Contents Of Cigarette Smoke Nicotine Nicotine is a powerful insecticide and poisonous for the nervous systems. Furthermore, there is enough (50 mg) in four cigarettes to kill a man in just a few minutes if it were injected directly into the bloodstream. Indeed, fatalities have occurred with children after they had swallowed cigarettes or cigarette butts. When diluted in smoke, nicotine reaches the brain in just seven seconds, it stimulates the brain cells and then blocks the nervous impulse. This is where addiction to tobacco arises. Nicotine also causes accelerated heart rate, but at the same time it leads to contracting and hardening of the arteries: the heart pumps more but receives less blood. The result is twice as many coronary attacks. Nicotine thus also increases the consumption of lipids (which is why it has a weight-loss effect) and induces temporary hyperglycaemia (hence the appetite suppressing effect). Carbon monoxide (CO) This is the asphyxiating gas produced by cars, which makes up 1.5% of exhaust fumes. But smokers inhaling cigarette smoke breathe in 3.2% carbon monoxide – and directly from the source. Oxygen is mostly transported in blood by haemoglobin. When we smoke, however, the carbon monoxide attaches itself to
Transcript
Contents Of Cigarette Smoke
Nicotine Nicotine is a powerful insecticide and poisonous for the nervous systems. Furthermore, there is enough (50 mg) in four cigarettes to kill a man in just a few minutes if it were injected directly into the bloodstream. Indeed, fatalities have occurred with children after they had swallowed cigarettes or cigarette butts. When diluted in smoke, nicotinereaches the brain in just seven seconds, it stimulates the brain cells and then blocks the nervous impulse. This is whereaddiction to tobacco arises. Nicotine also causes accelerated heart rate, but at the same time it leads to contracting and hardening of the arteries: the heart pumps more but receives less blood. The result is twice as many coronary attacks. Nicotine thus also increases the consumption of lipids (which is why it has a weight-loss effect) and induces temporary hyperglycaemia (hence the appetite suppressing effect).
Carbon monoxide (CO) This is the asphyxiating gas produced by cars, which makes up 1.5% of exhaust fumes. But smokers inhaling cigarette smoke breathe in 3.2% carbon monoxide – and directly from the source. Oxygen is mostly transported in blood by haemoglobin. When we smoke, however, the carbon monoxide attaches itself to
the haemoglobin 203 times more quickly than oxygen does, thereby displacing the oxygen; this in turn asphyxiates the organism. This causes the following cardiovascular complaints:narrowing of the arteries, blood clots, arteritis, gangrene, heart attack, etc. . . . but also a loss of reflexes and visual and mental problems. It takes between six and 24 hours for the carbon monoxide to leave the blood system.
Irritants These substances paralyse and then destroy the cilia of the bronchial tubes, responsible for filtering and cleaning the lungs. They slow down respiratory output and irritate the mucus membranes, causing coughs, infections and chronic bronchitis.
Tars As the cilia are blocked (see paragraph above), the tars in the cigarette smoke are deposited and collect on the walls of the respiratory tract and the lungs, and cause them to turn black. So, just because a smoker is not coughing, it doesn't mean that he or she is healthy! And this fact merely serves topour water on one of the most common and poorest excuses givenby smokers. The carcinogenic action of the tars is well known:they are responsible for 95% of lung cancers. It takes two days at least after cessation of smoking for the cilia to start functioning properly again, albeit only gradually. By smoking one packet of cigarettes every day, a smoker is pouring a cupful of these tars into his or her lungs every year (225 grams on average)!
Chemistry of Tobacco Smoke No less than 4000 irritating, suffocating, dissolving, inflammable, toxic, poisonous, carcinogenic gases and substances and even radioactive compounds (nickel, polonium, plutonium, etc.) have been identified in tobacco smoke. Some of these are listed hereafter: Benzopyrene, dibenzopyrene, benzene, isoprene, toluene (hydorcarbons); naphthylamines; nickel, polonium, plutonium, arsenic, cadmium (metallic constituents); carbon dioxide, methane, ammonia, nitric oxide,
nitrogen dioxide, hydrogen sulphide (gases); methyl alcohol, éthanol, glycerol or glycerine, glycol (alcohols and esters); acetaldehyde, acrolein, acetone (aldehydes and ketones); cyanhydric or prussic acid, carboxyl derivatives (acids); chrysene, pyrrolidine, nicoteine, nicotinine, nicoteline, nornicotine, nitrosamines (alkaloids or bases); cresol (phenols), etc.
http://www.bloodindex.org/content_cigarette.php
Have You Ever Wondered What's In aCigarette?
Cigarette IngredientsCigarette smoke contains over 4,000 chemicals, including 43 known cancer-causing (carcinogenic) compounds and 400 other toxins. These cigarette ingredients include nicotine, tar, and carbon monoxide, as well as formaldehyde, ammonia, hydrogen cyanide, arsenic, and DDT.
