Effets d’une complémentation nutritionnelle en vitamineset minéraux sur la chute de force et les marqueurs biologiques
consécutifs à un exercice excentrique chez des personnes âgées
urss
9701
Vitamin and mineral complex supplementation on maximal
correspondane e-mail : chr
/$ - see front6/j.scispo.200
voluntary contraction decrease and biological markers
following an eccentric exercise in elderly active people
E. Gauchéa, C. Hausswirtha,*, F. Bieuzenb, R. Lepersc, G. Rabitaa, J. Brisswalterb
a Laboratoire de physiologie et de biomécanique, Institut national du sport et de l’éducation physique (INSEP), avenue du Tremblay, 75012 Paris, Franceb Laboratoire de l’université sud de Toulon-Var, laboratoire d’ergonomie sportive et de la performance, 83130 La Garde, France
cFaculté des sciences du sport, université de Bourgogne, France
Reçu le 10 mai 2007 ; accepté le 15 juillet 2007Disponible sur internet le 10 août 2007
Résumé
Objectifs. – Effets d’une complémentation en vitamines et minéraux sur la chute de force maximale isométrique volontaire (FMV) chez despersonnes âgées après un exercice excentrique.
Méthode. – Seize sujets âgés ont ingéré un placebo (groupe Pl) ou un complexe d’antioxydants (Isoxan Senior, NHS, Rungis, France) [groupeS] au cours d’une période de 21 jours avant un exercice excentrique et trois jours après. La FMV et l’activité électromyographique (RMS) desmuscles vastus lateralis (VL), vastus médialis (VM) et rectus fémoris (RF) ont été enregistrées avant (Pré), immédiatement après (Post), 24 heures(Post 24) et 48 heures (Post 48) après l’exercice. Les taux de créatine kinase (CK), lactate déshydrogénase (LDH), malondialdéhyde (MDA) ettumor necrosis factor (TNFα) ont été dosés.
Résultats. – Une réduction de la FMV à Post (S : 11,2 ± 4,8 % ; Pl : 17,8 ± 10,4 %, p < 0,01) a été associée à une chute des valeurs RMS duVM, du VL et du RF pour les deux groupes. Un rétablissement plus rapide de la FMV pour S est apparu à 48 heures (p < 0,05). CK et TNFα ontaugmenté en post-exercice.
Purpose. – The effects of vitamins and minerals complex supplementation on maximal voluntary contraction decrease (FMV) and biologicalmarkers following an eccentric exercise at old people.
Method. – Sixteen elderly subjects took either placebo (Pl group) or vitamins and minerals (Isoxan Senior, NHS, Rungis, France) (group S)for 21 d before an eccentric exercise and for 3 d after the exercise. The FMV and surface EMG activity (RMS) of the vastus lateralis (VL),vastus médialis (VM) and rectus fémoris (RF) were recorded before (Pre), immediately after (Post), 24 h (Post 24) and 48 h (Post 48) after theexercise. CCVThe creatine kinase (CK), lactate déshydrogénase, malondialdéhyde, and tumor necrosis Factor (TNFα) levels were analyzed.
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Results. – The reduced MVC (S: 11,2 ± 4,8%; Pl: 17,8 ± 10,4%, P < 0,01) after exercise was associated with a significant reduction in RMSVL, RMS VM and RMS RF values for both groups. A faster FMV recovery appeared at 48 h for the S group (P < 0.05). CK and TNFα valuesincreased in post-exercise.
Il est aujourd’hui clairement admis que l’exercice excen-trique induit indéniablement un stress mécanique [26], maiségalement un stress oxydatif via une production de radicauxlibres [16] liée à une consommation accrue d’oxygèneconsommé [30] au cours de l’exercice. Plusieurs études ontétabli une relation causale entre les contraintes mécaniquesdes actions excentriques et les dommages tissulaires [26]ainsi qu’entre la génération de radicaux libres oxygénés(RLO) et les dommages cellulaires [7]. L’étendue de ceslésions est classiquement appréciée par les niveaux d’activité,dans le plasma, de protéines intramusculaires, normalementpeu concentrées dans ce compartiment. La lactodéshydrogé-nase (LDH) et les créatines kinases (CK) sont les marqueursles plus sensibles de ces dommages musculaires. Une augmen-tation de l’activité de la LDH et des CK après un exercice detype excentrique est souvent observée [23]. Sous l’effet delésions tissulaires induites par l’exercice excentrique, les leuco-cytes vont être mobilisés, activés et vont proliférer [6] pendantet après l’exercice. En réponse aux dommages, les leucocytesvont libérer le facteur nécrosant des tumeurs (TNFα) afin destimuler toute la phase de réaction aiguë de la réponse inflam-matoire [2]. Cette réponse inflammatoire va conduire à uneaugmentation de la production et libération de radicaux libresoxygénés [2]. Au cours de ce stress oxydant, les RLO vont êtreproduits de manière accrue, ce qui va se traduire par de nom-breuses oxydations au niveau des macromolécules biologiquestelles que les lipides, les protéines et les acides nucléiques [27].C’est ainsi qu’une augmentation des désordres membranairesinduits par les RLO tels que la peroxydation des lipides peutêtre évaluée de façon indirecte chez l’homme par l’élévation duniveau plasmatique de malondialdéhyde (MDA) [21] après unexercice excentrique [10]. Selon Warren et al. [38] les atteintesde la fonction musculaire s’accompagnent d’une incapacité àproduire une force maximale volontaire. Ces lésions d’originemécaniques et oxydatives peuvent être associées à une réduc-tion de la force maximale isométrique volontaire (FMV) [38],mais aussi aux processus de vieillissement [8].
