ASOCIACION DE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION

Sesión del dfa 26 de ma1·zo de 1969

FISIOPATOLOGíA FETAL Y DEL NEONATO. REANIMACió N DEL RECI11:N NACIDO

V. L. PLANELLA RIERA

A) VALORACIÓN DE LA IDSTORIA CLfNICA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO;

Sll Rl~LACIÓN CON LA REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO. -Es Conveniente esta valoración, ya que nos podrá indicar con claridad, no sólo problemas peculiares en la reanimación sino también el saber de antemano que ten- · dremos que practicar una reanimación profunda.

Recordando, pero soslayando en estos momentos los problemas obsté­lrioos, distocias dinámicas y mecánicas, alteraciones placentarias, compre­siones de los vasos umbilicales.. . etc., vaJorables, por la hipoxia que pro­ducen, por el cardiotocógrafo y sobre todo por el estudio del pH, según técnica de Saling, debemos valorar las causas que producen hipoxia materna:

Anemia matema grave. Metahemoglobinemia. Insuficiencia pulmonar crónica. Cardiopatias.

Hipoventilación materna (dependiente de sedación intensa, anestesia, laringospasmo, aspiración de vómito ... ).

Si nos preocupa la relación directa que hay entre la intensidad y ~ecue~cia con que el útero se contrae, porque en el momento de la presión mtram10metral sobrepasa la presión de las arterias uterinas, se interrumpe ~ aport~,de sangre arterial al espacio intervelloso, también nos preocupa la

potenswn por choque hemorrágico, problema ya conocido y que se amplia con la consideración de que la consticción de los vasos uterinos por vasci­presores administrados a la madre para aliviar la hipotensión puede ser el factor m~s importante en la disminución del caudal sanguíneo uterino. d La hipotensión acompañada de vasodilatación es un problema con pocos atos. La hipotensión materna producida por la clorpromacina no modifica

444 ANAI..ES. Sli:CC1ÓN CIRUGÍA

la frecuencia cardíaca fetal en pacientes normales y, en cambio, la fre. cuencia aumenta en pacientes que ya presentaban hipertensión.

La toxicosis, la hipertensión crónica, la diabetes sacarina, pueden cmr

problemas de reanimación, por la relación que guardan con la disminucioo

del caudal sanguú1e0 placentario. La disminución ulterior durante el Ira· bajo del parto pudiera significa¡· un stress adicional para el feto y aumentar h

frecuencia de la asfixia. Los niños hipermaduros, que nacen después de 43 semanas de gé

ción suelen estar deshidratados e hipovolémicos. Los niños inmaduros, sobre todo los que presen tan smdrome de insu·

ficíencia respiratoria, a menudo tienen edema generalizado con líquido rioo

en albúmina que parece guardar relación con aumento del coeficiente dt

filtración capilar. Los hijos de diabéticas o prediabéticas son más frecuentemente acido­

ticos que los niños normales, antes o después de la primera respiración,

aunque pueden presentar sólo signos bioquímicos secundarios de acidosis

repiratoria. Así mismo, con su aspecto voluminoso, regordete )' de carn

pletórica, pueden presentar crisis de cianosis, concomitantes con ataques de

hipoglucemia. El diagnóstico se comprueba con los antecedentes matemos.

aspecto característico y estudios de laboratorio. Los niños que nacen con anemia grave, por lo regular secundaria a en·

fermedad hemolítica neonatal, están pálidos, edematosos, con insuficiencia

respiratoria y, a veces, con insuficiencia cardíaca. Sugieren el diag¡Jósliro,

los antecedentes maternos, la clínica y pruebas de laboratorio. Las cifras de bilinubina en líquido amniótico que nos orientan son: bilirrubina basU 0/03 mg en 100 ce normal; 0/03 a 0/2 en lOO ce moderadamente afu· tados; 0/2 o más en 100 ce gravemente afectados.

En la presentación de cara o nalgas, la compresión de la parte que

se presenta puede originar cianosis de la región dada. A menudo, se obseiTI

en neonatos aspecto moteado generalizado de la piel, fenómenos que de­

penden de inestabilidad vasomotora y que puede remedar cianosis.

Aigunos recién nacidos que presentan policitemia, que pu~d~ rcsultf

de pinzar tardíamente el cordón umbilical (síndrome ele transl:usiÓn fetn )

tienen plétora y cianosis y menos a menudo insuficiencia respiratoria. Eu

estos casos la flebotomía a menudo salva la vida. tidos Se ha informado de taquicardia paroxística in útero (200-360 l.a .

por minuto). En dos niños en que ocurrió lo anterior, se advirtieron CIIlDOSb

y disnea al nacer. Se pensará en el síndrome de gran aspiración en:

- Gestación prolongada. - Partos prolongados. - Presentación de nalgas.

n d d

l'LANELLA. REANThiACIÓ:-1 RECJL'\ NACIDO 445

- Prolapso y vueltas de cordón. - Partos con maniobras enérgicas o procedimientos insbumentales. - Cuando por el aspecto del 11ÍJ1o se suponga insuficiencia placentaria.

Se tendrá presente la neumonía intrauterina cuando la rotura de la bolsa de aguas se produjo más de doce horas antes del nacimiento. La neu­monía matema u otra infección bacteriana durante el parto o poco antes del mismo deben hacer pensar en la posibiüdad de una infección a través de la placenta.

La premadurez, la cüabetes materna e intervención cesárea, engloban Wl porcentaje muy elevado de los recién nacidos que presenta insuficiencia respiratoria idiopática.

El estudio comparativo d el parto por via vaginal y abdominal encuentra diferencias entre ambas vías:

- Los trastornos respiratorios son más frecuentes en el recién nacido después de operación cesárea. El síndrome respiratorio no guarda relación con complicaciones de la gestación que motivaron pruto por cesárea y la inmadurez fue el factor determinante de mayor importancia (UsHEH, Me­LEA.'\, MAUCHAN, J. Obt.-Gynec., 1964).

- El parámetro de la capacidad vital durante el llanto fue menor en niños maduros sanos nacidos por cesárea que por via vaginal (SEGAL, 1963. Conferencia en Princenton. New Jersey).

- La expresión torácica que ocmTe en el parto por vía vaginal expulsa de manera eficaz líquido amniótico y secreciones de las vías respiratorias altas (KALDERC, Act. Obt. y Gin., 1962). No se puede dilucidar si esta falla .de ~xpresión es perjudicial para el neonato ni la obligatmiedad de aspirar e~ hqmdo que rezuma por la b·áquea, circunstancia que se da casi exclu­stvamente c11 neonntos nacidos por cesárea.

- Los recién nacidos por cesárea electiva su Apgar a los cinco minulos fue ~ás bajo que en niños nacidos por la vía vaginal (BEKSON. Am. J. Obl. Y Gmec., 1965).

- Puede haber cliferencias curu1titativas en la b·ansfusión placentaria.

B) VALORAClÓ!-< DE LAS DROGAS ADMINISTRADAS A LA ;\lADRE.- Aunque n~ pertenezca a este apartado puede ser útil por la práctica que se hace de e la ha~lar de la oxigenación matema. E l problema que nos puede presentar un rectén nacido no se solucionará con la oxigenaci6n materna. Parece que Y~!lue~e afirmarse que s6lo será útil cuando ln hipox:ia fetal sea secundaria a tpoxm materna aguda. En las demás cirCU11Stancias su utilidad es dudosa:

Estudios de James, Adamsons, Towell, Lucy inclican su ineficacia, pues la l · · · suii . . upo:aa fetal muy a menudo coexiste con factores que causan in-se :e~ del recambio gaseoso a b·avés de la placenta. Debe de valorar~

bten el efecto poco seguro de la concentración alta de 0 2 en los

446 ,\NAI, ES. SECCIÓN CIRUGÍA

vasos sanguíneos maternos, pues está comprobado que la p02 alta causa constricción de los vasos placentarios. La constricción de las arteriolas es· pirales que se distribuyen en el espacio intervelloso pudiera perjudicar y no ser beneficioso para el feto. Así mismo, debemos considerar que la curva de disociación del oxígeno de la sangre fetal, permite que se alcanze satu· ración alta con cifras comparativamente bajas de p02 y que parece com­

probado experimentalmente que si cualquier cantidad adicional de oxígeno, en la sangre materna se consiguiera, sería la placenta la que recibiría el beneficio completo, por la cercanía en cuanto a la fuente de suministro de 0¡.

Valoración de la glucosa administrada a la madre: Se da glucosa por· que la concentración en sangre fetal aumenta en razón directa a la con­

centración en sangre materna. La glucosa es necesaria para el efecto, por el gran consumo que hace de ella en la degradación anaerobia que realil:! cuando sufre hipoxia. Pero la utilidad de dar glucosa a la madre se ve en entredicho por dos motivos:

- Los factores que causan hipoxia fetal también disminuyen el trans­porte de glucosa a través de la placenta.

- La acumulación de iones hidrógeno pudiera limitar la aportacian de la glucolisis anaerobia a la necesidad energética fetal, h1cluso cuando todavía se dispusiera de sustrato.

Aunque la segunda argumentación parece restar fuerza, está comprobado la utilidad de dar glucosa al recién nacido, prescindiendo de la que hay• podido administrarse a la madre (más adelante se plmlualiza esta idea). .

Consideraciones a la administración de pentotal y dolantina: En dosu correctas y en fetos sin signos bioquímicos de asfixia intrauterina parece~ inocuo; algm1as veces podrá haber ligero retardo en el .inicio de la respt· ración espontánea y una respiración algo superficial que, con fácil control ventilatmio, evitaremos que produzca ligera acidosis respiratoria. Nos par~~ que muchas de estas depresiones pasan desapercibidas por una observacJOn poco atenta, ya que están enmascaradas por el predomil1io simpático que tiene el neonato, durante el primer período de reactividad; realmente, el diagnóstico de depresión medicamentosa normalmente se debe hacer cal

la observación clínica cuidadosa de la evolución del neonato en sus primefal horas; cuando ceda la simpaticotonía nos podrá crear patología. Aunque concentraciones de 3 a 18 mg por litro en la vena umbilical correspon~eo a 3-4 mg en la arteria umbilical, lo que induce a pensar r¡ue por la dtlu· ción en la sangre venosa general y almacenamiento en hígado ~ct_al ~ escasa la cantidad que llega al cerebro fetal, est o no cierra la postbillda de que no sea tan inocuo el pentotal cuando se emplea en madres c~n fetos afectos de sufrimiento fetal. No se puede descartar que el efecto e una misma concentración de pentotal sea diferente cuando actúa sobre un centro respiratorio y un sistema nervioso central previamente afectados ~~ una hipoxia y una acidosis. Lo que sí parece indudable es que en un reaen

PLANELLA. .REANIMACIÓN RECIÉN XACIDO 447

nacido gravemente deprimido haya concentraciones de pentotal que puedan dilicultar la más correcta de las reanimaciones.

Por control en 39 cesáreas y en 37 fórceps, sin control del pH, valo­rando el apgar al minuto y cinco minutos, teniendo en cuenta que la con­centración máxima de barbitúrico en el feto ocurre en término de 90 a 140 segundos después de administrar una dosis nos parece lo más inocuo, la inducción y mantenimiento de un plano anestésico correcto con dosis fraccionadas y pequeiías de barbitúrico, hasta el nacimiento del feto. Debe de matizarse que concentraciones más altas de barbitúricos en el cordón umbilical se encuentra en los niños nacidos por cesárea en comparación a los nacidos por vfa vaginal. Clínicamente hemos encontrado más depre­siones medicamentosas en cesárea que en partos por vía vaginal. Según MoLL y TowELL (Clin. Ped., pág. 591, agosto 1966) las diferentes concen­traciones encontradas en los vasos umbilicales pueden explicarse porque la compresión del cordón y las contracciones uterinas en el parto por vía vaginal impidan In llegada de barbitúricos al feto en concentraciones su­ficientes para causar depresión.

La meparidina parece inocua por vía intramuscular e incluso por vía endovenosa (ESTEBAN ALTIRRIDA, GJUUSSANS). Sin embargo, no podrá igno­rarse sus posibles efectos en el recién nacido cuando se adminisb·a poco antes del nacimiento y cuando se administra a la madre otros medicamentos (barbitírricos, anestésicos inhala torios ... ). Aun no necesitando reanimación ~ ha observado que los hijos de mujeres a quienes se administra meperi­dina Y barbitúricos antes de la expulsión presentan restablecimiento tardío de la acidosis al nacer (Anesthe., 21:405, 1960) .

. Efectos generales de la depresión medicamentosa:

- Hespiraci6n superficial (no ob]jgadamente lenta).

- Falta de respiración pmfunda.

- Tórax en ton~! (dificultad para lograr la eA'Piración completa). Al manejarlo o durante el llanto, esta caracteristica se modifica o desa­parece momentáneamentP.

- Reacción breve a la estimulación con movimiento lento de retorno a la posición de reposo.

- Disminución de la actividad esponl{mea.

- Llanto normal breve.

- ~bdo~1en navicular temprano con retardo del paso de gases pt>r el mtestmo, retardo de la expulsión del meconio, distensión abdominal.

- Pérdida de temperatura si el ambiente después del pruto es fdo.

-Reacción inadecuada de mamar.

- Tono normal o aumentado.

448

1ZO

.200

~- l UO

i ! L(I

!1~ i 1211

~ lüi!

·i eo

ª ~ ~o

<ü

lO

ANALES. S8CCIÓ1' CJ.RUCÍA

Chtu ~t..:.;al\1 upr11UMe

JO"!'~, .. -', -- So<4> - -------

1 S:i·::·.:~

'~!·~: :,

J.t. O .. l 4l? IIPCA~,!

I'U-) A.I.Ifo\ti:f;,J~ Ii' '

.\tl!e'f"-4t.6\hri•tf llt.t•u<"U~

S 10 U 3') 1 2 3 .; .S 6 1 t ? ¡~ l! 12. 13 ¡4 IS l& p 10 111 20 21 H 23 21

~IU.tiUIUtfO U!MI<U U;a!. 4t~h (d I!IHtJ11fGb

Gn.Á F. l. - Depresión medicamentosa moderada con estado vigo ,·oso al nacer. )lultip¡r¡, 34 años, parto 8 hor:.s du ración, aplicación baja de fórceps. ~1edicación, prometacina 2> m~, secobarbital sódico 100 mg intramuscu lar cuatro horas y media antes del parto; 50 ••g mr· ¡>eridina (25 mg i. m. y 25 mg i. v.) 70 'minutos antes parto.

Niño vigoroso al minuto, pero no presentó taquicardi3 ni respiración rápida. E1 tODO disminu.yó ."." término .de 4 minutos de la ex.,ulsión y fue bajo durante 8 horas. o~~ la resp~racJOn su(l<!rficJal, la distensión abdominal y )a inactividad relativa. La r<actJrib

secundarja fue u.rdia (IJ horas). A las 24 horas normal.

Las fenotiacinas administradas como premedicación pueden acompnñnr·

se durante las primeras horas de clismi.nucí6n del tono, fal ta de reactividad,

disminución de la actividad espontánea e inestabilidad motora intensa. , . Los niños nacidos después de la inducción de la anestesia con °~1cl~

nib·oso en ocasiones presentan pasajeramente aumento del tono y de In •m·

tabilidad.

C) FISIOPATOLOGfA FETAL Y DEL NEONATO. -a) Inicio de /a rcspi· mci6n. - Se acepta que el feto hace movimientos in útero de cuando en

cuando. Son más frecuentes en etapa temprana de la gestación, pero es poco probable que entre alguna sustancia a los pulmones gue son relativamente

~a~izos en tanto que la. pare~ to~·ácica es bla11d~. ~a 11tpide~ de los : vmuentos, 40 a 80 por mmuto 1mp1de el flujo de líqu1do por VIa5 de cali tan escaso. Sin embargo, la aparición de meconio y de células escalllOSill

PLANEl..LA. 1\EANU.lACJÓN RECIÉN XACIDO 449

en la periferia de Jos pulmones del niño maduro que muere después de ~ia intrauterina crónica indica que puede ocwTir. aspiración en el feto de mayor edad si se proporciona el estímulo adecuado.

