LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III

“PARKINSON”

Disusun Oleh :

Kelompok 2

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN FARMASI

PURWOKERTO

2013

A. JUDUL

PARKINSON

B. DATABASE PASIEN

Nama : Tn MH (71th)

Alamat : Jombor, Sleman, Yogyakarta

MRS : 12-7-2011

KRS : 18-7-2011

Diagnosa : Parkinson

Keluhan utama : Kesadaran

menurun,parkinson,panas,halusinasi

RiwayatPenyakit :

Poli syaraf-Parkinson sejak 2001 dg terapi

terakhir Madopar 4x1. THP 3X1. B1 2x100 mg

Poli Jiwa- Skizophrenia sejak th 2006 dg terapi

terakhir persidal 2x1 mg

Poli Paru- Batuk berdahak-PPOK, dg terapi

Levoflaxacin dan kapsul campur (DMP 1,

Salbutamol 0,5, Metilprednisolon 1 tab, GG 1

tab,dan aminofilin 100)

Poli Jantung- Hipertensi-Noperten 10 mg

C. DATA KLINIK DAN DATA LABORATORIUM

Parameter 12 Juli 2011TD 127 / 80 mmHgNadi 81 x / menitRR 37,7 ° C

Parameter Nilai

Normal

13 Juli

2011

15 Juli

2011Leukosit 4-10x 103mm3 9600Hb 13 – 17 g % 15,2HCT 40 – 54 % 43,3Trombosit 150 – 400 x

103

328.000

Na 135 – 145

mEq / L

150

K 3,5 – 5 mEq

/ L

3,95

Cl 95 – 108

mEq / L

106,7

GDA 137BUN 10 – 24

mg / dl

26,8 29

Kreatinin 0,5 – 1,5

mg / dl

0,74 0,88

D. PROFIL PENGOBATAN

Terapi yang diberikan

Obat Dosis 12 1

3

1

4

15 1

6

1

7

18

RL 28

tpm

√

Pamol 500

mg

√

Nicholin

inj

250

mg

√

Alinamin F

inj

√

Brainact

inj

500

mg

√ √ √ √ √ √

Madopar √ √ √ √ √ √

Trihexyphe

nidil HCl

2 mg √ √ √ √ √ √

PZ √ √

Clozaril

p.o

25 mg √

PEMBAHASAN

A. ASSESSMENT

Diagnosa penyakit Tn MH adalah Parkinson.

Selain itu riwayat penyakit yang di alami Tn. MH

yaitu Parkinson sejak 2001 dg terapi terakhir

Madopar 4x1. THP 3X1. B1 2x100 mg, Skizophrenia

sejak th 2006 dengan terapi terakhir persidal 2x1

mg. Berikut patogenesis dan patofisiologi penyakit

tersebut:

Patogenesis

Dopamine merupakan neurotransmiter (zat yang

menyampaikan pesan dari satu syaraf ke syaraf yang

lain) dan merupakan perantara bagi

biosintesis epinefrin dan norepinefrin. Dopamine

yang berlebihan dapat menyebabkan skizofrenia dan

bila kekurangan dapat menyebabkan Parkinson.

Penyakit parkinson (paralisis agitans) merupakan

suatu sindrom dengan gejala utama berupa trias

gangguan neuromuskular: tremor, rigiditas, akinesia

(hipokinesia) disertai kelainan postur tubuh dan

gaya berjalan. (Gunawan, 2009).

Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan

dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan

merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor

D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output

neuron striatum. Output striatum disalurkan ke

globus palidus segmen interna atau substansia nigra

pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk

reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan

reseptor D2 . Penderita penyakit Parkinson, terjadi

degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta

dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak

ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2 dan

kadar dopamin pun menurun.

Pada kasus ini pasien mengeluhkan penurunan

kesadaran. Berdasarkan riwayat penyakit,pasien

mengalami Skizophrenia sejak th 2006. Hal ini dapat

disebabkan karena penggunaan Madopar yg digunakan

sejak th 2001 (pengobatan parkinson). Karena Madopar

dapat mengakibatkan peningkatan Dopamin, sehingga

pasien terkena Skizophrenia. Pasien juga mengeluhkan

adanya halusinasi. Pada penyakit parkinson pasien

diberikan terapi madopar yang dapat menyebabkan

naiknya kadar dopamin, sehingga dapat menimbulkan

adanya suatu penyakit skizofrenia. Skizophrenia

merupakan ditandai dengan sekelompok kepercayaan,

gejala dan perilaku yang diluar batas kewajaran.

