SEMINARIOCIRUGIA PEDIATRICA
DR. BENJAMÍN GONZÁLEZ
PRESENTADO POR:
LEIDY TAMAYO
JERSON TERÁN
SORY VANEGAS
VÍCTOR VÁSQUEZ
JESÚS DAVID VEGA
LIZZETH VILLADIEGO
CONTENIDO
APENDICITIS AGUDA INVAGINACIÓN INTESTINAL DIVERTÍCULO DE MECKEL ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS
APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS
La apendicitis es la condición aguda más común del abdomen (1).
Aproximadamente 7% de la población sufrirá de apendicitis durante su vida (2),
con la incidencia máxima entre los 10 y 30 años (3).
A pesar de los avances tecnológicos, el diagnóstico de Apendicitis se basa todavía en la historia del paciente y el examen físico
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia Máxima 10-30
años 22 años
Sexo 3:1
Errado mas frecuente en
mujeres
Extremos vida raros
7% vida Cirugía Abdominal
VARIACIONES EN SU POSICIÓN
a) Pelvis b) Retrocecal c) Preileal d)Retroileal.
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción del lumen
apendicular
Presión Compresión
venosa linfodea
Dilatación apendicular
(Fase edematosa)
Invasión bacteriana de la
pared 14(Fase flegmonosa)
Isquemia Compromiso
vascular arterial (Fase necrótica)
Gangrena y perforación de la pared (Fase
perforada)
Peritonitis apendicular
FASES DE LA APENDICITIS
FOCAL AGUDALinfático Hiperemia
Acumuló de moco, Presión
intraluminal
SUPURATIVA
flematosa
Venoso Dilatación Exudado
GANGRENOSA
Arterial Necrosis
PERFORADA
Transmural
peritonitis
APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS La obstrucción del lumen apendice cecal estrecho inicia la
apendicitis aguda. La obstrucción puede deberse a muchas causas
Hiperplasia Linfoide (relacionada con enfermedades virales incluyendo
infección respiratoria superior, mononucleosis, gastroenteritis),
Fecalitos
Parásitos (10%)
Cuerpos extraños
Enfermedad de Crohn
Cáncer primario o metastásico
Síndrome carcinoide.
La hiperplasia linfoide es la más común en niños
COMO HACER EL DIAGNOSTICO
Anamnesis
Exploración física.
Pruebas de laboratorio.
Estudios de imagen
ANAMNESISEl dolor es el elemento fundamental para evaluar a un paciente con un posible abdomen agudo. En la anamnesis, el dolor debe caracterizarse.
La irradiación del dolor ayuda al diagnostico. Los vómitos obedecen a la intensidad del dolor.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR ANOREXIA universal
NAUSEAS Y/O
VOMITOS
DIARREA ESTRENIMIENT
O O FIEBRE
Leucocitosis 15-20
Tipo visceralIntensidad leve al inicioEn región epigástricaPersiste 4-6h.Se acompaña de urgencia de defecar y gasesSe intensifica y localiza en FID
MURPHYDolor abdominalNáuseas y vómitosFiebre
DIEULAFOYhiperestesia cutánea
Dolor abdominal Contractura muscular
SíntomasDolor abdominal
Anorexia
Nauseas
Vomito
Dolor
Síntomas clasicos
APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS44% de los pacientes se presenta con síntomas y signos atípicos
Los síntomas como anorexia, nauseas y vómitos ocurren con normalidad en la apendicitis aguda. Sin embargo, la presencia de estos síntomas no necesariamente incrementa o disminuye la probabilidad de diagnóstico de apendicitis
SIGNOS COMUNES DE APENDICITIS AGUDA
SIGNO DE MC BURNEYFIEBRE MENOR DE 38 GRADOSSIGNOS PERITONEALESSENSIBILIDAD A LA PERCUSION SIGNOS DE PSOAS (APENDICE RETROCECAL)SIGNO OBTURADOR (APENDICE PELVICA)SIGNO DE ROVSINSIGNO DE DUNPHY (INCREMENTO DEL DOLOR AL TOSER)
SIGNO DEL PSOAS Acostado sobre su lado Izquierdo. Al extender el muslo derecho Presenta dolor.