El concepto de aspiración de liquido amniótico como función fetal normal se funda en la aparición de suspensión de óxido de torio en el pulmón fetal después de inyectar el colorante en el líquido amniótico. Es­tudios posteriores (ADMrs, J. Pedia. 63:881, 1963. Ross, Nature London 199:1100, 1963. STNJXAll, AcoSTONI y TAcLIETTI, Proc. Soc. Biol. e Med. 101:842, 1959) afirman que es poco probable que el líquido pulmonar pudiera originarse del líquido amniótico. En realidad, parece ser un ulh·a­filtrndo del plasma, con resorción o secreción selectivas. Lo que no parece discutible es que hay importante volumen de líquido en el pulmón antes de la primera inspiración. Se sabe poco acerca del indice de absorción de este liquido, cuando empieza la respiración; está comprobado que posee escasa conceJ\tración de proteínas, lo cunl faci litaría la absorción rápida en cuanto aumentara el caudal sanguineo pulmonar. Sin embargo, es más probable que gran parte del líquido sea e>:pulsado por e2..'Presión de las vías aéreas, dunmte los últimos períodos del parto. Se ha comprobado que se expulsan 7 a 42 ce; cuando el tórax comprimido sale del conducto del parto, hay w1 rebote elás­tico que puede atraer incluso 40 ce de aire, el cual sustituye el líquido que se e>:pulsa por e>.J>resión. Ello brinda ex'Plicación, de la tos que a veces precede al primer esfuerzo respiratorio. En nuesh·a práctica clínica, en un control de 48 cesáreas y 54 partos por vía vaginal (inclUidos fórceps y va­cuum) hemos encontrado 3 casos, ambos en cesárea, en que era evidente la ocupación del pulmón por líquido, no imputable a sfndrome de aspiración. Estos hechos dan gran importancia, al distinguir el campo pulmonar ocupa­do ~or. !íquido pulmonar, del ocupado por líquido amniótico (síndrome de a5piracJOn) cuando se reanima a un neonato. ~ factores que influyen en el inicio de la respiración, son parcialmente

conocidos~ su valoración exacta está por realizar y según los autores hay pref~r~nc~a por uno u ob·o factor. Globalmente podemos considerar que parti.cipan una suma de estimulas antes de la ex'Pulsión (bioquímicos, propio­Cfptivos Y enteroceptivos), en la excitación inicial de las nemonas de los cenb·os respiratolios, pero no se han dilucidado las acciones mutuas entre esto~ estímulos y los poslnatales (frío, gravedad, ruidos, cambios en la orien­tamou espacial). Piénsese que los estímulos son altamente variables según progrese el parto y según el procedimiento terapéutico seguido. El papel dedlos quimiorreceptores carot1deos y aórticos está en revisión. Una cliñcul­ta . parn aceptar que tengan importancia principal para comenzar la respi­~a~ón, es que el feto en estado normal no presenta movimientos de jadeo ~ ut~~o, ~uando la p02 es relativamente baja. Por ob·a parte, se suscita res­plracJOn ntmica, cuando el feto se somete a as:6xia por adminisb·ación a la madre de 5% de 0 2, 10 % de CO~ y 85% de nitrógeno. Estos datos sugie-

450 At'IALES. SECCIÓN CIRUGÍA

ren dos posibilidades: los quúniorreceptores del feto no reaccionan a b

hipoxia cuando el pH y la tensión de C0 2 son notmales, o el estado de acti­

vidad de las neuronas respiratorias es de tal índole, que los estímulos afe­

rentes de los quüniorreccptores no producen descarga eferente suficiente. Lo que es indiscutible, es que la disminución de la concenu·ación arterial de

C02 y del pH, acompañados de aumento de la tensión de C02, produce e>·

fuerzos respiratorios in útero y después del nacimiento, y la respiración rlt­mica que puede aparecer después de estos esfuerzos, es resultado de la me­

joría y normalización del estado ácido-básico. Se pueden aceptar como impulsos desencaclenimtes de la primera Iespi·

ración:

- Cambios que se producen en el nacimiento, de p02 arterial y estado

ácido-básico. - Cambios del ambiente térmico. - Estímulos táctiles, auditivos, visuales. - Oclusión del cordón umbilical.

Algunos autores dan a la oclusión del cordón una importancia primordial.

pero el hecho de que se inicie la respiración in útero y después de la ex­

pulsión estando íntegra la circulación umbilical desdibuja esta prioridad. En estado normal, el lapso entre nacimiento y primera respiración es de WJOS

segundos. Ellos sugieren que Jos centros respiratorios son excitados por

impulsos transmitidos por los nervios desde receptores periféricos, que no

dependen de cambios en la composición ele la sangre, Jos cuales son comparo·

tivamente lentos; pueden, por tanto, tener importancia particular los est~u· los térmicos. Realmente, la estirnulaci6n de los receptores térmicos penfé­ricos postnacimiento es muy e:h.i:ensa; está comprobado que el recién nacido

humano pierde aproximadamente 600 calorías por minuto. . . El feto se hace acidólico por los fenómenos del trabajo del parto. Inicsa

su respiración al nacer, los ajustes que un recién nacido normal de~e ~acer de los gases sanguíneos y del estado ácido-básico después del nacumento,

se muestran en las gráficas 2, 3 y 4.

b) Reacciones 1·espíratorias y cardiovasculares durante la asfixia Y. la rw· nimación. - Las reacciones respiratorias en neonatos de varias especte5 :tJJte

la asfixia pueden esquematizarse en cuah·o períodos: - Periodo ú1icial de 60 a 90 segundos durante el cual aumentan los

esfuerzos respiratorios en profundidad y frecuencia. - Período de apnea prima1;a eu el que cesan todos los movimientos res·

piratorios. . - Periodo de jadeos rítmicos con participación de músculos respiratonO>

accesorios; durante 5 minutos la frecuencia de estos jadeos es bastante cons·

PLM"ELLA. REANThlt\CIÓN RECIÉN NACIDO 451

u

30 13 =a. .. ~

.. "' .. "'

VENTILACION ALVEOLAR -::::: Ci 2$ 7.2 ;g (..)

.. :t •

10

~~o E

20

•

:E E

CONCENTRACION PLASMATICA TOTAL DE COZ

20 7.(

DIFERENCIA ARTERIAL·AL VEO LAR DE COz

IS 60 m in 2 8 12 l4 36 48 horas

EDAD

GL<r. 2.- Ajustes de los pases sanguíneos y ácido· básicos después del nacimiento. La asfixia al nae<r ~e mnuiñesta en la hipoxemia y la acidosis respiratoria (tensión alta de C02 arterial, pH baJo, concentración normal alta de C02) c¡ue caracteriza a la primera hora de vida. A las 4·12 horas de edad In función pulmonar se ha estab lecido lo suficien temente bien para mau· tener la homcostas is de los gases sanguíneos. La tensión a rterial pcrs istentemente baja de oltlgetto Y la diferencia a lveolar/arterial alta de oxígeno indica que conti núa el cortocircuilo

venoso arterial. (NICHOLAS M. Nl!tSON, Cliu. Pcdiat., agosto 1966.)

tante, para luego ir decreciendo cesando a los 8 minutos aproximadamente momento en que empieza.

- Apnea secundaria . • Los esfuerzos respiratorios iniciales pueden anularse y alargarse en el

peruxlo de apnea primaria por las drogas (anestésicos generales, narcóticos ... ) administrados a la madre.

, Durante la apnea primada el jadeo puede desencadenarse por diversos estímulos (dolor, frío ... ) .

, Durante la apnea secundada estos estímulos no surten efecto, el único llletodo conocido para que se inicie la respiración es la ventilación artifl­ctal 0 la conección rápida del pH.

La duración de la asfixia antes de la ventilación artificial, parece influir en. el restablecimiento del jadeo y de la ventilación espontánea. Por cada mmuto después del último jadeo que se diflera la ventilación artificial, hay un retardo ulterior de 2 minutos antes de que vuelva a comenzar el período

.. · ;; ., E

452 1\NALES. SECCIÓN CffiUGÍA

de jadeo y de 4 minutos para que se restablezca la respiración rítmica (Adan· sons, J. Pediattic, 1965) (gráRca 5).

Pareciendo aplicable estos conceptos a los recién nacidos humanos, nos parece muy importante diagnosticar en qué período se encuenb·a un recién nacido ~para hacer el b·atamiento adecuado; la rapidez y la eficacia de una buena técnica puede ser fw1damental para la evolución clínica.

Cuando la asfixia es duradera disminuyen la frecuencia cardíaca y la prr· síón sanguínea. Si la presión sanguínea es sucesivamente baja al comenzar h reanimación, es poco probable que tenga éxito la ventilación a presión ¡»

~4<> .. t:: ., N

~ 20

Edad, en horas

GRÁP. 3.- Tensión medi~ de oxigeno en sangre arterial de neonatos norrnalu en los ~'Jf)" horas de la vida. (MARSIIM.t. KLAUS y 1lELTON P. MEYER, Clin. Pediat., agosto 1 ·

sitiva, a menos que se practique masaje cardiaco extratorácico. El m~: sólo deberá emprenderse si no puede descubrirse el latido cardíaco 0

.11 d' frecuencia cardíaca no aumenta rápidamente cuando los pulmones se han ;· )atado de manera completa. Debe tenerse también en cuenta, a efectosrd e cambios de coloración, que la captación mensurable de oxígeno P.ue~e ta : varios minutos en ocurrir después que ha comenzado la venulaCJÓll ar ñcial, parece lógico pensar que ello resulte del caudal sangu!neo pul~onar bajo dependiente de disminución del gasto cardíaco, aumento de la resJs~eo· cia vascular pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda por el aji;: oval y conducto arterioso. Clfnicamente pueden comprobarse con fa

estos retrasos.

PLA!\EL!.A. REA...,.JMACJÓN RECIÉN NACIDO 453

Si se mantiene el pH durante la asfixia por la inyección de una base y glucosa, el periodo de jadeo se alarga y el colapso cardiovascular es menos brusco; además el jadeo y la respiración espontánea pueden restablecerse más rápidainente. También está comprobado que si se inyectan base y glu­cosa después del último jadeo, la presión y la frecuencia cardíaca pueden aumentar y comenzar espontáneamente la respiración. El efecto beneficioso de corregir el pH parece depender de:

- La glucolisis anaerobi1! que depende del pH, probablemente se alar­ga y apresura; el músculo cardiaco reacciona mejor a las aminas simpatico­miméticas.

- Disminuye la resistencia vascular pulmonar al disminuir la concentra­ción de C02.

~ .. -¡¡¡ 120

"' o Q. 100

60

60

20

~~o----~~~o~---~Lo~---~~o~--~~L---~7~0----~oo· Porcentaje del corto circuito de derecha a izquierda

GtAF. 4.- Tensión arter'oal d · d' · 1 · d · · d d 1 Izquierda al . . e OXIgeno a 1shn os porcentaJeS e cortocrrcutto e erec ut a pB ane;ial 7r~porar OXIgeno al 40, 70 y 100 %. (Se presupone: hemoglobina 16 g/100 ce; tuto eardíaOC: •. t1mper:'~ra.,37•C.) Se presupone tnmbién que no hay modifieaciones en el

01 a t!bhz,acoon de oxigeno. (M.ARSIIALL KLA1'S y BELTOS P. MEYF.R, Clin. Pediat., agosto 1966.)

454

30

o

ANALES. SECCIÓ~ ClRUGÍA

,Q _,/ , ,

TIEMPO HASTA LA RESPIRACIOH

Y HASTA EL

, PRIMER k// JADEO

ULTlMO' ; JADE0..__.10 _ ___ _,15'rr\Íl\Utos

DURJ\CION d~ la ASFIXIA

GRÁF. 5. - Tiempo t •·anscurrido desde la ventilación hasta el primer jadeo y hasta la respirl· ción ritmica (en 16 monos neonatos asfix;ados). (J. S. JAMES, Clin. Pediat. Nort, pir. 62í.)

- Recuérdese que el pH como constante, es necesario para gran m\· mero de procesos metabólicos, sin olvidar que la afinidad de la hemogJo. bina por el 0 2 disminuye rápidamente cuando el pH desciende.

No se ha dilucidado si el conegir rápidamente el pH después de llll

período duradero de asfixia grave (no en el curso de la asfixia), también disminuye la frecuencia de lesión cerebral permanente (gráf. 6).

e) Transfusi6n placentaria e iMuficiencia respiratoria.- La afinnaci~ hecha por Moss, DUFFRE, FAGAN en 1963 en J. A. M. A., de que la m· suficiencia respiratoria neonatal era bastante más frecuente cuando se pinzaba el cordón antes de comenzar la respiración, obligó a una revisión del tema.

BUEKLES y USHER en J. Pedriat., 1965, manifiestan que los niñOS eo quienes el cordón umbilical se pinza en etapa temprana (inmediatamente), no sólo presentan valor hematocrito más bajo y presión sanguinea menor

3

los u·einta minutos de edad, sino también experimentan mayor acidosis pues la pC0

2 es más alta y la acidosis metabólica más grave, que los niños ~n

quienes el cordón se deja sin pinzar durante los cinco piimeros minutos de n vida. Otros autores, enb·e ellos L. S-raNLEY JAMES en Cli. Pedriat., 1966, n~ han encontrado estas diferencias del estado ácido-básico hubiérase practi·

cado o no transfusión placentaria (gráfs. 7 y 8). En la práctica clínica, es difícil impedir que un niño que naoe por

vía vaginal reciba en cierta medida transfusión placentaria, a menos que

PLANELLA. REANIMACIÓN R.ECIÉI\ 1\ACIDO

200 -

t! - 150 -.~ o "E-; .. t: "·e . ·3 ~ 100 e o CJ-o g~ Li: ~ 50

" ., e

o

50

:; .. 30 ~::t: .... .. -o e E :2 E 20 ::-¡¡_

10

VZZZZIIZIZll Inyecc-ión

0~~----L---~--~----~--~-0 S" 10

Duración dL la ulixla (minutos)

455

G~.IF. 6.- Frecuencia cardíaca y presión sanguínea durante la nsfixia en fetos maduros de prunate, de los cuales en siete se administró alcalinos y glucosa e y en once no se adminis-

tró tratamiento 0. (ADAMSONS, J. Pediat., 67:1042, 1965.)

el cordón se pinze en el momento de nacer el ombligo. Por otra parte en ~ trabajo de WWPPLE y cols., Obst.-Gyn., 1957, se afirma que no hay ~erencia importante en el volumen sanguíneo total ni en el volumen de entrocitos si se pinza el cordón a les tres minutos, habiendo dejado al neo­nato 15 cm por debajo de la vulva o habiéndolo colocado sobre el abdo­men de la mad\·e.

1 En los niños nacidos por cesárea, puede haber diferencia importante en el ~lumen sanguíneo total y de eritrocitos. A menudo se advierte que hemo­g

0 _ma, valor hematocrito y presión sanguínea son más bajos que en niños

~:~d~s por vía vaginaL Ello parece depender de la sangre que pierde el lllfio ac¡a la placenta, por flujo retrógrado por la vena umbilical a causa de

456 MIAl.Cl>. SECCIÓN ClRUCÍ.\

la presión hich'Ostática y por las arterias umbilicales a consecuencia del Hup sanguíneo normal, estando como está, el útero no contraído. Por otra parte ~ sangre adicional, en algunos casos no sólo no será beneficiosa sino que puede ser peligrosa. Hay datos de que los recién nacidos con asfixia grave, toleran mal la sangre adicional a juzgar por la presión venosa elevada y el aumento de volumen del corazón. También es posible que la viscosidad sanguínea sea muy alta (la viscosidad de la sangre enter~ aumenta en gran manera a pH

70

o 60 !::: Q::

<.>

~ ~ 50 w ::t: ~ o .... ~ 40

30 Nacimiento 1/2

~~-----------3~-----------1~4

HORAS

GRÁF'. 7.- l\1odiñcacione~ valor hematocrl1o en 24 ho1·as de vida en niños <1ue no recibietan transfusión placentaria. 6. JJrimípara cordón pinzado inmed iatamente. 0 multípara cordón pinzada inmediatamente.

" primípara cordón pinzado tardíamente.

e multípara cordón pinzado tardíamente.

a. STANLEY JA>tY.S, Clin. Pediat. Nort., p!tg. 630, agosto 1966.)

bajo y valor hematociito alto). Son conocidas historias de recién ~acidos ~ presentan insuficiencia respiratoria neonatal grave, valor hematocnto de 7., · y pH de 7,16 y que mejoran de manera easi teatraL después de la transf1151.~ de recambio de sangre diluida. l-Iemos asistido a un niño al que se pr~cttc "ordeñamiento" del cordón: con Apgar de 9 al minuto y a los cinco n:mut~ pxesent6 coloración azulada intensa que paulatinamente, en cinco muJutos,

desapareció.

al 1 neonato d) Asfixia y lesión cerebral. - Se acepta en gener que. e tiem

humano puede soportar la falta completa de oxígeno durante e~erto po

PLANELLA. REANIMACIÓN RECJ:É.'i NACIDO 457

sin consecuencias graves, por la protección que le blinda e] metabolismo anaerobio.

Los factores que pueden explicar la distinta tolerancia a la asfixia son: - La actividad metabólica del tejido cerebral del feto es baja compa­

rada con el adulto, por lo tanto, el tiempo necesario para llegar a un estado incompatible con la supervivencia de células íntegras, será mayor en idén­ticas condiciones de temperatura, disponibilidad de sustratos y eliminación de productos finales.

- Mayor reserva en el feto que en el adulto, de glucógeno en el mio­cardio.

- Disminución de la ' temperatura corporal del recién nacido pudiera brindar algo de protección, porque la energía utilizable se gasta en mayor tiempo.

