WRAP UP“MENCRET”
Kelompok A-13
Ketua : Abdi Ridha (1102012002)
Sekretaris : Astuti (1102012031)
Anggota : Gisda Azzahra (1102012101)
Abd. Halim Gazali H (1102012001)
Chairunnisa (1102012045)
Cindy Dwi Primasanti (1102012046)
Dian Suciaty Annisa (1102012064)
Intan Dwi Susanti (1102012129)
Izzam Qalbie Hanifa (1102012135)
Nurul Ula (1102012148)
Fakultas Kedokteran
Universitas YARSI
Jakarta
2012-2013
0
SKENARIO 3
MENCRET
Seorang laki-laki, 35 tahun, dibawa ke Puskesmas karena mengalami mencret lebih dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan malam diwarung nasi dekat rumahnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmetis lemah, TD : 85/60 mmHg, nadi : 120x/menit, pernapasan : 34x/menit, cepat dalam, volume urine sedikit. Di Puskesmas penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS terdekat. Dokter meminta untuk diperiksa Analisis Gas Darah.
Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolic, dengan anion gap yang normal.
1
HIPOTESIS
2
MENCRET
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
ASIDOSIS METABOLIK
HCO3 PCO2 HPH
DEFINISI
MANIFESTASI KLINIK
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
SASARAN BELAJAR
LI. 1. Mempelajari dan Memahami Asam dan Basa
LO 1.1 Memahami dan menjelaskan definisi asam dan basaLO 1.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi asam dan basaLO 1.3 Memahami dan menjelaskan ph asam dan basa
LI. 2. Mempelajari dan Memahami Keseimbangan Asam dan Basa
LO 2.1 Memahami dan menjelaskan definisi keseimbangan asam dan basaLO 2.2 Memahami dan menjelaskan mekanisme keseimbangan asam dan basaLO 2.3 Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam dan basaLO 2.4 Memahami dan menjelaskan factor yang mempengaruhi keseimbangan asam &
basa
LI. 3. Mempelajari dan Memahami Asidosis Metabolik
LO 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi asidosis metabolikLO 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi asidosis metabolikLO 3.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi asidosis metabolikLO 3.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik asidosis metabolik
3
LI. 1. Mempelajari dan Memahami Asam dan Basa
LO.1.1 Memahami dan menjelaskan definisi asam dan basa
Asam adalah suatu zat yang menghasilkan ion hydrogen. Suatu asam akan terdisosiasi dalam larutan dan melepaskan ion hydrogen. Atom hydrogen yang kehilangan electron sepenuhnya terdiri dari proton, dalam hal ini ion hydrogen bertindak ssebagai proton dan asalam selanjutnya disebut ion proton. Basa adalah suatu zat yang dalam suatu larutan melepaskan ion hidroksida yang akan mengikat ion hydrogen, sehingga basa bertindak sebagai akseptor proton. Ion hidroksida memiliki afinitas kuat terhadap ion hydrogen yang terdapat di dalam molekul air, sehingga basa akan menghilangkan ion hydrogen dalam suatu larutan.
Menurut Bronsted Lowry asam adalah zat yang dapat memberikan ion (H+) ke zat lain sebagai donor proton sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion (H+) dari zat lain akseptor proton dari asam konjugatnya. Menurut Lewis asam adalah akseptor elektron dan basa adalah molekul atau ion yang memiliki tendensi untuk mendonorkan PEBnya. Dalam sistem buffer, kedua teori ini dipakai, contoh:
Menurut arrhenius asam adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidrogen [H+¿¿], sedangkan basa adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidroksida [OH−¿¿].
LO.1.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi asam dan basa
Berdasarkan kemampuan melepaskan ion H+, asam dan basa masih dapat dibagi menjadi :
1. Asam Kuat Asam kuat adalah asam yang berdisosiasi sempurna dalam air (α = 1). Untuk menyatakan derajat keasamannya, dapat ditentukan langsung dari konsentrasi asamnya dengan melihat valensinya. HCl dalam air akan berdisosiasi seluruhnya menjadi ion H+ dan Cl- . Ion H+ yang terbentuk akan diikat oleh molekul air.Contoh : Asam klorida (HCl); Asam nitrat (HNO3); Asam sulfat (H2SO4); Asam bromida (HBr); Asam iodida (HI); Asam klorat (HClO3); Asam perklorat (HClO4).
2. Asam LemahAsam lemah adalah asam yang terdisosiasi sebagian dalam air (berdisosiasi tidak sempurna), α ≠ 1, (0 < α < 1). Penentuan besarnya derajat keasaman tidak dapat ditentukan langsung dari konsentrasi asam lemahnya (seperti halnya asam kuat).
4
HCL(aq) + H2O(l) -> H3O+(aq) + Cl –
(aq)
Penghitungan derajat keasaman dilakukan dengan menghitung konsentrasi [H+] terlebih dahulu dengan rumus :
Ca = konsentrasi asam lemahKa = tetapan ionisasi asam lemahContoh : Asam karbonat dalam air hanya akan terdisosiasi menjadi sebagian ion H+ dan HCO3
-. Asam format (HCOOH); Asam asetat (Asam cuka) (CH3COOH); Asam fluorida (HF); Asam karbonat (H2CO3); Asam sitrat (C6H8O7); Asam sianida (HCN); Asam nitrit (HNO3); Asam borat (H2Bo3); Asam silikat (H2SIO3); Asam antimonit (H2SbO3); Asam antimonat (H2SbO4); Asam stanat (H2SnO3); Asam stanit (H2SnO2); Asam plumbat (H2PbO3); Asam plumbit (H2PbO4); Asam oksalat (H2C2O4); Asam benzoat (C6H5COOH); Asam hipoklorit.
