Síndromes de compressão venosa por artérias no abdómen e ...

Miguel Rui Vilas Boas de Melo Machado

Síndromes de compressão venosa por

artérias no abdómen e pélvis

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina

Orientador:

Prof. Dr. Rui de Almeida

2017

- II -

Dedicatória

Gostaria de dedicar esta tese, realizada num período de desafios e incertezas,

que existem sempre numa ou noutra fase da vida e que podem ser mais óbvias

ou importantes no momento atual, aos meus pais e irmãos, pelo apoio,

entusiasmo e confiança que sempre me manifestaram ao longo da minha vida e

que me impeliram para atingir os meus objetivos. Sempre foram a referência

moral e o exemplo de comportamento para a minha vida.

- III -

Agradecimentos

Gostaria de expressar a minha gratidão ao Sr. Prof. Dr. Rui de Almeida, Diretor

do Serviço de Angiologia e Cirurgia Vascular, pela imediata disponibilidade

manifestada para orientar a realização da minha tese de mestrado. Ao longo

deste período, o seu apoio foi inexcedível, tendo eu beneficiado do seu

entusiasmo e conhecimentos científicos que partilhou comigo e, pacientemente,

me foi transmitindo.

Agradeço ao meu pai, Prof. Doutor Rui Machado, o gosto que me transmitiu pelo

estudo e conhecimento de doenças raras ou pouco conhecidas, em particular

em patologia vascular periférica, da qual resultou a escolha do tema da

dissertação deste Mestrado.

- IV -

Resumo

Objetivo: Avaliar a experiência no tratamento de doentes com síndromes de

compressão venosa por artérias no abdómen e pélvis, no Serviço de Angiologia

e Cirurgia Vascular, no Hospital de Santo António.

Introdução: As síndromes de compressão venosa por artérias no abdómen e

pélvis podem ser divididos em dois grupos: a Síndrome de Nutcracker,

compressão da veia renal esquerda pela aorta e/ou artéria mesentérica superior

e a Síndrome de May-Thurner, compressão da veia ilíaca comum esquerda pela

artéria ilíaca comum direita.

Métodos e Material: Análise retrospetiva recorrendo à avaliação dos registos

clínicos e imagiológicos de sete doentes com o diagnóstico de Síndrome de

Nutcracker (estudo1), de três doentes transplantados renais com rim de dador

vivo com fenómeno de Nutcracker (estudo2) e de 21 doentes com o diagnóstico

de Síndrome de May-Thurner (estudo3) não complicado, submetidos a

tratamento cirúrgico. Nos dois primeiros estudos procedeu-se a uma análise

descritiva caso a caso e no estudo 3 recorreu-se ao SPSS statistic21 IBM para

análise descritiva uni e bivariada e realização de testes de hipóteses.

Resultados: No estudo1, a idade média foi de 22 anos, 57,1% eram do sexo

feminino e a Síndrome de Nutcracker posterior foi a etiologia mais comum

(42,9%), tendo-se observado uma nova variante anatómica (compressão da veia

cava inferior esquerda pela aorta e artéria mesentérica superior). O sintoma mais

comum foi a hematúria (71,4%), realizando-se tratamento cirúrgico em três

doentes (42,9%). Com um follow-up médio de 2,7 anos, cinco doentes estão

assintomáticos, um teve um episódio autolimitado de hematúria e o outro

manteve proteinúria assintomática.

No estudo 2, observou-se que o Fenómeno de Nutcracker no rim de dador vivo

não provocou interferência na função renal do recetor.

- V -

No estudo 3, a idade média foi de 44 anos, sendo 90% do sexo feminino. O

sintoma mais comum foi o edema do membro inferior esquerdo (85%), o tempo

médio entre o início dos sintomas e o diagnóstico foi de 5,05 anos e o tratamento

foi, em 90.5% dos casos, um stenting primário. Com um follow-up médio de 54,43

meses, a patência primária foi 85,7% e a assistida 100%. Nos 16 doentes em

que foi aplicado o Venous Clinical Severity Score, observou-se uma significância

estatística nos scores pós-operatórios, em relação à dor, edema e score total, e

uma correlação, entre o tempo que medeia o início dos sintomas e o diagnóstico,

e o maior score do edema pós-operatório.

Discussão/ Conclusão: No estudo 1, a variante posterior foi a mais comum,

contrariando a literatura que refere a variante anterior. Identificamos um quarto

tipo anatómico, que designamos de outras formas anatómicas. A cirurgia mais

realizada foi o autotransplante renal, enquanto que na literatura recente verifica-

se uma maior utilização do stenting da veia renal esquerda.

No estudo 2, observou-se que o Fenómeno de Nutcracker não interferiu com os

resultados no transplante de rim de dador vivo.

No estudo 3, observamos uma patência primária assistida de 100% no stenting

iliocava, o que está de acordo com a literatura publicada. O atraso no diagnóstico

poderá corresponder a um desconhecimento clínico da síndrome.

Palavras-chave: Síndrome de Nutcracker, Fenómeno de Nutcracker,

Transplante de dador vivo renal, Síndrome de May-Thurner, Síndrome de

Cockett, Síndrome de Obstrução da Veia Ilíaca Não Trombótica.

- VI -

Abstract

Objective: Evaluate the experience on the patients with venous compression

syndromes by arteries on the abdomen and pelvis.

Introduction: The abdominopelvic venous compression syndromes by arteries

can be divided in two groups: Nutcraker Syndrome, compression of the renal vein

by the aorta and/or the superior mesenteric artery, and the May-Thurner

Syndrome, compression of the left common iliac vein by the right common iliac

artery.

Methods and material: Retrospective analyses based on the clinical and

imagiological records related to seven patients diagnosed with Nutcracker

Syndrome (study 1), to three renal transplanted patients from living donors with

Nutcracker phenomenon (study 2) and to 21 patients diagnosed with May-

Thurner Syndrome non complicated who underwent surgical treatment (study 3).

The first two studies used a descriptive analyses case by case and, on the third

case, SPSS statistic21 IBM was used to do a descriptive analyses uni and

bivariated as so as the realization of the hypothesis test.

Results: On the first study, the median age was 22 years old, 57,1% were female

and the posterior Nutcracker Syndrome was the most common type (42,9%). It

was observed a new anatomic variation (compression of the left inferior cava vein

by the aorta and the superior mesenteric artery).

The most common symptom was haematuria (71,4%) and surgical treatment was

done in three patients (42,9%). After a mean follow-up of 2,7 years, five were

asymptomatic, one had a self-limited haematuria episode and another kept

asymptomatic proteinuria.

The second study showed that the Nutcracker phenomenon on the living kidney

donor didn’t interfere with the renal function of the receptor.

On the study 3, the mean age was 44 years old and 90% were female. The most

common symptom was left inferior limb edema (85%), the mean time between

- VII -

the beginning of the symptoms and the diagnose was 5,05 years and the

treatment was primary stenting in 90,5% of the cases. With a mean follow-up of

54,43 months, the primary patency was 85,7% and the assisted 100%. On the

sixteen patients that were classified by the venous clinical severity score, it was

shown a significant improvement on the post-operatory scores related to pain,

edema on the left inferior limb and the total score. There was a significant

correlation between the time between the beginning of the symptoms and the

diagnosis and a superior post-operatory edema score.

Discussion/Conclusion: On the first study, the posterior type was the most

common, going against the literature that refers the anterior type. We identified a

fourth anatomic type at which we designated Other anatomic forms. The most

performed surgery was the renal auto transplant, against the recent literature that

shows a more common use of stenting.

Relating the second study, it was not shown that the Nutcracker phenomenon

interferes with the results of the living donor kidney transplant receptor.

On the study 3, it was observed a primary assisted patency of 100%, according

to published literature. The delayed diagnosis of the MTS may correspond to the

lack of clinical knowledge.

Key-words: Nutcracker syndrome, Nutcracker phenomenon, live donor renal

transplant, May-Turner syndrome, Cockett Syndrome, Non thrombotic iliac vein

obstruction syndrome.

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Índice Geral

Introdução ............................................................................................................................... 1

Fenómeno de Nutcracker e Síndrome de Nutcracker ....................................................... 1

Definição ......................................................................................................................... 1

Epidemiologia ................................................................................................................. 3

Fisiopatologia .................................................................................................................. 3

Manifestações clínicas .................................................................................................... 4

Estudo imagiológico ........................................................................................................ 5

Tratamento ...................................................................................................................... 7

Síndrome de May-Thurner, Síndrome de Cockett ou Síndrome obstrutivo não-trombótico

da veia ilíaca ..................................................................................................................... 10

Definição ....................................................................................................................... 10

Fisiopatologia ................................................................................................................ 11

Manifestações clínicas .................................................................................................. 12

Estudo imagiológico ...................................................................................................... 13

Tratamento .................................................................................................................... 14

Material e métodos ............................................................................................................... 17

Resultados ............................................................................................................................ 19

Estudo 1 – Síndrome de Nutcracker ................................................................................ 19

Estudo 2 – Efeito do Fenómeno de Nutcracker no rim de dador vivo no transplantado . 20

Estudo 3 – Doentes com o diagnóstico de Síndrome de May-Thurner não complicado

tratados cirurgicamente .................................................................................................... 21

Discussão ............................................................................................................................. 29

Estudo 1- Síndrome de Nutcracker .................................................................................. 29

Estudo 2 – Efeito do Fenómeno de Nutcracker no rim de dador vivo no transplantado . 32

Estudo 3 Doentes com o diagnóstico de Síndrome de May-Thurner não complicado

tratados cirurgicamente .................................................................................................... 33

Conclusão ............................................................................................................................. 37

Bibliografia ............................................................................................................................ 39

Trabalhos publicados ........................................................................................................... 45

Trabalhos comunicados ....................................................................................................... 46

Comunicação oral (aceite) ................................................................................................ 46

Comunicações como poster (aceites) .............................................................................. 46

Anexos .................................................................................................................................. 48

Trabalhos publicados ....................................................................................................... 48

Trabalhos comunicados ................................................................................................... 59

Comunicação oral ......................................................................................................... 59

Comunicações como poster ......................................................................................... 61

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Índice de Figuras

Figura 1 - Fisiopatologia da SNC anterior: a) anatomia normal da região aorto mesentérica; b)

agudização do ângulo aorto mesentérico e compressão da VRE; c) hipertensão venosa e

desenvolvimento de circulação colateral ...................................................................................... 3

Figura 2 - a) AngioTC observando-se um ângulo aberto entre a AMS e a aorta, com a veia

renal localizada na área formada por essa pinça; b) Aortografia convencional de perfil

visualizando-se a normal emergência da artéria mesentérica superior ........................................ 6

Figura 3 - AngioTC, observando-se compressão da VRE pela AMS com um ângulo aorto-

mesentérico de 22º ........................................................................................................................ 6

Figura 4 - SMT - Imagem demonstrativa da compressão da VICE pela AICD e o seu tratamento

com a colocação de stent ilio-cava (adaptação de Carroll e Moll, 2016 (61) ............................. 10

Figura 5 - Lesões na VICE na SMT ............................................................................................ 11

Figura 6 - Imagem de autotransplante realizado em doente com SNC anterior; implante de rim

na fossa ilíaca.............................................................................................................................. 31

Figura 7 - Stenting de SMT, em doente do sexo feminino de 63 anos, com claudicação venosa

e edema do membro inferior esquerdo: a) estenose marcada da VICE; b) flebografia de

controlo após colocação de stent lio-cava com resolução da estenose; c) controlo intra-

operatório com TC, observando-se stent em boa posição e aberto. .......................................... 34

Figura 8 - Stenting de SMT (sinusvein), em doente do sexo feminino de 26 anos, com

claudicação venosa incapacitante do membro inferior esquerdo: a) estenose/oclusão da VICE;

b) flebografia de controlo após colocação de stent lio-cava com resolução da lesão; c) controlo

pós-operatório com TC, observando-se ausência de compressão da VICE. ............................. 34

Figura 9 - ATL simples da VICE (a) com reestenose posterior (b) e realização de stenting com

obtenção de excelente resultado imagiológico (b); observação de edema do membro inferior

esquerdo antes do tratamento (c) e após o tratamento (d) com resolução total do mesmo. ..... 35

Índice de Tabelas

Tabela I - Clínica e diagnóstico ................................................................................................... 19

Tabela II - Tratamento e follow-up .............................................................................................. 19

Tabela III - Características demográficas e clínicas dos dadores e recetores de rim ................ 20

Tabela IV - Caracterização da população estudada: dados demográficos, clínicos e resultados

obtidos ......................................................................................................................................... 21

Tabela V - Estatísticas descritivas dos “tempos” entre o início de sintomas e o diagnóstico,

entre o diagnóstico e o tratamento, internamento, follow-up, entre tratamento e re-intervenção

..................................................................................................................................................... 22

Tabela VI - Estatística de frequências (relativas e percentuais) para a gravidade dos scores

observados (variável categórica)(N=16) ..................................................................................... 23

