Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado
Hospital Central Universitario Dr. J. M Casal Ramos
Araure-Estado Portuguesa
Francisco J. Chacón-Lozsán
6to año medicina-UCLA
Sociedad Europea de Cardiología
2014
Síndrome ocasionado por la disminución de aporte
de oxígeno al feto que ocasiona alteraciones
sistémicas entre ellas la acidosis metabólica.
1. Acidemia metabólica en sangre arterial de cordón
umbilical (pH<7, EB<-10)
2. APGAR 0-3 a los 5min de vida.
3. Secuelas neurológicas: convulsiones, hipotonía,
coma, encefalopatía hipóxica-isquémica.
4. Fallo multiorgánico neonatal.
Marcadores
prenatales
Marcadores
Intraparto
Marcadores
posparto
• Registro
cardiotocográfico.
• Líquido amniótico
meconial.
• Test de APGAR
• Determinación del
pH en arteria
umbilical
• Marcadores
bioquímicos.
• Monitorización de
la PIC.
• Diagnóstico por
imágenes.
•TAC
• EEG
• Potenciales
evocados.
• Acumulación Ca2+
intracelular
• Acumulación K+
extracelular
• Acidemia
Hipoxia
• Disminución FSC
• Disminución PIC
Pérdida autorregulación
Vascular • Liberación glutamato
• Deficiencia de ATP
• Falla recaptaciónglutamato
Neurotoxicidadexitatoria
• Lisis citoesqueleto.
• Apoptosis celular.
Toxicidad de los Radicales Libres
(RL)
• Activación endonucleasas, proteasas y fosfolipasas.
• Liberación glutamato
• Activación Nosintetasacon aumento síntesis de RL
Toxicidad del Ca2+
intracelular
Investigar antecedentes
Condición fetal antes del Nacimiento
Cardiotocografía Perfil biofísico
Unidad cuenta con recursos materiales y
humanos para atención de cuidados intensivos neonatales
Avisar a UCI neonatal
Referir
Doppler arterial
Si No
Cardiotocografía
Perfil biofísico
DopplerArterial
Gasometría arterial
pH • 7,2-7,34
pCO2 • 39,2-61,4mmHg
HCO3 • 18,4-25,6meq/L
EB • -5,5-0,1meq/L
APGAR
• Fc fetal, plaquetas, eritrocitos inmadurosSigno centinela de evento hipóxico antes o durante
parto.
• Fc fetal.Bradicardia fetal súbita y
sostenida posterior a signo hipóxico centinela.
• APGAR scoreAPGAR 0-3 a los 5min.
• TP, TPT, fibrinógeno, perfil hepático, electrolitos séricos, química sanguínea, ecocardiograma.
Evidencia de alteraciones multisistémicas maternas 72hr previo al nacimiento.
• TC cráneo, RM cerebral.ECV materna
1.- Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales
mediante el apoyo ventilatorio adecuado.
2.-Mantener un adecuado manejo hemodinámico.
3.- Corregir la acidosis metabólica e hipoglicemia (glicemia
≥60mg/dl)
4.- Corregir la hipovolemia y anemia (Hematocrito> 40%)
5.- Uso de anticonvulsivantes: Fenobarbital a 40 mg/Kg/ dosis de
ataque y luego mantenimiento de 3-5 mg/Kg/día.
Hipotermia general y selectiva del cráneo.
Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
Bloqueadores del calcio.
Antagonistas de aminoácidos excitatorios
(glutamina) .
1.-Convulsiones precoces prolongadas.
2.- Insuficiencia cardiorrespiratoria.
3.-EEG y ECO cerebral anormales.
4.- Examen neurológico anormal en el momento
del alta.
Gordon Avery. Neonatología. Fisiopatología y manejo del recién nacido.5ta edición. Editorial Panamericana.
Tricia Gomela. Neonatología. 4ta edición. Editorial Panamericana.
Luis Jasso. Neonatología Práctica.5ta edición. Manual Moderno.
Noefax. Manual de drogas Neonatológicas.18va.Edición. Editorial Panamericana.
Manual de cuidados intensivos neonatales. Disponible en http://tratado.uninet.edu/c1205b.html, consultado el 1-2-2010.
Vannucci RC, Perlman JM: Interventions for perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics 1997; 100: 1004–1014.
ACOG/AAP. Neonatal encephalopathy and cerebral palsy: definingthe pathogenesis and pathophysiology. Washington DC: ACOG, 2003.
ACOG. Inappropiate use of the termal fetal distress and birthasphyxia. 2005. ACOG 326