Riobamba, abril de 2016

Escuela Superior Politécnica de ChimborazoFacultad de Salud Publica

Asignatura: FISIOPATOLOGIATEMA: Alteraciones de las funciones circulatorias.

Sumario: Soplos y Valvulopatías

Profesora: Dra. Berlis Gómez Leyva .

Soplos y Valvulopatías

www.med.uottawa.ca

Válvulas cardíacas

Válvulas y ciclo cardíacoEyección Llenado

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, D.G. Inc, 1999.

www.blaufuss.org

Válvulas y ciclo cardíacoEyección Llenado

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, D.G. Inc, 1999.

www.blaufuss.org

www.iun. edu - www.dundee.ac.uk

www.med.uottawa.ca

Válvulas cardíacas

Valvulopatías

Válvulas cardíacas

Dr. Adrián D’Ovidio

Válvulas cardíacas

www.escardio.org

Soplos cardiovasculares• Concepto:

– ruido producido por turbulencias a niveles valvulares, cavitarios o vasculares

• Etiología y etiopatogenia:– soplos normales:

• niños con paredes delgadas y mayor transmisibilidad• turbulencias valvulares sin alteraciones estructurales

– soplos patológicos:• valvulopatías• hiperflujo sin valvulopatía• orificios o conductos anormales con gradientes presóricos

significativos (cardiopatías congénitas)• estenosis arteriales• Shunt arterio - venosos

Rush Children's Hospital. Chicago

Soplos cardiovasculares

www.iun. edu - www.dundee.ac.uk

Soplos cardiovasculares

Cornell University Medical College

www.texasheartinstitute.org

Aprendizaje de auscultación cardíaca

Válvulas cardíacas• Normofunción valvular:

– flujo unidireccional

– sin gradiente diastólico significativo aurículo-ventricular (v. mitral y tricúspide)

– sin gradiente sistólico significativo ventrículo-arterial (v. aórtica y pulmonar)

SOPLOS

• Sistólicos : Punta ( Mitral y Tricúspideos)

• Diastólicos : Base ( Aórticos y Pulmonares)

Recurso: SEDI

• AFECTAN VALVULAS DE LA BASE

• Aórtica y Pulmonar

• Estenosis Pulmonar : Soplo Sistólico • Estenosis Aortica: Soplo Sistólico

• Insuficiencia Aortica y Pulmonar: Soplo Diastólico

Recurso: DESI

• Afectan VALVULAS de la Punta

• Tricuspidea y Mitral

• Estenosis Tricuspidea : Soplo Diastólico• Estenosis Mitral: Soplo Diastólico

• Insuficiencia Tricuspidea y Mitral. Soplo Sistólico

Momento en que se originan

• Al principio: Protosistólico

• Al medio: Mesosistólicos

• A final: Telesistólicos

• Totales: Holosistólicos

Focos Auscultación

• Foco Aórtico

• Foco Pulmonar

• Foco Tricuspideo

• Foco Mitral

Estenosis Mitral

• Más frecuente.• Evita paso de la sangre de la Aurícula Izquierda al

Ventrículo Izquierdo durante la diástole ventricular .

• Soplo diastólico II/VI , arrastre, no se irradia. • Causa: Enfermedades reumáticas• Causa congénita• Adquirida ( cardioesclerosis, Mixoma auricular)

• Soplo Duroziez : -Primer ruido aumentado• - Chasquido apertura válvula mitral • - Arrastre Diastólico • - Soplo Presistólico

Síntomas:• Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar, a la HTP y a la eventual disminución del gasto cardíaco:• Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar• Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter auricular)• Edema Pulmonar agudo, por extravasación sanguínea hacia los alvéolos• Hemoptisis• Insuficiencia Cardíaca Derecha, secundaria a HTP, con síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)• Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y sobrecarga de ventrículo derecho

• De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor cuanto

• menor sea el área mitral,• mayor sea el gasto cardíaco y• mayor sea la frecuencia cardíaca.

El aumento de la presión de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatológicas:

aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular

aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea). disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores

aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha. en casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.

Manifestaciones clínicas

• Disneizante – edema agudo del pulmón • Hemoptizante• Palpitante• Embolismo• Fatiga• Hepatomegalia• Ascitis• Derrame pleural

• Fascie mitral

INSUFICIENCIA MITRAL

Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas.

Entre las etiologías más frecuentes se encuentran:

• Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas

• Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Válvula Mixomatosa

• Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica

• Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas

• Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático, etc.

• Fisiopatología.