Gejala utama yang menimbulkan dugaan kuat adalah

adanya Halusinasi auditorik, pikiran melayang,waham

kepercayaan dll (Davey,2005).

Dopamin telah diduga merupakan penyebab

skizofrenia secara tidak langsung karena banyak

pasien parkison yang mengalami gejala skizofrenia

ketika diobati dengan obat yang disebut L-DOPA. Obat

ini melepaskan dopamin dalam otak, yang sangat

bermanfaat dalam mengobati parkinson, tetapi

waktu bersaman obat ini menekan berbagai bagian

lobus prefrontalis dan area yang berkaitan dengan

lainnya. Telah diduga bahwa pada skizofrenia terjadi

kelebihan dopamin yang disekresikan oleh sekelompok

neuron yang mensekresikan dopamin yang badan selnya

terletak tegmentum ventral dari mesensefalon,

disebelah medial dan anterior dari sistem limbik,

khususnya hipokampus, amigdala, nukleus kaudatus

anterior dan sebagian lobus fre frontalis ini semua

pusat pusat pengatur tingkah laku yang sangat kuat.

Suatu alasan yang lebih meyakinkan untuk

mempercayai skizofrenia mungkin disebabkan produksi

dopamin yang berlebihan ialah bahwa obat-obat yang

bersifat efektif mengobati skizofrenia seperti

klorpromazin, haloperidol, dan tiotiksen semuanya

menurunkan sekresi dopamin pada ujung-ujung syaraf

dopaminergik atau menurunkan efek dopamin pada

neuron yang selanjutnya (Guyton,1997:954 ). Terapi

yang diberikan untuk mengatasi penyakit skizofren

ini digunakan Brainact inj yang ditujukan untuk

mengurangi kelebihan dari dopamin yang disebabkan

oleh pemberian Madopar, efek sinergis yang ingin

didapatkan, akan tetapi pemilihan obat tersebut juga

melihat kondisi respon yang ditimbulkan dari pasien

tersebut.

Epidemiologi

Kejadian meningkat dengan meningkatnya usia

(angka harapan hidup)

Onsetnya terjadi pada sekitar usia 60 th

Faktor lingkungan tidak begitu berpengaruh

Pada penyakit Parkinson yang terjadi di bawah 50

th, mungkin ada faktor genetik

Etiologi

faktor resiko tidak diketahui, tapi sebagian

besar pasien yang etiologinya dapat

diidentifikasi adalah pasien yang menerima

antagonis dopamine

selain itu, beberapa hal yang dapat menyebabkan

gejala Parkinson antara lain:

– obat-obat seperti: fenotiazin, benzamid,

metildopa, dan reserpin, metoklopramid, SSRI,

Amiodarone, Diltiazem, asam Valproat

– keracunan logam berat (Mn)

– anoksia (keracunan CO)

– pasca trauma, dll.

Patofisiologi

Abnormalitas patologis yang utama: degenerasi sel

dengan hilangnya neuron dopaminergik yang

terpigmentasi di pars compacta substansia nigra

di otak dan ketidakseimbangan sirkuit motor

ekstrapiramidal (pengatur gerakan di otak).

Pd orang normal: berkurangnya dopamin: 5% per

dekade

Pd penderita Parkinson, 45% selama dekade pertama

setelah diagnosis

Biasanya gejala baru muncul ketika dopamin di

striatal sudah berkurang sampai 80%

Degenerasi saraf dopamin pada nigrostriatal

menyebabkan peningkatan aktivitas kolinergik

striatal efek tremor

Tanda utama:

- tremor pada saat istirahat, tingkat

keparahan relatif stabil

- kekakuan gerakan putar siku dan pergelangan

tangan berkurang, ekspresi wajah kaku

- melemahnya gerakan akinesia atau

bradikinesia langkah pendekpendek, lambaian

tangan berkurang

- ketidakseimbangan tubuh sering jatuh

- Tanda non-motorik: inkontinensia, dementia,

depresi, dysphagia, gangguan tidur,

konstipasi, berkeringat, dll.