Tabela VII - Estatísticas descritivas dos scores (N=16) .............................................................. 24

Tabela VIII - Comparação dos scores Pré-tratamento e Pós-tratamento (N=16) ....................... 25

Tabela IX - Comparação das classificações dos scores entre os pacientes do sexo masculino e

os pacientes do sexo feminino (teste de Mann-Whitney) ........................................................... 26

- X -

Tabela X - Comparação das classificações dos scores entre as faixas etárias (teste de Kruskall-

wallis) ........................................................................................................................................... 27

Tabela XI - Comparação entre os scores, a idade, o tempo entre o início dos sintomas e o

diagnóstico, e o tempo entre o diagnóstico e o início do tratamento (coeficiente de correlação

de Spearman Rho) ...................................................................................................................... 28

Tabela XII - Proposta de nova classificação etiológica da SNC ................................................. 30

- XI -

Abreviaturas

AICD artéria ilíaca comum direita

AMS artéria mesentérica superior

ATL - angioplastia transluminal percutânea

FID fossa ilíaca direita

FNC Fenómeno de Nutcracker

IMC índice de massa corporal

IVUS ultrassonografia endovascular

RMN ressonância magnética nuclear

SMT - Síndrome de May-Thurner

SNC Síndrome de Nutcracker

TC tomografia computorizada

TVP trombose venosa profunda

VSI - veia safena interna

VCI veia cava inferior

VCSS venous clinical severity score

VICE veia ilíaca comum esquerda

VRE veia renal esquerda

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Introdução

Ao nível do abdómen e pélvis, podemos observar duas veias passíveis de ser

comprimidas por artérias. Uma é a veia renal esquerda (VRE), que pode ser

comprimida pela artéria mesentérica superior (AMS) ou pela aorta, naquilo que

se denomina Fenómeno de Nutcracker (FNC) ou Síndrome de Nutcracker (SNC),

dependendo da existência de sintomatologia. A outra veia é a veia ilíaca comum

esquerda (VICE) que pode ser comprimida pela artéria ilíaca comum direita

(AICD), naquilo que se denomina Síndrome de May-Thurner (SMT), Síndrome

de Cockett ou Síndrome obstrutivo não trombótico da veia ilíaca.

Descreveremos seguidamente e de forma individual, estes dois tipos de

entrapment venoso.

Fenómeno de Nutcracker e Síndrome de Nutcracker

Definição

O FNC, também conhecido como entrapment da VRE, resulta da sua

compressão pela forquilha formada pela AMS e a aorta, ou pela compressão

entre a aorta e a coluna vertebral, quando a VRE tem um trajeto retro aórtico.

Shin JI et al (1) enfatizam que este efeito compressivo nem sempre está associado

a sintomas clínicos, e que esta anatomia poderá ser uma variante do normal.

O FNC é uma observação imagiológica comum na população, não justificando

qualquer intervenção médica. Há, contudo, um desconhecimento sobre o

impacto que a potencial hipertensão venosa existente possa ter a nível tecidular

renal e consequente função do órgão, seja precoce ou tardiamente. Este facto

poderá assumir particular importância nos programas de transplante renal de

dador vivo, em que, por questões éticas, perante a existência de um dador em

que é observado um FNC, é mandatória a dádiva desse rim, pelo

desconhecimento do seu comportamento, a longo prazo, caso se tornasse único.

Quando este fenómeno anatómico condiciona o aparecimento de sintomas, deve

adquirir o nome de SNC. Não existe consenso sobre que tipo de sintomas que

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são suficientemente severos para merecerem a designação de síndrome ou se

as diferentes observações representam fases evolutivas do mesmo processo.

A compressão da VRE entre a aorta e AMS foi descrita, pela primeira vez, em

1950 por El Sadr e Mina, (2) tendo sido atribuído a De Schepper, (3) em 1972, o

termo Nutcracker, embora ele tenha sido utilizado primeiramente, em 1971, por

Chait et al. (4)

A veia renal tem uma extensão entre 6 e 10cm, um diâmetro de 4-5mm, (5)

embora não uniforme, com a região proximal tendo um diâmetro cerca de 50%

maior. (6) Recebe várias tributárias: a veia suprarrenal, a gonadal esquerda, a

ureteral e veias lombares antes da sua junção à VCI. Estas veias tributárias têm

válvulas que previnem o refluxo venoso, condicionando um aumento da pressão

venosa renal. Quando estão ausentes ou se tornam insuficientes, contribuem

para diminuir a pressão venosa renal, comportando-se como circulação

vicariante compensatória.

Na literatura publicada observa-se uma subdivisão da SNC em três tipos:

- a anterior refere-se à compressão da veia renal, pela pinça formada pela aorta

e artéria mesentérica superior, sendo o tipo mais comum. Menos

frequentemente, a terceira porção do duodeno, que se situa em frente à VRE,

poderá também ser comprimida, originando uma síndrome conhecida como

Síndrome de Wilkie. (7) (8) (9) (10) (11) (12)

- a posterior refere-se à compressão da VRE anormalmente localizada entre a

aorta e a coluna lombar. A localização retroaórtica da veia renal é rara, 1% a

3,4% (13) na população e, até 2011, apenas haviam sido descritos 11 casos de

SNC posterior. (14) (15) (16) (17)

- a mista refere-se à coexistência de um sistema venoso circunaórtico, tendo este

uma frequência na população, entre 6 a 8,7%. (13) Nesta síndrome, existe, em

simultâneo, uma compressão da VRE anterior, pela pinça aorto-mesentérica, e

da VRE posterior, pela aorta e corpo vertebral.

As teorias que tentam justificar o FNC incluem uma ptose renal posterior, uma

posição da VRE alta ou uma origem distal da AMS. (5) (18) (19) (20) A compressão da

VRE também pode ocorrer por neoplasia pancreática, linfadenopatias para

aórticas, tumores retroperitoneais, tecido fibrolinfático localizado entre a AMS e

a aorta ou volumosos aneurismas da aorta para-renal. (11) (21) (22) (23)

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Epidemiologia

A prevalência exata da SNC é desconhecida, sendo considerada uma entidade

clínica rara, contudo, recentemente, um número crescente de casos tem sido

publicado.

A síndrome pode ser diagnosticada em qualquer idade mas parece ser mais

frequente na segunda e terceira década de vida, já que, na puberdade, dá-se um

rápido crescimento e maturação dos corpos vertebrais, com uma possível

diminuição do ângulo entre a aorta e a AMS. Um segundo pico de prevalência

na mulher de meia-idade é descrito. (24) O FNC não é um fenómeno hereditário,

embora casos incidentais em gémeos tenham sido referidos. (25) Embora seja

referido que a síndrome é mais comum no sexo feminino, (26) há pelo menos um

estudo que não mostrou diferenças entre os sexos. (27)

Fisiopatologia

A compressão da VRE leva a um aumento da pressão venosa distal,

condicionando o desenvolvimento de uma congestão venosa renal e pélvica e a

um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo arterial renal. Este efeito

fisiológico leva ao desenvolvimento de veias colaterais que atuam como um

mecanismo compensador para a diminuição da pressão venosa (figura 1). (2) A

compressão da VRE é acentuada na posição ortostática, já que esta provoca

uma proptose visceral e uma acentuação da agudização do ângulo Aorta/AMS.

Estas alterações hemodinâmicas vão estar relacionadas com as manifestações

clínicas da síndrome.

Figura 1 - Fisiopatologia da SNC anterior: a) anatomia normal da região aorto mesentérica; b) agudização do ângulo aorto mesentérico e compressão da VRE; c) hipertensão venosa e desenvolvimento de circulação colateral

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Um índice de massa corporal (IMC) baixo correlaciona-se positivamente com o

FNC, (17) (28) bem como este pode manifestar-se depois de um emagrecimento

acentuado. (29)

Manifestações clínicas

A manifestação clínica mais comum da SNC é a hematúria, que resulta da rotura

da fina parede septal que separa as pequenas veias do sistema colector no fórnix

renal. (30)

Os trabalhos histológicos realizados por MacMahon e Latorraca, (31) Pytel (32) e

Low e Matz (33) demonstraram a existência de canais diretos que comunicavam

o lúmen dilatado dos sinusóides venosos e os cálices renais, sendo estes canais

revestidos, em parte, por endotélio e, em parte, por epitélio de transição. A

hematúria pode variar de micro a macro-hematúria dependendo da gravidade da

hipertensão venosa, ocasionalmente provocando anemia e necessidade de

transfusão sanguínea. No passado, esta síndrome era considerada uma causa

rara de hematúria mas há estudos que revelam que pode ser responsável por

33,3% das hematúrias isoladas da criança. (28)

A segunda manifestação mais comum é a dor, localizada no flanco ou no

abdómen, por vezes com irradiação para a face medial da coxa ou região

nadegueira, sendo esta exacerbada pela marcha, posição sentada ou

ortostática.

Uma outra manifestação clínica é a proteinúria. Embora o seu mecanismo

etiológico não esteja completamente definido, a hipertensão venosa associada

a uma agressão imune discreta tem sido sugerida. (34)

A congestão venosa pélvica na mulher é outra das manifestações clínicas,

estando associada a sintomas como dismenorreia, dispaneuria, disúria, dor

pélvica e varizes vulvares, e no homem ao varicocelo, tendo sido reportada em

5,5% dos doentes e estando relacionada com o desenvolvimento da circulação

colateral compensatória. (35) A VRE poderá estar comprimida entre 50 a 100% de

todos os doentes com varicocelo. (4) (36)

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Takebayashi et al (37) diferenciam 3 subtipos clínicos de SNC: sangramento renal

idiopático, proteinúria massiva ortostática e intolerância marcada ao ortostatismo

que impede a realização das atividades da vida normais.

Existe uma controvérsia sobre se micro-hematúrias assintomáticas ou

varicocelos são suficientes para transformar um FNC em SNC, ou qual o ponto

de distinção entre ambos. (38)

Estudo imagiológico

A história natural do FNC e da SNC é desconhecida, parecendo estar ambos

sub-diagnosticados. O seu diagnóstico baseia-se, em primeiro lugar, no

conhecimento da síndrome, num alto grau de suspeição clínica, e na avaliação

imagiológica do doente. A primeira atitude a ter deve ser a realização de uma

história clínica e exame físico rigorosos, (24) que alertam para os sintomas mais

comuns, a sua evolução, o grau de compromisso funcional e possível

compensação com o tempo. Para excluir condições mais comuns, a realização

de hemograma, exame urinário, incluindo cultura microbiológica e exame

citológico, ureterocistoscopia, urografia e, por vezes, biopsia renal, são exames

frequentemente realizados.

O ecodoppler é o exame de eleição na avaliação inicial, referindo-se uma

sensibilidade e especificidade na ordem de 78 e 100% respetivamente. (37) A

aceleração do fluxo sanguíneo na área estenótica excedendo os 100cm/s é

referida como presente em 16% das crianças e adolescentes assintomáticos. (39)

Como critérios diagnósticos, são referidos um valor superior a 5 da razão entre

a velocidade na área estenosada e a velocidade distal à compressão. (40)

A tomografia computorizada (TC) e a ressonância magnética nuclear (RMN)

demonstram claramente a compressão da VRE mas não definem a velocidade

e a direção do fluxo. Permitem, contudo, definir o ângulo entre a aorta e a AMS

que é próximo dos 90º (figura 2) e no SNC normalmente inferior a 35º, avaliar o

espaço envolvente da veia renal esquerda e avaliar a compressão da VRE,

estando esta normalmente estenosada na porção aorto mesentérica (figura 3).

(38)

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Figura 2 - a) AngioTC observando-se um ângulo aberto entre a AMS e a aorta, com a veia renal localizada na área formada por essa pinça; b) Aortografia convencional de perfil visualizando-se a normal emergência da artéria

mesentérica superior

Figura 3 - AngioTC, observando-se compressão da VRE pela AMS com um ângulo aorto-mesentérico de 22º

O “beak sign”, que representa a forma triangular da estenose da VRE na porção

aorto mesentérica, representa uma forma severa de estenose e está associado

a uma sensibilidade de 91,7% e a uma especificidade de 88,9%. (41) Poyraz et al

(35) encontraram o FNC em 10,9% dos doentes que realizaram TC.

A RMN tem a vantagem de não usar radiação ionizante, sendo os achados

semelhantes aos encontrados na TC e tendo como desvantagem a sua menor

disponibilidade.

A flebografia permite a demonstração da estenose e a determinação do

gradiente de pressão entre a VRE e a VCI. O gradiente de pressão normal é

inferior a 1mmHg e vai depender da eficácia da circulação colateral, sendo que

Nishimura refere um gradiente >= 3 mmHg (42) como anómalo. Contudo, não há

um claro acordo sobre o valor a partir do qual a SNC deva ser diagnosticada, (5)

(43) (40) tendo Beinart et al (44) demonstrado que o gradiente renocava, em pessoas

saudáveis, variava entre 0 e 1mmHg.