3. Basa KuatBasa kuat adalah persenyawaan yang berdisosiasi secara sempurna dalam larutan air (α = 1). Pada penentuan derajat keasaman dari larutan basa terlebih dulu dihitung nilai pOH dari konsentrasi basanya. NaOH dalam air akan terdisosiasi seluruhnya menjadi ion Na+
+ OH-. Ion OH- yang terbentuk akan bereaksi dengan ion H+ dari air.Contoh : Litium hidroksida (LiOH); Natrium hidroksida (NaOH); Kalium hidroksida (KOH); Kalsium hidroksida (Ca(OH)2); Rubidium hidroksida (RbOH); Stronsium hidroksida (Sr(OH)2); Sesium hidroksida (CsOH); Barium hidroksida (Ba(OH)2);Magnesium hidroksida (Mg(OH)2); Berilium hidroksida Be(OH)2).
4. Basa LemahBasa lemah adalah basa yang hanya terdisosiasi sebagian dalam air atau suatu persenyawaan yang bergabung tidak sempurna dengan ion hydrogen dalam larutan air, α ≠ 1, (0 < α < 1). Penentuan besarnya konsentrasi OH- tidak dapat ditentukan langsung dari konsentrasi basa lemahnya (seperti halnya basa kuat), akan tetapi harus dihitung dengan menggunakan rumus :
Cb = konsentrasi basa lemahKb = tetapan ionisasi basa lemahContoh : Amonium hidroksida (NH4OH); Aluminium hidroksida (Al(OH)3); Besi (III) hidroksida (Fe(OH)3); Amoniak (NH3); Besi (II) hidroksida (Fe(OH)2); Karbosium hidroksida (CA(OH)3); Nikel hidroksida (Ni(OH)2); Seng hidroksida (Zn(OH)2); Kadmium hidroksida (Cd(OH)2); Bismut hidroksida (Bi(OH)3); Perak hidroksida (Ag(OH)); Emas (I) hidroksida (Au(OH)); Emas (III) hidroksida (Au(OH)3); Tembaga
5
(I) hidroksida (Cu(OH)2); Tembaga (II) hidroksida (Cu(OH)); Raksa (I) hidroksida (Hg(OH)); Raksa (II) hidroksida (Hg(OH)2); Timah (II) hidroksida (Sn(OH)2); Timah (IV) hidroksida (Sn(OH)4); Timbal (II) hidroksida (Pb(OH)2); Mangan hidroksida (Mn(OH)2); Kobalt (III) hidroksida (Co(OH)3); Kobalt (II) hidroksida (Co(OH)2); Anilia (C6H5NH2); Dimetilamina ((CH3)2 NH); Hidrasim (H2NNH2); Hidroksilamida (HONH2); Metilamina (CH3NH2); Urea (H2NCONH2); Glukosa (C6H2O6); Metil hidroksida (CH3OH).
Berdasarkan Bentuk Ion : Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif. Contoh : SO3
- .
Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif. Contoh : NN4+ .
Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif. Contoh : Clˉ, CN−¿ ¿.
Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif. Contoh : Na+.
Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa : Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu ion H⁺
atau ion OHˉ (dikenal juga dengan ionisasi primer).Contoh : asam monoprotik [HCl, HNO3, CH 3COOH], basa monoprotik [NaOH, KOH].
Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H⁺ atau ion OHˉ (dikenal dengan ionisasi sekunder).Contoh : asam diprotik [H 2SO4 , H2S], basa diprotik [Mg(OH¿2, Ca(OH)2, Ba(OH)2].
Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion
H⁺ atau ion OHˉ (dikenal juga dengan ionisasi tersier).Contoh : asam poliprotik [H 3PO4], basa poliprotik [Al(OH)3].
Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme : Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi bentuk
cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat.Contoh : karbondioksida, asam karbonat.
Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan oleh ginjal.
Asam dan basa bersumber dari:
a. Produksi karbondioksida (CO2) oleh sel-sel jaringan. CO2berikatan dengan air (terutama sel darah merah) untuk membentuk asam karbonat (H 2CO3) yang terurai menjadi ion-ion hidrogen.
b. Asam anorganik yang dihasilkan selama penguraian hidrogen.c. Asam hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme perantara.
6
d. Sebagian besar ion hidrogen yang dihasilkan merupakan produk sampingan atau produk akhir dari proses katabolisme sempurna karbohidrat, lemak dan protein.
LO.1.3 Memahami dan menjelaskan ph asam dan basa
pH adalah derajat keasaman yang digunakan untuk menyatakan nilai keasaman atau kebasaan yang dimiliki suatu larutan. Unit pH diukur pada skala 0 – 14. Istilah pH berasal dari “p”, lambang matematika dari negatif logaritma dan “H” lambang kimia untuk unsur hidrogen.pH dibentuk dari informasi kuantitatif yang dinyatakan oleh tingkat derajat keasaman atau basa yang berkaitan dengan aktivitas ion hidrogen. Nilai pH dari suatu unsur adalah perbandingan antara konsentrasi ion hidrogen [H+] dengan konsentrasi ion hidroksil [OH-].
pH H2O adalah 7,0 yang dianggap secara kimiawi sebagai larutan netral. Terjadi disosiasi H2O dalam jumlah amat kecil menjadi ion hydrogen dan ion hidroksil (OH -). Karena OH-
memiliki kemampuan mengikat H+ untuk kembali membentuk H2O maka zat ini dianggap basa. Karena menghasilkan ion hydrogen yang asam dan ion hidroksil yang basa dalam jumlah sama maka H2O bersifat netral, tidak asam atau basa. Larutan dengan pH kurang dari 7 mengandung [H+] lebih tinggi daripada H2O murni dan dianggap asam. Sebaliknya, larutan dengan nilai pH lebih besar daripada 7 memiliki konsentrasi [H+] yang lebih rendah dan dianggap basa atau alkali.[H+] dalam CES normalnya adalah 4 x 10-8 atau 0,00000004 ekivalen per liter. Konsep pH dikembangkan untuk menyatakan [H+] secara lebih mudah. Secara spesifik, pH sama dengan logaritma berbasis dari kebalikan konsentrasi ion hydrogen :pH = log 1/[H+].