Nicotine is highly addictive. Smoke containing nicotine is inhaled into the lungs, and the nicotine reaches your brain in just six seconds.
While not as serious as heroin addiction, addiction to nicotine also poses very serious health risks in the long run.
Electronic Cigarettes Only $19.99 - #1 Brand
Make The Switch!
See What's New on Our Web SiteNicotine in small doses acts as a stimulant to the brain. In large doses, it's a depressant, inhibiting the flow of signals between nerve cells. In even larger doses, it's a lethal poison,affecting the heart, blood vessels, and hormones. Nicotine in the bloodstream acts to make the smoker feel calm.
As a cigarette is smoked, the amount of tar inhaled into the lungs increases, and the last puff contains more than twice as much tar as the first puff. Carbon monoxide makes it harder for
red blood cells to carry oxygen throughout the body. Tar is a mixture of substances that together form a sticky mass in the lungs.
Most of the chemicals inhaled in cigarette smoke stay in the lungs. The more you inhale, the better it feels—and the greater the damage to your lungs. You can ask anyone working on bachelors degree in any medical field and they will be able to tell you what damage smoking does to the lungs.
What's In Cigarette Smoke?
Cigarette smoke contains over 4,000 chemicals, including 43 known cancer-causing (carcinogenic) compounds and 400 other toxins. These include nicotine, tar, and carbon monoxide, as well as formaldehyde, ammonia, hydrogen cyanide, arsenic, and DDT.
Nicotine is highly addictive. Smoke containing nicotine is inhaled into the lungs, and the nicotine reaches your brain in just six seconds.
Nicotine in small doses acts as a stimulant to the brain. In large doses, it's a depressant, inhibiting the flow of signals between nerve cells. In even larger doses, it's a lethal poison,affecting the heart, blood vessels, and hormones. Nicotine in the bloodstream acts to make the smoker feel calm.
As a cigarette is smoked, the amount of tar inhaled into the lungs increases, and the last puff contains more than twice as much tar as the first puff. Carbon monoxide makes it harder for red blood cells to carry oxygen throughout the body. Tar is a mixture of substances that together form a sticky mass in the lungs.
Most of the chemicals inhaled in cigarette smoke stay in the lungs. The more you inhale, the better it feels—and the greater the damage to your lungs.
Cigarette Maker Now Lists Ingredients
For the first time, an American tobacco company has begun listing long-secret ingredients contained in its cigarettes directly on the label. Yesterday, Liggett Group Inc. introduced cartons that the company plans to begin using that list the ingredients in its L&M cigarettes, including molasses, phenylacetic acid and the oil of the East Indian mint called
patchouli. The move comes as the state of Massachusetts is trying to compel disclosure of all ingredients by all cigarette makers, an effort that other major tobacco companies are fighting.
Liggett, which broke with the industry by signing the first settlements ever with states and private attorneys suing it, supports the Massachusetts effort as well. "Liggett believes that its adult consumers have a right to full disclosure," Liggett head Bennett S. LeBow said in a statement. Along with blended tobacco and water, the 26-item L&M list includes high fructose corn syrup, sugar, natural and artificial licorice flavor, menthol, artificial milk chocolate and natural chocolateflavor, valerian root extract, molasses and vanilla extracts, and cedarwood oil. Less familiar additives include glycerol, propylene glycol, isovaleric acid, hexanoic acid and 3-methylpentanoic acid.
Some 600 ingredients are used in American cigarettes, but a Liggett spokesman said the L&M statement was a "quite exhaustivelist" of every ingredient used in that brand.
Ingredients in tobacco products have never been proved harmful -- especially when compared with the many toxins found in tobacco smoke itself. But activists have long pushed for disclosure of the ingredients, in part because consumers tend tobe more wary of risks imposed upon them by others than of the risks they knowingly choose.
The companies have provided lists of ingredients to the federal Department of Health and Human Services for more than a decade, but government officials are legally not allowed to release the information. The industry also presented a composite list of 599additives to congressional investigators in 1994, but that was never officially made public.
David Remes, an attorney who represents the four other tobacco companies challenging the state of Massachusetts, said the case comes down to the industry's right to protect its trade secrets.
The 1982 United States Surgeon General’s report stated that “Cigarette smoking is the major single cause of cancer mortality[death] in the United States.” This statement is as true today as it was then.
Tobacco use is responsible for nearly 1 in 5 deaths in the United States. Because cigarette smoking and tobacco use are acquired behaviors − activities that people choose to do – smoking is the most preventable cause of death in our society.
Who smokes cigarettes?