MCBURNEY
BLUMBER
SIGNO DE ROVSING: AL PRESIONAR EN LA FII HAY DOLOR EN EL LADO CONTRALATERAL.
SIGNO DEL OBTURADOR: Al realizar rotación Interna del muslo flexionado hay dolor.Irritacion cercana al ms. Obturador interno.
Signo de Aaron: dolor en epigastrio o pre-Cordial cuando palpamos la FID.
SIGNO DE GUENEAU DE MUSSY: Es un signo de Peritonitis. Se investiga descomprimiendo Cualquier zona del abdomen: dolor
7 confirma 4 – 6 probable
< de 4 descarta
APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS
EXAMENES DE LABORATORIO
HEMOGRAMA
PROTEINA C REACTIVA
UROANALISIS
HEMOGRAMA Alta correlación entre leucocitosis (12000-20000/mm³) y
desviación izquierda con apendicitis aguda.
20000-30000/mm³ en los casos de perforación
PROTEINA C REACTIVA: Cuando se combina con el recuento de blancos y la desviación izquierda en el hemograma, llega a una sensibilidad de un 98%
Diagnóstico radiológico
Radiologia: diagóstico
coprolito
FECALITONo confirma la apendicitis como causa de la enfermedad pero cuando se suma a los hallazgos clinicos apoya el dx.
Ecografia en apendicitis aguda
Especificidad (90%), Sensibilidad variable (50-92%)
Importante la experiencia de Radiólogo
Alteran tambien factores del paciente como: Obesidad, gas intestinal, movimiento durante el examen, irritanción peritoneal.
TAC Sensibilida 95% Especificidad 95%
APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS
CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA
APENDICE NORMAL
APENDICE CATARRAL
APENDICE SUPURADA
APENDICE NECROSADA
APENDICE PERFORADA
PERITONITIS LOCALIZADA
PERITONITIS GENERALIZADA
PLASTRON APENDICULAR
PLASTRON APENDICULAR
PLASTRON APENDICULAR
APENDICE
APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA
La primera apendicectomía laparoscópica en un niño se llevó a cabo en el Centro Médico de
Scottish Rite Children en 1988. (Dallas-Texas)
POSICION
T1 10mm, ôptica de 5 mm
T2 5mm
T3 5mm
Cirujano
Asistente 1
Asistente 2
Apendicectomía laparoscópica no complicada en niños
http://www.youtube.com/watch?v=81iwUDtGbHY
Apendicetomía laparoscópica complicada en niño de 3 años
http://www.youtube.com/watch?v=__0yErSXlBU
APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA VENTAJAS
Disminución de analgesia post operatoria. Estancia hospitalaria menor Infeccion de herida operatoria menor Pronto retorna a la actividad normal
APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA
DESVENTAJAS
COSTO
COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
APENDICITIS AGUDA:COMPLICACIONES
INVAGINACIÓN INTESTINAL O
INTUSUSCEPCIÓN
DEFINICIÓN
Invaginación de una porción del intestino en otra a manera de telescopio
intususcepción o prolapso de un segmento de intestino (proximal) dentro de otro segmento adyacente (distal)
EPIDEMIOLOGIA
Puede ocurrir a cualquier edad
Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en lactantes y niños mayores
La mayor incidencia se observa entre los 5 y 9 meses
Más de la mitad tiene lugar en el primer años de vida
Solo un 10-25% se presenta después de los dos años
Predomina en niños varones
VARIEDADES Ileoileales
Cecocólicas
Colocólicas
Yeyunoyeyunales
RARAS EN ESTE ORDEN
Las intususcepciones son ileocólicas en más del 80% de los casos
CLASIFICACIÓN
PRIMARIA Ó IDIOPÁTICA
SECUNDARIA
PRIMARIA Ó IDIOPÁTICA
INFECCIÓN VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
GASTROENTERITIS
HIPERTROFIA DEL TEJIDO LINFOIDE
Hipertrofia de las placas de Peyer
Protruyen hacia la luz del intestino
INVAGINACIÓN INICIAL
- Adenovirus - Rotavirus 50%
casos
Compresión del mesenterio
Obstrucción del flujo venoso
Edema de la pared
Insuficiencia arterial con
necrosis de la pared intestinal
MUERTE POR SEPSIS
SECUNDARIA
Fibrosis quística
Secreciones y materia fecal espesas en la luz intestinal
•Punto guío para la invaginación
9-12 años
CUADRO CLÍNICO
DOLOR ABDOMINAL
ENTERORRAG
IA
VÓMITOS
«Jalea de grosella »
EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES: normales
EN LOS EPISODIOS DE DOLOR:
oleadas hiperperistálticas
Cuadrante inf derecho plano y vacío
En relajación masas en cualquier parte del abdomen de forma curva por fijación del mesenterio.