El factor principal que pudiera disminuir la tolerancia del xecién nacido a la asfixia, es la alta proporción de masa corporal total, ocupada por tej i­dos de actividad metabólica alta de la ú1dole de cerebro e hígado.

~~--~--~3~---------4~4 HOflA S

GtAr. 8.- Modifi . Pltcmtaria caculnes del pH en las 24 horas de vida, ~n niño~ que recibieron trans fusión

/j, Primlp~ra cordón pin~ado inmediatamente.

O multíp;¡ra cordón pinzado inmediatamente .

.l\ Primípara cordón pinzado tardíamente.

1 Zl11lltíp;¡ra cordón pinzado 1.3rdiamente.

(J. STANLJ;:y ] AlaS, Clin. Pediat. Nort., pág. 630, agosto 1966.)

2.

458 ANALES. SEC'.CTÓ~ C11\UGÍA

Por todas estas consideraciones, imposibles de valorar a priori, por falü de conocimientos estadísticos sobre las secuelas neurológicas a largo plazo) porque se desconoce la duración de la asfixia a que ha estado sometido el feto antes de la expulsión, el recién nacido apneico debe someterse a re.ani· mación lo antes posible.

e) Cambios de la circulación al nacer. - Durante la vida fetal el caudal sanguíneo pulmonar es bajo y la mayor parte de la sangre venosa pasa a la circulación general por el conducto arterioso y el agujero oval. Estz distribución depende de la alta resistencia vascular en los pulmones fetales. que al disminuir de 5 a 10 veces al comenzar la respiración, hace qut aumente el caudal sanguíneo pulmonar (DAWES, J. Physiolog., 1953). Kl conducto arterioso se cierra por vasoconstlicción activa de la pared pulmon:lf, causada por aumento de la concentración de 0 2 en la sangre que pasa por el mismo; el agujero oval se obtma al cerrarse la válV11la entre las aurícul:li derecha e izquierda, cuando la presión amicular izquierda excede de la de­recha. El aumento de la concentración de 0 2 y de la presión auricular iz·

quierda dependen del mayor caudal sanguú1eo pulmonar, que a su vez está relacionado con la disminución de la resistencia vascular pulmonar. En d niño que no nace deprimido, rompe este cú·culo al iniciar la respiración: cuanto mayor sea su capacidad vital dw·ante el llanto, más rápidamenft se realizará este aumento del caudal sanguíneo pulmonar. En el niño depri­mido, adquiere vital importancia la irlstauración de la ventilación artificW para romper e.Ste círculo vicioso, pues, si al aumentar la p02 y disminuir b pC02 disminuiremos el tono vasomotor y, por tanto, aumentaremos el caudal sanguíneo pulmonar, éste parece también depender del efecto mecánico de ventilar el pulmón, que hace desaparecer el ensortijamiento Hsico de los vasOi en el pulmón no expandido o expandido sólo parcialmente.

El conducto arterioso y el agujero oval que funcionalmente de!an de ser permeables, continúan siéndolo anatómicamente pudiendo ocurnr cor· tocircuitos de izquierda a derecha y de derecha a izquierda. El volumen Y b dirección dependerán del estado de la resistencia vascular pulmonar qu~ su vez está condicionada con la magnitud de la ventilación pulmonar. 'Ji ello e»-plica la importancia de la insuficiencia respiratoria en el neonalo Y su

relación con los cortocircuitos cardiovasculares.

f) Cimulación fetal. - La sangre por vena umbilical, por vena cal~ inferior llega a amícula derecha, allí por acción del borde anterior del agu¡e~o oval se divide, parte de ella va a aw·ícula izquierda por el agujero oval 510

entrar en amícula derecha; es la vía ·izquierda; parte de ella, en n1en~ cantidad va a aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pul~onar, es tb vía derecha. Está por dilucidar las proporciones normales que Sl~e11. ~· una de estas vías. Parece cierto que la mayor parte sigue la vía ¡zquJe ·

PLANELLA. HEANTMACIÓN RECIÉN XACIDO 459

Jos factores que regulan esta proporción son: flujo placentario relativamente abundante que vuelve por la cava inferior y relaciones anatómicas del "crista dividens". El retorno venoso de cabeza y cuello (vena cava superior), más caudal sanguíneo de la cava inferior que ha seguido la vía derecha, más retomo venoso coronario llega al ventrículo derecho y la sangre es expulsada hacia lecho vascular del pulmón fetal no expandido y no ventilado. La resis­tencia vascular pulmonar in útero se mantiene a nivel alto, a diferencia de ]a resistencia general total. El conducto arterioso completamente permeable en etapa fetal. desvía porcentaje mayor del gasto ventricular derecho directa­mente hacia la porción torácica de la aorta. Por tanto, en realidad es pequeño el porcentaje del gasto ventriculm· derecho que va a los vasos pulmonares, este volumen va luego a aurícula izquierda, se mezcla con la que ha llegado por vía izquierda para luego pasar a ventrículo izquierdo, a aorta, desde donde va a los vasos coronarios, a porción superior del cuerpo fetal. Al llegar aii1ivel de aorta donde desemboca el conducto arterioso, la sangre se mezcla cvn la que llega por éste, en cortocircuito de derecha a izquierda. Esta sangre de la aorta descendente se distribuye por vísceras abdominales y porción cau­dal del feto, para llegar a placenta por las ar terias umbilicales (gráf. 9).

g) Circulación normal de transición. - En el 1úño n01mal vigoroso hay dos fenómen os: primero, separación enh·e placenta y circulación general del feto; segundo, llanto y respiración espontánea, inicio de la respiración.

La dilatación de los puhnones, al ablir mecánicamente el lecho vascular pulmonar extenso y al producir oxigenación y eliminación de co2 con cada respiración, disminuyen la resistencia vascular pulmonar; al separarse la pla­centa de la circulación general con el descenso concomitante de la resis­tencia vascular pulmonar, la presión aórtica excede algo de la arterial pul­monar Y elllujo por e] conducto arterioso, que en la vida intrauterina era de de~echa a izquierda, se toma, al ocurrir progreso, en exclusivamente de iz­qruerda a derecha, pasando o no por una fase bidireccional. Al comenzar a contraerse el conducto arterioso como reacción al aumento de la concentra­ción de 02 en la sangre que pasa por él ocunen cambios ulteriores. D e 15 a .24 horas después del nacimiento se supone que el flujo por el conducto aJtenoso cesa al aumentar la constricción .

Po: disminución del retorno venoso general, al suspenderse el flujo pla­ee~lan~ Y por aumento del caudal sanguíneo pulmonar, la presión en aurícu-1~ ,1zqwerda comienza a exceder de la aw·ícula derecha durante la respira­cmn tranquila; cuando la primera cavidad es llenada por retorno venoso ~ulmonar alto, la válvula del agujero oval experimenta cierre funcional gra-~al, por este gradiente de presión de izquierda a derecha. El ciene fun­

CIOnal co~pleto tarda varios días en ocmrir y en esta etapa, en estado nor­mal, perstste cortocircuito pequeño de derecha a izquierda desde la vena

460 A'<ALES. SECCIÓN CffiUCÍA

GRÁF. 9. - Porcentaje saturación oxígeno de vasos fetales.

cava inferior por el agujero oval (CoNDORELLI y UNCAIU, Cm·diol., 1960; STAHL'IvrAN, MERRILL, LE QuiRE, Am. J. Child, 1962).

h) Anomalías de la circulación de transición. - Por ser un cierre fun· cional, no puede considerarse patológico que en el llanto vigoroso, que produce maniobras repetidas de Valsalva o en los esfuerzos del niño ~~rmal~ se pueda abrir momentáneamente la válvula del agujero oval y pernutír qu

PJ..AN ELLA. REAN IMACIÓ N R EC IÉN NACIDO 461

ocurra cortocirctúto intermitente de derecha a izquierda, varios días des­pués del nacimiento. Sin embargo, su auténtica importancia está relacionada con los casos en que se impide o interrumpe la transición normal de la cir· oulacién fetal a la del tipo adulto. Si no ocurre dilatación pulm011ar normal rápidamente al nacer y si el neonato no ventila y oxigena continuamente la sangre venosa pulmcnar, a causa de depresión central, de enfe1medad pul­monar intrínseca o por cualquier otra causa, la resistencia vascular pulmonar no disminuye normalmente, la presiLn aórtica puede no exceder de la pre­si{n arterial pulmonar durante todas las fases de los ciclos cardíaco y respi­ratorio; ello permite que 'el conducto arterioso no se contraiga y por el gradiente de presión de derecha a izquierda, sigue desviándose sangre que düerla ir al lecho pu:monar. Considerando que el retorno venoso pulmonar no aumenta a su nivel normal y que el retorno venoso general es aumentado por este cortocircuito, el gradiente auricular seguü·á siendo de derecha a izc¡uierda y persiste el C.'ort.ocircuito ele vena cava inferior hacia la aurícula iz­IJUierda, al igual que en la vida fetal, lo cual disminuye aún más el caudal sanguíneo pulmonar; ello crea un círculo vicioso: con insu.S.ciencia de la expansión, la ventilación y la oxigenación pulmonares, que origina corto­circuito de derecha a izquierda por el conducto artericso y por el agujero ~vnl con Exclusión del lecho vascular pulmonar la hipoxemia causada por este

