ADENOMA PLEOMORFO
INTEGRANTES:MARCO EGAÑA
CARLOS ESCOBEDO
DESARROLLO DE GL.SALIVALES
• Tanto > como < es similar.
• Origen (primordio) ectodérmico.
• Primordio, surge en la profundidad del mesénquima, con basal que limita ectodermo y mesénquima.
• Epitelio-mesénquima: Citodiferenciación y morfodiferenciación.
• A la vez se desarrolla el primordio del cond. principal y el glandular.
• 5°mes, estructura lobular caract., formación de acinos y cel mioepiteliales.
• Las cel. tubulares terminales originan: cond. Intralobulares estriados, intercalares, acinos, cel. mioepiteliales.
• Se cree que esta última es la causante principal del crecimiento y composición de un gran número de tumores salivales epiteliales.
• Otra teoría apunta hacia las cel. acínicas
• Las 3 gl. Pares y cientos de gl. Accesorias en cav. Oral y orofaringe pueden producir gran variedad de tumores.
• Pueden ser mayoritariamente epitelial, acinoso o conductal.
• Pueden derivar del conectivo interticial, en especial en parótida.
• Baja incidencia en gl.<.
• En gl. > la parótida es la más frecuente casi siempre benignos.
• Indice de cáncer:
-Parótida 25%
-Submaxilar 50%
-Accesorias 60-75%
• Los tumores en gl. Sublingual son raros y cuando aparecen son casi siempre malignos
TUMOR MIXTO BENIGNO
• Tumor más frecuente en gl. salivales > y <.• En parótida 85%, submax. y < 8-7%.• La histogénesis se relaciona con la
proliferación de cel. epiteliales, y mioepiteliales.
• La cel. mioepitelial es importante en la det. de los componentes y la apariencia del Tumor mixto benigno
• Existe la teoría de que una cel. con la capacidad de diferenciarse ha una cel. epitelial o mioepitelial, es responsable de los tumores.
• Otra teoría propone a las cel. mioepitelial transformada, estas poseen una estructura híbrida epitelial y del mesénquima, asi como un fenotipo funcional y, por lo tanto, una función doble en varios tumores de gl. salivales que incluyen el tumor mixto.
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Cualquier edad• Más prevalente entre 30-60a• Mayor en hombres.• 50% de todos los tumores de gl. <.• Móvil, excepto en paladar duro.• Consistencia firme, indoloro y en la mayor
parte de los casos no causa úlcera.• Frecuente en Paladar duro, labio superior y
mucosa bucal.
• En paladar no presenta cápsula definida, en submax. son de tamaño discreto.
• En la etapa inicial de crecimiento no se distingue del maligno de gl. salivales y puede ser difícil diferenciarlo del triangulo linfático submax.
• Parótida:indoloros, sin sensibilidad, crecimiento lento,generalmente bajo la oreja, parte posterior de la mandíbula.
HISTOPATOLOGIA• Hg. variable dentro de cada tumor• 30% igual proporción de cel. epiteliales y
mesenquimáticas.• El componente epitelial posee gl., túbulos,
cintas y laminas sólidas.• En ocasiones hay metaplasias epiteliales de
elementos escamosos, oncocíticos o sebáceos. Además hay mezclas estrómicas de tejido mixoide, condroide, hialino y rara vez, adiposo u óseo.
• Las cel. mioepiteliales complican más el Dx
• Hay cel. mioepiteliales de 2 tipo:
-Plasmocitoides
-Fusiformes
Las caract. que sugieren malignidad son áreas focales de necrosis, invasion, mitosis atipicas y hilinización extensa.
EXAMENES
• El examen físico inlcuye:
• Palpación de gl. que rodean la masa tumoral
• Palpación bimanual en el piso de boca.
IMÁGENES: TAC, MRI, RX
Aspiración biopsia
TTO Y PRONOSTICO• El tto de 1ª elección es extirpación(gl.< >).
• No se recomienda enucleación en parótida por recurrencia, defectos capsulares y n.VII.
• Parotidectomía superficial, tto. adecuado.
• En submax tto. adecuado.
• En paladar y encía, periostio afectado, por lo que su extirpación es difícil.
• Siempre el margen de seguridad alejado de la seudocápsula.
• La recurrencia post extirpación en gl > aparece en forma de múltiples focos tumorales leves.
• No hay recurrencia cuando se extirpa en fases iniciales.
• La 1ª recaída:el tumor conserva sus caract. Hg, pero encada recaída aumenta su malignidad.
• 25% se malignizan si no recibe tto por tiempo prolongado.
• La transformación maligna aumenta con radioterapia.
Bibliografía
• http://email.umayor.cl/ bmartinez/private/.html• Regezi, J., Sciubba, J. Oral Pathology. Clinical
pathologic correlations. 2° edición 1995
• Neville. Oral and maxillofacial pathology. 1°
edición 1995.• Cotran, Kumar, Robbins patología humana 5ª
edición 1995, pag,495-496.