen coronal po-

tenciada en T2 con supresión grasa de una rotura radial del menisco externo. El tercio central del cuerpo del

menisco externo es más romo de lo normal (flecha), pero recupera la forma normal del borde libre en imágenes

adyacentes y es un signo de rotura radial. Obsérvese el borde libre puntiagudo del cuerpo del menisco interno

normal. C: Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa de una rotura desplazada del menisco in-

terno. El tercio central del cuerpo meniscal es más romo de lo normal (punta de flecha), un signo de rotura.

La intensidad de señal del menisco es anómala en el receso articular superointerno y se corresponde con el

fragmento/colgajo desplazado (flecha).



minoso en la región anterointerna

de la rodilla. Si existe una avulsión

ósea rotuliana, se ve edema de mé-

dula ósea y un fragmento óseo jun-

to al lado interno de la rótula. Las

avulsiones femorales son menos

frecuentes.

El impacto transitorio de la ró-

tula contra el cóndilo femoral exter-

no produce con frecuencia un pa-

trón de edema de médula ósea en la

carilla rotuliana interna y en el cón-

dilo femoral externo (figura 16, A).

Puede haber fragmentos condrales

u osteocondrales desplazados al in-

terior del espacio articular. En una

lesión crónica, puede ser difícil ver

una rotura del LFRI, pero un signo

de lesión previa en las radiografías y

en la RM es la irregularidad y/o un

fragmento óseo en la inserción del

LFRI en la rótula.

El tendón rotuliano y el ten-

dón del cuádriceps son estructuras

hipointensas que a menudo tienen

un aspecto veteado y estriado en sus

intersecciones debido al tejido fibro-

vascular interpuesto (figura 16, B), que

puede confundirse con microrrotu-

ras. La tendinopatía del tendón ro-

tuliano y del tendón del cuádriceps

se ve como una señal intermedia

tudios no han encontrado correla-

ción, uno halló una incidencia más

alta de patrones de edema de mé-

dula ósea en los pacientes sintomá-

ticos y otro observó un aumento de

los patrones de edema de médula

ósea asociado a un empeoramiento

del dolor37-40. Además, las lesiones

con edema de médula ósea pueden

aumentar de tamaño y/o número,

mientras que otras pueden dismi-

nuir38.

Compartimento femororrotulianoLas lesiones por luxación externa

de la rótula pueden tener un aspec-

to característico y mostrar lesión

en el ligamento femororrotuliano

interno (LFRI), asociada a menu-

do a signos de contusión femoro-

rrotuliana. La lesión se localiza en

la inserción rotuliana en el 50-90 %

de los pacientes y en la inserción

femoral en el 25 % de los pacien-

tes41,42. En el 66 % de los pacientes

se observa una lesión parcial en

la inserción rotuliana43. En la fase

aguda, el LFRI presenta una dis-

continuidad de las fibras y defor-

mación de las fibras, acompañados

por lo general de un edema volu-

de cartílago relativamente normal

(figura 15), la degeneración cróni-

ca del cartílago habitualmente se ve

como regiones con adelgazamiento

e irregularidad generalizada del car-

tílago (figura 13). Los signos de

artropatía degenerativa en el hueso

son osteofitos, quistes subcondra-

les, esclerosis subcondral y médula

ósea mal definida en las imágenes

potenciadas en T2 y en densidad

protónica.

La hiperintensidad mal defini-

da observada a menudo en la ar-

tropatía degenerativa se describe

como un patrón de edema de la

médula ósea. Este fenómeno de

señal hiperintensa no es necesa-

riamente un simple edema de la

médula ósea, sino que comprende

edema de médula ósea, necrosis,

fibrosis, remodelación trabecular

y hemorragia35. Sadaat y colabora-

dores36 señalaron que los patrones

de edema de médula ósea son se-

cundarios a un aumento de la per-

fusión relacionado con la invasión

fibrovascular. Otros investigadores

han intentado correlacionar los pa-

trones de edema de médula ósea y

los síntomas, con resultados diver-

sos y contradictorios. Algunos es-

Figura 15 A: Imagen axial potenciada en T2 con supresión grasa de una fisura de espesor completo en

el cartílago. Se ve una hiperintensidad lineal (flecha) que se extiende en profundidad hasta la lámina ósea

subcondral (punta de flecha). La hiperintensidad subyacente poco definida en la médula ósea es indicativa

de cambio degenerativo en la médula ósea. B: Imagen coronal potenciada en T2 con supresión grasa de

la deslaminación del cartílago. Se ve una hiperintensidad lineal focal junto a la base del cartílago del cóndilo

femoral interno (flecha).



subyacentes. Las lesiones degene-

rativas crónicas son por lo general

más grandes y peor definidas, con

adelgazamiento condral y/o irregu-

laridad de la superficie adyacentes

(figura 13). También puede estar

afectada la superficie cartilagino-

sa situada enfrente (denominada

«lesión en beso»). Puede haber os-

teofitos endocondrales en el inte-

rior del defecto cartilaginoso. Con

frecuencia se ven cambios en la

médula ósea subcondral (quistes y

patrón de edema de médula ósea),

con defectos de espesor parcial y

completo.

Después de una técnica de

reparación del cartílago, la RM

puede ayudar a demostrar la cura-

ción y a identificar cualquier tipo

densidad protónica. El cartílago

hialino tiene una intensidad de se-

ñal intermedia (isointensa), mien-

tras que el líquido sinovial es hiperin-

tenso, lo que produce contraste a

lo largo de la superficie articular y

realza la visualización de defectos

en el cartílago, que normalmente

son hiperintensos. El cartílago nor-

mal tiene una señal homogénea y

una superficie lisa (figura 17).

Los defectos condrales pueden

clasificarse habitualmente como

traumáticos o como lesiones de-

generativas crónicas. Las lesiones

traumáticas suelen ser focales y

bien definidas y también tienen

bordes puntiagudos45 (figura 15).

En la fase aguda, puede haber

contusiones óseas subcondrales

(isointensa) anómala con fibras mal

definidas y engrosamiento ocasional.

El tendón rotuliano y el tendón del

cuádriceps se rompen con más fre-

cuencia cerca de sus inserciones ro-

tulianas44 (figura 16, C). Las imáge-

nes axiales muestran las fibras intactas

restantes, y las imágenes sagitales

muestran la retracción del tendón

en las roturas completas. La laxitud

del tendón rotuliano puede ser un

signo secundario útil de una rotura

del tendón del cuádriceps.

CartílagoEn la actualidad, la mayor parte

de la evaluación del cartílago está

dirigida a identificar defectos ma-

croscópicos visibles. Se utilizan

secuencias potenciadas en T2 y en

Figura 16 Anomalías femororrotulianas. A: Imagen axial potenciada en T2 con supresión grasa de una

fractura por avulsión del ligamento femororrotuliano interno (LFRI). Se ve una fractura en el lado interno de la

rótula en la inserción del LFRI (flecha negra). Hay abundante edema a lo largo de un LFRI mal definido (puntas

de flecha). También se aprecia el edema por contusión característico en el cóndilo femoral externo (flecha

blanca) por luxación externa transitoria de la rótula y el impacto asociado contra el cóndilo. B: Imagen sagital

potenciada en T2 con saturación grasa de una tendinopatía del tendón rotuliano. Existe una señal intermedia

(isointensa) en la zona proximal del tendón rotuliano (flecha), que debería tener la misma hipointensidad que

en la zona distal del tendón. Hay escaso edema superficial y profundo al tendón. Obsérvese el tendón del

cuádriceps normal (flecha curva). Las estrías hiperintensas lineales corresponden a tejido fibrovascular inter-

puesto y no deben confundirse con rotura. C: Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa de una

rotura parcial del tendón rotuliano. Hay un defecto con intensidad de líquido en la zona proximal del tendón

que afecta a las fibras profundas (flecha), mientras que las fibras superficiales están intactas. Se observa una

señal intermedia (isointensa) en la mitad proximal del tendón, indicativa de tenopatía subyacente.



normal a través de la superficie de

contacto injerto-hueso nativo. La

hiperintensidad de la médula ósea

en las imágenes potenciadas en T2

alrededor de la superficie de con-

tacto debe disminuir de manera

gradual en los primeros 12 meses,

aunque puede persistir un ligero

grado de hiperintensidad alrede-

dor de los bordes del injerto hasta

durante 24 meses46,49. El empeora-

miento del edema de médula ósea

y la aparición de lesiones seudo-

quísticas y de osteofitos internos

son indicativos de fracaso del in-

jerto.

Técnicas de imagen avanzadas para el cartílagoLos métodos de evaluación avan-

zan con rapidez en el campo de la

obtención de imágenes del cartí-

lago. Una técnica habitual añade

una secuencia potenciada en T2,

tridimensional, con eco de gra-

diente evocado (figura 18, A), que

tiene de manera inherente más

de complicación. Después de una

técnica de reparación o de terapia

celular, lo ideal es que la lesión se

repare con tejido hialino, pero lo

más frecuente es que el tejido de

reparación sea una mezcla de tejido

fibrocartilaginoso, que madura en

1-2 años. La composición del teji-

do de reparación, las características

de la superficie y la intensidad de

señal habitualmente difieren de las

del cartílago hialino normal46. El

sistema de puntuación Magentic

Resonance Observation of Carti-

lage Repair Tissue (MOCART)

está pensado para definir variables

importantes en la descripción del

tejido de reparación del cartílago47.

La señal hiperintensa de la médula

ósea subcondral debe disminuir de

intensidad con el tiempo, aunque

es posible que no desaparezca por

completo48. En el autotransplante

osteocondral se interpone tejido

fibrocartilaginoso en forma de re-

lleno alrededor del tejido trasplan-

tado, con invasión de médula ósea

Figura 17 Imagen sagital

potenciada en T2 con supresión

grasa del cartílago normal. El

cartílago debe tener una inten-

sidad de señal intermedia (isoin-

tensa) homogénea. Los defectos

suelen tener una señal con inten-

sidad de líquido.

Figura 18 Imagen avanzada del cartílago. A: Imagen sagital tridimensional con eco de gradiente evocado,

selectiva para agua (WATS) del cartílago normal con intensidad de señal intermedia (isointensa). Obsérvese

la transición nítida entre el cartílago y el hueso subcondral subyacente y el líquido sinovial suprayacente.

B: Imagen sagital de mapeo potenciada en T2 del cartílago adyacente a varios trasplantes osteocondrales

focales. Las regiones de interés se marcan a lo largo del cartílago, y los programas informáticos calculan los

valores T2 de los píxeles individuales. De este modo pueden crearse mapas con código de color. El cartílago

alterado suele tener valores T2 más altos que el cartílago sano. C: Mapa en color del cartílago mediante reso-

nancia magnética diferida con gadolinio (dGEMRIC) del mismo paciente que en B, obtenido un año después

de un trasplante osteocondral. En las imágenes dGEMRIC, los valores T1 más altos (azul) se asocian a un

aumento del contenido relativo de glicosaminoglicanos, mientras que los valores T1 más bajos (rojo) indican

disminución del contenido de glicosaminoglicanos.



muy prometedora para la detec-

ción temprana de la degeneración

del cartílago y muestra una prolon-

gación considerable de T1-rho en

pacientes con artrosis, así como,

posiblemente, una sensibilidad más

alta para la degeneración del cartí-

lago comparada con el mapeo T2

exclusivo56,57.

Estas técnicas novedosas están

evolucionando y, hasta ahora, se

han empleado de manera limita-

da fuera del ámbito de la investi-

gación. Por lo general se necesitan

protocolos especiales, programas

informáticos para evaluar los datos

y, en ocasiones, ordenadores espe-

cializados. Las evaluaciones pue-

den durar mucho tiempo y todavía

no se determinado el intervalo de

valores normales de estas técnicas

potencialmente cuantitativas. Sin

embargo, estos avances mantienen

la esperanza de lograr un método

más dinámico para conocer los

procesos de enfermedad y de la

posible eficacia anatómica de una

intervención terapéutica para mo-

dificar la evolución natural y repa-

rar las lesiones.

ResumenLa RM es una técnica de diagnós-

tico por imagen fundamental para

evaluar las rodillas en los pacientes

sintomáticos. El conocimiento de

las imágenes normales y anormales

puede ayudar a tomar decisiones

clínicas. En ocasiones, los cam-

bios degenerativos crónicos y las

lesiones traumáticas focales pue-

den confundirse entre sí. El avan-

ce tecnológico continuo ayudará

a identificar la enfermedad en fase

incipiente y a evitar el avance de la

enfermedad, y se convertirá en un

elemento fundamental de la inter-

pretación de la RM.

tejidos de reparación del cartíla-

go50,51.

Las técnicas de imagen de RM

diferida del cartílago con gado-

linio (dGEMRIC) y con sodio

representan la concentración de

glicosaminoglicano en el cartílago

hialino (figura 18, C). Los glico-

saminoglicanos tienen iones con

carga negativa cuya concentración

baja en la enfermedad degenera-

tiva. Por lo tanto, las regiones de

cartílago degenerativo tienen

una carga positiva relativa. El ga-

dolinio es una partícula con carga

positiva que, después de la inyec-

ción, difunde de manera preferen-

te a las zonas de cartílago normal

(con carga negativa), no al cartí-

lago alterado. Del mismo modo, la

imagen con sodio aprovecha los

iones sodio con carga positiva in-

herente del líquido sinovial que,

igual que el gadolinio, difunden

de manera preferente al interior del

cartílago hialino. Utilizando se-

cuencias de RM complejas es po-

sible cuantificar la cantidad de ga-

dolinio o de sodio en el cartílago.

La técnica dGEMRIC ha obteni-

do resultados prometedores para

predecir la aparición de artrosis y

se ha utilizado para evaluar la re-

paración del cartílago52-55.

La imagen en T1-rho es una

técnica para evaluar los proteogli-

canos, un componente del cartíla-

go sano normal que proporciona

resistencia a las fuerzas de com-

presión. De manera parecida al

mapeo en T2, obtiene imágenes de

las variaciones en el tiempo de re-

lajación T1-rho del cartílago, que

es más prolongado de lo normal

en zonas de degeneración. Aunque

la técnica de imagen T1-rho sigue

siendo básicamente una técnica

de investigación por ahora, resulta

resolución espacial y puede ofre-

cer un detalle estructural fino del

cartílago. Dos inconvenientes de

las secuencias con eco de gradiente

evocado en comparación con las

secuencias convencionales son una

calidad de imagen variable por los

parámetros de RM registrados y

variables y una vulnerabilidad alta

al artefacto metálico.

La investigación en obtención

de imágenes moleculares del car-

tílago está encaminada a identi-

ficar la enfermedad en fase inicial

y a describir el avance de la enfer-

medad y el proceso de reparación.

Las técnicas nuevas no se limitan

a detectar defectos macroscópicos,

sino que, además, pueden mostrar

alteraciones en la composición

molecular y en la actividad bio-

química.

El mapeo en T2 (figura 18, B) es

una técnica de imagen del cartí-

lago avanzada que refleja el con-

tenido y la organización del

colágeno. Las moléculas de agua

interactúan de manera próxima

con las macromoléculas del cartí-

lago hialino. Al aparecer la enfer-

medad y la degeneración, se altera

la matriz del cartílago y cambian

las propiedades magnéticas de las

moléculas de agua, con prolonga-

ción del tiempo de relajación T2.

Una secuencia especial de mapeo

en T2 puede mostrar imágenes

de estas variaciones en el tiempo de

relajación T2 y, posiblemente,

identificar zonas de enfermedad.

Aunque los valores T2 no se han

correlacionado todavía de mane-

ra específica con el estadio de la

artrosis, algunos expertos señalan

que el mapeo en T2 puede ser una

técnica útil para hacer un segui-

miento de los cambios tanto en

el cartílago nativo como en los



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Este capítulo expone la evidencia

científica reciente sobre el trata-

miento de las fracturas peripro-

tésicas de las extremidades supe-

riores e inferiores. Se analizan las

técnicas de fijación de las fracturas

periprotésicas y de artroplastia de

revisión.

Extremidad inferior

Fémur proximalLas fracturas periprotésicas del fé-

mur son una complicación posible

importante de la artroplastia total

de cadera (ATC). Aunque estas

lesiones son relativamente poco

frecuentes, con una incidencia

aproximada del 1 % tras una ATC

primaria y del 4 % tras una ATC de

2

Tratamiento de las fracturas periprotésicas

Aaron Nauth, MD, FRCSC

Markku T. Nousiainen, MD, FRCSC

Richard Jenkinson, MD, MSc, FRCSC

Jeremy Hall, MD, FRCSC, Med

AbstractEl tratamiento de las fracturas periprotésicas es un tema de importancia creciente para los cirujanos ortopédicos. La incidencia de artroplastia total primaria y de revisión está aumentando y, debido al aumento de las indicaciones de artroplastia total y al envejecimiento de una población con estilos de vida cada día más activos, se observa un incremento paralelo en la prevalencia de fracturas periprotésicas alrededor de una artroplastia total. El tratamiento de las fracturas periprotésicas suele ser complejo, por las dificultades para lograr la fijación alrededor de los im-plantes, por la presencia de hueso osteopénico o de una disminución de la reserva ósea y por la necesidad probable de revisar componentes aflojados de una artroplastia total. Además, estas fracturas periprotésicas con frecuencia se producen en pacientes ancianos debilitados, y la bibliografía médica ha demostrado que la morbimortalidad de estos pacientes es parecida a la de los pacientes geriátricos con fractura de la cadera. Por estos motivos, el restable-cimiento temprano de la función y de la capacidad de andar es fundamental en pacientes con estas lesiones, y es esencial emplear técnicas quirúrgicas efectivas para conseguir tal objetivo.