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Reed et al (45) referem que os doentes com sintomas moderados não submetidos

a cirurgia tinham gradientes de pressão venosa semelhantes aos doentes com

sintomas severos que foram submetidos a tratamento cirúrgico.

Tratamento

O tratamento da SNC é controverso, variando entre o tratamento conservador e

a nefrectomia, dependendo este da sintomatologia do doente e da experiência

do Cirurgião e do Centro Cirúrgico na realização de cirurgia convencional,

endoscópica e endovascular. Alguns autores referem uma taxa de remissão

sintomatológica espontânea até 75%, em doentes com menos de 18 anos de

idade e com um follow-up de 2 anos.

Em 1974, Pastershank (46) publica o primeiro caso de tratamento cirúrgico de um

doente com SNC, num homem de 30 anos com dor no flanco e hematúria,

realizando a libertação da veia renal, entre a aorta e a AMS.

Em doente jovens com menos de 18 anos, o tratamento conservador, durante

pelo menos dois anos, é o preconizado, já que com o crescimento pode ocorrer

um aumento da gordura e do ângulo aorto-mesentérico e consequente

diminuição da compressão da VRE. Além disso, o desenvolvimento da

circulação colateral pode diminuir a pressão na veia renal. Alguns autores

referem a melhoria da proteinuria ortostática com o uso do anti-hipertensor

Alacepril (inibidor da enzima de conversão da angiotensina), (47) enquanto outros

referem melhoria dos sintomas congestivos com o tratamento com ácido

acetilsalicílico. (39) No caso de ausência de melhoria sintomatológica, ao fim de

dois anos, a terapêutica cirúrgica deve ser considerada, mesmo nos indivíduos

com menos de 18 anos de idade.

A cirurgia convencional engloba a transposição da VRE para uma posição mais

distal na veia cava inferior (VCI), a pontagem com prótese de

politetrafluoroetileno da VRE para a VCI, a autotransplantação renal, a

transposição da AMS, (48) (49) a pontagem gonadal-cava, a implantação de

stenting externo na VRE, (50) a nefropexia medial com excisão de varizes

residuais e, (19) por fim, a nefrectomia.

A cirurgia mais realizada é a transposição da VRE, realizada pela primeira vez

por Stewart et al, (45) e que envolve a secção da VRE junto à sua inserção na VCI

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e reanastomose, a um nível mais distal. Alguns doentes, apesar do sucesso

desta cirurgia, mantêm hematúria, atribuída à persistência de conexões entre os

sinusoides venosos dilatados e os cálices renais e, consequentemente,

necessitam de efetuar tratamento cirúrgico complementar (autotransplante ou

nefrectomia). (51)

Reed NR et al (45) publicaram, em 2009, a sua experiência com a transposição

da VRE, em 11 doentes, referindo que, com um follow-up de 70 meses, os

sintomas resolveram ou melhoraram em 90 e 100% dos doentes respetivamente,

referindo num doente, a oclusão da VRE transposta.

O autotransplante renal é uma técnica mais invasiva, mas, com a realização da

nefrectomia por via laparoscópica, e se existir grande experiência em cirurgia de

transplante renal especialmente de dador vivo, é uma técnica apelativa com bons

resultados publicados. Esta técnica foi realizado por Stocker et al (20) e é referida

como a última alternativa à nefrectomia.

O stenting externo da VRE, pelo risco de erosão que pode provocar em

estruturas vizinhas, é também pouco realizado, embora seja defendido por

alguns. (52)

A pontagem entre a VRE e a VCI com prótese, a transposição da AMS, pelo risco

de trombose associado e sua gravidade, são raramente realizados.

A cirurgia endoscópica representa um avanço no caminho da cirurgia

minimamente invasiva, havendo casos descritos de transposição da VRE (53) e

de pontagem espleno renal, (54) contudo, esta técnica é complexa e exige muita

experiência.

A cirurgia endovascular tem vindo a substituir progressivamente a cirurgia

convencional no tratamento da doença vascular, nomeadamente no sector

venoso. O primeiro caso de um stenting numa SNC foi efetuado, em 1995, por

Neste MG et al. (55) Chen S et al (41) referem a resolução sintomática, em 59 de

61 doentes tratados, referindo uma melhoria dos padrões hemodinâmicos, uma

taxa de complicações baixa e ausência de trombose do stenting.

A endotelização do stent ocorre entre 2 a 3 meses, após a sua implantação, facto

confirmado em estudos necrópsicos. (56)

A terapêutica pós-operatória recomendada consiste em hipocoagulação e

antiagregação, durante os primeiros 3 meses. (41)

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O stent ideal deve ter uma força radial elevada, boa conformabilidade e pouca

retração em comprimento para permitir uma colocação precisa. Os stents mais

usados são os autoexpansíveis e devem ser colocados desde a primeira

bifurcação venosa para minimizar o risco da sua migração. A trombose da VRE

após stenting pode ocorrer mas é rara (devido ao alto fluxo existente nesta veia

e à produção endógena renal de uroquinase).

O tratamento do SNC posterior coloca problemas adicionais, nomeadamente

pela falta de segurança na colocação de um stent num espaço exíguo, entre a

coluna vertebral e a aorta, o que poderá levar à erosão da parede aórtica e criar

uma fístula arteriovenosa de alto débito. (57)

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Síndrome de May-Thurner, Síndrome de Cockett ou Síndrome

obstrutivo não-trombótico da veia ilíaca

A insuficiência venosa crónica dos membros inferiores é um problema comum,

ocorrendo entre 1 a 5% da população adulta, aumentando a sua incidência com

a idade, seja na sua forma idiopática ou pós-trombótica.

A obstrução venosa tem sido reconhecida como uma causa importante de IVC,

tendo a obstrução do sector ílio-cava, uma importância superior em relação à

obstrução venosa infra-inguinal. A SMT é a causa mais comum de obstrução

venosa ilíaca de etiologia não trombótica. Se a terapêutica compressiva e

farmacológica falha, a correção cirúrgica da lesão obstrutiva ilíaca pode ser

necessária. (58)

Definição

Esta síndrome foi descrita pela primeira vez por Virchow, em 1851, tendo este

reparado que havia uma predominância da trombose venosa profunda (TVP)

iliofemoral do lado esquerdo, atingindo uma frequência 5 vezes superior, em

relação ao membro inferior direito. Definiu a síndrome como uma compressão

repetitiva e crónica da VICE pela AICD, com o consequente desenvolvimento de

sinéquias dentro da VICE (figura 4). (59) (60)

Figura 4 - SMT - Imagem demonstrativa da compressão da VICE pela AICD e o seu tratamento com a colocação de stent ilio-cava (adaptação de Carroll e Moll, 2016 (61)

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Fisiopatologia

Em 1908, Mc Murrich, (62) num estudo cadavérico, observou adesões internas

nas veias ilíacas e postulou que estas eram congénitas e responsáveis pela

maior incidência de TVP.

Em 1943, Ehrich e Krumbhaar (63) observaram que 23,8% dos adultos tinham

lesões endovenosas na VICE e a análise histológica mostrava que eram

constituídas por elastina e colagénio, demostrando que as lesões eram

adquiridas e não congénitas.

Em 1957, May e Thurner (60) (64) examinaram 457 cadáveres e observaram lesões

na VICE em 22% dos casos, classificando-as como spurs (esporões), dividindo-

os em 3 tipos (figura 5):

a) esporões laterais, ocorrendo de cada lado da VICE;

b) esporões centrais, ocorrendo antero-posteriormente na VICE;

c) esporões formando múltiplas fenestrações tipo rede.

Figura 5 - Lesões na VICE na SMT

Estes postularam que os spurs eram adquiridos e resultavam do traumatismo

repetido induzido pela pulsação arterial na parede venosa, condicionando a

irritação e proliferação do endotélio, levando à partição do lúmen venoso pelas

lesões cicatriciais.

Em 1965, Cockett e Thomas (65) descreveram a primeira série clínica de 57

doentes com TVP ilio-femoral aguda, secundária à compressão da VICE, pela

AICD. Descreveram que as mulheres eram mais afetadas e que a idade de

ocorrência mais comum era entre a segunda e a quarta década de vida.

Observaram também que as intervenções cirúrgicas para tratamento de úlcera

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venosa ou de varizes não resolviam o problema clínico porque a compressão da

veia ilíaca não era identificada e corrigida.

Manifestações clínicas

A SMT pode ter três formas de apresentação clínica:

a forma não complicada, provavelmente a mais comum e cujo

diagnóstico é mais difícil pela sintomatologia ser comum às diferentes

formas de doença venosa crónica e que resulta da compressão da

VICE pela AICD;

a forma complicada aguda, na qual, em consequência da compressão

e lesão da VICE, ocorre o desenvolvimento de uma TVP. Esta

manifesta-se pelo aparecimento súbito de edema do membro inferior

esquerdo, geralmente após situações promotoras de estase, como

cirurgias complexas, viagens longas de avião ou automóvel, gravidez

ou alectuamento;

a forma complicada crónica, em que, na sequência da ocorrência de

uma TVP, ocorre o desenvolvimento de uma síndrome pós-trombótica

(SPT), associada a sequelas obstrutivas ou de disfunção valvular,

podendo esta ser classificada como obstrutiva, refluxiva ou mista.

A sintomatologia da SMT na sua forma não complicada pode variar desde dor,

peso, cansaço, edema, prurido, perna inquieta (normalmente com agravamento

vespertino e no verão), a claudicação venosa, a alterações cutâneas na perna

como dermatite, atrofia branca, lipododistrofia e ulceração. No exame físico,

podemos observar edema do membro inferior esquerdo, com aumento do seu

perímetro em relação ao direito, varizes dos membros inferiores em localizações

atípicas, hiperpigmentação cutânea, dermatite de estase, atrofia branca,

lipodermatoesclerose e ulceração, normalmente localizadas na região

supramaleolar interna. A sintomatologia associada à síndrome de congestão

venosa pélvica é também referida e explica-se pelo redirecionamento do sangue

através da veia ilíaca interna esquerda para as veias ováricas, sendo que este

excesso de fluxo pode tornar estas veias insuficientes e provocar estase na

pélvis.

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A anomalia anatómica isolada (Fenómeno de May-Thurner) poderá

corresponder ao estadio I da doença sendo que a natureza assintomática desta

impede o conhecimento exato da verdadeira prevalência da doença. Taheri SA

et al estimam que 24% da população geral tenha uma estenose superior a 50%

da VICE, em estudo realizado com TC. (66)

O diagnóstico implica o conhecimento da síndrome e um alto grau de suspeição

clínica, já que a etiologia dos sintomas pode ser multifatorial e envolver

associadamente entidades clínicas como o refluxo venoso superficial, a

síndrome pós-trombótico e o linfedema primário. (67)

Estudo imagiológico

O ecodoppler venoso dos membros inferiores é o exame de eleição para o início

do estudo por ser não invasivo e de realização simples. Contudo, se é um exame

com grande sensibilidade e especificidade para o estudo das veias infra-

inguinais, a visualização das veias ilíacas comuns é tecnicamente difícil, não

sendo este exame suficientemente sensível para detetar a compressão da VICE

ou os seus defeitos intraluminais. Pelo menos 20% dos estudos

ultrassonográficos das veias ilíacas realizados não são diagnósticos, mesmo nos

melhores laboratórios vasculares. (59) O grande valor do ecodoppler consiste na

avaliação da doença venosa infra-inguinal, doença muito prevalente. Não sendo

encontrada qualquer anomalia a este nível, deve efetuar-se o estudo do setor

ilio-cava com TC ou RMN.

A TC (68) e a RMN são os exames de eleição para o estudo do SMT. Além de

permitirem efetuar a demonstração da compressão direta da VICE pela AICD e

a existência de circulação colateral compensatória, podem também excluir

compressões extrínsecas, como tumores, hematomas ou a fibrose

retroperitoneal. A TC, pela disponibilidade e rapidez de execução, é o exame

mais utilizado no seu diagnóstico. A RMN é menos utilizada por ser menos

disponível para a utilização de rotina. Contudo, esta demonstra com facilidade a

área de compressão ou de obstrução e a existência de circulação colateral. (69)

(70) (71)

A ultrassonografia endovascular (IVUS) pode determinar o tamanho dos vasos,

a morfologia interna do vaso e o grau de estenose, bem como facilitar a

Página 14 de 74

realização do stenting. (68) Forauer et al (72) referem que o seu uso interferiu com

o tratamento endovascular do SMT em 50% dos casos. A IVUS tem revelado

uma utilidade crescente no diagnóstico e tratamento do SMT. (73) Contudo, a sua

disponibilidade e custo têm limitado a sua utilização.

