INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de defunción más elevadas se registran en Moldavia (91 por 100.000 habitantes) y Hungría (85 por 100.000), mientras que las cifras más bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y Noruega. En algunos países de América Latina, como Chile y México, la cirrosis hepática ocupa, entre el 5° y 6° lugar como causa de muerte general. A nivel mundial las causas principales de cirrosis hepática son el consumo crónico de alcohol y la enfermedad viral crónica. Causas menos frecuentes, son las enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria), las enfermedades metabólicas (deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Fibrosis Quística) así como la Esteatosis Hepática No Alcohólica (NASH). En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes, ocupa el 5° lugar, en orden de magnitud entre las defunciones generales, el 2° lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la 2° causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etáreo de 20 a 64 años. Además, constituye actualmente, la primera causa de demanda efectiva de hospitalización y una de las principales de consulta externa registradas en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins- EsSalud.
Transcript
INTRODUCCIÓNLa cirrosis hepática constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de defunción más elevadas se registran en Moldavia (91 por 100.000 habitantes) y Hungría (85 por 100.000), mientras que las cifras más bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y Noruega. En algunos países de América Latina, como Chile y México, la cirrosis hepática ocupa, entre el 5° y 6° lugar como causa de muerte general. A nivel mundial las causas principales de cirrosis hepática son el consumo crónico de alcohol y la enfermedad viral crónica. Causas menos frecuentes, son las enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria), las enfermedades metabólicas (deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Fibrosis Quística) así como la Esteatosis Hepática No Alcohólica (NASH). En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes, ocupa el 5° lugar, en orden de magnitud entre las defunciones generales, el 2° lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la 2° causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etáreo de 20 a 64 años. Además, constituye actualmente, la primera causa de demanda efectiva de hospitalización y una de las principales de consulta externa registradas en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins- EsSalud.
CIRROSIS HEPÁTICAEL HÍGADOEl hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. Está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg. Un hígado normal es suave y flexible, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestión. Entre las muchas funciones que el hígado cumple están las siguientes:
Producción de bilis y otras enzimas (proteínas) digestivas. Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre.
Metabolismo del colesterol. Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a los músculos.
Mantención de los niveles hormonales. Regulación de los niveles hormonales. Metabolización (descomposición) de medicamentos, alcohol y otras drogas.
DEFINICIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a:
incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (insuficiencia hepática).
fenómenos de sangrado (coagulopatía). aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación
de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices esofágicas).
alteraciones del cerebro, con somnolencia y desorientación debido a la circulación de amoníaco en sangre (encefalopatía hepática).
CAUSASEntre las principales están:
Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D. Consumo excesivo de alcohol. Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica)
Enfermedades hereditarias o congénitas como: Hemocromatosis La enfermedad de Wilson Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado
Reacción severa a drogas o medicamentos. Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardiaca).
Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.
SINTOMAS Y COMPLICACIONESSíntomasLos síntomas dependen de la gravedad del daño hepático. Cuanto más insuficiencia hepática y más hipertensión portal existan más intensos son los síntomas del paciente. En las fases iniciales los pacientes pueden estar asintomáticos y llevar una vida normal no siendo, por tanto, conscientes de su enfermedad. De hecho, en algunos casos la enfermedad se descubre de modo casual durante una revisión general de salud o al consultar por otra enfermedad no relacionada.
Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente se encuentra siempre enfermo, no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros los siguientes síntomas principales:
Ictericia,. Cambios en la piel. Retención de sal y agua. Facilidad para el sangrado. Cambios en la conducta y en el nivel de
consciencia. Cambios en la función sexual. Desnutrición. Otras complicaciones.
