RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Adriana Peñates OchoaMedicina – IX semestre

Unisucre

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)

Se entiende por RPM a la rotura de las membranas ovulares antes del inicio del parto, con la consiguiente salida de liquido amniótico y comunicación de la cavidad amniótica con el endocérvix y la vagina

RPM a términoParto (60-95%) en las 24 hrs sigts

RPM pretérmino (3-4%)Infección intramniótica

subclínica (30-4%)

ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS

FISIOPATOLOGÍA

• “Zona de morfología alterada” (ZMA): alteración del tejido conjuntivo, adelgazamiento de la capa de trofoblastos, disminución del colágeno tipos I, III y V.

• Teorías implicadas en el mecanismo de ruptura: sobredistensión mecánica en RPM a término e infección en RPM pretérmino.

• Entidades que conllevan a la disminución del contenido de colágeno, alteración en su estructura o aumento en su actividad colagenolítica, se asocian con RPM.

• RPM pretérmino: altas concentraciones en líquido amniótico de MMP-1, MMP-8 y MMP-9.

ETIOLOGÍA1. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y DEFICIENCIAS NUTRICIONALES COMO FACTORES DE RIESGO

LES Sx de Ehlers-

Danlos

Se han asociado con membranas

fetales más débiles > frec. De RPM

Un estudio en mujeres con

Sx E-D los tipos más

frecuentes de este Sx eran el I, III y

IV

Tasa de PP de 23,1% y de

aborto espontáneo de

28,9%.

Cu Estaría en relación con la formación de las fibras de colágeno y elastina

Deficiencia de hierro y la anemia

Las mujeres que han presentado RPM presentan bajas concentraciones de Cu en sangre materna como en muestras de cordón

pudieran inducir a estrés materno y fetal, lo cual estimula la

síntesis de CRH FR para RPM

La marcada disminución del hierro puede llevar a daño oxidativo de

los eritrocitos y por consiguiente de la unidad feto-

placentaria.

ETIOLOGÍA2. INFECCIONES

La infección intrauterina ha emergido como una causa mayor

de parto pretérmino

Se estima que 25% de todos los PP ocurren a madres que han tenido invasión microbiana en la

cavidad amniótica

otros estudios sugieren que puede llegar a ser responsable de hasta 40% de lo casos de PP

Es el único proceso

patológico en el que se encuentra una relación firme de

causalidad con prematurez

ETIOLOGÍA2. INFECCIONES

La infección intrauterina es un proceso crónico y usualmente asintomático

Se conoce a la infección intrauterina que ocurre junto a RPM como corioamnionitis

Infección puede darse a través de varios mecanismo de colonización

Vaginosis bacteriana riesgo significativamente mayor de presentar infección intrauterina y PP

• Cavidad abdominal Trompas de falopio• Contaminación por procedimientos invasivos • Diseminación hematogena • Cérvix – vagina Vía ascendente

El PPE que ocurre entre las semanas 34 a 36 de gestación NO infección,Los PP que ocurren en la semana 30 o menos de gestación Relación directa

ETIOLOGÍA2. INFECCIONES: Invasión bacteriana del espacio coriodecial

Activa monocitos en la decidua y en las membranas fetales

Incremento en factores

proinflamatorios: TNF-α, IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8 y

G-CSF

Citocinas síntesis y liberación de PG quimioatracción, infiltración, activación de neutrófilos y

liberación de MMP

Evento sinérgico: PG Maduración

cervical, estimulan la contracciones

MMP Degradan las membranas

ETIOLOGÍA3. OTRAS RELACIONES

Hemorragia subcoriónica Si se presenta durante el II o III trimestre, se aumenta cuatro y

seis veces, respectivamente.

Tabaquismo fumar más de 10

cigarrillos al día aumenta el riesgo de RPM entre dos y

cuatro veces

Estrato socioeconómico bajo

relacionado con mala nutrición déficit de ac.

Ascórbico

Raza Afrodescendientes: mayor riesgo de RPM

pretérmino, comparadas con caucásicas (3,9%

vs. 1,7%)

Antecedentes de RPM antecedente de RPM pretérmino el

riesgo de recurrencia es

entre 6 y 13 veces mayor.

RPM: DIAGNÓSTICO

Se basa en observación:

Especuloscopia: Salida de liquido al realizar maniobras de valsalva (Tarnier positivo)

Dudas diagnósticas 10-20%• Perdida de liquido intermitente• No se evidencia hidrorrea en vagina durante la exploración física• Existe contaminación por secreciones cervicales, semen, sangre, orina

RPM: DIAGNÓSTICO¿ Que hacer cuando no se observa hidrorrea franca?

