Date post: | 16-Apr-2018 |
Category: |
Documents |
Upload: | nguyenmien |
View: | 231 times |
Download: | 4 times |
YoYoğğun Bakun Bakıım m ÜÜnitesinde nitesinde Elektrolit ve Asit Baz BozukluklarElektrolit ve Asit Baz Bozukluklarıı
Dr. Dr. Mehmet KoMehmet KoççNefrolojiNefroloji Bilim DalBilim Dalıı, ,
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Fig.
4 E
xtra
cellu
lar-f
luid
and
intra
cellu
lar-f
luid
com
partm
ents
unde
rnor
mal
con
dito
nsan
ddu
ring
stat
esof
hyp
onat
raem
ia. N
orm
ally
, the
EC
F an
dIC
F co
mpa
rtmen
tsm
ake
up40
and
60 p
erce
ntof
tota
l bod
y w
ater
, res
pect
ivel
y(P
anel
a).
With
the
synd
rom
eof
inap
prop
riate
secr
etio
nof
an
tidiu
retic
horm
one,
the
volu
mes
of E
CF
and
ICF
expa
nd(a
lthou
gha
smal
lele
men
t of s
odiu
man
dpo
tass
ium
loss
, not
sho
wn,
occ
urs
durin
gin
cept
ion
of th
esy
ndro
me)
(Pan
el b
). W
ater
rete
ntio
nca
n le
adto
hypo
toni
chy
pona
traem
iaw
ithou
tthe
antic
ipat
edhy
po-o
smol
ality
in p
atie
nts
who
have
accu
mul
ated
inef
fect
ive
osm
oles
, suc
has
ure
a(P
anel
c).
A s
hift
of w
ater
from
the
ICF
com
partm
entt
oth
eE
CF
com
partm
ent,
driv
enby
solu
tes
conf
ined
in th
eE
CF,
resu
ltsin
hyp
erto
nic
(tran
sloc
atio
nal)
hypo
natra
emia
(Pan
el d
). S
odiu
mde
plet
ion
(and
seco
ndar
yw
ater
rete
ntio
n)
usua
llyco
ntra
cts
the
volu
me
of E
CF
but e
xpan
dsth
eIC
F co
mpa
rtmen
t. A
t tim
es, w
ater
rete
ntio
nca
n be
suf
ficie
ntto
rest
ore
the
volu
me
of E
CF
tono
rmal
ore
ven
abov
e-no
rmal
leve
ls(P
anel
e).
Hyp
oton
ichy
pona
traem
iain
sod
ium
-rete
ntiv
est
ates
invo
lves
expa
nsio
nof
bot
hco
mpa
rtmen
ts, b
ut
pred
omin
antly
the
EC
F co
mpa
rtmen
t(P
anel
f). G
ain
of s
odiu
man
dlo
ssof
pot
assi
umin
ass
ocia
tion
with
a de
fect
of w
ater
excr
etio
n, a
s th
eyoc
cur
in c
onge
stiv
ehe
artf
ailu
retre
ated
with
diur
etic
s, le
adto
expa
nsio
nof
the
EC
F co
mpa
rtmen
tbut
con
tract
ion
of th
eIC
F co
mpa
rtmen
t(P
anel
g).
Inea
chpa
nel,
open
circ
les
deno
teso
dium
, sol
idci
rcle
spo
tass
ium
, lar
gesq
uare
sim
perm
eabl
eso
lute
sot
hert
han
sodi
um, a
ndsm
alls
quar
espe
rmea
ble
solu
tes;
the
brok
enlin
ebe
twee
nth
etw
oco
mpa
rtmen
tsre
pres
ents
the
cell
mem
bran
e, a
ndth
esh
adin
gin
dica
tes
the
intra
vasc
ular
volu
me.