A flebografia por punção de veia do pé é insuficiente para se obter uma boa

visualização do sector venoso femuro-ílio-cava, sendo a flebografia por punção

femoral o exame mais realizado para a confirmação do diagnóstico. Esta, além

de demonstrar a compressão da VICE, demonstra a circulação venosa colateral

e permite determinar o gradiente de pressão induzido pela obstrução. Este

gradiente deve ser superior a 2mmHg, em repouso, e a 3mmHg, após exercício.

(74) (75) Contudo, não existe atualmente nenhum teste hemodinamicamente

credível para objetivar o grau de obstrução venosa e o resultado da melhoria

hemodinâmica obtido com o stenting.

Tratamento

O objetivo do tratamento da SMT não complicada é melhorar a qualidade de vida

do doente e prevenir o desenvolvimento da TVP e suas complicações (a embolia

pulmonar e, posteriormente, a SPT).

O tratamento inicial da SMT é conservador, envolvendo a terapêutica

compressiva, com meia elástica ou ligaduras elásticas, associado, em função

das necessidades, a medicamentos flebotónicos, analgésicos e ou anti-

inflamatórios. Nas formas resistentes ao tratamento médico e que interferem de

forma considerável na qualidade de vida do doente, dispomos da terapêutica

cirúrgica que dividiremos em convencional e endovascular.

A cirurgia convencional foi, durante longos anos, a única opção, tendo sido

efetuadas pontagens venosas femuro-cava e ílio-cava que tinham patências

primárias e secundárias, aos dois anos, de 37% e 54% respetivamente. (76)

A pontagem femuro-femoral, utilizando a veia safena interna (operação de

Palma), apresenta uma patência secundária, aos 48 meses, de 83%, contudo,

quando realizada com prótese de PTFE, a patência secundária, no mesmo

período, é de 0%. (77)

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Outras alternativas cirúrgicas foram realizadas, como a venoplastia com patch,

as reconfigurações da aorta e artérias ilíacas e das veias do setor ilio-cava.

Contudo, devido à sua agressividade e resultados insatisfatórios, raramente

estas cirurgias foram consideradas uma opção terapêutica para uso de rotina.

A emergência da cirurgia endovascular revolucionou o tratamento da doença

venosa obstrutiva, devido à sua baixa agressividade fisiológica, elevada

segurança, boa eficácia e taxa de complicações major inferior a 2%. (78) (79) (80) (81)

A técnica do stenting para tratamento da SMT consiste na punção percutânea

da veia femoral comum, realização de uma iliocavografia diagnóstica e de

orientação terapêutica. Efetua-se a passagem de um fio guia, através da

estenose, na qual se vai efetuar uma angioplastia transluminal com balão (ATL),

seguida da libertação de um stent que pode ser expansível em balão ou, mais

comumente, autoexpansível. Posteriormente, uma nova ATL é efetuada,

culminando com a realização de uma flebografia de controlo e se possível uma

TC. Este procedimento deve ser realizado sob hipocoagulação sistémica com

heparina.

Osman Ahmed et al, (58) numa revisão recente da sua experiência no tratamento

endovascular do SMT, referem um sucesso técnico de 100%, sem complicações

major e uma taxa de complicações minor de 5%, um sucesso clínico de 68% com

uma correlação positiva com o sexo feminino e com a presença de sintomas de

congestão pélvica.

Wan-Yin Shi et al (82) publicaram a sua experiência no tratamento endovascular

da SMT, em 233 doentes, referindo um sucesso técnico, na sua forma não

complicada, de 98,5%, na forma associada a TVP aguda, 98,2% e, na forma

associada a SPT, 91,2%. A patência primária e secundária aos 1, 3 e 5 anos

foram de 93,2 e 100%, 84,3 e 93,3% e 74,5% e 92%, respetivamente, mas não

fazem referência às patências relacionadas com as diferentes formas clínicas.

Na análise multivariada, os fatores preditores de obstrução in stent foram o uso

de stents múltiplos e o uso irregular de meia elástica. A falência técnica foi de

3,4% e pareceu estar relacionada com a existência de longos segmentos

venosos ocluídos.

Titus J M et al (83) referem que apenas a causa trombótica da obstrução da VICE

foi um fator preditivo de re-estenose e trombose in stent.

Página 16 de 74

Knipp B S et al (84) referem, como fatores associados a diminuição da patência

primária, o sexo masculino, trauma recente e idade inferior a 40 anos.

A patência primária assistida e a secundária foram superiores na SMT não

complicada em relação à SPT, tendo ocorrido a oclusão do stenting apenas na

SPT assim como uma maior frequência de re-estenose intra-stent superior a

50%. (80)

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Material e métodos

Foi realizada uma análise observacional e analítica dos doentes diagnosticados

com compressão de veias por artérias no abdómen e pélvis, no Serviço de

Angiologia e Cirurgia Vascular do Hospital de Santo António Centro Hospitalar

do Porto, tendo sido realizados três estudos.

O estudo 1 integrou sete doentes com o diagnóstico de SNC, no período de 1-

2011 a 3-2017.

O estudo 2 integrou três doentes com FNC num total de 75 dadores vivos de rim,

no período de 1-2015 a 3-2017.

O estudo 3 integrou vinte e um doentes com o diagnóstico de SMT submetidos

a tratamento endovascular, no período de 1-2004 a 3-2017.

A recolha dos dados foi efetuada através da análise dos processos clínicos e

exames imagiológicos destes doentes.

Os dados foram analisados através da estatística de frequências. Nos estudos 1

e 2, procedeu-se a uma análise descritiva aplicada caso a caso, dada a reduzida

dimensão da amostra.

No estudo 3, recorreu-se ao Statistical Package for the Social Sciences, Inc.,

Chicago, IL 21® da IBM, para proceder à análise descritiva univariada e

bivariada, bem como à realização dos testes de hipóteses. Foram analisadas as

estatísticas de frequência (relativas e percentuais) das variáveis categóricas e

as estatísticas descritivas das variáveis contínuas. Neste estudo foi aplicado o

Venous Clinical Severity Score (VCSS), a um conjunto de 16 doentes, no sentido

de avaliar o grau de gravidade, antes e após o tratamento. Para determinar se o

tratamento introduziu melhorias significativas, aplicou-se o teste de Wilcoxon

(não paramétrico, dado que não foi verificada a normalidade da distribuição dos

scores, pelo teste do Shapiro-Wilk (p<0,05). Este teste analisou as diferenças

entre as condições pré-tratamento e pós-tratamento do mesmo grupo de sujeitos

(amostras emparelhadas) e a hipótese nula (H0) estabelece que as pontuações

são iguais entre o pré e o pós-tratamento. Considerou-se um nível de

significância de 5% (α=0,05).

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As pontuações dos scores foram comparadas entre os grupos etários, através

do teste de Kruskall-Wallis (alternativa não paramétrica à Anova), assim como

entre os doentes do sexo masculino e os doentes do sexo feminino, através do

teste de Mann-Whitney (alternativa não paramétrica ao teste t de student). A

hipótese nula (H0) dos dois testes não paramétricos estabelece que as medianas

são iguais a um nível de significância de 5% (α=0,05).

Foi analisada a correlação entre as pontuações dos scores, a idade, o tempo

entre o início dos sintomas e o diagnóstico e o tempo entre o diagnóstico e o

tratamento, através do teste de correlação de Spearman Rho (r) que varia de -1

(correlação negativa) a +1 (correlação positiva). O resultado significativo do teste

de correlação de Pearson (Sig. 2-tailed) considera um intervalo de confiança de

95% e de 99%, o que corresponde a um nível de significância de p≤α (α=0,05) e

p≤α (α=0,01) respetivamente.

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Resultados

Estudo 1 – Síndrome de Nutcracker

Tabela I - Clínica e diagnóstico

Idade (anos)

Sexo IMC Tipo de

SNC Ângulo aorto-mesentérico

Tempo entre o início dos sintomas e o

diagnóstico (anos) Sintomatologia

Diagnóstico por imagem

Cas

o

clí

nic

o 1

21 F 23,95 A 24,8º 3 Hematúria macroscópica TC

Cas

o

clí

nic

o 2

53 F 29,05 P 3 Hematúria macroscópica TC

Cas

o

clí

nic

o 3

12 F 18,73 A 27,1º 2

Dor lombar esquerda desencadeada pelo esforço

Ultrasonografia TC

Cas

o

clí

nic

o 4

24 M 22,09 P 2

Hematúria macroscópica Dor lombar esquerda

desencadeada pelo esforço físico TC

Cas

o

clí

nic

o 5

14 M 17,99 M 35,8º 1

Hematúria macroscópica TC

cistoscopia

Cas

o

clí

nic

o 6

30 F 26,3 P 0

Síndrome de congestão venosa pélvica + varizes na coxa esquerda

+ edema do membro inferior esquerdo

TC + flebografia

Cas

o

clí

nic

o 7

18 M 24,22 O 39,3º 1

Hematúria macroscópica Dor lombar esquerda

desencadeada pelo esforço físico e proteinúria

TC + flebografia

Mé

dia

s

Fre

qu

ê

n-c

ia

Média: 24,6 <30: 85,7%

F: 57,1% Média: 23,19 <20: 28,6%

P: 42,9% A: 28,6% M: 14,3% O: 14,3%

Média: 31,8º Média: 1,7 Hematúria macroscópica: 85,7% Dor lombar: 42,9%

TC: 100%

F: feminino; M: masculino; IMC: índice de massa corporal; SNC: Síndrome de Nutcracker; A: Síndrome de Nutcracker anterior; P: Síndrome de

Nutcracker posterior; M: Síndrome de Nutcracker misto; O: outras formas de Síndrome de Nutcracker; TC: tomografia computorizada

Tabela II - Tratamento e follow-up

Tratamento na altura do

diagnóstico

Tratamento cirúrgico Tratamento realizado durante

o follow-up

Follow-up (03 de 2017

Tratamento cirúrgico Tempo de isquemia

quente (mn) Reconstrução vascular e tipo

Complicações

Cas

o

clí

nic

o 1

Transfusão Nefrectomia laparóspica + Autotransplante renal

3 Não Vigilância clínica

Sem queixas

Cas

o

clí

nic

o 2

Transfusão Cateter ureteral

esquerdo Vigilância

clínica Um episódio de

hematúria em 2015

Cas

o

clí

nic

o 3

Evitar exercício físico

- Vigilância clínica

Sem queixas Restrição da atividade

física

Cas

o

clí

nic

o 4


- Vigilância clínica


física

Cas

o

clí

nic

o 5

Transfusão Nefrectomia laparóspica + Autotransplante renal

4,3 Sim

(prolongamento da veia renal)

Trombose da veia renal

esquerda/Nefrectomia

Vigilância clínica

Sem queixas

Cas

o

clí

nic

o 6

Stenting iliocava Vigilância

clínica Gravidez em 2016

Sem queixas

Cas

o

clí

nic

o 7


Vigilância clínica


física proteinúria

Méd

ias

e

Fre

qu

ên

cia

Transfusão: 42,9%

Tratamento cirúrgico: 42,9%

Vigilância clínica: 100%

Follow-up médio: 2,7 anos Assintomáticos: 71,4%

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Estudo 2 – Efeito do Fenómeno de Nutcracker no rim de dador

vivo no transplantado

Tabela III - Características demográficas e clínicas dos dadores e recetores de rim

Dador 1 Dador 2 Dador 3

Idade (anos) 22 47 58

Sexo F F F

Grau de parentesco irmã Mãe mulher

Tempo de isquemia quente (mn)

3,4 4,5 4

Tipo de NCS Anterior Anterior Posterior

Ângulo aorto-mesentérico 18,4º 21,5º -

Função relativa do rim esquerdo em cintigrafia

53,8% 57,7% 47,2%

Sintomatologia relacionada Não Não Não

Alterações analíticas urinárias Não Não Não

Imagem em TC

FNC anterior

FNC anterior

FNC posterior

Recetor 1 Recetor 2 Recetor 3

Idade (anos) 37 20 60

Sexo F M M

Etiologia Nefrite lúpica Doença tubulo-intersticial

crónica Doença renal poliquística autossómica dominante

Transplante renal com ou sem reconstrução vascular

Sim: reconstrução em Y de 2 artérias renais com veia VSI 1 veia

Não Não

Doenças associadas HTA, hipotiroidismo, asma brônquica,

obesidade Eczema atópico

HTA, Prostatectomia radical, tuberculose pleural,

nefrectomia direita

Pós-operatório 1u transfusão IR obstrutiva, realizou ATL ,

ureteral e biópsia Sem complicações

Tempo de internamento (dias) 11 39 7

Medicação Tacrolimus, micofenato mofetil,

prednisolona Tacrolimus, azatioprina,

prednisolona, valganciclovir Tacrolimus, micofenato de

mofetil, prednisolona

Creatinina na alta 1,46 2,7 1,19

Estudo analítico e imagiológico

(follow-up meses) 3 6 12 12 18 24 3 6 9

Creatinina mg/dl 1,36 1,15 1,35 1,56 1,58 1,52 1,28 1,29 1,32

Cistatina C mg/l 1,45 1,66 1,52 1,25 1,25 1,20 1,42 1,38 1,34

Filtração glomerular ml/mn 48 41 46 58 58 61 50 51 53

Hemoglobina mg/dl 0 0 0 25 10 25 0 0 0

Ertitrócitos (campo 400x) 0-2 2-5 0-2 0-2 5-10 5-10 0 0 0

Proteinúria mg/dl 0 0 0 0 0 20 0 0 0

Ecodoppler N N N

Complicações a longo prazo Infeção urinária por klebsiela pneumonia e sensível ao ertapene.