1. Exploración ecográfica:

ILA

2. Prueba de nitrazina

3. Pruebas de

arborización en helecho

4. Amniocentesis con índigo

carmín

5. Fibronectina

fetal

RPM: CONDUCTA A SEGUIRImportante

1. Ingreso

2. Datar con exactitud la edad gestacional

3. Descartar factores de riesgo mediante anamnesis

4. En gestaciones a término: Valorar condiciones obstétricas 5. NST para valorar bienestar fetal y descartar la presencia de dinámica uterina 6. En RPM pretérmino

RPM EN PRETÉRMINO: CONDUCTA A SEGUIR

Restringir tactos vaginales

Valoración cervical:

Salvo en inicio de dinámica

uterina que haga proveer un parto

inminente

- Espéculo- Longitud cervical

ecográfica

RPM EN GESTACIONES A TÉRMINO

RPM EN GESTACIONES A TÉRMINO

Finalización de la

gestación en las primeras

24 hrs, reduce el riesgo de morbilidad materna

Actitud expectante las primeras 12-

24hras

Inducción del parto en caso de no haber iniciado trabajo de

parto

Antibióticos para SGB??

RPM DE < 12 HORAS DE EVOLUCIÓN

1. Paraclínicos: No necesario hemograma, PCR, cultivos

2. Antibioticoterapia

• a. Si SGB (-): iniciar ATB + con maduración/inducción a partir de las 12-24hrs; Si se inicio parto espontáneo NO atb

• b. Si SGB (+): - Si esta de parto: Penicilina 5 millones U IV + penicilina 2,5 millones U.I/4h EV ó Ampicilina 2g EV + 1g/4h EV -Si NO esta de parto: Amoxi-clavulánico 1g/6hr EV

3. Maduración/inducción: iniciar a partir de las 12-24hrs despues del inicio de la amniorrexis

RPM DE > 12 HORAS DE EVOLUCIÓN

• Ingreso: Hemograma y PCR1. Paraclínicos

• Iniciar la finalización de la gestación según condiciones cervicales a partir de las 12-24hrs del inicio de la amniorrexis

2. Maduración /inducción

•Antibioticoterapia:- Al ingreso: Amoxi-clavulánico

1g/6h EV- Alergia: Eritromicina, Clindamicina 900mg/8h EV, Vancomicina 1g/12h EV

RPM EN GESTACIONES PRETÉRMINO

• RPM en embarazo pretérmino tardío, 34 a 37 semanas• RPM en embarazo lejos del término, 24 a 34 semanas• RPM previable, antes de las 24 semanas

RPM EN GESTACIONES DE 34.0 - < 37.o semanas

1. Paraclínicos al ingreso: Hemograma y PCR

2. Antibióticos: Amoxi-clavulánico 1g/6h EV desde el ingresoAlergias: Clinda 900 mg/8h EV y Genta 80mg/8h EV

3. Corticoterapia: Se indicara hasta las 34.6 semanas4. Tocolisis: No indicada

5. Maduración/inducción: 35.0-37.0 semanas: a partir de las 12-24 hras después de la amniorrexis

RPM EN GESTACIONES DE 24.0 - < 33.6 semanas

1. Pruebas complementarias

Hemograma y PCR: En ausencia de cambios clínicos, se realizaran de la sigt manera:-Los primeros 3 días: Diariamente- Si no hay cambios: Semanal Parcial de orina y urocultivo Cultivo endocervicalCultivo vagino-rectal SGB: Si no se había realizado en las 5 semanas anteriores Ecografía básica NST: Si es correcto puede realizarse c/24-48hrs Amniocentesis si < 34.0: Estudio bioquímico, microbiológico (tinción de gram, cultivo para aerobios/anaerobios y para micoplasma genitales

RPM EN GESTACIONES DE 24.0 - < 33.6 semanas

2. Antibioterapia • Ampicilina 1g/6h + Gentamicina 80mg/8h EV + Azitromicina 1g VO monodosis •Alergias: Clinda 900mg/8h EV + Genta 80mg/8h EV + Azitromicina 1g VO monodosis

1. En caso de cultivos negativos: Se suspenderán los antibióticos

2. Si algún cultivo positivo: Actuar en función del antibiograma y prolongar tto 7-10 días

3. En caso de no poderse realizar una amniocentesis (Ej: Anhidramnios) la antibioticoterapia se mantendrá 5 días (azitromicina 1g VO sólo la monodosis al ingreso)

RPM EN GESTACIONES DE 24.0 - < 33.6 semanas

3. Corticoterapia

Betametasona 12mg IM y repetir a las 24 hras. Seguir protocolo de maduración pulmonar con corticoides

4. Tocoliticos

• ≥ 32.0 semanas: Solo para completar maduración pulmonar y si no se sospecha de infección (corioamnionitis) • < 32.0 semanas: Si presenta dinámica uterina, valorar situación clínica