Adults
The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) report thatabout 43.8 million US adults were cigarette smokers in 2011 (themost recent year for which numbers are available). This is 19% of all adults (21.6% of men, 16.5% of women) − about 1 out of 5 people.
When broken down by race/ethnicity, the numbers were as follows:
There were more cigarette smokers in the younger age groups. In 2011, the CDC reported 22.1% of people 25 to 44 years old were current smokers, compared with 7.9% of those aged 65 or older.
High school and middle school students
Nationwide, 18% of high school students were smoking cigarettes in 2011. The most recent survey of middle school students, done in 2011, shows that about 4% were smoking cigarettes. In both high schools and middle schools, white and Hispanic students were more likely to smoke cigarettes than other races/ethnicities.
For more information, see our document, Child and Teen Tobacco Use.
What kinds of illness and death are caused by smoking cigarettes?About half of all Americans who keep smoking will die because ofthe habit. Each year about 443,000 people in the United States die from illnesses related to tobacco use. Smoking cigarettes kills more Americans than alcohol, car accidents, suicide, AIDS,homicide, and illegal drugs combined.
Cancers caused by smoking
Cigarette smoking accounts for at least 30% of all cancer deaths. It is linked with an increased risk of these cancers:
Lung Larynx (voice box) Oral cavity (mouth, tongue, and lips) Nose and sinuses Pharynx (throat) Esophagus (tube connecting the throat to the stomach) Stomach Pancreas Cervix Kidney Bladder Ovary (a type called mucinous ovarian cancer) Colorectum (the colon and/or the rectum) Acute myeloid leukemia
Smoking accounts for 87% of lung cancer deaths. Lung cancer is the leading cause of cancer death in both men and women, and is one of the hardest cancers to treat.
Lung cancer can often be prevented. Some religious groups that promote non-smoking as part of their religion, such as Mormons and Seventh-day Adventists, have much lower rates of lung cancerand other smoking-related cancers.
Other health problems caused by smoking
As serious as cancer is, it accounts for less than half of the deaths related to smoking each year. Smoking is a major cause ofmany other deadly health problems − heart disease, aneurysms, bronchitis, emphysema, and stroke.
Using tobacco can damage a woman’s reproductive health and hurt
babies. Tobacco use is linked with reduced fertility and a higher risk of miscarriage, early delivery (premature birth), and stillbirth. It’s also a cause of low birth-weight in infants. It has been linked to a higher risk of birth defects and sudden infant death syndrome (SIDS), too.
Smoking can make pneumonia and asthma worse and it has been linked to other health problems, including gum disease, cataracts, bone thinning, hip fractures, and peptic ulcers. Somestudies have also linked smoking to macular degeneration, an eyedisease that can cause blindness.
Smoking can cause or worsen poor blood flow in the arms and legs(peripheral vascular disease or PVD.) Surgery to improve the blood flowoften doesn’t work in people who keep smoking. Because of this, many vascular surgeons (surgeons who work on blood vessels) won’t do certain surgeries on patients with PVD unless they stopsmoking.
The smoke from cigarettes (called secondhand smoke or environmental tobacco smoke) can also have harmful health effects on those exposed to it. Adults and children can have health problems frombreathing secondhand smoke. (See our documents called Secondhand Smoke and Women and Smoking.)
Effects of smoking on how long you live and yourquality of life
Cigarette smokers die younger than non-smokers. In fact, according to a study done in the late 1990s by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), smoking shortened male smokers’ lives by 13.2 years and female smokers’ lives by 14.5 years. Men and women who smoke are much more likely to die between the ages of 35 and 69 than those who have never smoked.
But not all of the health problems related to smoking result in deaths. Smoking affects a smoker’s health in many ways, harming nearly every organ of the body and causing many diseases. The diseases often seen are chronic bronchitis, emphysema, heart attacks, strokes, and cancer. And some studies have found that male smokers may be more likely to be sexually impotent (have erectile dysfunction) than non-smokers.
These problems can steal away a person’s quality of life long before death. Smoking-related illness can limit a person’s dailylife by making it harder to breathe, get around, work, or play.
http://kuliahitukeren.blogspot.com/2011/03/definisi-gagal-jantung.htmlGagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dangejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Dulu GJ dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukaninotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilatoruntuk mengurangi beban (un-load). Sekarang GJ dianggap sebagairemodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor Angiotensin Receptor-Blocker atau penyekat beta diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digilatis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricularpacing, recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrilator (ICD), bedah rekonstruksiventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan miplasti.
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Droppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantungmemompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejalahipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguanpengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.
Ada 3 macam agngguan fungsi diastolik:• Gangguan relaksasi• Pseudo-normal• Tipe restriktif
Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi peneybab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atauiskemia. Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-dihidropiridin.
Low output dan High output Heart FailureLow output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri danpenyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapatdibedakan.
