Surveillance d’une tétralogie de Fallot opérée

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Presse Med. 2011; 40: 740–747� 2011 Elsevier Masson SAS.

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Journees europeennes

de la Societ e française

de cardiologie

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ossier thématique
Key points

Follow-up of tetralogy of Fallo

Repair of tetralogy of Fallot (Tyears.This repair results in a pulmousually well tolerated for two decis injurious for the right ventriclThe RV enlargement and severefor ventricular tachycardia (VT)term.The pulmonary valve replacemepreserve RV function before patSeveral parameters have to betiming for PVR (surgically of bygraphy, magnetic resonance imcardiopulmonary exercise.All patients should have regulgrown-up congenital heart disesoon as possible pathological siImplantable cardioverter-defibprimary prevention and prograin repaired TOF remain controve

Surveillance d’une tétralogie de Fallot opérée

Isabelle Van Aerschot, Laurence Iserin

Unité des cardiologies congénitales de l’adulte, hôpital européen Georges-Pompidou,centre de référence des malformations congénitales complexes, 75015 Paris, France

Correspondance :Laurence Iserin, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris,[email protected]

Disponible sur internet le :14 mai 2011

t after repair

OF) exists for more than 40

nary regurgitation, which isades or so, but eventually this

e (RV).RV dysfunction increase risk

and sudden death in the long-

nt (PVR) is shifting earlier toients develop symptoms.considered to facilate correctcatheterization) : echocardio-aging, electrocardiogram and

ar follow-up in a specializedase (GUCH) center to detect asgns of RV enlargement.rillator (ICD) implantation formmed ventricular stimulationrsal.

Points essentiels

La tétralogie de Fallot est une cardiopathie congénitaleopérée depuis plus de 40 ans.Sa réparation entraîne une fuite pulmonaire, bien toléréependant plus de 20 ans, mais délétère à plus long terme pourle ventricule droit (VD).La dilatation et la dysfonction sévère du VD sont à haut risquede troubles du rythme ventriculaire et de mort subite au longcours.La revalvulation pulmonaire précoce (avant l’apparition desymptômes) est recommandée afin de préserver la fonctiondu VD chez les patients asymptomatiques.Les critères d’évaluation permettant de poser l’indicationd’un remplacement valvulaire pulmonaire efficace (par voiechirurgicale ou endoluminale) se fondent sur l’échographiecardiaque, l’IRM, l’ECG et l’épreuve d’effort avec mesure dela consommation en oxygène.Le suivi régulier annuel en milieu spécialisé est recommandépour dépister au plus vite les signes avant-coureurs de dilata-tion pathologique du VD.L’implantation prophylactique systématique de défibrillateurn’est pas encore bien codifiée, ni celle de la stimulationventriculaire programmée systématique.

tome 40 > n87/8 > juillet–août 2011doi: 10.1016/j.lpm.2011.02.030

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2011.02.030

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GloACF

CCCIVETTFEVFRIP

IRMITNYHRVPSVPTOFTVVDVDTVG

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Figure 1

Schéma tétralogie de Fallot.


Journees europeennes de la Societ e française de cardiologie

Description de la cardiopathieLa tétralogie de Fallot (TOF) est la cardiopathie congénitalecyanogène la plus fréquente. Elle concerne 3,5 % des enfantsnés avec une cardiopathie congénitale (CC), soit un enfant sur3600 naissances vivantes et aujourd’hui elle représente égale-ment la cardiopathie congénitale complexe la plus fréquenteparmi les adultes ayant une CC.Elle a été décrite en 1888 par Etienne-Louis Arthur Fallot,médecin français, qui retient quatre points cardinaux (figure 1) :� une stenose sous-pulmonaire (frequemment associee a une

stenose valvulaire et supravalvulaire) ;� une hypertrophie reactionnelle du ventricule droit (VD) ;� une communication interventriculaire (CIV) de type

conoventriculaire ;� une dextroposition de l’aorte (a cheval sur la CIV).