Pada rekam medis diketahui pasien ini merupakan

perokok aktif, kandungan rokok tersebut menimbulkan

efek neuroproteksi dengan menurunkan aktivitas

enzimatik dari MAO-B mengkatabilisme dopamine dan

dapat mengaktivasi neurotoksik, pada penderita

parkinson rokok menjadi faktor resiko yang

menyebabkan kematian. Pasien juga mengeluhkan Panas

(suhu 37,7 0C) sehingga diberikan Pamol untuk

menurunkan suhunya.

B. PLAN

a. Komposisi terapi

R/ infus RL

S 28 tpm

R/ Pamol 500 mg

S 3 d d 1 tab

R/ Brainact inj

S 3 d d 1 amp

R/ Madopar 100 mg

S 3 d d 1 tab

R/ Persidal 1,5 mg

S 2 d d 1 tab

b. Pembahasan Terapi

1. Trihexyphenidyl HCl (THP HCl)

Trihexyphenidyl HCl merupakan obat antikolinergik

yang memberikan sebuah efek penghambatan langsung

pada sistem saraf parasimpatis. Ini juga memiliki

efek relaksasi pada otot-otot halus; diberikan

baik secara langsung pada jaringan otot itu

sendiri dan secara tidak langsung melalui efek

penghambatan pada sistem saraf parasimpatis.

Trihexyphenidiyl HCl diberikan kepada pasien yang

mengalami penyakit Parkinson dengan usia kurang

dari 60 tahun (Dipiro, 2005).

Pada kasus ini, obat Trihexyphenidyl HCl tidak

diberikan untuk terapi pengobatan karena pasien

sudah berusia 71 tahun, dan jika diberikan obat

ini maka kondisi pasien bisa memburuk.

2. Persidal (Risperidon)

Dosis

PO 0,5 mg tawaran awalnya , kenaikan bertahap 0,5

mg tawaran setelahnya.

Indikasi

Manajemen gangguan psikotik.

Kontraindikasi

Standar pertimbangan

Efek samping

Efek ekstrapiramidal, hipotensi ortostatik, sakit

kepala, rinitis, dan insomnia.

Interaksi

Levodopa : menurunkan efek levodopa

Mekanisme

Risperidone merupakan antagonis serotonin-5-HT2

kuat dengan antagonis D2. Antipsikotik khas

merupakan antagonis dopamine serta antagonis

serotonin sehingga meningkatkan khasiat untuk

gejala skizofrenia dan mengurangi kemungkinan

efek ekstrapiramidal.

(Tatro, 2003)

Alasan pemakaian

Persidal (Risperidon) diberikan untuk terapi

pengobatan pasien karena efek dari obat ini tidak

terlalu kuat dan sehingga dapat digunakan oleh

pasien dengan penyakit skizofrenia akut

(halusinasi).

3. Clozaril (Clozapine)

Clozapine merupakan obat antipsikotik dengan

mekanisme aksi yaitu mengganggu reseptor dopamine

dengan cara mengikat dopamin pada reseptor D1 dan

D2 di SSP ; antagonizes neurotransmisi adrenergik

, kolinergik , histaminergic , dan serotonergik.

Clozapine digunakan untuk manajemen pasien

skizofrenia parah dan kronis sakit mental yang

tidak menanggapi atau tidak dapat mentoleransi

pengobatan antipsikotik obat standar.

(Tatro, 2003)

Pada kasus ini, Clozapine tidak diberikan untuk

terapi pengobatan pasien karena obat ini

mempunyai efek yang sangat kuat, sedangkan

skizofrenia yang dialami oleh pasien yaitu akibat

dari penggunaan obat-obat Parkinson dan gejala

yang ada di pasien (halusinasi) merupakan salah

satu tanda skizofrenia akut.

4. Pamol

Komposisi

paracetamol

Dosis

500 mg ; frekuensi penggunaan 3 x 1 tablet

Indikasi

sebagai analgesik dan antipiretik (Neal, 2006).

Pada kasus ini digunakan sebagai antipiretik

untuk menurunkan demam pasien.

E.S.O

pada penggunaan jangka panjang atau dengan dosis

yang besar, paracetamol dapat menyebabkan

hepatotoksik. Selain itu paracetamol dapat

menyebabkan hipersensitivitas seperti kemerahan

pada kulit, gatal dan bengkak, serta menyebabkan

kesulitan bernafas atau sesak (Anonim, 2009).