EXAMEN RECTAL: moco teñido con sangre o sangre.
es posible palpar la masa invaginada con la exploración bimanual
es raro que esta masa tenga contacto con el dedo explorador
PROCESO OBSTRUCTIVO PROLONGADO Taquecardia y fiebre*
Prolapso del intususcepto GRAVE… Color azul negruzco
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
RX SIMPLE DE ABDOMEN
- Presencia de masa- Escaso gas en el IG
- Niveles hidroaéreos Obstrucción intestinal
- NO SON DX
Asas dilatadas del ID en el CID y una densidad de masa de tejido blando en la proximidad del colon transverso cerca del ángulo hepático
Signo de « Seudorriñon» que se observa con la intususcepción al corte longitudinal
TRATAMIENTO
NO QUIRÚRGICO
QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
Introduce una sonda nasogástrica Descomprimir el estómago
Reanimación con líquidos intravenosos
Estudios de laboratorio adecuados
ESTUDIOS CON MEDIO DE CONTRASTE Base del dx y tto
• PERITONITIS• PERFORACIÓN• PROGRESIÓN DE
LA SEPSIS• GANGRENA
INTESTINAL
Contraindicaciones para la reducción con enema o la neumática
REDUCCIÓN HIDROSTÁTICA
Se introduce un catéter recto o una sonda Foley en el recto y se unen ambos glúteos con cinta adhesiva.
NUNCA DEBE OCLUIRSE EL ANO CON EL GLOBO
Se inmoviliza al niño.
Se permite que el bario corra hacia el recto desde una altura de 1,5m por arriba del paciente, mientras se observa el llenado del intestino en el fluoroscopio
MANTIENE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA MIENTRAS HAYA REDUCCIÓN
Si no hay progreso bario drene
Ventajas sobre la reducción quirúrgica
Menor morbilidad
Menor costo
Menor duración de la estancia en el hospital
REDUCCIÓN EXITOSA
Depende del flujo libre de medio de contraste a la parte distal del ID
REDUCCIÓN NEUMÁTICA El procedimiento se vigila por fluoroscopia mientras se
insufla aire por el recto.