Dr. Nauth or an immediate family member has received research or institutional support from

Capital Sports Entertainment, Synthes, Stryker, and Sonoma Orthopaedics. Dr. Nousiainen or an

immediate family member is a member of a speakers’ bureau or has made paid presentations on be-half of Zimmer; serves as a paid consultant to or is an employee of Zimmer; has received research or institutional support from Smith & Nephew and Synthes; and serves as a board member, owner, offi

cer, or committee member of the Canadian Orthopaedic Association, the AOTK Group (Computer-

Assisted Surgery Group for North America), and the Orthopaedic Trauma Association. Dr. Jenkinson or an immediate family member has received research or institutional support from Zimmer, Synthes, and Biomet. Dr. Hall or an immediate family member is a member of a speakers’ bureau or has made

paid presentations on behalf of Stryker and Zimmer; serves as a paid consultant to or is an employee of Zimmer; has received research or institutional support from Pfi zer, Zimmer, Synthes, Stryker, Smith & Nephew, Amgen, and Biomimetic; and has received nonincome support (such as equipment or

services), commercially derived honoraria, or other non–research-related funding (such as paid travel) from Pfi zer, Zimmer, Synthes, Stryker, Smith & Nephew, and Amgen.


Trauma

ción de la reserva ósea que se basa

en el aspecto de las corticales y en

la densidad generalizada del hueso

en las radiografías.

TratamientoEl tratamiento de las fracturas pe-

riprotésicas del fémur alrededor de

una ATC está basado en la clasifi-

cación de Vancouver. Las fracturas

tipo AL que afectan al trocánter

menor por lo general se tratan con me-

didas no quirúrgicas, a menos que

se extiendan mucho por el cálcar y

afecten a la estabilidad de la prótesis

(si es así, es mejor clasificarlas como

tipo B2). Las fracturas tipo A

G que

afectan al trocánter mayor precisan

tratamiento no quirúrgico si tienen

un desplazamiento mínimo o nulo.

Las fracturas desplazadas se tratan

mediante reducción abierta y fija-

ción interna con o sin injerto óseo y

recambio del inserto de polietileno

si se asocian a desgaste excéntrico

del inserto de polietileno y a osteo-

lisis notable. Las fracturas tipo B1 se

tratan mediante reducción abierta y

fijación interna exclusivamente. Las

fracturas tipo B2 se tratan mediante

revisión del componente femoral y

fijación de la fractura periprotésica.

El vástago debe sobrepasar la fractu-

ra al menos dos diámetros cortica-

les. Las fracturas tipo B3 precisan re-

visión, reducción abierta y fijación

interna y, con frecuencia, aloinjerto

para restablecer la reserva ósea. Las

fracturas tipo C se localizan bastan-

te distales al vástago y por lo general

pueden tratarse mediante reducción

abierta y fijación interna exclusiva-

mente.

El centro de atención de este

apartado es el tratamiento de las

fracturas tipo B1 que precisan fi-

jación alrededor de un implante

bien fijado. En este tipo de frac-

de signos de aflojamiento de los

implantes y para distinguir entre

fracturas tipo B1 y tipo B

2. Siempre

que sea posible, deben evaluarse las

radiografías previas a la lesión para

comparación. Deben analizarse con

suma atención las interfases im-

plante-hueso, cemento-implante y

cemento-hueso. Los signos radio-

gráficos definitivos de aflojamien-

to son: transparencia periprotésica

progresiva o en la capa de cemento,

un cambio en la posición del vásta-

go y la rotura del componente o la

fractura del cemento4. Los signos

radiográficos de aflojamiento pro-

bable son: transparencia > 2 mm

periprotésica o en la capa de ce-

mento alrededor de toda la próte-

sis, desprendimiento de microesfe-

ras metálicas, festoneado endóstico

y formación de puentes endósticos

en la punta del vástago. Los autores

de este capítulo han observado que

en algunos pacientes es útil la to-

mografía computarizada (TC) para

evaluar el aflojamiento del vástago

si los hallazgos radiográficos no son

concluyentes. Para distinguir entre

fracturas periprotésicas tipo B2 y

tipo B3, es necesaria una evalua-

revisión, sus consecuencias son con-

siderables1. La mortalidad a un año

tras de la fijación quirúrgica de estas

lesiones es alta, del 11 %, parecida

a la de los pacientes que sufren una

fractura de la cadera2.

ClasificaciónEl sistema de clasificación más uti-

lizado para las fracturas periproté-

sicas del fémur proximal es la clasi-

ficación de Vancouver, que agrupa

estas lesiones según la localización

de la fractura y la estabilidad del

implante3 (tabla 1). Este sistema

de clasificación es relativamente

simple, es fiable y sirve para guiar

el tratamiento.

Diagnóstico por imagenEl diagnóstico, la clasificación y el

consiguiente tratamiento quirúrgi-

co están basados en la evaluación

exhaustiva de las radiografías an-

teroposterior y lateral de todo el

fémur y la cadera. Debe analizarse

con minuciosidad la localización,

el desplazamiento, la conminución

y la reserva ósea circundante. Tam-

bién deben analizarse las radio-

grafías de manera crítica en busca

Tabla 1

Clasificación de Vancouver de las fracturas periprotésicas femorales en artroplastia total de cadera

Tipo Descripción de la fractura Tratamiento

A

AG

AL

Fractura alrededor

de los trocánteres

Trocánter mayor

Trocánter menor

Principalmente conservador. Reducción

abierta y fijación interna de las fracturas

del trocánter mayor desplazadas o con

aflojamiento del vástago

B

B1

B2

B3

Fractura alrededor o justo distal

al vástago

Implante estable

Implante aflojado con buena

reserva ósea

Implante aflojado con mala

reserva ósea

Reducción abierta y fijación interna

(placa bloqueada o con cables,

aloinjerto estructural)

Implante de anclaje diafisario

Implante de anclaje diafisario; valorar

refuerzo con aloinjerto

C Bastante distal al implante Reducción abierta y fijación interna


Tratamiento de las fracturas periprotésicas Capítulo 2

de un implante bien fijado si está

implantado con un varo conside-

rable. Es importante cumplir los

principios de estabilidad absoluta

frente a estabilidad relativa, que de-

penden del tipo de consolidación

de la fractura deseada. Si se trata de

una fractura espiroidea o transver-

sal simple, debe lograrse la estabi-

lidad absoluta y la compresión en

el foco de fractura utilizando una

fijación con placa de compresión o

con tornillos de compresión. Esto

cambia en las fracturas conminu-

tas, que precisan una estabilidad

relativa y una fijación espaciada

para permitir la consolidación in-

directa de la fractura mediante la

formación de callo.

Los autores de este capítulo

prefieren utilizar una placa con

cerclajes combinada con un aloin-

jerto estructural anterior en una

configuración 90-90, sobre todo

en presencia de conminución en la

fractura, biología desfavorable de

la fractura (p. ej., fracturas asocia-

generando bastante controversia,

ya que muchos expertos recomien-

dan la fijación con placa y cerclajes

combinada con un aloinjerto es-

tructural anterior (figura 1) y otros

prefieren la fijación con una placa

bloqueada lateral exclusivamente7,8

(figura 2). Con independencia de

la técnica de fijación empleada, al

tratar estas fracturas periprotésicas

hay que respetar varios principios

biomecánicos y quirúrgicos. El

primero es que lo más apropiado

para conseguir la fijación proximal

alrededor del vástago es una com-

binación de alambres o cerclajes y

tornillos, y es fundamental lograr

una superposición suficiente con el

vástago femoral para evitar el fraca-

so mecánico9 (figura 3). El segun-

do es que resulta imprescindible

fijar la fractura sin que el vástago

quede en varo, porque se ha obser-

vado que las tasas de fracaso de la

fijación son más altas si el vástago

queda en varo10. En pocos pacien-

tes puede ser necesaria la revisión

turas periprotésicas es muy im-

portante confirmar la estabilidad

del implante, porque la causa más

frecuente de fracaso de la fijación

al tratar estas fracturas es el afloja-

miento del implante, causado pro-

bablemente por un aflojamiento

desapercibido asociado a la frac-

tura5. Es fundamental una evalua-

ción meticulosa de las pruebas de

imagen preoperatorias para detec-

tar cualquier signo de aflojamien-

to. Si existe alguna duda, debe con-

firmarse la estabilidad del implante

intraoperatoriamente, bien sea

examinando la interfase hueso-im-

plante a través del foco de fractura

o bien mediante una artrotomía de

la cadera y aplicando sobrecarga al

implante. Corten y colaboradores6

constataron que el 20 % de los im-

plantes considerados estables ba-

sándose en las radiografías preope-

ratorias estaban aflojados al realizar

la evaluación intraoperatoria.

El tipo de fijación más apropia-

do para las fracturas tipo B1 sigue

Figura 1 Radiografías anteroposteriores preoperatorias de la cadera (A) y del fémur (B) en las que se ob-

serva una fractura periprotésica femoral justo distal a un vástago bien anclado (tipo B1 de Vancouver) en una

anciana. Radiografías anteroposteriores postoperatorias de la cadera (C) y el fémur (D) y radiografía lateral del

fémur (E) en las que se muestra la fijación con una placa lateral, un aloinjerto estructural anterior y cerclajes.


Trauma

Figura 2 Radiografía anterior preoperatoria de la cadera (A) y radiografía lateral del fémur (B) de una frac-

tura periprotésica femoral justo distal a un vástago bien anclado (tipo B1 de Vancouver) en una anciana. Las

radiografías anteroposteriores postoperatorias de la cadera (C) y el fémur (D) muestran la fijación con unan

placa bloqueada lateral y cerclajes.

Figura 3 Radiografías postoperatorias a las seis semanas anteroposterior (A) y lateral (B) de la cadera

y el fémur en las que se observa una fractura periprotésica femoral tratada con una placa lateral, aloinjerto

estructural anterior y cables. En la región proximal, la superposición con el vástago lateral es insuficiente y la

fijación fracasó con desalineación en varo. Las radiografías postoperatorias anteroposterior (C) y lateral (D) de

la cadera y el fémur muestran la revisión de la fijación con una placa lateral, un aloinjerto estructural anterior y

cerclajes con superposición adecuada del vástago femoral.



miento no quirúrgico mediante un

yeso o una ortesis articulada con

restricción del apoyo en carga. Es

necesario un seguimiento radio-

gráfico intensivo para confirmar

que no se produce desplazamiento

de la fractura. Como consecuen-

cia de la tasa alta de seudoartrosis,

consolidación desalineada y rigidez

de rodilla asociada al tratamiento

no quirúrgico de las fracturas pe-

riprotésicas desplazadas del fémur

distal, el tratamiento no quirúrgico

se emplea sólo en pacientes que no

caminan o en los que no pueden

someterse a anestesia general14.

En la mayoría de los pacien-

tes está indicado un tratamiento

quirúrgico. Las opciones moder-

nas de tratamiento quirúrgico de

las fracturas periprotésicas con un

implante estable (tipo 1 o 2) son

fijación con placa bloqueada o en-

clavado intramedular retrógrado.

Dos revisiones sistemáticas inde-

pendientes han mostrado que tan-

to la fijación con placa bloqueada

como el enclavado intramedular

retrógrado tienen ventajas impor-

tantes respecto a la fijación con

placa sin bloquear respecto al aumen-

to de la tasa de consolidación y

la disminución de la tasa de con-

solidación desalineada y de inter-

vención quirúrgica secundaria15,16.

Por lo tanto, la mayoría de los ex-

pertos coinciden en que el mejor

tratamiento de estas fracturas es

zamiento de los trazos de fractura,

identificar la presencia de conmi-

nución, evaluar la estabilidad del

componente femoral de la ATR y

cuantificar la reserva ósea dispo-

nible para la fijación distal. La TC

es útil para evaluar estas fracturas,

sobre todo para evaluar la reserva

ósea distal y determinar si el cajetín

femoral es abierto y suficientemen-

te grande para introducir un clavo

retrógrado. Siempre que sea posi-

ble, deben revisarse los informes

quirúrgicos previos para identificar

el tipo de prótesis, confirmar que el

cajetín femoral es abierto y que es po-

sible el recambio, y verificar que se

dispone de insertos de polietileno

apropiados si se decide utilizar una

técnica de enclavado retrógrado

para el tratamiento.

ClasificaciónEl sistema de clasificación de Rora-

beck y Taylor es el sistema de clasi-

ficación utilizado con más frecuen-

cia para las fracturas periprotésicas

del fémur distal proximales a una

ATR13 (tabla 2). Aunque sigue

siendo útil, esta clasificación omi-

te cierta información importante

relacionada con el tratamiento,

como la reserva ósea distal y la lo-

calización de la fractura.

TratamientoEn las fracturas no desplazadas

puede estar indicado un trata-

das a bifosfonatos, diabetes y taba-

quismo) o de hueso osteopénico.

La bibliografía biomecánica señala

que este tipo de fijación es el más

estable y, además, indica que no es

mejor una placa bloqueada que

una placa sin bloquear cuando se

combina con un aloinjerto estruc-

tural11. Los partidarios de la fija-

ción exclusiva con placa bloqueada

lateral han obtenido resultados sa-

tisfactorios y aducen que esta téc-

nica tiene algunas ventajas, como

la aplicación mínimamente invasi-

va y la preservación de la biología

de la fractura7,8. No se han publi-

cado estudios comparativos entre

estas dos técnicas, y la evidencia

científica es insuficiente para hacer

una recomendación concluyente

de una respecto a la otra.

Fémur distal y artroplastia total de rodilla estableLa incidencia publicada de fractu-

ras periprotésicas del fémur dis-

tal proximales a una artroplastia

total de rodilla (ATR) es del 0,2-

2,5 % para la ATR primaria y hasta

del 30 % para la ATR de revisión12.

Estas fracturas periprotésicas plan-

tean dificultades de tratamiento

específicas. Los objetivos del tra-

tamiento de las fracturas peripro-

tésicas alrededor de una ATR bien

fijada son: 1) consolidación de la

fractura; 2) longitud, alineación y

rotación apropiada de la extremi-

dad inferior; 3) una ATR estable y

no dolorosa, y 4) un arco de movi-

lidad funcional de la rodilla.

Diagnóstico por imagen y otras pruebas diagnósticas Las radiografías de alta calidad de

la rodilla y el fémur deben visua-

lizarse con minuciosidad para de-

terminar la localización y el despla-

Tabla 2

Clasificación de Rorabeck y Taylor de las fracturas peripro-tésicas femorales distales en artroplastia total de rodillaTipo Descripción de la fractura

Tipo 1 Fractura no desplazada sin aflojamiento de los componentes

Tipo 2 Fractura desplazada (> 5 mm de desplazamiento o > 5º de angulación)

sin aflojamiento de los componentes

Tipo 3 Cualquier fractura supracondílea asociada a aflojamiento de los

componentes


Trauma

es importante respetar los princi-

pios de estabilidad absoluta frente

a estabilidad relativa. Las fracturas

simples deben tratarse con un dis-

positivo de fijación que proporcio-

ne una estabilidad absoluta para

favorecer la consolidación ósea pri-

maria. Las fracturas multifragmen-

tarias deben tratarse con un dispo-

sitivo de fijación que proporcione

una estabilidad relativa (como la

fijación con una placa puente) para

conseguir una consolidación ósea

secundaria.

El tratamiento de las fracturas

periprotésicas femorales distales

por encima de una ATR obliga a

realizar un análisis minucioso de

todos los aspectos señalados con

anterioridad, porque existe bastan-

te controversia respecto al disposi-

tivo de fijación ideal. Es necesario

realizar más estudios para aclarar

estos aspectos y para guiar el tra-

tamiento.

Fracturas periprotésicas tibiales proximales y ATRLas fracturas periprotésicas tibiales

alrededor de una ATR son relati-

vamente infrecuentes y se han pu-

blicado pocos estudios sobre este

problema.

ClasificaciónLa clasificación de Mayo agrupa

estas fracturas según la localización

anatómica: 1) fracturas de la meseta

tibial interna o externa, 2) adyacen-

te al vástago/quilla (metafisaria),

3) distal al vástago (diafisaria) y

4) con afectación de la tuberosidad

anterior de la tibia. Estas lesiones

se subclasifican según si la fractu-

ra está asociada a una prótesis bien

anclada, se asocia a una prótesis

aflojada o se produce durante la

intervención quirúrgica26.

tendencia sin significación estadís-

tica hacia el aumento de la tasa de

seudoartrosis con la fijación con

placa bloqueada. Los autores de di-

cha revisión sistemática llegaron a

la conclusión de que la fijación con

placa bloqueada puede tener cier-

tas ventajas respecto al enclavado

intramedular retrógrado, aunque

es necesario realizar más estudios.

Hay varias circunstancias im-

portantes en las no es posible rea-

lizar un enclavado intramedular

retrógrado, como la presencia de

un cajetín femoral cerrado o de un

componente femoral con vástago

(figura 5), una ATC del mismo lado

o una fractura muy distal en la que

no es posible lograr una fijación

adecuada con tornillos de bloqueo

distales19. En estas circunstancias,

el tratamiento más apropiado de

las fracturas periprotésicas es la fi-

jación con placa bloqueada. Cuan-

do se utiliza una placa bloqueada,

una de estas dos técnicas. Sin em-

bargo, existe bastante controversia

en la bibliografía médica sobre la

fijación con placa bloqueada frente

al enclavado intramedular retró-

grado. En general, la bibliografía

médica muestra resultados satisfac-

torios con cualquiera de estas dos

técnicas, pero no se han realizado

estudios comparativos entre ambas

técnicas17-25. Una revisión sistemá-

tica reciente de Ristevski y colabo-

radores16 comparó la fijación con

placa bloqueada y el enclavado in-

tramedular retrógrado para el tra-

tamiento de las fracturas periproté-

sicas femorales distales proximales

a una ATR. Los autores de esta

revisión señalaron que el enclavado

intramedular retrógrado tiene una

tasa de consolidación desalineada

más alta, con una diferencia esta-

dísticamente significativa en com-

paración con la placa bloqueada

(figura 4). Sin embargo, había una

Figura 4 A: Radiografía anteroposterior preoperatoria de la rodilla

y el fémur izquierdos de un anciano con una fractura periprotésica fe-

moral distal por encima de una artroplastia total de rodilla bien anclada.