1.- Várices del EsófagoLas várices del esófago y estómago se presentan en enfermedades hepáticas crónicas e hipertensión porta, una de las complicaciones frecuentes en pacientes con cirrosis hepática, es el desarrollo de las várices las cuales tienden a ocasionar una grave hemorragia.En la cirrosis el flujo normal de la sangre se disminuye, causando presión en la vena portal. Esto produce un bloqueo en el flujo normal de la sangre, lo que ocasiona que el bazo se agrande. La sangre que sale de los intestinos trata de buscar salida a través de la formación de nuevos vasos sanguíneos 2.- Hemorragia gastrointestinal debido a várices del esófago.El diagnostico del sitio exacto del sangrado, la endoscopia es un paso esencial en el diagnóstico y tratamiento de sangramiento agudo por várices. El manejo de esta condición especial cuidado debe de tenerse en mantener funciones vitales y prevenir complicaciones.
COMPLICACIONES
3. Ligaduras de Várices del Esófago. Muchos estudios han sido llevados a cabo en los cuales demuestran la eficiencia y seguridad de las ligaduras, dichos trabajos han demostrado que las ligaduras son iguales de eficientes comparados a la escleroterapia en controlar el sangrado agudo por várices.Es vital que al paciente con sangramiento masivo se necesita atención en detalle. Adecuado volumen de líquidos y suplir la perdida sanguínea antes y durante la endoscopia También es vital la protección de la vía aérea para evitar la broncoaspiración, esto se debe de llevar acabo con entubación endotraqueal. Como el 30 % de los pacientes con cirrosis hepática e hipertención porta sangran por rupturas en las várices, la mortalidad por el sangramiento inicial puede exceder en 50%, después del primer sangramiento. los paciente no tratados tienen el riesgo de re-sangrar tan alto como 60% .
4. Ascitis ó Agua en el abdomenEs la acumulación de líquidos dentro de la cavidad peritoneal. Es una de las más comunes complicaciones de la cirrosis. Cerca de 60 por ciento de todos los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en diez años. La supervivencia a dos años de pacientes con ascitis es aproximadamente del 50%.
5. Edemas o retención de líquidos en los pies y cintura Se observa una persona con abdomen lleno de líquido ascítico debido a una insuficiencia del hígado (cirrosis) en sintetizar proteínas, al ser deficientes las proteínas en el cuerpo, no es posible tener una presión oncótica en el torrente circulatorio y por lo tanto hay extravación de líquido al tercer espacio.
6. Encefalopatía El hígado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las toxinas, las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusión mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma.Los primeros signos de acumulación de toxinas en el cerebro pueden incluir descuido en la apariencia personal, dificultad para concentrarse, cambios en los hábitos de sueño, pérdida de memoria e insensibilidad.
7. Peritonitis bacteriana espontánea Es una complicación que hace su aparición en pacientes cirróticos con enfermedad avanzada, cuando hay presencia de ascitis. En general la cirrosis puede ser considerada como un estado de inmunocompromiso, en el cual los enfermos se tornan más sensibles a las infecciones, sobre todo las de tipo bacteriano por gérmenes Gram negativos que provienen del tacto digestivo. Las bacteremias son frecuentes a causa de la pérdida de integridad de la mucosa intestinal, las deficiencias en el sistema del complemento y la disfunción del sistema reticuloendotelial. Debido a la alta mortalidad de esta complicación, hasta 30% de los casos, requiere el inicio inmediato de tratamiento antibiótico, previa toma de las muestras para cultivo.Además, la presencia de várices en el esófago, gástricas, gastritis o úlceras – que podrían ocasionar sangramiento, y que únicamente se pueden observar a través de una Endoscopia, pueden ser signos de que hay cirrosis. "Pero todos estos síntomas pueden variar de persona a persona".
DIAGNÓSTICOExamen físico Mediante un examen físico el médico puede notar un
cambio en el tacto y tamaño del hígado. Su médico golpeará levemente su abdomen en el área que se encuentra sobre el hígado (percusión). El sonido resultante puede indicar un cambio en el tamaño y posición del hígado. También revisará el estado de salud de su hígado ejerciendo presión en el área circundante. Un hígado normal no se encuentra encogido ni agrandado, y tampoco se encuentra sensible al tacto.
