Journal de radiologie (2011) 92, 909—914

ARTICLE ORIGINAL / Digestif

Corpuscules de Gamna-Gandy dans la cirrhose :un signe sans intérêt ?

Gamna-Gandy bodies in cirrhosis: A meaningless finding?

O. Laurenta, J. Lubranob, M. de Beauregardc,S. Aubrya, B. Kastlera, É. Delabroussea,∗

a Service d’imagerie digestive et génito-urinaire, hôpital Jean-Minjoz, CHU de Besancon,3, boulevard A.-Fleming, 25030 Besancon, Franceb Département de chirurgie digestive, hôpital Jean-Minjoz, CHU de Besancon,3, boulevard A.-Fleming, 25030 Besancon, Francec Service d’hépatologie, hôpital Jean-Minjoz, CHU de Besancon, 3, boulevard A.-Fleming,25030 Besancon, France

MOTS CLÉSFoie ;Cirrhose ;Hypertensionportale ;Corpuscules deGamna-Gandy ;IRM

RésuméObjectif. — Évaluer la présence des corpuscules de Gamna-Gandy (CGG) en IRM chez les patientsatteints de cirrhose.Patients et méthodes. — Cent dix-sept patients consécutifs suivis en IRM pour cirrhose ont étéétudiés rétrospectivement. Deux groupes ont été définis : le premier comprenait des patientsprésentant des CGG en IRM (n = 15), le second, des patients sans CGG (n = 102). Les deux groupesont été analysés à la lumière des caractéristiques cliniques et biologiques habituels de la cir-rhose, à savoir le sexe et l’âge des patients, l’étiologie de la cirrhose, le score de Child-Pugh,l’existence de varices œsophagiennes, d’une splénomégalie, d’une ascite, la réouverture desveines para-ombilicales, l’apparition d’une encéphalopathie hépatique. Un Fisher’s exact testet un t-test ont été utilisés pour la comparaison statistique entre les deux groupes.Résultats. — Les CGG étaient plus fréquemment retrouvés en cas de splénomégalie (p = 0,035).L’hémochromatose était la seule étiologie de la cirrhose statistiquement liée à la présencede CGG (p = 0,006) dans notre série. Aucun lien statistique n’était en revanche établi entre laprésence de CGG en IRM et les autres caractéristiques de la cirrhose.Conclusion. — D’identification aisée sur toutes les séquences en IRM, les CGG n’apparaissentpas corrélés à la gravité de la cirrhose. En revanche, ils sont fortement liés à la présence d’une

tre considérés comme le reflet d’une hypertension segmentaire

splénomégalie et doivent ê splénique. Ils semblent par ailleurs très fréquents en cas d’hémochromatose.© 2011 Elsevier Masson SAS et Éditions françaises de radiologie. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : edelabrousse@chu-besancon.fr (É. Delabrousse).

0221-0363/$ — see front matter © 2011 Elsevier Masson SAS et Éditions françaises de radiologie. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.jradio.2011.05.010

910 O. Laurent et al.

KEYWORDSLiver;Cirrhosis;Portal hypertension;Gamna-Gandy bodies;MRI

AbstractPurpose. — To determine the presence of Gamna-Gandy bodies (GGB) on MRI in patients withliver cirrhosis.Patients and methods. — A total of 117 consecutive patients with cirrhosis followed-up by MRIwere retrospectively reviewed. Two groups were defined: the first group included patients withGGB on MRI (n = 15), the other group included patients without GGB (n = 102). Both characte-ristics of groups were reviewed using standard cirrhosis criteria evaluation: sex, age, etiologyof cirrhosis, Child-Pugh score, presence of esophageal varices, splenomegaly, ascitis, recanali-zation of the periumbilical veins, and presence of hepatic encephalopathy. Fisher’s exact testand student t-test were used to compare both groups.Results. — GGB were more frequently observed in patients with splenomegaly (P = 0.035). Hemo-chromatosis was the only etiology for cirrhosis statistically correlated to the presence of GGB(P = 0.006) in our series. No other statistically significant association was noted between GGBand other characteristics of our cirrhotic patients.Conclusion. — Easily identified on all MRI pulse sequences, GGB do not correlate with the seve-rity of cirrhosis. However, they are strongly correlated with the presence of splenomegalyand may be the result of segmental splenic hypertension. They are frequent in patients withhemochromatosis.© 2011 Elsevier Masson SAS and Éditions françaises de radiologie. All rights reserved.