La máxima presión segura es:
80 mmHg para lactantes pequeños
110-120 mmHg para niños más grandes
CONTINUACIÓN CON LA REDUCCIÓN Mientras el progreso sea evidente
SI el estado general del pc lo permite Dos o tres intentos de reducción hasta abandonar el procedimiento
SEGUNDO INTENTO: 4hrs después si no hay cuadro de abdomen agudo y los sintomas parecen aliviarse
Índice de perforación 1 en 250 a 300
enemas
Causa: presión excesiva, necrosis
intestinal, detección de perforación oculta
previa
VENTAJAS DESVENTAJASMás rápido Posibilidad de un
neumoperitoneo a tensión
Seguro Mala visualización de los puntos de guía
Limpio Visualización relativamente mala de la intususcepción
< tiempo de exposición a la radiación
Visualización mala de el proceso de reducción
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CONSTITUYE LA ALTERNATIVA TERAPÉUTICA OBLIGADA CUANDO FALLA LA REDUCCIÓN COMPLETA CON TÉCNICA DE HIDROSTÁTICA
O NEUMÁTICA O CUANDO LA MISMA ES DUDOSA Y EN NIÑOS CON SIGNOS DE CHOQUE O PERITONITIS.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
Descompresión gástrica Reanimación con líquidos Administración de antibiótico profilácticos
Manipular el intestino con cuidado, traccionando el punto guía de regreso a su posición normal
Resistencia llega al punto de desgarrar la serosa se debe decidir si es probable que los intentos adicionales de reducción tengan éxito o podrían provocar la rotura intestinal y la contaminación
INTUSUSCEPCIÓN RECURRENTE
Se describe en 2 a 20% de los
casos
1/3 parte ocurre el
primer día
Y casi todos en los primeros 6
meses
Menos probable luego de reducción quirúrgica o resección
Los síntomas son menores irritabilidad y
molestia
IMPORTANTE EN RECURRENCIA: Tumor maligno oculto. Por eso se recomienda tto qx en 3 casos:
INTUSUSCEPCIÓN POSOPERATORIA
Ocurre luego de operaciones que se realizan como tratamiento de muchos
trastornos.
Casi todas se presentan en el primer mes después del procedimiento inicial.
Promedio 10 días.
Los estudios radiográficos muestran obstrucción intestinal
La mayoría de las intususcepciones posoperatorias son ileoileales y responden
a la reducción quirúrgica sin resección
Divertículo de Meckel
UNIVERSIDAD LIBRE
Definición
Es una bolsa en la pared de la parte inferior del intestino que está presente al nacer (congénito). El divertículo puede contener tejido que es idéntico al tejido del estómago o del páncreas.
EPIDEMIOLOGÍA
2% de la población
Varones vs mujeres 3:1 casos sintomáticos
45% se da en < 2 años
50-80% de los casos sintomáticos: Existe tejido gástrico ectópico
3-5% de los casos: Existe tejido pancreático ectópico
Anatomía
Localización: 30 – 100 cm proximal a la válvula ileocecal
Longitud: 1-5 cm Divertículos verdaderos Irrigado por arteria mesentérica
superior Frecuentemente se encuentra
mucosa heterotópica en los divertículos: gástrica y pancreática.
Casi siempre se detecta mucosa heterotópica en los divertículos sintomáticos
Los divertículos de Meckel son evaginaciones en el borde antimesentérico del íleon.
CLÍNICA
REGLA DE LOS 2 2% de la población Menores de 2 años Menos de dos pies desde la válvula
ileocecal 2 pulgadas de largo 2 tipos de mucosa heterotópica
(gástrica y pancreática)
La mayoría de los pacientes portadores de divertículo de Meckel son asintomáticos.
Pasan a ser sintomáticos cuando hay complicaciones:
Obstrucción Hemorragia Inflamación
Más de ¾ partes de los divertículos sintomáticos se presentan en niños menores de 10 años.
HEMORRAGIA• Más frecuente < 5 años.
• Manifestación usual: melena indolora o hemorragia episódica
• Divertículos: causa oculta de anemia.
• Mecanismo hemorrágico: ulceración péptica por la producción de ácido en la mucosa gástrica heterotópica.
OBSTRUCCIÓN
• Captura de un asa intestinal por una banda mesodiverticular.•Vólvulo del divertículo alrededor de una banda mesodiverticular.•Intususcepción• Extensión a un saco herniario
INFLAMACIÓN
•La diverticulitis rara vez se diagnostica antes de la operación.•Características similares a la apendicitis.•Perforación del divertículo es resultado de ulceración péptica.