Le vieillissement est considéré comme l’accumulation dechangements délétères, produits par des réactions radicalaires.De telles réactions sont pour la plupart initiées par la mitochon-drie à une vitesse croissante avec l’âge [12]. Effectivement,avec l’âge, plusieurs études constatent une accumulation deproduits d’oxydation des lipides [33], de produits d’oxydation
des protéines [31], une altération des capacités de phosphory-lation des mitochondries [17] avec une plus forte tendance à lagenèse d’espèce radicalaire. Les MDA augmentent avec l’âgedans le plasma humain [33]. Tout comme l’exercice physique,le vieillissement semble pouvoir imposer un effort oxydant aucorps par augmentation de la production de RLO dans le mus-cle squelettique [1]. Ainsi, afin de lutter contre ce phénomènebiologique, le stress oxydatif doit être limité et les défensesantioxydantes renforcées. Pour cela, il convient, notammentd’adopter une alimentation variée et dans certains cas (effortphysique, carence alimentaire par exemple) de fournir à l’orga-nisme des antioxydants naturels en complément alimentaire.Ces compléments nutritionnels sont souvent des complexesde vitamines et de minéraux (exemples : vitamines C, E, β-carotène, zinc, sélénium, magnésium, etc.) qui sont reconnuspour avoir des effets antioxydants. En effet, de tels complexespermettent la combinaison de plusieurs antioxydants et assu-rent ainsi une meilleure protection de l’organisme contre leseffets secondaires des RLO [10,19]. De plus, des donnéesscientifiques ont montré que les antioxydants avaient une fonc-tion anti-âge puisque l’administration d’antioxydants, chez cer-taines espèces animales, freinait efficacement le processus duvieillissement et augmentait la longévité de l’animal [24]. Parconséquent, des antioxydants exogènes apparaissent commedes systèmes moléculaires susceptibles de limiter les effetsdélétères des RLO et donc de protéger, d’une manière plusou moins efficace, les matériaux biologiques vis-à-vis des phé-nomènes de stress oxydant liés au vieillissement [28] et àl’exercice excentrique [19]. De ce fait, l’effet protecteur d’unecomplémentation nutritionnelle en vitamines et minéraux chezdes personnes âgées (plus de 60 ans) devrait voir diminuer lesdommages tissulaires induits par l’exercice excentrique etréduire la chute de FMV.
2. Matériels et méthodes
2.1. Population
Seize personnes âgées actives (de plus de 60 ans) [âge,66,1 ± 5,8 ans ; taille, 1,75 ± 0,06 m ; poids, 76,4 ± 7,1 kg]ont participé à cette étude après avoir été entièrement infor-mées du procédé et des risques éventuels impliqués dansl’étude. Au cours d’une visite médicale préalable avec unmédecin, les sujets ont fourni des antécédents médicaux et
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ont rempli un questionnaire sur leur activité physique et surleur régime alimentaire afin de déterminer leur inclusion dansl’étude. Toutes ces personnes sont exemptes de pathologiesorthopédique et métabolique qui auraient pu affecter les varia-bles mesurées. Aucun sujet n’a ingéré de complémentationnutritionnelle pendant au moins les six derniers mois avant leprotocole expérimental. Durant les trois derniers mois précé-dant l’expérimentation, les sujets pratiquaient du cyclotourismeà raison d’une à deux fois par semaine. Avant de participer àl’étude, chaque senior a reçu une explication du protocoleexpérimental et a donné son consentement écrit. Ce protocolea été rédigé dans l’esprit et le respect des principes de la décla-ration d’Helsinki de 1989. L’étude a été approuvée par lecomité local d’éthique (Saint-Germain en Laye, France) avantson déclenchement.
2.2. Session préliminaire
Une première session de test s’est déroulée un mois avant ledébut du protocole expérimental. Les 16 sujets ont subi unpremier prélèvement sanguin (Pré 21 jours) avant le début dela complémentation nutritionnelle en antioxydants. Puis, ils ontréalisé un test classique triangulaire de détermination de laconsommation maximale d’oxygène (VO2max) sur bicycletteergométrique (type : Lode, Excalibur, Gröningen, The Neder-lands). Cette épreuve a été conduite selon les recommandationsde la Société française de médecine du sport et sous la respon-sabilité d’un médecin. Après un échauffement standardisé desix minutes à 100 W, la puissance fut incrémentée de 30 Wtoutes les minutes jusqu’à épuisement volontaire des sujets.Pendant toute la durée du test, la VO2, le débit ventilatoire(VE), le quotient des échanges gazeux respiratoires (QR)étaient sans interruption mesurés et enregistrés en cycle-à-cycle au moyen d’un système portable et télémétrique (CosmedK4b
2, Rome, Italie). La consommation maximale d’oxygène(VO2max) a été calculée à partir de la moyenne des trois der-nières plus grandes valeurs de VO2 enregistrées. Vingt minutesaprès ce test, les sujets se sont familiarisés avec l’appareil demesure de la force maximale isométrique volontaire.