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es corpuscules de Gamna-Gandy (CGG), qui ont été nom-és d’après Carlo Gamna (1866—1950) et Charles Gandy

1872—1943), correspondent à des nodules sidérotiques issuse petits foyers hémorragiques intraspléniques. Ils sontommunément admis comme étant principalement liés auhénomène d’hypertension portale. Sur le plan histologique,es CGG contiennent de l’hémosidérine, du tissu fibreux etu calcium [1]. De toutes les modalités d’imagerie, l’IRM estonsidérée comme la plus sensible pour la détection de cesodules, principalement en raison de leur contenu ferriqueui produit un effet blooming sur les séquences en écho deradient [2]. Pourtant assez peu d’articles à ce jour [2—7]raitent de la détection en IRM des CGG spléniques. Pourette raison, nous avons entrepris une analyse rétrospec-ive des IRM de patients atteints de cirrhose afin d’étudiera fréquence des CGG dans la rate et leur relation éventuellevec les caractéristiques clinico-biologiques de la cirrhose.

atients et méthodes

’après les données de notre service, 117 patients79 hommes et 38 femmes) ont bénéficié d’une IRM hépa-ique pour le bilan d’une cirrhose entre septembre 2007 eteptembre 2008. Cette population présentait une moyenne’âge de 61 ans (intervalle : 19 à 89 ans). Tous les patientstaient porteurs d’une cirrhose documentée par l’imagerie,’histologie, et/ou les examens biologiques et étaient suivisans le service d’hépatologie de notre établissement.

Les examens IRM étaient réalisées soit avec une machine,5 T (GE Medical Systems, Milwaukee, États-Unis) soit avecne machine 3 T (Signa, Excite® TM, GE Medical Systems,ilwaukee, États-Unis) et des séquences dans le plan axialn pondération T1 et en pondération T2 plus saturation deraisse avant injection, puis des séquences en pondération

1 à 30 secondes, 60 secondes, trois minutes et six minutesprès administration intraveineuse de 15 mL de chélates deadolinium (Dotarem®, Guerbet, France).

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Les 117 patients ont été divisés en deux groupes selonu’étaient notés ou non la présence de CGG dans la rate enRM. Les CGG étaient définis selon les critères retenus dans laittérature, soit comme de petites lésions nodulaires intras-léniques en franc hyposignal sur l’ensemble des séquencesRM réalisées.

L’analyse rétrospective des images a été réalisée par unadiologue spécialisé en pathologie abdominale et digestive,l’aveugle des éléments clinico-biologiques des patients. Aunal, le groupe 1 était composé de 15 patients présentantes CGG en IRM et le groupe 2 de 102 patients atteints deirrhose, mais ne présentant pas de CGG.

Toutes les données clinico-biologiques des patients ontté recueillies au travers du logiciel informatisé de notretablissement qui permet l’accès à l’ensemble du dos-ier des patients et notamment aux correspondances entrees cliniciens, aux comptes rendus d’hospitalisation et auxésultats des examens cliniques et paracliniques.

Le stade de la cirrhose était défini selon le score de Child-ugh avec au final 79 patients cotés Child-Pugh A (67 %),8 patients Child-Pugh B (24 %) et dix patients Child-Pugh

(9 %). Sur le plan étiologique, la cirrhose était consi-érée d’origine alcoolique dans 45 % des cas (n = 53), enapport avec une stéatohépatite non alcoolique (NASH)ans 15 % des cas (n = 18) et d’origine origine virale dans2 % des cas (n = 22 pour le virus de l’hépatite C [VHC],= 4 pour le virus de l’hépatite B [VHB]). D’autres originestaient également recensées : cryptogénique (n = 6), biliairerimitive (n = 5), auto-immune (n = 4), mais aussi hémochro-atosique (n = 4), ou encore secondaire à un syndrome deudd-Chiari (n = 3), à une cholangite sclérosante (n = 2) ouune maladie de Wilson (n = 1). La présence d’une splé-

omégalie, d’une ascite et de la réouverture des veinesara-ombilicales étaient également recherchées au cours de’analyse IRM.

Les varices œsophagiennes analysées par endoscopie

aute étaient classées en catégorie 1, 2 ou 3 dans la clas-ification de Pascal. Tout antécédent de rupture de varicessophagiennes était répertorié. L’ensemble des données a

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Corpuscules de Gamna-Gandy dans la cirrhose : un signe san

été analysé sur le plan statistique. Selon les cas, un Fisher’sexact test ou t-test a été choisi pour comparer les deuxgroupes. Un p < 0,05 était considéré comme significatif.

Résultats

Parmi les 117 patients consécutifs ayant bénéficié d’une IRMdans le cadre du bilan de leur cirrhose sur la période de sep-tembre 2007 à septembre 2008, 15 (soit 12,8 %) présentaientde facon rétrospective des CGG.

Les caractéristiques clinico-biologiques des patients étu-

diés sont résumées dans le Tableau 1.