.. "O ::1 .. V

100

20 o

o

o o o

o

o

o oo o

o

o

60 Vfl (por(ent~jf tcstiso)

100

~~~'~,~~~~; ReJac.ió~l .. ~~~.~re ventilac¡óu :t!vr~l:\1·. )' el cnu~l~l ~~ng_ninco pulmon:.r con _pre-e ut I.L ,lJ .ttt.t pnlmnn~:r. J\1 ch:o.mmm r Va tamhn.:u cllsnunuye e l c:w<lal 'inngUJneo.

Sc•gú n CooK y <'01. , l%3, J. Pliysiol.

462 ANALES. SECCIÓN CJRUCÍA

mecanismo mantiene alta la resistencia vasculnr pulmonar y de este modo

favorece el aumento del cortocircuito (gráfs. lO y 11). Atención especial merece el recién nacido afectado por un sufrimiento

fetal, que ya ha producido una acidosis; no bastará que el neonato jadee

para evitar las consecuencias circulatorias de la hipoxia, la acidosis y l~

hipercapnia. Es fund,:'1'lental establecer rápidamente la ventilación y la oxi·

genación adecuadas. Si la acidosis respiratoria se puede con-egir con la venti­

lación, la metabólica debe corregirse con alcalinizantes (bicarbonato sódico

120

ll() 110 260 ~in~hn despu és de la expulsión

GaÁF. 11. - Efecto del colapso pulmonar en 1~ resistencia vascular pulmonar ~n !• oveja.bS~ ventilaba con oxígeno, en el sitio marcado por la primera ftecha cesó la venlllaco6n ¡ ~~a vino colapso pulmonar, porque el pulmón contenía sólo gases absorbibles. En la .~gur1o • ~ se \•entiló el pulmón y en la tercera volvió a colapsarse. Cada vez que ocurno

1co •r~ ¡

mouar aumentó n1ucho al resistencia vascular pulmonar. Según Coo¡: Y CO ., • ·

Physiol.

o tham). Está comprobado que al conegir la acidosis, se prodnc~ a~m~.nto de la presión aórtica, mejora del caudal sanguíneo después de d1smuluu el eortocírcuíto anormal de derecha a izquierda (gráf. 12).

Si el reanimador se viera apremiado, por la clínica, en un niño gr.wl" mente deprimido o asfixiado, no pueden olvidarse aquellos cuadros me(}())

agudos pero igualmente vitales, son los recién nacidos con anomalfas pulm;·

nares persistentes (membranas hialinas ... ), neummúa intrauterina, sín~rOI~~ e gran aspiración ... , hernias diafragmáticas que cursan con hipoventilacJ.o~ ~ hipoxia. Nos parece también interesante, que en los neonatos con pe~:o ;· de reactivación primaria disminuida, más que aumentarles la concentraCJOI~ e

oxígeno de la atmósfera que respiran, debe practicárseles durante 2-~ .. llllu,u: 1. • • , ¡ 1 j ·¡ . ( . ·1•010 ¡·CSJJII,I(OJIO , 0s respm1c1on contro aoa, o )servnnc o postenormcn :e sq 111 • • ,

.. ·¡¡ e .. -aJOo ~ ~ ., , ~200 ., E ::J .. ., ,

.!!.JOO ., e: .., l:! ~

PLANELLA. REAl\lMACJÓN RECIÉN NACiDO 463

7.1

1.2

7.4-

100

Ga!r. 12.-- Resistencia vascula r pulmonar en ternera nconata a diferentes tensión de oxigeno Y tll l en sangre arterial. (RUDOLPH y col., J. Clin. lnvest., 45:399, 1966.)

. i) Insuficiencia cardíaca congestiva en pe,.íodc neonatal. - Por estadís­tica de presentación en clúúca las causas más frecuentes en orden decre­ciente son:

- Síndrome de l1em.icardio izquierdo hipoplásico - Trasposición ~e grandes vasos - Conducto arterioso persistente - Defecto de tabique intervenh·icular - Coartación aórtica.

Clínicamente será w1 p roceso, que exceptuando los recién nacidos afec­~adcs moderada o gravemente por una incompatibilidad Rh, no se presentará e manera intensa en los primeros minutos u horas del nacimiento; no obs­

la1~11e es(¡Í rt>lacionada con las técnicas de reanimación IJOr cuanto una ele ~us ¡K! ' . .

.ogtas es l>Dr asllxia neonatal grave. ·

464 ANALES. SECCIÓN ClRUCÍA

Por su etiología podemos distinguir: 1) I. C. C. que se inicia con con­gestión pulmonar dependiente de flujo excesivo, con aumento de presión de las venas pulmonares y de aurícula izquierda, ello modifica profundamente el recambio de gases respiratorios y produce hipoxemía e hípercapnia (dato a valcrar también es el corazón volumú1oso que comprime los pulmones). La función miocá1·dica puede trastornarse con la hipoxemia y acidemias graves.

2) I. C. C. secundaria a asfixia neonatal grave. Su mecanismo es: '111·

lores bajos de p02 y pH; resistencia vascular pulmonar alta; circulación si· gue vías fetales; hipoxemia general grave con posibilidad de acidernia láctica por metabolismo anaerobio; acidosis ¡·espiratoria principalmente por depresión del esfuerzo respiratorio; insuficiencia miocárdica por hipoxia y acidosis; congestión pulmonar por insuficiencia ventricular izquierda lo cuJI lleva al recién nacido a un circulo vicioso. La única solución que tiene el neonato para romper este círculo es la ventilación con intubación y la ad­ministración de alcalinizantes.

Es lógico que, en la evolución clú1ica, las anomalías bioquímicas de los neonatos que padecen insuficiencia cardíaca congestiva, con los que tienen sh1drome de insuftciencia respiratoria tengan muchas semejanzas; incluyen acidemia respiratoria, bipoxemia, aumento de la concentración sangulnea de, lactato e hiperpotasemia.

j) Otras consideraciones cardiovasculares. - La hipoxia tisular de causa pulmonar o circulatoria produce hiperpotasemia. La estabilidad eléctrica del miocardio depende del balance de iones calcio y potasio. El primrr signo electrocardiográfico de que aum"Snta la concentración sérica de pota­sio, es el alargamiento del tiempo de conducción auriculoventricular, que frecuentemente ocurre cuando la concentración es de 7 a 8 mEq por litro. Después viene pérdida de la identidad de la onda P, con alargamiento ulte· rior de la conducción awiclrloventricular e inversión de la onda T, hasta que aparecen ondas sínusales, latidos de focos múltiples y muerte. El aumento del potasio sérico suele impedirse o invertirse por la inyección intravenOSI1 de glucosa, por la mejoría circulatoria de los tejidos al mantener el pH Y por brindar oxigenación adecuada (si el potasio está muy alto puede ser ne­cesario añadir insulina). Algunos autores aument;m el calcio sérico (SrALII· MAN-LfND-PEL'I'ONEN, C. P. de Nort, 1964; SrALHMAN-SHEPE'IID·YouNC·

GRAY, Simposium Internacional del corazón y circulación en el R. N. e m· fante).

Parece que hay un periodo crítico para la oclusión normal del cond~Jcto arterioso, pudiendo persistir permeabilidad de pequeño calibre; este ronoc:o crítico, parece guardar relación con la inmadurez, sobre todo, en q tJten~s In circulación ele Lransici6n fue anormal, por actuación incompleta en penO< 0

postnatal temprano, de los mecanismos habituales de oclusión del conducto.

PLANELLA. nEANJMAClÓI-( RECiÉN NACIDO 465

D) PATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO. - Más del 50% de )as muertes en el período neonatal pueden atribuirse a la ventilación pulmo­nar insuficiente. Ello nos obliga a presentar un esquema, que puede ayudar en algunas circunstancias a definir cuadros cínicos que nos planteará el recién

nacido. En la respiración normal participan múltiples factores (gráfs. 13 y 14):

centros respiratorios activos y receptivos capaces, a su vez, de emitir estímu­los rítmicos

{

- Inmadurez factor. que pued. alterarlos - Anoxia

- Hemorragia cerebral

- Edema cerebral -Narcosis

vías nerviosas íntegras capaces de recibir c~tímulos y de reaccionar a ellos

f.q.p.a. { - Lesión médula cervical - Lesión nervio frénico

:J músculos respiratorios capaces de recibir estímulos y de reaccionar a ellos

{ - Inmadurez - Miart€nia grave

- Poliomielitis - Amiotomía congénita f.q.p.a.

vías aéreas permeables

a) obstrucción en nariz, boca y faringe

l;) obstrucción en el cuello

e) obstrucción en laringe y tráquea

l atresia coanas macroplasia microplasia quistes y tumores

{ hioroma qufstico bocio congénito

1

estridor laríngeo congénito parálisis cuerdas vocales anomalias congénitas en J

laringe y tráquea l telania

membranas l. estenosis l. estenosis tr.

compresión por tejidos adyacentes: anillo vascular ¡ quistes, neoplasias laríngeas

aspiración de Hquidos y otras sustancins al nacer

atresia csof;ígica y fístula traqucoesof;\gica

GRÁF. 13

466

5 alvéolos que tengan la facultad de recibir aire y damente, lecho capilar pulmonar suficiente maduro oxígeno

de distenderse adecua­para recibir y absorber

- Atelectasia - Agenesia o hipoplasia pulmonar - Insuficiencia d ) la dila tación

- Niños premal:uros pequeños - Dismadurez pulmonar

pulmonar - Síndrome de aspiración

masiva

- Alvéolos y vías aéreas de menor calibre ocupados por sustancias obstmctivas

6 tecambio no inhibido de gases entre los alvéolos y capilares pulmonares

-neumonía { adquirida en etapa intranatal o postnatal intrauterina

- hemorragia pulmonar - síndrome d :! membranas hialinas

7 suministro adecuado de o~

- An: mi a grave - Metahemoglobinemia - Policitemia

{

neumotórax-senoma plmal en tórax tumores, quistes pulmonares

enfisema lobar

diaf f hernia diafrap;mática en bd ragma l distensión abdominal Y a omen (ascitis ... )

8 apara to cardioyascu]ar que funcione adecuadamente - Miocarditis sobre todo virósica - Cardiopatías congénitas - Insuficiencia cardíaca

GRÁF. 14

1) Apneas.- Si los niños no establecen una respiración sostenida e.n ~1 plazo de dos minutos después del nacimiento, se dice que lienen apnea mci· piente. S{l ven apneas incipientes en neonatos intensamente dep1·imidos, neo· natos con lesiones en sistema neJvioso central y en los que habiendo ~e:ho J o no, tma o algunas inspiraciones al nacer, caen en apnea; esta ~]tuna b apnea parece motivada por mecanismo reflejo por irritación de la gloti~ ror sustancias extrañas (meconio ... ). Es frecuente la apnea producida por rrnta· ción de la glotis, por maniobras inútiles de la sonda de aspiración de muco· sidades.

El concepto de apnea tardía se emplea para designar la interrupción de la respiración dm·¡)nte más de 60 segundos desL)ués de establecerse ~· man·

l'I.ANI::LLA. RF.Al'HMACIÓN m;:CJ:É.'\' NACIDO 467

tenerse la respiración ~pontánea. La aparición brusca de apneas tardías, en el neonato que se halla en buen estado puede ser signo de hemorragia intra­l'entricular o de hipoglucemia. Las respiraciones netamente irregulares, a veces acompañadas de actividad convulsiva, pueden ocurrir cuando hay estado patológico del sistema nervioso central.

2) Momento en que se inickl la disnea. - La gran intensidad de la di­ncultad respiratoria, inmediatamente después del nacimiento, indica una al­teración congénita importante.

La atresia laríngea se caracteriza por los violentos esfuerzos inspiratorios, sin penetración de aire en los puJmones.

Las inspiraciones jadeantes y algo menos violentas, con penetración de aire en un solo pulmón o en una parte del mismo, sugieren una gran hernia diafragmática. En un caso clinico, con hemia diafragmática de mediano volumen, encontramos una hipoventilación en ambos pulmones con disnea intensa, con apgar al minuto de 5 (2-1-1-1-0) y a los cinco minutos de 6 (2-1-1-2-0); se supuso una hernia diafragmática (la necropsia la confirmó) al encontrar a la auscultación w1 corazón francamente desviado hacia la dere­cha. En este caso no estaba presente ]a hiperexpansión acusada de tórax, pero rl abdomen plano aunque no navicular.

Disnea menos intensa y presente desde el nacimiento o después de ven­cfda la apnea incipiente, indican gran aspiración, neumonía intrauterina o smdrome de membranas hialinas.

Se pensará en el neumotórax y en la atelectasia Jobular, cuando se pre­senta súbitamente la disnea, después de varias horas de respiración relati­l·amente normal.

En ~e~branas hialinas se presenta taquipnea, que comienza poco después del na~umento y se convierte paulatinamente en una disnea de intensidad progres1va.

3) Rt!idos concomitantes con la respiración. - Roncos, húmedos, du­rante la espiracíón e inspiración indican posible acumulación excesiva de moco en faringe o un tumor de la misma. lar' El estridor inspiratorio tle tono agudo debe llamar la atención sobre la d mge, así como también la voz ronca o afonía completa, cuyas causas pue-

en ser parálisis del nervio laríngeo inferior, formación de membranas, quis­tes o estenosis.

_El estridor inspiratorio aislado o el inspiratorio y espiratorio de tono bajo sugteren compresión b:aq u ea l.

Se observa espiración quejumbrosa en la neumonía y en ~1 síndrome de gran aspimci6n.

bLa espiración sibilante que es típica de estenosis o de la acodadura de un ronquio . . 1 b é hular pr~cJpa , tam i n se observa, a menudo, en el enfisema unilo-

' en los an1~los vasculares y las lesiones tumorales del mediastino.

468 ANALE S. SECC IÓN ClRUCÍA

La hiperexpansión del tórax sugieren enfisema, hernia diafragmática 0

gran aspiración, en tanto que el abdomen p1ano o cóncavo concomitante, per· miten diagnosticar con mayor claridad una gran hernia diafragmática.

La asimetría torácica con hiperexpansión o disminución unilateral de lzs excursiones respiratorias, deben hacer p ensar en la probabilidad de lesiool'S unilaterales, entre las que se incluyen hernia o parálisis diafragmática, neu­motórax, enfisema tmiJateral unilobular, agenesia pulmonar, derrame pleurnL.

4) Síndrome de gran aspiraci6n. - Antecedentes : complicaciones obsté­tricas, postmadw·ez, sedación excesiva de la madre.

Puede o no presentarse apnea inicial, por irritacipn refleja con espasmo laríngeo y vasoconstricción pulmonar, que a menudo pueden coincidir con un cuadro de insunciencia respiratoria p or asfixia o sufrimiento fetal. Solucio­nada, si se p resenta la apnea incipiente, por la intubación con respiración con· trolada, el recién nacido p resentará :

Disnea gue comienza inmediatamente después del nacimiento (en caro~ poco intensos puede presentarse Ja disnea al cabo de pocas horas des· pués del nacimiento). La disnea gue puede ser más o menos intensn, se acompaña con respiración frecuentemente quejumbrosa e hiperdistensión del tórax, sin el obligado aspecto enfisematoso.

A la auscultación hay signos variables. Evolución hacia la mejoría rápida o complicación más grave. Diagnóstico por radiografía.

5) Neumonía intrauterina. -Antecedentes: bolsa rota mucho tiempo antes del nacimiento (12 horas o más), parto prolongado, poco antes o dll' rante el parto la madre tuvo una enfermedad febril.

Mal aspecto al nacer; apgar de O a 5. Muy a menudo necesitan Teanimación profunda por apnea inicial, COO

acidosis metabólica y respiratoria. Taquipnea y disnea ligeras con respiraci{m q uejumbrosa. A menudo se encuentra concomitantemente signos de lesión anóxica ce­

rebral que realmente pueden dominar el síndrome.

6) Síndrome de membranas hialínCl$. - Niños p rematuros; de mnd!es diabéticas, y por h1tervención cesárea.

Taquipnea en el instante de nacer o poco después. . . 1 1 Disnea que aumenta de intensidad hasta próducir retracc16n máx1~3 <e

esternón y de la caja costal (score de Silverman-Andersen va ascendiendo). Murmullo vesicular disminuye progresivamente y a menudo aparecen es·

tertores en la parte inferior de las bases, los cuales se auscultan en zonns progresivamente mayores.

Desaparición de la taquicardia inicial hasta instaurarse una bradicnrdia relativa (frecuencia cardíaca fija).

J>T.ANEI:.LA. nEANIMACIÓl'\ RECTÉK NACIDO 4.69

7} Color del recién nacido. - La palidez o el color grisáceo signillca as­fuia grave, probablemente concomitante con shock. Son neonatos con su­frimiento fetal intenso, con acidosis metabólica y respiratoria, que en un por­centaje muy elevado se les tendrá que practicar reanimación profunda con intubación y ventilación conb·olada, que adquirirán lentamente ritmo respi­ratorio propio; que tendrán disnea duradera y en los que es primordial el iniciar rápidamente la corrección de su pH mediante alcalinizantes y admi­nistrarles glucosa.

La cianosis generalizada indica asfixia sin shock. Un porcentaje muy ele­vado de estas ci>mosis son secundarias a procesos asficticios agudos en los momentos finales del parto; clínicamente hay acidosis respiratoria, su curso es habitualmente favorable con una rápida y eficiente ventilación.

El diagnóstico diferencial, entre asfixia neonatorum y la anemia grave en el recién nacido puede ser difícil. Puede ser muy semejante, el aspecto de un neonato con anemia grave consecutiva a la pérdida de sangre antes del

1 nacimiento. Se hace difícil valol'ar el hecho de que el niño anémico pueda presen tar taquicardia y el niño pálido y asfíctico bradicardia. Por desgracia ' .:l ~ pueden ser normales la cantidad de hemoglobina y las cifras del hematocrito, \ ~ 1 ~ si se· ba producido poco tiempo antes la hemorragia, pero descenderán al ~ ¡¡

poco tiempo estos valores ele las determinaciones, si se trata de un niño an~fiBLIOT mico. En espera del control ele laboratorio, si clú1icamente no hay causa evi-dente de anemia por hemorragia ante o intraparto consideramos a estos recién nacidos afectos de asfixia neonatorum grave. En un caso clínico, en una incompatibilidad R11, con cifras de bilirrubina en líquido amniótico de 0,17 mg/100 ce límite de moderadamente afectados, nació un varón con un apgar de 5 (2-1-1-1-0) al minuto, con ligera disnea, algunos estertores, con gran hepatomegalia, y anemia hemolítica, al que se le practicó ayuda res-piratoria continua al principio y luego a intervalos; el cuadro clínico que permanecía estacionado mejoró notablemente al practicarle una exsanguino­transfusión a los veinte minutos de vida. En ob·o caso clínico: en feto al que se practicó, según técnica de Saling, dos controles del pH por parto prolon-~ado. Al hacer el segundo conh·ol, se diagnosticó hemorragia fetal por la he-nda de_ la lanceta, lo cual, junto al valor encontrado del pl-I, 7,18, motivó la extracción por fórceps alto; nació w1 varón gravemente deprimido, con un apgar al minuto de 1 (1-0-0-0-0), al que se practicó ventilación controlada (pr~sentaba estertores abundantes en ambos campos pulmonares) y cateterJ-zación de una arteria umbilical; a los 13 minutos de vida con e1 mismo apgar c¡ue al minuto (la frecuencia cardíaca era de 55) se le inyectó 10 ce de bi­~~b?nato, 1 mol~r y 1,5 ce de glucosa hipertónica con lo cual mejora nota-di· Simamente _e mmediatamente su cuadro clínico; l'itmo y frecuencia car-

acas ~~ormahzados, respiración ,rftmica y suficiente, tonos y reflejos según ~alorac10~ de apgar con valor 1, pero continuando la palidez. Se solicitó ematocnto hallando un valor de 37, con lo cual, se practicó b·ansfusión de

470 ANALES. SECCIÓN CmUCÍA

50 ce de sangre, desapareciendo con rapidez la paÚdez y el cuadro clínico se estabilizó. Es de notar que por persistir la hemorragia por la herida era. neal, fue necesario dar un punto de sutura.

8) Cianosis y cardiopatías. - Causas de cianosis: Deficiente ventilación secundatia a enfermedad pulmonar. Alteraciones cerebrales concomitantes con acción insuficiente de las fuer-