RPM EN GESTACIONES DE 24.0 - < 33.6 semanas

3. Corticoter

apia

Betametasona 12mg IM y

repetir a las 24 hras

Seguir protocolo de maduración pulmonar con corticoides

4. Tocolitico

s≥ 32.0 semanas:

Solo para completar maduración

pulmonar y si no se sospecha de corioamnionitis< 32.0 semanas: Si presenta dinámica uterina, valorar

situación clínica y

resultados

5. Estudio de

bienestar fetalNST: Si el NST es correcto

puede realizar cada 24-48hrs

Ecografía 1 vez/ semana

RPM EN GESTACIONES DE 24.0 - < 33.6 semanas

Finalización de la

gestación

SGB +/desconoci

do

Admo intraparto de ATB:

Penicilina EVNeuroprofil

axis en gestaciones < 32 sem

Si no hay sospecha de infección

Finalización depende de la EG y resultados

FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓNa) SI la RPM fue entre 32.0

- < 34.0 sem

1. Ausencia de infección intramniótica: Conducta expectante hasta las 34 sem

2. Hallazgo de infección subclínica: Finalización de la gestación dando opción al

parto vaginal

b) Se la RPM fue entre 24.0 - <32.0 sem

1. Ausencia de infección intramniótica o si la amniocentesis no es posible: a) Conducta expectante hasta las 32.0 sem b) a las 32.0 sem se repetirá la amniocentesis, estudio

bioqco y microbiológico

2. Hallazgo de infección intramniótica subclínica SIN ningún criterio clínico:

Tocolisis NO indicada a) < 5mg/dl de glucosa en LA o Tinción de gram presencia de

gérmenes maduración y esperar cultivo b) < 5mg/dl de glucosa en LA y Tinción de gram

presencia de gérmenes Maduración y eventual finalización

RPM EN GESTACIONES DE <24.0 sem (ESPONTÁNEA Y POSTPROCEDIMIENTO)

1. PARACLÍNICOS: Al ingreso se aplicará el mismo manejo clínico que en la RPM < 34 sem /// En caso de RPM postprocedimiento: Valorar no realizar amniocentesis. En caso de cultivo + de LA Actuar en función del estado clínico materno ¿2da amniocentesis?

2. ANTIBIOTICOTERAPIA: Ampicilina 1g/6h + Genta 80mg/8h EV + Azitro 1g VO Monodosis

3. CONTROL AMBULATORIO: Mantener el ingreso hospitalario los primeros 5-7 días; monitorizar el ILA para brindar opción terapeutica

4. REPETIR LOS CULTIVOS: a) Si aparecen cambios clínicos b) c/2sem si ha presentado algun cultivo + c) c/5-6 sem ante la ausencia de cambios

5. CORTICOTERAPIA: Maduración pulmonar con betametasona al alcanzar las 24 sem y a las 28 sem

6. FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN: misma conducta de finalización de la gest 24-32 sem

ANTIBIÓTICOS

• Ampicilina 2 g IV C/6hras + Eritromicina 250 mg IV C/6hras

Esquema los dos primeros días

• Amoxicilina 250 mg por VO C/8 hras + Eritromicina 333 mg VO C/8 hras

Esquema por los últimos 5 días

RPM lejos del termino: Antibióticos por 7 días

La combinación de Ampicilina con ácido clavulánico parece no generar beneficios y puede ser perjudicial (mayor incidencia de

ECN)

Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia FLASOG: 2011, GUÍA № 1

BIBLIOGRAFÍA 1. Vigil-De Gracia P, Savransky R, Pérez Wuff JA, Delgado Gutierréz J, Nunez de

Morais E. Ruptura Prematura de Membranas. FLASOG, GC;2011:1

2. Fernando Augusto López-Osma, Sergio Alexander Ordóñez-Sánchez. Ruptura prematura de membranas: De la fisiopatología hacia los marcadores tempranos de la enfermedad. [en línea]. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. Vol. 57 No. 4 • 2006 • (279-290). [Consulta: 20 de Marzo de 2014]. Disponible en web: <http://www.fecolsog.org/userfiles/file/revista/Vol57No4_Octubre_Diciembre_2006/v57n4a07.pdf>.

3. Brian M. Mercer,MD. Premature Rupture of the membranes. En Robert K. Creasy; Robert Resnik; Jay D. Iams; Charles J. Lockwood; Thomas R. Moore. Creasy & Resnik Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. 6ta Edición.ELSEVIER. 2009. (Pag 559,600,605,606). ISBN: 978-1-4160-4224-2

4. Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Materno fetal. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO. [en línea]. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona. [Consulta: 18 de Marzo de 2014]. Disponible en web: <http://www.medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia_materna_obstetrica/ruptura%20prematura%20membranas.pdf>.