Quatre-vingt patients (68,4 %) étaient porteurs d’unesplénomégalie, 35 patients (29,9 %) d’une ascite, et38 patients (32,5 %) d’une réouverture des veines

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Tableau 1 Caractéristiques clinico-biologiques des patients c

Groupe 1 (n = 15)

SexeHomme 14Femme 1

Cause de la cirrhoseAlcool 6VHC 1VHB 2NASH 1Auto-immune 0Hémochromatose 3Biliaire primitive 0Budd-Chiari 1Cholangite sclérosante 1Cryptogénique 1Maladie de Wilson 0

Child-PughA 11B 3C 1

Encéphalopathie hépatiqueOui 0Non 15

ATCD de rupture de varicesOui 1Non 14

Varices œsophagiennesOui 13Non 2

SplénomégalieOui 14Non 1

AsciteOui 8Non 7

Réouverture veines para-ombilicalesOui 5Non 10

érêt ? 911

ara-ombilicales. La comparaison statistique des groupeset 2 révélait une différence significative en faveur du

exe masculin (p = 0,035) et d’une splénomégalie associéep = 0,035) en cas de CGG.

Une hémochromatose responsable de la cirrhose étaittatistiquement liée à la présence de CGG (p = 0,006)Fig. 1).

Parmi les quatre cas d’hémochromatose de notre série,rois étaient d’origine génétique avec une mutation C282Y,e dernier cas était quant à lui secondaire à une xérocytose.ous les patients porteurs de ces hémochromatoses étaient

éjà traités de facon régulière par saignées au moment deeur exploration IRM.

En revanche, aucune relation significative n’était obser-ée entre la présence de CGG et toutes les autres étiologies

irrhotiques étudiés.

GGB + Groupe 2 (n = 102) GGB − p

65 0,03537

47 0,65921 0,2972 0,079

17 0,4614 11 0,0065 12 0,341 0,2415 0,5691 1

68 0,77125 19 1

5 197

4 0,50398

62 0,08149

66 0,03536

27 0,06675

33 0,9469

912 O. Laurent et al.

Figure 1. IRM hépatique chez un patient suivi pour cirrhose sur hémochromatose: a : séquence en pondération T2 avec saturation degraisse. L’hyposignal marqué du parenchyme du foie (étoile) est évocateur de la surcharge hépatique en fer. La splénomégalie est manifeste.Les CGG apparaissent en franc hyposignal au sein de la rate (têtes de flèche) ; b : séquence en pondération T1 avec saturation de graisse à30 secondes de l’injection de gadolinium. Pas de rehaussement des CGG (têtes de flèche) ; c : séquence en pondération T1 avec saturationde graisse à trois minutes de l’injection de gadolinium. Les CGG restent en hyposignal franc. Notez le net effet blooming lié au contingentm saturm

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étallique des CGG (flèche) ; d : séquence en pondération T1 avecodification tardive du signal des CGG (têtes de flèche).

e la cirrhose : l’âge des patients, le score de Child-Pugh, larésence d’une encéphalopathie hépatique, d’une ascite,e varices œsophagiennes, un antécédent de rupture dearices œsophagiennes, et la réouverture des veines para-mbilicales.

iscussion

es CGG proviennent de l’évolution de petits foyers hémor-agiques intraspléniques. Ils sont admis comme étantrincipalement liés au phénomène d’hypertension portalevec une congestion veineuse splénique conduisant à deshénomènes micro-hémorragiques focaux. Sur le plan his-ologique, le dépôt d’hémosidérine et de calcium au seine foyers fibreux secondaires à l’organisation des micro-émorragies permet d’expliquer le terme parfois utilisé de

plénogranulomatose sidérosique [2,5]. Le taux moyen deétection de CGG chez les patients porteurs d’une hyper-ension portale est estimé de 9 à 12 % [8]. D’autres cadresosologiques que l’hypertension portale postcirrhotique

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ation de graisse à 15 minutes de l’injection de gadolinium. Aucune

’associent également à la présence de CGG. Ainsi, des case CGG ont été décrits en cas de thrombose de la veineplénique, d’anémie hémolytique, de leucémie myéloïdehronique [9], de lymphome, de transfusion sanguine, derépanocytose, de schistosomiase [10] et d’hémoglobinuriearoxystique nocturne [11].

Parmi les causes de cirrhose répertoriées dans notreérie, seule l’hémochromatose était statistiquement liée àa présence de CGG (p = 0,006). Ce résultat est intéressantar bien que parfois proposée comme hypothèse, cette rela-ion n’avait pas à notre connaissance était véritablementtablie à ce jour. Dans notre étude, la prévalence des CGGtait de 12,8 % (15 sur 117 patients). Ce ratio est quasi simi-aire aux 12,5 % observés par Sagoh et al. dans une sériee 64 patients cirrhotiques étudiés en IRM dont huit pré-entaient des CGG [2]. Il est également très voisin de celuiapporté par Yasuhara et al., qui, dans une analyse histolo-

ique post-mortem, avaient décelé des nodules sidérotiquespléniques chez huit des 62 patients étudiés (12,9 %) [12].contrario, notre taux apparaît supérieur aux 9 % déclarés

ar Minami et al. dans une vaste étude en IRM analysant

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Corpuscules de Gamna-Gandy dans la cirrhose : un signe san

233 patients porteurs d’hypertension portale [3]. Une desexplications possibles à cette prévalence plutôt faible danscette série est peut-être que celle-ci date de la fin desannées 1980 quand l’IRM n’était certainement pas aussi per-formante qu’aujourd’hui pour la détection de ces nodulesparfois tout petits.