zas respiratorias. Puede ser muy difícil el diagnóstico diferencial, de cianosis producida por

enfermedad pulmonar, de la producida por lesiones cardiovasculares. En las cianosis en enfetmedades cerebrales congénitas y adquiridas, casi siempre hay signos adicionales de disfunción cerebral, en forma de rigidez o de flaccidez, contracciones espásticas o convulsiones. Son frecuentes los perío· dos prolongados de apnea. La cianosis asociada a cardiopatía congénita se debe a la dedvación vena arteria o a obstáculo de la circulación hemática a los pulmones.

La cianosis sin disnea significa generalmente oxigenación imperfecta sin obstrucción local y sugiere con mucha probabilidad, una enfermedad intra­craneal o cardíaca, inmadurez pulmonar o alteración de la hemoglobina.

Comúnmente se observa un color oscuro durante el llanto enérgico y pro­longado; aunque esto puede ser el primer signo de una rnalformaci6n cardíaca, si reaparece el color rosáceo durante la primera respiración profWida, la posibilidad de una lesión cardíaca es aún más remota. La cianosis se pro-

Esquematización de las malformaciones congénitas 1 neonatos con murmullo cardíaco acentuado y sin ningún otro ~igno de

cardiopatía - defecto de la pared interventricu]ar (muy difícil de distiogir de con·

dueto arterioso permeable) - estenosis de los pulmones - aurícula y ventrículo común - tetralogía de Fallot

2 neonatos en los que la cionisis es el signo clínico más destacado (pueden o no escucharse soplos)

- transposición de los grandes vasos - atresia tricúspide - atresia pulmonar - desembocadura aberran te de todas las venas pulmonares - tetralogía de Fallot (fonna grave)

3 neonatos con insuficiencia cardíaca y con cianosis (con o sin murmullos)

- síndrome del corazón izquierdo hipoplásico (atresia aórtica) - coartación de la aorta - defectos con grandes cortocircuitos izquierda-derecha - alteraciones del miocardio

GRÁF. 15

0(1

PLANELLA. REANTMACTÓN RECtÉ.'\ NAC!OO 471

duce por cortocircuito de derecha a izquierda, por aumento de la presión auricular derecha.

Cianosis limitada a la mitad inferior del cuerpo, se presenta cuando hay gran permeabilidad del conducto arterioso; cuando está limitada a cabeza y miembros superiores, indica transposición de los grandes vasos, cuando a través del conducto arte1ioso, pasa una corriente invertida de sangre arte­riatizada desde la arteria pulmonar traspuesta. La cianosis de palmas y plan-1:\S es corriente en el neonato normal durante la primera semana de vida.

El neonato normal puede presentar soplo cardíaco. En las primeras 24 a 48 horas de vida, pueden auscHitarse soplos pasajeros en más del 40% de los neonatos normales. Casi siempre son sistólicos, de tipo eJ<:pulsivo, no inten­sivos y no se acompañan de trill. Es más probable que los inmaduros pre­senten soplo durante la primera semana, a causa del cierre tardío del con­ducto arterioso. La existencia de este soplo no prejuzga la existencia de una cardiopatía, ni la ausencia de soplos la excluye (gráfs. 15 y 16).

... .. 0

,u. o

1\ /'-\ .loo

~ ' 1~0

1 \.v'. \ ~o

~'-'~.+''-'"' 1- (,O \•Jcbn\e leo

f too )~to ~ )1>0

:¡ l 4o > • •

r f '!\(, .. &

1,.\,·l oc:k> .Zc..M :Zc.o.&

'1-\tCOI'IIo

"' ~~T·do '!.e-

~o

o

~· ·u ~~

2. \'-\S G ~~~ ~ l" lA 1~ 11\ · 14 A'l ~o;~ ~1{ ~c.

~0 ,.,, de ._~ ..... óe\ 'l"ll<.iml't .. ro

~·da:~;-; C~rdio¡¡atía congénita en niño d< madre diabética. Cesárea. Peso 2.740 g, Apgar 9. !idad, irrit~hl0! males. en el pe!íodo t~mpra_no de . transic!ón f.ucron soplo con~tante,, int.ranqui­ttsti1't. El !:dad, ·~suficlcnc•a respJTatona be1ugna, CianoSis moderada e tnsufic•enc•a con·

4

mno munó a los cuatro días. En necropsia se encontró atresia valvular aórticaJ atresia mitra], conducto arterioso persistente.

J.

412 ¡ ¡ SECCION CIDUGIA

E) TÉCNlCA DE REANIMACIÓN.

•) Reloj 1 '" mu"hu; ""'" de un mhouto l b) Frecuencia cardiaca superior a 100

Limpieza de cara Aspiración rnucosidades con laringoscopia ! Vaciado de estómago 3 Apgar 4

..!, Infrarojos 5

{, Respiran·do estimulación 6 oxigenoterapia control fonendoscopio

_¡, Apneico cstimulación oxigeno terapia

~ ventilación con mascarilla 7

t ~ ..!,

Solucionado No sol11cíonado respiración propia suficiente control fonendoscopio

apneico o ventilación insuficiente

~ intubación

{, ..!,

Solucionado respiración p. suficiente ritmo resp. normal control fonendoscopio

t No solucionado

~ caterización art. umbilical S extracción sangre para ¡>H

~ 9 glucosa + bicarbonato o"flulP

t 10 control del pH Y rit!110 respi

Pl.ANEI.I.A. IIEANIMACIÓN RECIÉN N.~CIUO

e) Frecuencia cardíaca iuferior a 100

t infrarojos

1 V

Respirando con o sin hipoventilación

t ventilación con mascarilla

+ Apneico -}

intubación

t t

473

_¡,

t ~ Solucionado No solucionado

Solucionado No solucionado aumento frecuencia / ventilación suficiente / control fonendoscop. aumento frecuencia

ventilación sulicient. control fonendoscop .

+ intubación

caterización arteria umbilical extración sangre para pH

+ glucosa + bicarbonato o'Tham

-i

.¡

/ /

control del pH y ritmo propio respiratorio

d) loticU! cardíaco ausente

t intubación

~ masaje cardíaco externo

~ 11 glucosa hipertónica +bicarbonato + percorten por arteria umbWcal caterizada

t control pH

Detalles de la técnica de reanimación:

1) Se hace necesario, por la dificultad de valorar el tiempo transcurri­do, cuando se está practicando una reanimación. d 2) ~n ~n porcentaje muy elevado (60 %), se comprobó que después e la_aspJracJón sin visión directa con laringoscopio a(m quedaban sustancias

e:,tranas. Por la fuerza muscular que hace la lengua oponiéndose a la depre-81011 se tiene una impresión muy fidedigna del tono muscular global y de la

474 ANALES. 1 1

SEf'r.JON CtRUGIA

intensidad de la depresión uconalul, si la hubiera. Con el manejo cuidadoso del larmgcscopio no se han encontrado variaciones en el ritmo cardiaco. Si hay indicios racionales, por la historia clínica, por maniobras de la extrac­ción fetal, y por visión directa de Hquido en laringe, de que la tráquea y bronquios conlienen líquido amniótico, se deberá hacer una aspiración muy cuidadosa de él, anles de que se inicie la respiración o la ventilación. Debe diferenciarse aquellos casos en los que rezuma por glolis líquido pulmonor espumoso, en cuyos casos, no parece imprescindible la aspiración, por lo reabsorción que sufrirá dicho Hquiclo posteriormente. Cuando deba practi· carse aspiración traqueobronquial es p rimoréüal la máxima asepsia.

Con no escasa frecuencia se produce irritación en glotis por mucosidades y, sobre todo, por maniobras repetida~ e inadecuadas de la sonda de aspira· ción. Ello produce un cierre de la glotis con apnea lo que obliga a practicar ventilación con mascalilla.

3) Se comprobó que la aspiración gástrica puede acompañarse de bro· dicardia y apneas súbitas, cuando se practica en el primer período de reacti· vidacl. Este hecho ya fue observado por DESMOND-RUDOLPH-PHITAXSPHRAI·

WAN, en 1966. Parece aconsejable hacer la aspiración gástrica en el segundo período ele reactividad, excepto, cuando hay depre~ión grave por as6.ti:l neonataJ, por el posible relajamiento del cardias y cuando con visión larin­goscópica veamos que rezuma líguido por el esófago (gráf. 17).

A~i& eo11n "l-'1 11\i~~l.

• • D<<-GRÁP. li. - ~rodificaciones de la frecuencia. cardíaca que. acompatian al son~eo ga.stJ~~;nte ct puós de la introducción y la extracción de la ~onda gástrica en un noonato vtgor~ ~ 1 )te· ¡1rimer ¡>eríodo de reactividad apareció bruscan1en1e bradicardia. (JI!. l\J. DESllOND, "· •

DOLPrf y P. PunoKSPHRAIWAN, Clin. Pediat., agosto 1966.)

PLAXELLA. REANIMACIÓN RECJÉ.'\" NACIDO 415

4) Es costumbre la valoración por el test de Apgar hecho al minuto y a los cinco minutos. En los niños que han necesitado reanimación pro­funda es ímportante p rolongarlo a los veinte y treinta minutos (clínicamente está justificado y, por otra parte, tampoco puede desdeñarse el concepto de que al reanimar al neonato pmducimos una vasodilatación y según la teo­ría de la "oxygen conserving adaptatíon" de D A V\r:ES se pondrán en circula­ción nuevos cntnbolitos y radicales ácidos).

El apgar al minuto estima la necesidad de la reanimación, indica el estado ácido-básico más que la oxigenación misma. Para nosotros nos resulta poco práctico por la rapidez y el momento en que debe practicarse y sobre todo porque quizás haya poca cliferenciación (puntuaciones de 4-5-6) entre los niños afectados medianamente por asfixia, con acidosis metabólica (procesos de evolución larga aunque con cuadro clínico algo incipiente) y los afectados por asfixia con sólo acidosis respiratoria (procesos de evolución corta pero de cierta duración). Por ello hacemos el tesl O en el momento de nacer, cuando aspirnmos mucosidades, con faci lidacl por ser visual y que también nos indicn la necesidad de reanimación:

Tono cordón Tenso Lleno Flácido Color tronco Rosado Azul Pc'tlido Test O Depresión Depresión Deprtsible Depresión lingual algo difi- sin tono

cultos a (2) (1) (O)

, C~n el test O y el apgar a los dos minutos nos parece (la estadística es a~~. sm valor numérico) que se desdoblan y se diferencian los procesos de dístu~~a evolución, asimismo el test O se completa, complementa y guarda relac10n con el apgar a los 2 minutos.

El apgar a los cinco minutos guarda relación con la mortalidad neo­natal Y con las secuelas neurológicas (grM. 18). , .5) No se pretende que el recién nacido eslé a temperatura 11mhiente Oplima; sino el evitar una temperatura ambiente excesivamente fría .

6) La estimulación se realiza por estimulación en las plantas. 7) La ventilación con mascarilla debe de ser conh·olada en su eficacia

con el fonendoscopio o por visualización de la ex'Pansión torácica. No sabe­mos exactamente por qué pero al instaurar la ventilación con mascarilla en lm neonato apnéico paTece que las 2-4 pl'imeras impiraciones no son eficaces p~ro a continuación se visualiza una buena dilatación torácica (¿es que con ~~e despliega el pulmón?). Presiones iniciales para distender el pulmón, n. cm de H~O; presiones habituales correctas, J 6 cm de H.,O. Volumen un~to ?O~ ce .(10-20 ce por inspiración; 25-50 inspiraciones po; minuto).

a mchcacJÓn del momento en que debe empezarse la ventilación con

476

w

< 1-­z u.: (.)

e::: o 0...

0-1

\0~0

to.YÓ.o'CI

('.,\.o-( 'hoN.o

'V~f~IÓ\"1 l. i '"'tfiJ.Cl \

\f

ANALES. SECClÓN CIRUGÍA

CJ Mtrtalidad antes de 2 días

~ Mtrla lidad entre 2 y 27

2 3 4 5 6 7 8 9 10 PUNTUACI8N A LOS Clf~CO MINUTOS ('0.-;)~e.- Strt. ... ~<.S \

\EN SO \.Le. 'm) FLac.k\.o

RosA e o JhuL \).;líq.o -'i)E RE'::> ioN t)ep-ce~\ble.

t>~?~E>ioN

eo·" IZ't~isiENt\ A c,;n ÍONO 1.-

o GRÁF. 18.- J. S. D~<AGE 'Y H. BEI<I!NDHs, Clin. Pcdiat. Nort., agosto J9G6.

PLANEJ.LA. REANIMACIÓN RECIÉN NACIDO 477

mascarilla, practicarse la intubación, no 1:>ueden darse en minutos. Dependen de varios factores:

- Habilidad manual y utillaje de que se disponga pRia conseguir una vt>otilación eficaz.

- Tipo de respiración que presenta el neonato, valorado por el score de Silverman-Andersen.

- Estado general valorado con el test O y el test de apgar.

8) La cateterización debe hacerse según técnica habitual para cualquier vena. Al introducir la sonda, cuando penetra en el ombligo debe vencerse una cierta resistencia manteniendo una presión constante.

9} Las dosis serán en relación a los resultados del Asb·upp. General­mente oscilarán entre 6-10 ce de glucosa al 10% y de 8 a 12 ce de bicai­bonato 1 molar (de Tham 0,3 molar, 6-8 ce). Las dosis siguientes serán pre­via valoración del estado ácido-básico mediante el Astrupp (cifra normal del pH inmediato en un neonato, 7,25).

10) Siempre que se administren alcalinizantes ¡)o es suficiente el dato del pH sanguíneo, debe completarse con los valores de: exceso de base, base buffer, bicarbonato actual, bicarbonato estándar, C02 total del plasma. Debe valorarse siempre que una excesiva corrección de la acidosis puede deprimir la respiración espontánea.

11) Dosis de glucosa hipertónica (33 %) 1,5-2,5 ce por 2.500-3.500 g . . Dosis de percortén 1 mg/ 1 kg.

El Tham parece más eficaz para corregir la acidosis grave que el bi­car~onato: difunde más rápidamente a través de membrana, no proporciona obligadamente sodio y no produce dióxido carbónico. La administración es m~ difícil, entraña mayor peligro potencial y puede necesitar el neonato ventilación Ritificial y administración de glucosa.

Consideraciones generales a la técnica de reanimación: La técnica de reanimación parte del dato prínceps de la frecuencia car­

diaca, ligado a ella pero con matiz propio, se valora la coloración; soslayando la problemática de las malformaciones congénitas nos creará muchas más di-6~ulta?es el niño pálido, con vasoconstricción generalizada que el niño c~a~~ótlco; muchas veces la cianosis se desarrolla en momentos inmediatos al n~~imiento, implica un proceso agudo y aunque intenso, de fácil recupera­Clan con la instauración inmediata de la ventilación controlada, adquiriendo el neonato en pocos minutos ritmo respiratorio propio y suficiente. La palidez es secun.daria a una vasoconstricción generalizada, con acidosis respiratoria y feta?óh:a; aunque se instaw-e ventilación conb·olada no por ello se corrige a a~IdOs is metabólica, con lo cual no aparecerá ritmo respiratorio propio y ~cJen~e ~ habrá vasoconstricción pulmonar. Por estos conceptos se hacen unprescmdibles los alcaliniza.ntes; parece que los beneficios que se obtienen con ellos son:

478 ANA LES. SECCIÓ~ CIRUCÍA

Alargar y apresurar la glucolisis anaerobia. Mejorar la capacidad de transportar oxígeno de la hemoglobina y ~

utilización del oxígeno. Puede retardar el colapso cardiovascular. Mejorar la reacción miocárdica a la adrenalina. Aumentar la duración del período de movimientos respiratorios y

apresurar el comienzo de la respiración espontánea. - Disminuir la resistencia vascular pulmonar con mejoría de la perfu.

sión de los alvéolos ventilados (gráf. 19).

2fO 2~

,50 1

[\ ! l2.) ==

\ . 1

lOO . . ' ... ' S ' ' ~ ' ' ,_ 7':ó

{ ' á< ' -< 1

" .

e ' . a.

so

25"

1' t .,. t--i ln¡>eccioncs TKAI'\ Re~p.

••t•r. 8

. . : . ' ' . ' ' ' ' '

-1nytcc:io11qs ~Ci hltoló~»

• 1&. 20 :24 3.7.

EI>Ail. OJ HOR,C.S

36

GRÁF. 19.- :.\Jcdificaciones de la pO, arterial en niños con sindrom• de insu~cieucia ~0: toria que respir aban oxigeno al 100% después de administrar Tltam, de practtcar rtsJ'I"' b artificial y de administrar acetilcolina. 'Et gran aumento de la p00 a rterial indica aumento dt perfusión pulmonar y disminución del cortocircuito de derecha a izquierda. aoull c. StNCUII,

Clin. Pedía!., agosto 1966.)

Además de estas consideraciones, GuPTA (Lancet, 1:734, 1965), T¡z,\RD Y DAvrs (Coloquio de cirugía experimental, febrero de 1966 en Nancy), ap~yan el criterio de que los 11iños que presentan acidosis grave o sln.drome de wsu· Rciencia respiratoria parecen reaccionar a la administración de Oz s6lo des·

· nto pués de que ha aumentado el caudal sanguíneo pulmonar por el ~atrume 2/l· con alcalinizantes. En el terreno experimental, ADAMSONS (AnestesJOlogy, .. · S31, 1965), CHU y cols. (Pediatrics, 35:733, 1965), DAWES y Morr (fJSio-

PLANELLA. REANIMACiÓN RECrÉN NACIDO 479

logy, 43:168, 1963), JAMES y AnAMSONS (New England J. Med., 27: 1352-1403, 1964), RUDOLF y YuAN (Clin. Inv., 45:399, 1966), observan algo

semejante después de asfixia aguda, pues hay disminución patente de la mor­

talidad y la morbilidad, aumento de la supervivencia y disminución de la fre­

cuencia y extensión de lesión cerebral permanente.

Aunque habitualmente cuando se dan alcalinizantes se administra tam­

bién glucosa y pa1:ece incuestionable el beneficio de ella en los recién naci­

dos con depresión más o menos grave, se pueden diferenciar sus efectos

del de los alcalinizantes. En un estudio de McCORNBLATH (Rev. Pediab:., no­

viembre de 1966) en prematw·os, de los que hace tres grupos: a) sometidos a inanición, b) administración de glucosa por sonda gástrica, e) adminis­

tración de glucosa por inyección intravenosa (65 cc/kg en 24 horas de so­

lución al 10% en agua), los resultados muestran un aumento importante de

la supervivencia a los 14 días en los recién nacidos del grupo e). Pueden observarse las alteraciones del equilibrio ácido-b ase en un neo­

nato deprimido frente a las ele un vigoroso (JAMES), en la gráfica 20. No puede aceptarse como solución definitiva de la depresión grave neo­

na!al, pese a su indiscutible utilidad, la corrección de la acidosis con alcalini-

.... ¡,. o

.E (l

•• ('

~ .J)

:¡:-D-

113

1'~

'l'~

1'0

t.'(5'

" ®- -- ---

_ ___ .-®

--~-- -

«> -:. h r "o d q 'j' H ll'l ¡ e) 0

€l • " ' Yio \1 r~ o t-o'i>o.

" .,.,. .... ....-®---- ----- -- ---- --® . ,.,

\__-e -------· •

2 o ----l.--..1---.1---L..--.i--~ J<:~ :lo ~o 4o ~o 'o

CLÍ7. 20 - Corn .. d · parac10n e las nlteraciones del equilibrio ácido·base en niño vigoroso frente

al niíío deprimido, según J.HI~S.

480 ANALES. SECCIÓ~ CffiUGÜ.

zantes ni el aporte energético con glucosa, pues la acidosis y la mayor nece· sidad de energía pueden ser únicamente parte de un problema complejo y puede ocunir daño irremediable antes y después de comenzar el trata· miento.

F) ESQUEMA DEL RECIÉN NACIDO NORMAL Y DEL INMADURO. - a) R. N. normal. -El neonato comienza a respirar pocos segundos después de na· cer. La B1.1Ctuación del Iitrno cardíaco minutos antes de nacer y minutos después ocurre alrededor 'de una linea basal y la vuelta a esta linea es rá· pida, después de taquicardia o bradicardia en el momento de nacer. La am· plitud de las variaciones manifiesta la intensidad de los estúnulos que recibe el feto al final del parto y la rapidez con que reacciona a los mismos. La incapacidad pa1·a volver a la frecuencia basal es una reacción ingobemada, es decir un desequilibrio utónomo (gráfs. 21 y 22).

La clínica y signos vitales al nacer tienen unos cambios característicos en el recién nacido normal:

Primer período de reactividad. P1·edominio simpático, am1que el parasimpático esté activo.

taquicardia respiración rápida estertores pasajeros gruñidos movimientos de expansión y retacción disminución de la temperatura corporal hipertonia conducta exploradora alerta moco bucal ruidos intestinales

Intervalo de falta de reaccwn relativa: la capacidad reactiva general dis· minuye y el neonato duerme.