Encogimiento del hígado La hepatitis crónica puede degenerar en cirrosis o,
posiblemente, cáncer del hígado. En los pacientes con cirrosis el hígado comienza a encogerse y se endurece. También ocurre cicatrización del hígado.
Pérdida total de las funciones hepáticas Según empeora la cirrosis, la mayoría de las funciones
hepáticas se pierden. El hígado se endurece y se reduce en tamaño. Puede ocurrir acumulación de líquido en el abdomen y en las piernas. Es común el sangrado gastrointestinal agudo secundario a várices del esófago y también puede presentarse lentitud mental.
Pruebas de sangreSi el médico tiene sospecha de cirrosis, le recomendará se realice ciertas pruebas de sangre. Estas pruebas le ayudarán a determinar si existe una enfermedad hepática.
Pruebas de imágenes En algunos casos, el médico puede recomendar otras pruebas diagnósticas como el TAC (tomografía axial computadorizada), el ultrasonido y el escáner del hígado/bazo por radioisótopos.
Biopsia del hígado El médico puede recomendar una biopsia del hígado para confirmar el diagnóstico de cirrosis. La biopsia hepática se realiza por medio de la inserción de una aguja a través de la piel hasta el hígado para tomar muestras del tejido hepático.
Hígado Normal Cirrosis
FASESEn la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:•Ascitis.•Encefalopatía hepática•Hemorragia•Ictericia
TRATAMIENTO1. Medidas generales:
a. Medidas dietéticas:b. Medidas de régimen de vida:
2. Seguimiento del paciente con cirrosis compensada:
Los pacientes con cirrosis requieren ser controlados periódicamente, realizando el seguimiento clínico, el control analítico (según la causa que ha provocado la cirrosis) y ecográfico
3. Medidas farmacológicas:Los tratamientos farmacológicos dependen de la etiología de la cirrosis y pueden ser: a. Para prevenir las varices esofágicas. b. Tratamiento específico según la etiología de la cirrosis:
Cirrosis por Hepatitis B o C. Cirrosis alcohólica. En el resto de las etiologías. 4. Trasplante hepático
Indicado en pacientes en situaciones de descompensación y en el paciente con signos de insuficiencia hepática avanzada; insuficiencia renal y/o trastorno hemodinámico grave. Cuanto mejor es el estado general del paciente cuando se realiza el trasplante, mayor es la supervivencia durante el post-operatorio inmediato.
PREVENCIÓN Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:
Evitar el consumo de alcohol. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
FITOTERAPIA PARA LA CIRROSIS HEPÁTICA
La Alcachofera y el Cardo Mariano o Silybum Marianum son dos plantas de gran ayuda para el Hígado en estos los casos de cirrosis hepática ya que facilitan un poco su función drenante. El Cardo Mariano es un buen desintoxicante hepático (preguntar al médico en caso de que seamos hipertensos o tomemos antidepresivos) También la Menta, el Boldo y el Romero pueden ayudarnos. El Aloe Vera o Sábila es un remedio muy interesante ya que además de favorecer el trabajo del hígado también favorece el sistema inmune gracias a su riqueza en Germanio. Tengamos en cuenta la Echinacea y el Propóleo ya que muchos pacientes se vuelven más propensos a infecciones.
Hay que personalizar cada caso ya que hay pacientes que presentan diabetes, nerviosismo, digestiones interminables, etc.
NUTRICIÓN Y CIRROSIS HEPÁTICAEl metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo. La correcta nutrición de estos pacientes es tan importante cono el tratamiento farmacológico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad.