Notre travail montre par ailleurs un lien fort avec la pré-sence d’une splénomégalie. Ce lien semble conforme auxdonnées récentes de la littérature [13—15]. Ainsi, dans uneétude rétrospective menée par Ünsal et al. en 2006 [7], l’axelongitudinal moyen de la rate était mesuré à 20,2 ± 4,2 cmdans le groupe avec CGG et était significativement plus élevéque celui mesuré à 14,4 ± 3,9 cm dans le groupe sans CGG.Quelques années plus tôt, Minami et al. avaient pourtantapporté un vrai bémol à cette relation en notant que parmiles 233 patients de leur étude, deux des cas de CGG étaientretrouvés parmi 65 patients présentant une rate de taillenormale, 11 parmi 72 patients présentant une splénoméga-lie légère, sept parmi 79 patients avec une splénomégaliemodérée et finalement un seul parmi les 17 patients avecune splénomégalie importante, les auteurs concluant doncque le degré de splénomégalie n’était pas directement liéà la prévalence des CGG [3]. Au-delà de la splénomégalieelle-même, la mesure du calibre de la veine splénique a étéanalysée au regard de la présence de CGG. De fait, dansune étude rétrospective récente, un diamètre augmenté dela veine splénique présentait un lien statistique avec la pré-sence intrasplénique de CGG [7].

Dans notre série, nous n’avons fait de classification niselon les dimensions précises et mesurées de la rate, ni selonle diamètre de la veine splénique, ce qui nous paraissait àla fois difficile et probablement source d’erreurs par défautde précision et de reproductibilité, mais nous avons néan-moins observé une augmentation significative du volumesplénique chez les patients cirrhotiques porteurs de CGG parrapport à ceux qui n’en avaient pas. Sur le plan physiopatho-logique, l’hypertension portale se développe lorsque le sangdu système veineux portal peine à regagner la circulationsystémique du fait d’une cause qui peut être préhépatique,intrahépatique ou posthépatique. La congestion qui débutedans le système veineux spléno-mésentérico-porte se pro-page ensuite aux organes d’aval. De ce fait, on pourraitalors supposer que l’existence d’une réouverture des veinespara-ombilicales, qui représente une voie de déviation del’hypertension portale hors du réseau splénique et digestif,pourrait être associée à une moindre fréquence de CGG.Cette relation statistique n’a pourtant pas été confirmée parles résultats de notre étude. Une analyse plus fine, avec unclassement des veines para-ombilicales selon l’importancede leur réouverture, aurait peut-être mis en évidence celien envisagé.

Notre série n’a pas non plus relevé de lien statistiqueentre la présence de CGG intraspléniques et la présenced’une ascite, d’une encéphalopathie hépatique, de varicesœsophagiennes et d’antécédent de rupture variqueuse.Beaucoup plus intéressant à notre sens, la présence intras-plénique de CGG n’était pas corrélée au score de Child-Pughce qui signifie que les CGG ne peuvent en aucun cas être

retenus comme des indicateurs de gravité de la cirrhose.Notre étude présente à l’évidence des limites. Tout d’abord,ce travail est rétrospectif et a utilisé notre base de don-nées IRM pour accéder aux cas de cirrhose étudiés. Ensuite,

érêt ? 913

ême si l’IRM est admis comme le meilleur examen poureur détection, la présence des CGG n’a pas bénéficié’autre outil de détection en imagerie ni de confirmationu preuve histologique. Enfin, le nombre de cas détec-és et analysés, bien que voisin de celui des autres sériesraitant du sujet, reste à l’évidence faible. Si une étuderospective devait être lancée sur le sujet, l’objectif pour-ait alors être de connaître la prévalence des CGG chezes patients hémochromatosiques en fonction de la chargeépatique en fer et de la présence associée ou non d’uneirrhose.

onclusion

’identification aisée en IRM, les CGG sont présents chezrès de 13 % des patients cirrhotiques. S’ils n’apparaissentas corrélés à la gravité de la cirrhose, ils sont enevanche liés à la présence d’une splénomégalie, ariori, quelle que soit son importance, et sont doncraisemblablement le reflet d’une hypertension segmen-aire splénique. De prédominance masculine dans notretude, les CGG semblent extrêmement fréquents en cas’hémochromatose.

éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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