Segundo período de reactividad.

nuevo moco bucal frecuencia cardiaca lábil respiración irregular expulsión de meconio reacciona más a los estímulos endógenos

y exógenos

Esta conducta evolutiva presenta anomalías intensa en niños inmadurGS, con apgar bajo y con enfermedades intrínsecas (gráf. 23).

PLANELLA. REANIMACIÓN RECTÉN NACIDO

200

180

o ~ 140 z :¿ g 120 .. .. o o ~ 100 _,

60

"60

FRECUENCIA CARDIACA

FETAL

1 ¡

FRECUENCIA CARDIACA NEONATAL

B. To 112 Apgar, 8 Niño a término

1

1 40L-~~~--~--~--~--~--~--~~~~--~---

·60 -50 - <:0 -30 ·20

'200

180

160

o ;; 140 z i "' :r 120 (/) o o ;:loo S

80

GO-

MINUTOS ANTES DE NACER

FRECUENCIA CARDIACA

FETAL

- 10 NAC. 10 20 30 40 50 60

MINUTOS DESPUES DE NACER

rRECUENCIA CARDIACA NEDN1\TAL

B. T. 110 Apgar, 8 !liño a t~rmino

40~~--~--~--~--~~--~--~--~--~~--~

-60 · 50 -40 -30 -20 ·10 NAC. 10 20 30 '10 50 60

MINUTOS ANTES DEL NACIMIENTO MINUTOS DCSPUES DEl NACIMIENTO

48J

GtJ.rs. 2! r 2JI. - M. M. DESMOND, A. J, a;:r.)OLPH y P. PBITAICSPH!LUWAN, Clin. Pediat.

Nort., 1966, págs. 653-654.

482 ANALES. SECCiÓN cmucÍA

200

To.•y·u'<<>.nÓJ'Q,

f'\ B. T. 122 180 ~ Ap¡ar, 6 Hifto 1 término

160 ~ ytt \(.,\, ""o&.A<>ck

~ t ~ :::. >: ~ 1 e: l o a.. 1 "' o

1 ~ lOO ::S FRECUENCIA

1 fRECUENCIA CARDIACA 1 CARDIACA

80 FETAL 1 NEONATAL

1 GO 1

40 1 -60 -50 - 40 -30 -20 -10 NAC. 10 20 30 40 50 60

MINUTOS ANTES DEL NACIMIENTO MINUTOS DESPUES DEL NACIMIENTO

GRÁF. 22. - M. M. DES:.<OND, A. J. RuooLPn y P. PHtTAKSPllRAIWAN, Clin. Pedíat. Nori, 1966, pág. 654.

c;ano~\s !l ... 'o o.- C;¡..,.,\.;os l'a~i<l~ -....,2.-eve. :.\ \loYar 6. c.oeor ~o o <;o R~s~~ ro<iOnf.!i

'o l'l>inuto 40

Ho .1'0

l<>-~Í do o; ~ ..\40 Min~ o .no

.:2.!! (:l~r(o~O De~ Aoo

· ..eacH~;O.a . ~

.fk.ti~icla<\ n-.o\o~>a ALu·la S" e no \1 a .. i a 'ole t\OGO 'na¡ tolo 'o a/ 'rlar

~'t. 1 íem r< ra\u ra '!>lo

5 1'5 30 1. !t ~ & 8 ~o -'ll1: 1'\v to!> _,., 1-\0\'d"; ele \JÍ 4-a.

'*vi J. a GRÁF. 23. - Resumen de los signos observados durante las 10 t>rímer>s horas de,_13 : e...xtrauteriua en un niño característico con puntuación Apgar alta nacido de dar 3 14 ru

raquianestesia sin premedicación.

l'LAII.'ELI.A. flkANThiACTÓN RECIÉN l'iACJJ)O

b) R N. inmaduro.- Aunque la inmadurez puede presentarse en­mascarada por depresiones medicamentosas o por sufrimiento fetal moderado, su clútica podría esquematizarse en:

- La reacción es más lenta y el período de falta de reacción más largo. La taquicardia inicial se retrasa. Las diferencias más marcadas son las neuro­lógicas; el tono se mantiene brevemente, siendo las posturas tónicas excep­cionales, pues no es posible mantener la conducta alerta continuada. La vi­gilancia debe ser extrema en los momentos críticos.

- Comienzo de insuficienci~ respiratoria en etapa temprana del primer periodo de reactividad.

- Comienzo de ataques de apnea cuando la taquicardia concomitante con insuficiencia respiratoria se convierta en respiración irregular con pausas apnéicas.

- Comienzo de apnea con bradicardia en el segundo período de reac­tividacl (gráf. 24).

Todo lo expuesto muestra la importancia de una técnica de reanimación cuidauosa y la importancia de la sistemática y cuidadosa observación de la evolución clínica del recién nacido, para hacer un tratamiento precoz y un

~ ..g 1 ~ ,.e

-~ e ·;; o 'o .Jl-!2 ·;; "'

V .. ...0 .c <O .. ';) 'o ...fJ ..... ·-p..... r:: "' ~ "''

y~¡ r\ J;

.:\.,y-,~uino h-~"~ ~~¡o'n \'lt\or¡ \.or.o

?ic\ 'f'i~ r ?\el ~a ?itn\e

,~

.!'

"' .A ') ...... r::

-t tolO 1 ¡ 3 4 5 (, ':¡. ~ ~ l o Al ~~ !'} J~ 15 lb , .. Ja "1;•., lo~

o ...: "' ·---;¡ .ll- o' ~

.(U) \'>..¡.. ~ ::> Aoo

,p ·!:!'·= o 20 e

r 'o ~E ~

""' ~() "-~ :> o.. 20 ..., l! ..

o "' r

~~[~a;i~nd Dee•·esión gr~''e en niño inmaduro con ,\pgnr bajo. Madre eclámplica. Cesárea. l>lsib!es fárrne

1 l>gdr 4 • .los seis minutos. Se le practicó exnnguinotransfusión para eliminar neos)\ e la c~rc;ulación. El niñ'! !JCCCSÍIÓ auxilio rcS¡>Íratorio durante 48 horns.

• o presento secudas neurolo~rcas a los cuatro años de road.

484 ANALES. SECCIÓN CillUCÍA

diagnóstico. El inlerés médico durante nueve meses merece la atenci6n de unos minutos u horas del recién nacido, sobre todo en los momentos cru· ciales de un cambio tan sensacional como es para el feto la vida extrauterina. Debe, pues, darse gran valor al concepto de que las enfermedades intrín· secas (infecciones, anemias, discrasias sanguíneas, anomalías congénitas, le· sión obstrética y errores del metabolismo) deben diagnosticarse en el recién nacido a pesar del fondo de signos físicos cambiantes que manifiestan las modificaciones postnatales en la función de los sistemas orgánicos y la ho· meostasis. A menudo los problemas del recién nacido son múltiples, pues son muchas las variables que actúan en el niño al nacer y un fenómeno perjudi· cial puede desorganizar una sucesión ordenada de modificaciones.

G) TEMPERATURA FETAL Y NEONATAL. - El mantenimiento de la tem· peratura corporal durante la vida fetal se logra por recambio calórico a lrn· vés de la placenta, órgar.o cuya capacidad de difusión es lo suRcientemente alta para privar al feto de autonomía térmica .(gráf. 25).

En condiciones uniformes la temperatura del feto es, aproximadamente, 0,5 e superior a la materna; este gradiente es principalmente función del índice y de la dirección del flujo sanguíneo por la placenta. Durante la as·

CALEN"IAMIEilTO ENFRIAMIENTO '10

-Feto , , --·Madre

39 1 (/) 1 o 1 o 1 < a: 1 t:> 1 ¡:: :z:

30 1

IW 1 (...) 1 (/) 1 o 1 o < 1 cr: (.:) 1

37 1 1

1 1

----"' 2 3 4 5

HORAS

• t y el .,,¡,;.. GRÁF. 25.- Temperatura cólica de la madre y el feto durante el calentam••~f1 1965 )

miento (perrn grávida). (Según ADAMSONS y TowELL, Anesthesiology, 26: • ·

PLANELt.A. HEM;J~IAClÓN RECIÉN N.\CrbO 485

fixia del feto el caudal sanguíneo materno o fetal que recibe la placenta disminuye, de manera que el órgano no puede mantener la temperatura del feto, la que aumentará en consecuencia. Los aumentos de la temperatura fetal parecen, pues, ser debidos, más que a aumento del metabolismo, a alteracio­nes en la circulación placentaria.

El neonato humano, incluyendo el prematuro, es homotermo verdadero; la inestabilidad térmica depende de manera principal de la pequeña masa corporal y no de incapacidad para modificar la producción calórica. Se esti­ma que la pérdida de calor del recién nacido por unidad de masa corporal es aproximadamente cuatro veces la observada en el adulto (Bnücx, Biol. Neon., 3:65, 1961).

Puede observarse utilización mínima de oxígeno en diversas condiciones ambientales al modificar la proporción de calor disipado por radiación, con­ducción y evaporación. Para que el neonato permanezca én balance térmi­co, es importante que las condiciones ambientales permitan disipación de calor que alcance aproximadamente a 25 calorías por kg por minuto; esto se consigue cuando hay gradiente de temperatura de 1,5 aproximadamente en­tre la superficie corporal y la ambiental, con humedad relativa del aire del 50%. Por lo tanto, la temperatura ambiental óptima para el neonato maduro cuya temperatura cotporal profWJda es de 37°C será de 34°C aproximada­mente (la temperatura corporal profunda es mayor en 1°C que la cutánea). Pero es un hecho que puede haber pérdida importante de calor por radia­ción hacia las paredes frías de la incubadora, incluso cuando la temperatura ambifntal del aire es alta; a efectos prácticos, siendo difícil valorar el efecto global de las variables que rigen el recambio calórico entre el recién nacido Y el medio inmediato, puede aceptarse el mantener la superficie corporal del neooato a una temperatura l a 2°C núerior, aproximadamente a la tempe­ratura rectal normal. Como es lógico sería más perfecta la incubadora pla­neada para medir la utilización de oxígeno por el neonato . . , La región facial tiene un papel particularmente importante en la percep­

ct~~ té~~ica. Bastan los cambios de la temperatura facial para modificar la utihzac10n de oxígeno. El calentamiento local de la frente causa disminución rápida de la utilización de oxigeno del recién nacido envuelto en ropas a la temperatura ambiente de 23 •c. Lo opuesto se aplica al enfriamiento de ]a &ente; la disminución ele 3oc en la temperatura cutánea se acompañó ele aumento de la intranquilidad y de la utilización de oxígeno (MESTYAN, FET­

sert, BATA, JARAl, Biol. Neon., 7:243, 1964). . No se han precisado las condiciones t6rmícas óptimas para la Tecupera­

~~61.1 neon~ tal. Aunque está comprobado que la exposición duradera del

1 CJén nactdo desnudo a la temperatura ambiental es desfavorable, no se

la dilucidado si el breve período de estimulación té1mica intensa, inmediata­~nte después del nacimiento facilita o dificulta la transición del medio Intrauterino al extrauterino. La pérdida calórica es por conducción y eva-

486 ANALES. ' ' SECCJOK CmUGTA

poraci6n. En condiciones normales de la sala de partos la temperatura pro­funda del recién nacido disminuye en 2 a 3 grados. El elevado índice de pérdida calórica en esta etapa es, sobre todo, por la evaporación de líquido amniótico en la piel. Esta caída es natural, pues al ocurrir el parto la tem­peratma profunda y la cutánea exceden en 0,5°C y en 2,5°C respectiva· mente, a las observadas durante la vida exh·auterina (gráf. 26).

(1) o o < 0: <..!> ¡::: z UJ u (1)

o o < a: ~

38

37

36

Preparación perineal

t Expulsión

~

---- ----~- ...

HORAS

-Feto

-- Madre

2

GRÁF. 26. - Temperatura cólica de In mndre y el feto durante el trabajo de parto, Y tem· peratura cólica del recién nacido des¡>ués de la expulsión. (A DAMSONS y Towu.L, Anestbe­

siology, 26:5-31, 1965.)

Se pueden establecer dos posibilidades: a) Los estímulos térmicos son _im· portantes para iniciar y establecer la respiración, al activar el sistema r~tíCU· lar. b) Los estímulos térmicos sin llegar a intensidad y duración sufic~~tes para causar caída de la temperatura corporal profunda, pudieran partíc1par en la evolución de la función tiroidea. Se puede establecer un hecho com· probado que el mantenimiento de la temp-eratura corporal inmediatamente después del nacimiento tiene efecto benefiCioso en la rapidez de la recupe­ración de la acidosis metabólica (GANDY, ADAMSONS, CuNINCIIA>"', SJLVER·

MAN, JAMES, J. Clin. Invest., 43:751, 1964) (gráf. 27). , al Esta gráfica nos muestra que si no aumenta la utilización de ox1geno '

disminuir la temperatura ambiental, el recién nacido está hip6xico o es me· tabólicamente incapaz de reaccionar al estímulo del frío, lo cual sugiere que

ot Ja(

lf.,

PLANELLA. REANHIACIÓN llECIÉN NACIUO

:! t E . ,.._ ~ "' 8. ü 37 E e:! ~

__ Normal ---- Hipoxia

o~-.2L0 _____ 2L5-----5~0----~5~5~---4~0~---7,~ Temperatura ambiental, en •e

487

Gúr. 27.- Utilización de oxígeno y tenweratura corpora l en !'mb!ente térmico variable, cuando la tensión arterial de oxígeno es normal y cuando hay h1poxla, (ScorES Y TlZAitD,

Brit. Med. Bull., 22:88, 1966; Pediatrícs, 34:771, 1964.)

se necesita concentración mayor de oxígeno. La temperatura rectal decre­ciente concomitantemente con ambiente térmico constante o algo inferior al neutro debe sugerir la posibilidad de hipoxia.

Es poco probable que cause problema importante la caída moderada de la temperatura corporal profunda (de 1 a 2°C); la variación de la concen­tración de dióxido carbónico y el aumento del exceso de ácidos en el líquido extracelular que resultan de exponer el recién nacido sano desnudo a la tem­peratura ambiental (25°C) durante una o dos horas puede producir o no una acidosis, lo cual dependerá de la facultad para eliminar dióxido carbónico. Se necesita control especial de las condiciones térmicas en la asistencia de prematuros, por la estabilidad térmica menor y la reserva escasa de energía.

La hipoxia aguda y la depresión del sistema nervioso cenh·al son los factores principales que di6.cultru1 la termorregulación en el recién nacido. ~o hay reacción metabólica al frío. En período postnatal inmediato se advir­lÓ descenso de la temperatura rectal en 22oc en los neonatos asfixiados en com~aración con el descenso de ll oc en el grupo testigo. Se advüti6 dife­re~c¡a entre los dos grupos incluso después de 20 horas (BU:RNARD y Gnoss, Bnt. M. J., 2:1197, 1958). Asimismo a6rma que la meperidina dada a la madr~ durante el trabajo del parto no afecta a la temperatura materna, en cambiO el recién nacido presenta la temperatura corporal djsminuida.

488 ANAt.ES. 1 1

SECClON CIRUCIA

Se ba advertido relación adecuada enh·e la tolerancia témlica y la reCÍ· proca del índice metabólico en reposo del tejido. No se ha dilucidado si esta generalización se aplica también a un tejido dado a distinto nivel de activi· dad metabólica. En caso afirmativo la función cerebral del prematuro de­bería ser menos susceptible al enfriamiento que la del recién nacido a térmi· no, pues el metabolismo del cerebro en el inmaduro debe . ser bastante menor.

Aunque se tienen todos los motivos para suponer que se mantendrá una función mayor tiempo cuando el factor que causa dificultad actúa en el sis­tema a temperatura más baja, no se justülca deducir que 'cuando ha ocu· rrído lesión el descenso de la temperatura corporal tenga efecto igualmente beneficioso. Por otra parte, si hay insuficiencia circulatoria por la inercia tér­mica del sistema nervioso central es poco probable que incluso el enfria· miento más intenso de la periferia corporal origine disminución suficiente del metabolismo de los tejidos cerebrales, para aumentar la tolerancia durante el periodo de carencia aguda de oxígeno.

Están por identificar los sitios de los cuales depende el aumento del me· tabolismo al exponer un recién nacido al frío, es sólo indiscutible que en estado de reposo la mayor proporción del calor producido corresponde a ce· rebro, hígado y corazón. El índice metabólico es modificado no sólo por el enfriamiento sino también por el calentamiento excesivo.

H) ÜXIGENOTERAPIA. - Puede utilizarse sin peligro oxígeno al 100 ~ para la reanimación inmediata del neonato.

Al utilizar alta concenb·ación de oxígeno durante largo tiempo es menes· ter vigilar la presión parcial arterial de oxígeno, que no deberá e.xcedet de 160 mm de mercurio durante largo tiempo, para impedir la posibilidad de fibroplastia relrolenticular. Según KLAUS-CA VE-FLETCHER-SUNS1IDIE en su trabajo "A Critica! Evaluation of oxygen therapy in the Newbom" en, ne&­natos normales, prematuros y a término, la concentración arterial de oXJgeno varia entre 110 y 160 mm de mercurio cuando se respira oxígeno al 40 ~~

No dsberá emplearse oxígeno en alta concenb·ación para impedu los ataques de ap11ea. Pueden utilizarse concentraciones algo aumentadas (30 para disminuir el número de ataques de apnea, pero el oxígeno adicional 00

forma parte del tratamiento a menos que haya anoxia comprobada). 1

El oxígeno debe calentarse a temperatura de 31oc a 35°C. El oxigeno frío aplicado sobre la cara del niño aumenta la utilización de este gas. .

Valoración de la oxigenoterapia: gran parte de la vasodilataci6n art~r~· lar pulmonar que se observa en estado normal inmediatamente despu~ e la primera inspiración es secundaria a1 aumento de oxígeno .. Las reaCClO~~ reflejas de neonato a la hipoxia son cualitativamente seme¡antes a las ~ adulto pero tienen mayor efecto sobre los vasos pulmonares. Dur~te hipoxia hay aumento de la resistencia vascular pulmonar y con ello, s¡eropre

PLAJ\'ELLA. nEANlMAClÓN RECIÉN NACIDO 4M

que sea aun permeable el conducto arterioso, habrá cortocircuito derecha­izquierda; con ello se agravará la hipox.ia. Cuando la presión parcial arterial de oxigeno disminuye a menos de 50 mm de mercurio la resistencia vascular pulmonar es cuando aumenta. Esta cifra, 50 mm de Hg, excede de aquella en la cual se advierte por vez primera cianosis, por lo tanto no parece co­rrecta la práctica de que el oxigeno debe aumentarse sólo cuando se aprecia cianosis.

En los naonatos con gasto cardiaco bajo y perfusión tisular insuficiente siendo la tensión y la saturación arteriales de oxigeno normales, no se obser­va cianosis, no hay estimulación de quimiorreceptores y el cambio más temprano puede ser acidosis metabólica secundaria al aumento de la pro­ducción de lactato. Por ello, el pl-I y la tensión de oxígeno arterial son es­tl!naciones útiles para valorar la suficiencia de la oxigenación.

Si la hipoxia produce vasoconsb·icción vascular pulmonar y acidosis me­tabólica se hace necesaria su corrección con la oxigenoterapia adecuada inver­S1lmrnte, en los cuadros clínicos sectmdarios a vasoconstricción vascular pul­monar y a acidosis metabólica grave deberá corregirse la hipox:ia que se produzca para romper el drculo vicioso que se crearía. La oxigenoterapia y los alcalinizantes son en estos casos imprescindibles.

o o o

En este trabajo, se ha intentado dar la explicación más comúnmente aceptada entre los autores, a los fenómenos clínicos que nos presentan más frecuentemente los recién nacidos. Sus opiniones las hacemos nuestras después de observar o reanimar, recogiendo signos clíuicos, en 500 partos. Se ha procurado dar a la técnica de reanimación expuesta la debida sencillez y sen­~o práctico para que sea tttil, soslayando los múltiples matices que siempre tiene una reanimación.

BIBL!OGRAF!A

B"'IJkD, R. W. Y Mouts, B. E.: Foetal and maternal aeid·base balance during normal labor. B · Obstrot. Gynec. Brit. Cwlth., 72:496, !965. •-I~D,hR. W.,, ~OIUttS, B. E. y CLAYTON, S. G.: pH of fetal capillary blood as an indicator

llt 0 te tondthon of tbe fetus, J. Obstret. Gynec. Brit. Cwlth., 74:81Z, 1967. ~·· D.b ~UET~R, J., KoEBNLErN, G. y KuaLI, F.: Die Mikroblutuntersuchung am Fetus.

Ru.'e P YSIOiogtsche feta le Acidosc. Arch. Gynec., 203:287, 1966. ' G sen u,/· Y SALil<c, E.: pH values in the human fctus dur ing labor. Amer. J. Obstret.

B Yllec., 7:906, 1967. 1~:¡ .. P. D., ~AT~oN, A. W., Bow~s. M. D., DnosE, V. E. y BATTA(;LLI, F. C.: Effect of

Ftsc/"atory actdosts on the rabbit fctus in utcro. Amer. J. Obste!. Gynec., 87:·1074, 1963. Ge~\ WÁ M.: Untersuchungen zum Sacut·e-Bases gleicbgewicht im fetalen Blut vor der

KuBu " ',· rclt. Gyncc., 200:5431 ·1965. 72:.0

17'·

1Y9 BERo, D.: Early d iagnosis of fetal d i stress. J. Obstret. Gynec. B rlt. Cwlllt.,

.) , úS. ~:;;~ ~ : Fetale Gefahrcnzustnende und il1re Diagnose: Thieme, Stuttgart, 1966. " 1964. ·Y NtLSSoN, J.: Studies on foetal and maternal metabolic acido~is. Clin. Sci., 26:121,