Konsentrasi ion hydrogen cairan tubuh :
Cairan tubuh [H+] pH
Plasma arteri 40 ± 3 nmol/L
7.4 ± 0.3
Plasma vena 45 nmol/L 7.35
Cairan interstisium 42 nmol/L 7.36
Cairan intraselular 63-125 nmol/L
7.2 – 6.9
Kekuatan asam (derajat keasaman) suatu larutan tergantung pada banyaknya konsentrasi H+ yang dinyatakan dengan pH (potenz Hydrogen). Sedangkan untuk kekuatan basa suatu larutan tergantung pada banyaknya konsentrasi OH- yang dinyatakan dengan pOH (potenz Hydroxide). Jumlah harga pH dan pOH = 14.
7
Derajat keasaman suatu zat (pH) ditunjukkan dengan skala 0 - 14.a. Larutan dengan pH < 7 bersifat asam.b. Larutan dengan pH = 7 bersifat netral.c. Larutan dengan pH > 7 bersifat basa.cara menentukan pHYang digunakan untuk mengukur pH suatu larutan adalah:
Kertas lakmus, kertas lakmus berubah menjadi merah bila keasaman larutan naik (asam), sedangkan berubah menjadi warna biru bila jika tingkat keasamaan larutan turun (basa). Penggunaan kertas lakmus ini adalah pengukuran yang paling sederhana, tetapi tidak dapat menentukan nilai pasti pH tersebut, hanya menunjukkan asam atau basa.Indikator universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai ukuran pH. Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik terhadap nilai pH dibandingkan dengan kertas lakmus. Indikator universal merupakan gabungan berbagai indikator yang diikuti dengan perubahan warna dari pH 2 – 10. Berbagai macam indikator universal, yaitu:
Thimol biru 1 pH 1,2 – 2,2 merah – oranye. Metil merah pH 4,4 – 6,2 merah – kuning. Bromtimol biru pH 6,0 – 7,6 kuning – biru. Thimol biru 2 pH 8,0 – 9,6 kuning – biru. Fenolphtalein pH 8,3 – 10 tdk berwarna ungu.
8
pH = - log [H+]
pOH = - log [OH-]
pH+pOH = 14
Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang digunakan di lab untuk menentukan pH dari suatu larutan dan nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja berdasarkan prinsip elektrolit atau konduktivitas suatu larutan. Penggunaan alat ini dengan cara dicelupkan pada larutan yang akan diuji, pada pH meter akan muncul angka skala yang menunjukkan pH larutan.
Menjelaskan manfaat pengukuran pHAplikasi dalam bidang kesehatan, biologi, kimia dan lain lain.
Dapat mengetahui pH berbagai substansi dalam tubuh
Cairan getah lambung pH 1,0 – 2,0Urine pH 4,8 – 7,5Saliva (air liur) pH 6,5 – 6,9Darah pH 7,35 – 7,45
Dapat lebih mudah untuk menunjang teori terapi.
9
Dapat menyesuaikan kadar enzim untuk terapi suatu penyakit pada organ tertentu, contoh: Enzim A memiliki sifat spesifik akan rusak pada pH tertentu, maka harus disesuaikan dengan pH organ yang akan diterapi.
Dapat mengetahui segala kemungkinan dari gangguan keseimbangan asam-basa jika memakan makanan yang asam seperti jeruk limo, cuka, orange juice, dll.
Menentukan derajat keasaman dari suatu larutan. Menyatakan konsentrasi ion hydrogen. Menentukan suatu kondisi asidosis atau alkalosis. Mengatur mekanisme ion-ion di cairan ekstraselular.
LI. 2. Mempelajari dan Memahami Keseimbangan Asam-Basa
LO 2.1 Memahami dan menjelaskan definisi keseimbangan asam-basa
Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem, yaitu sistem buffer, sistem paru dan sistem ginjal. Prinsip pengaturan keseimbangan asam-basa oleh sistem buffer adalah menetralisir kelebihan ion H+, bersifat temporer, dan tidak melakukan eliminasi. Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan ginjal dalam menunjang sekresi, ekskresi, dan absorpsi ion hidrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia).Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru, sedangkan untuk jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan sistem buffer. Mekanisme buffer tersebut bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7.35-7.45 .
LO 2.2 Memahami dan menjelaskan mekanisme keseimbangan asam-basa
Keseimbangan asam-basa adalah suatu keadaan dimana konsentrasi ion H+ yang diproduksi setara dengan konsentrasi ion H+ yang dikeluarkan oleh sel. Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion H+. Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molecular umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah, begitupula pada tingkat konsentrasi ion H+ atau ion OH yang sangat rendah.
Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hydrogen. Walaupun produksi asam akan terus menghasilkan ion hydrogen dalam jumlah sangat banyak, ternyata konsentrasi ion hydrogen tetap dipertahan pada kadar rendah 40 – 5 nM atau pH 7.4.Prinsip pengaturan keseimbangan asam basa system buffer adalah menetralisir kelebihan ion hydrogen, bersifat temporer, dan tidak melakukan eliminasi. Proses eliminasi dilakukan oleh system paru dan ginjal. Selain itu, mekanisme paru dan ginjal dapat menunjang kinerja system buffer seperti mengatur sekresi, eskresi, dan absorpsi ion hydrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia).