Las radiografías postoperatorias anteroposterior (B) y lateral (C) de la

rodilla y el fémur izquierdos muestran la fijación mediante enclavado

intramedular retrógrado. La desalineación en extensión observada en

la radiografía lateral muestra la consolidación desalineada que con fre-

cuencia se asocia al enclavado intramedular retrógrado.



uso de varias placas para estabilizar

el segmento proximal (figura 6).

La infección es una complicación

grave en presencia de una artro-

plastia. Deben respetarse las partes

blandas, y las técnicas mínima-

mente invasivas pueden resultar

adecuadas para disminuir las tasas

de infección y favorecer la consoli-

dación de la fractura.

Artroplastia de revisión para las fracturas periprotésicas asociadas a ATRSi la prótesis es estable, habitual-

mente es preferible la fijación a

la artroplastia de revisión para no

crear defectos óseos grandes. Existe

cierta controversia en la bibliografía

médica sobre la cantidad de hueso

distal necesario para la fijación de

la fractura25. Esta determinación se

basa con frecuencia en una evalua-

ósea puede tratarse con refuerzos

metálicos, pero en los defectos más

grandes puede ser necesario utilizar

aloinjertos voluminosos o conos de

metal trabecular.

La reducción abierta con fi-

jación interna es más apropiada

cuando la ATR es estable y existe

hueso suficiente para lograr una fi-

jación estable. Esta situación es la

norma en las fracturas tibiales pe-

riprotésicas diafisarias (tipo 3) y es

frecuente también en las fracturas

metafisarias (tipo 2). La dificultad

principal del tratamiento quirúrgi-

co es la presencia del componente

tibial, que impide utilizar un clavo

intramedular y complica la fijación

proximal. Las técnicas más apro-

piadas para solucionar este proble-

ma son la fijación con placa blo-

queada (tornillos bloqueados con

ángulo más o menos variable) y el

TratamientoEn la mayoría de las fracturas tipo 1

que afectan a la meseta tibial es ne-

cesaria una artroplastia de revisión,

porque por lo general se asocian a

un aflojamiento de la ATR secun-

dario a desgaste del polietileno y

osteolisis. Las fracturas metafisa-

rias (tipo 2) se localizan alrededor

de la quilla o del vástago corto de

los modelos modernos de ATR

primaria. Es necesaria una artro-

plastia de revisión si la prótesis está

aflojada o está fracasando o si la

reserva ósea disponible para la fi-

jación de la fractura es insuficiente.

La artroplastia de revisión se reali-

za por lo general con una prótesis

de revisión con vástago largo para

sobrepasar el defecto, combinada

con alguna medida para corregir

la pérdida ósea previsible. En los

defectos más pequeños, la pérdida

Figura 5 Radiografías preoperatorias anteroposteriores de la rodilla (A) y del fémur distal (B) de una ancia-

na con una fractura periprotésica femoral distal por encima de una artroplastia total de rodilla bien anclada. El

componente femoral con vástago impide un enclavado intramedular retrógrado. Radiografías postoperatorias

anteroposterior (C) y lateral (D) de la rodilla y el fémur distal en las que se muestra la fijación con una placa

bloqueada lateral.


Trauma

proporcionar un soporte adecuado

a la prótesis y estén presentes los

ligamentos de sostén (figura 8).

En esta situación, una reducción

abierta con fijación interna limi-

tada de los cóndilos puede conser-

var la reserva ósea y las inserciones

ligamentosas, disminuyendo así

el grado de constricción necesa-

rio en la prótesis al tiempo que se

conserva la anatomía para posibles

artroplastias de revisión futuras.

La artroplastia de revisión puede

precisar vástagos que sobrepasen

la región metafisaria, así como una

prótesis parcialmente constreñi-

da (constreñida en varo-valgo) para

proteger las inserciones ligamen-

tosas reparadas. Sin embargo, por

lo general no suele ser necesaria

una prótesis de bisagra totalmente

constreñida.

El segundo supuesto corres-

ponde a la ausencia casi completa

de hueso distal funcional para dar

soporte a la prótesis de revisión.

Este supuesto es el más frecuente,

sobre todo en pacientes ancianos

con una calidad ósea pésima. Es

necesaria una artroplastia de revi-

jación de estas fracturas y si logrará

una fijación suficiente en el hueso

distal disponible.

Después de determinar que es

necesaria una artroplastia de revi-

sión, son posibles dos supuestos

principales. El primer supuesto es

que el hueso sea insuficiente para

la fijación distal pero suficiente

para, después de la consolidación,

ción radiográfica exhaustiva, por

lo general con TC si existen dudas

sobre la calidad de la reserva ósea

distal (figura 7). En ausencia de un

umbral aceptado por la mayoría de

los expertos respecto a la reserva

ósea distal, es necesario un método

individualizado, de manera que el

traumatólogo responsable conozca

los implantes disponibles para la fi-

Figura 6 A: Radiografía preoperatoria anteroposterior de la tibia izquierda de un anciano en la que se ob-

serva una fractura periprotésica en la región metafisaria (tipo 2) por debajo de una artroplastia total de rodilla

bien anclada. Las radiografías postoperatorias anteroposterior de la tibia izquierda (B) y lateral de la rodilla (C)

muestran la fijación con placas bloqueadas medial y lateral. D: Fotografía intraoperatoria en la que se observa

la colocación mínimamente invasiva de la placa medial.

Figura 7 Radiografía lateral (A) y tomografía computarizada (B) de una

fractura periprotésica femoral muy distal por encima de una artroplastia total

de rodilla con muy escasa reserva ósea distal en una anciana. La radiografía

postoperatoria anteroposterior (C) muestra la artroplastia de revisión con una

artroplastia total de rodilla semiconstreñida y un aloinjerto femoral distal.



y artroplastia de revisión27-31. Las

fracturas periprotésicas en la extre-

midad superior pueden ser intrao-

peratorias o postoperatorias27,32.

En general, las fracturas intraope-

ratorias se producen con más fre-

cuencia durante la introducción

del componente de prueba o de-

finitivo, o al extraer los compo-

nentes durante una artroplastia de

revisión27,33. Las fracturas pueden

producirse también durante las

maniobras de reducción o de luxa-

ción, al colocar los separadores, al

separar contra partes blandas resis-

tentes, por un fresado o un raspado

excesivo, o durante intervenciones

quirúrgicas en articulaciones muy

deformadas. Las fracturas postope-

ratorias pueden ser una manifesta-

ción tardía de una complicación

intraoperatoria desapercibida, es-

tán causadas por una caída de baja

energía (con menos frecuencia) o

por un traumatismo de alta ener-

las complicaciones por una inmo-

vilización prolongada. Es necesaria

una evaluación individualizada y

analizada con meticulosidad para

mejorar los resultados en estas cir-

cunstancias, teniendo en cuenta

los factores del paciente y la expe-

riencia del centro sanitario.

Extremidad superiorLas fracturas periprotésicas en la

extremidad superior son relativa-

mente infrecuentes comparadas

con las fracturas periprotésicas de

la extremidad inferior. Sin embar-

go, conforme aumenta el número

de artroplastias protésicas de la ex-

tremidad superior que se realizan

cada año, estas fracturas peripro-

tésicas probablemente serán más

frecuentes. Los factores de riesgo

de fracturas periprotésicas son:

edad avanzada, sexo femenino, an-

tecedente de fractura, osteoporosis,

artritis reumatoide o inflamatoria

sión combinada con una técnica

para remplazar el defecto óseo ma-

sivo. Las opciones son el uso de un

aloinjerto femoral distal (figura 7)

o el uso de una prótesis de sustitu-

ción femoral distal de tipo tumoral

(figura 9). En los pacientes más

jóvenes con longevidad previsible

suficiente para necesitar una artro-

plastia de revisión, la conservación

de la reserva ósea o la reposición de

la reserva ósea con aloinjerto vo-

luminoso es una opción atractiva

pero que plantea más dificultades

técnicas. La artroplastia con susti-

tución femoral distal es una técnica

quirúrgica más fácil y rápida, pero

se asocia a un coste más elevado

de la prótesis y a dificultades para

una artroplastia de revisión futura.

Sin embargo, la sustitución femo-

ral distal tiene la ventaja de que la

estabilidad y el apoyo en carga son

inmediatos en un tipo de paciente

que suele ser anciano y propenso a

Figura 8 Radiografías preoperatorias anteroposterior (A) y lateral (B) de la rodilla derecha de una anciana

en las que se aprecia una fractura periprotésica femoral distal por encima de una artroplastia total de rodilla

con escasa reserva ósea distal. Las radiografías postoperatorias anteroposterior (C) y lateral (D) de la rodilla

derecha muestran la artroplastia de revisión con una artroplastia total de rodilla constreñida asociada a reduc-

ción abierta limitada y fijación interna de los cóndilos femorales.


Trauma

Si no es posible lograr la estabili-

dad del implante mediante la fija-

ción de la fractura, hay que sopesar

la posibilidad de reconvertir la

intervención quirúrgica median-

te una hemiartroplastia humeral

o una artroplastia de resección

y planificar una nueva interven-

ción quirúrgica después de lograr

una consolidación de la fractura

glenoidea suficiente para implan-

tar un componente glenoideo

estable. Las fracturas glenoideas

postoperatorias suelen estar des-

plazadas y pueden estar asociadas

a desgaste y/o aflojamiento del

componente glenoideo. Lo más

frecuente es que sea necesaria una

artroplastia de revisión. Durante

la intervención quirúrgica, debe

evaluarse la reserva ósea glenoidea

y debe analizarse la posibilidad de

realizar un injerto óseo estructural

si no es posible conseguir la fijación

primaria de la fractura. Después de

reconstruir la glenoides, debe eva-

luarse el sistema de fijación y debe

analizarse la estabilidad previsible

de la glenoides. Si existen dudas

sobre la estabilidad de la glenoides,

debe analizarse la posibilidad de

una intervención quirúrgica en dos

tiempos.

Fracturas humeralesLas fracturas periprotésicas hume-

rales asociadas a una hemiartroplas-

tia de hombro o a una artroplastia

total de hombro son relativamente

infrecuentes, con una tasa del 0,5

al 3 %30,34.

Existen varios sistemas de cla-

sificación para las fracturas peri-

protésicas humerales. El sistema de

clasificación de Wright y Cofiled

describe la localización de la fractu-

ra respecto a la prótesis31 (tabla 3;

figura 10).

fracturas periprotésicas glenoideas.

Estas fracturas son relativamente

infrecuentes y suelen producirse

durante la intervención quirúrgica.

Se prevé que la incidencia de estas

fracturas aumente al incrementar el

uso de componentes glenoideos sin

cementar tanto para artroplastia to-

tal de hombro convencional como

para artroplastia total de hombro

invertida. Las fracturas periprotési-

cas glenoideas observadas durante

la intervención quirúrgica precisan

una evaluación minuciosa de la re-

serva ósea glenoidea restante y de

la previsible estabilidad de la pró-

tesis implantada. Con frecuencia,

la fractura se produce durante la

preparación o la impactación de

un componente glenoideo sin ce-

mentar, que provoca una división

en la región anterior o posterior de

la superficie glenoidea29. Si es posi-

ble reducir la fractura y estabilizar-

la de manera apropiada y es posible

fijar la prótesis sobre hueso glenoi-

deo nativo estable, a continuación

se puede colocar el componente

glenoideo. En el caso de la artro-

plastia total de hombro invertida,

la fijación con tornillos a la glena

puede facilitar tanto la fractura

como la estabilidad del implante.

gía o se asocian a aflojamiento del

componente30.

Artroplastia de hombroLa incidencia de fracturas peripro-

tésicas alrededor de una artroplas-

tia de hombro oscila entre el 0,6 y

el 3 %. La mayoría de estas frac-

turas periprotésicas se producen

durante la intervención quirúrgica

o bien en el postoperatorio como

consecuencia de un traumatismo

de baja energía30,33.

Fracturas glenoideasSe han publicado pocos artículos

en la bibliografía médica sobre las

Figura 9 Fotografía intraope-

ratoria de una prótesis tumoral de

sustitución femoral distal.

Tabla 3

Clasificación de Wright y Cofiled de las fracturas pe-riprotésicas humerales en artroplastia de hombroTipo Descripción de la fractura

Tipo A Empieza en la punta del

vástago humeral y se

extiende en sentido proximal

Tipo B Empieza en la punta del

vástago humeral y se

extiende en sentido distal

Tipo C Se localiza bastante distal al

vástago humeral



se tratan mediante una combina-

ción de fijación con placa atornilla-

da, cerclajes y aloinjerto estructural

(figura 11).

Fracturas periprotésicas después de artroplastia total de codoLa incidencia de fracturas peripro-

tésicas tras una artroplastia total de

codo es del 5 % aproximadamente

en el caso de una artroplastia pri-

maria37. Las fracturas del húmero o

del cúbito asociadas a artroplastia

total de codo se tratan del mismo

modo que las fracturas periproté-

sicas humerales asociadas a una ar-

troplastia de hombro.

ClasificaciónLas fracturas periprotésicas alre-

dedor de una artroplastia total de

miento considerable provocan ine-

vitablemente un deterioro sustan-

cial de la función del manguito de

los rotadores, por lo que puede es-

tar indicada una reconstrucción36.

Las fracturas de la diáfisis humeral

asociadas a una prótesis estable y a

una alineación razonable de la frac-

tura pueden tratarse sin necesidad

de intervención quirúrgica30,35. Sin

embargo, también puede estar in-

dicada la fijación quirúrgica para

iniciar pronto los ejercicios de arco

de movilidad. Las fracturas asocia-

das a componentes humerales ines-

tables requieren una artroplastia de

revisión y una fijación de la frac-

tura. En las fracturas periprotésicas

de la diáfisis humeral con despla-

zamiento considerable o alineación

inaceptable, puede ser apropiada la

fijación quirúrgica; con frecuencia

Muchas fracturas periprotésicas

humerales intraoperatorias son se-

cundarias a una calidad ósea pésima

asociada a fresado o raspado excesi-

vo, o a inserción brusca de los com-

ponentes de prueba, sobre todo

con las prótesis no cementadas. El

uso meticuloso preoperatorio de

plantillas para medir el tamaño pre-

visible de los implantes puede ayu-

dar a disminuir el riesgo de fractura.

Las fracturas metafisarias pueden

producirse si se separa con fuerza

la región humeral proximal para

acceder a la glenoides. Cuando se

identifican durante la intervención

quirúrgica, las fracturas metafisarias

y diafisarias humerales deben re-

ducirse y estabilizarse con cerclajes

de alambre y/o mediante fijación

con placa atornillada o aloinjertos

estructurales combinados con un

componente humeral de vástago

largo para sobrepasar la fractura

al menos dos diámetros cortica-

les28,34,35. Las fracturas de las tube-

rosidades deben tratarse mediante

reducción anatómica y fijación con

sutura al hueso circundante y/o a la

prótesis. Debe evaluarse la estabi-

lidad del componente humeral. Si

no es posible conseguir una fijación

sin cementar estable, el traumató-

logo debe valorar la posibilidad de

cementar el componente y aceptar

el riesgo más alto de seudoartrosis

asociado35.

Las fracturas periprotésicas del

húmero detectadas en el período

postoperatorio pueden estar cau-

sadas por un traumatismo o pue-

den ser la manifestación tardía de

una fractura intraoperatoria. No

obstante, el tratamiento depende

de la estabilidad del componente

humeral y de la alineación global

de la fractura. Las fracturas de las

tuberosidades con un desplaza-

Figura 10 Dibujos de la clasificación de Wright y Cofiled de las frac-

turas periprotésicas humerales tras artroplastia de hombro. A: Las frac-

turas tipo A empiezan en la punta del vástago humeral y se extienden

en sentido proximal. B: Las fracturas tipo B empiezan en la punta del

vástago humeral y se extienden en sentido distal. C: Las fracturas tipo C

se localizan muy distales a la punta del vástago humeral. (Reproducida

con autorización de Wright TW, Cofield RH: Humeral fractures after sho-

luder arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 1995;77[9]:1340-1346.)


Trauma

codo se describen con la clasifica-

ción de Mayo37 (figura 12). Las

fracturas tipo I se localizan en la

región periarticular o metafisaria,

incluyendo los cóndilos humerales

y el olécranon. Las fracturas tipo II se

localizan a la altura del componen-

te humeral o cubital, y las fracturas

tipo III son proximales al com-

ponente humeral o distales al compo-

nente cubital. Estas fracturas peri-

protésicas se subdividen, a su vez,

según la estabilidad del implante y

la calidad ósea subyacente.

Fracturas humeralesDel mismo modo que en el hom-

bro, las fracturas humerales intrao-

peratorias que se producen durante

una artroplastia total de codo pue-

den ser secundarias a calidad ósea

inadecuada, separación forzada, o

fresado o raspado excesivos37. Las

fracturas proximales a la punta de

la prótesis (tipo III) deben exponer-

se, reducirse y reconstruirse con un

aloinjerto estructural o con técnicas

de fijación con placa atornillada o

cerclajes. Las fracturas localizadas

alrededor del vástago humeral

(tipo II) pueden tratarse mediante

reducción, componentes de vásta-

go largo cementados y cerclajes de

alambre con o sin aloinjertos estruc-

turales38 (figura 13). Las fracturas

que afectan a la columna interna o

externa del húmero distal (tipo I) pue-

den dejarse in situ, reconstruirse o

extirparse en presencia de una pró-

tesis de bisagra semiconstreñida39.

En presencia de un implante de

codo no constreñido, estas fracturas

deben reducirse anatómicamente y

fijarse, porque la estabilidad posto-

peratoria del codo depende de estas

estructuras. En caso contrario, pue-

de ser necesaria una artroplastia de

revisión con un implante constreñi-

Figura 11 A: Radiografía preoperatoria anteroposterior de una frac-

tura periprotésica de la diáfisis humeral justo distal a un vástago humeral

aflojado con fracaso de la hemiartroplastia de hombro. Las radiografías

postoperatorias lateral (B) y anteroposterior (C) muestran la artroplastia

de revisión con un componente humeral de vástago largo y fijación de

la fractura con aloinjerto estructural y cerclajes.