~~~·}- ~d. Y Hona, J.: Mutual relntionsb ips between tbe levels oí glncose, pyruvic acid ~eona~ B •c•

1 the blood of the motber and of botb umbilical vessels in bipox:ic fetuses. Biol.

· · ase, 10:303, 1966.

490 ANALES. SJ·:CC!ÓN CUIUCÍA

W ooo, C., F~<RGUSON, R. , L EETON , J., NBWMAN, W ., y WAJ. KER, A. : F etal heart rate anl acid ·b•se status in l'l>e assessment of fetal hypoxia. A mer. ]. Obst. Gynec., 98:62 1967

A onou, S.: Le dosage dé loestr iol u r inairc dnns la depistage de In sou france ioetale in' "'"' Med. practicienne, nov. 1968, 24, núm. 347, 62-63 .

ADAMS, F. R., FuGIWARA, T., SPEARS, R. y HcxatAN, J.: Gaseous Metabolism in Prematurt lnfants at 32·34°C Ambient Temperature. Pediatrics, 33:75, 1964.

ADAvs, F. H., FucrwAitA, T., SrKAas, R. y Hocw-A>I, J.: Temperature Regulation in p,_ ture Infants. Pediatrics, 33:487, 1964.

ADAllSON, K. Jr. y col.: Influencia del parto en el feto y en el recién nacido.]. Pediat., 6):3111 !964; 66:49~ 1965; 67:1042, 1965. '

ADAMSONS, K, Jr. y TowEt.t., M. E.: Thcrmal Hcmeostasis in the Fetus and Newbom Aotl· thesiology, 22:5·31, 1965.

Ao.u>SoNs, !<. J>·., GAN I! v, G. H., y ]AJJes, L. S . : The Effects of Higher oxygen environmcnt u pon lhe oxygen consumption of lhe Newbol'tl Baby. Ost.-Gyncc., 21:264, 1963.

ARE'RNE, W., y DuNNILL, M. S.: lnfl uencia del parto en el feto y en el recien nacido. B rit. Med. Bull., 22 :5, 1966.

BR UCXN>:R, H. L.: F ibroplasie retro-lenta le nssociee a une anoxie intrautécine. Arl'l!. of Opbtb., oct. 1968, 80, n.• 4, 504·505 (Bibliog.).

DuocroN, ]. A.: Les infections foetales. ]. Obst. Gyn. Bril. Commonw. déc. 1968, 7), n.• 1~ 1229·1233.

EDELBERG, S. C. y col : Le test d'elimination du PA H dans le lic1uide amoiotique. .-111. J. Obsl. Gyn., 15 oct. 1968, 102, n.• 4, 585·590 (Bibliog.).

GELLI, M. G. y col.: L'injection de glucose cbez la lapinc gravide et son efl'et sur lt contenu en glycogene et l' activite du coeur foetal daos l'anoxie. Acta Paed. Scand., mort 1968, 57, n.• 3, 209-214 (Bibliog.).

JA~Il!S, L. S., y BunNA ftD, E. : Biochemicn l changes occurring du l'i nll' asphyxia at birtft illld some cffecls on tbe heart. Ciba foundation Symposi um on somatic stabi lity in the 11~1! born. Boslon, Litle, Brown and Co., 1961, p. 75.

KoBLr> F.: Menace de la vi e de l'en[ant in ut<ro. Wien. med. Wechr., 14 dec. 1968, liS, n.• 50, 1069·1075 (Bibliog.).

)!E>iDF.Z·BAUER, C., y col.: Effects of atropine on tlle beart rate of tbe human fetus dario1 labor, Am. J. Obst. Gynec., 85:103, 1963.

:MoR.AVA, A. P., y HAs, S. S.: Étude de l'hypoxie: lnHuence histologique de l'ano>ie-; ternelle sur le developpement du foctus du rat. Arch. Oral Biol., julio 1968, IJ, o.• t, 745-754, 14 figs. (Bibliog.).

ScHlCK, R., y BELLENUACH, P . : Effets favorables d'une pcrfusion énérgetique dans la pr~ ven tion de In souffrance foetale au cou >'S ñu travail. Bul f. Féd. Soc. Gyn. Obst., sepi..(¡OI. 1968, 20, n.O 4, 392-395.

S HELLEV, H . J.: La réaction métabolique cl u roet us a J'hyJ>Oxie. J. Obsr. Gyn . llrit. Coruruonw., junio 1969, 76, ,,_,, l, 1·15 (Bi bli og.).

ScoPES, J. W.: Metabolic ratc and tem¡•erature control in the human baby Brit. Med. Bufl, 22:88, !966.

STAHtL>rAr<, M., y col.: Pathophysiology of respiratory <tistress in newbom lams. Am. J. Di! Cbild., 108:375, 1964.

\'ltLSON, K. B., y VA':! DE WATER, S. t..: Halotane in ohstetrics, five years uperi­Anesth. & Analg., 44:34, !965.

BF.AttD, R. W.: Résuhat.s de l'écbantillonnage de sang foetal. Proc. Roy. Snc. Med., 61, 488, 1968. ' '

BEAl!P, R. W., Moaats, E. D., y CJ.AYTON, S. G. : .Le pR du sang capillaire foetal tcii!Otn d e l 'état du rocl ns. J. O bst. Gyn. B •·it. Commonwealth, 7'1, 812 , 1967. _ Ut

'B&n ttMAN, R. E., PARER, J. T., y Novv, M. J.: L'alcalose respi ra toi re aigue matern< (hyperven tilation) chez le singe rhésus gr·avide. Pediat. Res., 1, 354, 1967. .. 1 BENNET, P.: L'anoxic foetale par lt 1ln•ago rle l'oxygene daos le Rnng cie la veine omblti<H et dans le sang artériel maternel. These Toulouse, n. • 88, Sil pp., 1952. . .,.,¡

Bt:RG, D., y KunLt, F.: Surveillance du foelus au moment de l'accoucheme. Sch•l'<lZ· · Wscbr., 96, 1435, 1966. . (0('11

BERCEJt, ]., y GRÜNINGER, B.: Enregistrcment acoustique et graphique des brUJts du • du foctus au cours d'un accouchement clifficile. Schweit. med. Wschr., 87, 1448, l~S1~· 11 'BETtU:NOD, M., CoTTE, )L F ., y BAlLJ..ll, ]. P.: La souffrance cérébrale néonalale. XI <lll Joumées lyonnnises de Médecine. Méd . pr:llicienne, 24, 1968. . ulo-

BtA>ICRI, U. A., y VHlNAJ.t, 'M.: Diagnosl ic pré11atal de blocage du coeu r corupld aune ventri culaire Cl?résentalior¡ d'u n cas). Clin. O bst. Gin., 65, 12, 19~3. • . . dile par

BaBA, A ., LtNKIF., D. M., y )>LOTZ, E. J.: 'La souffrance roeta fe mtra·uten ne )O ~968 l'occlusion de la veine cave inférieure ele la mere. Surg. Gyn. Obst., 1226, 737, da•t

BoucCARA, L.: Le dépistage de la souffrance foetale au cours de la grossesse et pen le travail. Rev. Praticicn, 17, 1157, 1967. Gyal<t-

BilETSC>r-El<, J.: Faules el eneurs dans l'analyse du pH de microépreuve de sang. logie, 162, 369, 1966. 1 mtail

BRETSCBER, ]., y SALINC, E.: Les valeurs du pH chez le foelus humain pendant e Am. ]. Obst. Cyn., 97, 906, 1967.

PLANELLA. REANThiACIÓ:-1 RECIÉN NACIDO 491

BlolfH, A. O. H., y BRENNAN, R. K.: L'apptication, la valeur et le limite · de !'amnios· ropíe. ]. Obst. Gyn. Drit. Commonwealth, 75, 616, 1968. •

Co.ISTRUSSE, L., SoiiMiltEU·.MoullAT, J., y MAU:VIALE, G.: Courte experíence de !'amnios· oopie Dull. Féd. Soc. Gyn. Obst., 19, 42{), 1967.

Crii'AVnitE, J., y :Mrcnst.Oif, B.: Donnécs actuelles sur la souffrance foetate. liT éthodes récentu rle dingnostic et de traitement. France méd., JO, 20·5, 1967.

CIIERVAKOVA, •r. V.: Modifications du t racé phonocnrdiograpbique lors de l 'anoxie su1'venn~1t pendan! le lravail. Akoucberstvo Guinek . (Moscú), n.• 1, 25, 1961.

0AStEL, S. s.J. ADAMSO>IS. K. Ir. , y }AMES, L. S.: Lactate et jlyrm·ate: inde ele t'nnoxic prb1ab.le. l'ediatrics, 37, 942, 1966.

Me DoNALD, ]. S.: Evaluation du pH sang foetal reflet de la sanlé du íoetus. A m . .T. Obsl. Gyn., 97, 912, 1967.

DuZ>Xttr, A.: Arunioscopie et début du travail. Vérificalion tocograpbique de 1'amnio~co¡1ie. Zbl. Gyn., 90, 1505, 1968.

IJuss~•s, M. 1<.: Analyse r¿trospective des anissanccs de ruorts-.:és et leur rapport avec les indiealions de l'amnias<:opie. J. ,._Qbst. Gyn. Brit. Comm., 75, 816, 1968.

Esr.Etuon, A., y col.: Depistage de la soufTrance foetale par la cytologie vaginale et par te desage des cestrogenes. Gynécologie, 162, 350, 1966.

FltxAs, lf., ZELtNJ<A, L., y SzoNTAGB, F. E.: Possibilités diagnostiques par instillation intra-anmios de phénolsulfonephtaléine. Zbl. Gyn., 89, 533, 1967.

FRA~lHAUStR, B., y Hocuut.T, E.: Technique de l'amnioscopie et résultats. Praxis, 57, 1087, 1968.

GARE, D. J,, WliE'tiiii>J, J, C. C., y HENRV, J. D.: La valeur de l'écba.ntillon de saug du scai¡J. Am. J, Obst. Gyn., 99, 722, 1967.

Ges~sea, G., Jo uANssoN, B. W., y Kut.t.ANDERS, S.: Les modifications de l'électro-cardio· grammc eL du lactnte tissulaire chez le foeLu~ huma in hypoxique a la moitié de la grossesc. J. Obst.' Gyn. J3rit. Commonw., 75, 941, 1968.

GttAZ, o.. y lloSSART, H.: Surveillance de la san té foetale a l'aide de l'anmÍOSCO!lÍe et det microdélerminations du pH sanguin foetal. Bull. Féd. S oc. Gyn. Obst., 17, 117, 1965.

GoLDliARX, c .. llAUON, D., SoUTHERN, E. M., y ST!ER, Cn. M.: r.-e diagnostic précoee de la soulfrance foetale par les méthodes cliniques et électrocardiogra¡)biques. New York S~te J. Med., 57, 1925, 1957.

H4lo~.tcnta, K., Rüna, K. A.> BotaulANN, J., y WERNERS, P. H.: La frequence du ""'"r foetal el l'état périnatal du foetus et du nouveau-nés. Gynéeologie, 166, 349, 1968.

IIEUY, G. R.: Traitemenl du foetus "en danger" par amnioscopie et rupture artificielle d .. membranes. Proc. Roy. Soc. ?<Icd., 61, 679, 1968.

liten, E. J.: Oiagnostic précoce des risques d'asphyxie !octal e (hypoxi et acidose). Mi'tnch. med. Wschr., 109, 31, 1967.

llocRuLt, E., y ScuN&tD.ER, D . : Diagnostic des états du foetus par amniosco¡1ie, microexa­m96•ns du sang a I'accouchement et analyse dn sang du cordon. Scl>eweiz. med. Wschr.,

• 1291, ·1966. HOFFBI.\UER, H, y CARSTEN, P.: Reflet du pote inférieu ·· ele l'oeuf (amnioscopíe) a l'nidc du

c.• ~scopc, Ccburtsh. Frauenh., 771, 1964. Efo~B b.

7 B.: Les llacés du coeur foelal avant In morl " in ul.et·o" . Am. ] . Obst. Gyn.,

• 4 • 1959. .

Hon~Y,_ Z., ,Y AMON, K.: !nfiltraliou des cellules rondes rles ruembranes de l'oeuf npre• amntoscop•e. GeburL•h. Frauenb., 27, 1065, 1967.