Gagal Jantung Akut dan kronik
Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infarkmiokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanandarah masih terpelihara dengan baik.
Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung KiriGagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensipulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
Patogenesis Gagal Jantung Sistolik
GJ sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperbesar oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung.
Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal (gagal jantung asimtomatik). Sindrom gagal jantung yang sistomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark, jantung, anemia,hipertiroid dan kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis,virus, demam reuma, endokarditis infektif. Gagal jantung simtomatik juga akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya/underlying HD.
DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi seperti terlihat pada bagan di bawah ini.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria Minor• Edema ekstremitas• Batuk malam hari• Dispnea d’effort• Hepatomegali• Efusi pleura• Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal• Takikardia (>120/menit.
Major atau minorPenurunan BB4.5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.
Penatalaksanaan Gagal Jantung
Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJmudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor
Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimaldapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).
Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti BrainN atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy(CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.
Gagal jantung dibagi menjadi 2: gagal jantung akut dan kronis
I. Gagal Jantung Akut
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yangselamat (survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam keadaan disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis, dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kronis (GJK). Gagal jantung merupakan penyebab paling banyak perawatan di rumah sakit pada populasi Medicare di Amerika Serikat, sedangkan di Eropa dari data-data Scottish
memperlihatkan peningkatan dari perawatan gagal jantung, apakah sebagai serangan pertama atau sebagai gejala utama atausebagai gejala ikutan dengan gagal jantung. Peningkatan ini sangat erat hubungannya dengan semakin bertambahnya usia seseorang. Dari survei registrasi rumah sakit didapatkan angkaperawatan di RS. perempuan 4,7% dan laki-laki: 5,1% adalah berhubungan dengan gagal jantung. Sebagian dari gagal jantung ini adalah dalam bentuk manifestasi klinis berupa gagal jantung akut, dan sebagian besar berupa eksaserbasi akut gagaljantung kronik.
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akutpada 60-70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Sedangkanpada usia muda, gagal jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular dan miokarditis. Kausa dan komplikasi gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel berikut :
Penyebab dan Faktor Presipitasi Gagal Jantung Akut
(1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)(2) Sindrom koroner akuta. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil denagn iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik.b. Komplikasi kronik infark miokard akutc. Infark ventrikel kanan
(3) Krisis hipertensi(4) Aritmia akut (takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial atau fluter atrial, takikardia supraventrikular lain).(5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada(6) Stenosis katup aorta berat(7) Miokarditis berat akut(8) Tamponad jantung(9) Diseksi aorta(10) Kardiomiopati pasca melahirkan(11) Faktor presipitasi non kardiovaskulara. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurangb. overload volumec. infeksi, terutama pneumonia atau septikemia
d. severe brain insulte. pasca operasi besarf. penurunan fungsi ginjalg. asmah. penyalahgunaan obati. penggunaan alkoholj. feokromositoma(12) Sindrom high output
Gagal jantung akar (GJA) atau gagal jantung kronik (GJK) sering merupakan kombinasi kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik.
Pasien dengan GJA memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan mortalitasdan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan.
Hal yang sama pada pasien edema paru akut, angka kematian di rumah sakit 12%, dan mortalitas satu tahun 40%. Prediktor mortalitas tinggi adalah antara lain tekanan baji kapiler paru(Pulmonary Capillary Wedge Pressure) yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium yang rendah, dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat, dan konsumsi oksigen puncak yang rendah.
Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua belas bulan pertama.Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-60%, tergantung dari studi populasi.
Pada kesempatan ini akan dibahas mengenai Gagal Jantung Akut (GJA), meliputi definisi, manifestasi klinis dan penatalaksanaannya.
DEFINISI GAGAL JANTUNG AKUTGagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapidonset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and signs) akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi
dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan penyelamatan jiwa, dan perlu pengobatan segera. GJA dapat berupa acute de novo (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK. GJA dapat dimbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestsi klinis GJA sangat banyak, dan kadang ada tumpang tindih dengan manifestasi klinis yang lain, dan penanganannya pun bisa sangat berbeda.• Gagal jantung dekompensasi, (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi) dengan gejala atautanda-tanda gagal jantung akut dengan gejala ringan, dan belummemenuhi syarat untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisishipertensi.• Gagal jantung akut hipertensif terdapat gejala dan tanda gagal jantung disertai tekanan darah tinggi, dan gangguan fungsi jantung relatif, dan pada foto toraks terlihat tanda-tanda edema paru akut.• Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks dan respiratory distress berat dengan ronki yang terdengar pada referal lapangan paru dan ortopnea, O2 saturasi biasanya kurang dari 90% sebelum diterapi.• Syok kardiogenik: syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mm Hg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi >60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendahdengan syok kardiogenik.• High out put failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya dengan laju denyut jantung yang tinggi misalnya mitral aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit
Raget’s, dan lain-lain ditandai dengan jaringan perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.• Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low out put, peninggian tekanan vena jugularis, pembesaran hati dan hipotensi.
