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Pasteurelosis: Principal patologíarespiratoria en cunicultura industrialSelva, L.; Viana, D.; Ortega, J. y Corpa, J.M.Dpt. Atención Sanitaria, Salud Pública y Sanidad Animal.Facultad de Ciencias Experimentales y de la Salud.Universidad CEU-Cardenal Herrera,ValenciaC-elect.: jmcorpa@uch.ceu.es

REVISIÓNREVISIÓN

Los conejos de granja son animalesmuy sensibles al estrés, agentes pató-

genos y a cualquier factor que altere suentorno, lo que se traduce en el desarrollode procesos digestivos y respiratorios quecomprometen la salud y la productividadde la granja.La aparición de la enterocolitis epizoóticaparece que ha desplazado de la mente delcunicultor la importancia de los procesosrespiratorios. Sin embargo, no debemos ol-vidar que los trastornos respiratorios gene-ran graves pérdidas económicas por su in-fluencia en el rendimiento de todos los es-labones de la cadena productiva, desde los

gazapos hasta los adultos y por el elevadocoste que su control exige (Villa et al.,2001).Las infecciones del aparato respiratorioocupan el segundo lugar en cuanto al gra-do de importancia, tanto por el porcentajede granjas afectadas, como por el númerode animales que enferman (Rosell,2000b). A principios del siglo XX, Webster(1924) investigó la “epidemiología de lainfección respiratoria en el conejo”, esta-bleciendo como agente etiológico princi-pal a P. multocida. Aun hoy, la pasteurelo-sis es una causa importante de mortalidady morbilidad en las granjas de conejos. En

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España cerca del 50% de la mortalidad enlas explotaciones industriales se producepor trastornos respiratorios (Villa et al.,2001), destacando como agentes causa-les, Pasteurella multocida en aislamientoúnico o asociado a Bordetella bronchisep-tica. Tras la infección experimental con es-tos gérmenes, los principales signos detec-tados son descargas nasales transitorias einfecciones subclínicas crónicas en nariz,senos y bronquios (Deeb et al., 1990a;Watson et al., 1975). Dichos agentes pa-tógenos pueden difundirse desde las víasrespiratorias altas y afectar a otros órganoscomo el oído o la conjuntiva ocular. Aun-que es más grave la difusión hacia trá-quea, bronquios, pulmones y pleura.La descarga nasal es el signo de alteracióndel tracto respiratorio superior observadocon mayor frecuencia. La afección deltracto respiratorio inferior, por el contrario,se asocia con frecuencia a signos sistémi-cos como anorexia, letárgica o fiebre.El fallo, cada vez más frecuente, de las te-rapias antibióticas y de algunas de las va-cunas comerciales (Jones, 1988), obliga ala búsqueda de alternativas terapéuticasal uso generalizado de antibióticos en lasexplotaciones cunícolas industriales. Enalgunas granjas se han observado anima-les con signos respiratorios severos queúnicamente responden al tratamiento con

macrólidos, que no mejoran con las vacu-naciones habituales (P. multocida, Staphy-lococcus aureus, enfermedad hemorrágicao Mixomatosis) y sin sintomatología en laexplotación de enfermedad hemorrágica oMixomatosis (Villa et al., 2001).

Pasteurelosis

La pasteurelosis es una de las enfermeda-des infecciosas no digestivas, más fre-cuentes en explotaciones cunícolas (Cou-dert et al., 1999; Peeters, 1995).

Etiología

El género Pasteurella spp. pertenece a laFamilia Pasteurellaceae, un grupo comple-jo de microorganismos, altamente adapta-dos a la vida parasitaria y que incluye,además, los géneros Mannheimia, Actino-bacillus, Haemophillus y Lonepinella (Bi-berstein, 1994b; Kehrenberg et al., 2001;Rosell, 2000a).De las 6 especies reconocidas dentro delgénero (Carter, 1984), sólo P. multocidatiene un papel destacado como patógenoen los conejos de granja aunque, en el ám-bito experimental se han logrado reprodu-cir cuadros patológicos con P. haemolytica(ahora conocida como Mannheimia hae-molytica) (Ramirez-Romero et al., 1997).

Figura 1. Esquema reprentativo de Pasteurella multocida.