Parte del volumen de eyección del V.I. vuelve a la aurícula

izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia el ventrículo. Esto

produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del volumen de

eyección ventricular, parte del cual regurgita nuevamente

hacia la AI. Sobrecarga de volumen.

Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.

En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos fisiopatológicos:

• Una aurícula izquierda pequeña, poco distensible, que explica los importantes aumentos de la presión en territorio pulmonar y secundariamente, congestión pulmonar grave

• Un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes, por lo que a pesar del aumento de las presiones de llenado y de su contractilidad, el volumen de eyección efectivo está disminuido, desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos: taquicardia, vasoconstricción, etc.

Insuficiencia mitral

• Soplo sistólico ( CHORRO DE VAPOR)• Intensidad: Grado IV-V/VI• Holosistólicos• Irradia la punta – axila- infraescapular izquierda. Soplo de la

punta.• Fascie mitral• Arritmias• Fenómenos embólicos• Fibrilación auricular

• Manifestaciones clínicas

• se producen por congestión pulmonar (disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.), gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento y ocasionalmente HTP, con insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.

• Arritmias, dolor precordial, dolor anginoso, disnea, hemoptisis no muy frecuente

• SOPLO ASPIRATIVO

ESTENOSIS AORTICA

Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se

asocian a la disminución del área valvular aórtica.

Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de

origen congénito, las secundarias a una enfermedad

reumática y las estenosis calcificadas del adulto mayor.

• FISIOPATOLOGIA

Engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura valvular durante el sístole.

Es un proceso lento, de años de evolución, que impone al

ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su

vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de

eyección, lo que desencadena una hipertrofia que

inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica.

• Síntomas.

Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. icos:

Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.

• Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casos extremos puede haber insuficiencia cardíaca global.

• Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea.

• Muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

Estenosis Aortica

• Impide vaciamiento del Ventrículo Izquierdo

• Soplo grande IV-V/VI o más.• Sistólico• Sobrecarga de Presión ( Hipertrofia concéntrica del

ventrículo Izquierdo) .

• Causas. Degenerativa, Reumática, Ateroesclerótica)

• Manifestaciones Clínicas: Estados sincopales. Vertigo. Dolores precordiales-IMA.

• Fallo Ventricular Izquierdo• Soplo irradia cuello- punta. • pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y

de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus").

Insuficiencia Aortica

• Situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica.

• Las etiologías más frecuentes son:

Secuela de fiebre reumática; Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial,etc.) y Rotura traumática.

• Fisiopatología.

• Reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta.

• Resultado de esta situación:Incremento del volumen diastólico del VI

Volumen sistólico de eyección

Importante incremento de la pre y de la post- carga.

En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patología.

• Síntomas

Aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección Palpitaciones y movimientos torácicos

Insuficiencia coronaria: Angina

Hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI

Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar

Hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia cardíaca congestiva

•

• La sangre retorna de la Aorta al Ventrículo Izquierdo.

• Sobrecarga Volumen .( sangre de la aorta mas la de la aurícula).

• Manifestaciones.• Soplo Diastólico • Corazón de buey• Cardiomegalia sobrecarga de volumen.• Soplo II-III/ VI• Doble soplo crural de Duroziez, Signo de musset, pulso

martillo de agua, Signo Quincke)

Etiología

• Espondilitis anquilosante• Disección aorta• Sindrome Marfan • Sífilis• LES• Traumas Post quirúrgicos• Enfermedad reumática• Endocarditis reumática• Enfermedad Congénita

Disfunciones valvulares

Concepto de estenosis valvular: disminución de la apertura valvular.

Concepto de insuficiencia valvular: existencia de flujo bidireccional.

Grados de alteración:• leve - moderado - severo

• Concepto de “doble lesión” valvular: • estenosis e insuficiencia asociadas *

ADVT VPu

ValvulopatíasCámaras o sectores pre y postválvula

A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno

CL

VD APu CPu VePu

VIVM

AoVAo

CS

ACoCCoVeCoSCo

VeS AI

Estenosis valvular: Disminución de la apertura valvular

• aumenta la presión en la cámara prevalvular y disminuye en la postválvula, originando un GRADIENTE PRESORICO (∆P)

PVI

PAo

• aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula.

•disminuye la PRECARGA de la cámara postválvula

Insuficiencia valvular: Reflujo valvular Reflujo sistólico mitral y/o tricuspídeo o diastólico aórtico y/o pulmonar

• Origina reflujo desde la cámara post a la cámara preválvula.

X XAI VIX

X+Y XAI VI

X

Y

X+Y X+YAI VI

X+Y

Y

• Estenosis e insuficiencia: alteraciones mixtas.