Ada beberapa klasifikasi lain GJA yang biasa dipakai di perawatan intensif, untuk menilai beratnya GJA, yaitu klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto toraks, klasifikasi Forrester yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik. Klasifikasi ini cocok pada GJA pada infark jantung akut. Klasifikasi yang ketiga yang telah divalidasi pada perawatan kardiomiopati, yang berdasarkan penemuan klinis, yaitu berdasarkan sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion). Pasien diklasifikasi menjadi Class I (Group A) (warm and dry), Class II (Group B) (warm and wet), Class III (Group L) (cold and dry), Class IV (Group C) (cold and wet). Klasifikasi ini sudahdivalidasi untuk prognosis dari kardiomiopati, dan dapat diaplikasikan pada pasien rawat jalan atau rawat inap. Denah 1Di samping itu klasifikasi GJA dapat juga dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung yang kiri atau kanan yaitu :
1. Forward (kiri dan kanan (AHF)2. Left heart backward failure, yang dominan gagal jantung kiri.3. Right heart backward failure, berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan.
GEJALA (Bukti Adanya Kongesti)
OrthopneaTekanan vena jugularis tinggiEdemaAsitesPenyebaran ke P2 kiriRonki halus (jarang)
Gelombang valsava kuadratRefleks abdomino jugularisEkstremitas dinginMengantuk atau lemasSuspek hipotensi akibat ACEISuspek penurunan kadar Na serum
Salah satu penyebab buruknya fungsi ginjal
Denah & tabel tentang profil hemodinamik pasien yang dirawat inap akibat gagal jantung. Sebagian besar pasien dapat diklasifikasikan menjadi salah satu dari keempat profil ini melalui penilaian bebside selama 2 menit, meskipun dalam prakteknya beberapa pasien dapat berada diantara grup B dan C.Klasifikasi ini merupakan bantuan petunjuk sebagai pertimbangan terapi awal dan prognosis. (Circulation 2000; 102: 2443-2456)
DIAGNOSIS GJADiagnosis GJA ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasi apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dan karakteristik forward atau backward, left or right heart failure.
SASARAN PENGOBATAN GJASasaran secepatnya pengobatan GJA adalah memperbaiki simtom, dan menstabilkan kondisi hemodinamik.
PENGOBATAN GJAUmumInfeksi Pasien GJA yang lanjut cenderung rentan terhadap komplikasi infeksi, terutama saluran napas, infeksi saluran kemih, septikemia dan infeksi nosokomial. Antibiotik yang adekuat harus diberikan segera bila ada indikasi.Diabetes harus secepatnya dikontrol dengan insulin jangka pendek. Status katabolik, balans asupan kalori dan protein harus diperhatikan. Kadar albumin serum sama dengan balans nitrogen, dapat dipakai untuk memonitor status metabolik.Gagal ginjal: Terdapat hubungan yang kuat antara gagal ginjal dan gagal jantung, dan dapat merupakan precipitaning factor untuk timbulnya GJA, dan sebaliknya GJA membuat gagal ginjal. Perlu pemantauan dari fungsi ginjal.
Sasaran Penyakit Pasien Gagal Jantung Akut
Klinis gejala (dyspnoea dan/atau
LaboratoriumNormalisasi elektrolit serum
Normalisasi guladarahHemodinamik pulmonary
Outcome lama rawatdi unit rawat
TolerabilitasLow rate of withdrawal
fatik) tanda klinis berat badan diuresis oksigenase
intensif (ICU) lama rawat waktu masukkembali ke rumah sakit mortalitas
from therapeutic measuresInsidens efek sampingrendahBUN = blood urea NO2
Oksigen dan Alat Bantu Napas
Prioritas utama dalam menangani GJA adalah tercapainya kadar oksigenasi yang adekuat untuk mencegah disfungsi end organ, dan serangan gagal organ yang multipel. SaO2 dipertahankan pada batas normal antara 95-98%, untuk menjamin pasokan oksigen untuk jaringan tubuh (Class 1 recomendation, level of evidence C).
Support ventilasi tanpa intubasi endotrakeal. Ada dua teknik, yaitu Continous Positive Airway Pressure (CPAP) atau Non-invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), sangat berguna dan tenyata dapat mengurangi kemungkinan pemakaian intubasi trakeal dan ventilasi mekanis (Class II a recommendation, level of evidence A).