Ekstrarenal sodyum kaybıDiyareKusmaKanamaAşırı terleme (maraton
koşucuları)Üçüncüboşluğa sıvı
kaçağıBarsak tıkanmalarıPeritonitlerPankreatitlerKas travmalarıYanıklar
Renal sodyum kaybıDiüretiklerOzmotik diüretikler
(glukoz, üre, mannitol)Adrenal yetersizliğiSerabral tuz kaybıBikarbonatüri (renal
tübüler asidoz, Ketonüri
Ekstraselüler Sıvı Hacmi Azalmış
Ekstraselüler Sıvı Hacmi Azalmış
KKYSirozNefrotik sendromBöbrek Yetmezliği (akut veya kronik)Gebelik
Tiazid diüretikleriaHipotiroidizmAdrenal yetersizliği SIADH Postoperatif hiponatremiSolütlerin atılımının azalması
Bira potomaniaTea-and-toast diyeti
Artmış EkstraselülerHacim
Normal EkstraselülerHacim
Primer polidipsibDilüe bebek mamalarıSodyumsuz irrigasyon sıvıları (histeroskopi, laparoskopi, transüretral proatat rezeksiyonu)c
Fazla sıvı içimi (yüzme dersleri)Çok sayıda çeşme suyu ile enema uygulaması
Fazla Su Alımı
PnömoniAkciğer apseleriTuberkülozAspergillozisAkut solunum yetmezliğiPositif-basınçventilasyonuKOAH
Kafa travmalarıAkut psikozDelirium tremensKitleler
Tumörler; apseler; subduralhematomİnflamatuar ve demyelinizanhastalıklar
Ensefalitler; menenjitler
Pulmoner/mediasten
Bronkojenikkarsinomlar
MezotheliomaTimoma
GISFarenks
karsinomu, mide, duodenum, pankreas
Akciğer Hastalıkları
MSS HastalıklarıMaligniteler
Uygunsuz ADH Salınımı Sebepleri
SLE Guillain-Barresendromu
Spinal kort lezyonlarıMultiple skleroz
DiğerStrokeHemorajiHipofiz sapı kesilmesi HIV enfeksiyonu
Genitoürineruterus, prostat,
mesane, üreterkarsinomlarıKan/lenfatik
Lösemi, lenfomaDiğer
Ewing tümörü
MSS HastalıklarıMaligniteler
Fig. 5 Effects of hyponatraemia on the brain and adaptive responses. Within minutes after the development of hypotonicity, water gain causes swelling of the brain and a decrease in osmolality of the brain (b). Partialrestoration of brain volume occurs within a few hours as a result of cellular loss of electrolytes (rapidadaptation) (c). The normalization of brain volume is completed within several days through loss of organicosmolytes from brain cells (slow adaptation) (d). Low osmolality in the brain persists despite the normalizationof brain volume. Proper correction of hypotonicity re-establishes normal osmolality without risking damage tothe brain (back to a). Overly aggressive correction of hyponatraemia can lead to irreversible brain damage(osmotic demyelination) (e)
3/11.6 = 0.259 L 6 sattet verilecek ~43 ml/h
3% NaCl devam. Hedef gelecek 6 saatte [Na+] by3 mmol/l yükseltilmesi
[Na+] 116 mmol/l2
3% NaCl STOP Sıvı kısıtlamasına devam
[Na+] 120 mmol/l8
TBW, 0.5 x 67 = 33.5 L
513-133/ 33.5 + 1= 11.6 mmol/L infüzat3 mmol/L yükseltmek için 3/11.6 = 0.259 L 2 saatte verilmeli ~130 ml/h
Postoperative hinatremi; diazepam 20 mg IV, phenytoin 250 mg IV, laryngeal entibasyon, mekanik ventilasyon, Sıvı kısıtlaması, furusemide 20 mg IV, 3% NaCl ile 2 saatte [Na+] by 3 mmol/l yükseltilmesi
28-yaş kadın hasta. Apendektomiden 2 gün sonra uykuya meyilli ve grand-mal nöbet geçiriyor. Övolemik. 67 kg; [Na+] 113 mmol/l, [K+] 4.5 mmol/l, Sosm 229 mOsm/kg H2O, Uosm550 mOsm/kg H2O
01Sıvı reçetesiTeşhis/Tedavi planıVeriTNo
3% NaCl STOPSıvı kısıtlamasına devamYakın takip
Hafif letarjik[Na+] 114 mmol/l
12
TBW, 0.6 x -72 = 43 L
513-108/ 43 + 1 = 9.2 mmol/L infüzat
[Na+] 5 mmol/l/12 h, için 5/9.2 = 0.543 l/12 h ~45 ml/h
SIADH; Sıvı kısıtlamasıfurosemide 20 mg IV 3% NaCl [Na+] 5 mmol/l gelecek 12 saate yükseltilemsihedefleniyor.