Aumenta la precarga de ambas cámaras

Disminuye la postcarga de la cámara postválvula

Insuficiencia valvular mitral

Dr. Adrián D´Ovidio

www.echobasics.de/tte-cas.html

Curvas y bucles de valvulopatías

Adaptaciones en valvulopatías

En las cámaras, los cambios dependerán de si aumenta la precarga, la postcarga o ambas y de la etapa de la historia

natural de la valvulopatía en que se encuentre.

Las adaptaciones se producirán de acuerdo a las situaciones de:

las cámaras pre y postválvula

las condiciones miocárdicas

Adaptaciones en valvulopatías

• Si hay aumento de precarga:

X+Y X+YAI VI

X+Y

Y

X XAI VIX

Compensada: dilatación + disminución de rigidez + leve hipertrofia

Descompensada: gran dilatación → insuficiencia cardíaca

ambas cámaras se dilatan, disminuyen la rigidez y tienen leve hipertrofia

normaldilatación

menor rigidezleve hipertrofia

gran dilatacióninsuficiencia

cardíaca

Historia natural:

Adaptaciones en valvulopatías

• SI hay aumento de postcarga:

Compensada: hipertrofia (con aumento de rigidez) Descompensada: dilatación → insuficiencia cardíaca

Historia natural:

normal dilatación e insuficiencia cardíacahipertrofia

vd vd vdvi vi vi

Dr. Adrián D’Ovidio - http://content.nejm.org/Dr. Adrián D’Ovidio - http://content.nejm.org/

Prótesis valvulares

Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90

Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio

Prótesis valvulares

Medtronic inc.Medtronic inc. Edwards SapiensEdwards Sapiens

Prótesis valvulares

www.medical.siemens.com www.sjm.comwww.medical.siemens.com www.sjm.com

www.medical.siemens.com www.sjm.comwww.medical.siemens.com www.sjm.com

Valvuloplastia con balón

www.heartcenteronline.com

www.angiogenesis-center.org

Implante valvularTransfemoral y con cirugía mínima

Edwards SAPIEN THV www.edwards.com

• Prótesis “ideal”:Prótesis “ideal”:– No ofrece resistencia al flujo.No ofrece resistencia al flujo.– No produce regurgitación.No produce regurgitación.– No produce tromboembolias.No produce tromboembolias.– No requiere anticoagulaciónNo requiere anticoagulación– No genera hemólisis.No genera hemólisis.– Es duradera.Es duradera.

Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11

Prótesis valvulares

Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2:389-390Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2:389-390

www.hia.rwth-aachen.de

www.circulation.or.kr1

Síncope

Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con

recuperación rápida

CardíacoCirculatorioNeurológicoPsiquiátrico

Síncope• Cardíaco:

– Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto

• Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA)

• Valvulopatías: Estenosis aórtica - Disfunción protésica

• Miocardiopatías: ESubAo - Miocardiopatía dilatada + Arritmia

• Taponamiento cardíaco

• Mixoma

Dr.Nitin M.Kulkarninm2k@mailexcite.com

Mixoma de AI

Síncope• Circulatorio:

– Vasovagal o vasodepresor

– Hipersensibilidad del seno carotídeo

– Hipovolémico: Hemorragia – Diuréticos• Neurológico:

– Accidente cerebro vascular (ACV)

– Acidente isquémico transitorio (AIT)

– Epilepsia

• Psiquiátrico: Histeria

Shock circulatorio

Reducción aguda del flujo sanguíneo efectivo, con falla en la perfusión de los sistemas orgánicos vitales.

FALLA EN LA PERFUSIÓN TISULAR

Componentes 1rios del sistema cardiovascular

• 1. Bomba• 2. Volumen intravascular• 3. Circuito de resistencia: modera la postcarga• 4. Shunts AV: metaarteriolas• 5. Lecho capilar: sistema intercambiador • 6. Lecho venoso de resistencia: vénulas postcapilares y venas

pequeñas• 7. Lecho venoso de capacitancia• 8. Permeabilidad de vías principales: aorta - art. pulmonar - cavas• 9. Pericardio *

12

2

3

5

6

4

7

8

98

2

• Hipovolémico:– Disminución del volumen sanguíneo total

• Cardiogénico: – Falla de la bomba

• Obstructivo: – Tromboembolismo pulmonar– Disección aórtica– Venoso– Trombosis o no apertura de prótesis valvular

• Distributivo:– Volumen sanguíneo total conservado– Disminución de resistencia arteriolar (ON)– Shunts arterio-venosos (ON) – Alteraciones severas de distribución de la volemia (ON)

Shock Circulatorio