Actuellement, grâce aux connaissances plus approfondies del’embryologie cardiaque, on a pu démontrer que ces quatreanomalies sont en fait le résultat d’une anomalie de la septa-tion interventriculaire, suite à la bascule antérosupérieurepartielle du septum conal (portion finalisant la septation desdeux ventricules).La première ère de la chirurgie cardiaque avait adopté uneattitude palliative, par la réalisation d’un shunt de Blalock-Taussig (1947) ou anastomose systémicopulmonaire, quigarantissait une perfusion efficace de la voie pulmonaire à partirde la sous-clavière. Il a fallu attendre 1954, avec l’avènement dela circulation extracorporelle, pour réaliser la première réparationchirurgicale complète de cette cardiopathie (figure 2), consistanten la fermeture de la CIV et la résection de la sténose sous-pulmonaire [1].Lors de cette réparation chirurgicale complète, pour leverl’obstacle sous-pulmonaire, le chirurgien est souvent amené

ssaireA arythmie complète par fibrillation auricu-

lairecardiopathie congénitalecommunication interventriculaireéchographie transthoracique

D fraction d’éjection du ventricule droitfraction de régurgitation de l’insuffisancepulmonaireimagerie par résonance magnétiqueinsuffisance tricuspide

A New York Heart Associationremplacement valvulaire prothétiquestimulation ventriculaire programméetétralogie de Fallottachycardie ventriculaireventricule droit

D volume télédiastoliqueventricule gauche

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à mettre un patch d’élargissement sur la voie pulmonaire,traversant ou non l’anneau pulmonaire. Une fuite valvulairepulmonaire d’importance variable est presque constante.

Résultats de la chirurgieActuellement, la cure chirurgicale complète permet un taux desurvie à 40 ans d’au moins 90 % [2] (figure 3).Cependant, même si le taux de survie est excellent, les patientsne sont pas totalement guéris. Le taux de mort subite chez lespatients opérés d’une TOF est de 2 à 3 % par dix ans [3]. Eneffet, différents problèmes assaillent le VD après la réparationchirurgicale, le plus souvent à l’âge adulte, c’est pourquoi lesguidelines préconisent un suivi régulier dans un centre spécia-lisé par des cardiologues spécialisés, des grown-up congenitalheart disease specialists (GUCH) [4].

Évolution postchirurgicaleLa réparation chirurgicale d’une TOF (patch transannulaire,anneau pulmonaire fendu. . .) entraîne inévitablement unerégurgitation pulmonaire, plus ou moins libre, qui entraîneprogressivement une dilatation du VD, généralement bien

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Figure 2

Tétralogie de Fallot etréparation chirurgicale.

I Van Aerschot, L Iserin

tolérée pendant plusieurs années. Cependant, cette dilatationfinit par devenir symptomatique et entraîne une dysfonctionventriculaire, d’autant plus rapidement qu’un facteur hémody-namique s’ajoute, telle une sténose résiduelle sur la voiepulmonaire (surcharge en pression), un anévrisme infundibu-laire, une CIV résiduelle (surcharge en volume) ou un trouble durythme de type tachycardie atriale ou ventriculaire [5].Généralement, quand les symptômes apparaissent (dyspnée,malaise, douleur thoracique), la dysfonction du VD est sévère,avec une dilatation majeure du VD et une fraction d’éjection duVD (FEVD) nettement altérée. Cela survient habituellement au-delà de 20 ans après la réparation chirurgicale [5].La solution pour éviter cette fuite pulmonaire chronique etdélétère à long terme est de revalver la voie pulmonaire. Maisse pose alors la question : quand faut-il remplacer la valvepulmonaire, sachant que la bioprothèse qui sera utilisée à unedurée de vie limitée ?Pour les sujets symptomatiques, il faut envisager la valvulationpulmonaire (si la défaillance du VD est sévère, la récupérationpeut être incomplète). Pour les sujets asymptomatiques, on sebase sur plusieurs critères pour remplacer la valve pulmonaire,le but principal étant toujours d’agir avant l’apparition d’uneéventuelle dysfonction du VD.

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Figure 3

Résultats de l’étude de Murphy JG, N Engl J Med 1993;26.

Ces différents critères reposent sur la progression de la dilata-tion du VD, la majoration d’une fuite tricuspide, l’allongementdu QRS sur un ECG de base, l’apparition de troubles du rythme(atrial et/ou ventriculaire) et l’association à d’autres anomalies(dilatation de l’aorte ascendante, anomalie coronaire. . .). Ilsfont appel à différentes explorations.