TERAPI MEDIKAMENTOSA• Morfin dan Analog MorfinMorfin diinadikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisahdan sesak napas (Class II b recommendation, level of evidence B). Morfin boleh diberikan bolus IV 3 mg segera sesudah dipasang intravenous line.• AntikoagulanTidak ada bukti ada manfaat pemberian heparin atau LMWH pada GJA, kecuali untuk sindrom koroner akut, dengan atau tanpa gagal jantung, termasuk pada fibrilasi atrium.• VasodilatorVasodilator diindikasikan pada GJA sebagai first line therapy,apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.• NitratNitrat mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke
volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada GJA, terutama pada sindrom koroner akut. Akan lebih baik apabila kombinasi dengan furosemid dosis rendah, akan lebih superior ketimbang pakai furosemid saja dengan dosis tinggi. (Class I recommendation, level of evidence B).Indikasi dan Dosis Vasodilator pada Gagal Jantung AkutVasodilator Indikasi Dosis Efek Samping Utama LainnyaGliseriltrinitrat,5-mononitrat Gagal jantung akut, dengan tekanan darah adekuat Mulai dengan 20 kepalag/menit, tingkatkan hingga 200g/menit Hipotensi, sakit Toleransi pada penggunaan yang terus menerusIsosorbid dinitrat Gagal jantung akut, dengan tekanan darah adekuat Mulai dengan 1 mg/jam, tingkatkan hingga 10 mg/jam Hipotensi, sakit kepala Toleransi pada penggunaan yang terus menerusNitroprusid Krisis Hipertensif, syok kardiogenik, dikombinasikan dengan obat inotropik 0,3-5g/kg/menit Hipotensi, toksisitas isosianat Obat ini sensitif terhadap cahayaBolus 2g/kg + infusion 0,015 – 0,03 Nesitirid Gagal jantung akut dekompensasi g/kg/menit Hipotensi
• Sodium NitroprusidSodium Nitroprusid (SNP) (0,3g/kg/menit) dititrasi secara hati-hati menjadi 1 ig/kg/menit sampai 5 ig/kg/menit direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung berat, pada pasien dengan predominan ada peningkatan after load seperti hipertensi atau regurgitasi mitral. (Class I recommendation level of evidence C). Pada pasien GJA dan sindrom koroner akut, nitrat lebih diutamakan ketimbang SNP, karena SNP dapat menimbulkan coronary steal syndrome.
• NesiritidNesiritid, suatu vasodilator kelas baru yang telah dikembangkan untuk terapi GJA. Nesiritid suatu recombinant human brain peptide atau BNP, yang identik dengan hormon endogen BNP yang diproduksi oleh dinding ventrikel kiri sebagai respons terhadap peninggian dari wall stress, hipertensi dan volume over load. Nesiritid mempunyai efek vasodilator untuk vena, arteri dan vasodilator koroner, akan mengurangi pre load dan after load, meningkatkan cardiac
output tanpa efek miokard langsung.Pemberian infus nesiritid mempunyai efek hemodinamik, meningkatkan eksresi sodium dan supresi RAA Sistem, dan sistemsimfatis.Resiritid efektif memperbaiki keluhan subjektif sesak napas. Dibandingkan dengan nitrat, perbaikan hemodinamik lebih baik, dan efek samping lebih sedikit. Namun diakui pengalaman klinisdengan Nesiritid masih belum banyak.
• Antagonis KalsiumTidak dianjurkan pada GJA.
• Inhibitor ACETidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. (Class II b recommendation, level of evidence C). Namun, bila stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secarabertahap dengan pengawasan tekanan darah yang ketat. Lama pemberian paling tidak 6 minggu. (Class I recommendation, level of evidence A).
• DiuretikIndikasi pemberian diuretik pada GJA decompensated, apabila ada simtom retensi air (Class I recommendation, level of evidence B). Pemakaian secara intravena, loop diuretika seperti furosemid, bumetadin, torasemid, dengan efek cepat dankuat, elbih disukai pada GJA. Terapi dapat diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai dengan respons diuretik dan hilangnya gejala kongesti.Pemberian loading dose yang diikuti oleh infus berlanjut dengan furosemid atau torasemid telah terbukti lebih efektif dari hanya bolus saja. Kombinasi dengan Tiazid dan Spironolakton dapat diberikan dengan loop diuretik, kombinasi dengan dosis rendah lebih efektif ketimbang dosis tunggal tinggi. Kombinasi loop diuretika dengan dobutamin atau nitrat juga merupakan kombinasi yang diperbolehkan, ternyata lebih efektif dan sedikit efek sekundernya. (Class II b recommendation, level of evidence C).
• Penyekat BetaMerupakan kontraindikasi pada GJA, kecuali GJA sudah stabil. (Class II a recommendation, level of evidence B.