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P. multocida (Figura 1) es una bacteriaGram-negativa, inmóvil, cocobacilar, anae-robia facultativa, que mide 0’2 x 2 µm (1mm = 1.000 µm). Muchas cepas presen-tan cápsula en los cultivos frescos que rá-pidamente se pierde tras unos pocos pa-ses de cultivo in vitro (Biberstein, 1994b;Quinn, 1999; Rosell, 2000a). La paredcelular está formada principalmente por li-popolisacáridos y proteínas. Algunas deestas últimas poseen actividad captadoradel hierro y antifagocítica (Biberstein,1994b). No presenta esporas ni flagelos y,aunque resulta muy difícil de evidenciar,se ha observado la producción de fimbriasen cepas de P. multocida (Glorioso et al.,1982; Rebers et al., 1988).

Epidemiología

Transmisión

El portal de entrada del microorganismo esusualmente la vía respiratoria (Quinn,1999). Gran parte de los animales de unaexplotación pueden presentar P. multocidaen la mucosa nasal, como portadores apa-rentes o inaparentes, en una tasa que va-ría del 20 al 70% (Flatt, 1974).Son dos las vías de transmisión del micro-organismo: (1) vía directa a través de aero-soles o por contacto directo (siendo esta lavía más frecuente según DiGiacomo et al.(1987)), y (2) vía indirecta, a través de losfomites (objetos inanimados o materiales

en los que los agentes pro-ductores de enfermedadespueden ser vehiculados)(DiGiacomo, 1992; Man-ning et al., 1989). Hol-mes et al. (1983) apuntana los bebederos contami-nados como posible vía deinfección cruzada, mien-tras que Shewen (1986)señala la importancia quepueden jugar los insectos.El dueño de la granja, o elveterinario, pueden actuartambién como vectores de

transmisión, aunque no hasido demostrado científicamente (Rosell,2000a).

Prevalencia

Se pueden encontrar tasas de prevalen-cia del 75 al 90% en la colonización devías respiratorias altas (DiGiacomo et al.,1983; Holmes et al., 1983). Rosell et al.(1996) publicaron una prevalencia de ri-nitis en España del 30%. La prevalenciade lesiones neumónicas macroscópicas,en animales aparentemente sanos de 8-10 semanas de vida, puede llegar hastael 20% y se han encontrado tasas de oti-tis media en matadero en el 4% de losanimales jóvenes y en el 32% de losadultos (Flatt et al., 1977). En un traba-jo, realizado durante un año por nuestrogrupo, donde se estudiaron la mayor par-te de las conejas reproductoras elimina-das por cualquier causa de dos explota-ciones cunícolas españolas, se confirmóla implicación de Pasteurella spp. en el29,1% de las lesiones, siendo el princi-pal agente aislado de neumonías(76,9%) y piómetras (77,3%) (Figura 2)(Segura et al., 2006).

Patogenia

La pasteurelosis del conejo se origina porcolonización de las vías respiratorias supe-riores (Deeb, 1997) y, a partir de esta zo-na, algunas cepas son capaces de invadir

Figura 2. Metritis purulenta (piómetra): presencia de

pus en ambos cuernos uterinos y vagina

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otros órganos, desencadenando una granvariedad de signos clínicos (Coudert et al.,1986; Smith y Webster, 1925). La pato-genia depende de la resistencia del hospe-dador y la virulencia de la cepa (Deeb y Di-Giacomo, 2000a).

Colonización

La producción de toxinas (Pijoan y Trigo,1990; Suckow et al., 1995), la presenciade fimbrias y determinadas proteínas demembrana externa (Glorioso et al., 1982)parecen desempeñar un papel clave en lacapacidad de colonización de las fosasrespiratorias.

Factores extrínsecos a P.multocida

Los cambios nutricionales, climáticos o demanejo pueden predisponer a la apariciónde la enfermedad (Deeb y DiGiacomo,2000a). Agentes infecciosos como Borde-tella bronchiseptica (Chanter, 1990;Kamp y Kimman, 1988), el virus de la mi-xomatosis o Mycoplasmas (Rosell,2000a), factores ambientales como elacúmulo de amoniaco, la tasa de ventila-ción o los cambios bruscos de temperatura(Morisse, 1981; Okerman, 1994a), el pol-vo (Reme, 1981) o el tipo de explotación(Rosell et al., 1992), facilitan la coloniza-ción bacteriana de las vías respiratorias.