2.3. Tirage au sort des groupes de traitement
Après l’évaluation de la VO2max, les 26 sujets ont été aléa-toirement assignés en double insu à l’un des deux groupes detraitement : complémentation nutritionnelle en vitamines etminéraux (groupe S, n = 8) (Tableau 1A) [Isoxan senior,NHS, Rungis, France] ou un placebo (groupe Pl, n = 8)(Tableau 1B). Le traitement a commencé au cours d’unepériode de 21 jours avant l’exercice excentrique et trois joursaprès. La complémentation nutritionnelle s’est prolongéedurant les jours consécutifs à l’exercice afin de conserver desconditions expérimentales identiques pendant toute la durée dela procédure expérimentale. Le placebo et l’Isoxan Senior ontété présentés aux sujets sous forme de coffrets préalablementnumérotés par le fournisseur. À la fin de l’expérimentation, laconsommation des capsules a été évaluée en effectuant un
décompte de celles-ci lors du retour des piluliers. Une consom-mation de 99,7 % de capsules pour le groupe S et de 99,5 % decapsules pour le groupe Pl a été obtenue. Isoxan senior est uncomplément nutritionnel en vitamines et minéraux qui a étécréé par un comité scientifique afin de répondre aux besoinsdes personnes âgées. L’apport journalier en « Isoxan senior »respecte les apports nutritionnels conseillés (ANC) des person-nes âgées [18].
2.4. Protocole
2.4.1. Exercice excentrique fatigantLes sujets ont effectué un exercice fatigant à dominante
excentrique composé de dix séries de dix répétitions des mem-bres inférieurs sur une presse horizontale (Technogym, Gam-bettola, Italie), à une intensité de 70 % d’une répétition maxi-male. Le repos entre les séries était de 90 secondes. L’exercices’est composé d’une contraction concentrique d’une secondesuivie d’une contraction excentrique de trois secondes. Lessujets étaient assis en position neutre de manière à former àl’aide d’un goniomètre un angle de flexion de 110° entre lajambe et la cuisse. À partir de cette position initiale, les sujetsdevaient effectuer un mouvement d’extension des jambes puisde flexion pendant laquelle un investissement maximal étaitexigé. Chaque contraction excentrique a commencé à partird’une position de 100° de flexion du genou pour atteindreune flexion du genou à 170°. Préalablement à la session detest, les sujets ont effectué une session de familiarisation avecl’appareil et les techniques gestuelles spécifiques à celui-ci.
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2.4.2. Session de testsLa FMV et l’activité électromyographique (RMS) des
muscles vastus lateralis (VL), vastus medialis (VM) et rec-tus femoris (RF) ont été enregistrées avant (Pré), immédiate-ment après (Post), 24 heures (Post 24) et 48 heures (Post 48)après l’exercice. Des prélèvements sanguins ont été effectués21 jours avant (Pré 21 jours), immédiatement avant (Pré),15 minutes après (Post 0,25), 2 heures (Post 2), 24 heures(Post 24) et 48 heures (Post 48) après l’exercice excentrique.À partir du plasma de ces échantillons, un dosage des mar-queurs de stress oxydant (MDA et TNFα) et des marqueursde souffrances musculaires (CK et LDH) a été effectué pourchaque temps.
2.5. Matériels, analyse et traitement des données
2.5.1. Évaluation de la force maximale isométriquevolontaire
Une chaise expérimentale (J. Sctnell, Selephon, Allemagne)reliée à une jauge de contrainte (Enertec, Schlumberger, Villa-coublay, France) a été utilisée dans cette étude. Elle permetd’évaluer la FMV développée par les muscles extenseurs dugenou droit. Les sujets étaient assis sur la chaise expérimentaleet immobilisés à l’aide de ceintures au niveau du tronc, dubassin et de la cheville. La position des sujets sur la chaiseétait ajustée de manière à former un angle de 110° entre letronc et la jambe et de 100° entre la jambe et la cuisse (0°correspondant à une pleine prolongation de la jambe) [photo2]. La jambe droite était fixée à une butée fixe positionnée demanière à former un angle de 100° entre la jambe et la cuisse(0° correspondant à l’extension complète de la jambe). Lajambe gauche était libre de tout mouvement. À partir de cetteposition initiale, les sujets devaient effectuer un mouvementd’extension de la jambe droite pendant laquelle un investisse-ment maximal était exigé. Pour chaque session de test, il a étédemandé aux sujets de réaliser trois contractions maximalesisométriques d’une durée de deux à trois secondes avec uneminute de repos entre chaque contraction. La meilleure destrois contractions fut définie comme la FMV. Préalablement àla session de test, les sujets ont effectué une session de fami-liarisation avec l’appareil et les techniques gestuelles spécifi-ques à celui-ci. La visualisation et l’enregistrement du signalmécanique s’effectuaient en direct par l’intermédiaire du logi-ciel commercial (Origin 6.1, OriginLab corporation, Nor-thampton, États-Unis) [www.originlab.com].
2.5.2. Évaluation de l’activité électromyographiqueL’activité électromyographique des muscles VL, VM et RF
a été enregistrée par dérivation bipolaire à l’aide d’électrodesde surface (Blue sensor Q-OO-S, Medicotest SARL, France)d’un diamètre de 8 mm. Ces électrodes en chlorure d’argentsont munies d’une collerette adhésive permettant une fixationsimple et efficace sur la peau et d’un système de bouton–pres-sion qui assure la liaison avec le câble blindé allant à l’ampli-ficateur. Elles étaient positionnées sur le ventre du musclelorsque celui-ci était contracté et placées approximativement
non loin du point moteur du muscle. La distance inter-électrodes (centre à centre) était de 2 cm. La réduction duniveau d’impédance (< 5 kΏ) de la peau est obtenue par abra-sion et dégraissage de celle-ci à l’aide d’un mélange d’alcool(33 %), d’acétone (33 %) et d’éther (33 %). L’impédance a étémesurée avec un multimètre (Isotech, IDM 93 N). L’électrodede référence a été attachée sur la rotule de la jambe droite. Laposition des électrodes fut marquée avec un crayon indélébileafin de s’assurer de la position exacte des électrodes tout aulong de l’expérimentation. Les signaux myoélectriques ont étéamplifiés (CMRR = 100 dB ; Z entrée = 10 GΏ ; gain = 600)avec une bande de fréquences d’une étendue de 6 Hz à1,5 kHz. La fréquence d’échantillonnage étant établie à1000 Hz, un filtre de troisième ordre, passe bas, de type But-terworth de fréquence de coupure à 500 Hz a été utilisé. Lavaleur Root Mean Square (RMS) des muscles VL, VM et RFa été réalisée pendant la FMV sur un intervalle de temps de0,5 seconde après que la FMV est atteinte un plateau.