1. Metabolismo de carbohidratos 1) Glicogénesis: formación y almacenamiento del glucógeno. 2) Formación de glucosa a partir de galactosa y fructosa. 3) Gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de residuos aminoacídicos.4) Formación de otros compuestos
2. Metabolismo de las grasas 1) Formación de lipoproteínas 2) Oxidación de ácidos grasos 3) Formación de colesterol y fosfolípidos 4) Formación de sales biliares 5) Lipogénesis: a partir de carbohidratos y proteínas
3. Metabolismo de las proteínas
1) Desaminación de aminoácidos 2) Factor lipotrópico para formar lipoproteínas a partir de las
grasas 3) Formación de proteínas plasmáticas 4) Formación de urea para eliminar amoníaco (NH3) 5) Interconversiones de aminoácidos: transaminación, aminación, síntesis de aminoácidos no esenciales 6) Síntesis de purinas, pirimidinas y otras
4. La importancia de nutrir al cirróticoEn los pacientes cirróticos las vías de
síntesis normales para obtener energía se encuentran deterioradas. La elevada tasa de desnutrición en ellos radica precisamente en su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energéticoproteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer.
El hígado constituye una de las principales reservas de glucógeno a partir del cual se obtiene la glucosa necesaria para los procesos de síntesis en el organismo. En esta enfermedad existe un desorden en la arquitectura del parénquima hepático, por lo que la reserva glucogénica desaparece y comienzan a activarse otras vías metabólicas para obtener energía como es la gluconeogénesis.
5. Macronutrientes
GlúcidosEl estado de la glicemia en el cirrótico es muy variable y va desde situaciones donde existe una intolerancia a la glucosa, principalmente en los estadios iniciales de la enfermedad, o cuando ya ha presentado descompensaciones de la misma; hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor frecuencia en estadios avanzados.
Las causas de hiperglicemia pueden ser:1) Disminución de la captación de glucosa por el hígado, 2) Disminución de la síntesis hepática de glucógeno, 3) Resistencia hepática a la acción de la insulina por hipersecreción de
la hormona, 4) Retardo en los mecanismos de regulación en los receptores hepáticos y a la
hipocalemia que agrava la intolerancia a la glucosa, 5) Cortocircuito portosistémico con escape de la glucosa procedente del
intestino a la circulación general violando el paso hepático, 6) Resistencia periférica a la acción de la insulina y la hormona de crecimiento
GH, y 7) Anomalías hormonales que incluyen aumento de hormonas
hiperglicemiantes como el glucagón y el cortisol
GrasasEl metabolismo lipídico no solo está comprometido por el daño hepático. A esto se suman otros factores como son los biliopancreáticos y el daño iatrogénico que se puede hacer con el uso indiscriminado de medicamentos como la Neomicina.Se ha comprobado en estudios recientes la existencia de bajos niveles de ácidos grasos poliinsaturados, déficit de ácido araquidónico, así como una mayor vulnerabilidad a la peroxidación lipídica.Los pacientes cirróticos pueden tolerar niveles de hasta 150 a 200 g de grasa, exceptuando aquellos que presentan ictericia pronunciada y algunos tipos específicos de cirrosis a los que se le añade un componente obstructivo biliar.
ProteínasLa excreción de nitrógeno fecal en la cirrosis hepática en general es normal, aun existiendo grandes variaciones en la ingestión proteica. Sin embargo, puede aumentar ante situaciones que afecten la flora intestinal, como es la administración de Neomicina.
La síntesis de proteínas estructurales y no estructurales en los cirróticos se ve notablemente afectada, lo que se traduce clínicamente por una pérdida de la masa muscular, visceral y manifestaciones típicas de hipoalbuminemia. Todo esto se ha visto íntimamente ligado al aumento de algunas hormonas y citoquinas (grupo de factor de necrosis tumoral RI-RII, factor de crecimiento tipo insulina y la leptina).
6. MicronutrientesVitaminasEn la cirrosis hepática los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran disminuidas, tanto las liposolubles (A,D,E,K), por los motivos ya explicados de mala digestión y mal absorción, como las hidrosolubles (complejo B, ácido fólico, vitamina C, ácido pantoténico y biotina). Estas últimas muestran un déficit mucho más marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol sobre las mismas.