Mekanisme

selama demam, pirogen endogen (IL-1) dilepaskan

dari leukosit dan bekerja langsusng pada pusat

termoregulator dalam hipotalamus unutk menaikkan

suhu tubuh. Efek ini berhubungan dengan

peningkatan prostaglandin di otak (yang bersifat

pirogenik). Paracetamol bekerja mencegah efek

peningkatan suhu dari IL-1 dengan mencegah

peningkatan kadar prostaglandin otak, dengan cara

memblok jalur siklooksigenase sehingga menghambat

pembentukan prostaglandin yang menyebabkan demam

(Neal, 2006).

Alasan penggunaan

pasien megeluh panas dan data klinik menunjukkan

suhu tubuh pasien melebihi normal yaitu 37,7oC

sehingga diberikan obat untuk menurunkan panas

tersebut yaitu pamol (paracetamol).

Lama penggunaan

pamol diberikan pada pasien hanya hari pertama

saja karena pemeriksaan suhu tubuh pasien juga

hanya dilakukan pada hari pertama saja,

peningkatan suhu tubuh pasien ini tidak terlalu

tinggi yaitu 37,7oC (normal = 36 – 37oC) sehingga

dengan pemberian pamol dalam sehari saja dapt

menurunkan suhu tubuh pasien sehingga normal

kembali.

5. Nicholin

Nicholin tidak digunakan karena isinya sama

dengan Brainact yaitu sitikolin, sehingga dipilih

salah satu saja yaitu Brainact karena dosisnya

yang lebih tinggi dan Nicholin tidak digunakan.

6. Brainact® injeksi

Komposisi

tiap ml Brainact 500 mengandung Citicoline (CDP-

Choline) 125 mg

Dosis

3x1 hari 500 mg selama dirawat di RS

Indikasi

Kehilangan kesadaran akibat kerusakan otak,

trauma kepala atau operasi otak dan serebral

infark. Percepatan rehabilitasi ekstremitas atas

pada pasien pasca hemiplegia apoplektik: pasien

dengan paralisis ekstremitas bawah yang relatif

ringan yang muncul dalam satu tahun dan sedang

direhabilitasi dan sedang diberi terapi obat oral

biasa (dengan obat yang mengaktifkan metabolisme

serebral atau yang memperbaiki sirkulasi).

Kontraindikasi

Penderita yang hipersensitif terhadap Citicoline

dan komponen obat.

Mekanisme

a. Citicoline meningkatkan kerja formatio

reticularis dari batang otak, terutama system

pengaktifan formatio relicularis ascendens yang

berhubungan dengan kesadaran.

b. Citicoline mengaktifkan sistem piramidal dan

memperbaiki kelumpuhan system motoris.

c. Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan

memperbaiki metabolisme otak.

Efek samping

Reaksi hipersensitivitas: ruam

Psikoneurologis: insomnia, sakit kepala pusing,

kejang

Gastrointestinal: nausea, anoreksia

Hati: nilai fungsi hati yang abnormal pada

pemeriksaan laboratorium

Mata: Diplopia

Lain-lain: rasa hangat, perubahan tekanan darah

sementara atau malaise

(Anonim, 2009).

Alasan

Pada kasus ini pasien mengalami penurunan

kesadaran sehingga perlu diberikan obat

kesadaran. Citicoline dapat meningkatkan aliran

darah dan konsumsi O2 di otak pada pengobatan

gangguan serebro vaskuler sehingga dapat

memperbaiki gangguan kesadaran.

Citicoline ( INN ), juga dikenal sebagai cytidine

difosfat –kolin (CDP-Kolin) & cytidine 5'-

diphosphocholine adalah psychostimulant / nootrop

ic . Ini adalah perantara dalam

generasi fosfatidilkolin dari kolin. Studi

menunjukkan bahwa CDP-kolin suplemen meningkatkan

kepadatan reseptor dopamin, dan menyarankan bahwa

CDP-kolin suplemen dapat memperbaiki gangguan

memori disebabkan oleh kondisi lingkungan

(Anonim, 2012).

7. Madopar Tablet

Komposisi dan dosis

Levodopa 100 mg, benserazide HCl 25 mg

Indikasi

Parkinsonisme, kecuali parkinsonisme yang dipacu

oleh obat-obatan.