2.5.3. Évaluation des marqueurs biologiquesDes prélèvements sanguins ont été réalisés pour les différen-
tes sessions de tests, au niveau d’une veine dans le pli ducoude de l’avant-bras, à l’aide d’aiguilles épicrâniennes, pardes personnes habilitées. Le volume de sang prélevé fut de20 ml (trois tubes héparinés de 5 ml et un tube sec de 5 ml)à chaque session de tests. Ce volume de sang prélevé est négli-geable en regard du volume sanguin total et n’altérera donc pasla santé du sujet. Une fois le sang prélevé, les tubes furentmélangés par retournement, puis placé dans la glace au maxi-mum 30 secondes avant d’être centrifugés (dix minutes,3000 T/min, 4 °C). Le plasma est ensuite pipetté et aliquotédans des tubes de stockage type Ependorf par fraction de500 μl. Puis, il est congelé à –20 puis –80 °C. À partir duplasma de ces échantillons, un dosage des marqueurs de stressoxydant (MDA et TNFα) et des marqueurs de souffrances mus-culaires (CK et LDH) ont été effectués pour chaque temps detests.
2.6. Méthode d’analyse
2.6.1. Marqueurs des dommages musculaires (LDH et CK)Le lactate déshydrogénase et la créatine kinase ont été
mesurés à l’aide de kits commercialisés (Roche/Hitachi, Mey-lan, France) contenant deux réactifs liquides (R1 et R2) prêts àl’emploi.
Le dosage de la LDH s’effectue en utilisant la réaction sim-ple suivante : sous l’action de la LDH, la transformation dulactate et du nicotinamide–adénine–dinucléotide oxydé (NAD+) en pyruvate et nicotinamide–adénine–dinucléotide réduit(NADH). L’augmentation de l’absorbance à 340 nm est direc-tement proportionnelle à l’activité de la LDH dans l’échantil-lon.
La créatine kinase présente dans les échantillons des sujetscatalyse le transfert d’un groupe phosphate fortement énergé-tique provenant de la créatine phosphate sur l’ADP. L’ATPproduite dans cette réaction est utilisée ultérieurement pour
Fig. 1. Force maximale isométrique volontaire (FMV) avant (Pré), immédiate-ment après (Post), 24 heures (Post 24), et 48 heures (Post 48) après l’exerciceexcentrique pour les deux groupes de traitement (groupe S et groupe Pl).Moyennes ± ES. Différences significatives entre les différents tests : *p < 0,05.
Fig. 2. Valeur Root Mean Square (RMS) des muscles vastus lateralis (VL),vastus médialis (VM) et rectus fémoris (RF) avant (Pré), immédiatement après(Post), 24 heures (Post 24), et 48 heures (Post 48) après l’exercice excentriquepour les deux groupes de traitement (groupe S et groupe Pl). Moyennes ± ES.Différences significatives entre les différents tests : *p < 0,05. Différencessignificatives entre les valeurs de Pl et S : #p < 0,05.
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phosphoryler le glucose afin d’obtenir du glucose-6-phosphate(G-6-P) en présence d’hexokinase. Le G-6-P est ensuite oxydépar la glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-PDH) avecréduction concomitante de icotamide–adénine–dinucléotide–phosphate (NADP) en nicotinamide–adénine–dinucléotide–phosphate réduit (NADPH). Le taux de NADPH formé estmesuré à 340 nm, et est proportionnel à l’activité de la créatinekinase dans l’échantillon. Ces réactions se produisent en pré-sence de N-acétyl-L-cystéine (NAC) présente en tant que réac-tivateur enzymatique.
2.6.2. Marqueur de la peroxydation des lipides (MDA)Pour l’analyse du malonedialdéhyde, un kit de réactifs
(Chrosystems, Munich, Allemagne) a permis un dosage chro-matographique précis et fiable du MDA sur une chaîne dechromatographie liquide à haute performance (chaîne HPLC),en mode isocratique, couplée à un détecteur de fluorescence.La préparation des échantillons est basée sur une précipitationdes protéines, suivie d’une dérivation. Le fluorophore forméest spécifique et détectable à des très faibles concentrations.
2.6.3. Marqueur de l’inflammation (TNFα)Le TNFα a été dosé par une technique d’immunoradiomé-
trie, à l’aide d’un kit de réactifs commercialisé (MEDGENIX-TNF-α-IRMA, BioSource, Nivelles, Belgique). La méthode dudouble anticorps ou dite « sandwich » a permis de révéler et dedoser le TNFα après l’avoir fixé à un anticorps sur un supportsolide par un second anticorps marqué de façon radioactive.
2.7. Traitement statistique
Toutes les données sont moyennées et présentées avec unécart-type (figures et tableaux). Une analyse de variance(Anova) avec mesures répétées a été employée pour comparerles résultats en fonction des deux facteurs groupe et temps.Lorsque les valeurs de F étaient significatives, une analysepost-hoc de Scheffé fut réalisée. Le résultat du test statistiquefut considéré comme significatif à p < 0,05. L’ensemble desanalyses statistiques fut réalisé avec le logiciel statistica 6.0de Windows.