60 yaş erkek. Küçük hücreli karsinomKonfüze ve letarjik. Övolemik; 72 kg; [Na+] 108 mmol/l, [K+] 4.0 mmol/l, BUN 8 mg/dl, creatinine 0.6 mg/dl, Sosm 222 mOsm/kg H2O, Uosm625 mOsm/kg H2O
02
Sıvı reçetesiTeşhis/Tedavi planıVeriTNo
0.45% NaCl + 30 mmol/l of KClsolüsyonuna geçilmesi(77+30)-117/34+1=-0.3 mmol/L100 ml/h 12 saat boyunca
Su kısıtlamasına devam
ESS yerine konulması ADH uyarımını ortadan kaldırıyor.
Uykuya meyilli; Yatarak KB 106/64 mmHg; [Na+] 117 mmol/l, [K+] 3.1 mmol/l
2
TBW, 0.45 x 75= 34 L0.9% NaCl + 30 mmol/l of KClsolüsyonu(154+30)-112/34+1= 2 mmol/L infüzat2 saat boyunca 1 L infüzyon
Hipovolemikhiponatremi; potasyum kaybı; prerenal azotemi; Su kısıtlamasıSıvı ve potasyum replamanı[Na+] 24 satte 8 mmol/l arttırılmalı
70-yaş kadın hasta. 4 günlük kusma ve diyare. Letarjik ve hipovolemik. Yatarak KB 98/58 mmHg; 75 kg; [Na+] 112 mmol/l, [K+] 2.4 mmol/l, [HCO3
-] 30 mmol/l, BUN 45 mg/dl, creatinine 1.4 mg/dl, Sosm 242 mOsm/kg H2O, Uosm 650 mOsm/kg
03
Sıvı reçetesiTeşhis/Tedavi planı
VeriTNo
%5 dekstroz + 30 mmol/l of KClsolüsyonu. Çıkarttığıkadar alacak.
Gelecek 12 saatte [Na+] daha fazla yükseltmmekistemiyoruz.
Hafif uykuya meyil; Yatarak KB 126/72 mmHg; [Na+] 119 mmol/l, [K+] 3.4 mmol/l
12
Aynı sıvıya 100 ml/h devam
İdrar Na ve K atılımı toplamlarıverilen infüzyonsıvısından düşük olmalı
Hafif uykuya meyil Yatarak KB 112/68 mmHg; [Na+] 118 mmol/l, [K+] 3.2 mmol/l
6
Sıvı reçetesiTeşhis/Tedavi planı
VeriTNo
Fig.
6 E
xtra
cellu
lar-f
luid
and
intra
cellu
lar-f
luid
com
partm
ents
unde
rnor
mal
con
ditio
nsan
ddu
ring
stat
esof
hyp
erna
traem
ia. N
orm
ally
, the
EC
F an
dIC
F co
mpa
rtmen
tsac
coun
tfor
40 a
nd60
per
cent
of to
tal b
ody
wat
er, r
espe
ctiv
ely
(Pan
el a
). P
ure
wat
erlo
ssre
duce
sth
esi
ze o
f eac
hco
mpa
rtmen
tpro
porti
onat
ely
(Pan
el b
). C
ontra
ryto
com
mon
belie
f, th
evo
lum
eof
EC
F in
this
setti
ngis
redu
ced,
not
nor
mal
, alth
ough
the
redu
ctio
nis
ofte
nno
t clin
ical
lyev
iden
t. Th
eso
dium
cont
ento
f EC
F re
mai
nsun
alte
red,
yet
1 o
f eac
h2.
5 l o
f wat
erth
atis
lost
is fr
omth
eE
CF
com
partm
ent.