10
Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru, sedangkan jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan system buffer. 1. Sistem Buffer
System buffer disebut juga dengan system penahan atau system penyangga, karena dapat menahan perubahan pH. System buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya. Buffer terdiri dari asam lemah yang menjadi donor ion hydrogen dan basa lemah yang berfungsi sebagai akseptor ion hydrogen. Fungsi utama system buffer adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organic pada cairan ekstraselular. Tetapi system ini memiliki keterbatasan, yaitu:
Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraselular yang disebabkan oleh peningkatan CO2.
Hanya berfungsi jika system respirasi dan pusat pengendali system pernafasan berkerja normal.Kemampuan menyelenggarakan system buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat.
Beberapa system buffer didalam tubuh seperti:a. Sistem buffer asam karbonat – bikarbonatsystem buffer asam karbonat-bikarbonat merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan pH cairan ekstraselular.
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
System buffer bikarbonat merupakan system buffer istimewa, system buffer ini tetap merupakan system buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun pKanya 6.1. b. Sistem buffer protein system buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraselular dan interstisial. Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstensif dengan system buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang bersifat amfoter. Keadaan pH turun:
R-NH2 + H+ ↔ R-NH3+Keadaan pH naik:
R-COOH ↔ R-COO- + H+Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cicin imidazole dengan pKa = 6. Proses pengaturan melalui system buffer protein berjalan lambat karena ion hydrogen harus melalui proses difusi membrane sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium. c. Sistem buffer hemoglobinbuffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraselular yang berkerja didalam sel darah merah. Hemoglobin dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu hisitidin, yaitu asam amino basa yang dapat berikatan secara reversible dengan ion hydrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.
11
Hemoglobin dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi asam karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhydrase karbonat, proses pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membrane sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transportasi aktif membrane sel. Pengaturan ini disebut dengan system buffer hemoglobin. Kelompok imidazole pKa sekitar 6 merupakan buffer utama hemoglobin. d. Sistem buffer fosfatbuffer fosfat berperan pada pengaturan pH cairan interstisium dan urin. Terdiri dari fosfat anorganik dan fosfat organic. Didalam cairan tubulus ginjal dan intrasel buffer fosfat sangat penting. pH intrasel lebih rendah dari cairan ekstrasel begitu juga pada urin. Semua system buffer berfungsi secara bersamaan karena perubahan konsentrasi ion H+ akan melibatkan seluruh system secara serentak.
2. Sistem ParuPeranan system respirasi dalam keseimbangan asam basa adalah mempertahankan agar PCO2 selalu konstan walau terdapat perubahan kadar CO2 akibat proses metabolism tubuh. Ventilasi paru dikontrol oleh pH dan PaCO2 darah. 2 reseptor yang mengatur fungsi ventilasi: - Pusat pernafasan di medulla oblongata, merespon penurunan pH cairan serebrospinal dengan meningkatkan ventilasi alveolar.- Carotid dan aortic bodies. Penurunan pH meningkatkan aktivitas reseptor ini untuk meningkatkan ventilasi alveolar. Keseimbangan asam basa respirasi bergantung pada keseimbangan produksi dan eskresi CO2. Jumlah CO2 yang berada didalam darah tergantung pada laju metabolism sedangkan proses eskresi CO2 tergantung pada fungsi paru.
3. Sistem Ginjal
12
Sistem Buffer
Intrasel
sistem Buffer Fosfat sistem Buffer protein
sistem buffer hemoglobin (hanya
dalam sel darah merah)
sistem buffer asam amino (semua jenis
protein)
sistem buffer plasma protein
Ekstrasel
sistem buffer asam karbonat
a. Sistem renal
Pada mekanisme pengaturan oleh ginjal, berperan 3 sistem buffer : asam karbonat-bikarbonat, buffer fosfat, dan pembentukan ammonia. Ion hydrogen, CO2, dan NH3 dieskresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energy yang dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium dibasolateral tubulus. Pada proses tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat berfungsi kembali. Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan pengeluaran asam.
b. Regenerasi bikarbonat
Bikarbonat dipertahankan dengan cara reabsorpsi di tubulus proksimal agar konsentrasi ion bikarbonat di tubulus sama dengan di plasma. Pembentukan HCO3- baru, merupakan hasil ekskresi H+ dengan buffer urin dan dari produksi dan ekskresi NH4+. Berdasarkan pH urin, ginjal dapat mengembalikan bikarbonat ke dalam darah atau membiarkannya keluar melalui urin.
c. Sekresi ion hydrogen
Kemampuan pengaturan (eliminasi) ion H+ dalam keadaan normal sangat tergantung pada pH cairan yang berada di tubulus ginjal. ion H+ dieskresikan dengan buffer lumen tubulus terutama fosfat. Bila terjadi perubahan pH, maka ion H+ di ekskresi melalui lumen tubulus. Proses eliminasi berlangsung di tubulus proksimal dan distal serta pada duktus kolingentes.
d. Produksi dan ekskresi NH4
Pasangan ammonium/ammonia tidak berfungsi sebagai buffer secara fungsional tetapi mempunyai peran sebagai pengangkut utama proton ke urin. Ammonia bergabung dengan ion H+ membentuk ion ammonium yang tidak kembali ke sel tubulus dan keluar melalui urin bersamaan dengan ion H+. produksi dan ekskresi NH4+ diatur ginjal sebagai respons perubahan keseimbangan asam basa. Anion asam nonvolatile diekskresikan dengan NH4+. Setiap eskresi NH4+ dalam urin, HCO3- kembali ke dalam darah.