Figura 12 Dibujo de la clasificación de Mayo de las fracturas peri-

protésicas humerales y distales alrededor de una artroplastia total de

codo. Las fracturas tipo I se localizan en la región periarticular o me-

tafisaria, incluyendo los cóndilos humerales y el olécranon. Las fractu-

ras tipo II se localizan a nivel del componente humeral o cubital y las

fracturas tipo III son proximales al componente humeral o distales al

componente cubital. (Reproducida con autorización de Ricci WM, Hai-

dukewych GJ: Fracturas periprotésicas, in Bucholz RW, Court-Brown

CM, Heckman JD, Tornetta P III, eds: Rockwood and Green’s Fractures in Adults, ed 7, Philadelphia, PA, Lippincott, Williams and Wilkins, 2010,

p 584.)



troplastia de revisión, según la esta-

bilidad del implante. Igual que en

las fracturas periprotésicas humera-

les, a menudo es necesario utilizar

aloinjertos estructurales.

ResumenEs previsible que la incidencia de

fracturas periprotésicas asociadas a

una artroplastia total aumente mu-

cho en el futuro. Para determinar

el tratamiento ideal, es necesario

hacer un análisis minucioso de los

tipos de fractura y de la estabilidad

del implante. Los objetivos terapéu-

ticos principales son la reducción

y la consolidación de la fractura,

al mismo tiempo que se consigue

una movilización temprana tanto

del paciente como de la articulación

afectada. En cualquier caso, para

que el tratamiento sea efectivo es

necesario tener experiencia con las

técnicas de fijación de las fracturas y

con la artroplastia de revisión.

a una preparación inadecuada del

componente cubital. Las fracturas

periprotésicas del olécranon (tipo I)

precisan una evaluación de su es-

tabilidad. Las fracturas inestables

muy proximales pueden tratarse

mediante fijación con sutura o con

técnicas de avance del tríceps. Las

fracturas del olécranon más distales

pueden tratarse adecuadamente con

una técnica de cerclaje con alambre

en banda de tensión o mediante fi-

jación con placa atornillada41. Las

fracturas metafisodiafisarias cubi-

tales (tipo II) pueden tratarse me-

diante cerclajes de alambre y com-

ponentes de vástago largo, mientras

que las fracturas distales al implante

(tipo III) precisan con frecuencia fi-

jación con placa atornillada o con

aloinjerto y cerclajes de alambre42,43.

Las fracturas periprotésicas cubita-

les detectadas en el período posto-

peratorio precisan por lo general

una fijación quirúrgica y/o una ar-

do40. Las fracturas postoperatorias

asociadas a desplazamiento amplio

o aflojamiento de la prótesis deben

tratarse mediante artroplastia de

revisión con componentes estables

y fijación de la fractura, mientras

que las fracturas periprotésicas con

componentes estables y alineación

aceptable pueden tratarse sin nece-

sidad de intervención quirúrgica en

pacientes seleccionados38. A menu-

do es necesario utilizar aloinjertos

estructurales para tratar estas frac-

turas periprotésicas, porque suelen

estar asociadas a una reserva ósea

inadecuada.

Fracturas cubitalesLas fracturas periprotésicas cubita-

les son poco frecuentes. En general,

estas fracturas se tratan quirúrgica-

mente para conservar la función del

antebrazo. Las fracturas cubitales

intraoperatorias pueden ser secun-

darias a calidad ósea inadecuada y

Figura 13 Radiografías preoperatorias (A) anteroposterior y (B) lateral del codo derecho de una anciana

en las que se ve una fractura periprotésica diafisaria humeral por encima de una artroplastia total de codo

aflojada y fracasada. Las radiografías postoperatorias (C) anteroposterior y (D) lateral muestran la artroplastia

de revisión y la fijación de la fractura con aloinjertos estructurales y cables.


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En los últimos años ha aumentado

el conocimiento de la anatomía de la

región del codo y de las técnicas de

artroscopia de codo. La mayor fami-

liaridad con la artroscopia en gene-

ral, y con la artroscopia de codo en

particular, permite en la actualidad a

los cirujanos ortopédicos ampliar las

indicaciones para realizar esta técni-

ca. No obstante, la artroscopia sigue

siendo una técnica con limitaciones

y riesgos, y conocerlos ayuda al espe-

cialista a encajar la artroscopia en la

práctica quirúrgica.

IndicacionesLas indicaciones de la artroscopia

de codo son: desbridamiento de ar-

tritis séptica de codo, sinovectomía

para artritis inflamatoria, desbrida-

miento para artrosis, extracción de

cuerpos libres, liberación de con-

tracturas, tratamiento de defectos

osteocondrales y fracturas seleccio-

nadas o inestabilidad y liberación

de epicondilitis, además de una

evaluación diagnóstica1-19.

ContraindicacionesLa probabilidad de lesión vasculo-

nerviosa asociada a artroscopia de

codo es más alta que en otras articu-

laciones, debido a la proximidad de

las estructuras vasculonerviosas a los

portales y al campo artroscópico. La

3

Artroscopia de codo: indicaciones, técnicas,

resultados y complicaciones

Julie E. Adams, MD

Graham J.W. King, MD, MSc, FRCSC

Scott P. Steinmann, MD

Mark S. Cohen, MD

AbstractLa artroscopia de codo es una técnica quirúrgica útil para el tratamiento de diversas patologías en la región del codo. Las indicaciones principales de la artroscopia de codo son el desbridamiento de artritis séptica de codo, la sinovectomía para artritis inflamatoria, el desbridamiento para artrosis, la extracción de cuerpos libres, la liberación de contracturas, el tratamien-to de defectos osteocondrales y fracturas seleccionadas o inestabilidad y la liberación de epicondilitis. Para conseguir unos resultados satisfactorios después de una artroscopia de codo, el ortopeda debe conocer bien las contrain-dicaciones, los detalles técnicos, los principios anatómicos, y la necesidad de una posición del paciente y de una selección de los portales apropiados. La artroscopia de codo es un procedimiento útil para el tratamiento de la

artritis inflamatoria, la artrosis y la epicondilitis. Instr Course Lect 2015;64:215–224.


Dr. Adams or an immediate family member has received royalties from Arthrex, Biomet, and Inno-vative Medical Device Solutions; serves as a paid consultant to or is an employee of Acumed, Arthrex,

Articulinx, Biomet, Elsevier, and Springer; and serves as a board member, owner, offi cer, or com-

mittee member of the American Association for Hand Surgery, the Minnesota Orthopaedic Society, and the Ruth Jackson Orthopaedic Society. Dr. King or an immediate family member has received royalties from Wright Medical Technolog y and serves as a paid consultant to or is an employee of

Wright Medical Technolog y. Dr. Steinmann or an immediate family member has received royalties from Arthrex, Biomet, and Innovative Medical Device Solutions; serves as a paid consultant to or is

an employee of Acumed, Arthrex, Articulinx, Biomet, Elsevier, and Springer; and serves as a board member, owner, offi cer, or committee member of the American Shoulder and Elbow Surgeons and the American Society for Surgery of the Hand. Dr. Cohen or an immediate family member has recei-

ved royalties from Integra and serves as a paid consultant to or is an employee of Acumed.


Shoulder and Elbow

pico hacia las partes blandas. Durante

la intervención se utilizan pinzas saca-

bocados, pinzas de sujeción, fresas y

resectores artroscópicos convenciona-

les. Por lo general no se utiliza un sis-

tema de resector con tubo aspiración,

porque incluso al cerrar la aspiración

existe cierta presión negativa en el

tubo de aspiración. Los separadores se

utilizan según sea necesario durante la

intervención.

Posición de los portalesLos portales artroscópicos conven-

cionales son el anteroexterno, el

anterointerno, el posteroexterno y

el posterior directo. Los portales

accesorios son el portal del punto

blando (portal externo directo), el

portal cubital distal y los portales

de separación accesorios en el lado

interno y externo de la región an-

terior de la articulación (figuras 2 y

3). Antes de comenzar la interven-

puede ser en decúbito supino, decú-

bito prono o decúbito lateral. En la

posición en decúbito lateral, el pa-

ciente se coloca sobre una almohadi-

lla inflable con un rodillo axilar bajo

la extremidad superior más baja, y la

extremidad superior afectada se colo-

ca sobre un soporte de brazo. Se debe

tener precaución para evitar presión

o estiramiento del plexo braquial, y

el soporte de brazo debe colocarse de

manera que el brazo quede sujeto sin

pinzamiento en la fosa antecubital.

Puede aplicarse un manguito neu-

mático de isquemia (figura 1).

Se utiliza material el instrumental

de artroscopia de rodilla convencio-

nal, como un artroscopio de 30º y

4,5 mm de diámetro. Las cánulas só-

lidas sin canular son útiles, porque las

canuladas permiten la salida de líqui-

do de la cápsula y del campo artroscó-

artroscopia de codo debe realizarse

en condiciones ideales cuando el ci-

rujano tiene formación artroscópica

o experiencia artroscópica en otras

articulaciones. Una intervención

quirúrgica previa en la región del

codo es una contraindicación re-

lativa de la artroscopia de codo en

algunos pacientes. La transposición

subcutánea del nervio cubital previa

no es necesariamente una contrain-

dicación si se identifica el nervio cu-

bital. Sin embargo, la transposición

submuscular o intramuscular del

nervio cubital previa por lo general

se considera una contraindicación20.

Algunos trastornos o circunstancias

no se corrigen adecuadamente con

la artroscopia y es mejor realizar una

técnica quirúrgica abierta, como

ocurre con la artrosis con cambios

articulares generalizados, que se

manifiesta por dolor a lo largo del

arco de movilidad.

Técnica quirúrgicaPara llevar a cabo la artroscopia

puede emplearse anestesia regional

o general. La posición del paciente

Figura 1 Fotografía preopera-

toria de un paciente en posición

de decúbito lateral. La extremidad

superior afectada se coloca sobre

un soporte de brazo de manera

que pueden colocarse libremente

las sábanas quirúrgicas estériles

para acceder al codo. (Gentileza de

Scott P. Steinmann, MD, Roches-

ter, Minnesota, Estados Unidos.)

Figura 2 Fotografía intraopera-

toria de los portales para artrosco-

pia de codo. Se observa una varilla

de intercambio que atraviesa el

portal anteroexterno (AE) y el an-

terointerno. Hay otra varilla de in-

tercambio sin introducir apuntando

al portal posteroexterno (PE). Se

ve el portal anteroexterno proximal

(AEp) justo por encima del portal

anteroexterno, y el portal posterior

directo (PD) se ve medial y proxi-

mal al portal posteroexterno. (Re-

producida con autorización de la

Mayo Foundation for Medical Edu-

cation and Research, Rochester,

Minnesota, Estados Unidos.)

Figura 3 Fotografía intrao-

peratoria de los portales para ar-

troscopia de codo. La varilla de

intercambio atraviesa el portal an-

teroexterno y el anterointerno (AI),

y la varilla de intercambio sin intro-

ducir señala el trayecto del nervio

cubital (NC). La marca circular co-

rresponde a la epitróclea (ET). PD:

portal posterior directo; PE: portal

posteroexterno. (Reproducida con

autorización de la Mayo Founda-

tion for Medical Education and

Research, Rochester, Minnesota,

Estados Unidos.)


Artroscopia de codo: indicaciones, técnicas, resultados y complicaciones Capítulo 3

Externo directo o punto blandoEl portal externo directo es espe-

cialmente útil para ver y tratar los

defectos osteocondrales. Se crea a

través del centro de un triángulo tra-

zado entre la punta del olécranon,

el epicóndilo y la cabeza radial. El

punto blando palpable está cubier-

to por el músculo ancóneo.

Cubital distalEl portal cubital distal es espe-

cialmente útil para ver la región

posterior del capitelum humeral,

sobre todo para tratar los defec-

tos osteocondrales (figura 4). El

bisturí del 15 y después se pro-

fundiza mediante disección roma

hasta la articulación. La salida de

líquido confirma la entrada en la

articulación. Se introducen en el

portal un trocar romo y una vaina

de artroscopio.

AnterointernoEl portal anterointerno se localiza

1-2 cm anterior y a 1-2 cm distal

a la epitróclea. Este portal atraviesa

la masa muscular flexora-pronado-

ra y tiene un margen de seguridad

amplio respecto a las estructuras

vasculonerviosas. Este portal puede

hacerse después de visualizar desde el

portal anteroexterno y palpar para

elegir la posición apropiada para el

portal. El portal puede hacerse con

una técnica dentro-fuera cambian-

do la óptica por un trocar romo y

avanzándolo hacia la piel del lado

interno del codo. Se tensa la piel

en forma de tienda de campaña en

la posición del portal, y después de

hacer la incisión cutánea para el

portal puede introducirse una se-

gunda vaina desde el lado interno,

lo que permite el uso de este portal

para instrumental artroscópico. A

menudo resulta útil una varilla de

intercambio cuando se cambia el

portal de visión del anteroexterno

al anterointerno.

Anterior accesorioPueden crearse portales accesorios

en la cara anterior del codo para in-

troducir los separadores. El portal

anterointerno accesorio se localiza

justo anterior a la cresta supracon-

dílea y al tabique intermuscular,

2 cm superior a la epitróclea. El

portal anteroexterno accesorio se

localiza 2 cm superior al epicón-

dilo, justo anterior a la cresta su-

pracondílea.

ción se marcan con rotulador qui-

rúrgico los portales y las referencias

óseas y de partes blandas, como la

articulación humerorradial, el epi-

cóndilo y la epitróclea, el tabique

intermuscular y el olécranon. La

salida de líquido dificulta al ciru-

jano la palpación de estas estructu-

ras. Se marca la posición del nervio

cubital y se observa si existe una

subluxación del nervio cubital.

El maguito neumático de isque-

mia se infla a 200-250 mmHg. Con

ayuda de una aguja 18 G, se introdu-

cen en la articulación 25 a 30 ml de

suero salino a través del portal exter-

no directo o del primer portal creado.

Se confirma una posición correcta

en el interior de la articulación me-

diante una ligera extensión del codo

conforme el líquido distiende la arti-

culación. El orden de creación de los

portales depende de la preferencia y

de la experiencia del cirujano y de la

patología que se va a tratar.

Portales

AnteroexternoEl portal anteroexterno se colo-

ca justo anterior a la articulación

humerorradial. Una posición más

proximal aumenta el margen de

seguridad en comparación con una

posición más distal (es decir, más

cerca del nervio interóseo poste-

rior). El portal anteroexterno es el

que tiene el margen de seguridad

más pequeño respecto a una estruc-

tura vasculonerviosa. Es razonable

hacer este portal en primer lugar

antes de que la extravasación de lí-

quido y la distensión modifiquen

las referencias palpables, aunque

muchos cirujanos prefieren hacer

primero un portal anterointerno.

Para hacer el portal se practica

una incisión sólo de la piel con un

Figura 4 Fotografía intrao-

peratoria en la que se muestra el

uso de un portal cubital distal para

visualizar las lesiones osteocon-

drales. El artroscopio está en el

interior del portal cubital distal, y

el resector, en el portal externo

directo o del punto blando. (Re-

producida con autorización de

la Mayo Foundation for Medical

Education and Research, Roches-

ter, Minnesota, Estados Unidos.)


Shoulder and Elbow

mediante cirugía abierta, está

aumentando el uso de la sinovec-

tomía artroscópica por su naturale-

za menos invasiva. Respecto a otras

técnicas artroscópicas de codo, la

sinovectomía en la artritis reuma-

toide tiene un riesgo más alto del

normal de causar lesión nerviosa,

porque la anatomía está distorsio-

nada y la cápsula articular –que en

condiciones normales ayuda a pro-

teger las estructuras vasculonervio-

sa– es más delgada y débil21.

Anamnesis y exploración físicaEl dolor, la tumefacción y la rigidez

son frecuentes en los pacientes con

sinovitis persistente. Es importante

revisar la evolución de la enferme-

dad subyacente y el tratamiento

aplicado con anterioridad. La ex-

ploración pone de manifiesto con

frecuencia una tumefacción blanda

en la región posteroexterna cau-

sada por la sinovitis y el derrame

sinovial. Hay que explorar la mo-

vilidad, y debe evaluarse la calidad

de los topes de movilidad. Un tope

flexible indica sinovitis o contrac-

tura capsular, mientras que un tope

rígido indica pinzamiento óseo. La

disminución de la rotación puede

estar causada por una deformidad

de la cabeza radial o por una alte-

ración de la articulación radiocubi-

tal. Debe registrarse la función del

nervio cubital y del nervio interó-

seo posterior, porque estos nervios

pueden estar comprimidos por la

sinovitis. Es esencial localizar el

nervio cubital y explorarlo para de-

tectar una subluxación, con el fin

de ayudar a evitar una lesión.

Diagnóstico por imagenLos signos de destrucción articular

en las radiografías simples antici-

al riesgo de que se formen fístulas o

secreción persistente desde la articu-

lación, se recomienda utilizar puntos

de sutura en vez de tiras adhesivas es-

tériles para cerrar los portales21.

Aunque la osificación hetero-

tópica es una complicación menos

frecuente después de una artros-

copia de codo que de una inter-

vención quirúrgica abierta, sigue

siendo una complicación posible.

Existe controversia sobre la utili-

dad, la dosis y el cumplimiento de

la profilaxis de la osificación hete-

rotópica12,22.

Los estudios publicados han

detectado lesiones en todos los

nervios periféricos de la región del

codo. En una serie de 473 artrosco-

pias de codo, el nervio afectado con

más frecuencia fue el nervio cu-

bital, seguido por el nervio radial

superficial, el nervio interóseo pos-

terior, el nervio interóseo anterior

y el nervio cutáneo antebraquial

interno, respectivamente13,21,23-25.

La lesión nerviosa es más fre-

cuente en pacientes con artritis

reumatoide, porque la cápsula es

más delgada o se ha destruido,

así como en pacientes con con-

tracturas preoperatorias graves y

en pacientes con distorsión de la

anatomía. Es posible que haya más

lesiones vasculonerviosas relacio-

nadas con una artroscopia de codo

que las publicadas, e incluso con

la técnica meticulosa no es posible

evitar por completo el riesgo de le-

sión vasculonerviosa13.