MineralesEn la actualidad poco se sabe acerca del comportamiento de los minerales en la cirrosis hepática. No obstante, se han detectado algunas anomalías en determinados macronutrientes y micronutrientes que a continuación se describen.
7. Evaluación nutricional del paciente cirróticoLa evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo paciente desnutrido, incluye: 1) los procederes clínicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen físico, historia psicosocial y encuestas dietéticas); 2) los procedes antropométricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie corporal, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues cutáneos, y las áreas muscular y grasa del brazo. Las variables bioquímicas que se consideran son: glucosa, urea, creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina, transferrina, prealbúmina), conteo celular de linfocitos, hierro sérico, excreción urinaria de creatinina y nitrógeno ureico, y el balance nitrogenado, entre otros.
8. Recomendaciones dietéticasEl consenso de la Sociedad Europea para la
Nutrición Enteral y Parenteral de los pacientes con enfermedad hepática recomienda:Se debe aportar al paciente hasta 1,2 - 1,5 g de proteínas/Kg/día para lograr un balance nitrogenado adecuado. De esta forma se evita la depleción proteica endógena por la vía gluconeogénica: el beneficio que se obtiene dando pobres cantidades de proteínas en la dieta es mínimo comparado con la gran cantidad de aminoácidos que entran en la circulación sistémica debido a la degradación proteica endógena.Es necesario modificar el régimen alimentario para prevenir la malnutrición y el patrón de ayuno en estos pacientes. Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el día, 2) Inclusión de una merienda en las noches, y 3) Suplir con preparados enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada, libres de aminoácidos aromáticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradación proteica. Existen evidencias de que numerosos aminoácidos no esenciales se convierten en esenciales en los pacientes cirróticos,por tanto deben tenerse en cuenta para confeccionar dietas equilibradas.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍALa Cirrosis Hepática es una afección frecuente que se
presenta en todas las latitudes y grupos humanos, y se observa más a menudo pasada la edad media de la vida.
Son varios los factores etiológicos que se reconocen en la cirrosis hepática; los más frecuentes son:
Alcohol. Virus de la hepatitis. Cirrosis biliar primaria. Cirrosis biliar secundaria. Obstáculo al drenaje venoso del hígado. Fármacos. Entidades de base genética. Diversas causas. Causa desconocida.
TRATAMIENTO El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que haya durado la enfermedad y el daño permanente que haya sufrido el hígado. Algunas veces el daño que sufren el hígado se puede corregir si se encuentra la causa específica de la cirrosis y se da el tratamiento adecuado.
En el caso de la cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos para aumentar la respuesta del sistema de inmunidad contra el virus, como el interferón.
En los pacientes cirróticos con ictericia, el tratamiento suplementario con vitaminas liposolubles pueden ayudarlos.
En la hemocromatosis, se elimina el exceso de hierro por medio de flebotomías (extracción de sangre).
Muchos tipos de cirrosis requieren un trasplante de hígado cuando la insuficiencia hepática está avanzada.
CONCLUSIONES La Cirrosis Hepática a pesar de ser una importante causa de morbimortalidad en la población mundial, la mayoría de sus causas están dadas por malos hábitos o costumbres de las personas.
El tratamiento de esta enfermedad, se encuentra dirigido principalmente hacia la prevención; puesto que una vez que el individuo padece esta enfermedad, la misma tiene un carácter irreversible y afecta a uno de los órganos, que por su función, es indispensable para la vida.
Mucho se ha relacionado la enfermedad conocida como cirrosis con el consumo de bebidas alcohólicas. No en balde, el alcoholismo es una de las principales causas de esta enfermedad, pero no la única.
Aunque la cirrosis es una enfermedad incurable, puede ser perfectamente prevenible si se toman en cuenta algunas medidas que pueden reducir los factores de riesgo.Generalmente se considera que la cirrosis es irreversible y en estadios avanzados la única solución es el transplante hepático.