LO 2.3 Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam-basa
Penyimpangan status asam-basa normal dibagi menjadi empat kategori umum, bergantung pada sumber dan arah perubahan abnormal [H+]. Kategori-kategori tersebut adalah asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik, dan asidosis respiratorik.Pemeriksaan analisa gas darah di arteri dapat menunjukkan kondisi asam basa di dalam tubuh, dengan menggunakan 3 indikator : pH, PaCO2 dan HCO3. Analisa gas darah adalah pengukuran
13
pH dan juga keseimbangan asam basa, oksigenasi (PaO2), kadar karbondioksida (PaCO2) , kadar bikarbonat (HCO3), saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa (Base Excess).Analisa gas darah biasanya didasarkan pada pengambilan sampel arteri. Nilai vena diberikan sebagai referensi.
1. pH netral di dalam cairan ekstra seluler : 7,35 – 7,45 pH < 7,35 : asidosis pH > 7,45 : alkalosis
2. PaCO2, merupakan komponen respirasi : normal 35 – 45 mmHg PaCO2 > 45 mmHg : asidosis respirasi PaCO2 < 45 mmHg : alkalosis respirasi
3. HCO3, merupakan ginjal atau metabolik : normal 24 – 28 mEq/L HCO3 > 28 mmHg : alkalosis metabolik HCO3 < 24 mmHg : asidosis metabolik
4. Base Excess, nilai normalnya –2 s/d +2 berkaitan dengan nilai bikarbonat 24 – 28 mEq/L (– 2 = 24 mEq/L dan + 2 = 28 mEq/L).
Asidosis RespiratorikAsidosis respiratorik (kelebihan H2CO3) ditandai dengan peningkatan primer PaCO2 (hiperkapnia), sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH: PaCO2 lebih besar dari 45 mmHg dan pH kurang dari 7.35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3- serum. Asidosis respiratorik dapat timbul secara akut maupun kronis. Asidosis respiratorik dapat terjadi akibat depresi pusat pernapasan (misalnya akibat obat, anastesi, penyakit neurologi), kelainan atau penyakit yang mempengaruhi otot atau dinding dada, penurunan area pertukaran gas atau ketidakseimbangan ventilasi perfusi, dan obstruksi jalan napas seperti edema laring atau sumbatan benda asing pada saluran napas. Merupakan akibat dari retensia abnormal CO2 karena hipoventilasi.
Etiologi Asidosis RespiratorikPenyebab asidosis respiratorik mencakup penyakit paru, depresi pusat pernapasan oleh obat atau penyakit, gangguan saraf atau otot yang mengurangi kemampuan bernapas. Adapun beberapa factor lain yang menyebabkan asidosis respiratorik dianatarnya :
a. Inhibisi pusat pernapasan- Obat yang mendepresi pusat pernapasan : sedatif, anastetikum.- Central sleep apnea.- Kelebihan O2 pada hiperkapnia atau hipoksemia kronik.
b. Penyakit neuromuscular.- Neurologis : Polimielitis, sindrom guilain barre.- Muskular : Hipokalemia, muscular dystrophy.
c. Obstruksi jalan napas- Asam bronkial.- Penyakit paru Obstruktif Kronik.
14
- Spasme laring.- Aspirasi.- Obstructive sleep apnea.
d. Kelainan restriktif- Penyakit pleura : efusi pleura, empyema, pneumotoraks, fibrotoraks.- Kelainan dinding dada : kifoskoliosis, obesitas.- Kelainan restrikftif paru : fibrosis, pulmoner, pneumonia, edema paru.Alkalosis MetabolikAlkalosis metabolik (kelebihan HCO3-) adalah suatu gangguan sistemik yang dicirikan dengan adanya peningkatan primer kadar HCO3- plasma, sehingga menyebabkan peningkatan pH (penurunan [H+]. [HCO3-] ECF lebih besar dari 26 mEq/L dan pH lebih besar dari 7.45. Alkalosis metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume ECF dan hipokalemia. Etiologi Alkalosis MetabolikPenyebab alkalosis metabolic antara lain :1. Muntah. Menyebabkan pengeluaran abnormal H+ dari tubuh akibat hilangnya getah
lambung yang asam. Asam hidroklorida di sekresikan ke dalam lumen lambung selama pencernaan.
2. Ingesti obat alkali. Meyebabkan alkalosis, misalnya soda kue NaHCO3 yang terurai menjadi NA+ dan HCO3- digunakan sendiri sebagai terapi hiperasiditas kambung. Dengan menetralkan kelebihan asam di lambung HCO3 meredakan gejala iritasi lambung dan heartburn, tetapi jika HCO3- yang ditelan melebihi kebutuhan maka kelebihan HCO3- akan diserap dari saluran cerna dan meningkatkan HCO3- plasma.