Sinovectomía artroscópica para artritis inflamatoriaLa sinovectomía es un tratamiento

efectivo de la artritis inflamatoria

del codo resistente al tratamien-

to farmacológico. Aunque hasta

ahora la sinovectomía se realizaba

portal cubital distal se inicia en la

piel 3-4 cm distal a la articulación

humerorradial. Se coloca un trocar

romo y una vaina, que se dirigen

en sentido proximal junto al borde

externo del cúbito para entrar en la

articulación5.

Posterior directoEl portal posterior directo se si-

túa 2-3 cm por encima del borde

proximal del olécranon. Atraviesa

el grueso tendón del tríceps y es

necesario hacer una incisión a tra-

vés de la piel y del tendón del trí-

ceps. Se coloca un trocar romo y se

raspa la cara posterior del húmero

para eliminar la grasa olecraniana

posterior con el objetivo de ayudar

a crear un espacio de visión. Para

ver la región posterior de la articu-

lación es necesario extirpar la grasa

y la sinovial, porque es un espacio

virtual. Es útil introducir un resec-

tor y resecar a ciegas en la fosa del

olécranon para extirpar el tejido,

con cuidado de no orientar el re-

sector hacia el nervio cubital.

PosteroexternoDespués de crear un espacio para el

instrumental artroscópico, el portal

posteroexterno se utiliza principal-

mente para visión. Este portal se

crea casi a la altura del borde proxi-

mal del olécranon en la superficie

posteroexterna. Tiene un margen

de seguridad relativo siempre que

pueda localizarse la posición del

nervio cubital y tiene un margen

de seguridad amplio respecto a las

estructuras vasculonerviosas prin-

cipales.

Complicaciones La infección del espacio articular es

infrecuente después de una artros-

copia de codo. Sin embargo, debido



ción de la cabeza radial se realiza

sólo en pacientes con un codo esta-

ble y una deformidad de la cabeza

radial que impide la rotación. Los

osteofitos que producen pinza-

miento se extirpan con una fresa

o un escoplo. La cápsula articular

anterior y/o posterior se libera o

se reseca si el paciente quiere tener

más movilidad y presenta una ri-

gidez persistente después de la si-

novectomía y del desbridamiento

de osteofitos. Se coloca un vendaje

compresivo bien almohadillado

para comodidad del paciente.

Tratamiento postoperatorioLa sinovectomía se realiza como

intervención de cirugía mayor

ambulatoria, seguida de un trata-

miento que consiste en ejercicios ac-

tivos de arco de movilidad. Se indica

al paciente que retire el vendaje com-

presivo bien almohadillado 48 horas

después de la intervención y que

se coloque unos apósitos sencillos

sobre los portales. Los puntos de

sutura se retiran a los 10 días, y

Técnica quirúrgicaDespués la preparación quirúrgica

del paciente, se usa un sonovioto-

mo o resector de partes blandas no

agresivo para preservar la integridad

de la cápsula, con el objetivo de dis-

minuir el riesgo de lesión nerviosa.

Se utilizan separadores según sea

necesario sobre la cápsula articular

o sobre los músculos para mejorar

la visión. Es importante no girar el

resector hasta que se haya confirma-

do que el instrumental está en el in-

terior de la articulación, porque una

sinovitis extensa puede dificultar

mucho la visión al principio de la

intervención. Se extirpa la sinovial,

pero se respeta la cápsula articular

(figura 6). En la artritis inflamato-

ria, la cápsula articular por lo gene-

ral es delgada y es fácil perforarla o

resecarla de manera accidental, lo

que disminuye el margen de segu-

ridad. Hay que tener mucho cuida-

do al resecar la sinovial en la región

anterior a la cabeza radial, debido a

la proximidad del nervio interóseo

posterior. También es conveniente

tener cuidado en el canal posteroin-

terno cerca del nervio cubital.

Normalmente es posible con-

servar la cabeza radial. La extirpa-

pan la eficacia de la sinovectomía

en la artritis reumatoide26. En la

clasificación de la Clínica Mayo, el

grado I corresponde a ausencia de

cambios óseos, en el grado II hay

pinzamiento del espacio articular

con una arquitectura normal, en

el grado III está dañada la arquitec-

tura subcondral de la articulación

(adelgazamiento del olécranon o

resorción de la tróclea o del capítulo

humeral), en el grado IV hay una

destrucción macroscópica de la arti-

culación y el grado V corresponde a

una anquilosis. La tomografía com-

putarizada (TC) muestra la anato-

mía ósea con más detalle. La reso-

nancia magnética (RM) muestra la

extensión de la sinovitis (figura 5) y

los cuerpos libres no osificados.

Indicaciones y contraindicacionesLa artritis reumatoide es la indica-

ción más frecuente de la sinovec-

tomía artroscópica de codo26-29. La

sinovectomía se emplea en presencia

de una sinovitis dolorosa y persisten-

te a pesar de un tratamiento farma-

cológico apropiado. Los pacientes

que conservan parte del cartílago

articular y con una deformidad ósea

mínima (grados I y II de Mayo) son

los más apropiados para una sinovec-

tomía artroscópica27. También puede

emplearse en pacientes más jóvenes

con una enfermedad más avanzada

(grado III de Mayo) en los que no

es recomendable una artroplastia to-

tal de codo. La sinovectomía artros-

cópica es efectiva en pacientes con

hemofilia que presentan hemartrosis

recurrente en el codo a pesar del uso

profiláctico de factores de la coagula-

ción30,31. La sinovectomía artroscópi-

ca de codo puede emplearse también

para tratar la artritis psoriásica y la

artritis séptica aguda32.

Figura 5 Resonancia mag-

nética en la que se observa una

sinovitis extensa en un paciente

con artritis reumatoide. (Gentileza

de Graham J.W. King, MD. Lon-

dres, Ontario, Canadá.)

Figura 6 Fotografía intraarti-

cular intraoperatoria en la que se

observa la sinovitis característica

presente con frecuencia en los

pacientes con artritis reumatoide.

A este paciente se le realizó una

sinovectomía artroscópica. (Gen-

tileza de Graham J.W. King, MD.

Londres, Ontario, Canadá.)


Shoulder and Elbow

estrictos en pocos pacientes con ar-

trosis. La artroscopia puede mejo-

rar la movilidad en muchos pacien-

tes después de un desbridamiento

extenso, pero, igual que la cirugía

abierta, no puede restablecer el

arco de movilidad normal. En los

pacientes que sólo han perdido po-

cos grados de flexión o de exten-

sión, puede ser más apropiado el

tratamiento no quirúrgico, y con-

viene proporcionar información

al respecto. Además, los pacientes

con dolor a lo largo del arco de

movilidad pueden presentar cam-

bios articulares generalizados para

los que puede ser mejor una téc-

nica diferente, como la artroplastia

de superficie.

Exploración preoperatoria y diagnóstico por imagenSe explora la movilidad y se com-

prueba el estado de los nervios pe-

riféricos principales. Se pregunta a

los pacientes de manera específica

si tienen dolor a lo largo de o en los

extremos del arco de movilidad, si

presentan bloqueo o seudobloqueo

(indicativo de cuerpos libres) y si

han advertido cualquier síntoma

relacionado con el nervio cubital.

Hay que realizar maniobras de pro-

vocación en el túnel cubital, por-

que los pacientes pueden pasar por

alto una neuropatía cubital conco-

mitante.

Se realizan radiografías para

ayudar a determinar la extensión

global de los cambios artrósicos.

Además, el nervio radial es la

estructura vasculonerviosa más

próxima al campo artroscópi-

co y, por este motivo, es mejor

completar el desbridamiento

anteroexterno antes de que se

produzca tumefacción articular

por el líquido artroscópico. En

estar asociada a lesiones nerviosas,

sinovitis recurrente y dolor persis-

tente7,21,26-29.

La sinovectomía artroscópica,

aunque técnicamente difícil, es

un tratamiento seguro y efectivo

para los pacientes con sinovitis de

codo. El resultado depende de la

experiencia artroscópica cirujano,

de la evolución y la gravedad de la

enfermedad y del uso de fármacos

modificadores de la enfermedad.

Desbridamiento artroscópico de la artrosisEl uso de tratamiento artroscópico

de la artrosis de codo está aumen-

tando cada vez más5,10,12,13,36,37.

Aunque la articulación del codo

plantea más dificultades técnicas

que otras articulaciones, los resul-

tados en el tratamiento de la artro-

sis son prometedores2.

IndicacionesLa artroscopia es útil en pacientes

con una disminución considerable

de la movilidad al final del arco de

extensión y de flexión. En la mayo-

ría de los pacientes con artrosis de

codo es más frecuente la disminu-

ción de la movilidad que el dolor.

El dolor aparece habitualmente

sólo cuando se produce pinzamien-

to por un osteofito al final del mo-

vimiento. Por lo general no se pro-

duce dolor en el segmento central

del arco de movilidad, porque el

cartílago de la articulación hume-

rocubital con frecuencia está con-

servado. Es habitual una pérdida

considerable de cartílago articular

en la articulación humerorradial,

pero los pacientes no suelen tener

dolor al realizar la pronación o la

supinación. A la vista de estos ha-

llazgos, la extirpación de la cabeza

radial debe realizarse con criterios

si la recuperación de la movilidad

es lenta, se inicia la fisioterapia.

Los pacientes a los que se ha rea-

lizado también una capsulectomía

permanecen ingresados 48 horas

para iniciar la movilidad tempra-

na activa y pasiva con un bloqueo

continuo del plexo braquial. El tra-

tamiento de algunos pacientes con

una rigidez más pronunciada

consiste en el uso de una máqui-

na de movimiento pasivo continuo

para facilitar la recuperación de

la movilidad articular. Durante la

noche se utiliza una férula estáti-

ca de extensión progresiva durante

12 semanas, para mantener la ex-

tensión.

ResultadosSe han publicado pocos datos so-

bre los resultados de la sinovecto-

mía artroscópica en la artritis reu-

matoide e incluso menos sobre los

resultados en otros trastornos. La

sinovectomía artroscópica es me-

nos invasiva que la sinovectomía

abierta, lo que puede acelerar la

recuperación y disminuir el dolor

postoperatorio33,34. La artroscopia

de codo permite al cirujano con

experiencia ver mejor todas las zo-

nas del codo y tratar la patología

intraarticular. Algunos estudios

no aleatorizados indican que los

resultados de la sinovectomía ar-

troscópica son parecidos a los de

la sinovectomía abierta. Sin em-

bargo, estos resultados empeoran

con el tiempo26,27,29 y son mejores

en los pacientes que conservan el

cartílago articular y no tienen una

destrucción ósea considerable26,27.

El uso de la sinovectomía ar-

troscópica en la artropatía hemo-

fílica disminuye la frecuencia de

hemartrosis recurrente30,31,35. La

sinovectomía artroscópica puede



la liberación quirúrgica del nervio

cubital tiene sus propios riesgos.

Tratamiento postoperatorioDespués de la intervención qui-

rúrgica, se coloca un vendaje com-

presivo ligero desde los dedos de

la mano hasta la parte superior

del brazo. Se indica a los pacientes

que mantengan el codo en reposo y que

vuelvan a las 48 horas para retirar

el vendaje. Después, se enseña a los

pacientes a mover el codo. Si son

capaces de hacerlo solos hasta lo-

grar al menos un arco de movilidad

de 45º, se les recomienda una féru-

la estática articulada para ayudar a

mantener y ampliar el arco de mo-

vilidad obtenido durante la inter-

vención quirúrgica. Un pequeño

porcentaje de los pacientes tienen

En la cara posterior de la arti-

culación, además del espolón óseo

evidente en la punta del olécranon,

se produce formación de hueso a

ambos lados del olécranon. Puede

ser difícil extirpar dichos osteofitos.

En el lado interno de la articulación

existe riesgo de lesionar el nervio cu-

bital. Mientras se utiliza instrumen-

tal en dicha zona puede protegerse el

nervio cubital con un separador. Si

el paciente tiene una neuropatía cu-

bital concomitante, puede ser con-

veniente una liberación abierta sin

transposición del nervio cubital para

conseguir una protección directa. El

uso de una fresa en esta zona puede

enrollar las partes blandas con rapi-

dez y debe valorarse con cautela.

En la fosa del olécranon, es fre-

cuente la presencia de un osteofito

grueso que la divide en dos partes

y actúa como un obstáculo para

la extensión. Para extirpar este os-

teofito frecuente puede utilizarse

una fresa manejada de manera di-

recta a través de un portal poste-

roexterno.

Liberación del nervio cubitalDurante la artroscopia del codo

con artrosis puede ser necesario

abordar el nervio cubital. En el

paciente con neuropatía cubital

previa, se hace una incisión al prin-

cipio de la intervención y se lleva

a cabo una liberación sin transposi-

ción del nervio cubital. Si el pacien-

te tiene una neuropatía leve, puede

efectuarse una liberación comple-

tamente artroscópica del nervio

cubital38. En los pacientes con

una flexión preoperatoria ≤ 90º,

se recomienda una liberación

abierta del nervio cubital. No exis-

te un consenso general sobre esta

intervención adicional en pacien-

tes asintomáticos, pero se sabe que

la región anterior, se extirpan los

osteofitos en la fosa coronoidea

y en la fosa para la cabeza radial

según la TC preoperatoria desde

el portal para el instrumental ar-

troscópico posterointerno mien-

tras se visualiza desde el portal

anteroexterno (figura 7). Puede

liberarse o extirparse la cápsula

articular. Una vez tratada la mi-

tad interna de la articulación, se

utiliza una varilla de intercambio

para colocar la cámara en el lado

interno de la articulación, tras

lo cual se extirpan los osteofitos

y los cuerpos libres del lado ex-

terno. Hay que tener cuidado de

no extirpar la cápsula articular

sobre la región del nervio radial

y del nervio interóseo posterior.

Deben extirparse los osteofitos de

la punta y de la cara interna de la

apófisis coronoides.

Tras completar la limpieza de

la cara anterior de la articulación,

puede realizarse un abordaje pos-

terior. Un portal posterior directo

situado en el borde proximal cen-

tral de la fosa del olécranon resulta

excelente como portal de trabajo

para introducir un resector o una

fresa. La visualización de la fosa

posterior suele ser difícil al princi-

pio hasta que se extirpa una parte

de la almohadilla grasa con el re-

sector. Durante este desbridamien-

to, el resector debe evitar el lado

interno de la articulación, para

prevenir el contacto con el nervio

cubital. Después de extirpar la si-

novial y la grasa para ver bien, la vi-

sión se realiza habitualmente desde

el portal posterior directo, y el por-

tal posteroexterno se utiliza como

portal de trabajo situado justo late-

ral al olécranon. Esto permite una

visualización adecuada de la fosa

del olécranon.

Figura 7 Tomografía compu-

tarizada con reconstrucción tridi-

mensional en la que están señala-

das las zonas de formación de

osteofitos que deben extirparse

para recuperar la movilidad. La

zona señalada con un círculo y

la señalada con una flecha son

las zonas en las que deben extir-

parse los osteofitos. (Gentileza de

Julie E. Adams, MD, Minneapolis,

Minnesota, Estados Unidos.)


Shoulder and Elbow

separarse de ésta con facilidad en

esta zona17. A partir de estos datos,

se ha puesto a punto una técnica

artroscópica para tratar la epicon-

dilitis.

TécnicaEl paciente se coloca en posición

de decúbito lateral. Suele ser útil

empezar con la creación del portal

en la región anterointerna, porque

permite ver el lado externo de la

articulación; después se crea un

portal anteroexterno modificado

utilizando una técnica dentro-fue-

ra. Este portal se sitúa 2-3 cm por

encima y delante del epicóndilo,

ligeramente más proximal que un

portal anteroexterno convencio-

nal. El objetivo de esta posición

modificada es permitir llegar con

el instrumental hasta el origen del

tendón, en vez de entrar en la arti-

culación a través del propio tendón

del extensor radial corto del carpo.

Se desbrida con un resector la

posible sinovitis presente en el lado

externo de la articulación. Des-

pués se libera la cápsula articular

externa. A veces se identifica una

interrupción de la cápsula articu-

lar subyacente en su inserción hu-

meral. Lo más frecuente es que la

cápsula articular esté intacta, aun-

que puede presentar algunos des-

garros lineales pequeños. Es más

fácil liberar las partes blandas del

lado externo en capas con un dis-

positivo térmico monopolar. Con

esta técnica, en primer término se

secciona o se desinserta del húme-

ro la cápsula articular. Cuando se

retrae en sentido distal, el tendón

del extensor radial corto del carpo

se ve en la región posterior, y el ex-

tensor radial largo del carpo, que

es principalmente muscular, se ve

más anterior. Como ya se ha expli-

AnatomíaPara el tratamiento artroscópico, es

importante conocer la anatomía de

los orígenes de los tendones exten-

sores en el epicóndilo humeral. Se

ha descrito la localización del ori-

gen del tendón extensor radial cor-

to del carpo respecto a referencias

intraarticulares17.

En el codo, el extensor radial

largo del carpo cubre la porción

proximal del extensor radial corto

del carpo, de modo que es posible

levantar en dirección anterior el ex-

tensor radial largo del carpo para

ver la cara superficial del extensor

radial corto del carpo. Una capa

fina de tejido conjuntivo laxo sepa-

ra las dos estructuras.

El origen del extensor radial

largo del carpo es completamente

muscular a lo largo de la cresta su-

pracondílea del húmero. El origen

muscular tiene una configuración

triangular, con el vértice en sen-

tido proximal. Por el contrario,

el origen del extensor radial corto

del carpo es completamente tendi-

noso. El extensor radial corto del

carpo se fusiona con el origen del ex-

tensor común de los dedos. Cuan-

do se disecciona en sentido distal

a proximal utilizando la cara pro-

funda del tendón, puede separarse

del extensor común de los dedos

en dirección al húmero. El origen

anatómico del extensor radial cor-

to del carpo está situado justo por

debajo del extremo más distal de

la cresta supracondílea externa.