Kontraindikasi

Gangguan endokrin, ginjal, hati, dan jantung yang

terdekompensasi secara berat, psikosis &

psikoneurosis berat, pasien berusia kurang dari

25 tahun, wanita hamil, kombinasi dengan obat-

obat penghambat mono amin oksidase (kecuali

Selegilin).

Efek samping

Kehilangan nafsu makan, gangguan saluran

pencernaan (jarang), aritmia jantung & hipotensi

ortostatik, pergerakan involunter abnormal,

Leukopenia & trombositopenia yang bersifat

ringan, sementara (jarang).

Mekanisme

Levodopa akan di dekarboksilasi dopamine

jumlah neurotransmitter dopamine bertambah

stimulasi reseptor dopamine sentral & perifer.

Pada SSP dan ditempat lainnya, levodopa diubah

oleh 1-asam amino dekarboksilase (1-AAD) menjadi

dopamine. Dijaringan perifer 1-AAD dapat diblok

dengan cara memberikan karbidopa atau

benserazide, yang tidak dapat menembus sawar

otak, oleh karena itu karbidopa/ benserazide

meningkatkan penetrasi levodopa eksognus trsebut

serta menurunkan efek samping (misal : mual,

muntah, aritmia jantung, mimpi buruk, hipotensi

postural) akibat metabolisme levodopa perifer

menjadi dopamine (Anonim, 2009).

Alasan pemakaian

Pasien mengalami Parkinson disease yaitu kelainan

kekurangan dopamine, sehingga pasien diberikan

terapi Madopar yang berisi Levodopa dan

Benserazide. Jauh di dalam otak ada sebuah daerah

yang disebut ganglia basalis. Jika otak

memerintahkan suatu aktivitas (misalnya

mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam

ganglia basalis akan membantu menghaluskan

gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap

tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan

mengantarkan pesan ke talamus, yang akan

menyampaikan informasi yang telah diolah kembali

ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal

tersebut diantarkan oleh bahan kimia

neurotransmiter sebagai impuls listrik di

sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf.

Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis

adalah dopamin. Pada penyakit Parkinson, sel-sel

saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran

sehingga pembentukan dopamin berkurang dan

hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga

lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf

dan berkurangnya dopamin terkadang tidak

diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan,

walau terkadang faktor genetik tidak memegang

peran utama.

L-Dopa adalah prekursor langsung dari dopamin

dan, dalam kombinasi dengan inhibitor asam L-

amino perifer bertindak dekarboksilase (Carbidopa

atau benserazide), tetap menjadi obat yang paling

efektif untuk pengobatan gejala IPD. L-Dopa

melintasi darah-sawar otak, sedangkan dopamin,

carbidopa, dan benserazide tidak. Kombinasi L-

dopa dengan carbidopa atau benserazide,

mengurangi konversi perifer yang tidak diinginkan

L-dopa untuk dopamin. Akibatnya, peningkatan

jumlah L-dopa diangkut ke otak, dan efek samping

dopamin, seperti mual, berkurang. Dalam SNC, L-

dopa akan diubah, melalui dekarboksilasi, untuk

dopamin oleh dekarboksilase L-asam amino enzim.

Dopamin dikonversi disimpan dalam presinaptik

Neuron SNC sampai dirangsang untuk dilepaskan ke

celah sinaptik di mana di atasnya mengikat ke D1

dan D2 reseptor postsynaptic. Aktivitas dopamin

diakhiri terutama oleh reuptake kembali ke neuron

presynaptic melalui transporter dopamin.

(Dipiro, 2005).

8. Alinamin

Pada terapi ini tidak menggunakan alinamin tetapi

menggunakan vitamin b yang membantu proses

metabolisme dalam tubuh sehingga proses perawatan

dari penyakit yang dialami Tn MH dalam berjalan

dengan baik. Asupan vitamin juga dimaksudkan

untuk mempertahankan daya tahan tubuh Tn Mh tetap

terjaga sehingga tidak sering mengalami penurunan

kesadaran.

9. Infus PZ

Pada terapi ini tidak menggunakan infus pz

dikarenakan Tn MH sudah diberikan infus RL yang

berisi elektrolit dan glukosa sebagai asupan

nutrisi yang dapat membantu proses kesembuhan.