Figura 3. Coriza/rinocon-

juntivitis purulenta en una

coneja adulta.

Figura 4. Rinitis purulenta.

Figura 5. Rinitis purulenta.

Sección de los cornetes

nasales donde se puede

observar abundante conte-

nido purulento (flecha).

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Signos clínicos y lesiones

A partir de las fosas nasales algunas cepasde P. multocida son capaces de alcanzarotros órganos originando una amplia varie-dad de cuadros clínicos que incluyen: oti-tis media y tortícolis (Coudert et al., 1986;Deeb et al., 1990b; Flatt et al., 1977; Foxet al., 1971), conjuntivitis (Deeb y DiGia-como, 2000a; Flatt, 1974), neumonía ypericarditis (Badiola et al., 1992; Deeb yDiGiacomo, 2000a; Langan et al., 2000;Webster, 1926), abscesos subcutáneos oen órganos internos (Deeb y DiGiacomo,2000a; Flatt, 1974), afección del tractoreproductor: metritis (Badiola et al.,1992; Johnson y Wolf, 1993; Thigpen etal., 1978) y orquitis (Flatt, 1974), y septi-cemia (Flatt, 1974).En patología respiratoria es más frecuentela alteración del tracto respiratorio supe-rior del conejo, conocida en terminologíainglesa como “snuffles” (catarro), que laafección del tracto respiratorio inferior(Deeb y DiGiacomo, 2000a; Flatt, 1974;Langan et al., 2000). Los signos clínicosque aparecen son: secreción nasal muco-purulenta, ruidos y dificultad respiratoria,asociada frecuentemente a conjuntivitis(Boucher y Nouaille, 1996; Langan et al.,2000; Percy y Barthold, 2001; Rosell,2000a). Este conjunto de síntomas se en-globan en un proceso conocido como rini-

tis o coriza (Figura 3) (Webster, 1924), laforma más común de pasteurelosis en elconejo.

Rinitis

Se conoce como rinitis a la inflamación dela mucosa de las fosas nasales, que cursacon estornudos, ruidos respiratorios audi-bles y secreción serosa o mucopurulenta(Figuras 4 y 5). Con frecuencia se utilizatambién el término “coriza” pues, aunqueeste término se reserva para definir la in-flamación nasal con secreción de tipo ca-tarral, es la forma más habitual de mani-festarse la rinitis en el conejo (Rosell,2000a).

Rinitis atrófica

En el caso de colonización nasal por partede cepas productoras de toxina, puedeproducirse un cuadro más grave con alte-ración de cornetes nasales, es lo que seconoce como rinitis atrófica (DiGiacomo etal., 1989a).

Neumonía enzoótica

Puede ocurrir la progresión de rinitis aneumonía. Los conejos afectados, muerengeneralmente de forma aguda sin mostrarsignos clínicos de enfermedad (especial-mente los conejos jóvenes). No obstante,

Figura 6.

Bronconeumonía

catarral aguda

asociada a P.

multocida. Focos

de consolidación

de color rojo a

gris en los lóbu-

los craneoventra-

les. Presencia de

exudado purulen-

to en tráquea.

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suele detectarse anorexia, letargia, fiebre,disnea, taquipnea y posiblemente cianosis(Hagen, 1958; Langan et al., 2000). Ma-croscópicamente, las lesiones observadasen una neumonía aguda son: focos deconsolidación de color rojo a gris en loslóbulos craneoventrales (Figura 6), con osin hemorragia, conocido como bronco-neumonía catarral aguda. En ocasiones

este proceso puede cronificarse dando lu-gar a una consolidación generalizada,abscesos, pleuritis y pericarditis fibrino-sas e incluso purulentas (Figuras 7 y 8)(Deeb y DiGiacomo, 2000a; Percy y Bar-thold, 2001). Si la neumonía es diagnos-ticada de forma temprana, una terapia an-tibiótica agresiva puede tener algún efec-to. El pronóstico para todos los casos de

Figura 7. Neumonía y peri-

carditis purulentas asocia-

das a P. multocida.

Figura 8. Neumonía y peri-

carditis purulentas.

Figura 9. Tortícolis asocia-

da a otitis media causada

por P. multocida.

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neumonía es poco halagüeño (Langan etal., 2000).