La huella de inserción tiene for-

ma de rombo y mide 13 × 7 mm,

aproximadamente (figura 8). A

la altura de la articulación hu-

merorradial, el extensor radial

corto del carpo está muy próxi-

mo a la región anterior de la cáp-

sula de la articulación, pero puede

tanto dolor que no son capaces de

mover el codo. En estos pacientes,

es aconsejable un bloqueo axilar

con movimiento pasivo continuo

durante 48 horas.

A las 48 horas de la interven-

ción quirúrgica, se indica a los

pacientes que usen el codo para

todas las actividades cotidianas.

Si en las 2-3 primeras semanas del

postoperatorio los pacientes son

incapaces de mantener el aumen-

to de movilidad conseguido en el

quirófano, la manipulación suave

con anestesia puede ser una medi-

da efectiva39.

Los resultados de la artrosco-

pia de codo en la artrosis suelen

ser favorables. La mayoría de los

estudios indican una mejoría de la

movilidad y de la función. No obs-

tante, conviene advertir al paciente

con antelación que es poco pro-

bable una recuperación completa

de la movilidad, sobre todo de los

últimos grados de extensión. Del

mismo modo, las distintas series de

casos clínicos señalan dificultades

para recuperar la pronosupinación.

Ningún estudio ha demostrado

que la artroscopia tenga ventajas

frente a la cirugía abierta. Lamen-

tablemente, no es posible anular

por completo el riesgo de lesión

nerviosa, y pueden surgir compli-

caciones tanto con cirugía abierta

como con cirugía artroscópica

del codo23,24.

Tratamiento artroscópico de la epicondilitisSe cree que la causa de los sínto-

mas en la epicondilitis está en el

origen del músculo extensor radial

corto del carpo40. El tratamiento

quirúrgico habitualmente se dirige

a la extirpación del tejido patoló-

gico41-46.



No debe seccionarse la aponeu-

rosis de los extensores situada de-

trás del tendón del extensor radial

corto del carpo. Esta estructura se

ve como un trasfondo en bandas

de fibras tendinosas y musculares

orientadas en dirección transversal

(longitudinal) mucho menos níti-

das que el propio extensor radial

corto del carpo. Se sitúa por detrás

del extensor radial largo del car-

po. Si se atraviesa la aponeurosis,

el desbridamiento dañará el tejido

subcutáneo en el lado externo del

codo.

ResultadosEn los últimos años ha aumen-

tado el interés por el tratamiento

artroscópico de la epicondilitis41-46.

Sin embargo, los resultados del

tratamiento artroscópico de este

trastorno han sido variables en las

por encima de la línea media de la

articulación humerorradial45. Como

promedio, una resección adecuada


debe comprender aproximadamente

13 mm del origen tendinoso en sen-

tido anteroposterior17. Debe tenerse

la precaución de colocar el artrosco-

pio en posición adecuada para ver la

liberación descendente hasta la línea

media de la articulación humerorra-

dial. Por lo general, todo el extensor

radial corto del carpo se retrae en

sentido distal alejándose del húmero.

cado, el tendón del extensor radial

corto del carpo se abre en abanico

desde la cima del capítulo humeral

hasta la línea media de la articula-

ción humerorradial.

Después de resecar la cápsula

articular de manera adecuada, se

desinserta del epicóndilo el origen


(figuras 8 y 9), empezando en la

cima del capitelum humeral y avan-

zado en sentido posterior. El liga-

mento colateral externo no está en

riesgo si la liberación se mantiene

Figura 8 Ilustraciones de la visión desde el portal interno (izquierda)

y de la relación entre los orígenes de los tendones extensores en visión

intraarticular (derecha). Los tendones están situados fuera (detrás) de la

cápsula articular del codo. Se desinserta la cápsula articular del borde

humeral externo, lo que permite la visualización de los orígenes ten-

dinosos detrás. El origen del extensor radial largo del carpo está en

posición más anterior y es muscular, mientras que el origen del extensor

radial corto del carpo está en posición más posterior. Obsérvese que

la huella del origen del extensor radial corto del carpo tiene forma de

rombo y se localiza entre la línea media de la articulación y la cima del

capítulo humeral bajo la extensión más distal de la cresta supracondí-

lea. Se desinserta el extensor radial corto del carpo desde la cima del

capítulo humeral hasta la línea media de la articulación humerorradial.

(Gentileza de Mark S. Cohen, MD, Chicago, Illinois, Estados Unidos.)

Figura 9 Fotografía artroscópi-

ca intraoperatoria desde el portal

anterointerno en la que se ob-

serva la liberación completa del

extensor radial corto del carpo,

que se ha retraído en sentido

distal. El origen muscular del ex-

tensor radial largo del carpo está

detrás de la liberación del exten-

sor radial corto del carpo. ERCC:

extensor radial corto del carpo;

ERLC: extensor radial largo del

carpo (Gentileza de Mark S. Co-

hen, MD, Chicago, Illinois, Esta-

dos Unidos.)


Shoulder and Elbow

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las limitaciones de esta técnica ar-

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blemente como consecuencia de la

elevada dificultad para identificar

el origen del extensor radial cor-

to del carpo a través del artrosco-

pio41,44,46. En un estudio, una serie

consecutiva de 36 pacientes con

epicondilitis de codo resistente al

tratamiento no quirúrgico se tra-

taron mediante liberación artros-

cópica18. De media, los pacientes

necesitaron cuatro semanas para

reanudar las actividades cotidianas

y siete semanas para reincorporar-

se al trabajo sin limitaciones. Diez

pacientes (28 %) presentaban do-

lor continuo al realizar actividades

de esfuerzo y con el uso repetiti-

vo de la extremidad superior afec-

tada, y el tratamiento se consideró

un fracaso en dos pacientes (6 %)

que seguían teniendo un dolor in-

tenso18.

La liberación artroscópica del

extensor radial corto del carpo es

una técnica artroscópica efecti-

va de tratamiento quirúrgico de

la epicondilitis crónica que no ha

respondido bien al tratamiento no

quirúrgico. El conocimiento de la

anatomía, incluyendo los orígenes

de los tendones extensores visua-

lizados desde una perspectiva in-

traarticular, es esencial para lograr

una liberación quirúrgica efectiva.

Los estudios futuros determinarán

la utilidad de esta técnica artroscó-

pica en el conjunto de las medidas

terapéuticas para corregir este tras-

torno.

ResumenLa artroscopia de codo es una

técnica quirúrgica útil para tratar

algunos trastornos en la región

del codo. Los estudios publica-

dos hasta la fecha demuestran su

efectividad para corregir la artritis



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El dolor en el lado externo del

codo es un problema relativamen-

te frecuente que afecta al 1-3 %

de la población y por lo general se

observa en personas de 35 a 50 años

de edad1. Aunque originalmen-

te se describió en asociación a la

práctica del tenis sobre hierba, en

la actualidad se cree que está cau-

sado por actividades con sobrecar-

ga o con esfuerzo repetitivo. Por

lo general, se trata con medidas

conservadoras, como administra-

ción de fármacos, ortesis, fisio-

terapia e infiltración de distintos

agentes farmacológicos. Algunos

estudios recientes han compro-

bado también la efectividad de la

terapia con ondas de choque, del

plasma rico en plaquetas y de los

dispositivos de ablación mediante

ultrasonidos o térmicos a dosis

bajas. No obstante, el tratamiento

quirúrgico de la epicondilitis ha-

bitualmente ha sido efectivo uti-

lizando distintas técnicas quirúr-

gicas. Este capítulo proporciona

una revisión histórica breve de la

epicondilitis y presenta la eviden-

4

Liberación artroscópica de la epicondilitis

Felix H. Savoie III, MD

Michael J. O’Brien, MD

AbstractLa epicondilitis, originalmente denominada codo de tenista, afecta al 1-3 % de la población y se observa por lo general en pacientes de 35 a 50 años de edad. Aunque al principio se pensó que estaba causada por un proceso inflamatorio, la mayoría de los estudios microscópicos del tejido extirpado muestran un fallo de la respuesta reparadora en el tendón del extensor radial corto del carpo y en alguna de las estructuras asociadas. La mayoría de los pacientes con epicondilitis responden bien a medidas de tratamien-to no quirúrgico apropiadas, como uso de fármacos, ortesis, fisioterapia, infiltraciones de corticoides, terapia con ondas de choque, plasma rico en plaquetas y dispositivos de ablación con utrasonidos o térmicos a dosis bajas. Sin embargo, cuando estas medidas no son efectivas, pueden ser

adecuadas algunas medidas quirúrgicas, que tienen una tasa de éxito alta. Los resultados de las técnicas quirúrgicas artroscópicas han sido satisfacto-

rios, con tasas de mejoría publicadas del 91-97,7 %. Los avances recientes en reparación y plicatura artroscópicas de estas lesiones, combinados con la identificación y la reparación de las lesiones coexistentes, han permitido

lograr unos resultados excelentes con técnicas artroscópicas.Instr Course Lect 2015;64:225–230.


Dr. Savoie or an immediate family member is a member of a speakers’ bureau or has made paid

presentations on behalf of Mitek and Smith & Nephew; serves as an unpaid consultant to Biomet, Exactech, Mitek, Rotation Medical, and Smith & Nephew; has received research or institutional support from Mitek; and serves as a board member, owner, offi cer, or committee member of the

Arthroscopy Association of North America. Dr. O’Brien or an immediate family member has received research or institutional support from DePuy and Mitek; has received nonincome support (such as

equipment or services), commercially derived honoraria, or other non–research-related funding (such as paid travel) from DePuy, Mitek, and Smith & Nephew; and serves as a board member, owner, offi cer, or committee member of the Arthroscopy Association of North America and the Association

of American Medical Colleges.


Shoulder and Elbow

el tratamiento. Estos datos apo-

yan el uso de infiltraciones para

aliviar los síntomas, pero no hay

un consenso claro sobre si el tipo

de infiltración determina alguna

diferencia13.

También se han publicado

en la bibliografía científica otros

tratamientos. Una búsqueda de

PubMed efectuada por los auto-

res de este capítulo encontró más

de 1.700 artículos publicados sobre

epicondilitis en una multitud de

revistas científicas a lo largo de los

últimos 10 años. Se han publicado

muchas series de pacientes sobre

la acupuntura, la punción seca, la

proloterapia con suero isotónico,

una variedad de inyecciones de

hemoderivados autólogos, masaje

tisular profundo, vendajes neu-

romusculares con tiras adhesivas,

ultrasonidos, terapia con ondas de

choque, calor de frecuencia baja

y estimulación eléctrica, con por-

centajes de éxito de alrededor del

85 % con todos estos tratamientos.

Es probable que el único efecto de

estos tratamientos sea simplemente

permitir que se produzca la repara-

ción fisiológica.

Indicaciones quirúrgicasEl tratamiento quirúrgico está indi-

cado sólo en los pacientes en los que

el tratamiento no quirúrgico ha lo-

grado un resultado insatisfactorio y

que no quieren soportar el malestar

causado por la epicondilitis. Aun-

que Dzugan y colaboradores14 se-

ñalaron una progresión infrecuente

del daño tendinoso hacia el comple-

jo ligamentoso externo con un epi-

sodio traumático agudo, no se han

observado consecuencias adversas

importantes a largo plazo asociadas

al fracaso del tratamiento quirúrgi-

co para curar la epicondilitis.

Tratamiento no quirúrgicoCyriax6 describió la observación

como tratamiento principal y

señaló que «es probable la cura-

ción espontánea en el plazo de

8-12 meses». Andres y Murrell7

encontraron en una revisión sis-

temática que los antiinflamatorios

no esteroideos orales, aunque se

utilizan con frecuencia, no son

efectivos en el tratamiento de la

epicondilitis. También se utili-

za fisioterapia, y en una revisión

sistemática de Hoogvliet y cola-

boradores8 se encontró evidencia

científica favorable a su uso en el

tratamiento de la epicondilitis.

También se han estudiado de

manera exhaustiva las infiltracio-

nes de distintos fármacos. Krogh

y colaboradores9 compararon la

infiltración de corticoide con el

plasma rico en plaquetas y el suero

salino, y encontraron una mejoría

cercana al 85 % en cada uno de los

grupos, pero sin diferencias esta-

dísticamente significativas entre los

grupos. Wang y colaboradores10 in-

yectaron tenocitos en una serie de

casos clínicos y constataron que el

85 % de los pacientes mejoraron.

Stenhouse y colaboradores11 estu-

diaron las punciones secas compa-

radas con las inyecciones de plasma

autólogo centrifugado y no encon-

traron una diferencia real. Mishra y

colaboradores12 realizaron un estu-

dio prospectivo detallado compa-

rando el plasma rico en plaquetas

con las infiltraciones de corticoide

y un seguimiento de un año. Estos

expertos señalaron que el 64 % de

los pacientes tratados con plasma

rico en plaquetas seguían teniendo

un resultado satisfactorio, mientras

que sólo el 32 % de los pacientes

tratados mediante infiltración de

corticoide estaban satisfechos con

cia científica reciente con distintas

técnicas quirúrgicas en el trata-

miento de este trastorno.

Runge describió la epicondilitis

por primera vez en la bibliografía

alemana en el año 18732. Diez años

después, en 1883, Morris3 propuso

una relación de los síntomas con

la práctica del tenis sobre hierba,

y esta relación fue la causa del tér-

mino de uso habitual de «codo de

tenista». Al principio se creía que la

epicondilitis estaba causada por un

proceso inflamatorio. Se pensaba

que la rotura parcial del músculo

extensor radial corto del carpo y

del periostio del epicóndilo pro-

vocaba una respuesta inflamatoria

que causaba los síntomas. Aunque

la mayoría de los estudios se han

centrado en el extensor radial corto

del carpo, se han implicado tam-

bién como factores etiológicos de

la epicondilitis el ligamento anular, la

cápsula articular externa, el nervio

radial y varias bandas diferentes

del extensor común de los dedos.

Sin embargo, la mayoría de los

estudios microscópicos del tejido

extirpado muestran un fallo de la

respuesta reparadora en el extensor

radial corto del carpo, no una res-

puesta inflamatoria en alguna de

las estructuras asociadas. El tejido

normal del extensor radial corto

del carpo se ve invadido por brotes

vasculares, con desorganización e

hipercelularidad del tejido adya-

cente4. Nirschl y Ashman5 acuña-

ron el término «tendinosis angiofi-

broblástica», debido a los cambios

microscópicos. Como consecuen-

cia de sus trabajos de investigación,

la epicondilitis se considera en la

actualidad un proceso de tipo de-

generativo y con alteración vascu-

lar denominado tendinosis en vez

de tendinitis.


Liberación artroscópica de la epicondilitis Capítulo 4

realizaron un desbridamiento ar-

troscópico del tejido patológico.

Usaron un portal interno conven-

cional para la visión y un portal

externo superior para el desbri-

damiento. En muchos pacientes

efectuaron una decorticación del

epicóndilo con una fresa. Se han

publicado varios estudios de técni-

cas artroscópicas desde este estudio

inicial, incluso un estudio de se-

guimiento a largo plazo del grupo

inicial17,21,23. Todos los artículos

publicados señalaron de manera

uniforme resultados satisfactorios

con las técnicas artroscópicas.

Para la intervención, el pacien-

te se coloca en posición de decúbi-

to lateral o decúbito prono. Por lo

general se utiliza un manguito neu-

mático de isquemia. Se introduce

líquido en el codo y se entra en la

articulación a través de un portal

anterointerno proximal. La posi-

ción apropiada de este portal per-

mite una visualización excelente

de la cara externa del codo. Una

artroscopia diagnóstica inicial per-

mite ver toda la región anterior del

codo y realizar una evaluación per-

fecta de las estructuras del lado exter-

no del codo. Los cambios en el lado

externo han sido clasificados por

Baker y colaboradores1. La lesión

más importante es la que afecta a

las estructuras ligamentosas. Debe

identificarse, y repararse si está pre-

sente, una rotura o una avulsión de

la parte externa directa del comple-

jo humerocubital radial.

El portal externo es el portal

quirúrgico principal. Los resulta-

dos del tratamiento artroscópico

de la epicondilitis son mejores si

se identifica la zona dañada del ex-

tensor radial corto del carpo y se

extirpa desde la cara anterior del

epicóndilo humeral. Una modi-

origen aponeurótico común de los

músculos extensores no produce

inestabilidad en el codo y puede

aliviar el dolor incapacitante16.

En 1979, Nirschl y Pettrone21

publicaron 1.213 casos clínicos de

epicondilitis tratados con 88 inter-

venciones quirúrgicas abiertas. Su

técnica consistía en identificación

abierta y extirpación del tejido con

tendinosis en el espesor del exten-

sor radial corto del carpo asociadas

a decorticación o perforación del

epicóndilo para estimular la vascu-

larización. A continuación, realiza-

ban una reparación anatómica del

músculo extensor radial largo

del carpo y del extensor común de

los dedos. Según este estudio, el ex-

tensor radial corto del carpo no se

retraía debido a la adherencia fas-

cial próxima al extensor radial lar-

go del carpo, por lo que no era ne-

cesario ningún tipo de reparación.

Por el contrario, Baumgard y

Schwartz18 describieron en 1982

una liberación percutánea. Yerger

y Turner22 describieron una libera-

ción percutánea que podía realizar-

se en la consulta del cirujano. Esta

técnica se realizaba con anestesia

local y el paciente en posición de

decúbito prono. Se usaba un bis-

turí del número 11 para hacer una

incisión punzante 2 mm anterior al

extremo del epicóndilo y paralela

al eje mayor del húmero. Después

de la liberación del extensor radial

corto del carpo, se indicaba al pa-

ciente que flexionara y extendiera

el codo contra resistencia mientras el

cirujano palpaba un defecto en

el origen del extensor radial corto

del carpo.