3. Résultats
3.1. Force maximale isométrique volontaire et activitéélectromyographique
Une réduction significative (p < 0,05) de la force maximaleisométrique volontaire d’environ 11 % pour le groupe complé-menté et d’environ 18 % pour le groupe placebo a été enregis-trée immédiatement après l’arrêt de l’exercice excentrique(Fig. 1). Cette chute de FMV est restée significative(p < 0,05) à 24 heures pour les deux groupes (S :–9,5 ± 8,7 %, Pl : –11,2 ± 18,8 %). À 48 heures, un rétablisse-ment plus rapide de la FMV pour le groupe S par rapport augroupe Pl est apparu (p < 0,05).
Cette réduction de FMV à Post a été associée avec unediminution des valeurs RMS du VM (S : 52,5 ± 14,8 %, Pl37,4 ± 9,8 %, p < 0,01), du VL (S : 46,5 ± 17,9 %, Pl40,9 ± 23,3 %, p < 0,01) et du RF (S : 50,0 ± 19,9 %, Pl55,7 ± 15,4 %, p < 0,01) pour les deux groupes (Fig. 2). Lesvaleurs RMS des trois muscles sont restées significativementréduites à Post 24 et Post 48 pour les deux groupes. Cependant,les valeurs RMS du VL pour le groupe S à Post 24 et Post 48
Tableau 2Taux de lactate déshydrogénase (LDH) en U/l, de créatine kinase (CK) en U/l, de malonedialdéhyde (MDA) en μmol/l, facteur nécrosant des tumeurs (TNFα) en ng/l,21 jours avant (Pré 504), immédiatement avant (Pré), 15 minutes après (Post 0,25), deux heures (Post 2), 24 heures (Post 24) et 48 heures (Post 48) après l’exerciceexcentrique pour les deux groupes de traitement (groupe S et groupe Pl)
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apparaissent significativement plus inférieures aux valeurs dugroupe Pl.
3.2. Marqueurs biologiques
3.2.1. Marqueurs des dommages musculaires (LDH et CK)Aucune variation significative des valeurs de LDH pour les
deux groupes n’a été enregistrée pour les différents temps detests (Tableau 2).
Les valeurs de créatine kinase ont été augmentées significa-tivement pour les deux groupes en condition Post 24 (S :+92,6 ± 13,7 U/l, Pl : +144,8 ± 14,4 U/l, p < 0,05) et sont res-tées significativement élevées à Post 48 uniquement pour legroupe Pl (+148,4 ± 18,6 U/l, p < 0,05) (Fig. 3). Un taux plusimportant de CK pour le groupe Pl est apparu à Post 48(p < 0,05).
3.2.2. Marqueur de la peroxydation des lipides (MDA)Aucune variation significative des valeurs de MDA pour les
deux groupes n’a été enregistrée pour les différents temps detests (Tableau 2).
Fig. 3. Variation du taux de créatine kinase (CK) en U/l, 21 jours avant (Pré504), immédiatement avant (Pré), 15 minutes après (Post 0,25), deux heures(Post 2), 24 heures (Post 24) et 48 heures (Post 48) après l’exercice excentriquepour les deux groupes de traitement (groupe S et groupe Pl). Moyennes ± ES.Différences significatives entre les différents tests : *p < 0,05. Différencessignificatives entre les valeurs de Pl et S: #p < 0,05.
3.2.3. Marqueur de l’inflammation (TNFα)Le taux de TNFα a été augmenté significativement en
condition Pré (22,9 ± 11,0 ng/l, p < 0,05), Post 0,25(25,4 ± 12,5 ng/l, p < 0,001) et Post 2 (24,9 ± 11,6 ng/l,p < 0,001) pour le groupe Pl (Fig. 4). En revanche, aucunevariation significative des valeurs de TNFα n’a été enregistréepour le groupe S au cours des différents temps de tests.
4. Discussion
Le but principal de cette étude était d’examiner les effetsd’une complémentation nutritionnelle en vitamines et minérauxsur la chute de force maximale isométrique volontaire chez despersonnes âgées (de plus de 60 ans) après un exercice excen-trique. Nous avions émis l’hypothèse d’une moindre chute deforce maximale isométrique volontaire chez le groupe de per-sonnes âgées complémenté. Les résultats de cette présenteétude indiquent une réduction significative (p < 0,05) deFMV, de 11 % pour le groupe S et de 18 % pour le groupePL, observée immédiatement après l’arrêt de l’exercice excen-trique. Ces résultats sont en accord avec Lanza et al. [15] quiont observé une diminution d’environ 16 % de la force maxi-male après 90 contractions dynamiques de la cuisse chez despersonnes âgées. La réduction de FMV à Post a été associée
Fig. 4. Variation du taux de facteur nécrosant des tumeurs (TNFα) en ng/l,21 jours avant (Pré 504), immédiatement avant (Pré), 15 minutes après (Post0,25), deux heures (Post 2), 24 heures (Post 24) et 48 heures (Post 48) aprèsl’exercice excentrique pour les deux groupes de traitement (groupe S et groupePl). Moyennes ± ES. Différences significatives entre les différents tests : *p < 0,05. Différences significatives entre les valeurs de Pl et S : #p < 0,05.