Exploration des lésions résiduelles

Échographie cardiaqueContrairement au ventricule gauche (VG), qui a une formeellipsoïde qui est facilement analysable par échographie trans-thoracique (ETT) ou par imagerie par résonance magnétique(IRM) et pour lequel ont été développés des modèles mathé-matiques, le VD est beaucoup plus difficilement analysable enETT (figure 4). Il ne peut être qu’estimé visuellement dansplusieurs plans (peut-être plus facilement en petit axe), lescritères échographiques de fonction VD « classiques » nes’appliquant pas facilement à ce VD « opéré » avec desséquelles anatomiques (anévrisme infundibulaire) et fonction-nelles (insuffisance pulmonaire et insuffisance tricuspide).L’échographie 3D pourra peut-être apporter son aide, maisrien n’est encore validé aujourd’hui. Cet examen reste « depremière ligne » pour détecter la fuite pulmonaire, la fuitetricuspide, la présence d’une éventuelle CIV résiduelle et lafonction des deux ventricules.

Imagerie cardiaque par résonance magnétique

Actuellement, l’examen dit de référence pour estimer lataille du VD est l’IRM (figure 5). Elle doit être réalisée dansdes mains expérimentées (difficultés liées d’une part à lamorphologie intrinsèque du VD qui compte de nombreusestrabéculations et muscles papillaires, rendant difficile ladélimitation exacte de l’endocarde et d’autre part à l’ex-istence d’un anévrisme de la voie pulmonaire patchée) [5].Cet examen permet de mesurer le volume et la fonction du


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Figure 4

Ventricule droit dilaté en échographie.

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Figure 5

Ventricule droit dilaté en IRM.



VD ainsi que la fraction de régurgitation de l’insuffisancepulmonaire (FRIP). L’injection de gadolinium permet égale-ment de mettre en évidence des lésions de fibrose (rehaus-sement tardif), qui sont des zones potentielles de réentrée etdonc à risque d’arythmie ventriculaire.Cependant, étant donné toutes ces approximations, tant surl’obtention de la taille du VD que sur sa dimension limite, il n’estpas acceptable de poser l’indication de remplacement valvu-

[()TD$FIG]


laire prothétique (RVP) sur le seul critère de la taille du VD. Ilfaut également s’appuyer sur d’autres critères [6].

Largeur du QRS mesuré sur un ECG de surface de base

La plupart des patients opérés d’une TOF ont un bloc de branchedroit (BBD) postopératoire (figure 6). Gatzoulis et al. ont décritune interaction dite « mécanico-électrique » (figure 7) entre la

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Figure 6

Aspect de BBD enpostopératoire .

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Figure 7

Résultats de l’étude de Gatzoulis MA, Circ 1995;92.


fonction du VD et la taille du QRS : plus le QRS est large, plus leVD est dilaté et plus la fonction du VD est altérée [7].Quand la durée du QRS est égale ou supérieure à 180 ms, lerisque de tachycardie ventriculaire (TV) et de mort subite estnettement majoré [7].

Épreuve d’effort avec mesure de la consommationen oxygène (O2)

L’épreuve d’effort avec mesure de la consommation en oxy-gène peut aider à démasquer de façon plus subtile toutedysfonction débutante du VD [8]. Elle donne une idée plusprécise de la limitation fonctionnelle des patients qui, habituésà leur gêne se déclarent comme asymptomatiques. Elle peutidentifier les patients avec une insuffisance pulmonaire sévère

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et dysfonction du VD de façon sensible et spécifique, et doncprédire la morbidité et la mortalité (figure 8).

Apparition d’un trouble du rythme

De type tachyarythmie atriale ou tachycardie ventriculaire,toute apparition de trouble du rythme traduit un problèmehémodynamique sous-jacent. Il faut donc dépister ces troublesdu rythme en réalisant un Holter chez tous les sujets à hautrisque ou cliniquement suspects (palpitations). Les tachycardiesatriales sont plus fréquentes que les tachycardies ventriculaires.Les arythmies organisées (flutter) sont surtout de type cica-triciel. L’arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA)est plus fréquente chez les patients avec une dysfonction VG.Les TV (figure 9) sont à l’origine de syncope, voire de mortsubite inaugurale. Elles sont souvent le témoin d’une dysfonc-tion VD.