3. Tebuangnya ion H+ melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan berpindahnya ion H+ masuk ke dalam sel.
4. Terbuangnya cairan bebas bikarbonat dari dalam tubuh.5. Pemberian bikarbonat berlebihan.Alkalosis metabolic juga ditemukan pada sindrom bartter dan sindro gitelman suatu keadaan terjadinya mutasi genetic pada transporter Na, K, Cl dibagian lengkung henle dan tubulus distal.Alkalosis RespiratorikAlkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan primer PaCO2 (hipokapnia), sehingga terjadi penurunan pH. PaCO2 <35 mmHg dan pH >7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+ akibat lebih sedikit absorpsi HCO3- serum berbeda-beda, bergantung pada keadaannya yang akut atau kronis.Etiologi Alkalosis RespiratorikPenyebab alkalosis respiratorik mencakup demam, rasa cemas, dan keracunan aspirin yang semuanya merangsang ventilasi secara berlebihan tanpa mempertimbangkan status O2, CO2, atau H+ di cairan tubuh. Alkalosis respiratorik juga terjadi karena mekanisme fisiologis ditempat yang tinggi. Ketika konsentrasi O2 yang rendah dalam darah arteri
15
secara refleks merangsang ventilasi untuk memperoleh lebih banyak O2, CO2 akan keluar dalam jumlah terlalu besar menyebabkan keadaan alkalotik.Asidosis MetabolikAsidosis metabolic ditandai dengan turunnya kadar ion HCO3 diikuti oleh penurunan tekanan parsial CO2 di dalam arteri. Kadar ion HCO3 normal sebesar 24 mEq/L kadar normal pCO2 adalah 40 mmHg dengan kadar ion H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion HCO3 sebesar 1 mEq/L akan diikutin oleh penurunan pCO2 sebesar 1.2 mmHg.Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan parsial CO2, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini, asidosis metaboli dapat dibagi menjadi tiga kelompok yaitu :- Asidosis metabolic sederhana : dimana penurunan kadar ion HCO3 sebesar 1 mEq/L
diikuti penurunan PCO2 sebesar 1.2 mmHg.- Asidosis metabolic bercampur dengan asidosis respirasi : dimana penurunan kadar
ion HCO3 sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan PCO2 sebesar kurang dari 1.2 mmHg.- Asidosis metabolic bercampur dengan alkalosis respratorik : dimana penurunan kadar
ion HCO3 sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan PCO2 sebesar lebih dari 1.2 mmHg.
Etiologi Asidosis Metabolik
Penyebab asidosis metabolic dapat dibagi dalam tiga kelompok yaitu :1 Pembentukan asam yang berlebihan (asam non volatile dan asam organic) di dalam tubuh. Ion
hydrogen dibebaskan oleh system buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada : Asidosis laktat : timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan jaringan
mengalami proses metabolism anaerob. Ketoasidosis : timbuk karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi pada
metabolism fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi sehingga mengandalkan metabolism lipid dan keton.
Intosikasi salsilat. Intoskisasi etanol.
2 Berkurangnya kadar ion HCO3 di dalam tubuhSistem buffer asam karbonat-bikarbonat yang mengatur keseimbangan ion hydrogen dan mempengaruhi keseimbangan pH. Penurunan konsentrasi HCO3 di cairan ekstraselular menyebabkan penurunan efektifitas system buffer dan asidosis timbul.
3 Adanya retensi ion H di dalam tubuhJaringan tidak mampu mengupayakan eksresi ion hydrogen melalui ginjal. Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium IV-V, RTA 1 atau RTA 4.
4 Diare berat : selama pencernaan, getah pencernaah kaya HCO3 biasanya dieksresikan ke dalam saluran cerna dan kemudian diserap kembali ke dalam plasma ketika pencernaan selesai.
5 Diabetes mellitus : kelainan metabolism lemak akibat ketidakmampuan sel menggunakan glukosa karena kurangnya efek insulin menyebabkan pembentukan asam keto secara berlebihan.
16
6 Olahraga berat : ketika otot mengandalkan glikolisis anaerob sewaktu olahraga berat, terjadi peningkatan produksi asam laktat yang meningkatkan H+ plasma.
7 Asidosis uremik : pada gagal ginjal berat, ginjel tidak dapat menyingkirkan bahkan H + dalam jumlah normal yang dihasilkan asam-asam nonkarbonat dari proses-proses metabolic sehingga H+
mulai menumpuk di cairan tubuh.
Kompensasi Gangguan Keseimbangan asam basa
Bila terjadi keadaan asidosis atau alkalosis maka tubuh akan melakukan mekanisme kompensasi oleh paru-paru dan ginjal, dengan merubah komponen PaCO2 dan HCO3.
- Asidosis RespiratorikRespon kompensasi adalah peningkatan HCO3 plasma, yang disebabkan oleh penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatan bikarbonat membantu mengimbangi peningkatan PCO2, sehingga mengembalikan pH plasma kembali normal.
- Asidosis MetabolikKompensasi primernya meliputi peningkatan kecepatan ventilasi, yang mengurangi PCO2 dan kompensasi ginjal, yang dengan menambahkan bikarbonat baru ke cairan ekstrasel membantu memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3 ekstrasel.
- Alkalosis RespiratorikRespon kompensasi terhadap pengurangan PCO2 primer pada alkalosis respiratorik adalah pengurangan konsentrasi HCO3 plasma, yang disebabkan oleh peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal.
- Alkalosis MetabolikKompensasi utamanya adalah penurunan ventilasi, yang meningkatkan PCO2 dan peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal, yang membantu mengkompensasi peningkatan awal konsentrasi HCO3 cairan ekstrasel.
LO 2.4 Memahami dan menjelaskan factor yang mempengaruhi keseimbangan asam-basa
Karena ion [H+¿¿] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang mempengaruhi [H+¿¿] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :
a) Lebihnya kadar [H+¿¿] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari :
Pembentukan H 2CO3 yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3−¿ ¿
.
Katabolisme zat organic. Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik
lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+].b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh
Bervariasi tergantung dari : Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan
dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan HCO3
−¿ ¿.
17
Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan banyak CO2 sehingga pH turun.
Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun.