Hyp
oton
icso
dium
loss
caus
esa
rela
tivel
yla
rger
loss
of v
olum
ein
the
EC
F co
mpa
rtmen
ttha
nin
the
ICF
com
partm
ent(
Pan
el c
). P
otas
sium
loss
in a
dditi
onto
hypo
toni
cso
dium
loss
furth
erre
duce
sth
eIC
F co
mpa
rtmen
t(P
anel
d).
Hyp
erto
nic
sodi
umga
inre
sults
in a
n in
crea
sein
EC
F bu
t a d
ecre
ase
in IC
F (P
anel
e).
Inea
chpa
nel,
the
open
circ
les
deno
teso
dium
, and
the
solid
circ
les
pota
ssiu
m; t
hebr
oken
line
betw
een
the
two
com
partm
ents
repr
esen
tsth
ece
llm
embr
ane,
and
the
shad
ing
indi
cate
sth
ein
trava
scul
arvo
lum
e.
Hipertonik NaHCO3infüzyonuHipertonik beslenme ürünleri NaCl alımıDeniz suyu alımıNaCl zengin emetiklerHipertonik salinenemalarıIntraüterin salinenjeksiyonuHipertonikNaClinfüzyonuHipertonik diyalizPrimerhiperaldosteronizmCushing sendronu
Renal sebepler Loop diüretikleriOzmotik diürez (glukoz, üre,
mannitol)ATN poliürik fazıPostobstrüktif diürezİntrinsik renal hastalıklar
Gastrointestinal sebeplerKusmaNazogastrik drenajEnterokütançz fistülDiyareOzmotik kathartik ajanlar
(e.g. laktüloz)Cilt sebepleri
YanıklarFazla terleme
İnsensible kayıpHipodipsiSantral diyabetesinsipidusNefrojenikdiyabetesinsipidus
Hipotonik SıvıSaf su
Hipertonik SodyumNet su kaybıHipernatremi Sebepleri
HereditaryX-linked (V2 receptor)Autosomal (aquaporin-defect)
Specific congenital defectsVasopressin V2-receptorAquaporin-2 mutations
AcquiredRenal disease
Chronic renal insufficiencyPolycystic kidney diseaseMedullary cystic diseaseObstructive uropathyPyelonephritisSickle-cell diseaseAmyloidosisLight-chain diseaseSjögren's syndromeSarcoidosis
Electrolyte disordersHypokalaemiaHypercalcaemia
Drug inducedLithiumDemeclocyclineMethoxyfluraneAmphotericin BLoop diuretics
FrusemideEthacrynic acidBumetanideTorsemide
Osmotic diureticsVasopressin antagonists
Head traumaPostoperative
HypophysectomyCraniopharyngiomaHypothalamic tumours
Brainstem tumoursPrimary: dysgerminoma, craniopharngioma, suprasellar
pituitary tumoursMetastatic: carcinoma of the breast, carcinoma of the
lung, lymphoma, leukaemiaInfections
EncephalitisMeningitisTuberculosisSyphilis
VascularAneurysmsBrainstem hypoxiaCerebrovascular accidentsSheehan's syndrome (postpartum pituitary
haemmorrhage)Granulomatous disease
SarcoidosisHistiocytosis
AutoimmuneVasopressin-neurophysin gene mutations
IdiopathicEthanol ingestion (transient)
NephrogenicCentralDiyabetes İnsipidus Sebepleri
146 ml/h %5 Dextdevam
Aynı tedavi[Na+] 160 mmol/l, glucose 110 mg/dl, Sosm 335 mOsm/kg H2O
12
146 ml/h %5 Dextdevam
Aynı tedaviMental durum aynı. [Na+] 164 mmol/l
6
TBW, 0.5 x 64 = 32 L
(0-166)/32+1 = 5 mmol/L infüzat
[Na+] 10 mmol/l/24 hiçin 10/5 = 2 l/24 h gerekli.