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avec une diminution des valeurs RMS des muscles VL, VM etRF pour les deux groupes. Ces résultats suggèrent qu’une fati-gue centrale et/ou périphérique pourrait contribuer en partie àla diminution de la FMV de la cuisse juste après l’exerciceexcentrique [9]. En accord avec les résultats de Mastaloudiset al. [19], la complémentation nutritionnelle en vitamines etminéraux ne semble pas avoir empêché la réduction de la capa-cité des muscles extenseurs de la cuisse à pouvoir générer uneforce maximale.
Selon Warren et al. [38], la chute de FMV peut être considé-rée comme un indicateur indirect des dommages subits parl’ultrastructure musculaire. Il a été montré que la répétition descontractions excentriques entraîne un stress mécanique qui vaconduire au surétirement graduel des sarcomères qui vont pro-gressivement être endommagés [26]. De plus, l’exercice excen-trique induirait également un stress oxydatif via une productionde radicaux libres [16] liée à une consommation accrued’oxygène consommé [30] au cours de l’exercice. En réponseaux dommages tissulaires et cellulaires, les leucocytes vontêtre mobilisés, activés et vont libérer le facteur nécrosant destumeurs afin de stimuler toute la phase de réaction aiguë de laréponse inflammatoire [6]. Les résultats indiquent en outre, uneaugmentation du taux de TNFα à 15 minutes et deux heuresaprès l’arrêt de l’exercice excentrique uniquement pour legroupe Pl. La réponse inflammatoire apparaît significativementplus importante pour le groupe Pl comparé au groupe S. D’aprèsTrounce et al. [35], les individus âgés semblent être particuliè-rement sensibles à l’augmentation de la peroxydation des lipidesaprès un exercice. Cependant, Powers et Hamilton [25] montrentqu’un complexe d’antioxydants puisse limiter à la fois la pero-xydation des lipides et l’inflammation. En accord avec ces tra-vaux, aucune modification significative du taux de TNFα n’a étéenregistrée pour le groupe complémenté suggérant que la com-plémentation nutritionnelle ait pu réduire la peroxydation deslipides et l’inflammation pour le groupe S avant et après l’exer-cice excentrique. Selon Kanno et al. [13], la vitamine E auraitune action antioxydante indirecte en inhibant la phosphorylationde certaines protéines neutrophiles source de radicaux libresoxygénés [2] au cours du processus inflammatoire. Par ailleurs,avant l’exercice excentrique, une augmentation significative de6 ng/l du taux de TNFα a été enregistrée pour le groupe Pl. Cephénomène peut être imputable à une accumulation progressiveavec l’âge d’ADN défectueux et de tissus endommagés favori-sant l’apparition d’une inflammation chronique [8].
Selon Child et al. [5], une inflammation chronique augmen-terait la peroxydation lipidique. Or, aucune modification signi-ficative des valeurs de malonedialdéhyde n’a été observéedurant l’ensemble des sessions de test pour nos deux groupes.De même, aucune modification du taux de MDA n’a pu êtreobservée après 70 répétitions excentriques maximales volontai-res de l’extension du genou chez des sujets actifs, mais nonentraînés [5]. Salminen et Vihko [29] ont montré qu’un entraî-nement en endurance chez des souris semble diminuer la pero-xydation des lipides. De plus, Vinikka et al. [37] ne rapportentaucune augmentation du taux de peroxydation lipidique plas-matique après un exercice chez des sujets entraînés. Alors queSumida et al. [32] en utilisant le même protocole expérimental
chez des sujets moins entraînés, rapportent une légère, maissignificative augmentation du taux de peroxydation des lipides.Par conséquent, l’activité de cyclotourisme pratiquée par lessujets pour cette présente étude a pu constituer un entraînementrelatif en endurance expliquant ainsi l’absence de variationsignificative du taux de MDA. Toutefois, il ne semble pasque l’entraînement induise une diminution des niveaux debase des marqueurs de peroxydation lipidiques dans le plasma[36]. Donc, même si le dosage du MDA par HPLC permetd’éliminer la plupart des artéfacts [11], des réactions intermé-diaires peuvent se produire entre la peroxydation et la forma-tion du MDA. Les concentrations de MDA obtenues pourraientalors ne pas être proportionnelles aux réactions de peroxyda-tion lipidique pour l’ensemble de nos sujets.