Pasien dengan GJK, penyekat beta harus segera diberikan apabila pasien sudah stabil dari episode akut, umumnya sesudah4 hari. (Class I recommendation, Level of evidence A).
• Obat InotropikObat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi, menurunnya fungsi ginjal) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator pada dosis optimal. (Class II a recommendation, level of evidence C). Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan calcium loading, harus diberikan secara hati-hati.
• Fosfodiesterase InhibitorTipe III PDEIs memblokade pemcahan dari siklik AMP (cAMP) menjadi AMP. Milrinon dan enoksinon adalah dua PDEIs yang dipakai pada praktek klinis. Pemakaian pada gagal jantung lanjut akan memberikan efek inotropik yang signifikan, lusitropik dan efek vasodilator perifer, dan menimbulkan curahjantung, strok volume, penurunan tekanan arteri paru, pulmonary wedge pressure, resistensi sistemik dan iskemia paru. Namun data-data manfaat PDEIs pada GJA masih belum banyakDosis Diuretik dan Cara PemberiannyaDerajat Keparahan Retensi Cairan Diuretik Dosis (mg) KeteranganSedang Furosemid, atau 20 - 40 Secara oral atau intravena tergantung gejala klinis.Bumetanid,atau 0,5 – 1,0 Dosis titrasi sesuai dengan respons klinis.Torasemid 10 - 20 Monitor kadar Na+, K+, kreatinin dan tekanandarahBerat Furosemid, atau 40 - 100 Secara Intra venaInfus 5 – 40 Lebih baik daripada bolusFurosemid mg/jam dosis tinggiBumetanid,atau 1 - 4 Secara oral atau intra venaTorasemid 20 - 100 Secara oralRefrakter terhadap loop diuretik Tambahkan HCTZ, atau 25 – 50 dua kali sehari Kombinasi dengan loop diuretic lebih baik daripada dosis tinggi loop diuretik tunggalMetolazon, atau 2,5 – 10 satu kali sehari Metolazon lebih
poten bila bersihan kreatinin < 30mL/menitSpironolakton 25 – 50 satu kali sehari Spironolakton merupakanpilihan terbaik bila pasien tidak mengalami gagal ginjal dan mempunyai kada K+ yang normal atau rendahBila terjadi alkalosis, refrakter terhadap loop diuretik dan tiazid Asetazolamid 0,5 Secara intravenaTambahkan dopamine untuk vasodilatasi renal atau dobutamine sebagai zat inotropik Pertimbangkan ultrafiltrasi atau hemodialisis bila juga ada gagal ginjal
• LevosimendanLevosimendan mempunyai dua mekanisme kerja utama, yaitu: sensitisasi Ca++ dari protein yang contractile yang bertanggung jawab terhadap aksi inotropik positif dan membuka pintu (channel) ion K+ dari otot polos yang bertanggung jawab pada vasodilator perifer.Levosimendan diindikasikan pada pasien gagal jantung dengan cardiac output yang rendah, akibat disfungsi sistolik tanpa hipotensi yang berat (Class Iia recommendation, level of evidence B).
• Glikosida JantungJantung glikosida menghambat myocardial Na+/K- ATPase. Dengan demikian, meningkatkan mekanisme pertukaran ion Ca++/Na+, menghasilkan efek inotropik positif. Indikasi pemberian Glikosida pada GJA adalah takikardia yang menginduksi gagal jantung meliputi fibrilasi atrial. Kontro frekuensi debar jantung pada GJA dapat memperbaiki simtomnya.Di samping itu perlu untuk mengontrol penyakit yang mendasari GJA dan juga mengatasi penyakit yang menyertainya (co-morbidities), seperti: penyakit jantung koroner, penyakit valvular, dan lain-lain, dan komorbidnya seperti gagal ginjal,kelainan paru, aritmia dan lain-lain.
Terapi awal GJA meliputi :• Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP target SaO2, 94-96%• Vasodilator dengan nitrat atau nitroprusid• Terapi diuretik dengan furosemid atau loop diuretik lainnya (dimulai dengan bolus IV diteruskan dengan infus berkelanjutan, apabila diperlukan)• Morfin dapat memperbaiki status fisik dan psikologis dan
memperbaiki hemodinamik.• Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian yang rendah (low filling pressure)• Komplikasi metabolik yang lain dan kondisi spesifik organ lain harus diatasi.
Terapi spesifik lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan hemodinamik pasien yang tidak responsif terahdap terapi inisial, misalnya pemakaian obat inotropik, atau kalsium sensitizer untuk GJA berat.Tujuan utama terapi GJA adalah koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi ginjal, pengeluaran natrium dan output urin. Pasien dengan GJA dapat sembuh dengan sangat baik, tergantung etiologi dan patofisiologi yang mendasarinya.
II. Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
ETIOLOGI DAN FAKTOR PENCETUSPenyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainankatup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab palingsering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensisebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.
TATALAKSANA GAGAL JANTUNG
Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan dalam pengobatan gagal jantung. Pengobatan tidak saja ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik menjadi gagal jantung yang simtomatik. Selain daripada itu upaya juga ditujukan untuk menurunkan angka kesakitandan diharapkan jangka panjang terjadi penurunan angka kematian.
Oleh karena itu dalam pengobatan gagal jantung kronik perlu dilakukan identifikasi objektif jangka pendek dan jangka panjang.
Dalam tulisan ini kami mengacu kepada petunjuk atau guidelinesdari European Society of Cardioloty (ESC) tahun 2001 dan 2005 serta American Heart Association 2001.
Tingkat rekomendasi (Class) dan tingkat kepercayaan (evidence)mengikuti format petunjuk atau guidelines dari ESC 2005, dimana untuk rekomendasi:
Class I Adanya bukti/kesepakatan umum bahwa tindakan bermanfaat dan efektif.Class II Bukti kontroversiII.a. Adanya bukti bahwa tindakan cenderung bermanfaatI.b Manfaat dan efektivitas kurang terbuktiClass III Tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya
Sedangkan tingkat kepercayaan:A data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisisB data berasal dari satu uji random klinikC Konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi.
Upaya Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primerterutama pada kelompok dengan risiko tinggi.• Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner.
• Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahaninfark ulangan.• Pengobatan hipertensi yang agresif.• Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.• Memerlukan pembahasan khusus• Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.
PENANGANAN GAGAL JANTUNG KRONIK
Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa:• Saran umum, tanpa obat-obatan• Pemakaian obat-obatan• Pemakaian alat, dan tindakan bedah
Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat-obatan• Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.• Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.• Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol.• Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.• Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.• Hentikan kebiasaan merokok.• Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panasdan humiditas memerlukan perhatian khusus.• Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.
Angiotensin-coverting enzyme inhibitors/penyekat enzim konversi angiotensin.• Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit (I, A)• Harus diberikan sebagai terapi inisial bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik (I, B).• Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark serta kekerapan rawat inap.• Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuaidengan bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan simtom.
Glikosida Jantung (Digitalis)• Merupakan indikasi pada fibrasi atrium pada berbagai derajatgagal jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab. (I, B).
• Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa kombinasi.• Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan angka kekerapan rawat inap. (IIa, A).
Hidralazin-isosorbid Dinitrat• Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan dimana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II (I, B). Dosis besar hiralazin (300 mg) dengan kombinasi isosorbid dinitrat 160 mg tanpa penyekat enzim konversi angiotensin dikatakan dapat menurunkanmortalitas. Pada kelompok pasien Afrika-Amerika pemakaian kombinasi isosorbid dinitrat 20 mg dan hiralazin 37,5 mg, tigakali sehari dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup.
Obat Penyakit Kalsium
• Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak direkomendasi, dan dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta (III, C).• Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung dengan obat penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik, (III, A). Data jangka panjang menunjukkan efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta.
NesiritidMerupakan klas obat vasodilator baru, merupakan rekombinan otak manusia yang dikenal sebagai natriuretik peptida tipe . Obat ini identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload, meningkatkan curah jantung tanpaefek inotropik.Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong pemakaian
obat ini.
Inotropik Positif• Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena meningkatkan mortalitas (III, A).• Pemakaian intravena pada kasus berat sering digunakan, namuntidak ada bukti manfaat, justru komplikasi lebih sering muncul. (II b, C).• Penyekat fosfodiesterase, seperti milrinon, enoksimon eefktif bila digabung dengan penyekat beta, dan mempunyai efekvasodilatasi perifer dan koroner. Namun disertai juga dengan efek takiaritmia atrial dan ventrikel, dan vasodilatsi berlebihan dapat menimbulkan hipotensi.• Levosimendan, merupakan sensitisasi kalsium yang baru, mempunyai efek vasodilatasi namun tidak seperti penyekat fosfodiesterase, tidak menimbulkan hipotensi. Uji klinis menunjukkan efek yang lebih baik dibandingkan dobutamin.
Anti Trombotik• Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya trombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan (I, A).• Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet. (II a, B).• Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk.
Anti Aritmia• Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi• Obat aritmia klas I tidak dianjutkan• Obat anti aritmia klas II (penyekat beta) terbukti menurunkan kejadian mati mendadak (I, A) dapat dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron (IIa, C).• Anti aritmia klas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia (I,A) amiodaron rutin
pada gagal jantung tidak dianjurkan.Suatu data survei di Eropa menunjukkan bahwa pemakaian obat-obat pada gagal jantung kronik masih belum maksimal, demikian juga yang terjadi dalam praktek sehari-hari d