Diğer kayıplar için 1.5 L eklenmeli. 24 h 3.5 %5 Dext almalı. 146 ml/h
Hipernatremi . Su kaybının yerine konulmamsı%5 dekstroz 24 saatte [Na+] 10 mmol/l azaltılması
80-yaş erkek, uykuya meyil, ateş, takipne, azalmış turgor tonusu ile geliyor. Yatarak KB 137/80 mmHg. Ortostatikdeğ yok. 64 kg [Na+] 166 mmol/l, [K+] 4.0 mmol/l, Sosm 345 mOsm/kg H2O
01Sıvı reçetesiTeşhis/Tedavi planıVeriTNo
Aynı sıvıya devamİdeal düzelme[Na+] 149 mmol/l, [K+] 3.4 mmol/l
20
(34+20)-154/30+1= 3.2 mmol/L 6/3.2 = 1.9 l/24 h gerekli 1.9 + 1 = 2.9 l/12 h =240 ml/h
Yetersiz düzelme0.2% NaCl + 20 mmol of KCI sol geçelim.[Na+] 6 mmol/L/12h azalt
[Na+] 154 mmol/l, [K+] 3.2 mmol/l
8
TBW, 0.5 x 60 = 30 L(77+20)-156/30+1= 1.9 mmol/L infüzat10 mmol/l/24 için 10/1.9 = 5.3 L 24 h verilecek. Diğer kayıplar iiçn 2 L ekleyelim. 7.3 L/24 h = 300 ml/h
Hipotonik sıvıkaybına bağlıhipernatremiSıvı ve potasumreplasmanı, 0.45% NaCl + 20 mmol of KCI /L ,24 h te [Na+] by10 mmol/l azaltılması
48 yaş kadın, gastroenterit, ateş, uykuya meyil, azalmışturgor tonusu, yatakta KB 110/70 mmHg; ayakta KB 100/65 mmHg; 60 kg [Na+] 156 mmol/l, [K+] 3.0 mmol/l, [HCO-
+] 28 mmol/l Sosm 325 mOsm/kg H2O
02Sıvı reçetesiTeşhis/Tedavi planıVeriTNo
Tanımlar-2: PaCO2
MetabolikAsidoz:pH < 7.40 &
paCO2 < 40
MetabolikAlkaloz:pH > 7.40 &
paCO2 > 40
RespiratuarAsidoz:pH < 7.40 &
paCO2 > 40
RespiratuarAlkaloz:pH > 7.40 &
paCO2 < 40
Metabolik Asidoz
Anyon Gap HesaplamasıSodyum - (Klor + HCO3)Normal AG = 12 +/- 2
Potasyum formüle dahil edilmeyebilir.
Artmış Anyon GapMetabolik Asidoz
MetanolÜremiDKAParaldehid toksisitesiİskemiLaktik asidozEtilen glikolSalisilat toksisitesi
Artmamış Anyon-Gap Metabolik Asidoz
HiperalimantasyonAsetozolamidRenal tübüler asidozDiyareÜreter fistülleriPankreas fistülleri
Respiratuar KompansasyonHCO3- konsantrasyonu düştükçe respiratuarkompansasyonla PCO2 düşer.
Winter formülü:Beklenen paCO2 = (1.5 x Ölçülen HCO3) + [6 - 10]
paCO2 hesaplandan küçük ise: 1’ Respiratuar Alkaloz
paCO2 hesaplandan büyük ise (CO2 retansiyonu): 1’ Respiratuar Asidoz
paCO2 stabilleşmesi 12 – 36 saat buluyor.
Başka bir Metabolik Hastalık Var Mı?Delta Gap Hesaplanması:
Ölçülen Anyon Gap - Normal Anion Gap) + Serum HCO3 = 24 (Hasta AG - 12) + (HCO3) = 24
Delta gap < 24:Bikarbonat kaybı var yada kullanılıyor. Non-Anyon Gap Metabolik Asidoz
Delta gap > 24:Bikarbonat birikimi var.Metabolic Alkaloz
Vaka #1
25 yaşında IDDM tanısı olan bayan hasta. Ateş ve diyare ile başvuruyor.
pH = 7.05, paCO2 = 20, paO2 = 90Na+ = 130, Cl- = 100, HCO3- = 10
Asid-baz hastalığı nedir?
Vaka #1 Bu hastada asid-baz hastalığı nedir?