BuJ11!rccroao, 'P. J .. y col.: La tecbnique et b signilieation de l'runnioscopie. J. Obst. Cyn. n. ommonwealth, 75, 610, 1968.

JllllOLZ, G0.: Premifres expériences avec l'anmioscopie. Gyuécologie, 160, 190, 1965.

QN~s:u, ·.R.: Dépislage de la souffrance foetale a\·ant le début du tra.\•ail par une I epreuve d elfort et une épreuve a l'ocytocine. Gyn. et. Obst., 67. 257, 1968. u~;:"· J.: J\ propos de quelques amnioseopies. JJull. 1-'éd. Soc. G)·n. Obst., 18, 420,

]ou~ A H · L G' . ," u niOli\'COlents, le rvthme cardiaque du roetus et la détres foctde .• r. Oh•t. f\r.¡¡:.n· Bru. ~?mmonw., 74, 528, -1967.

G Lt, B.: \ nesse et rythme cardiaque auormal llu foelus avant le travail. Am . .f. Olbt. 1\. Yn., 99, 71, 19M.

';~e¡~' ~.1.: te~ nouvelles possibili tés pour suivre la colorat ion du liquide nmniolic¡uc ~~""""Rvmeco111um I'C!ldan t l'accouchement. Gynécologie, 166, 379, 1968.

J\kouché 1· S . 'e ~!od1fication des baltemcnts du coeur du foetus des le début d e l'asphyxic. Kt.ua E. rstvo. utn~k. (Moscú), 1957, n.• 2, 85·86. KOMA~0,1~· ~"'"'tcopte dans les consultations de gy nécologíc. Z bl. Gyn., 88, 1084, 1966.

99, 79,' 196;, s clunnées de la s igní fication de l 'arytlunie foetale. A m. J. Obst. Gyn,,

KOll<ACKI z B Je.~t tle' .. , l C7.\'KO~ R., y ]AKuoowstcl1 A. J,: l..'nmnioscopie; e.x-ame.n ele I'Outine tl:tnl IUJ -~•e« Sladcs rle la grossesse et au conunencement du trav:úl. luu. J Obst. t.;yn.,

Ji • >, ' 1968 ~slm n., y o.;.TWAR F \Y . EA,,triences :wcc l':unnio~copie :\ ):¡ lumi~re froitlc. 7.6 ·clu·,

•• rl<h., lflr., ,1¡ 1, .19(1.7, ..

492 ANALES. SECClÓ~ CLRUGÍA

.K.uBLr, F.: Annlyse du liquide amnioliq ue daos les cas de soulfrance foctale et d'isoirumu. nisation R h . Bul l. Féd. Soc. Gyn. O bst. frnnc;., 17, 475, 1965. Kt111LI, F., y BERG, D.: Diagn ostic précoce de la détresse foetale. J. Obst. Gyo. Brit Commonwealtb, 12, 507, 1965. KullYER, W., y B.wNGAJtTNER, M.: Le• aceoucbements risqués eL amnioscopie. :<!otre exp~ rience avec l'a.mn ioscopie. Zbl. Gyn., 1!, 1089, 1966. LESINSKI, J.: Diagnostic prec.oce de l' anoxie inlrautéri ne mcnacnnte du (octus par (lOnetion du sac a mniotiqu e. Zbl. Gyn., 78, 265 , 1958. LOFFREDO, V.: Bilan tbérapeutiqu e. Le dépistage ele la souffrnnce foetale au cours du lravait Gaz. méd. France, 24, 272, 1966. li!AcOol<ALD, R. R. , y K!!utAN, G. R.: Les problemes d'échantillonnag-e du san.¡ f0<1al J. Obst. Gyn. Brit . Commonwealtb, 74, 826, 1967. M AND EL.llAUM, U., PoNTARE T .. LI, D . A. , y B n usn eN KO# A.: L'amnioscopie pou r transrusioo prénata le. A m. J. Obst. Gyn., 91!, 1140, 1967. M ARTIN, CL.: La souffrance cérébral e périnatale. Aspects étiologiques el évolutifs. BordQal méd., 1, 1549, 1968. MeacER, R., y SA'STAR&LLI, J.: La vie in utero. L'amnioscopie et l'amnioscentese. Cabi<n Sandoz, av. 1968, n.• 11, 39·45. 1\!ERz, W . R., y col. : La pbysiopathologie de la contraction ut é rine. I V. L'infiuence do 13 contraction utérine s ur l'enfaot. XXIe Congrt\s F éd. Soc. Gyn . Obst. langue [ran~, Lausanne, 5·8, sept. 1965, ín Bull. Féd. Soc. Cyn. Obst., 17, 193, 1965. DE l>lEsTilAL, A., FAsSOLT, A., y HAU~, G. A.: Expérience avec les microanalyses <•~' ga-z) du sang du nouve:m·né au cours de l'accouchement Gynécologie, 162, 320, 1966. ll!rCHEL, C. F.: D iagnostic et t raitement de il'aspbyxie intrautérine. Deutsche med. Wsebr., 89, 181, 1964. Mrca.ELON, B., y M ENKES, P . : L'amn ioscovie. Son intére t duns la grosscsse prolon¡¡~e el la toxém ie grnvidique. E ntretiens llichat (Ubirurgie et Spccialités), 193·196, 1967. MICBELON, B., y .RAviNA, J. H.: Dé¡¡istage el évalua.tion de In souffrance foetale. Prorr!s réc.,nls. Presse méd., 70, 1865, 1968. llfiLLEJt, ]. M., y BuNOI!V, J. G.: La souffrance foetalc pendant le travail. Med. ]. Austra·

lía, 49·1, 159, 1962. Mo RRtS, E . D .: Tecbn ique d'échnnt illonnage de sang foetal. P.roc . Roy. Soc. Mcd., 61, 487, 1968. MoJtJtiS, E. 0., y BEARD, R. W.: Raison et technique de l'écbantillonnage sang foetal el de l'amnioscopie (diagnostic de l'bypoxie). J. Obst. Gyn. Brit. Commonwealth, 11, ~"· 1965. 11IouNT, W. B.: Appareil électr ique 1>our com pter les br uits du coeur foetal ¡>endant la Zenit période du travail afio d'évalucr eL d'espacer les tractions par les forcc¡ls. Am. ]. Obsl.

Gyn ., 39, 272, 1 950. 1' NEU MAYER, E., STA RK, 1<. H., ZuNKER, K. H., y U ERRE, H. D.: Surveillance penda,nt, ~e· eoucbenreot de métabolisme acide·basique foelal dans l'accouchement pathologtque a laidt de la microanalyse du sang. Zbl. Gyn., 90, 725, 1968.

NoTTI!R, A., M ARTt N, 'M., y }ACQUOT, D.: Prcmiers résultats de l'am nioscopie. A Jlr01'01 d'une soixan taine de cas. B ull. Féd. Soc. Gyn . Obst., 18, 406, 196ó.

No v1s, A. : l'mporlance des bruits d u coeu r ilu foetus dans te cliagrrostic de SOltff rance foetnlt et cbez le nouveau·né. ArL brasi l. Gin., 45, 231, 1958. dosa Ou:EY, R. E., STtTCR, S. R., fi¡;ys, R. F., y ScoTT, J. S.: ExC:cution et coút des CtS d'estriol pour sauver l'enfant dans une matenrité. Lancet, 7538, 331, 1968.

ÜTT, F., y HAUSS!!R, G. A.: Evaluation de l'amuioscopie (Expérience sur 4 cas). Gynéco-logie, 162, 387, 1966. . P AUL, W . M. , GA R!, D. ] ., y WHET >~ AM, J. C.: Étude de l 'chantillorr ele saug pr~s sur le cuir chevelu durant le travai l. Am. ] . Obst. Gyn., 99, 745, 1967.

PERSIA!Osov, L. S.: Perfectionnements modernes de la médecine soviétique daos l_a G~~P~ laxie et le traitement de l'aspbyxie du foetus du nouveau·né. Akoucherstve • un>< (Moscú), mayo 1967, n.• 5, 3·8. oc!

1 PERSIANtNOV, L. S., hYIN, I. v., SALEVIP.VA, c.. M., y C t(ERVAKOVA T. v.: Mil~ tk courantes de diagno.stic cPasphyxie intra.utérinc pcndant le travail. Alcoucherstvo Glun · (Moscú), 6, 3, 1963.

1 !i•• PLOTZ, E. J., BoaA, A., y LtNKIIt, D. ~[.: Dradycardie foetale et détresse foeta •· Yor k State J. Med., 66, 250, 1966. . • . du RANDOW, H., y BxECJCMANN, K. H.: Dia¡¡nostic de J'état de souffrancc mtraulenne foetus par nnrnioscopic. Zbl. Gyn. , 88, 1J5 1, 1966. 1 RANDOW, H., S AU ERTEIC, K. H., y DEC KM ANN , K. H.~ l nflucoce de l'amníoscot>it sur ~ mortalité périna tale. Zbl. Gyn., 89, 1601, 1967. IIJ Me RAE, D. J.: Diagnostic de la détresse foetale. Med. News Magazine (Obst. Gyn. ' 77, 156, 1968. foetus en ñn dt RAVI NA, J. H.: L'amnioscopie. Une nou \•elle méthode de •urveillance du grossesse. Presse méd., 74, 1679, J 966. . cuir RE IIOU, P., N EWMAN, W ., Lu~ILEY, ] ., y Woon, C. : Les mcdifications du sa~f 6,~ chevclu en rapport avec les contractions utérines. ]. Obst. Gyn. Corumonwealtb, ' •' 1968.

PLAKELLA. REA.'\L\IACIÓN RECLÉI' I'ACIDO 493

RtcPllCKT, G.: Po.ssib!llté ,de }'amnioscopie av~c un r~ct_oscope. Zb.L Gyn., 88, 529, 1966. Rouu, ~1.: Contnbuhon a l'et'.'de de_ la v!' leur pronosuq ue des s1gnes de souffrance foetalc

apparaissant pendan\ le trava •l. These L!lfe, 1960, n.o JO, 64 p. Rooru G.: Ot\tection précoce et préventi'on de l'acidose foetale. Lancet, 7 328, 290, 1964. S.IIAT;, V., SnMnERA, Z. K .. ~·· y NoAVK, M.: 1-!iveaux . des. acides gras estérifiés el non

est<rifiés dans le sang ombJbca l de foetus hypox•que. BJologJa neonat ., 12, 194, 1968. SAl.ISG, E.: L'arnnioscopie, un nquvea-u procédé uor le dia.gnostic des éta.ts menac;ant la vle

du foelu~ clans fe cas de poche des eaun intnctc. Ceburts h. 'Frau enh ., 22, 830, 1962. S•uNG, E.: Micl"oexamcns du sa ng cbez fe foctus. M schr. Kinderh., 115 :136, 1967. s.u~G. E.: Amnioscot>ie et échan1iflon de sang foetal : remarq ues sur f'acidose foetale.

Areb. Dis. Chile!., 41. 472, 1966. Snrl<G, E., y SCHII&IDE R, D.: La survcilfance hiochimique du foetus pendan t le travail

(aeidoso). ). Obst. Gyn. Brit. Commonweafth, 74, 799, 1967. SutSG, E., y Scul!EVER, J. : Mise en évidence de l'élimination du méconium du liquide

amniorique. Geburtsh. Frauenh., 17, 585, 1967. S..Sut!LLI, J., RAVI"A· ]. H., y HH<oN, F.: La souffrance foeta-le daos les grosseses

vathologiques. 1 ntéret de !'examen du liquide amniotique. Gyn. Obst., 66, 293, 1967. Scll~'l:IDU, O., y col.: Avenir des enfants dont l'équilibre acide·basique a été suivi au

eours de f'aecouchemcnt. Cynécologie, 164, 179, 1967. ScuK<lD!k, D., y SALIIIG, E.: L'zmnioscopie et les microanalyses dn sang foeta l. M éd.

<t Hyg., H, 554, 1967. Scunt JD€R, D., y STOCKBAMMER, H.: ~1icroe.'Camc.ns de sang a u moment de l'accouchen1ent.

Gynécologic, 162, 391, 1966. Scu ~IHPtR, D., STOC"K II AMJ.IER, H., y HocnULI. -E.: Microexa.mens du san g ch ez le foetus

en dangcr. Arch. f. Cyn., 204, 245, 1967. ScuNY.JDRR, W. E., liUH L MANN, A., y Gtf llLI!R, A.: Liq uide anmiotique et foeta l cl ans les

grossesses normales avcc signes din iques d'asphyxie foetale a ternu!. Gynécologic, 156, 272, 1963.

SttllfR, 0., y W rt.JR'·" · U.: Action prorectrice des anestlulsiques contre l'hypoxie (Bienfait de l'ane~thésie ba rhilu rique en cas ne souffranee foetale lors de l'accoucbemenl). Can~d. :\nmth. Soc. J., 15, 423, 1968.

SrEXn, H.: Enregistrement de l'lrrigation du cuir ehevelu du foetus. Un nou,·eau procédé JlOUr h sun•<illance conlinue de l'enfant raccouchement. Geburtsh. Frauenh., 26, 409, 1966.

Soc'Trn:u, ~1. E.: L'anoxie foetale et ses rap1oorts llOSsibles avcc les altérations de l'élee· trocardiogramcne foetal. Am. J. Obst. Gyn., 7.3, 233, 1957.

Stott, W.: L<: t•H 40, mesure de grandeur de racidité ntétabolique et son importance en obst~trit¡ue. Praxis, 57, 541, 1968.

Taom.ox, J. ~1.: i\lonitoring obstétrica). Po<Sibifités thtoric¡ues et pratiques. Cahiers méd. lyonnais, U, 1267, 1968.

TosETTt, K. : Signaux d'alanne constitués per fes bruits d u coeur foetal. Gynécologie, 147, 184, 1959.

Ur.fdtllnCEit, A.! L'importa nce des modificmion~ des hruits du coeur de l'enfa11t au cou r.• u tra,•ail, Gynécologie, 141 , 329, 1956.

VJ:nt~K~USKAS, A. V.: Amioscopie, nouvelle mélhodc d'éval uation de l' état d u foetus intrn· V utercn. Akouchcrstve i Guinek . (Moscú), ju lio 1968, n. " 7, 43. EkYRLl~, 11., DKLLESTAULE, B., y J\fuLLKR, M.: Tntéret de la mesuré simultanée des gu

et :u tlii du sang de la veine ombilicale A In naissance, par ticu lierement en cas de V~ 5011 rance foetale (étude de 160 cas). Bull. Féd. Soc. Gyn . Obst., 14, 593, ·1962. w~~~Ltll~, P.: L'a?'.nioscopie présentC·t-elle d es complieations? Méd. et Hyg., 26, 603, 1968. ,::1. · R.: Uhhsatiou de l'amnioseopie en Jlr&tique clinique. Accb. f . Gyn., 204, 247 ,

W¡n. ~·· Y col.: Etat canli~que er éqnilihrt' ~ricl~·lms~ clans l'évaluation de l'hyJ>OXie WOIJ otta · ,\m. J. Obst. Gyn., 98, 62, 1967.

l~t c.,JLOL!V, ] ., y 'REIIOU, P.: f:tndes cliniques des méthodes de diagnostic llOUr le Wu~ "t · bst. Gyn .. Brit. Commonwealth, 74, 825, 1967.

~·,; 1

·1' G.J S•gncficatton de la co1oration du liquide amnioti:¡ue par méconium. Med. J. vro~r srn '"• ,.l·ff , ISO, 1960.

1,: ~~:• KuN~rr., \y., y [.em tANN, V.: l!:tudes comparatives des gaz du sang et de

1 t<l j!tfcbre ac1de·baSJq ue dans le sang capiflaire de In mere et de l 'enfant a u cou .­Zt;L~A aceo"chemcnt. Zschr. Geburs tb . Gyn ., 167, J l3, 1967.

~b~ • O. A., Y )fA t<Cocrc, E. R.: Facteu rs provo~uan t les urgences dnns salle d'nccou· roc:~:)'1 1;t leur t~révention. souffrauce canliaq ue foctale (cli p type II dans fe P .C.C. du

z1 • • rens" med. arg., ~3. 1450, 1966.

"r::.~v, hJ,: Comparaison des possibi fités de délcrmination radiologi et cytodiagnos tic de _ p T•:c cment :\ termc et de fa souffrance du foclus . Zbl. Gyn., 86, 588, 1964. -u~·. ·:~~~~ni de •an!f foetal. La.ncet, 7546, 798, 1968.

Informa/elle LechnJque a>our détecter la sou ffrance foetalc: au cour de l'accouchement. - S¡mpos·~ons, SUp)ll. "·" l8 a Sem. Hóp., IJ mai 1967, n.• 23/5, 4.

Pfd. 1: ~19!ur les problemes obstétrico·pédiatriques de la souffrance foetaJe. Minerva ' o, - ~. 1966.