DIAGNÓSTICO Escaneo con tecnecio 99m pertecnetato Las células de mucosa gástrica secretan los
iones de pertecnetato que transportan el tecnecio 99m hacia la luz. Por lo tanto, el gammagrama requiere la presencia de mucosa gástrica heterotópica para proporcionar resultados positivos
La sensibilidad y especificidad :90% La sensibilidad y especificidad puede
mejorarse administrando pentagastrina y cimetidina
Los estudios radiológicos convencionales (tránsito baritado del intestino delgado), así como la ecografía son poco eficaces, salvo casos excepcionales de gigantismo malformativo diverticular.
Laparoscopia: Diagnóstico y tratamiento.
TRATAMIENTOResección
Abierta o laparoscópica
Diverticulectomía con liberación de adherencias
Resección intestinal delsegmento donde se encuentra el divertículo y
anastomosis intestinal termino-terminal
Se reserva cuando se tienen las siguientes
c/rísticas:-Divertículos de base ancha y
larga- Que tengan compromiso de
la base, ya sea por perforación o necrosis.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE AGUDA
DEFINICION
Enfermedad aguda y grave asociada con
ulceración focal o difusa y necrosis
del intestino delgado y colon.
Presentar signos de sepsis con disturbios
GI.
Afecta preferentemente a los RN, en
particular si son preterminos de muy bajo peso.
Clínicamente se caracteriza por:
Desde distensión abdominal, emesis biliosa y hematoquezia, hasta: perforación intestinal, peritonitis y sepsis.
EPIDEMIOLOGIA
5-15% de los ingresos en la UCI neonatales.
Tasa de mortalidad: 10-30% lo cual representa un problema de salud publica importante.
La incidencia general es de 1-3 por 1.000 RN vivos, aumentando a 66-140/1000 RN vivos con pesos inferiores a 1500 gr.
No hay variaciones con el sexo, ni con factores raciales, geográficos ni ambientales.
FACTORES DE RIESGO
A partir de las observaciones epidemiologias se han involucrado múltiples factores de riesgo:
Prematuridad.Bajo peso al nacer.
Alimnetacion enteral: dietas hiperosmolares,
grandes volumenes, infusion rapida.
Cateteres umbilicales.Exanguinotrasnfusion.
Asfixia perinatal.Insuf. Respiratoria.
Hipotensión-shockCardiopatías cianóticas
Malformaciones GI congénitas
AnemiaColonización con bacterias
necrogenicas.
La pneumatosis es visible como burbujas subserosas, la mucosa se encuentra ulcerada, hemorrágica y friable con una o mas perforaciones de la pared.
Histológicamente en un 89% se presenta Necrosis de coagulación.
ANATOMIA PATOLOGICA
La ECN produce grados variables de isquemia en el intestino delgado y grueso del neonato.-Delgado y colon 44%-Colon 26%-Delgado 30%
EVOLUCIÓN HISTOPATOLOGICA
Edema intenso
Baja perfusión: Áreas de isquemia
Debilidad de la pared
Placas de necrosis suelen
ser extensas
Lisis histica de las capas de la pared
Áreas de ulceración de
la mucosa
PLACA NECROTICA INICIAL
La ECN produce grados variables de isquemia en el intestino delgado y grueso del neonato.
LESION DE ECN ESTABLECIDA
Una o varias placas de necrosis intestinal con ulceración de la mucosa con aspecto blanquecino nacarado.
EVOLUCIÓN HISTOPATOLOGICA
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA Criterio actual sobre la patogenia de la ECN:
CESE DE LA CIRCULACIÓ
N FETAL
Interrupción brusca de la circulación placentaria
INVASIÓN BACTERIANA
Hacia la 2da semana de vida el tracto digestivo esta lleno de los gérmenes ambientales
INICIO DE LA
ALIMENTACION
ENTERAL
La alimentacion con formula facilita la aparicion de la ECN
CLINICA
• Se presenta dentro de las dos primeras semanas de vida.