Baker y colaboradores1 publicaron

una serie de 40 pacientes (42 codos)

con epicondilitis resistente al tra-

tamiento no quirúrgico a los que

Bosworth15,16 describió varias

técnicas quirúrgicas para la epicon-

dilitis en 1955. Con el paso de los

años, se han logrado avances nota-

bles en el tratamiento quirúrgico17.

Baumgard y Schwartz18, Coonrad

y Hooper19. Cummins20 y Nirschl y

Pettrone21 encontraron por separa-

do mejores resultados con las téc-

nicas recomendadas1,17-21.

Técnicas quirúrgicasSe han descrito numerosas técnicas

quirúrgicas, tanto abiertas como

artroscópicas, para el tratamiento

de la epicondilitis resistente al tra-

tamiento no quirúrgico. En 1955,

Bosworth15 publicó cuatro tipos de

técnicas quirúrgicas para el trata-

miento de la epicondilitis. El pri-

mer tipo consistía en una sección

completa del origen aponeurótico

común de los músculos extenso-

res. La segunda técnica consistía

en seccionar el origen extensor y

extirpar el pliegue sinovial entre el

capitelum humeral y la cabeza ra-

dial. El tercer tipo comprendía una

sección completa del origen exten-

sor y una resección del ligamento

anular alrededor de la cabeza del

radio. El cuarto tipo implicaba una

sección vertical del origen aponeu-

rótico extensor común, resección

del 50 % del ligamento anular y

reparación del origen aponeurótico

extensor común mediante sutura

sobre la cabeza radial15. Bosworth

identificó también una asociación

entre el ligamento anular y los sín-

tomas de epicondilitis, y recomen-

dó el tercer tipo de técnica como

tratamiento quirúrgico. Años des-

pués publicó el seguimiento a lar-

go plazo de las técnicas quirúrgicas

señaladas con anterioridad y llegó

a la conclusión de que la resección

del ligamento anular y la sección del


Shoulder and Elbow

Nirschl). Este portal directo para

epicondilitis aumenta también

la seguridad de la intervención y

permite realizar una abrasión de la

cara anterior del epicóndilo y, si es

necesario, repararlo al hueso o al

tabique intermuscular. El portal

se sitúa aproximadamente 2 mm

anterior al extremo del epicóndilo

(figura 1) y entra en la articulación

justo por encima del borde articular

del capitelum humeral (figura 2).

Después de hacer el portal, se

crea una pequeña ventana capsu-

lar justo anterior a la porción más

superior del capitelum humeral. A

menudo se hace un portal anteroex-

terno proximal para poder colocar

un separador para mejorar la visión

y para proteger el nervio radial. A

continuación, se introduce el resec-

tor en el portal de epicondilitis, se

visualiza la zona dañada del exten-

sor radial corto del carpo fuera de

la cápsula articular (figura 3) y se

reseca hasta llegar a tendón sano (figu-

ra 4). Para conseguirlo, es necesario

del extremo del epicóndilo permite

introducir la cánula a través de la

zona dañada del tendón (lesión de

ficación simple del portal externo

permite realizar este paso quirúrgi-

co con más facilidad y seguridad.

Desplazar el portal externo cerca

Figura 1 Fotografía clínica del lado externo del codo en la que se

observa el portal anteroexterno convencional y el portal de epicondilitis

modificado situado 2 mm directamente anterior al extremo del epicón-

dilo y aproximadamente 2 cm posterior al portal anteroexterno conven-

cional. (Gentileza de Felix H. Savoie III, MD, New Orleans, Louisiana,

Estados Unidos.)

Figura 2 El punto de entrada

de la cánula en el codo para el

portal de epicondilitis específico

en la zona superior de la superfi-

cie articular anterior del capitelum

humeral se visualiza desde el por-

tal anterointerno proximal. (Gen-

tileza de Felix H. Savoie III, MD,

New Orleans, Louisiana, Estados

Unidos.)

Figura 4 Se ve el defecto

en el músculo extensor radial

corto del carpo y también se ve

el músculo extensor radial largo

del carpo normal suprayacente,

después de haber resecado toda

la zona dañada del extensor ra-

dial corto del carpo (flecha). (Gen-

tileza de Felix H. Savoie III, MD,

New Orleans, Louisiana, Estados

Unidos.)

Figura 3 Imagen artroscó-

pica en la que se observa la zona

dañada (lesión de Nirschl), que

se sitúa en la cara profunda del

músculo extensor radial corto del

carpo después de hacer la venta-

na capsular. El tejido amorfo gris

es la lesión (flecha) y la zona blan-

ca corresponde a tendón sano.

(Gentileza de Felix H. Savoie III,

MD, New Orleans, Louisiana, Es-

tados Unidos.)



Otras lesiones que se tratan a

menudo durante la liberación ar-

troscópica de la epicondilitis son la

presencia de roturas o daños en el

ligamento lateral externo. Las ro-

turas simples pueden repararse con

una técnica de aguja-recuperador

parecida a la descrita para reparar

el extensor radial corto del carpo.

Las roturas pueden repararse tam-

bién con un arpón. Por último, es

muy frecuente encontrar una pli-

ca sinovial posteroexterna inflamada

durante la liberación artroscópica

de la epicondilitis. Si está presente

esta plica sinovial inflamada, pue-

de resecarse sin comprometer los

resultados, e incluso es posible que

mejore los resultados.

ResultadosNirschl y Pettrone21 publicaron

en 1979 los resultados obtenidos en

88 codos de 82 pacientes en los que

emplearon tratamiento quirúrgico.

Los resultados con un seguimiento

medio de 25 meses se calificaron

como excelentes en 66 codos, bue-

nos en 9, regulares en 11 y malos

una sutura reabsorbible a través de

esta aguja y al interior de la arti-

culación, y se recupera a través del

extensor radial largo del carpo y

del tabique intermuscular desde el

portal externo proximal (figura 6).

Ambos extremos de la sutura se re-

cuperan en el tejido subcutáneo a

través del portal específico de epi-

condilitis y se anudan, reparando

el extensor radial corto del carpo

al extensor radial largo del carpo y al

tabique externo (figura 7). Una se-

gunda técnica utiliza el portal ante-

roexterno para colocar un arpón en

la cara anterior del epicóndilo. Las

suturas se empujan al interior de la

articulación y se recuperan a través

de la cápsula articular y del músculo

del extensor radial corto del carpo.

Cada unidad se recupera por vía

percutánea a través del portal espe-

cífico de epicondilitis y se anuda en

profundidad al músculo extensor

radial largo del carpo (figura 8).

resecar desde el punto de origen del

tendón en el epicóndilo aproxima-

damente 2 cm en sentido distal, con

una anchura de resección de 1 cm.

Por lo general no es necesario rese-

car toda esta zona, porque, gracias

a la visualización artroscópica, se ve

mejor la demarcación entre la zona

dañada y el tendón sano. Después

de resecar toda la zona dañada del

tendón, se realiza una abrasión deli-

cada de la cara anterior del epicón-

dilo (figura 5). En la mayoría de los

pacientes esto completa la interven-

ción artroscópica.

A criterio del cirujano, pueden

añadirse a la técnica de desbrida-

miento dos técnicas de reparación

adicionales. La plicatura del resto


al extensor radial largo del carpo su-

prayacente con puntos de sutura

reabsorbible puede realizarse con

una técnica de recuperador de

sutura a través de aguja. Esto im-

plica pasar una aguja a través del

extensor radial corto del carpo en

la misma zona en la que se hace

un portal anteroexterno conven-

cional. A continuación, se pasa

Figura 5 La cara anterior del

epicóndilo se desbrida y raspa

para crear un lecho vascular para

la cicatrización del tejido (flecha).



tados Unidos.)

Figura 6 Imagen artroscópica

de la técnica de reparación 1. El

defecto en el músculo extensor

radial corto del carpo (flecha)

puede cerrarse con una aguja y

un recuperador retrógrado para

pasar una sutura (punta de flecha)

al interior de la articulación a tra-

vés del extensor radial corto del

carpo y sacarla después a través

del músculo extensor radial largo

del carpo. (Gentileza de Felix

H. Savoie III, MD, New Orleans,

Louisiana, Estados Unidos.)

Figura 7 Imagen artroscópi-

ca de la técnica de reparación 1.

Los cabos de la sutura (flecha)

se recuperan por vía percutánea

y se anudan entre sí, cerrando el

defecto y reparando el músculo

extensor radial corto del carpo.



tados Unidos.)


Shoulder and Elbow

troscópicas y todos han consegui-

do resultados satisfactorios17,23.

ResumenLa mayoría de los pacientes (85 %

en la mayor parte de los estudios)

con epicondilitis lateral evolucio-

nan bien con medidas terapéuti-

cas no quirúrgicas apropiadas. Sin

embargo, cuando estas medidas no

son efectivas, puede realizarse un

tratamiento quirúrgico y conseguir

una tasa elevada de efectividad. La

técnica artroscópica ha demostra-

do ser un elemento excelente del

conjunto de medidas terapéuticas

que emplea el cirujano, con resul-

tados satisfactorios en la mayoría

de los pacientes. Se han puesto a

punto técnicas adicionales para po-

der reparar por vía artroscópica la

lesión si se considera necesario.

Referencias bibliográficas 1. Baker CL Jr, Murphy KP,

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no notó cambios. Veintiséis pa-

cientes (87%) estaban satisfechos

y 28 pacientes (93 %) afirmaron

que volverían a operarse si fuera

necesario17.

Un estudio comparativo lle-

vado a cabo por Szabo y cola-

boradores23 comparó de manera

retrospectiva los resultados de

102 pacientes tratados quirúr-

gicamente por una epicondilitis

resistente al tratamiento no qui-

rúrgico. En la comparación había

23 intervenciones percutáneas,

41 intervenciones artroscópicas y

38 intervenciones abiertas. El se-

guimiento medio fue 47,8 meses.

Hubo una diferencia estadística-

mente significativa en las puntua-

ciones de Andrews-Carson entre

el preoperatorio y el postopera-

torio en los tres grupos. Sin em-

bargo, no hubo diferencias signi-

ficativas entre los tres grupos. Los

fracasos, definidos como la nece-

sidad de una intervención quirúr-

gica adicional, se produjeron en

tres liberaciones percutáneas, en una

liberación artroscópica y en dos

intervenciones abiertas23. Muchos

expertos han utilizado técnicas ar-

en 2. La tasa de mejoría global fue

del 97,7 %, y el 85,2 % de los pa-

cientes recuperaron la actividad sin

limitación, incluso la participación

en deportes de esfuerzo21.

Baumgard y Schwartz18 publi-

caron los resultados en 34 codos

tratados mediante liberación per-

cutánea. El 91 % de los pacientes

lograron una desaparición comple-

ta de los síntomas con un segui-

miento medio de tres años.

De los 42 codos a los que se

realizó una resección artroscópica

de tejido patológico en el estudio de

Baker y Baker17, 30 fueron locali-

zados para ampliar el seguimiento

a una media de 130 meses. La me-

dia de la puntuación del dolor en

reposo fue de 0; con actividades

cotidianas, de 1, y con actividades

laborales o deportivas, de 1,9. La

puntuación funcional media fue

de 11,7 de 12 puntos posibles.

Ningún paciente siguió utilizando

una ortesis de soporte durante las

actividades enérgicas. Veintitrés

pacientes (77 %) afirmaron que

estaban mucho mejor, seis pa-

cientes (20 %) afirmaron que es-

taban mejor y un paciente (3 %)

Figura 8 Imágenes artroscópicas de la técnica de reparación 2. A: Otra manera de reparar el músculo

extensor radial corto del carpo es colocar un arpón en la cara anterior del epicóndilo. B: Después, se colocan

las suturas dentro de la articulación y se recuperan a través de la cápsula y del extensor radial corto del carpo.

Las suturas se anudan con técnicas artroscópicas convencionales, reparando el músculo. C: Reparación

completa vista desde el portal anterointerno proximal. (Gentileza de Felix H. Savoie III, MD, New Orleans,

Louisiana, Estados Unidos.)



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10. Wang A, Breidahl W, Mackie KE, et al: Autologous tenocyte injection

La inestabilidad rotatoria poste-

roexterna del codo se caracteriza

por un patrón de desplazamiento

tridimensional de subluxación ro-

tatoria externa anómala del cúbito

asociada a un desplazamiento en

valgo sobre la tróclea humeral1. En

este capítulo se repasan los hallaz-

gos de la anamnesis y de la explora-

ción física en la inestabilidad rota-

toria posteroexterna, además de las

indicaciones relativas y la técnica

quirúrgica para la reparación frente

a la reconstrucción del ligamento

lateral externo cubital.

AnamnesisLos pacientes con inestabilidad

rotatoria posteroexterna pueden

tener un antecedente de luxación

del codo o de intervención qui-

rúrgica en el lado externo del codo

(p. ej., artroplastia de la cabeza ra-

dial o liberación de epicondilitis).

Después de la reducción y de la

inmovilización de la luxación ini-

cial, puede persistir la inestabilidad

recurrente, el dolor o ambos. La

luxación completa recurrente es

poco frecuente2-4. Es posible que

no sea necesaria una reducción

formal, porque muchos pacientes

aprenden maniobras para reducir

la articulación. Los síntomas más

frecuentes son chasquidos, resaltes,

sacudidas o bloqueos recurrentes

del codo, que con frecuencia se

producen en la mitad de extensión

del arco de movilidad, con el ante-

brazo en supinación. Los pacientes

pueden señalar que notan el codo

«suelto» o que se sale de la articu-

lación cuando realizan actividades

con el codo extendido. Muchos

pacientes tienen aprensión al rea-

lizar actividades que provocan la

inestabilidad, como apoyarse en

los reposabrazos al levantarse de

una silla.

Exploración físicaEn la exploración inicial, el codo

puede parecer normal, con un

arco de movilidad completo, sin

dolor y probablemente con cierta

5

Reparación y reconstrucción del ligamento lateral

externo cubital

Nicolas S. Bonnaig, MD

Thomas (Quin) Throckmorton, MD

AbstractLa reparación y la reconstrucción del ligamento lateral externo cubital (o ligamento colateral cubital lateral) son técnicas utilizadas para tratar la inestabilidad rotatoria posteroexterna del codo. La decisión de realizar una reparación en vez de una reconstrucción depende por lo general del tiempo de evolución de la lesión y de la calidad del tejido disponible en el momento de la intervención quirúrgica.



Dr. Throckmorton or an immediate family member is a member of a speakers’ bureau or has made

paid presentations on behalf of Biomet; serves as a paid consultant to or is an employee of Biomet and Zimmer; has received research or institutional support from Biomet; and serves as a board member, owner, offi cer, or committee member of the American Academy of Orthopaedic Surgeons and the

Mid-American Orthopaedic Association. Neither Dr. Bonnaig nor any immediate family member has received anything of value from or has stock or stock options held in a commercial company or institution related directly or indirectly to the subject of this chapter.


Shoulder and Elbow

bluxada produce una prominencia

posterior y externa asociada a un

hundimiento apreciable en la piel

proximal a la cabeza radial. La su-

bluxación rotatoria pivota sobre la

banda anterior del ligamento late-

ral interno del codo5. Al avanzar

la flexión más allá de 40º, se ten-

sa el tríceps y fuerza la reducción

de la articulación humerorradial5.

El desplazamiento del pivote pos-

teroexterno puede ser doloroso y

a menudo sólo puede provocarse

con anestesia. Por esta razón, esta

prueba se ha modificado para re-

lacionar la aprensión del paciente

con un resultado positivo6,7.

Otras pruebas son las pruebas

de empuje ascendente y de empu-

je ascendente en silla descritas por

Regan y Morrey7. El paciente in-

tenta levantarse de la posición de

decúbito prono o de una silla (em-

pujando contra los reposabrazos).

Primero se intenta la maniobra

con los antebrazos en pronación

máxima, y luego se repite con los

antebrazos en supinación máxima.

Si los síntomas se producen con

supinación del antebrazo pero no

con pronación del antebrazo, las

pruebas son positivas para inesta-

bilidad rotatoria posteroexterna7.

Diagnóstico por imagenEn los pacientes con inestabilidad

rotatoria posteroexterna, las ra-

diografías simples por lo general

son normales. Sin embargo, pueden

realizarse radiografías en posición

forzada mientras se realizan ma-

niobras de provocación8. A veces

puede verse una subluxación míni-

ma en las radiografías simples, en

las que el cúbito está anormalmen-

te supinado sobre la tróclea, que se

observa habitualmente como un

ensanchamiento del espacio arti-

es parecida a la prueba de desplaza-

miento del pivote utilizada para ex-

plorar la inestabilidad del ligamen-

to cruzado anterior1. Empezando

con el antebrazo en supinación y

el codo en extensión, se flexiona

lentamente el codo mientras el ex-

plorador aplica una fuerza ligera

en valgo y de compresión axial y

mantiene la supinación (figura 1).

Esta maniobra produce un par de

fuerzas de supinación rotatoria en

el antebrazo que puede causar una

subluxación rotatoria de la articu-

lación humerocubital. El cúbito

se inclina en sentido externo sobre

la tróclea, y esta rotación luxa la

cabeza radial en sentido posterior

porque está acoplada al cúbito por

el ligamento anular. Al flexionar el

codo a 40º aproximadamente, el des-

plazamiento rotatorio es máximo.

En este punto, la cabeza radial su-

hiperextensión, sobre todo en la

inestabilidad de tipo atraumático1.

La exploración clínica es anodina,

excepto al realizar pruebas espe-

cíficas de inestabilidad rotatoria

posteroexterna4. La prueba de despla-

zamiento del pivote (pivot-shift)

posteroexterno se hace mejor con

el paciente en decúbito supino y la

extremidad superior afectada sobre

la cabeza del paciente y el hombro

en rotación externa completa. En

esta posición, se aplica al antebrazo

una combinación de compresión

axial, valgo y supinación4. El hom-

bro en rotación externa estabiliza el

húmero y permite explorar el codo

con independencia de la movilidad

del hombro. A continuación, el ex-

plorador coge el antebrazo del pa-

ciente, que se coloca en supinación

completa. En esta posición, el codo

parece una rodilla, y la maniobra

Figura 1 Ilustración de la prueba de desplazamiento del pivote (pi-vot-shift) posteroexterno, que produce una subluxación humerocubital

al extender el codo. Con el radio anclado al cúbito, la subluxación se

manifiesta por un hoyuelo característico en la piel en el lado externo del

codo. (Reproducida con autorización de Phillips BB: Recurrente dislo-

cations, in Canale ST, Beaty JH, eds: Campbell’s Operative Orthopae-dics, ed 12. Philadelphia, PA, Elsevier, 2013, pp 2255-2310.)