A. Anyon gap metabolik asidoz.B. Normal anyon gap metabolik asidoz.C. Anyon gap metabolik asidoz & Normal anyon
metabolik asidoz.D. Anyon gap metabolik asidoz & Normal anyon gap
metabolik asidoz & Respiratuar alkaloz.E. Anyon gap metabolik asidoz & Normal anyon gap
metabolik asidoz & Respiratuar asidoz.
Anion Gap = 130 - (100 + 10)= 20Anion gap metabolic acidosis.
Beklenen paCO2=(1.5 x 10) + (6-10) =21-25 arasındaHastada paCO2=20, hiperventile ediyor.
1’ Respiratuar alkalozDelta gap:
(20 - 12) + 10 (ölçülen HCO3) = 18 (24 altında) 1’ Non-anyon gap metabolik asidoz.
Diyare ile HCO3 kaybı.
Vaka #2
65 yaşında diyabetik hasta pnömoni ve hiperglisemi ile başvuruyor.
pH = 7.05, paCO2 = 34, paO2 = 55Na+ = 130, Cl- = 114, HCO3- = 6K+ = 3.8
Asit-baz tablosu nedir?
Vaka #2 Bu hastada asid-baz hastalığı nedir?
A. Anyon gap metabolik asidoz.B. Non-anyon gap metabolik asidoz.C. Non-anyon gap metabolik asidoz & Respiratuar asidoz.D. Anyon gap metabolik asidoz & Respiratuar asidoz.E. Non-anyon gap metabolik asidoz & Respiratuar alkaloz.
Vaka #2 Cevap
pH = 7.05, paCO2 = 34130 - (114 + 6) = 10 = anion gap yok
1’ Non anyon gap metabolik asidoz.Beklene paCO2 = (1.5 x 6) + (6-10)
= 15-19 (Ölçülen paCO2 = 34)1’ Akut respiratuar asidoz
Bu vakaya bikarbonat infüze eder miydiniz?? Ventilatör desteği verir miydiniz?
Respiratuar Asidoz
paCO2 her 10 artış:
Akut Respiratuar Asidoz:pH = 0.08 düşer
Kronik Respiratuar Asidoz:pH = 0.03 düşer
Vaka #3
70 yaşında bayan hasta. 50 yıl 3 paket/gün sigara içimi. Preop AKG:
pH = 7.35, paCO2 = 55, paO2 = 65
Asit-baz tablosu nedir?
Vaka #3 Bu hastada asid-baz hastalığı nedir?
A. Akut respiratuar asidoz.B. Kronik respiratory asidoz.C. Akut & Kronik respiratuar asidoz.D. Akut respiratory asidoz & Metabolikasidoz.E. Kronik respiratuar asidoz & Metabolikasidoz.
Vaka #3
55 – 40 = 15 (normal paCO2 15 üstünd)1.5 x 0.03 = 0.0457.40 - 0.045 = 7.35
Kronik respiratuar asidoz.
Vaka #4
80 yaş erkek hasta, aspirasyon pnömonisive mental bozuklukla geliyor. pH = 7.16, paCO2 = 70, paO2 = 50
Asit-baz tablosu nedir?
Vaka #4 Bu hastada asid-baz hastalığı nedir?
A. Akut respiratuar asidoz.B. Kronik respiratory asidoz.C. Akut & Kronik respiratuar asidoz.D. Akut respiratuar asidoz & Metabolikasidoz.E. Kronik respiratuar asidoz & Metabolikasidoz.
70 – 40 = 30 (normalin 30 üstünde)3.0 x 0.08 = 0.247.40 - 0.24 = 7.16
Akut respiratuar asidoz.
Vaka #4
Vaka #4Bu hastaya tedavide ne yaparsınız?
A. NaHCO3 infüzyonu.B. Oksijen tedavisi.C. Non-invasif ventilasyon (BIPAP).D. Entübasyon / mekanik ventilasyon.E. Destek verilip verilmeyeceğinin tartışılması.
Kronik Respiratuar Asidoz Zemininde Akut Respiratuar Asidoz
paCO2’de her 10 artışa karşılık pH 0.03 -0.08 arasında düşer. 60 yaşında astımlı erkek hasta. Acile astım krizi ile başvuruyor.
pH = 7.22, paCO2 = 70, paO2 = 70
Asit-baz tablosu nedir?