Legenda: F - Feminino M - Masculino N - normal HTA-hipertensão arterial

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Estudo 3 – Doentes com o diagnóstico de Síndrome de May-

Thurner não complicado tratados cirurgicamente

Gráfico 1 - Caracterização etária da população estudada

Média Desvio padrão

Mediana Mínimo Máximo

Idade (anos) (N=21)

44 14,7 45 24 75

Tabela IV - Caracterização da população estudada: dados demográficos, clínicos e resultados obtidos

Percentagem

Grupos etários (anos) (N=21)

20-30 28,6%

30-40 9,5%

40-50 23,8%

50-60 23,8%

>60 14,3%

Sexo (N=21) ♂ 9,5%

♀ 90,5%

Sintomatologia (N=20)

dor

Sem 35%

com 35%

Associada a claudicação venosa 10%

Claudicação venosa isolada 20%

edema com 85%

sem 15%

outros dispaneuria 5%

Dermatite distase 5%

Sensibilidade dos meios de diagnóstico utilizados

Ecodoppler iliocava (N=19) 15,8%

TC (N=10) 80%

RMN (N=4) 75%

Angiografia (N=21) 100%

Ecodoppler venoso infrainguinal(N=20)

Normal 70%

anormal

Refluxo safena interna 15%

Refluxo femoropoplíteo 10%

Obstrução femoral superficial 5%

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Tabela IV - continuação

Tipo de anestesia (N=21) Local + sedação 100%

Tratamento realizado (N=21)

ATL simples 9,5%

ATL + stenting 90,5%

Controlo intra-operatório com TC (N=18)

sim 16,7%

não 83,3%

Tipo de stent (N=18)

Sinusvein 61,1%

Smartstent 16,7%

Wallstent 22,2%

Número de stents implantados (N=16)

1 stent 62,5% Média 1,38 +- 0,5

2 stents 37,5%

Resultado clínico (Perspetiva médica)

(N=21)

Sucesso 86%

Insucesso 14%

Medicação pós-operatória (N=18)

Rivaroxavano (D) 35,3%

HBPM (3d) + -acenocumarol (D) 17,6%

HBPM (3d) + -acenocumarol (3M) 11,8%

Rivaroxavano (3M) 11,8%

Rivaroxavano (3M) + AAS (D) 11,8%

HBPM (3d) + Rivaroxavano (3M) + AAS (D) 5,9%

HBPM (4d) + Varfarina (D) 5,9%

Tipo de seguimento (N=21)

Seguimento clínico isolado 42,9%

Seguimento clínico + ecodoppler 19%

Seguimento clínico + ecodoppler + TC 23,8%

Seguimento clínico + ecodoppler + TC + angiografia 9,5%

Seguimento clínico + TC 4,8%

Patência primária (N=21) 85,7%

Patência primária assistida (N=21) 100%

Re-intervenções (N=21) 14,3%

2 ATL necessitaram de stent

1 Separação de 2 stents com colocação de um bridging stent

Legenda: D- definitivo; d- dias; M- meses

Tabela V - Estatísticas descritivas dos “tempos” entre o início de sintomas e o diagnóstico, entre o diagnóstico e o tratamento, internamento, follow-up, entre tratamento e re-intervenção

N M DP Md Min. Max.

Tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico (em anos)

21 5,05 5,371 2,00 0 15

Tempo entre o diagnóstico e o tratamento (em anos) 21 ,52 1,08 ,00 0 4

Tempo de internamento (em dias) 20 1,25 0,72 1,00 1 4

Tempo de seguimento/ Follow-up (em meses) 21 54,43 54,83 24 3 156

Tempo entre o tratamento e a re-intervenção 3 1,00 ,00 1,00 1,00 1,00

Legenda: N-número de casos válidos; M-média; DP-desvio padrão; Md-mediana; Min-mínimo; Max-máximo.

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Questionário Venous Clinical Severity Score (VCSS)

Foi possível obter a resposta de 16 doentes, ao questionário VCSS (tabela VI).

Tabela VI - Estatística de frequências (relativas e percentuais) para a gravidade dos scores observados (variável

categórica)(N=16)

Pré-tratamento Pós-tratamento

n % n %

Dor

Sem 2 12,5 7 43,8

Dor ligeira 1 6,3 5 31,3

Dor moderada 3 18,8 2 12,5

Dor severa 10 62,5 2 12,5

Total 16 100,0 16 100,0

Varizes

Sem 13 81,3 15 93,8

Poucas 2 12,5 0 0,0

Múltiplas 1 6,3 1 6,3

Extensas 0 0,0 0 0,0

Total 16 100,0 16 100,0

Edema Venoso

Sem 0 0,0 6 37,5

Limitado 0 0,0 5 31,3

Acima do tornozelo ao fim do dia 1 6,3 3 18,8

Acima do tornozelo de manhã 15 93,8 2 12,5

Total 16 100,0 16 100,0

Hiperpigmentação Cutânea

Sem 12 75,0 14 87,5

Pequena 0 0,0 0 0,0

Terço distal da perna 2 12,5 1 6,3

Perna 2 12,5 1 6,3

Total 16 100,0 16 100,0

Uso de Terapêutica Compressiva

Não usa 6 37,5 6 37,5

Ocasional 4 25,0 3 18,8

Maioria dos dias 2 12,5 2 12,5

Sempre 4 25,0 5 31,3

Total 16 100,0 16 100,0

Gráfico 2 - Análise dos resultados obtidos com o tratamento, em relação à dor

Gráfico 3 - Análise dos resultados obtidos com o tratamento, em relação ao edema

12,5

43,8

6,3

31,318,8

12,5

62,5

12,5

0,0

20,0

40,0

60,0

80,0

100,0


Perc

en

tag

em

válid

a (

%)

Dor

Sem dor Dor ligeira Dor moderada Dor severa

0,0

37,5

0,0 6,318,8

93,8

12,5

0,0

100,0


Perc

en

tag

em

válid

a (

%)

Edema Venoso

Sem

Limitado

Acima do tornozelo ao fim do dia

Acima do tornozelo de manhã

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Tabela VII - Estatísticas descritivas dos scores (N=16)

N M DP Md Min. Max.

Dor Pré-tratamento 16 2,31 1,08 3,00 0 3

Pós-tratamento 16 ,94 1,06 1,00 0 3

Varizes Pré-tratamento 16 ,25 ,58 ,00 0 2

Pós-tratamento 16 ,13 ,50 ,00 0 2

Edema Venoso Pré-tratamento 16 2,94 ,25 3,00 2 3

Pós-tratamento 16 1,06 1,06 1,00 0 3

Hiperpigmentação Cutânea Pré-tratamento 16 ,63 1,15 ,00 0 3

Pós-tratamento 16 ,31 ,87 ,00 0 3

Inflamação Pré-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Pós-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Induração Pré-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Pós-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Número de Úlceras Ativas Pré-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Pós-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Duração da Úlcera Ativa Pré-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Pós-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Tamanho da Úlcera Ativa Pré-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0

Pós-tratamento 16 ,00 ,00 ,00 0 0


Pré-tratamento 16 1,25 1,24 1,00 0 3

Pós-tratamento 16 1,38 1,31 1,00 0 3

Score Total Pré-tratamento 16 7,38 2,60 7,00 3 14

Pós-tratamento 16 3,81 3,10 3,00 0 11

Score Total sem Uso de Terapêutica Compressiva

Pré-tratamento 16 6,13 1,82 6,00 3,00 11,00

Pós-tratamento 16 2,44 2,61 2,00 ,00 8,00

Legenda: N-número de casos válidos; M-média; DP-desvio padrão; Md-

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Tabela VIII - Comparação dos scores Pré-tratamento e Pós-tratamento (N=16)

n % Média das

classificações Soma das

classificações Z p-valor

Dor

Melhorou 11 68,7% 6 66,0

-2,976b ,003 Agravou 0 0,0%

Manteve 5 31,3%

Varizes

Melhorou 2 12,5% 2,25 4,50

-,816 b ,414 Agravou 1 6,3% 1,50 1,50

Manteve 13 81,2%

Edema Venoso

Melhorou 14 87,5% 7,50 105,00

-3,345 b ,001 Agravou 0 0,0% ,00 ,00

Manteve 2 12,5%


Melhorou 2 12,5% 1,50 3,00

-1,342 b ,180 Agravou 0 0,0% ,00 ,00

Manteve 14 87,5%

Inflamação

Melhorou 0 0,0% ,00 ,00

,000 c 1,000 Agravou 0 0,0% ,00 ,00

Manteve 0 0,0%

Induração

Melhorou 0 0,0% ,00 ,00

Agravou 0 0,0% ,00 ,00 ,000 c 1,000

Manteve 0 0,0%

Número de Úlceras Ativas

Melhorou 0 0,0% ,00 ,00

,000 c 1,000 Agravou 0 0,0% ,00 ,00

Manteve 0 0,0%

Duração da Úlcera Ativa

Melhorou 0 0,0% ,00 ,00

,000 c 1,000 Agravou 0 0,0% ,00 ,00

Manteve 0 0,0%

Tamanho da Úlcera Ativa

Melhorou 0 0,0% ,00 ,00

Agravou 0 0,0% ,00 ,00 ,000 c 1,000

Manteve 0 0,0%


Melhorou 3 18,8% 5,17 15,50

-3,355 ,722 Agravou 5 31,2% 4,10 20,50

Manteve 8 50,0%

Score total

Melhorou 14 87,5 8,43 118,0

Agravou 1 6,3 2,00 2,00 -3,305 ,001

Manteve 1 6,3

Score total sem terapêutica compressiva

Melhorou 14 87,5% 7,50 105,00

Agravou 0 0,0% ,00 ,00 -3,309b ,001

Manteve 2 12,5%

Gráfico 4 - Análise dos resultados obtidos com o tratamento

87,5

18,8

12,5

87,5

12,5

68,7

6,3

31,2

6,3

6,3

50

87,5

12,5

81,2

31,3

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%

Score Total



Edema Venoso

Varizes

Dor

Percentagem válida (%)

Melhorou Agravou Manteve

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Tabela IX - Comparação das classificações dos scores entre os pacientes do sexo masculino e os pacientes do sexo feminino (teste de Mann-Whitney)

Sexo N Média das

Classificações Soma das

Classificações Estatística de

Teste (U)

Dor Pré-tratamento

Feminino 14 8,79 123,00 U=10,000 p=0,667

Masculino 2 6,50 13,00

Total 16

Dor Pós-tratamento

Feminino 14 9,14 128,00 U=5,000 p=0,225


Total 16

Varizes Pré-tratamento

Feminino 14 8,71 122,00 U=11,000 p=1,000


Total 16

Varizes Pós-tratamento

Feminino 14 8,57 120,00 U=13,000 p=1,000


Total 16

Edema Venoso Pré-tratamento

Feminino 14 8,43 118,00 U=13,000 p=1,000


Total 16

Edema Venoso Pós-tratamento

Feminino 14 9,21 129,00 U=4,000 p=0,183


Total 16

Hiperpigmentação Cutânea Pré-tratamento

Feminino 14 7,64 107,00 U=2,000 p=0,042 Masculino 2 14,50 29,00

Total 16

Hiperpigmentação Cutânea Pós-tratamento

Feminino 14 8,64 121,00 U=12,000 p=1,000


Total 16

Uso de Terapêutica Compressiva Pré-tratamento

Feminino 14 8,07 113,00 U=8,000 p=0,383

Masculino 2 11,50 23,00

Total 16

Uso de Terapêutica Compressiva Pós-tratamento

Feminino 14 8,71 122,00 U=11,000 p=0,675


Total 16

Score Total Pré-tratamento

Feminino 14 7,86 110,00 U=5,000 p=0,200

Masculino 2 13,00 26,00

Total 16

Score Total Pós-tratamento

Feminino 14 9,21 129,00 U=4,000 p=0,167


Total 16

Legenda: U – estatística de teste; df-graus de liberdade; p-valor (Exact-Sig. 2-tailed)

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Tabela X - Comparação das classificações dos scores entre as faixas etárias (teste de Kruskall-wallis)