Les dommages tissulaires mécaniques et oxydatifs induitspar les contractions excentriques [7,26] ainsi que l’augmen-tation des radicaux libres provenant des cellules de l’infiltratinflammatoire [4] peuvent induire une élévation de laconcentration de créatine kinase [23]. Une augmentationsignificative (p < 0,05) du taux de CK d’environ 93 U/l pourle groupe S et d’environ 145 U/l pour le groupe Pl a étéenregistrée à Post 24. Ces résultats sont en accord avec lestravaux de Sacheck et al. [28] qui ont montré une augmen-tation significative du taux de CK chez des personnes âgées,24 heures après avoir effectué trois séries d’exercice de15 minutes de course à pied en descente. L’augmentationde CK après un exercice excentrique permet d’évaluerl’ampleur des dommages membranaires et est souvent direc-tement reliée à une diminution de la contractilité musculaire[23]. En effet, à Post 24, la FMV est restée significativementréduite d’environ 9 % pour le groupe S et d’environ 12 %pour le groupe Pl. Newham et al. [22] relatent de plus grandsdommages au niveau des fibres musculaires dans des biop-sies prélevées 24 et 48 heures après l’exercice excentriquepar rapport à celles prélevées immédiatement après l’exer-cice excentrique. Par conséquent, de plus grands dommagesmusculaires à 24 heures qu’immédiatement après l’exerciceexcentrique pourraient expliquer l’augmentation significativedes valeurs de CK à Post 24 pour les deux groupes de trai-tement. À Post 24, l’absence d’augmentation significativedes taux de MDA et de TNFα semble indiquer que les dom-mages oxydatifs ne soient pas la principale raison des dom-mages musculaires pour les deux groupes de traitement. Lesprincipaux dommages tissulaires seraient donc induits par lesimportantes contraintes mécaniques des actions excentriquesà Post 24 pour les deux groupes. Mastaloudis et al. [20] ontmontré qu’une complémentation nutritionnelle de 300 mg devitamine E et de 1000 mg de vitamine C pendant unepériode d’entraînement n’a pu atténuer les dommages méca-niques induits par l’exercice excentrique. Néanmoins, ils ontconclu que ce type de complémentation nutritionnelle a ren-forcé le statut antioxydant, limité le stress oxydant pendantl’exercice et empêché la peroxydation des lipides chez lessujets. Selon Kanter et al. [14], une combinaison de vitamineE, C et de β-carotène de six semaines réduit les taux deMDA de repos et à l’exercice ainsi que le taux de pentaneexpiré. Thompson et al. [34] renforcent cette idée et obser-
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vent que 200 mg de vitamine C dilués dans une boisson de500 ml après un court exercice intermittent de course à pieda augmenté les concentrations plasmatiques de vitamine Cdans le groupe supplémenté par rapport au seuil de préexer-cice. Viguie et al. [36] rapportent quant à eux qu’un mélanged’antioxydants de 10 mg de β-carotène, 1000 mg de vita-mine C, et 800 IU de vitamine E (unités internationales denourriture de vitamine E/kg) ingéré pendant huit semainesfavorise le maintien du taux de glutathion après un exercicesur tapis roulant effectué à 65 % de la VO2max. Cependant,aucune des complémentations de Viguie et al. [36] et deThompson et al. [34] ne semble avoir atténué la peroxyda-tion des lipides et les dommages musculaires induits parl’exercice. En accord avec l’ensemble de ces études, nouspouvons supposer que la complémentation nutritionnelle envitamines et minéraux a peut-être eu un effet protecteur enlimitant plutôt la production accrue avec l’âge des protéinesmodifiées par les radicaux libres en augmentant l’activité desenzymes antioxydants et en assurant leur dégradation. Cettehypothèse tend à être confirmée par l’absence significativedes valeurs de CK à Post 48 uniquement pour le groupe S,en dépit de l’absence de variations des valeurs de MDA et deTNFα. À Post 48, les valeurs de CK suggéreraient de plusgrands dommages tissulaires chez le groupe Pl par rapportau groupe S. De plus, cette absence d’augmentation du tauxde CK à Post 48 a été associée à un rétablissement plusrapide de la FMV pour le groupe complémenté par rapportau groupe placebo. Bloomer et al. [3] rapportent qu’unecomplémentation en antioxydants peut réduire l’activité deCK et diminuer les douleurs musculaires après un exerciceexcentrique. Cette diminution des douleurs musculairespourrait favoriser la récupération de la fonction contractiledu muscle. La complémentation nutritionnelle en vitamineset minéraux a peut-être favorisé le rétablissement plus rapidede la FMV pour le groupe complémenté par rapport augroupe placebo à Post 48, même si celle-ci n’a pas sembléavoir atténué la perte de FMV juste après l’exercice excen-trique.
5. Conclusion
La complémentation nutritionnelle en vitamines et miné-raux n’a pas semblé avoir atténué la perte de FMV justeaprès l’exercice excentrique, mais a favorisé le retour auxnormes de celle-ci en limitant les processus pro-inflammatoires post-exercise. De plus, elle a permis de dimi-nuer la production accrue avec l’âge des protéines modifiéespar les radicaux libres favorisant l’apparition d’une inflam-mation chronique, en augmentant l’activité des enzymesantioxydants et en assurant leur dégradation. Toutefois, ilexiste encore trop peu d’informations quant à l’impactd’antioxydants exogènes sur la diminution des dommagestissulaires liés au stress oxydatif et aux contraintes mécani-ques induites par l’exercice. Des travaux complémentairessont donc nécessaires pour préciser les effets bénéfiquesdes complémentations nutritionnelles en antioxydants sur larécupération après un exercice physique.
Références
[1] Bejma J, Ji LL. Aging and acute exercise enhance free radical generationin rat skeletal muscle. J Appl Physiol 1999;87:465–70.
[2] Bigard AX. Lésions musculaires induites par l’exercice et surentraîne-ment. Sci Sports 2001;16:204–15.
[3] Bloomer RJ, Goldfarb AH, McKenzie MJ, You T, Nguyen L. Effects ofantioxidant therapy in women exposed to eccentric exercise. Int J SportNutr Exerc Metab 2004;14:377–88.
[4] Cannon JG, Orencole SF, Fielding RA, Meydani M, Meydani SN, Fiato-rone MA, et al. Acute phase response I exercise: interaction of age andvitamin E on neutrophils and muscle enzyme release. Am J Physiol1990;28:R1214–R1219.
[5] Child R, Brown S, Day S, Donnely A, Roper H, Saxton J. Changes inindices of antioxidant status, lipid peroxidation and inflammation inhuman skeletal muscle after eccentric muscle actions. Clin Sci 1999;96:105–15.
[6] Colditz IG. Margination and emigration of leucocytes. Surv Synth PatholRes 1985;4:44–68.
[7] Davies KJA, Quintanilha AT, Brooks GA, Packer L. Free radicals andtissue damage produced by exercise. Biochem Biophys Res Commun1982;107:1198–205.