En general
• Compromiso peritoneal por perforación intestinal.
Etapas tardías
Eritema de la pared abd. Masa
palpable.
DIAGNÓSTICO
Se sospecha el dx. Ante un RN con FR conocidos con rechazo de la alimentación,
distensión abdominal leve y residuo gástrico.
La confirmación del diagnostico se realiza con una Rx. De abdomen simple
Deben evaluarse con hemograma, recuento de plaquetas, gases arteriales, electrolitos
plasmáticos, pruebas de coagulación, hemocultivos y rx cada 6h
Que demuestre íleo intestinal
segmentario, asa fija intestinal.
De acuerdo con el grado de progresión clínica de la enfermedad y para facilitar su dx y terapéutica, esta se ha clasificado en etapas clínicas, existen varias clasificaciones:
De Bell
De Walsch y Kliegman
De Schweizer
DIAGNÓSTICO
CLASIFICACION DE BELL
DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN DE WALSCH Y KLIEGMAN:
DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN DE SCHWEIZER:
DIAGNÓSTICO
Etapa Datos clínicos Datos Rx Hallazgos AP
I Anamnesis orientadora de ECNRechazo alimentaciónDistensión abdominalDeposiciones mucosasSangre oculta
Distensión de asasNiveles hidroaereos escasos
Edema mucosa paredErosión mucosa
II Distensión notableVómitos biliososDeposiciones mucosasSangre
Niveles hidroaereosNeumatosisAsa fija
Edema y hemorragia de paredAire submucoso, subseroso
III Anterior+ascitisHipotermiaLeucopenia y/o trombocitopenia
NeumatosisIleoAscitisAsa fija que no regresa
Isquemia, infarto segmentario
IV Anterior+peritonitis y cuadro séptico toxico.
Lo anterior +aire libreAire en la vena porta
Necrosis segmentaria con múltiples perforaciones antimesentericas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sepsis
TRATAMIENTO
MÉDICO
• Consiste en:• Medidas de soporte• Reposo intestinal• Antibioterapia• Corrección de las alteraciones
hematológicas y/o electrolíticas
QUIRÚRGICO
• Indicaciones• Radiológicas:• Neumoperitoneo(absoluta)• Neumatosis intestinal(no dice
gravedad)• La evidencia de gas en el
sistema porta
Signos clínicos:Peritonitis como edema y eritema.Masa abdominalTrombopeniaAcidosis persistentes
TRATAMIENTO MÉDICO
TTO CONSERVADOR:
A. Suspensión de todo tipo de aporte por vía oral, durante al menos 10 días.
B. Colocación de SNG para aspiración endodigestiva y control del grado de intolerancia.
C. Extracción de muestra sanguínea por venopuncion periférica para determinaciones analíticas.
D. Venoclisis para perfusión.
E. Control térmico
F. Antibioticoterapia i.v según la sgte pauta:
G. Estudio radiologico simple
H. Oxigenoterapia
-Ampicilina 100mg/kg/24hrs-Gentamicina 3-5 mg/kg/8hrs-Metronidazol 7,5mg/kg/8hrs
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicaciones quirúrgicas
- Neumoperitoneo
- Deterioro del estado general del paciente sin respuesta a las medidas de tratamiento conservador pertinentes y ante la imposibilidad de controlar la acidosis metabólica
- Seguridad de existencia de necrosis intestinal
- Comprobación de masa intrabdominal
El procedimiento quirúrgico en la ECN varia, siendo unas veces eficiente el simple drenaje peritoneal con ordeñamiento de las asa intestinales y aspiración del contenido; otras, la resección del intestino necrótico o perforado con exteriorización de los cabos intestinales o anastomosis primaria de ellos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
PREVENCIÓNRetardo de la alimentación enteral en RN prematuros
IgA VO(aumentan niveles GI de
AC específicos a potenciales
agentes patógenos).
El uso de Glucocorticoid
es como inductores de la maduración
pulmonar prenatal.
No profilaxis antibiótica