Faixas Etárias N Média das

Classificações Estatística de Teste

Dor Pré-tratamento

]20-30] Anos 5 9,80

X2(4)=4,158 p=0,413

]30-40] Anos 1 1,50

]40-50] Anos 4 9,88

]50-60] Anos 3 7,17

> 60 Anos 3 8,17

Total 16

Dor Pós-tratamento

]20-30] Anos 5 9,00

X2(4)=1,552 p=0,888

]30-40] Anos 1 4,00

]40-50] Anos 4 9,88

]50-60] Anos 3 8,00

> 60 Anos 3 7,83

Total 16

Varizes Pré-tratamento

]20-30] Anos 5 8,50

X2(4)=1,357 p=0,929

]30-40] Anos 1 7,00

]40-50] Anos 4 9,25

]50-60] Anos 3 9,50

> 60 Anos 3 7,00

Total 16

Varizes Pós-tratamento

]20-30] Anos 5 8,00

X2(4)=4,333 p=0,437

]30-40] Anos 1 8,00

]40-50] Anos 4 8,00

]50-60] Anos 3 10,67

> 60 Anos 3 8,00

Total 16

Edema Venoso Pré-tratamento

]20-30] Anos 5 9,00

X2(4)=4,333 p=0,437

]30-40] Anos 1 9,00

]40-50] Anos 4 9,00

]50-60] Anos 3 9,00

> 60 Anos 3 6,33

Total 16

Edema Venoso Pós-tratamento

]20-30] Anos 5 9,70

X2(4)=2,397 p=0,735

]30-40] Anos 1 3,50

]40-50] Anos 4 10,00

]50-60] Anos 3 7,17

> 60 Anos 3 7,50

Total 16

Hiperpigmentação Cutânea Pré-tratamento

]20-30] Anos 5 7,90

X2(4)=0,718 p=0,951

]30-40] Anos 1 6,50

]40-50] Anos 4 8,75

]50-60] Anos 3 8,83

> 60 Anos 3 9,50

Total 16

Hiperpigmentação Cutânea Pós-tratamento

]20-30] Anos 5 7,50

X2(4)=2,775 p=0,583

]30-40] Anos 1 7,50

]40-50] Anos 4 9,63

]50-60] Anos 3 10,00

> 60 Anos 3 7,50

Total 16

Uso de Terapêutica Compressiva Pré-tratamento

]20-30] Anos 5 5,50

X2(4)=5,401 p=0,239

]30-40] Anos 1 3,50

]40-50] Anos 4 11,00

]50-60] Anos 3 9,83

> 60 Anos 3 10,50

Total 16

Uso de Terapêutica Compressiva Pós-tratamento

]20-30] Anos 5 8,80

X2(4)=2,586 p=0,699

]30-40] Anos 1 10,50

]40-50] Anos 4 8,75

]50-60] Anos 3 10,50

> 60 Anos 3 5,00

Total 16

Score Total Pré-tratamento

]20-30] Anos 5 7,20

X2(4)=4,101 p=0,424

]30-40] Anos 1 1,00

]40-50] Anos 4 10,63

]50-60] Anos 3 10,17

> 60 Anos 3 8,67

Total 16

Score Total Pós-tratamento

]20-30] Anos 5 9,60

X2(4)=2,023 p=0,801

]30-40] Anos 1 5,50

]40-50] Anos 4 9,13

]50-60] Anos 3 9,67

> 60 Anos 3 5,67

Total 16

Legenda: X2 – estatística de teste; df-graus de liberdade; p-valor (Exact-Sig.)

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Tabela XI - Comparação entre os scores, a idade, o tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico, e o tempo entre o diagnóstico e o início do tratamento (coeficiente de correlação de Spearman Rho)

Tempo entre o início dos

sintomas e o diagnóstico (em anos)

Tempo entre o diagnóstico e o início do tratamento (em anos)

Idade

Idade ,366 ,475* -

Dor Pré-tratamento ,142 ,297 -,217

Dor Pós-tratamento ,476 ,216 -,144

Varizes Pré-tratamento ,207 -,020 ,042

Varizes Pós-tratamento ,425 ,344 ,168

Edema Venoso Pré-tratamento -,312 -,344 -,364

Edema Venoso Pós-tratamento ,519* ,104 -,223

Hiperpigmentação Cutânea Pré-tratamento ,067 -,131 ,219

Hiperpigmentação Cutânea Pós-tratamento ,467 ,102 ,180

Uso de Terapêutica Compressiva Pré-tratamento -,043 -,019 ,446

Uso de Terapêutica Compressiva Pós-tratamento -,013 -,331 -,123

Score Total Pré-tratamento S/Terapêutica Compressiva ,081 ,090 -,089

Score Total Pós-tratamento S/Terapêutica Compressiva ,624** ,229 -,089

Score Total Pré-tratamento -,007 -,005 ,217

Score Total Pós-tratamento ,429 -,055 -,206

Legenda: *Correlação significativa ao nível de 0.05 (teste bilateral);

**Correlação significativa ao nível de 0.01 (teste bilateral).

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Discussão

A morbilidade e as consequências socioeconómicas da doença venosa crónica

são conhecidas e têm vindo a aumentar tal como o potencial diagnóstico e

terapêutico destas doenças. Dividiremos, por uma questão didática, a discussão

independente entre os 3 estudos realizados.

Estudo 1- Síndrome de Nutcracker

A SNC é uma entidade clínica rara, como ficou demonstrado na nossa

experiência e na literatura publicada, tendo Rudloff et al, (24) numa revisão da

literatura, em 2006, encontrado apenas quatro publicações com mais de oito

casos clínicos. Contudo, têm sido publicadas recentemente séries com um

número elevado de doentes tratados com stenting da veia renal, nomeadamente

no oriente. (41)

Em relação à SNC, observamos que 57,1% dos doentes era do sexo feminino,

a idade média foi de 22 anos, tendo 85,7% menos de 30 anos, com um IMC

médio de 23,2%. Em relação à etiologia, observamos um predomínio da

SNCposterior (42,9%), contrariando o publicado na literatura, em que a

SNCanterior é a mais frequente, descrevendo um novo tipo anatómico, em que

uma VCI esquerda recebe a VRE, sendo a VCI comprimida entre a AMS e a

aorta, a que apelidamos de outras formas anatómicas. Assim, propusemos uma

nova classificação do SNC: SNC anterior, SNC posterior, SNC misto e SNC de

outras formas anatómicas (tabela XII)

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Tabela XII - Proposta de nova classificação etiológica da SNC

Síndrome de Nutcracker 1) Anterior

2) Posterior

SNC anterior: a) observa-se ângulo aorto-mesentérico superior de 27º e b) compressão marcada da VRE pela AMS, em corte

transversal de TC.

SNC posterior: observa-se a VRE em posição retroaórtica, sendo esta comprimida entre a aorta e o corpo vertebral

3) Misto

4) Outras causas anatómicas

TC

Flebografia convencional

SNC misto: visualização em corte transversal de TC de

compressão de VRE anterior pela AMS e aorta , e de uma segunda VRE posterior comprimida entre a aorta e corpo

vertebral

SNC de outra causa anatómica: veia cava inferior em posição anómala à esquerda, recebendo a VRE e sendo

comprimida pela pinça formada pela aorta e a AMS.

O tempo médio entre o início dos sintomas e o diagnóstico foi de 1,4 anos, sendo

as manifestações clínicas mais comuns a hematúria macroscópica (71,4%),

seguida pela hematúria macroscópica associada a dor lombar induzida pelo

esforço (28,6%). Todos os doentes realizaram TC abdomino-pélvica que

confirmou a compressão venosa. A terapêutica médica expectante com

vigilância clínica permitiu a redução da terapêutica cirúrgica para 42,9% dos

casos, sendo dois doentes submetidos a auto transplante renal e um a stenting

ílio-cava. O autotransplante renal foi a terapêutica de eleição preconizada para

Página 31 de 74

esta síndrome, estando de acordo com o defendido por outros autores, como Ali-

El-Dein B. et al, (15) Shokeir AA et al (20) e Chuang CK et al, (85) embora com um

pequeno número de doentes tratados (figura 6).

Figura 6 - Imagem de autotransplante realizado em doente com SNC anterior; implante de rim na fossa ilíaca

A idade jovem dos doentes, a ausência de conhecimentos sobre a durabilidade

e comportamento deste tipo de stenting a longo prazo associado à excelente

experiência no autotransplante levaram à sua não realização, neste grupo de

doentes, contrariando a tendência recentemente publicada na literatura.

Com um follow-up médio de 2,7 anos, 71,4% dos doentes mantiveram-se

completamente assintomáticos, 14,3% teve um episódio de hematúria

macroscópica que regrediu espontaneamente, e 14,3% manteve uma proteinúria

assintomática.

Estes resultados validam a atitude terapêutica realizada (tratamento sintomático

associado a vigilância clínica), reservando a intervenção cirúrgica para as

situações que não resolvem espontaneamente.

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Estudo 2 – Efeito do Fenómeno de Nutcracker no rim de dador

vivo no transplantado

Neste estudo, pudemos observar três dadores vivos de rim com Fenómeno de

Nutcracker, correspondente a uma prevalência de 4%, todos eles do sexo

feminino, com idades de 22, 47 e 58 anos. Etiologicamente dois tinham uma

SNCA e uma SNCP, estando a função renal diferencial dentro da normalidade.

Em todos, a nefrectomia foi realizada por laparoscopia com um tempo de

isquemia de 3.4, 4.5 e 4 minutos, tendo havido necessidade num dos casos de

reconstrução das artérias renais. O tempo de internamento dos recetores foi de

11, 39 e 7 dias, tendo na alta clínica uma creatinina sérica de 1.46, 2.7 e 1.19

mg/dl. Com um follow-up médio de 15 meses, apenas um doente teve uma

infeção urinária, mantendo todos o rim transplantado funcionante com uma

creatinina sérica de 1.35, 1.52 e 1.32 mg/dl, respetivamente. Embora, por

definição, o Fenómeno de Nutcracker seja assintomático, a repercussão que

este possa ter a nível histopatológico e fisiológico no rim é desconhecido, da

mesma forma que é desconhecido o impacto que este poderá vir a ter no rim

transplantado. Nesta pequena experiência de três casos clínicos, pudemos

observar que, no curto/médio prazo, não se observaram alterações clínicas ou

analiticamente significativas na função renal no rim transplantado.

Página 33 de 74

Estudo 3 Doentes com o diagnóstico de Síndrome de May-

Thurner não complicado tratados cirurgicamente

O SMT não complicado, com gravidade clínica é uma entidade clínica rara, como

pudemos comprovar, com apenas 21 doentes tratados.

Observou-se uma clara predominância do sexo feminino (90%), com um pico de

incidência na 3 década de vida e um segundo pico na 5 e 6 década, estando de

acordo com o publicado na literatura. (65)

Os principais sintomas associados ao SMT não complicado foram no membro

inferior esquerdo o edema (85%), e a dor nas suas diferentes variantes (65%),

não tendo sido observada ulceração de perna. Um tempo médio de 5,05 anos,

entre o início de sintomas e o diagnóstico, confirma o grande desconhecimento

da SMT.

Um tempo elevado entre o diagnóstico e a realização do stenting (0,5 anos)

traduz a necessidade da confirmação da associação dos sintomas à alteração

imagiológica observada, que é comum na população em geral, e ao

desconhecimento do comportamento dos stents a longo prazo, o que leva a

atitudes conservadoras.

Em relação ao diagnóstico imagiológico, pudemos observar que o ecodoppler é

um exame de pouca utilidade para o seu diagnóstico (18% de sensibilidade) e a

TC e a RMN apresentam sensibilidades semelhantes (80 e 75%), que nos

parecem baixas mas que poderão ser devidas ao pequeno tamanho da amostra.

A flebografia confirmou o diagnóstico em todos os doentes mas não podemos

deixar de referir a importância que a ultrassonografia endovascular vem

adquirindo, sendo mesmo referido como exame de eleição no diagnóstico desta

síndrome. (68) (72) (73)

A anestesia realizada foi sempre a local associada a sedação, contrariando

estudos publicados, que sugerem a necessidade da sua realização sob

anestesia geral.

Com um follow-up médio de 54,4 meses, observou-se uma patência primária de

85% e uma patência primária assistida de 100%, com ausência de trombose do

stent (figuras 7 e 8). Nos dois casos em que foi efetuado uma ATL simples,

observou-se uma re-estenose ao 1 ano, que necessitou da realização de stenting

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secundário (figura 9). Esta observação levou-nos à não realização de ATL

simples, o que está de acordo com o recomendado na literatura. (80)

Caso clínico

a)

b)

c)

Figura 7 - Stenting de SMT, em doente do sexo feminino de 63 anos, com claudicação venosa e edema do membro

inferior esquerdo: a) estenose marcada da VICE; b) flebografia de controlo após colocação de stent lio-cava com resolução da estenose; c) controlo intra-operatório com TC, observando-se stent em boa posição e aberto.

Caso clínico

a)

b)

c)

Figura 8 - Stenting de SMT (sinusvein), em doente do sexo feminino de 26 anos, com claudicação venosa incapacitante do membro inferior esquerdo: a) estenose/oclusão da VICE; b) flebografia de controlo após colocação de stent lio-cava

com resolução da lesão; c) controlo pós-operatório com TC, observando-se ausência de compressão da VICE.