[8] Dröge W. Oxidative stress and aging. Adv Exp Med Biol 2003;543:191–200.
[9] Gandevia SC. Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue.Physiol Rev 2001;81:1725–89.
[10] Goldfarb AH, Bloomer RJ, McKenzie MJ. Combined antioxidant treat-ment effects on blood oxidative stress after eccentric exercise. Med SciSports Exerc 2005;37:234–9.
[11] Halliwell B, Chirico S. Lipid peroxidation: its mechanisms, measurementand significance. Am J Clin Nutr 1993;57:715S–725S.
[12] Harman D. Aging: prospects for further increases in the functional lifespan. Age (Omaha) 1994;17:119–46.
[13] Kanno T, Utsumi T, Kobuch H, Tahekara Y, Akiyama J, Yoshioka T,et al. Inhibition of stimulus-specific neutrophil superoxide generation byalpha-tocopherol. Free Radic Res 1995;5:431–40.
[14] Kanter MM, Nolte LA, Holloszy JO. Effects of an antioxidant vitaminmixture on lipid peroxidation at rest and postexercise. J Appl Physiol1993;74:965–9.
[15] Lanza IR, Russ DW, Kent-Braun JA. Age-related enhancement of fatigueresistance is evident in men during both isometric and dynamic tasks. JAppl Physiol 2004;97:967–75.
[16] Lee J, Goldfarb AH, Rescino MH, Hegde S, Patrick S, Apperson K.Eccentric exercise effect on blood oxidative-stress markers and delayedonset of muscle soreness. Med Sci Sports Exerc 2002;29:1036–9.
[17] Luft R. The development of mitochondrial medicine. Proc Natl Acad SciUSA 1994;91:8731–8.
[18] Martin A. Apports nutritionnels conseillés pour la population française.Paris: 3e édition Tec & Doc; 2001.
[19] Mastaloudis A, Morrow JD, Hopkins DW, Devaraj S, Traber MG. Antio-xidant supplementation prevents exercise-induced lipid peroxidation, butnot inflammation, in ultramarathon runners. Free Radic Biol Med 2004;36:1329–41.
[20] Mastaloudis A, Traber MG, Carstensen K, Widrick J. Antioxidants didnot prevent muscle damage in response to an ultramarathon. Med SciSports Exerc 2006;38:72–80.
[21] Maughan RJ, Donnely AE, Gleeson M, Whiting PH, Walker KA,Clough PJ. Delayed-onset muscle damage and lipid peroxidation in manafter a downhill run. Muscle Nerve 1989;12:332–6.
[22] Newham DJ, McPhail G, Mills KR, et al. Ultrastructural changes afterconcentric and eccentric contractions of human muscle. J Neurol Sci1983;61:109–22.
[23] Nosaka K, Clarkson PM. Variability in serum creatine kinase responseafter eccentric exercise of the elbow flexors. Int J Sports Med 1996;17:120–7.
[24] Orr WC, Sohal RS. Extension of life-span by overexpression of supero-xide dismutase and catalase in drosophila melanogaster. Science 1994;263:1128–30.
E. Gauché et al. / Science & Sports 22 (2007) 201–209 209
] Powers SK, Hamilton K. Antioxidants and exercise. Clin Sports Med1999;18:525–36.
] Proske U, Morgan DL. Muscle damage from eccentric exercise: mecha-nism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. J Physiol2001;537:333–45.
] Sacheck JM, Blumberg JB. Role of vitamin E and oxidative stress inexercise. Nutrition 2001;17:809–14.
] Sacheck JM, Milbury PE, Cannon JG, Roubenoff R, Blumberg JB.Effect of vitamin E and eccentric exercise on selected biomarkers of oxi-dative stress in young and elderly men. Free Radic Biol Med 2003;34:1575–88.
] Salminen A, Vihko V. Endurance training reduces the susceptibility ofmouse skeletal muscle to lipid peroxidation in vitro. Acta Physiol Scand1983;117:109–13.
] Sen CK. Oxidants and antioxidants in exercise. J Appl Physiol 1995;79:675–86.
] Stadtman ER. Protein oxidation and aging. Science 1992;257:1220–3.] Sumida S, Tanaka K, Kitao H, Nakadomo F. Exercise-induced lipidperoxidation and leakage of enzymes before and after vitamin E supple-mentation. Int J Biochem 1989;21:835–8.
] Takeuchi N, Tanaka F, Katayama Y, Matsumiya K, Yamamua Y. Effectsof alpha-tocopherol on thiobarbituric acid reactive substances in serumand hepatic subcellular organelles and lipid metabolism. Exp Gerontol1976;11:179–85.
] Thompson D, Williams C, Garcia-Roves P, McGregor SJ, McArdle F,Jackson MJ. Post-exercise vitamin C supplementation and recoveryfrom demanding exercise. Eur J Appl Physiol 2003;89:93–400.
] Trounce I, Byrne E, Marzuki S. Decline in skeletal muscle mitochondrialrespiratory chain function: possible factor in aging. Lancet 1989;8:637–9.
] Viguie C, Packer L, Brooks GA. Antioxidant supplementation affectsindices of muscle trauma and oxidant stress in human blood during exer-cise. Med Sci Sports Exerc 1989;21:S16.
] Vinikka L, Vuori J, Ylikorkala O. Lipid peroxides, protacyclin, andthromboxane A2 in runners during acute exercise. Med Sci Sports Exerc1984;16:275–7.
] Warren GL, Lowe DA, Armstrong RB. Measurement tools used in thestudy of eccentric contraction-induced injury. Sports Med 1999;27:43–59.
