Date post: | 01-Dec-2023 |
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GENERALIDADES
• Es una glándula endocrina localizada abajo de la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea.
• Formada por dos lóbulos en forma de mariposa, unidos por una delgada banda de tejido o istmo (aprox. 0,5 cm de grosor, 2 cm de ancho, y 1 a 2 cm de alto).
• Irrigado por dos arterias: arteria tiroidea superior (viene de la carótida externa) y la arteria tiroidea inferior (viene de la arteria subclavia).
• Función: producir hormonas tiroideas que intervienen en el desarrollo del cerebro, en el crecimiento somático y en la regulación de diversos procesos metabólicos.
ACTIVIDAD BIOLOGICA
ACTIVIDAD
Cerebro Aumenta su desarrollo y maduraciónHipófisis Aumenta la secreción de hGH y disminuye la TSHHueso Aumenta la formación y resorción óseaHígado Aumenta la síntesis de glucosa, proteínas y catabolismo de LDLTejido adiposo Aumenta la lipólisis y captación de glucosaMúsculo Aumenta la captación de glucosaSN Simpático Aumenta la expresión de receptores b-adrenérgicosSist. Circulatorio Aumenta la contractilidad, el ritmo cardíaco y el tono vascular
• Compuesta de folículos. Dentro del folículo se encuentra un coloide proteínico cuyo principal elemento es una glicoproteína denominada tiroglobulina.
• Tiene microvellosidades que se extienden hacia el coloide, donde se produce la yodación.
• Requiere transporte diario de yoduro sódico a las células tiroideas para la producción de las hormonas.
GENERALIDADES
METABOLISMO DEL YODO
• El yodo entra por tres vías en forma de yoduro:1. Alimentos.2. Desde la tiroides por difusión.3. Desde los tejidos, tras liberarse yoduro mediante la desyodación de
las hormonas tiroideas.• Cantidades requeridas:
- 90-120 mg/día para niños y adolescentes.- 150 mg/día en adultos.- >200 mg/día en mujeres embarazadas.
• Por medio de la enzima peroxidasa tiroidea (TPO) se cataliza la oxidación del yoduro al yodonio, el cual se acoplamiento para dar origen a monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT) las cuales a su vez forman T4 y T3.
• Hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH). Producida por las neuronas hipotalámicas, es liberada a la adenohipófisis para estimular y liberar TSH.
• Hormona estimulante de la tiroides (TSH). Producida por la glándula pituitaria, principal regulador de la proliferación, diferenciación y función de las células tiroideas. es la responsable de la producción de las hormonas tiroideas.
• Triyodotironina (T3). Regula el consumo de oxígeno, la degradación de grasas o la formación de músculos.
• Tiroxina (T4). Secretada en mayor proporción (20:1), se distribuye en tejidos (riñones, hígado y corazón), donde se convertirá en T3 por acción de una enzima 5-desyodasa (que elimina el yodo en la posición 5 de la tiroxina).
• T3 reversa (rT3). Es la forma inactiva de las hormonas tiroideas, generalmente se genera en tejidos cuando existe un aumento en el metabolismo basal con el fin de disminuirlo.
• T4 libre (FT4) y T3 libre (FT3). Son hormonas capaces de entrar en la célula y ejerce su acción determinada, mientras que la hormona unida a proteínas (tiroglobulina), constituyen un depósito de reserva y le permite viajar de manera uniforme por el sistema circulatorio.
GENERALIDADES
• A) Determinar el estado de la función tiroidea:– Niveles séricos basales de TSH, FT4 y FT3
• B) Establecer el nÍvel de alteración del eje HHT: – Nivel basal de TSH y test de TRH
• C) Establecer la etiología:– Gammagrafía-ecografía tiroidea – Nivel sérico de tiroglobulina (Tg) – Cuantificación del título de anticuerpos antitiroideos– Captación de Yodo– Resonancia Magnética si se tiene que estudiar la región hipotálamo-hipofisis– Análisis de biología molecular si es preciso establecer el defecto genético.
PRUEBAS DE LABORATORIO
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
• Ayuda al diagnóstico en enfermedades tiroideas autoinmunes y para diferenciarlas de otras formas de disfunción tiroidea.
• Incluyen tres tipos: 1) Ac. contra tiroglobulina (Tg Ab)2) Ac. antiperoxidasa tiroidea (TPO Ab)3) Ac. contra el receptor de TSH (TSH-R)
ALGORITMO HIPOTIROIDISMO
T4L / TSH
FT4/TSH NORMAL
EUTIROIDEO
FT4 o FT3 BAJATSH ALTA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONGENITO
FT4 BAJA/ TSH NORMAL O BAJA
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
PRUEBA DE TRHRESPUESTA EXCESIVA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
RESPUESTA NORMAL LESION
HIPOTALAMICA
SIN RESPUESTA
LESION HIPOFISARIA
(SI LOS DATOS
SON DUDOSOS)
ALGORITMO HIPERTIROIDISMO
TSH, T4L
TSH BAJA / T4L ALTATSH ALTA / T4L BAJA TSH BAJA / T4L NORMAL
BOCIO CON SIGNOS OCULARES
ENFERMEDAD DE GRAVES
SIN BOCIO SIN SIGNOS OCULARES
CAPTACION DE I123
AUMENTADA
• ENFERMEDAD DE GRAVES (tiroiditis autoinmune)
• BOCIO NODULAR TOXICO
BOCIO SIN SIGNOS OCULARES
DISMINUCION
• TIROIDITIS DE HASHIMOTO FASE AGUDA
• ENFERMEDAD DE GRAVES• BOCIO NODULAR TOXICO
CON SOBRECARGA DE YODO
TUMOR HIPOFISIARIO SECRETOR DE TSH, GRTH, PRTH
MEDIR T3L
AUMENTADA DISMINUCION
• ENFERMEDAD DE GRAVES TEMPRANA
• BOCIO NODULAR TOXICO
• SINDROME DE EUTIROIDEO
• FARMACOS (DOPAMINA, CORTICOESTEROIDES)
FARMACOS QUE AFECTAN LA TIROIDES
Estrógenos, metadona,Perfenazina5-fluoracilo,
Andrógenos, danazol,glucocorRcoides
Dosis altas salicilato,fenitoína, furosemida.
Dopamina, levodopa,glucocorticoides
Propanolol, amiodarona
↑ Síntesis TBG
↓ Síntesis TBG
Inhibición de unióna TBG
Supresión desecreción deTSH
Inhibición de conversión de T4 a T3
↑ T4 y T3N T4L y T3L‐
↓ T4 y T3N T4L y T3L‐
N T4 y T3‐↑ T4L y T3L
↓ TSH
↑T4,↓T3
FÁRMACO EFECTO
CONCLUSIÓN
• Las hormonas tiroideas son necesarias para un funcionamiento norma del cerebro a lo largo de la vida.
• En un adulto, las alteraciones del SNC por defecto o exceso de hormonas tiroideas son reversibles y no implican deficiencia mental.
• Cuando la disfunción tiroidea se produce en la vida fetal o perinatal, las alteraciones estructurales y funcionales del SNC son irreversibles.
• Las hormonas tiroideas regulan el consumo de oxígeno de la mayoría de las células del organismo, intervienen en el metabolismo de proteína, lípidos e hidratos de carbono, así que no hay órgano o sistema para el cual su presencia no sea necesaria para una función normal.
• La interpretación del perfil tiroideo es un reto debido a los diversos factores que afectan los resultados del perfil. Es necesario tener conocimiento de la situación clínica y del tratamiento farmacológico para la correcta interpretación.