Página 35 de 74

Caso clínico

a)

b)

c)

d)

Figura 9 - ATL simples da VICE (a) com reestenose posterior (b) e realização de stenting com obtenção de excelente resultado imagiológico (b); observação de edema do membro inferior esquerdo antes do tratamento (c) e após o

tratamento (d) com resolução total do mesmo.

O tempo de internamento médio foi de 1,25 dias, traduzindo a baixa

agressividade desta terapêutica.

Uma avaliação crítica e quantitativa do impacto da SMT não complicada e seu

tratamento, por parte do doente, foi realizada, aplicando o Venous Clical Severity

Score (VCSS). Este é um dos instrumentos desenvolvidos, avaliando nove

características clínicas (dor, veias varicosas, edema venoso, pigmentação

cutânea, inflamação, induração e número, duração e tamanho das úlceras

ativas) classificadas de 0 a 3 e, adicionalmente, o uso de terapêutica

compressiva, produzindo uma pontuação máxima de 30 pontos. (86) Em 2010, foi

publicada uma revisão do VCSS, (87) tendo sido esta a utilizada, embora, na

nossa opinião, apresente claras limitações na avaliação desta síndrome.

Observaram-se diferenças estatisticamente significativas no score da dor

(p=,003), do edema venoso (p=,001) e do score total (p=,001) após o tratamento,

Página 36 de 74

com melhorias do edema venoso (87,5%), do score da dor (68,7%) e do score

total (87,5%).

Na análise da pontuação dos diferentes scores relacionados com a idade, grupos

etários e sexo, apenas foram observadas diferenças estatisticamente

significativas em relação à hiperpigmentação cutânea pré-tratamento entre os

doentes do sexo feminino e masculino, tendo maior gravidade nestes últimos

(p<0,05).

Em relação ao tempo que mediou entre o início de sintomas e o diagnóstico, este

apresentou uma correlação positiva significativa com o edema venoso, após o

tratamento (r=0,519; p<0,05), indicando que o aumento do tempo para

diagnóstico se associa a um pior resultado terapêutico.

O mesmo se verificou com o score total com exclusão do uso da terapêutica

compressiva: o score total após tratamento apresentou uma correlação positiva

significativa com o tempo, entre o início dos sintomas e o diagnóstico (r=0,624;

p<0,01), indicando que o aumento do tempo para diagnóstico se associa a um

pior resultado terapêutico global, após o tratamento.

Em relação ao tempo que mediou entre o diagnóstico e o tratamento, observou-

se uma correlação positiva e significativa com a idade (r=0,475; p<0,05),

indicando que os doentes com mais idade tendem a esperar mais pelo

tratamento, após o seu diagnóstico.

Página 37 de 74

Conclusão

As síndromes de compressão venosa por artérias no abdómen e pélvis são

entidades clínicas raras.

Em relação ao FNC no dador vivo de rim, como fator condicionante da função do

rim transplantado, não se observou, no curto/médio prazo, que este fenómeno

interferisse na função renal do rim do recetor.

Em relação à SNC, observámos que é mais comum na mulher e nas 2.ª e 3.ª

décadas de vida. O tipo anatómico mais comum foi o posterior, tendo sido

descrito uma nova variante da síndrome, a que apelidamos de outras formas

anatómicas. O tempo médio entre o início dos sintomas e o diagnóstico foi de

1,4 anos, traduzindo a raridade e consequente desconhecimento da síndrome.

Uma perspetiva conservadora permitiu a redução da terapêutica cirúrgica para

42,9% dos casos, tendo-se mantido completamente assintomáticos 71,4% dos

doentes.

Em relação à SMT, esta é mais comum na mulher (90,5%), tendo dois picos de

incidência: um na 3.ª e outro nas 5.ª e 6.ª décadas de vida. Os sintomas mais

comuns foram o edema e a dor do membro inferior esquerdo. O tratamento

realizado foi, em 90,5% dos casos, um stenting primário, não tendo havido

complicações per ou pós-operatórias. Com um follow-up médio 54,43 meses, a

patência primária foi de 85,7% e a patência primária assistida foi de 100%. Todos

os casos de ATL simples necessitaram de re-intervenção com implantação

posterior de stent. A aplicação do VCSS demonstrou uma melhoria com

significado estatístico dos scores da dor, do edema e do score total, após o

tratamento, observando-se uma correlação positiva e significativa entre o tempo

que medeia entre o início dos sintomas e o diagnóstico e um pior resultado pós-

terapêutica, sugerindo a necessidade de um diagnóstico e tratamento precoces.

O presente estudo teve como limitações a sua natureza retrospetiva, o que

impediu a utilização de uma estandardização protocolar na entrevista clínica, no

tipo de tratamento, na metodologia do follow-up e na avaliação da melhoria

clínica, pelo que sugere a realização de protocolos estandardizado para doenças

Página 38 de 74

raras de forma a potenciar o conhecimento e divulgação de uma experiência

científica que é atualmente reduzida.

Página 39 de 74

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Trabalhos publicados

Enviado para publicação na Revista da Sociedade Portuguesa

de Angiologia e Cirurgia Vascular (em revisão)

May-Thurner Syndrome associated with a Nutcracker Syndrome, clinical case

and literature review

Miguel Machado*, Rui Machado**, Daniel Mendes***, Rui Almeida**

*Institute of Biomedical Sciences Abel Salazar /Oporto University

**Santo António Hospital, Oporto University Medical Center and Institute of Biomedicals Sciences

Abel Salazar /Oporto University

*** Santo António Hospital, Oporto University Medical Center

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Trabalhos comunicados

Comunicação oral (aceite)

XVII Congresso da Sociedade Portuguesa de Angiologia e Cirurgia

Vascular, Évora, 15-17 de julho de 2017

Nutcracker Syndrome a rare or underdiagnosed pathology? Our experience






Comunicações como poster (aceites)

17.ª Reunião da Sociedade Portuguesa de Angiologia e Cirurgia vascular,

Évora, 15-17 de junho de 2017

May-Thurner Syndrome associated with a Nutcracker Syndrome, clinical case

and literature review






Página 47 de 74

18th Annual Meeting of the European Venous Forum, Porto, 29 de junho a 1

de julho 2017

Nutcracker phenomenon in live donor Kidney transplant. Is there a clinical impact

in the receptor?






Nutcracker Syndrome a rare or underdiagnosed pathology? Our experience.






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Anexos

Trabalhos publicados

Enviado para publicação na Revista da Sociedade Portuguesa de Angiologia e

Cirurgia Vascular (em revisão)

May-Thurner Syndrome associated with a Nutcracker Syndrome, clinical case and

literature review



**Santo António Hospital, Oporto University Medical Center and Institute of Biomedicals

Sciences Abel Salazar /Oporto University


Abstract

Introduction

The May-Thurner Syndrome results from compression of left common iliac vein between

the fifth lumbar vertebra, posteriorly, and the right common iliac artery, anteriorly. This

phenomenon can cause venous stasis in the pelvis and in the left lower limb.

The Nutcracker Syndrome results from compression of the left renal vein between the

superior mesenteric artery and the aorta, called Anterior Nutcracker Syndrome, or more

rarely by compression of the left renal vein between the aorta and the lumbar vertebra,

when the vein passes behind the aorta, called posterior Nutcracker syndrome. The

association of the two anomalies can occur when a circunaortic renal vein exists. This

phenomenon can cause stasis in the kidney and in the pelvis.

The May-Thurner Syndrome and Nutcracker Syndrome are rare clinical entities and the

association of the two pathologies is extremely rare.

Clinical Case

A 29-year-old female, complaints of bilateral leg pain, predominantly on the left side, left

malleolar edema which increases in the end of the day, and dyspaneuria. These

complaints interfere severely with the quality of life of the patient.

The physical examination reveals collateral varices in the posterior aspect of the left tight,

a right side vulvar varicose vein and mild left malleolar edema.

Página 49 de 74

A phlebography of the ilio-cava system and the ovarian vein reveal a compression of

left common iliac vein by the right common iliac artery with an extensive collateral

pathway communicating the left and the right vein iliac system, the origin of a right side

vulvar varicose vein in the right internal iliac vein and the compression of a posterior left

renal vein by the aorta. A transluminal angioplasty with sequential dilatation with a 12,

14 and 16 mm balloon was done and an Sinus vein stent 16/100 mm was implanted.

At 3 months of follow up, the patient called and informed that she was pregnant, so she

stopped the rivaroxabane and maintained the elastics stockings. The pregnancy and the

child birth had no intercurrences.

An abdomino-pelvic control CT at 12 months follow-up was done, showing the stent in a

good position and patent, and posteriorly she was submitted to stab avulsion of varicose

veins in the left thigh. At 18 months follow-up, the patient was clinically asymptomatic.

Discussion/Conclusion

Insufficient knowledge about the natural history of Nutcracker Syndrome and May-

Thurner Syndrome results from the uncertainty in the diagnostic criteria and treatment

selection, particularly in the rare association of both. This association can be responsible

for the amplification of the symptomatology of the venous obstruction.

In our case, we have seen the resolution of the complaints by treating only one of the

obstructive lesion and we haven’t seen any effect of the pregnancy in the structure and

patency of the ilio-caval stent.

Key words: Nutcracker Syndrome, May-Thurner Syndrome

Introduction

The May-Thurner syndrome (MTS), also known as Cockett syndrome or non-thrombotic

iliac vein compression, results from compression of left common iliac vein (LCIV)

between the fifth lumbar vertebra, posteriorly, and the right common iliac artery (RCIA),

anteriorly. This phenomenon can cause stasis in the pelvis and in the left lower limb and

is responsible from the increased incidence of deep venous thrombose (DVT) in this

limb.(1) May and Thuner, in autopsy specimens, found intraluminal spurs in the mouth of

LCIV in 22% of the subjects and proposed that they arosed from chronic intimal damage

of the LCIV secondary to the pulsatility of the RCIA. These lesions, as stated by

McMurrich et al,(2) are acquired since he observed the absence of spurs in fetal

autopsies.

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The Nutcracker syndrome (NCS) can result from the left renal vein (LRV) compression

between the superior mesenteric artery and the aorta, called Anterior NCS, or more

rarely by compression of the LRV between the aorta and the lumbar vertebra, when the

vein passes behind the aorta, called posterior NCS. The association of the two anomalies

can occur when a circunaortic renal vein exists.

The MTS and NCS are rare clinical entities and the association of the two pathologies is

extremely rare.(3) Depending on specific manifestations, MTS and NCS may be

encountered by different medical specialists. We describe a clinical case of a patient with

this two forms of venous entrapment.

Clinical Case

A 29 year old women, with two kids, came to the vascular surgery appointment with

complaints of bilateral leg pain, predominantly on the left side, left malleolar edema which

increases in the end of the day, and dyspaneuria. This complaints interfere severely with

the quality of life of the patient.

The patient has no history of varices in the family, surgery or other medical comorbidities.

The physical examination reveals collateral varices in the posterior aspect of the left tight,

a right side vulvar varicose vein and mild left malleolar edema.

The Doppler ultrasonography of the lower limbs was normal.

The patient was proposed to a phlebography of the ilio-cava system and the ovarian

vein.

After informed consent, under local anesthesia and using the seldinger technique, a 5-F

vascular sheath was inserted in both common femoral veins. The phlebography reveals

a compression of LCIV by the RCIA (figure 1) with an extensive collateral pathway

communicating the left and the right vein iliac system (figures 1 e 2), the origin of a right

side vulvar varicose vein in the right internal iliac vein (figure 2) and the compression of

a posterior LRV by the aorta (figure 4). It was not possible a selective catheterization of

the left ovarian vein (figure 3).

A Terumo guide wire and 5F cobra catheter were used to cross the compressed segment

of the LCIV. After ensuring that the catheter was in the inferior vena cava, the patient

was hypocoagulated with 5000-U of heparine and the terumo guide wire and the sheat

were substituted by a steef wire and a 10F sheat. A transluminal angioplasty (ATL) with

sequential dilatation with a 12, 14 and 16mm diameter balloon was done and, after, an

Optimed stent 16/100 mm was inserted in the LCIV (figure 5).

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After the procedure, the patient stayed with elastic stockings and sub cutaneous Low

Molecular Weight Heparine and, in the following day, goes home with rivaroxabane 15mg

bid and posteriorly 20mg daily. The patient was reexamined at 1 month, the vulvar varice

had disappeared and had no complaints. At 3 months of follow up, the patient called and

informed that she was pregnant, so she stopped the rivaroxabane and maintained the

elastics stockings. The pregnancy and the child birth had no intercurrences.

She was reexamined 6 months later and complained about aesthetical problems

reguarding collateral varices in the left thigh. An abdomino-pelvic control CT was done,

showing the stenting in a good position and patent. The pregnancy had no bad impact

on it (compression) (figure 6), and confirmed the posterior NCS (figures 7a) and b)). She

was submitted to stab avulsion of the varices in the left thigh posteriorly. At 18 months

follow-up, the patient was clinically asymptomatic.