Reparación y reconstrucción del ligamento lateral externo cubital Capítulo 5

La reconstrucción es atracti-

va porque es coherente con los

principios aceptados en otras re-

construcciones ligamentosas1. Es

una reconstrucción anatómica,

extracapsular e isométrica con un

autoinjerto2. La longitud necesaria

del injerto es de 20 cm, aproxima-

damente, y si se usa el tendón del

palmar largo, puede ser necesaria

una banda de la aponeurosis pal-

mar unida. El tendón del palmar

largo del carpo está presente en el

85 % de las personas14. Otras op-

ciones de injerto son un extensor

del dedo del pie, el semitendinoso

dividido o un aloinjerto.

Se perfora un agujero de 3,5 mm

en la cresta supinadora del cúbito,

que puede identificarse en la inser-

ción distal de la cápsula articular

externa. Se perfora un segundo

agujero 1,25 cm proximal en la

base de la inserción del ligamento

anular en el cúbito. Ambos agu-

jeros son extraarticulares y justo

externos a la inserción capsular

(figura 3). Se hace un túnel óseo

entre estos dos agujeros y se in-

troduce una sutura a través de los

mentosa generalizada y las luxacio-

nes recurrentes voluntarias1.

La vía de abordaje quirúrgico

utiliza el intervalo de Kocher entre

los músculos ancóneo y extensor

cubital del carpo, identificado por

una banda de grasa delgada que

puede verse a través de la fascia

profunda13 (figura 2). Se amplía el

intervalo para exponer la cápsula

articular del codo, el epicóndilo y

la región proximal del cúbito. Al

determinar si es más apropiada

una reparación o una reconstruc-

ción del ligamento, es fundamen-

tal evaluar las partes blandas y el

complejo ligamentoso externo. La

reparación es una opción óptima

si se dispone de tejido adecuado.

Sin embargo, si la calidad del teji-

do es inadecuada, es mejor realizar

una reconstrucción del complejo

ligamentoso externo8,12. La técni-

ca de reparación quirúrgica con-

siste en un punto de Krackow o de

Bunnell en el complejo ligamen-

toso externo, que a continuación

se avanza y se repara a través de

túneles perforados en el epicóndi-

lo1,2,8,12.

cular humerocubital. Deben iden-

tificarse las fracturas de la apófisis

coronoides y de la cabeza radial, si

están presentes. Realizar las prue-

bas de provocación con radiosco-

pia y anestesia local infiltrada en

la articulación puede permitir una

evaluación radiográfica de la ines-

tabilidad.

El uso de la resonancia mag-

nética para diagnosticar la inesta-

bilidad rotatoria posteroexterna ha

sido controvertido. Al principio se

pensó que era una prueba diagnós-

tica con hallazgos contradictorios8.

Sin embargo, Potter y colabora-

dores9 mostraron que con unas

secuencias adecuadas es posible

identificar de manera fiable el liga-

mento lateral externo cubital. Por

el contrario, un estudio más recien-

te señaló que sólo pudo identificar-

se mediante resonancia magnética

el ligamento lateral externo cubital

en 10 de 20 codos asintomáticos10.

Además, se han publicado algunos

casos de inestabilidad rotatoria

posteroexterna crónica del codo

con una resonancia magnética nor-

mal del codo11.

TratamientoUn paciente puede aprender a evi-

tar los episodios de inestabilidad

rotatoria posteroexterna realizan-

do las actividades con el codo en

flexión para evitar la subluxación1.

Se pueden utilizar ortesis de codo,

pero son incómodas y difíciles de

tolerar durante un período pro-

longado. El tratamiento quirúrgi-

co está indicado en pacientes con

inestabilidad sintomática persis-

tente del codo12. Las contraindi-

caciones relativas del tratamiento

quirúrgico son las fisis abiertas en

la infancia, la artritis-artrosis con-

comitante del codo, la laxitud liga-

Figura 2 El intervalo de Kocher está señalado por una franja delga-

da de grasa (flecha) en la fascia entre el músculo ancóneo y el músculo

flexor cubital del carpo.


Shoulder and Elbow

codo como chasquidos, bloqueos

o seudobloqueos (principalmente

en extensión y supinación). Unas

pruebas de inestabilidad rotato-

ria posteroexterna positivas son

diagnósticas. La reparación del

ligamento lateral externo cubital

es efectiva para proporcionar esta-

bilidad articular si el estado de las

partes blandas es apropiado. Si el

tejido disponible es inapropiado,

se recomienda una reconstrucción

ligamentosa isométrica.

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pero en dirección proximal y pos-

terior (agujero de salida proximal),

con cuidado de asegurarse de que

queda un puente óseo adecuado

entre los dos agujeros posteriores.

A continuación, se introduce el in-

jerto a través de los agujeros perfo-

rados en el epicóndilo y se sutura el

tendón sobre sí mismo en el punto

isométrico2,12 (figura 4).

ResumenLa inestabilidad rotatoria poste-

roexterna es una inestabilidad pos-

traumática relativamente frecuente

del codo después de una lesión

del ligamento lateral externo cu-

bital/complejo de partes blandas

externo. Hay que mantener un

grado alto de sospecha de inesta-

bilidad rotatoria posteroexterna en

los pacientes con síntomas en el

agujeros que se avanza al epicón-

dilo con una pinza de hemostasia.

El punto isométrico del epicóndi-

lo se confirma como el punto en

el que la sutura permanece tensa

a lo largo del arco de movilidad

del codo. Después de identificar

el punto isométrico en el húmero,

se hace un túnel en forma de Y en

el epicóndilo. El primer agujero se

perfora en la cortical externa uti-

lizando una broca de 4,5 mm li-

geramente posterior y proximal al

punto isométrico, de manera que

el injerto pase sobre el punto iso-

métrico. Se avanza la broca hasta la

cara posterior del cóndilo humeral

externo (agujero de salida distal).

Se retira la broca y vuelve a avan-

zarse a través del punto isométrico,

Figura 3 Se perforan agu-

jeros en el cúbito cerca de la in-

serción anatómica del ligamento

lateral externo cubital (flechas).

El paso del injerto puede resultar

más fácil con ayuda de un pasa-

dor de suturas.

Figura 4 El injerto se pasa a

través del punto isométrico (fle-

cha) y después se sutura sobre sí

mismo para completar la recons-

trucción.


Reparación y reconstrucción del ligamento lateral externo cubital Capítulo 5

approaches, in Baker CL Jr, Plancher KD, eds: Operative Treatment of Elbow Injuries. New York, NY, Springer-Verlag, 2002, pp 1-27.

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1. Bergin PF, Russell GV. Efectos de la obesidad en la asistencia sanitaria de traumatología y cirugía ortopédica. Instr Course Lect 2015;64:11-24.La obesidad es un trastorno cos-

toso y cada vez más prevalente al

que se enfrentan los cirujanos or-

topédicos, añade complejidad a la

asistencia sanitaria de los pacientes

en todos los tipos y fases del trata-

miento y en todas las subespeciali-

dades de la traumatología y cirugía

ortopédica. Existen complicacio-

nes médicas que solucionar, retos

anestésicos que superar y comple-

jidades quirúrgicas que solventar.

Las implicaciones económicas del

tratamiento de pacientes obesos

van a seguir planteando retos a los

especialistas, sobre todo porque

existen nuevos modelos de pago.

Continúa la investigación para ob-

tener más evidencias científicas de

los efectos desfavorables de la obe-

sidad en los resultados consegui-

dos después de distintas técnicas

quirúrgicas. Una concienciación

más activa ante los efectos de la

obesidad en los pacientes que pre-

cisan intervenciones quirúrgicas de

traumatología y cirugía ortopédica

y la formación de los cirujanos sobre

las medidas para contrarrestar los

retos asociados a la obesidad serán

beneficiosos tanto para los profe-

sionales como para los pacientes.

2. Lowenberg, DW, Watson JT, Levin LS. Avances en el conocimiento y en el tratamiento de las infecciones osteoarticulares. Instr Course Lect 2015;64:37-49.Las infecciones osteoarticulares

son un reto terapéutico para los

traumatólogos y cirujanos ortopé-

dicos. A pesar de los avances en las

técnicas asépticas y la mejora de los

antibióticos, no se ha logrado una

disminución considerable de la

incidencia de infecciones osteoar-

ticulares en los últimos 25 años.

Para que el tratamiento de las in-

fecciones óseas y de partes blan-

das sea efectivo, es imprescindible

saber cómo acceden al tejido y al

hueso los microorganismos y cómo

establecen una infección crónica.

El establecimiento metódico de

los microorganismos en un estado

sésil en una biopelícula madura es

el fundamento para establecer un

sistema de defensa antimicrobia-

no permanente y la sostenibilidad

en el huésped. Para erradicar de

manera efectiva estas infecciones, es

necesario un algoritmo terapéutico

escalonado de desbridamiento me-

ticuloso y completo, tratamiento

del espacio muerto y reconstruc-

ción ósea y de partes blandas. Un

conocimiento integral de la escala

de reconstrucción combinado con

un plan terapéutico detallado des-

de la fase inicial de una infección

hasta la reconstrucción definitiva

puede curar una infección y lograr

unos resultados funcionales satis-

factorios para los pacientes.

3. Foss EW, Weldon SB, Crawford DC. Resonancia magnética del hombro en adultos. Instr Course Lect 2015;64:75-86.La resonancia magnética (RM)

puede utilizarse para ayudar a dis-

tinguir las alteraciones patológicas

y anatómicas adyacentes a las ar-

ticulaciones del hombro, y es una

prueba diagnóstica esencial para

evaluar los síntomas relacionados

con el hombro. La distinción entre

causas traumáticas y degenerativas

es importante para el tratamien-

to del paciente. Un análisis de las

lesiones degenerativas y postrau-

máticas en los adultos ayuda a los

cirujanos ortopédicos generales y a

los médicos especialistas en medi-

cina deportiva a familiarizarse con

la perspectiva de los especialistas

A

Abstracts


Abstracts


obstante, las fracturas de la pared

posterior plantean problemas espe-

cíficos en comparación con otros

tipos de fracturas acetabulares.

El éxito del tratamiento de estas

fracturas depende de numerosos

factores. El médico debe conocer

sus signos radiográficos distintivos,

que, combinados con los factores

propios del paciente, permiten de-

terminar el tratamiento apropiado.

Conocer los puntos más importan-

tes de las vías de abordaje quirúr-

gico posteriores a la cadera, sobre

todo a la pared posterior, permite

emplear técnicas específicas para

la reducción y la fijación de estas

fracturas difíciles de tratar. Ade-

más, es importante conocer todas

las complicaciones posibles y su

tratamiento adecuado. Los pro-

tocolos de evaluación y de trata-

miento elaborados inicialmente

por Letournel y Judet siguen sien-

do importantes. No obstante, el

cirujano ortopédico debe conocer

la información novedosa publicada

y presentada a lo largo de la última

década.

7. Tejwani NC, Polonet D, Wolinsky PR. Fijación externa de las fracturas tibiales. Instr Course Lect 2015;64:185-189.La fijación externa como trata-

miento inicial o definitivo de las

fracturas tibiales tiene una trayec-

toria amplia, en la que la fijación

externa con clavos roscados fijados

a barras ha sido el patrón de refe-

rencia para el tratamiento defini-

tivo. Sin embargo, el uso de esta

técnica ha disminuido mucho de-

bido a la aceptación creciente del

enclavado intramedular y a los in-

convenientes asociados a la fijación

externa. Esta técnica de fijación si-

demostrado que la asistencia in-

terdisciplinar en centros sanitarios

especializados de referencia mejora

el resultado y disminuye las com-

plicaciones asociadas.

5. Mighell MA, Hatzidakis AM, Otto RJ, Watson JT, Cottrell BJ, Cusick MC, Pappou IP. Traumatismos complejos de la cintura escapular, incluyendo el húmero proximal, la clavícula y la escápula: conceptos actuales de diagnóstico y tratamiento. Instr Course Lect 2015;64:121-137.Las fracturas de la cintura escapu-

lar son lesiones frecuentes en una

población que está envejeciendo.

Hay muchas técnicas y teorías

subyacentes en el tratamiento de

estas lesiones. El conocimiento y la

comprensión de los conceptos ac-

tuales para diagnosticar y tratar las

fracturas del húmero proximal, la

clavícula y la escápula, y de la teo-

ría en la que se sustentan, ayuda a

los traumatólogos y cirujanos orto-

pédicos a tomar decisiones funda-

das respecto a la asistencia sanitaria

del paciente.

6. Moed BR, Kregor PJ, Reilly MC, Stover MD, Vrahas MS. Tratamiento actual de las fracturas de la pared posterior del acetábulo. Instr Course Lect 2015;64:139-159.Los objetivos generales del trata-

miento de una fractura acetabular

son restablecer la congruencia y la

estabilidad de la articulación de

la cadera. Estos objetivos son pa-

recidos para los distintos tipos de

fracturas de la pared posterior. No

en el hombro y de los radiólogos

especializados en el sistema muscu-

loesquelético.

4. Mayerson, JL, Scharschmidt TJ, Lewis VO, Morris CD. Diagnóstico y tratamiento de las masas de partes blandas. Instr Course Lect 2015;64:95-103. Las masas de partes blandas en

las extremidades son trastornos

frecuentes observados por casi to-

dos los médicos que atienden a

pacientes con problemas muscu-

loesqueléticos. El manejo adecua-

do de estas lesiones requiere un

proceso de evaluación específico.

Debe realizarse una anamnesis y

una exploración física meticulosa.

También deben solicitarse pruebas

de diagnóstico por imagen apro-

piadas basadas en los hallazgos clí-

nicos. La resonancia magnética es

la prueba de imagen más apropia-

da para el diagnóstico de las masas

de partes blandas, y la tomografía

computarizada y la ecografía son

pruebas de imagen secundarias.

Estas pruebas de imagen ayudan al

médico a elaborar un diagnóstico

diferencial y un plan terapéutico

apropiados. Si la evaluación inicial

no es concluyente, debe realizarse

una biopsia. Es imprescindible ha-

cer el diagnóstico antes de realizar

el tratamiento definitivo mediante

extirpación quirúrgica o, en pocos

pacientes, mediante radioterapia.

Los médicos sin una experiencia

amplia en el tratamiento de las

masas de partes blandas deben de-

rivar al paciente a un especialista

en oncología musculoesquelética

para que reciba una asistencia es-

pecializada cuando no puede rea-

lizar un diagnóstico definitivo de

lesión benigna. Varios estudios han

Abstracts


9. Neviaser RJ, Resch H, Neviaser AS, Crosby LA. Fracturas del húmero proximal: agujas, placa atornillada o prótesis. Instr Course Lect 2015;64: 203-214.Las fracturas del húmero proximal

son cada vez más frecuentes en perso-

nas mayores de 60 años de edad.

Sólo son más frecuentes las frac-

turas de la cadera y del radio dis-

tal. La mayoría de las fracturas del

húmero proximal pueden tratarse

sin necesidad de intervención qui-

rúrgica. Sin embargo, si la fractura

está desplazada o angulada, puede

ser más apropiado el tratamiento

quirúrgico. Hay cuatro opciones

principales de tratamiento qui-

rúrgico de las fracturas del húme-

ro proximal: reducción y fijación

percutánea mínimamente invasiva,

reducción abierta y fijación con

placa atornillada periarticular, he-

miartroplastia de hombro y artro-

plastia total de hombro invertida.

periencia quirúrgica. Las opciones

disponibles son implantes con vás-

tago, prótesis con vástago corto o sin

vástago, modelos específicos para

fractura, implantes de superficie,

sustitución de superficie parcial,

componentes glenoideos de po-

lietileno o con respaldo metálico

diseñados para cementación o

penetración ósea (osteointegra-

ción) y artroplastia total de hom-

bro invertida. Los esfuerzos para

reproducir la anatomía, mejorar

los resultados y evitar las compli-

caciones han ocasionado muchos

cambios en el diseño de las próte-

sis. A pesar de estos cambios, sigue

habiendo fracasos, y en ocasiones

es necesaria una artroplastia de re-

visión. Para mejorar los resultados

de la artroplastia con prótesis de

hombro, es necesario un conoci-

miento exhaustivo de los distintos

modelos de prótesis, de las indica-

ciones y de los principios de im-

plantación para artroplastia de

hombro.

gue usándose con frecuencia en el

ámbito militar y puede utilizarse

para estabilización provisional de

las fracturas tibiales, sobre todo en

presencia de lesiones periarticula-

res. Estos fijadores externos pue-

den ser útiles también como técni-

ca de salvamento para las fracturas

abiertas y/o infectadas en las que

no es apropiada la fijación interna.

8. Pinkas D, Wiater JM, Spencer EE Jr, Edwards TB, Uribe JW, Declercq G, Murthi AM, Hertel R. Tipos de artroplastia con prótesis de hombro en 2014: ¿qué hacer y cuándo hacerlo? Instr Course Lect 2015;64:193-202.El número de artroplastias de

hombro está creciendo de mane-

ra constante en Estados Unidos

como consecuencia de la disponi-

bilidad de más tipos de prótesis,

del aumento de las indicaciones

clínicas y del incremento de la ex-

Acreditación on-line

www.acreditacion-fmc.org/ICL64

“usuario” “contraseña”31 de enero de 2017

31 de enero de 2017

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Volumen 1 - acreditacion-fmc.org€¦ · Edición en español Eó Volumen 1 CRAIG J. DELLA VALLE,...

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