LI. 3. Mempelajari dan Memahami Asidosis Metabolik
LO 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi asidosis metabolic
Asidosis metabolic adalah suatu keadaan turunnya kadar ion HCO3 diikuti dengan penurunan tekanan parsial CO2 di dalam arteri. Penurunan HCO3 1 mEq/L diikuti penurunan PaCO2 sebesar 1,2 mmHg, yang menyebabkan penurunan pH dan peningkatan H. Asidosis metabolic adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH (peningkatan [H+¿¿]). [HCO3
−¿ ¿] cairan
ektraseluler adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35. Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaCO3melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.
Kadar ion HCO3normal adalah sebesar 24mEq/L dan kadar normal pCO2 adalah 40 mmHg dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HCO3sebesar 1 mEq/L akan diikuti oleh penurunan pCO2sebesar 1.2 mmHg.
Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan parsial CO2, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini, asidosis metabolik dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:
Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis); penurunan kadar ion- HCO3sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pCO2 sebesar 1.2 mmHg.
Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebut uncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HCO3 sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pCO2 kurang dari 1.2 mmHg (pCO2 dapat sedikit lebih rendah atau sama atau lebih tinggi dari normal).
Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik atau dapat disebut sebagai partly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HCO3sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pCO2 sebesar lebih dari 1.2 mmHg (pH dapat sedikit rendah atau sama lebih tinggi dari normal).
LO 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi asidosis metabolik
Sebelum mengetahui etiologi asidosis metabolic perlu diketahui besarnya anion gap. Dalam keadaan nirmal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar. Ada anion dan kation yang dapat dihitung (Na, Cl, HCO3) dan ada anion dan kation yang tidak dapat dihitung (anion atau kation dari zat organic). Selisih antara Na dengan HCO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain disebut sebagai anion-gap. Besarnya anion gap, Na – (HCO3 + Cl), dalam keadaan normal sebesar 12 ± 3 meq.
18
Anion-gap dalam plasmaDalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar. Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 12±3 meq.
Anion-gap dalam plasma [Na+] – [Cl-] + [HCO3]Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik hiperkloremik.Anion-gap dalam urin Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.
Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] – [Cl-urin]Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare.
Selisih Anion Normal(Hiperkloremik)
Selisih Anion Meningkat
Kehilangan Bikarbonat Kehilangan melalui saluran cerna:
Diare lleostomi; fistula pancreas,
biliaris, atau usus halusKehilangan melalui ginjal:
Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
Inhibitor karbonik anhidrase Hipoaldosteronisme
Peningkatan beban asam Ammonium klorida Cairan-cairan hiperalimentasi
Pemberian IV larutan salin secara cepat
Peningkatan produksi asam Asidosis laktat: laktat (perfusi
jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmor)
Ketoasidosis metabolik Kelaparan : peningkatan asam-
asam keto Intoksilasi alcohol : peningkatan
asam-asam ketoMenelan substansi toksik
Overdosis salisilat : salisilat, laktat, keton
Metanol atau formaldehid: format
Gagal ginjal akut atau kronis
Pada kelompok pembentukan asam organic yang berlebihan sebagai penyebab asidosis metabolic, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang berasal
19
dari asam organic anatara lain asam hidroksi butirat pada ketoasidosis diabetic, asam laktat pada asidosis laktat, asam salsilat pada intoksikasi salsilat atau asam organic akibat intoksikasi etanol.Penyebab asidosis metabolic dapat dibagi dalam tiga kelompok yaitu :
A. Pembentukan asam yang berlebihan (asam non volatile dan asam organic) di dalam tubuh. Ion hydrogen dibebaskan oleh system buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada : Asidosis laktat : timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan jaringan
mengalami proses metabolism anaerob. Ketoasidosis : timbuk karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi pada
metabolism fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi sehingga mengandalkan metabolism lipid dan keton.
Intosikasi salsilat. Intoskisasi etanol.
B. Berkurangnya kadar ion HCO3 di dalam tubuhSistem buffer asam karbonat-bikarbonat yang mengatur keseimbangan ion hydrogen dan mempengaruhi keseimbangan pH. Penurunan konsentrasi HCO3 di cairan ekstraselular menyebabkan penurunan efektifitas system buffer dan asidosis timbul.
C. Adanya retensi ion H di dalam tubuhJaringan tidak mampu mengupayakan eksresi ion hydrogen melalui ginjal. Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium IV-V, RTA 1 atau RTA 4.
D. Diare berat : selama pencernaan, getah pencernaah kaya HCO3 biasanya dieksresikan ke dalam saluran cerna dan kemudian diserap kembali ke dalam plasma ketika pencernaan selesai.
E. Diabetes mellitus : kelainan metabolism lemak akibat ketidakmampuan sel menggunakan glukosa karena kurangnya efek insulin menyebabkan pembentukan asam keto secara berlebihan.
F. Olahraga berat : ketika otot mengandalkan glikolisis anaerob sewaktu olahraga berat, terjadi peningkatan produksi asam laktat yang meningkatkan H+ plasma.
G. Asidosis uremik : pada gagal ginjal berat, ginjel tidak dapat menyingkirkan bahkan H + dalam jumlah normal yang dihasilkan asam-asam nonkarbonat dari proses-proses metabolic sehingga H+
mulai menumpuk di cairan tubuh.
LO 3.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi asidosis metabolik
Asidosis disebabkan oleh salah satu dari tiga mekanisme : (1) meningkatnya produksi asam tidak menguap; (2) menurunnya eksresi asam oleh ginjal; (3) hilangnya alkali. Bikarbonat ekstraselular berkurang melalui reaksi dengan ion-ion hydrogen, atau pada pasien pemborosan alkali, dengan hilangnya bikarbonat dalam urin atau tinja. Penurunan pH merangsang respirasi dan PCO2
lebih rendah. Kompensasi lengkap untuk asidosis metabolic primer tidak terjadi. Kadar minimum PCO2 sekitar 0,16 kPa (1.2 mmHg) untuk setiap pengurangan 1 mmol/L dalam bikarbonat plasma.