Vaka #5Bu hastada asid-baz hastalığı nedir?
A. Akut respiratuar asidoz.B. Kronik respiratory asidoz.C. Akut & kronik respiratuar asidoz.D. Akut respiratuar asidoz & Metabolikasidoz.E. Kronik respiratuar asidoz & Metabolikasidoz.
Cevap #5
70 - 40 = 30 (normal paCO2 30 üzerinde)Akut resp asidoz için:
3 x 0.08 = 0.24, 7.40 - 0.24 = 7.16Kronik resp asidoz için:
3 x 0.03 = 0.09, 7.40 - 0.09 = 7.31Hastada pH = 7.22
Kronik üzerine akut respiratuar asidoz.
Vaka #5Tedavide ne yapardınız?
pH = 7.22, paCO2 = 70, paO2 = 70A. NaHCO3 infüzyonu.B. Oksijen tedavisi.C. Non-invazif ventilasyon (BIPAP).D. Entübasyon / mekanik ventilasyon.E. Göğüs Hast Konsültasyonu.
Vaka #5Tedavide ne yapardınız?
pH = 7.22, paCO2 = 70, paO2 = 70A. NaHCO3 infüzyonu.B. Oksijen tedavisi.C. Non-invazif ventilasyon (BIPAP).D. Entübasyon / mekanik ventilasyon.E. Göğüs Hast Konsültasyonu.
Metabolik Alkaloz
Cl- Cevap Verenİdrar Cl- <15 meq/L
Gastrik asit kaybı.Diüretik kullanımı.Sıvı kaybı.Hiperkapni.
Cl- Dirençliİdrar Cl- >25 meq/L
Mineralokortikoidfazlalığı.Potasyum eksikliği.
Vaka #6
88 yaşında erkek hasta, KKY öyküsü var. pH = 7.46, paCO2 = 49, HCO3- = 40K+ = 4.5İdrar klorür = 10 meq/L
Tedavide ne verirdiniz???
Vaka #6Cevap
A. IVF 0.9 NS infusion.B. IV diuresis.C. Acetazolamide.D. HCL infusion.E. KCL replacement.
Metabolik Alkaloz
Metabolik alkalozlu birisinde respiratuarkompansasyon tespiti için:
Beklenen paCO2 = 0.7 x HCO3 + (19-23)
Respiratuar Alkaloz
• Hiperventilasyon.• Bu hiperventilasyonun hasta eforu ile olup
olmadığından emin olunmalıdır.
Vaka #7
56 yaş erkek hasta SVO sonrası hava yolu korumak amacıyla entübe edilmiş. AsistKontrol modunda vent bağlı. TV 700 ve ss16. AKG: pH = 7.56, paCO2 = 20, paO2 = 125
Bundan sonraki aşamada ne yapılmalı?
Cevap #7
(ölçülen paCO2 x SS ) = (hedeflenen paCO2 x yeni SS)
(20 x 16) = (40 x yeni SS)(20 x 16) / 40 = 8 = Yeni solunum sayısı
Solunum sayısını 8’e indiriniz.
Vaka #8
75 yaşında pnömoni tanısı ile izlenen hasta. %40 O2 alıyor. .
pH = 7.56, paCO2 = 20, paO2 = 70Bundan sonraki aşamada ne yapılmalı?
Cevap #8
Hasta hipervenitle ediyor ve oksijen düzeyi yeterli değil (paO2 = 70)FIO2 arttırılmalıSolunum kasları yorulması açısından takip edilmeli
Asit Baz Düzensizliklerinde Değişiklikler :
Metabolik AsidozMetabolik AlkalozAkut RespiratuarAsidozKronik RespiratuarAsidozAkut RespiratuarAlkalozKronik RespiratuarAlkaloz
pCO2= 1.5 x HCO3 + (6-10)pCO2= 0.7 x HCO3 + (19-23)Delta pH = 0.008 x (pCO2 –40)Delta pH = 0.003 x (pCO2 - 40)
Delta pH = 0.008 x (40 - pCO2)
Delta pH = 0.017 x (40 - pCO2)