Apparition d’une insuffisance tricuspide (IT)

Lorsque le VD est sévèrement dilaté, il apparaît une fuitetricuspide, le plus souvent sur dilatation de l’anneau, qui elleaussi participe secondairement à la dilatation du VD.

Sténose résiduelle sur la voie d’éjection droite

L’existence d’une sténose sur la voie pulmonaire est communeet doit être recherchée car elle entraîne une surcharge depression sur un VD déjà soumis à une surcharge en volume.Cette sténose peut se situer à différents niveaux : au niveau del’infundibulum, de la valve pulmonaire, du tronc pulmonaire oudes branches pulmonaires.

Communication interventriculaire résiduelle

La CIV résiduelle peut être secondaire à une déhiscence du patchou à une malfaçon chirurgicale. Elle peut entraîner une surchargedu VG.

Suivi du diamètre de l’aorte ascendante

Décrite comme une complication habituelle de la TOF, ladilatation aortique (figure 10) peut se compliquer d’une in-suffisance aortique et très exceptionnellement d’une dissectionaortique dans cette maladie. Ainsi, le remplacement de l’aorte

Figure 8

Résultats de l’étude deGiardini A, Am J Cardiol2007;99.


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Figure 9

Salve de TV au Holter.



ascendante ne se décide que pour des aortes très dilatées(> 60 mm) et surtout évolutives.

Dysfonction du ventricule gauche

Le mécanisme de cette dysfonction est complexe et peuts’expliquer par plusieurs mécanismes intriqués ou non : ano-malie coronaire, interaction entre les deux ventricules (VGécrasé par VD dilaté), désynchronisation ou encore secondaireà un trouble du rythme atrial. Elle se rencontre plus fréquem-ment chez les patients opérés tardivement (séquelle possiblede l’hypoxémie chronique).

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Figure 10

Dilatation aorte ascendante.


Quand faut-il revalver ?Chez les patients asymptomatiques, la présence d’une fuitepulmonaire libre dilatant le VD et associée à un des critèresdécrits ci-dessus, a permis de « standardiser » les indications deréintervention des TOF réparés. Ces indications sont les sui-vantes (toutes de niveau d’évidence C) [4] :� remplacement valvulaire aortique chez des patients avec une

fuite aortique severe, associee a des symptomes ou des signes

d’insuffisance cardiaque gauche ;� fermeture de CIV en cas de CIV residuelle avec surcharge

significative du VG ou si le patient doit avoir une chirurgie de

remplacement valvulaire pulmonaire ;� remplacement valvulaire pulmonaire chez des patients

symptomatiques avec une fuite et/ou une stenose pulmo-

naire severe (pression systolique VD > 60 mmHg, velocite de

l’insuffisance tricuspide > 3,5 m/sec) ;� remplacement valvulaire pulmonaire doit etre envisage chez

des patients asymptomatiques avec une fuite et/ou stenose

pulmonaire severe quand aumoins un des criteres suivants est

present :

� diminution objective de la tolerance a l’effort (epreuve

d’effort) ;

� dilatation progressive du VD ;

� alteration progressive de la fonction systolique du VD ;

� augmentation progressive de la regurgitation tricuspide (au

moins moderee) ;

� obstacle sur la voie d’ejection droite avec une pression

systolique du VD > 80 mmHg (velocite sur l’insuffisance

tricuspide > 4,3 m/sec) ;

� arythmie atriale ou ventriculaire soutenue.

Le suivi des patients réopérés a montré que le RVPs’accompagnait d’une amélioration de la classificationfonctionnelle selon la New York Heart Association (NYHA),d’une diminution du volume du VD (remodeling) et d’unesauvegarde de la fonction du VD, sans toutefois l’améliorer

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Figure 11

Valve MelodyW.


[9]. Le RVP ne diminue pas, mais stabilise la durée du QRS[10].Plusieurs études ont alors été réalisées pour tenter de déter-miner le niveau de dilatation en-deçà duquel le RVP permetune diminution du volume du VD et une amélioration de laclassification NYHA [11]. Les derniers critères retenus sont ceuxdes études de Therrien et al. qui préconisent un volumetélédiastolique (VDTD) inférieur à 170 mL/m2 et un volumetélésytsolique (VDTS) inférieur à 85 mL/m2 [12]. Pour unenormalisation de la taille du VD, Oosterhof et al. préconisentun VDTD inférieur à 160 mL/m2 et un VDTS inférieur à 82 mL/m2 [13].Les recommandations susnommées ne se fondent pas sur levolume de façon absolue, mais accordent plus d’importance àl’évolutivité des lésions, d’où la nécessité d’un suivi régulierannuel en milieu spécialisé [4].