A. Asidosis Tubulus ginjal
Jenis asidosis ini biasanya dipengaruhi gangguan sekresi H+ atau reabsorpsi HCO3- oleh ginjal, atau keduanya. Kelainan ini biasanya mencakup dua tipe: a. gangguan reabsorpsi HCO3- oleh tubulus ginjal, yang menyebabkan hilangnya HCO3- dalam urin atau b. ketidakmampuan mekanisme sekresi
20
H+ oleh tubulus ginjal untuk menimbulkan keasaman urin yang normal. Pada keadaan ini diekskresikan asam yang tidak dapat dititrasi oleh NH4+ dalam jumlah yang tidak adekuat, sehingga terdapat pengumpulan asam dalam cairan tubuh. Beberapa penyebab asidosis tubulus ginjal antara lain: gagal ginjal kronik, insufisiensi sekresi aldosterone (penyakit Addison) dan beberapa gangguan herediter dan gangguan di dapat yang mengganggu fungsi tubulus seperti sindrom fanconi.
B. Diare
Penyebab asidosis dari diare adalah hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat ke dalam feses. Sekresi gastrointestinal normal mengandung sejumlah besar bikarbonat, dan diare menyebabkan hilangnya HCO3- ini dari tubuh, yang memberi efek yang sama seperti hilangnya sejumlah besar bikarbonat dalam urin.
C. Muntah
Memuntahkan isi lambung akan menyebabkan hilangnya asam dan kecenderungan kea rah alkalosis karena sekresi lambung sangat bersifat asam. Akan tetapi, memuntahkan isi dari bagian bawah gastrointestinal yang kadang-kadang menyebabkan hilangnya bikarbonat dan menimbulkan asidosis metabolic dalam cara yang sama seperti diare menimbulkan asidosis.
D. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pancreas (diabetes tipe 1) atau oleh insufisiensi sekresi insulin untuk mengompensasi penurunan sensitivitas efek insulin (diabetes tipe 2). Keadaan dengan insulin yang tidak cukup, menghalangi penggunaan glukosa dalam metabolism secara normal. Sebaliknya, beberapa lemak dipecah menjadi asam asetoasetat, dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energy menggantikan glukosa. Pada diabetes mellitus yang berat, kadar asam asetoasetat darah dapat meningkat sangat tinggi, sehingga menyebabkan asidosis metabolic yang berat. Dalam usaha untuk mengompensasi asidosis ini, sejumlah besar asam diekskresikan dalam urin, terkadang sebanyak 500 mmol/hari.
E. Penyerapan Asam
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal. Akan tetapi, asidosis metabolic yang berat kadang-kadang disebabkan oleh penyerapan racun asam tertentu. Beberapa racun tersebut antara lain seperti asetilsalisilat (aspirin) dan metil alcohol (yang membentuk asam format saat dimetabolisme).
F. Gagal Ginjal Kronik
Bila fungsi ginjal sangat menurun, terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak diekskresikan oleh ginjal. Selain itu, penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi ekskresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh.
LO 3.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik asidosis metabolik
21
Manifestasi klinik asidosis metabolik, antara lain:
Lemah dan keletihan akibat gangguan fungsi ototAnoreksia, mual, dan muntahKulit yang hangat memerah karena penurunan sensitive pH sebagai respons vaskular terhadap rangsangan simpatisApabila asidosis metabolik disebabkan oleh ketoasidosis diabetes, maka terdapat manifestasi lain berupa:• Bau napas keton (seperti buah)• Anoreksia, mual dan muntah, nyeri abdomen• Pernapasan Kussmaul• Penurunan tingkat kesadaran hingga komaApabila asidosis metabolik disebabkan oleh gagal ginjal kronis, maka terdapat manifestasi lain berupa:• Pruritus (gatal)Apabila asidosis metabolik disebabkan oleh diare, maka terdapat manifestasi lain berupa:• Tanda-tanda dehidrasi termasuk penurunan tekanan darah dan penurunan turgor kulit.• Nyeri dan kram abdomen• Feses encer dan seringRasa lelah (fatique)Nyeri tulangEfek inotropic negative, aritmiaKontriksi vena periferDilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)Aliran darah ke hati menurunKontriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2 terganggu).G3 status mentalDisritmiaBradikardiaHiperventilasi
22
DAFTAR PUSTAKA
Dorland,W.A.Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Ganong WF. 2002. Review of Medical Physiology, 21 th ed .
Home,Mima M. 2001. Keseimbangan cairan,elektrolit,dan asam basa edisi 2. Jakarta: EGC.
http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada rabu, 6 Maret 2013.
http://teguhbaguspribadi-fkh12.web.unair.ac.id/artikel_detail-65407-Biokimia KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH/diakses pada rabu, 6 Maret 2013.
Isselbacher, dkk. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol.1 Ed. 13. Jakarta : EGC.
Nelson,Waldo E. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.1. Jakarta: EGC
Prince, Sylive A. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC.
S, Syukri. 1999. Kimia Dasar 1. Bandung: ITB.
Saifuddin, M, dkk. (2008). Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa edisi II. Jakarta: FKUI.
Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta: EGC
23
Sudoyo,Aru W.,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna Publising.
PublishingSumardjo, Damin.Pengantar Kimia Buku Panduan Kuliah Mahasiswa Kedokteran.
24