10. Infus RL

Dosis

28 tpm

Indikasi

Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada

dehidrasi

Kontraindikasi : -

Interaksi : -

Efek samping

Panas, infeksi pda tempat penyuntikan, trombosis

vena atau flebitis yang meluas dari tempat

penyuntikan, ekstravasasi

Mekanisme

Pemberian infus RL diberikan dengan pertimbangan

tingkat dehidrasi pasien masih rendah dan tidak

terlalu mengalami alkalosis. Infus RL pada 100 ml

RL mengandung CaCl dihidrat 0,02 g, NaCl 0,6

gram, KCl 0,03 g dan Sodium Lactate 0,31 g. Na

merupakan kation utama cairan ekstrasel yang

dapat mempertahankan tekanan osmosis. Klorida

merupakan anion utama plasma, K = kation penting

cairan intrasel. Laktat digunakan sebagai

prekursor bikarbonat. Cairan intrasel untuk

konduksi syaraf otot. NaCl menjaga tekanan osmose

darah dan jaringan, KCl untuk hipokalemia dan

hipokloremia, karena pada kasus muntah hewan

banyak kehilangan Kalium dan Klorida. Pemberian

infus RL juga dapat menjadi pilihan untuk mengisi

hipovolemia pada pasien dehidrasi tanpa

abnormalitas elektrolit.

Alasan

Pemberian infus dilakukan karena ditakutkan dalam

kondisi penurunan kesadaran nafsu makan Tn MH

berkurang sehingga pemberian infus Rl ini dirasa

tepat sebagai asupan nutrisi bagi Tn MH.

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Belajar menggerak gerakkan anggota badan

Menanamkan alat stimulasi otak

Memberi support pada penderita

Meningkatkan asupan nutrisi yang baik & banyak

serat

KIE

Memberikan kesadaran minum obat

Perubahan gaya hidup, nutrisi, dan olahraga

secara teratur

Hindari stress

Diet protein tinggi

Tidak melakukan aktivitas berlebihan

MONITORING

Menentukan obat & waktu yg sesuai, hubungan

dengan makanan

Hindari pemberian terapi pada saat stress

Melihat fungsi gerak secara umum

Menanyakan gejala yg dirasakan selama perawatan

Monitoring kadar levodopa dalam darah

Terapi yangdisarankan

Obat Dosis

Frek

12

13

14

15

16

17 18

RL 20 tpm

√ √ √ √ √ √ √

Pamol 500mg

3x1 √

Brainact Inj

500mg

3x1 √ √ √ √ √ √ √

Madopar

100mg

3x1 √ √ √ √ √ √ √

Persidal

1,5mg

2x1 √ √ √ √ √ √ √

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2009.

Brainact.http://www.obatinfo.com/2009/07/brainact.html

diakses tanggal 9 April 2012.

Anonim. 2009. Madopar Tablet.

http://www.apotik.medicastore.com/ index.php?

mod=obat&id=3506&name=MADOPAR+TABLET diakses tanggal 9

April 2012.

Anonim. 2012. Citicoline.

http://en.wikipedia.org/wiki/Citicoline diakses

tanggal 9 April 2012.

Dipiro, Joseph T, at all. 2005. Pharmacotherapy: A

Pathophysiologic Approach, Sixth Edition. The McGraw-Hill

Companies, Inc.

Tatro, D, S. 2003. A to Z Drug Facts, San Fransisco Facts &

Comparisons.

Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke,G.R.,

Wells, B.G & Posey, L.M., 2009, Pharmacotherapy A

pathophysiological approach seventh edition, United

States: The McGraw-Hill Companies, Inc

Davison, G.C., Neale, J.M., 1994, Abnormal Psychology,

New York, John Wiley& Son Inc.

Gunawarman, 2009, Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Jakarta :

Departemen Farmakologi dan Terapeutik UI.

Guyton, A.C & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran, editor bahasa Indonesia : Irawati

Setiawan− edisi 9−Jakarta : EGC.

Karlsen KH, Larsen JP, Tandberg E, Arsland D. Health

related quality of life in Parkinson’s Disease: a

prospective longitudinal study. J Neurol Neurosurg

Psychiatry, 2000; 69: 584-89.

Patrick, Davey, 2005. At a Glance Medicine. Jakarta:

Erlangga