Discussion

The MTS and NCS are rare individual clinical entities and their coincidence is even

rarer.(3)

In a literature review, Quevedo H C et al(4) found 297 citations of NTS/NTP, 285 of them

were based on single case reports. The prevalence of NCS is unknown but it appears to

be underdiagnosed, can be more frequent in females and the diagnoses can be made

at any age, particularly in the second and third decade of life. The compression of the

LRV causes renal venous hypertension and development of collateral pathways with

venous congestion in the affected areas. The common clinical manifestations were micro

or macro haematuria, proteinuria, flank or abdominal pain, pelvic congestion syndrome

(with dyspaneuria, dysmenorrhoea, post coital ache and lower abdominal pain) and a

chronic fatigue syndrome. Positional symptoms are a hallmark of NCS and must be

correlated with the clinical manifestation. A lower BMI has been associated with NCS.

The diagnosis of NCS can be done by ultrasonography who has a sensivity of 78% and

a specifity of 100%,(5) but both computed tomography (CT) and magnetic nuclear

resonance (MRA) are becoming the imaging of choice.(6) The phlebography, which is the

gold standard, can show the image of compression and can measure the pressure

gradient between the renal vein and the vena cava.(7)

The treatment of NCS remains controversial, with various options. Some authors refer a

high rate of spontaneous remission, particularly in young patients, so surveillance during

two years can be a good option in mild symptomatic patients.

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A great variety of surgical options are available to decrease the pressure in the renal

vein. In the open surgery, the transposition of the renal vein further down in the IVC is

the first option(8) (9) but auto transplantation of the affected kidney into the iliac fossa can

be a good alternative.(6) (10) (11) This technic has been done by Stocker et al with positive

results(12) and is referred as the last alternative to nephrectomy when, after LRV

transposition, the hematuria persists.

The transposition of the superior mesenteric artery caudally in the aorta is rarely done

since the consequences of thrombose can be devastating.(13)

Gonadal caval by-pass has been described and can be especially interesting in patients

with congestion pelvic syndrome and extensive pelvic varices, however the results are

not encouraging.(13)

The development of endovascular surgery as mini invasive alternative can be a great

solution but the results of long term follow up are necessary. The first case of stenting of

the LRV was done by Neste MG et al,(14) in 1996.

Chen S et al has published the biggest study about stenting of NCS (61 patients) and

had a success rate of 96,7%. The only major complication was solved by conventional

surgery (1,6%) and this treatment has gained popularity.(15)

The MTS typically affects young and middle age women(16) and the compression of the

LCIV causes venous hypertension in the left lower limb and in the pelvis. Clinically, the

syndrome can be diagnosed in the non-complicated fase (compression of the LCIV only)

and in the complicated fase (acute ilio-femoral venous thrombosis or later as a pos-

thrombotic syndrome)

The common clinical manifestations of the non-complicated form of MTS are limb

swelling, pain, venous claudication, varicose veins, hiperpigmentation, ulceration and,

rarely, as a clinical manifestation of a pelvic congestion syndrome. The non-complicated

phase is the ideal moment to diagnose the syndrome, as we can avoid the development

of deep venous thrombosis and the acute risk of pulmonary embolism and later

development of pos-thrombotic syndrome in the obstructive or refluxive form.

In the diagnosis of MTS, the Doppler ultrasonography has great interest in the exclusion

of infra-inguinal venous pathologies (the most frequent illness) but the capability to study

the venous iliac system is limited, with 20% of the studies being non diagnostic in the

best vascular laboratories.

Computed tomography (CT) and magnetic resonance nuclear (MRN) are becoming the

imaging of choice and can show the direct compression of the LCIV by the RCIA and the

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venous collateral circulation. It can also exclude other extrinsic compressions of the veins

by tumors, hematomas or retroperitoneal fibrosis. A study of 36 patients with confirmed

MTS on CT or MRN found a 23% mean change in LCIV compression within six months

(12% decreased - to 69% increase) due to patient hidratation and positioning.(17) Despite

the implicated role of extrinsic compression of the iliac veins in venous disease, Meisner

R J et al, comparing asymptomatic and advanced venous disease, did not find

statistically significant area reduction of the iliac vein.(18)

The phlebography is the gold standard and can show the image of compression, the

collateral venous circulation and can measure the pressure gradient between the iliac

vein and the vena cava. However, there are, at the moment, no credible test to confirm

the hemodynamic significance of a venous stenosis.

The intra vascular ultrasonography (IVUS) is becoming increasingly useful in the

clarification of the characteristics of the venous lesions. Forauer et al(19) referred that

IVUS interferes with his vascular practice in 50% of the patients treated and IVUS has

revealed an increasing utility in the diagnosis of MTS.(20)

Multiple surgical approaches have been described when medical therapy fails to control

of symptoms of MTS.

The Palma crossover bypass, the reposition of the RCIA behind the LCIV and vein patch

angioplasty with intra-luminal band excision can be done with a success rate between

40 and 80%.

The development of endovascular surgery as mini invasive alternative has become very

popular in the latest years in the treatment of the venous ilio-cava obstruction and made

a great revolution in the treatment of venous disease. Primary patency rates of 66% with

a mean follow up of 3 years and complication rates inferior to 2%(21) (22) (23) (24) were

reported. Better patency in the non-complicated MTS with stenting occlusion, occurring

only in the pos-thrombotic syndrome, are reported.

Kaichuang Ye et al(25) reported a serie of 205 patients with MTS treated by stenting with

a technical success rate of 100%, a primary and assisted primary cumulative patency

rates, at a means of 4 years, of 98,7 and 100%, respectively, edema relief of 89,1% and

a healing rate of active ulcers of 82,3%.

Osman Ahmed et al,(26) in a recent review about stenting in MTS, published a technical

success rate of 100%, no major complications, 5% of minor complications and a positive

correlation between the female gender and congestive pelvic symptoms.

One of the major problems of stenting vein pathology is the frequent young age of the

patients and the uncertainty of the durability of this kind of devices.

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In our clinical case, the severity of the clinical symptomatology can be increased by the

simultaneous compression of the LRV by the Aorta and the compression of the LCIV by

the RCIA. The therapeutic option to stenting the LCIV compression is based in our long

and positive experience in the treatment(27) of May-Thurner Syndrome.

Unfortunately, we haven´t measured the ilio-caval and reno-caval pressure gradient.

Unexpectedly, the patient got pregnant and had to suspend rivaroxabane. The birth was

uneventful and the patient remained asymptomatic at 18 months of follow up. In the

control TC, we confirmed that there weren´t any effects in the stent by the pregnant

uterus.

The rarity of the clinical case, NCS associated with MTS, was confirmed by the fact that

we only found one case published in the literature.(3)

Conclusion

Insufficient knowledge about the natural history of NCS and MTS results from the

uncertainty in the diagnostic criteria and treatment selection, particularly in the rare

association of both. This association can be responsible for the amplification of the

symptomatology of the venous obstruction.

In our case, we have seen the resolution of the complaints by treating only one of the

obstructive lesion (MTS) and we haven’t seen any effect of the pregnancy in the structure

and patency of the ilio-caval stent.

References

1. Virchow, R. Uber die Erweiterung kleiner Gefasse. Arch Path Anat. 1851, Bd. 3, S.

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25. Ye, K, et al. Long term outcomes of stent placement for Symptomatic Nonthrombotic

iliac vein compression lesions in chronic venous disease. J Vasc Interv Radiol. 2012, Bd.

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26. Ahmed, O und et al. Endovascular stent placement for May-Thurner Syndrome in

the absence of acute deep vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol. 2016, Bd. 27(2), S.

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27. Almeida, P, Machado, R, et al. Tratamento endovascular do síndrome de Cockett.

Revista Portuguesa de Angiologia e Cirurgia Vascular. 3, 2007, Bd. 3.

Figures

Figure 1 – phlebography with visualization of LCIV compression by the RCIA

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Figure 2 - phlebography with visualization of the extensive collateral pathway between the iliac

venous system, and the origin of the right vulvar varicose vein in the internal iliac vein

Figure 3 - phlebography with visualization of the left ovaric vein

Figure 4 – phlebography with LRV selective catheterization suggestive

of compression of LRV by the aorta

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Figure 5 flebography, with measures of the veins and visualization of good flow in the iliac

system, and disappearance of the collateral pathway in the left side

Figure 6 - control CT pos delivery with normal morphology of the stent

Figure 7 - a) CT with visualization of the LRV compression between the aorta and lumbar

vertebra

(posterior Nutcracker syndrome)

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Trabalhos comunicados

Comunicação oral

XVII Congresso da Sociedade Portuguesa de Angiologia e Cirurgia Vascular, Évora, 15-17

de julho de 2017

Nutcracker Syndrome a rare or underdiagnosed pathology? Our experience



**Santo António Hospital, Oporto University Medical Center and Institute of Biomedicals Sciences Abel Salazar /Oporto University


Introduction

The Nutcracker Syndrome results from the left renal vein compression between

the superior mesenteric artery and the aorta (Anterior Nutcracker Syndrome), or

more rarely by compression of the left renal vein between the aorta and the

lumbar vertebra when the vein passes behind the aorta, (posterior Nutcracker

Syndrome). The association of the two anomalies can occur when a circunaortic

renal vein exists. The prevalence of Nutcracker Syndrome is unknown, but it

appears to be rare and underdiagnosed.

Materials and Methods

We retrospectively evaluated our experience in the treatment of patients with the

diagnosis of Nutcracker Syndrome between 2012-2017.The diagnoses was

made by clinical suspicion ,after exclusion of other more common etiologies, and

the observation of a significant hemodynamic stenosis of the venous kidney

drainage by computed tomography. We observed 7 patients, 57,1% females, with

a mean age of 24,6 years with 85,7% in their second or third decade of life.

Posterior Nutcracker Syndrome were observed in 42,9%, anterior Nutcracker

Syndrome in 28,6%, antero-posterior Nutcracker Syndrome in 14,3%, and

compression of a left side vena cava by the aorta when it cross to right side in

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14,3%. The most common symptom was macroscopic hematuria (85,7%), follow

by flank pain exacerbated by exercise (28,6%) and congestion pelvic syndrome

in 14,3%. Tree patients were submitted to surgery, two realized a renal

autotransplant and one a left ilio-caval stenting, and four patients followed a

conservative management and surveillance. With a mean follow-up of 2,7 years,

71,4% of the patients are completely asymptomatic, 14,1% has a solitary episode

of hematuria, that solved spontaneously, and 14,1% had asymptomatic

proteinuria.

Discussion/Conclusion

The diagnosis of NCS can be made at any age, particularly in the second and

third decade of life and is reported to be more frequent in females. In our

experience we observed a female /male ratio of 1,3, and a low proportion of

anterior NCS (28,6%). A police of wait and see, decreased the necessity of

surgery to near one half of the patients (42,9%) The choice of the autotransplant

was due to our long and good experience in kidney transplantation, with more

than 2500 cases done. The nephrectomy was done by laparoscopy to reduce the

invasiveness, and we should pay attention of the tension free of the renal vein,

as it can result in thrombose as was the case in one patient. Despite the recent

reports of good results with stenting of the renal vein we keep concern about the

durability of the stents in this young population.

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Comunicações como poster

17.ª Reunião da Sociedade Portuguesa de Angiologia e Cirurgia vascular, Évora, 15-17 de junho de 2017 May-Thurner Syndrome associated with a Nutcracker Syndrome, clinical case and literature review Miguel Machado*, Rui Machado**, Daniel Mendes***, Rui Almeida** *Institute of Biomedical Sciences Abel Salazar /Oporto University **Santo António Hospital, Oporto University Medical Center and Institute of Biomedicals Sciences Abel Salazar /Oporto University *** Santo António Hospital, Oporto University Medical Center

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18th Annual Meeting of the European Venous Forum, Porto, 29 de junho a 1 de julho 2017 Nutcracker phenomenon in live donor Kidney transplant. Is there a clinical impact in the receptor? Miguel Machado*, Rui Machado**, Daniel Mendes***, Rui Almeida** *Institute of Biomedical Sciences Abel Salazar /Oporto University **Santo António Hospital, Oporto University Medical Center and Institute of Biomedicals Sciences Abel Salazar /Oporto University *** Santo António Hospital, Oporto University Medical Center

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Nutcracker Syndrome a rare or underdiagnosed pathology? Our experience. Miguel Machado*, Rui Machado**, Daniel Mendes***, Rui Almeida** *Institute of Biomedical Sciences Abel Salazar /Oporto University **Santo António Hospital, Oporto University Medical Center and Institute of Biomedicals Sciences Abel Salazar /Oporto University *** Santo António Hospital, Oporto University Medical Center

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Síndromes de compressão venosa por artérias no abdómen e ...

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