Méthodes de revalvulationPour la revalvulation pulmonaire, deux options existentaujourd’hui :� par voie chirurgicale (la plus frequente), avec un taux de

mortalite peri-operatoire assez faible (1 a 4 %) ; le probleme

etant la longevite de la valve dont on sait que les substrats

bioprothetiques ont une duree de vie plus courte chez les

sujets jeunes ;� ou par voie endoluminale avec la mise en place d’une jugulaire

de boeuf montee sur un stent (valve MelodyW - figure 11) etpositionnee par dilatation d’un ballonnet. Cette technique est

deja realisee depuis les annees 2000, avec un tres bon resultat

[14] et une mortalite nulle, mais elle reste limitee aux voies

pulmonaires prothetiques non dilatees (maximum 22 mm),

c’est-a-dire une minorite des patients.

L’une ou l’autre option sera choisie en fonction de la voiepulmonaire (native ou prothétique, dilatée ou non) et enfonction des lésions associées (voie chirurgicale si geste associésur la valve tricuspide ou sur la voie aortique, voie endolumi-nale si sténose dilatable ou stentable sur la voie pulmonaire).

Le suivi des tétralogies de Fallot opéréesL’European Society of Cardiology (ESC) suggère la réalisationd’un suivi régulier dans un centre spécialisé en cardiologiecongénitale adulte, de préférence annuel [4].Le suivi systématique des patients opérés d’une TOF peut êtreproposé comme suite :� un premier bilan complet de depart a l’age adulte, comprenant

la realisation d’ :

� echographie cardiaque,

� ECG,

� IRM cardiaque,

� Epreuve d’effort avec mesure de la consommation en

oxygene,

� Holter ;� une surveillance plus ou moins espacee (au minimum une

consultation par an) selon les resultats de base ou l’apparition

de symptomes.

Comment prévenir le risque rythmique ?Avec ces nouveaux critères, on s’oriente vers une revalvulationde la voie pulmonaire plus précoce, mais il n’existe pas encorede preuve tangible que cela augmente la survie [15] et/oudiminue le risque de TV [10], les études réalisées étant menéessur des petites cohortes pendant un temps court.Le risque rythmologique individuel est difficile à évaluer. Eneffet, s’il existe un consensus bien établi sur l’utilisation d’undéfibrillateur en prévention secondaire (après la survenue d’untrouble du rythme ventriculaire), il est encore difficile dedéterminer quels patients doivent « bénéficier » d’un défibril-lateur prophylactique.Faut-il dès lors réaliser une étude électrophysiologie à tous lespatients pour déterminer le caractère déclenchable ou nond’une arythmie de type TV ?


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Certes la stimulation ventriculaire programmée (SVP) peutidentifier un petit groupe de patients à haut risque [16], maissi les patients sont « déclenchables » il est cependant difficilede proposer à des patients asymptomatiques la pose d’undéfibrillateur prophylactique, car les effets secondaires desdéfibrillateurs sont importants (essentiellement risque de chocinapproprié et fracture de sonde). En pratique, la SVP n’est pasrecommandée systématiquement chez les patients asympto-matiques sur le plan rythmique.

ConclusionL’insuffisance pulmonaire acquise lors de la correction chirur-gicale aggrave l’anomalie intrinsèque du VD dans la TOF. Eneffet, cette fuite pulmonaire dilate progressivement le VD,jusqu’à un certain seuil où la dilatation est telle qu’elle entraîneune dysfonction du VD, une limitation à l’exercice, l’apparitionde trouble du rythme ventriculaire et l’augmentation du risquede mort subite. Pour éviter ces complications fatales, il fautévaluer régulièrement les patients, dans un centre spécialisé,pour dépister précocement les signes avant-coureurs, afin de

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Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflitsd’intérêts en relation avec cet article.

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http://dx.doi.org/10.1093/eurhearj/ehq249

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