Otitis media

La extensión de la infección por P. multo-cida de la nariz al oído medio ocurre pro-bablemente a través de la trompa de Eus-taquio. La otitis media puede ser asinto-mática o, en caso de afección del oído in-terno, el animal puede desarrollar tortíco-lis (Figura 9), ya sea por invasión bacteria-na directa o por efecto de las toxinas. Pue-den observarse signos nerviosos (nistag-mo) y ataxia, si se extiende a las menin-ges. Aparece un exudado de color blan-quecino y consistencia cremosa en el oído

medio (Figura 10), que puede ser tantounilateral como bilateral (Deeb y DiGiaco-mo, 2000a; Deeb et al., 1990b).

Conjuntivitis

La conjuntivitis (Figura 11) es una mani-festación común de afección del tractorespiratorio superior en conejos que semanifiesta en forma de epífora, alopeciaperiorbital y pioderma. La inflamación delconducto nasolacrimal es común, pudien-do ocurrir la obstrucción del mismo. Losconejos únicamente poseen un conductolacrimal en cada ojo, por lo que su oclu-sión desencadena epífora crónica (Deeband DiGiacomo, 2000a).

Figura 10. Presencia de material purulento en el pabellón

auditivo donde se aisló P. multocida.

Figura 11. Conjuntivitis purulenta.

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Diagnóstico

El examen físico del animal puede ayudaral diagnóstico aunque, la detección de lossíntomas clínicos (rinitis, conjuntivitis,tortícolis, etc.), no es suficiente para afir-mar la presencia de pasteurelosis (Deeband DiGiacomo, 2000a).Para la identificación de P. multocida esnecesario el cultivo microbiológico. Se re-comienda el cultivo en agar sangre, dondecrecen colonias no hemolíticas (Bibers-tein, 1994b; Quinn, 1999). Para la detec-ción serológica de P. multocida se ha utili-zado el ELISA (Manning et al., 1989).Una prueba basada en la detección de IgGpodría ser útil para diagnosticar infeccio-nes ocultas de P. multocida en conejosadultos o en conejos con infecciones tran-sitorias. Las infecciones agudas pueden nodetectarse por serología y las infeccionescrónicas por técnicas de cultivo microbio-lógico. Por ello una combinación de am-bas técnicas es de utilidad (Deeb et al.,1990b).

Tratamiento y prevención

P. multocida es sensible a un amplio rangode antibióticos (Harkness, 1987; Lu et al.,1978). Sin embargo, la terapia con anti-microbianos como la penicilina, penicili-na-estreptomicina o tetraciclina, es relati-vamente ineficaz por la reaparición de lossignos clínicos tras la finalización del tra-tamiento (Flatt, 1974; Harkness, 1987).La adición de clortetraciclina a la dieta(300-400 gramos/tonelada) ha mostrado

ser efectiva en la reducción de la preva-lencia de Pasteurella spp. en el tracto res-piratorio superior de conejos adultos apa-rentemente sanos, aunque falla en la dis-minución de prevalencia en conejos jóve-nes (Hagen, 1967).La mayoría de aislamientos de P. multo-cida son sensibles a penicilina, un anti-biótico que por sus características nopuede emplearse vía oral y se reserva pa-ra su inoculación parenteral en hembrasy machos de alto valor (Rosell, 2000a).Jaslow et al. (1981) utilizando penicilinalograron eliminar estreptococos alfa-he-molíticos, B. bronchiseptica, Corynebac-terium spp. y Acinetobacter spp. del trac-to respiratorio superior de conejos con ri-nitis crónica, sin embargo no redujeronsignificativamente la prevalencia de P.multocida, pese a su sensibilidad in vi-tro. En general, el uso de oxitetraciclinaen el agua de bebida a 0’5-1 gramos/li-tro, o de piensos medicados con clorte-traciclina disminuyen las pérdidas debi-das a neumonías por pasteurelosis (Ro-sell, 2000a).Para el control de rinitis en la explotación,las medidas de profilaxis higiénica son lasmás eficientes en la disminución del por-centaje de enfermos. Entre las principalesmedidas con aplicación temporal se en-cuentran, la eliminación de enfermos cró-nicos y la desinfección frecuente (5-6 díaspor semana). La optimización de las con-diciones ambientales (regularidad y equili-brio entre la temperatura, humedad y velo-cidad del aire), es una excelente medidade mejora (Rosell, 2000a).